https://doi.org/10.18004/rvspmi/2312-3893/2022.09.02.

143

reporte de caso

Choque vasopléjico por envenenamiento con amlodipino y losartán

Vasoplegic shock due to amlodipine and losartan poisoning

1 1
Giovanni Marcel Pitta Villasboa , Viviana Denise Villanueva Bejarano
1, 2
Alberto Ortiz Ayala
1
Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias y del
Ambiente. Asunción, Paraguay
2
Sociedad Paraguaya de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. Asunción, Paraguay

RESUMEN

El choque vasodilatado o también llamado distributivo ocurre cuando las arteriolas presentan una
pérdida de contractibilidad por diferentes mecanismos en donde la hipoxia y acidosis suelen ser los
principales. La causa más común de este tipo de choque es la sepsis. Sin embargo, existen otras
causas como las intoxicaciones con fármacos. Presentamos el manejo en la unidad de cuidados
intensivos de un caso de intoxicación con fines de autoeliminación con dosis elevadas de
antihipertensivos bloqueantes de canales calcio y antagonistas del receptor de angiotensina II, que
requirió soporte hemodinámico y respiratorio.

Palabras claves: choque, envenenamiento, agentes antihipertensivos, amlodipino, losartán

ABSTRACT

Vasodilated or also called distributive shock occurs when the arterioles present a loss of contractility
due to different mechanisms in which hypoxia and acidosis are usually the main events. The most
common cause of this type of shock is sepsis. However, there are other causes such as drug poisoning.
We present the management in the intensive care unit of a case of poisoning for self-elimination
purposes with high doses of antihypertensive calcium channel blockers and angiotensin II receptor
antagonists, which required hemodynamic and respiratory support.

Keywords: shock, poisoning, antihypertensive agents, amlodipine, losartan

Artículo recibido: 16 junio 2022 Artículo aceptado: 1 julio 2022

Autor correspondiente:
Dr. Giovanni Marcel Pitta Villasboa
Correo electrónico: [email protected]

Este es un artículo publicado en acceso abierto bajo una Licencia Creative Commons CC-BY 4.0

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Choque vasopléjico por envenenamiento con amlodipino y losartán

INTRODUCCIÓN

Choque y vasodilatación

El choque o choque es la condición médica donde la perfusión de los tejidos se ve disminuida

con un compromiso vital importante si no es tratado oportunamente. El tipo de choque depende del
mecanismo fisiopatológico que implica. Uno de los mecanismos de choque es la pérdida de tono
vascular con la consecuente vasodilatación de las arteriolas en forma generalizada y esto impide que
la circulación perfunda órganos vitales como el corazón, el riñón y el cerebro. A este tipo de choque lo
consideramos distributivo o choque vasodilatado(1).

La hipoperfusión celular de cualquier etiología genera hipoxia y acidosis láctica que activan la
NO sintetasa inducible, la depleción de ATP y de vasopresina (ADH). Todo esto lleva al bloqueo del
ingreso de calcio a la célula con posterior vasodilatación y caída de la resistencia periférica. Este
(1,2)
proceso genera un círculo vicioso que compromete la vida del paciente (figura 1) .
Esto se ve principalmente en el choque de origen séptico. Sin embargo, se ha visto el mismo
(2)
mecanismo de choque en intoxicaciones agudas por antihipertensivos .

Figura 1. Esquema de la fisiopatología del choque vasopléjico o distributivo

Intoxicación por bloqueantes de canales de calcio (BCC)

Los BCC son fármacos usados para tratamiento de la hipertensión arterial así como cuadros de
arritmias, insuficiencia cardiaca o el fenómeno de Raynaud. Se dividen en dos subgrupos: los
(3)
dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipina, etc.) y los no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) .

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Su mecanismo de acción es bloquear los canales lentos de calcio tipo L controlados por voltaje
(canales L) disminuyendo el flujo de calcio en las células musculares lisas de a las arteriolas
generando vasodilatación periférica, dilatación de los vasos coronarios y disminución de la post-
carga. Estos canales están presentes también en las células musculares cardiacas, diversos músculos
(3,4)
lisos y en las células beta del páncreas .

