Taller Pancreas. Karoll Cruz.

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TALLER No3 SISTEMA ENDOCRINO

PÁNCREAS

1. ¿Qué es lo que causa insuficiencia de células B en la diabetes de tipo 2?


La insuficiencia de células beta en la diabetes tipo 2 generalmente se debe a una
combinación de factores genéticos y ambientales, como la obesidad y el estilo de vida
sedentario, que conducen a una resistencia a la insulina y a la disminución de la secreción
de insulina por parte de las células beta del páncreas.

2. ¿Qué son las incretinas?


Las incretinas son hormonas producidas en el intestino delgado en respuesta a la ingesta de
alimentos. Las dos incretinas principales son el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el
péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Estas hormonas estimulan la
secreción de insulina y suprimen la liberación de glucagón después de una comida, lo que
ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre.

3. ¿Cómo se utilizan las incretinas para tratar la diabetes de tipo 2?


Las incretinas se utilizan en el tratamiento de la diabetes tipo 2 mediante el uso de
medicamentos llamados agonistas del receptor de GLP-1 e inhibidores de la dipeptidil
peptidasa-4 (DPP-4). Estos medicamentos ayudan a controlar los niveles de azúcar en
sangre al aumentar la secreción de insulina y disminuir la producción de glucagón, lo que
mejora el control glucémico.

4. ¿La deficiencia de la insulina produce?


La deficiencia de insulina produce una captación insuficiente de glucosa en los tejidos, lo
que priva a las células de una fuente importante de energía. Esto puede llevar a la
glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis aumentadas, lo que resulta en una profunda
alcalosis debido a la liberación de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en la sangre.

a) Genera un estado profundamente anabólico


b) Provoca una captación de glucosa insuficiente en los tejidos
c) Priva a las células de una fuente de energía importante, lo cual tiene consecuencia:
d) Glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis, que determinan:
e) Una profunda alcalosis

5. La insulina:
La insulina está compuesta por dos cadenas polipeptídicas unidas, A y B, y circula
principalmente como un dímero. Se escinde de la proinsulina mediante una enzima
convertidora.
a) Es secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans
b) Está compuesta por dos cadenas polipeptídas unidas , A y B.
c) Circula principalmente como dímero.
d) Se esciende de la proinsulina mediante una enzima convertidora
e) Puede formar dímeros

6. La secreción de insulina:
La secreción de insulina está mediada por la captación de calcio en la célula, lo que
provoca el desplazamiento de los gránulos que contienen insulina hacia la membrana
celular. Fomenta la liberación de insulina de la célula y está mediada por la recaptación por
parte de las células pancreáticas de la insulina que no se ha usado.

a) La inhibe la glucosa
b) Está mediada por la captación de calcio en la célula,
c) que provoca el desplazamiento de los gránulos que contienen insulina hacia la
membrana celular
d) Fomenta la liberación de insulina de la célula
e) Por último, está mediada por la recaptación por parte de las células pancreáticas de
la insulina que no se ha usado.

7. Realizar mapa conceptual comparativo de las funciones de la insulina y las funciones del
glucagón en el metabolismo de la glucosa, el depósito y utilización de energía

Insulina

● Origen: Es secretada por las células beta de los islotes de Langerhans en el


páncreas.
● Función principal: Reduce los niveles de glucosa en sangre.
● Acciones metabólicas:
● Sobre la glucosa:
● Aumenta la captación de glucosa por parte de las células,
especialmente en tejidos insulino-dependientes como el músculo
esquelético y el tejido adiposo.
● Fomenta la glucólisis, el proceso mediante el cual la glucosa se
convierte en piruvato para la producción de energía.
● Estimula la formación de glucógeno a partir de glucosa
(glucogénesis) en el hígado y músculo.
● Sobre las grasas:
● Promueve la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos en el tejido
adiposo.
● Inhibe la lipólisis, el proceso de descomposición de los triglicéridos
almacenados.
● Sobre las proteínas:
● Estimula la síntesis de proteínas y previene la proteólisis,
favoreciendo el crecimiento y la reparación de tejidos.

Glucagón

● Origen: Es secretado por las células alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas.
● Función principal: Aumenta los niveles de glucosa en sangre.
● Acciones metabólicas:
● Sobre la glucosa:
● Estimula la descomposición del glucógeno a glucosa en el hígado
(glucogenólisis).
● Promueve la producción de glucosa a partir de precursores no
glucídicos, como aminoácidos y ácidos grasos (gluconeogénesis), en
el hígado.
● Sobre las grasas:
● Estimula la lipólisis en el tejido adiposo, aumentando los niveles de
ácidos grasos libres en la sangre para ser utilizados como fuente de
energía.
● Sobre las proteínas:
● Puede promover la degradación de algunas proteínas, aunque este no
es su efecto principal.

