ACNE VULGAR

ACNÉ VULGAR
Sinonimia: acné juvenil, acné polimorfo.

Inflamación crónica de la unidad pilo

sebácea producida por retención del sebo

Aparece en la pubertad, en piel seborreica.

Predomina en cara y tórax.

 DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Distribución universal

Adolescentes y tiende a desaparecer

hacia los 20 a 25 años.

Pico de incidencia entre los 14 y 17

años en mujeres y 16 a 19 en varones.
 ETIOPATOGENIA
Tendencia hereditaria autosómica dominante.

Factores patógenos fundamentales:

Queratinización folicular anormal

Secreción sebácea aumentada
Colonización bacteriana
Inflamación local.
ETIOPATOGENIA
Lesión inicial del acné: el comedón,
compuesto de queratina, sebo, restos
celulares y bacterias.
Staphilococcus , Demodex folliculorum y
Malassezia en las lesiones.

Propionibacterium acnes: transforma los

triglicéridos del sebo en ácidos grasos
(efecto irritante) .
 CLASIFICACIÓN
Según el tipo de lesión predominante:

ACNÉ NO INFLAMATORIO (comedónico), INFLAMATORIO (papuloso),

pustuloso, quístico, CONGLOBATA, QUELOIDEO Y FULMINANS.

Según la intensidad: LEVE, MODERADO Y GRAVE.

 ACNÉ. CLASIFICACIÓN 2014

Kaminsky A et al. Clasificación del acné: Consenso Ibero-Latinoamericano, 2014

 CUADRO CLÍNICO
 Suelen aparecer al inicio de la
adolescencia.
 Se presenta en la cara, frente, mejillas,
dorso de nariz y mentón; hay veces se
extienden a cuello y tórax.
 Al principio hay comedones cerrados
(blancos) o abiertos (negros) que se
transforman en pápulas y pústulas.
ACNÉ COMEDONICO
Se caracteriza por la presencia de comedones abiertos y cerrados.

Son lesiones típicas del acné no inflamatorio.

Comedones pequeños, agrupados, abiertos configuran “papel de

lija”.
ACNÉ PÁPULO PUSTULOSO
Las lesiones predominantes son las pápulas de 1 a 5 mm de diámetro
y las pústulas.

Se observan como conos blanquecinos, de contenido estéril.

ACNÉ NÓDULO QUÍSTICO
Predominan las lesiones inflamatorias profundas, nódulos y quistes
que pueden dejar cicatrices.

Pueden coalescer y formar placas y trayectos sinusales.

Son profundos y de contenido seropurulento.

ACNÉ CONGLOBATA
Es inflamación, crónica y severa que junto con la hidradenitis
supurativa, la perifoliculitis capitis abscediens y el sinus pilonidal,
conforman el síndrome de oclusión folicular.

Afectan al foliculoso piloso terminal.

Por lo general afecta hombres adultos de 18 y 30 años.

 ACNÉ CONGLOBATA
Afecta a hombres adultos de 18 a 30 años
Exceden las localizaciones típicas del acné: cuello, MS, abdomen, glúteos, las
axilas, ingles y perineo.

Se caracteriza por comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes.

Son muy inflamatorias, intensamente dolorosas y con tendencia a la supuración.

ACNÉ FULMINANS
 Es una forma aguda, severa e infrecuente del acné.

 Se inicia de manera súbita con la aparición de lesiones pustulosas,

flemonosas que evolucionan a úlceras necróticas, con secreción
purulenta, dolorosas.

 Alteración del estado general con fiebre, astenia, anorexia,

adenopatías. (mialgias difusas, miositis, artralgias y artritis.)
TRATAMIENTO
REACCION ACNEIFORME
ROSACEA
ROSÁCEA
Sinonimia: Acné rosácea, cuperosis.

Dermatosis crónica de origen desconocido y fisiopatología incierta.

Se caracteriza por un componente vascular que da lugar a un eritema

persistente y accesos de tipo acneiforme.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
0.1 a 1% de la consulta dermatológica.

Predomina en mujeres de raza blanca de 30 a 50 años.

Proporción 3:1
 CLASIFICACIÓN
Eritemato-telangiectásica (cuperósica)

Papulopustular (acneiforme)

Fimatosa (hipertrófica o rinofima)

Ocular y granulomatosa.
 CUADRO CLÍNICO
Se localiza en la cara, el dorso y las alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas,
frente y mentón.
Suele ser bilateral

Se caracteriza por
ERITEMA, TELANGIECTASIAS,
piel seborreica, PÁPULAS Y PÚSTULAS
y en etapas avanzadas HIPERTROFIA.
EVOLUCIÓN
Evolución crónica y exacerbaciones por aplicación de cosméticos,
exposición solar o calor, consumo de bebidas alcohólicas.