A dosis terapéuticas presenta mayor selectividad por las células musculares lisas de los vasos
sanguíneos, pero a dosis tóxicas esta selectividad se pierde disminuyendo la contractibilidad de las
células cardiacas (efecto inotrópico negativo) y también genera una disminución de la secreción de
insulina por las células beta del páncreas(3,4).

La intoxicación por BCC depende del subgrupo al que pertenecen estos fármacos. Los BCC no
dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) generan choque cardiogénico similar a la intoxicación por
beta bloqueantes y los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipina y otros) generan además choque
vasopléjico ya que el choque cardiogénico se puede instalar simultáneamente(4).

|El choque vasopléjico por BCC genera una vasodilatación generalizada que disminuye la
presión arterial que genera hipoperfusión tisular e hipoxia. Estos últimos generan un mecanismo de
choque por vasodilatación descripto anteriormente. Además de esto, el bloqueo cálcico intracelular
genera una disminución de la contractibilidad cardiaca, seguida de isquemia y acidosis metabólica por
hipoperfusión coronaria. En cuanto a las células beta, se bloquea la excreción de insulina y esto
(1,6)
produce una hiperglicemia por el poco ingreso de glucosa a las células (figura 2) .

Figura 2. Esquema de los efectos tóxicos de los BCC en los diferentes tipos celulares

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Choque vasopléjico por envenenamiento con amlodipino y losartán

Clínicamente la intoxicación aguda por BCC se presenta con descenso pronunciado de la

presión arterial (signos de hipoperfusión periférica, alteración del estado de consciencia, oliguria),
taquicardia refleja en los primeros estadios del choque, seguida de bradicardia por bloqueo de los
senos cardiacos. La vasodilatación pulmonar genera edema pulmonar cardiogénico con insuficiencia
(4,7,8)
respiratoria aguda .

De los casos reportados por intoxicación por BCC, amlodipino es el fármaco más común. Su
dosis máxima suele ser 10 mg al día en una toma. Esta dihidropiridina posee una vida media de 30 a
50 horas, tiene un gran volumen de distribución, su mayor eliminación es por vía urinaria y su alta
adherencia a proteínas plasmáticas la hacen no dializable (por eso se usa en enfermos renales
crónicos). La mayoría de los casos reportados fueron en contexto de intentos de autoeliminación y
dada la larga vida media la hipotensión puede ser refractaria a los tratamientos vasopresores por lo
que todos requirieron manejo crítico de urgencia(3,4).

Intoxicación por antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II).

La angiotensina II es el producto de la transformación de la angiotensina I en el riñón y en el

pulmón por la enzima convertidora de angiotensina I (ECA), y esta hormona resultante estimula la
proteína Gq de los miocitos lisos que conlleva a la activación de canales de calcio por un mecanismo
(9,10)
dependiente de IP3, lo que finalmente produce la entrada de calcio y la vasoconstricción arteriolar .
En el siguiente reporte de caso, presentamos un caso de intoxicación voluntaria con amlodipino y
losartán que presentó un cuadro de choque hipertensivo que requirió manejo en la unidad de cuidados
intensivos de nuestro hospital. Se realiza una pequeña revisión de la literatura para comprender
mejor el manejo de estos cuadros ya que su frecuencia no es alta y es necesario conocer su
fisiopatología para comprender la correcta aplicación de la terapéutica.

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 59 años, hipertensa en tratamiento con amlodipino 10 mg/día y losartán

50 mg/12 h, no conocida diabética, alérgica a fármacos ni asmática, presentó intento de
autoeliminación hace 10 años con benzodiacepinas.

El cuadro actual inició con la ingestión de 100 mg de amlodipino y 500 mg de losartán luego de
una discusión familiar. Fue encontrada inconsciente horas después y fue llevada a la unidad de
urgencia de un centro médico.

En la urgencia se la encontró estuporosa, hipotensa (PAM de 50 mmHg) por lo que se inició

goteo de noradrenalina a 0,5 µg/kg/min. Por estar oligúrica se inició infusión de furosemida a 16
mg/hora, con poca respuesta. La radiografía de tórax mostró un patrón intersticial alveolar difuso
bilateral (figura 3). Tenía acidosis metabólica severa por lo que recibió 200 mEq de bicarbonato de
sodio. La hiperglicemia fue tratada con goteo de insulina.