Comparación Directa

● Objetivo en la regulación de la glucosa: Mientras que la insulina busca disminuir los


niveles de glucosa en la sangre facilitando su uso y almacenamiento, el glucagón
trabaja para aumentar estos niveles, asegurando que haya suficiente energía
disponible para las células en momentos de ayuno o entre comidas.
● Impacto en el almacenamiento de energía: La insulina promueve el almacenamiento
de energía en forma de glucógeno y grasa, mientras que el glucagón moviliza las
reservas de energía al promover la glucogenólisis y la lipólisis.
● Efecto sobre el metabolismo celular: La insulina facilita la entrada de glucosa en las
células para su uso inmediato o almacenamiento, en contraste, el glucagón asegura
que las células tengan acceso a la glucosa cuando las concentraciones sanguíneas de
esta son bajas.

8. Para el conocimiento básico de la fisiopatología de la diabetes debemos recordar los


pasos bioquímicos básicos de los fenómenos del metabolismo y producción de glucosa,
explicarlos mediante un mapa conceptual

1. Glucólisis

● La glucólisis es el proceso de descomposición de una molécula de glucosa en dos


moléculas de piruvato. Este proceso anaeróbico ocurre en el citoplasma de todas las
células y es la primera etapa de la respiración celular, generando un balance neto de
2 ATPs y 2 NADH por glucosa.
● Relevancia en la diabetes: En la diabetes, especialmente tipo 2, la captación de
glucosa por las células musculares y adiposas puede estar disminuida debido a la
resistencia a la insulina, afectando la eficiencia de la glucólisis y el suministro de
energía a la célula.

2. Glucogenogénesis
● La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucógeno a partir de glucosa. El
glucógeno es una forma de almacenamiento de glucosa, principalmente en el hígado
y músculo esquelético.
● Relevancia en la diabetes: En personas con diabetes, la capacidad del hígado para
almacenar glucosa como glucógeno puede estar alterada. En la diabetes tipo 2, la
resistencia a la insulina puede reducir la señalización necesaria para la síntesis de
glucógeno, mientras que en la diabetes tipo 1, la falta de insulina impide que la
glucosa ingrese al hígado para su almacenamiento.

3. Glucogenólisis

● La glucogenólisis es el proceso catabólico por el cual el glucógeno se descompone


en glucosa-1-fosfato y, eventualmente, en glucosa para ser liberada en el torrente
sanguíneo, proporcionando energía en tiempos de ayuno o demanda energética.
● Relevancia en la diabetes: La hiperglucemia crónica en la diabetes puede afectar la
regulación de este proceso. A pesar de los altos niveles de glucosa en sangre, el
mecanismo de retroalimentación puede estar afectado, contribuyendo a la
desregulación del metabolismo de la glucosa.

4. Gluconeogénesis

● La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos


como lactato, aminoácidos y glicerol. Este proceso ocurre principalmente en el
hígado y, en menor medida, en los riñones.
● Relevancia en la diabetes: La gluconeogénesis está excesivamente activada en
pacientes con diabetes tipo 2, contribuyendo a la hiperglucemia en ayunas. La
resistencia a la insulina y las hormonas contrarreguladoras como el glucagón
pueden estar elevadas, estimulando este proceso a pesar de la disponibilidad de
glucosa, exacerbando la hiperglucemia.

Impacto en la Diabetes

La diabetes se caracteriza por una regulación anormal de estos procesos metabólicos. En la


diabetes tipo 1, la falta de producción de insulina impide que la glucosa entre en las células
para ser utilizada o almacenada, provocando dependencia de la glucólisis anaeróbica para
energía y aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis, agravando la hiperglucemia.

En la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina lleva a una utilización ineficiente de la


glucosa por las células, manteniendo la glucemia elevada a pesar de la disponibilidad de
glucosa. La regulación alterada de la gluconeogénesis y la gluconeogénesis contribuye a la
hiperglucemia en ayunas y postprandial.
9. ¿Cuál de los siguientes resultados es más probable como consecuencia de una
hiperglucemia crónica asociada con diabetes mellitus de tipo 1 no tratada?