Las manifestaciones oculares son frecuentes (50%). Fotofobia, prurito,

sensación de cuerpo extraño.
 ROSÁCEA FIMATOSA
Tumefacción con consistencia blanda y poros dilatados.

El rinofima predomina en varones de 40 a 50 años. El sitio mas frecuente es la

nariz y menos en la frente (metofima), mentón (gnatofima), parpados (blefarofima).
DATOS DE LABORATORIO
Puede buscarse el
Demodex folliculorum mediante biopsia de superficie con
cianoacrilato.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Acné vulgar

Erupciones acneiformes

Dermatitis perioral

Demodecidosis

LES
TRATAMIENTO
Es difícil.

Se recomienda lavado diario con agua y jabón suave.

Deben EVITARSE cremas oleosas, glucocorticoides, exposición solar,

comidas picantes y calientes.
 Localmente lociones desengrasantes.

 PROTECTORES SOLARES.

 Metronidazol , Eritromicina, clindamicina, ac

azelaico.

 Por vía sistémica: Hidroxicloroquinas

250mg/dia, tetraciclinas 250 a 750 mg/día,
doxiciclina 100mg/día.
Para el rinofima:

Decorticación quirúrgica total o

parcial con bisturí, electrocirugía o
laser.
FIN..
DERMATITIS PERIORAL
MILIARIA O SUDAMINA
HIPERHIDROSIS
BROMOHIDROSIS
ALOPECIA AREATA
VARIEDAD OFIASICA
ALOPECIAS INFLAMATORIAS
MICOSIS PROFUNDAS
MICOSIS SUBCUTANEAS
Clase de Dermatologia de Pregrado.
 Se caracteriza por lesiones polimórficas de la piel
y del tejido subcutáneo, comprometiendo
frecuentemente los vasos linfáticos adyacentes.

 La diseminación para otros órganos y tejidos

como huesos, articulaciones ocurre en pacientes
inmunodeprimidos.
EPIDEMIOLOGIA

 Universal, con mayor frecuencia en clima tropical

y subtropical.
 Es una enfermedad de preferencia rural y
endémica en ciertas regiones.
 Es la micosis subcutánea de mayor prevalencia.

 Ocurre con mayor frecuencia en jardineros y

profesionales que trabajan con la paja. Aunque
tambien se observo en personas que estén en
contacto con gatos.
ESPECIES

 S. schenckii
S. brasiliensis
S. Globosa
S. mexicana
 Es el mas común 75%
 Nodulos o gomas a lo largo del trayecto linfático
centrípeto.
 Se localiza en Msuperiores en adultos y rostro en
niños.
•Extremidades
superiores
(53%)

•Inferiores
(18%)

•Cara (21%).
Proveniente de una buena resistencia.
El rostro es sitio de elección .
Dx diferenciales paracoccidiomicosis, leishmaniasis, comomicosis,
tuberculosis
 Clasificación clínica:
Localizada: es menos común (20 -30%) y se puede presentar como
una lesión única, vegetante, ulcerada o placa infiltrada, cubierta de
costras melicéricas.
MUCOSA LOCALIZADA
 Raro
 Puede ocurrir en conjuntiva y aparato lacrimal,
boca y faringe.
 Como formas de nódulos, vegetación y ulceración.
FORMA EXTRA CUTÁNEA
 Dependiendo de la resistencia de cada organismo,
son descritas formas de agresión a un único
órgano y/o varios organos, entre ellos:
glandula mamaria, tiroides, testículos, epidídimo,
huesos (osteolitis), periostio (periostitis),
articulaciones (artritis destructiva y tenosinovitis),
musculos, sistema nervioso central (meningitis).
FORMAS VISCERALES
 Pulmones (bronquitis, neumonitis y cavernas)
 Riñones (nefritis)

 Higado

 Bazo

 Pancreas

 Otros
FORMA DISEMINADA
 Por diseminación hematógena.
 En pacientes inmunodeprimidos.

 Es en el general primaria y ocurre por ingestión o

inhalación del S. shenckii, los casos secundarios
son precedidos de lesión cutánea primaria y que
son mas frecuentes limitados a la piel.
 DISEMINADA
 Se producen por diseminación hematógena
(foco pulmonar o cutáneo preexistente).

 Existen dos presentaciones: cutánea y sistémica.