Presentó además insuficiencia respiratoria hipoxémica, fue intubada y trasladada a la unidad

de cuidados intensivos de nuestro hospital ante requerimiento de asistencia respiratoria mecánica y
manejo hemodinámico. Los datos del laboratorio al ingreso se detallan en la tabla 1.

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Tabla 1. Resultados de laboratorios al ingreso a la unidad de cuidados intensivos de adultos

Análisis Resultado Parámetros (*) Análisis Resultado Parámetros (*)

Gasometría arterial Albúmina 2,9 ≥3,5 g/dL

pH 7,43 7,35-7,45 GPT 9 0-35 UI/L
pCO2 39 mmHg 35-45 mmHg GOT 28 0-35 UI/L
pO2 58 mmHg 60-100 mmHg Bilirrubina total 0,5 0,3-1,2 mg/dL
Bicarbonato 25 mEq/L 23-28mEq/L Lactato 2,1 0,67-1,8 mmol/L
Deficiencia base +1,6 -5 a + 5 Glicemia (ayunas) 211 <105 mg/dL

Sodio 153 135-145 mEq/L Hemoglobina 10,7 12-16 g/dL

Potasio 2,4 3,5-5,5 mEq/L Hematocrito 32 36-47 %
Cloro 111 98-106 mEq/L Leucocitos 11.200 4000-10000/mm3
Calcio 7 9-10,5 mg/dL Neutrófilos abs. 9.400 2600-8500/mm3
Fósforo 3,6 3-4,5 mg/dL Linfocitos abs. 1.344 770-4500/mm3
Magnesio 1,5 1,5-2,4 mg/dL Plaquetas 215.000 150000-450000/mm3
BUN 9,5 8-20mg/dL Calcio corregido (**) 7,88 9-10,5 mg/dL
Creatinina 1,23 0,7-1,3 mg/dL VIH No reactivo No reactivo

(*) Parámetros según el sistema convencional, salvo el lactato que se informa en Unidades Internacionales.
(**) Calcio corregido por hipoalbuminemia.

Figura 3. Radiografía de tórax al ingreso: se observa patrón intersticial alveolar difuso bilateral

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El ecocardiograma informó disminución global de la contractibilidad miocárdica y el

electrocardiograma no mostró signos de isquemia o bloqueos. Recibió expansión con cristaloides y se
aumentó dosis de noradrenalina hasta 2 µg/kg/min, se agregó dobutamina a 0,8 µg/kg/min y
adrenalina a 0,1 µg/kg/min para conseguir una PAM de 75 mmHg. Se suspendió goteo de furosemida
por hipotensión y fue conectada a ventilación controlada por volumen.

La paciente presentó buena respuesta al tratamiento con adrenalina + noradrenalina +

dobutamina con descenso y suspensión de la adrenalina a las 2 horas, de la dobutamina a los 3 días y
la noradrenalina a los 7 días. Se repitió una ecocardiografía de control a los siete días del evento con
mejoría de la contractibilidad cardiaca y parámetros hemodinámicos normales.

Se realizó una fibrobroncoscopía para toma de muestra de secreción traqueal para cultivo y
retornó positivo para Acinetobacter baumanii complex sensible a imipenem y colistina en el décimo
día de internación, los demás cultivos fueron negativos.

Al restablecer la presión arterial se reinició infusión de furosemida para aumentar diuresis y

aclaramiento renal de los fármacos. Recibió correcciones parenterales para corregir la hipocalcemia,
la hipomagnesemia y la hipopotasemia. La acidosis metabólica fue superada y se logró euglicemia
luego de insulinoterapia.

Por disminución progresiva de los requerimientos de oxígeno y por mejoría radiográfica (figura
4), se procedió a destete y extubación exitosa al décimo día.

Figura 4. Radiografía de tórax previa a la extubación. Se observa disminución del infiltrado pulmonar

Se mantuvo afebril desde el ingreso, completó tratamiento empírico con ceftriaxona por ocho
días y clindamicina por siete días. Luego recibió imipenem y colistina dirigidos a germen mencionado
por siete días más con mejoría clínica, radiológica y laboratorial (tabla 2).