La hiperglucemia crónica en la diabetes tipo 1 no tratada conlleva a un aumento


significativo de los niveles de glucosa en sangre. Esto desencadena la diuresis osmótica, un
proceso en el cual la glucosa en la orina atrae agua hacia la vejiga, lo que resulta en una
producción excesiva de orina (poliuria). La diuresis osmótica y la poliuria pueden conducir
a la deshidratación y la pérdida de electrolitos, lo cual es un síntoma característico de la
diabetes no tratada.

A) Aumento de volumen del líquido intracelular

B) Disminución de la glucosa en la orina

C) Alcalosis metabólica

D) Diuresis osmótica y poliuria

E) Mejora en la vista

10. Inmediatamente después de consumir una comida consistente en una hamburguesa


grande, patatas fritas, aros de cebolla y un refresco light, ¿en cuál de los siguientes
elementos sería de esperar una DISMINUCIÓN?

Cuando se ingiere una comida rica en carbohidratos y grasas, como la mencionada, se


estimula la síntesis de ácidos grasos. Sin embargo, al mencionar que se trata de un refresco
light, se puede inferir que contiene edulcorantes bajos en calorías como el aspartamo,
sacarina o sucralosa, los cuales no afectan directamente la síntesis de ácidos grasos. Por lo
tanto, en este contexto, se esperaría una disminución en la síntesis de ácidos grasos.

A) Transporte de aminoácidos en las células

B) Síntesis de ácidos grasos

C) Lipasa sensible a hormonas

D) Glucógeno en el hígado

E) Permeabilidad de las células a la glucosa

11. Leer en el libro de texto Endocrinología de Williams sobre Resistencia a la insulina y


riesgo de diabetes mellitus de tipo 2.

RESUMEN: La resistencia a la insulina es un factor clave en el desarrollo de la diabetes


mellitus tipo 2 (DM2). Se caracteriza por una respuesta deficiente de los tejidos a la acción
de la insulina, lo que lleva a una alteración en el metabolismo de la glucosa, lípidos y
proteínas.
Mecanismos:

La resistencia a la insulina puede tener diferentes causas, incluyendo:

● Defectos en los receptores de insulina: Disminución en el número o la afinidad de


los receptores de insulina en los tejidos.
● Alteraciones en la vía de señalización de la insulina: Defectos en las proteínas que
participan en la cascada de señalización intracelular de la insulina.
● Inflamación: La inflamación crónica puede interferir con la acción de la insulina.
● Exceso de adiposidad: La acumulación de tejido adiposo, especialmente visceral,
puede contribuir a la resistencia a la insulina.

Consecuencias:

La resistencia a la insulina tiene varias consecuencias metabólicas, como:

● Hiperglucemia: Aumento de los niveles de glucosa en sangre debido a la


disminución de la captación de glucosa por los tejidos.
● Dislipidemia: Alteraciones en el metabolismo de los lípidos, como aumento de
triglicéridos y disminución de colesterol HDL.
● Hipertensión arterial: Aumento de la presión arterial debido a la retención de sodio
y agua.

Relación con la DM2:

La resistencia a la insulina es un factor de riesgo importante para la DM2. Cuando la


resistencia a la insulina es persistente y grave, el páncreas no puede compensar con una
mayor secreción de insulina, lo que lleva a la hiperglucemia y al desarrollo de DM2.

Prevención y tratamiento:

El estilo de vida saludable, como la alimentación balanceada, la actividad física regular y el


control del peso corporal, son fundamentales para prevenir la resistencia a la insulina y la
DM2. En algunos casos, se pueden utilizar medicamentos para mejorar la sensibilidad a la
insulina y controlar la glucosa en sangre.

Puntos clave:

● La resistencia a la insulina es una condición en la que los tejidos no responden


adecuadamente a la acción de la insulina.
● La resistencia a la insulina puede tener diversas causas, incluyendo defectos en los
receptores de insulina, alteraciones en la vía de señalización de la insulina,
inflamación y exceso de adiposidad.
● La resistencia a la insulina tiene varias consecuencias metabólicas, como
hiperglucemia, dislipidemia e hipertensión arterial.
● La resistencia a la insulina es un factor de riesgo importante para la DM2.
● El estilo de vida saludable y, en algunos casos, la medicación, son esenciales para
prevenir y tratar la resistencia a la insulina y la DM2.
https://www-clinicalkey-com.bbibliograficas.ucc.edu.co/student/content/book/3-s2.0-B978
8491138518000341#hl0000832

Adrián Enrique Gómez Pérez MD ESp MSc

Profesor de Sistema Endocrino

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