La primera afecta a regiones del tegumento,
pero no hay afectación de órganos
extracutáneos.

 La sistémica diseminada es grave, afecta

órganos internos y puede haber fungemia. Mas
frecuente en inmunodeprimidos.
ESPERAR HASTA 14 DIAS PARA DESCARTAR ESTE DIAGNOSTICO
 Leishmaniasis
 Los pacientes con esporotricosis cutánea o
linfocutanea responden bien al
tratamiento con Itraconazol 100 a 200 mg
por 6 meses.

 En pacientes con esporotricosis

diseminada se utiliza Anfotericina B
CROMOMICOSIS (M.SUBCUTÁNEA)
 Afectacion de piel y tejdo celular subcutáneo.
 Hongos pigmentados flia Dermatiaceae

 Placas verrucosas, vegetantes, pseudotumorales o

psoriasiformes.
Ppalmente:
Miembros
inferiores
DX DE CROMOMICOSIS
 Por estudio directo con Hidroxido de Potasio, de
la secreción, fragmentos de tejidos o escamas.
 Presentan puntos negros, células fumagoides en
gpo de 2 o mas (como granos de café).
 El cultivo es lento, define la especie.

TTO:
 Tto difícil, medico quirúrgico es ideal

 Itraconazol 200 mg día por 4 a 8 meses

MICETOMAS
 Afectacion de piel, tej celular
subcutáneo, huesos
 Mas frecuente en el pie.

 Aumento de volumen,
deformación y fistulas que
drenan exudado seroso y
purulento.
DIAGNOSTICO
Examen en fresco de los granos. Cultivo ayuda a identificar la especie.

• ESTOS AGENTES PENETRAN POR ALGUN TRAUMATISMO Y CRECEN LENTAMENTE

POR CONTIGUIDAD.

TRATAMIENTO
Los Actinomicetomas responden a las sulfonamidas (tmp smx-dapsona)
combinados con estreptomicina o amikacina.

En los Eumicetomas el tto es medico - quirúrgico

MUCHAS GRACIAS !
Micosis Profundas

MICOSIS SISTÉMICAS
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Es una enfermedad sistémica granulomatosa que
involucra primero el pulmón y luego se disemina a otros
órganos y sistemas.
Las lesiones secundarias aparecen en membranas
mucosas, nódulos linfáticos, piel y adrenales.

Puede dar una infección subclínica o ser de evolución

aguda, subaguda o crónica, e incluso causar la muerte.
Es una micosis geográficamente confinada Latinoamérica,
donde constituye una de las micosis profundas más
prevalentes
Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:

División: Ascomycota.
Clase: Endomycetes.
Orden: Onygenales.
Familia: Onygenaceae.
Género: Paracoccidioides.
Especie: brasiliensis
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Ecología

Las fuentes de infección están asociadas con áreas de

bosques subtropicales con elevadas precipitaciones y
temperatura ambiente entre 18 y 23ºC

Condiciones adecuadas de crecimiento

Todavía no se ha elucidado en forma definitiva

el nicho ecológico de Paracoccidioides brasiliensis
Distribución geográfica:

Es endémica en
México, Guatemala,
Brasil, Colombia,
Venezuela,
Argentina,
Perú, Ecuador,
Uruguay y
Paraguay.
 Epidemiología:

Edad: más prevalente en adultos entre 30 y 60

años.

Ocupación: más frecuente en agricultores de

cultivo de café, algodón y caña de azúcar.

Sexo: más frecuente en varones: 87/13,

(Mujeres acción protectora de las hormonas
femeninas, que inhibirían la transformación micelio
levadura)
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

CUADRO CLINICO

Forma aguda (juvenil)

Forma crónica (adulto) focal o multifocal
Formas residuales (secuelas)

Primarias o de reactivación
(a partir de granulomas focales)
Lesiones extrapulmonares: mucosa oral, piel,
ganglios linfáticos, hígado, tracto gastrointestinal,
glándulas adrenales.
Estomatitis moriforme: Ulceras poco profundas, de
fondo granulomatoso, con puntillado hemorrágico y que
asientan sobre una mucosa infiltrada.
Lesión ulcerada en
la mucosa faríngea.
Diagnóstico diferencial

• Tuberculosis pulmonar
• Histoplasmosis
• Coccidioidomicosis
• Leishmaniasis (lesiones cutáneomucosas)
Tratamiento
 Ketoconazol: 400 mg/día hasta la desaparición
de las lesiones después 200 mg/día, por un
mínimo de tres años.