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La evaluación psiquiátrica previa al alta informó un trastorno adaptativo. Al decimocuarto día

de internación, es dada de alta hemodinámicamente estable, eupneica, sin oxígeno suplementario,
lúcida, colaboradora, sin sondas ni catéteres y en planes de seguimiento ambulatorio por psiquiatría.

Tabla 2. Resultados de laboratorios al egreso a la unidad de cuidados intensivos de adultos

Análisis Resultado Parámetros (*) Análisis Resultado Parámetros (*)

Gasometría arterial
7,35-7,45 Albúmina 2,4 ≥3,5 g/dL
pH 7,42 35-45 mmHg GPT 16 0-35 UI/L
PCO2 26 60-100 mmHg GOT 9 0-35 UI/L
Po2 90 23-28 mEq/L Bilirrubina T. 0,5 0,3-1,2 mg/dL
Bicarbonato 24 -5 a + 5 Lactato 1,1 mmol/L 0,67-1,8 mmol/L
Def. de base -5 Glicemia (ayuno) <105 mg/dL
Sodio 139 135-145mEq/L Hemoglobina 10 12-16 g/dL
Potasio 3,8 3,5-5,5 mEq/L Hematocrito 30 36-47 %
Cloro 105 98-106 mEq/L Leucocitos 8.000 4.000-10.000/mm3
Calcio 9,1 9-10,5 mg/dL Neutrófilos abs. 5.600 2.600-8.500/mm3
Fósforo 3,9 3-4,5 mg/dL Linfocitos abs. 1.440 770-4.500/mm3
Magnesio 1,6 1,5-2,4 mg/dL Plaquetas 199.000 150.000-450.000/m3
BUN 13 mg/dL 8-20 mg/dL Calcio corregido (**) 10,3 9-10,5 mg/dL
Creatinina 0,6 0,7-1,3 mg/dL

(*) Parámetros según el sistema convencional, salvo el lactato que se informa en Unidades Internacionales.
(**) Calcio corregido por hipoalbuminemia.

DISCUSIÓN

La causa más frecuente de la vasodilatación generalizada que genera choque suele ser la
sepsis. Sin embargo, los agentes antihipertensivos comparten el mismo mecanismo de choque y,
(2,11)
entre estos fármacos, los BBC suelen ser los más reportados .

No existen muchos trabajos de investigación sobre prevalencia de intoxicaciones por BCC, pero
se han encontrados varios reportes de casos que datan desde hace casi dos décadas. La mayoría de
ellos fueron en pacientes con intentos de suicidio (igual que en nuestra paciente), salvo uno que fue un
(3,12)
caso de intoxicación accidental .

El fármaco más reportado en estas intoxicaciones fue el amlodipino, ya sea solo o combinados
con otros fármacos como el diltiazem, la levotiroxina y los ARAII. Nuestra paciente consumió altas
dosis de losartán y amlodipino por lo que se asemeja a los demás casos publicados(5,6,13).
Como la paciente también se intoxicó con losartán (un ARA de vida media de 12 horas), entonces el
sinergismo de ambos tóxicos se complementaba con la hipoxia tisular por hipoperfusión activando así
las otras vías de vasodilatación(10).

Los signos y síntomas presentados en la atención primaria fueron la hipotensión arterial,

oliguria, pérdida de la consciencia y dificultad respiratoria asociada a infiltrados alveolo-intersticiales
pulmonares bilaterales a la radiografía. La presentación clínica es la esperada para cuadros de
intoxicación con BCC ya que comparada con otros casos se ve que la presencia de amlodipino a dosis
tóxicas es la constante en todos ellos(4,6,7).

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Es importante no dejar de lado el aspecto psiquiátrico en estos casos. En un estudio realizado

en nuestro país donde se estudió a 127 pacientes con intentos de autoeliminación en el Hospital de
Clínicas de Asunción se vio que los diagnósticos psiquiátricos fueron 43% trastorno límite de la
personalidad, 18% trastorno depresivo mayor, 9% trastorno adaptativo (como nuestro caso) y 5%
trastorno bipolar I. Por tanto, es obligatoria la evaluación conjunta con psiquiatría(14,15).