 Itraconazol: 300 mg/día, seis meses a un año, y

después 100 mgldía durante uno o dos años,

 Fluconazol: 200 a 400 mgldía por lo menos seis

meses
COCCIDIODOMICOSIS
 Puede manifestarse en la piel como causa de
ERITEMA NUDOSO O POLIMORFO.

 La forma primaria cutánea es rara,

presentando PLACA EXULCERADA O
VERRUGOSA.

 Las formas 2rias son POLIMORFAS (pústulas,

papulopustulas, nódulos, placas, fistulas, etc.)
Formato Documento Electrónico(Vancouver)
Moreno-Coutiño Gabriela, Arce-Ramírez Martín, Medina Araceli, Amarillas-Villalva Alicia, Salas-Vargas Virginia, Madrigal-Kazem
Rodrigo et al . Coccidioidomicosis cutánea: Comunicación de seis casos mexicanos. Rev. chil. infectol. [Internet]. 2015 Jun
[ 2021 Mar 24] ; 32( 3 ): 339-343. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
cit ado

10182015000400014&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182015000400014.
https://www.studocu.com/es-mx/document/universidad-autonoma-de-nayarit/microbiologia-
parasitologia-y-micologia/resumenes/coccidioidomicosis/3036136/view
Micosis oportunistas
 MUCORMICOSIS

 CRIPTOCOCOSIS
FIN
Enfermedades Ampollares:
Grupo heterogéneo de entidades nosológicas
que se caracterizan por presentar, desde el
comienzo o en algún momento de su
evolución, LA AMPOLLA como lesión
elemental
 Penfigoide

Dermatitis
Ig A lineal
Herpetiforme
Dermatosis
Ampollares

Herpes
Pénfigo
gestationis
 DERMATITIS
HERPETIFORME
Enfermedad de Dühring-Brocq
 Clínica
o Vesícula que asienta sobre una pápula
eritematosa.
o Polimorfa
o Simétrica.
o Muy pruriginosa.
o V>M
o 4ª - 5ª década de la vida.
Pápulas y costras hemáticas
vesículas
Ampollas tensas

Costras hemáticas
y
máculas hipocrómicas
Predomina en caras
extensoras

TRONCO
GLUTEOS
CODOS, RODILLAS
Asociada a:
ENTEROPATÍA
POR GLUTEN
 Laboratorio
o Dosaje de Ig A total

o Antiendomisio

o Antireticulina

o Ig A anti transglutaminasa tisular

Histopatología
Ampollas subepidérmicas uniloculares (2a) con
contenido de neutrófilos y algunos eosinófilos 2b

Dermatología Venezolana. Vol. 44, Nº 2, 2006

Separación entre la papila
dérmica y la epidermis (3a)

Microabsceso de neutrófilos en
la punta de una papila dérmica

Dermatología Venezolana. Vol. 44, Nº 2, 2006

 Inmunofluorescencia
• IFD:

Depósito granulares de IgA y C3 en la

dermis papilar y en la unión
dermoepidérmica.
 Tratamiento
• Dieta libre de gluten (trigo, avena,
cebada y centeno)

• Dapsona 100-200 mg

• Antihistamínicos.
DERMATOSIS AMPOLLAR
POR DEPÓSITO LINEAL
DE IgA
 Definición:
o Rara

o Inmunitaria

o Definida por la presencia de depósitos

lineales homogéneos de Ig A en la
membrana basal.

o 4ª década.

o M>V
 Cuadro Clínico
o Heterogéneas.
o Similar a la dermatitis herpetiforme.
o Pápulas, vesículas y ampollas.
o Simétricas, en áreas de extensión.
o Muy pruriginosas.
o Afectación mucosa (bucal).
o Evolución crónica, a veces con remisión
espontánea.
 Histopatología

Ampolla SUBEPIDÉRMICA con presencia de neutrófilos a lo

largo de la membrana basal.
 Inmunofluorescencia
o Banda lineal homogénea de IgA en la
zona de la membrana basal
dermoepidérmica.

o Antígeno: proteína de 97 kD en la
lámina lúcida de la MB.
 Tratamiento

Dapsona 100 mg/día

PÉNFIGO
 Definición:
o Autoinmunitaria de origen desconocido.

o Ampollas intraepidérmicas (fláccidas)

en piel y mucosas originadas por
acantolisis.

o Habitualmente letal en ausencia de

tratamiento.
Antígenos: desmogleínas 1 y 3
(desmosomas)
Acantolisis
 Clasificación
FORMAS CLÁSICAS

I. Superficial
a. Foliáceo
b. Eritematoso o Seborreico

II. Profundo
a. Vulgar
b. Vegetante
 Clasificación
FORMAS RARAS

I. Herpetiforme (penfigo IgA).

II. Paraneoplásico.

III. Neonatal.

IV. Inducido por fármacos.

 Superficial

Intraepidérmicas

Profundo

Subepidérmicas
Enf. Ig A lineal
EBA
LP penfigoide
LES buloso
CUADRO CLÍNICO
 Pénfigo Vulgar
o Más frecuente (80-85%).

o Afecta piel y mucosas.

o La boca es la mucosa mas afectada.

o Puede afectar también ojos, esófago, uretra,

vulva, etc)

o Afección temprana del estado general.