En cuanto al manejo de la intoxicación aguda, la paciente fue tratada tardíamente con lavado
gástrico ya que la hipotensión implicaba una dosis tóxica ya absorbida. Tampoco se pudo utilizar el
(16,17)
carbón activado por el estupor al ingreso .

En todo choque vasodilatado se debe implementar en forma temprana el soporte vasopresor e

inotrópico cuando el paciente presenta hipotensión asociada a la intoxicación por BCC o ARAII, dado el
efecto inotrópico negativo de estos fármacos. En lo casos reportados siempre se usaron
combinaciones de dopamina con noradrenalina o de dobutamina con noradrenalina. En casos más
resistentes, la infusión de vasopresina e isoproterenol son útiles para aumentar la vasoconstricción
central y periférica. En nuestra paciente usamos por primera vez la adrenalina en infusión además de
dobutamina y noradrenalina, no fue necesario otro tipo de fármaco vasopresor o inotrópico(18-20).

En cuanto al manejo más específico de la intoxicación por BCC, la infusión de calcio es crucial
como un antídoto indirecto que compita con los bloqueantes en las membranas de las células
musculares y así restaurar la contractibilidad. Sin embargo, la hipercalcemia suele generar
bradicardia por lo que el monitoreo cardiaco es mandatorio además de la asociación con fármacos
vasoactivos. La calcemia de nuestra paciente estaba por debajo del rango y recibió bolos correctores
de calcio, algo que pudo haberse administrado en forma de infusión ya que dada la toxicodinámica de
los BCC es justificado su uso para los cuadros de intoxicación(11,16).

Dado que la intoxicación por BCC activa otras vías de choque como el aumento de NO, se han
reportado también el uso de azul de metileno para este tipo de intoxicaciones como coadyuvantes del
tratamiento. En este caso no hemos utilizado este fármaco debido a su difícil obtención en nuestro
(4,11,12)
medio y por la rápida respuesta de la paciente a los fármacos vasopresores e inotrópicos .

Los BCC no son dializables, así que para aumentar su eliminación en casos refractarios se
reportó el uso de la plasmaféresis coadyuvante (ya que disminuye la concentración plasmática del
tóxico) que fue muy efectiva en intoxicaciones por amlodipino. Otra opción reportada fue la infusión
de lípidos usados en nutrición parenteral ya que la adherencia de los BCC por sustancias lipídicas
generaría mayor secuestro plasmático de los metabolitos lo que disminuiría la actividad
toxicodinámica. Estos dos tratamientos complementarios no fueron utilizados en este caso, sin
embargo, se deben considerar a futuro en casos refractarios por intoxicaciones por fármacos no
dializables(13,22).

La hiperglicemia generada por hipoinsulinemia por los BCC siempre se trata con infusiones de
insulina. Como la misma posee un efecto inotrópico positivo sobre el corazón, se realiza un
tratamiento de altas dosis con perfusión de dextrosa para aumentar la entrada de glucosa a las células
musculares y también disminuir la acidosis láctica. Esta terapia se denomina hiperinsulinémica
euglicémica (THE) y es usada en todos los casos de intoxicación por BCC reportados en la literatura.
En nuestro caso, la paciente recibió tratamiento insulínico continuo lo que aumentó su respuesta al
tratamiento inotrópico(8,20,23).

Como no existen reportes de casos de intoxicación por BCC y ARA II en nuestro medio,
consideramos importante este reporte para poder dar a conocer cuál debe ser el abordaje inicial de
estos pacientes en la atención primaria y la importancia de su ingreso temprano a la unidad de
cuidados intensivos cuando se ve que estos fármacos se han absorbido y empiezan a manifestar los
efectos secundarios por su intoxicación.

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Conflictos de interés
Ninguna

Contribución de los autores

GP Diseño del caso clínico, revisión bibliográfica, redacción y aprobación final del manuscrito.
VV Diseño del caso clínico, revisión bibliográfica, evaluación de la ficha clínica, redacción y aprobación
final del manuscrito.
AO Diseño del caso clínico, revisión bibliográfica, evaluación de la ficha clínica, redacción y aprobación
final del manuscrito.

Financiamiento
El trabajo fue autofinanciado por los autores

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