 AMPOLLAS
FLÁCCIDAS

que al romperse
dejan zonas
denudadas,
excoriaciones y
costras melicéricas.
• Signo de Nikolsky presente
(desprendimiento de piel sana
adyacente a una ampolla al hacer
presión con el pulgar).

• Signo de Asboe-Hansen positivo

(extensión lateral de una ampolla a
la presión).
 Pénfigo Vegetante (1,3%)
Se clasifica en tipos:
Newmann: más grave
Hallopeau: remite con el tratamiento.
o Predomina en pliegues, ingles, alrededor de la boca,
manos y pies.

o Inicia con ampollas que dejan erosiones.

o Luego, vegetaciones húmedas, rojas, cubiertas de

costras que dejan pigmentación residual.

o La lengua puede tener aspecto cerebriforme.

 Pénfigo Foliáceo (13,7%)
o Predomina en judíos.
o RESPETA MUCOSAS.
o Puede evolucionar a un cuadro de eritrodermia.
o Alopecia, onixis y perionixis.
o Casi no hay afectación del estado general.

Variante endémica sudamericana

O, fogo selvagem
• Endémico en zonas rurales del Brasil y otra regiones
de Sudamérica.
• Ciclo insecto-vector-insecto.
• Afecta a adolescentes y adultos jóvenes.
 Pénfigo Seborreico o
Eritematoso
o Sin: Enfermedad de Senear-Usher.

o Empieza con lesiones ampollares o placas

eritematoescamosas que afectan áreas
seborreicas (parte media del tórax, hombros,
región lumbosacra, piel cabelluda, surcos
nasogenianos, zona retroauricular).

o Poca afección de mucosas.

FORMAS RARAS
 Pénfigo Herpetiforme
o Raro.
o Evolución crónica y benigna,
o Lesiones anulares con eritema y edema,
vesículas en los bordes y prurito.

Pénfigo por Fármacos

o Grupo tiol (-SH) en su molécula.
o Penicilamina, captopril, rifampicina, penicilina,
ampicilina, propanolol, piroxicam,
fenilbutazona.
 Pénfigo Paraneoplásico
o Erupción mucocutánea polimorfa, relacionada
con neoplasia maligna.
o Gran afectación mucosa.

Pénfigo Neonatal
o Enfermedad transitoria que se presenta en
hijos de mujeres con pénfigo y títulos altos de
anticuerpos de clase IgG1 que cruzan la
barrera placentaria.
o Se resuelve en semanas.
 Pénfigo
Paraneoplásico

Rev Asoc Col Dermatol. Volumen 16, número 1, marzo de 2008, pág. 42, 44.
 Histopatología
o Ampolla intraepidérmica acantolítica.

Pénfigo vulgar y vegetante

“Ampolla Suprabasal”

Pénfigo foliáceo y seborreico

“Ampolla Subcorneal”
ACANTOLISIS SUPRABASAL
ACANTOLISIS
SUBCORNEAL
 Inmunofluorescencia

• IFD: depósitos inmunitarios de IgG

(IgG1, IgG4) y C3 en la sustancia
intercelular

“aspecto de PANAL DE ABEJA”

En toda la epidermis en el pénfigo vulgar
Mas superficial en el pénfigo foliáceo
 Antígenos
• Pénfigo vulgar: Desmogleínas 1 y 3 (140kD)

• Penfigo foliáceo: DSG 1 (165 kD)

• Pénfigo paraneoplásico: desmoplaquina,

periplaquina, envoplaquina, desmogleínas.
 Tratamiento
• Internación.

• Prednisona: 1,5 mg/kg/día, hasta la remisión

completa o parcial de los síntomas con
reducción gradual y prudente de la dosis.

• Inmunosupresores: azatioprina, metotrexato,

ciclofosfamida).

• Dapsona 100 mg/d, permite disminuir mas

rápidamente los corticoides.
PENFIGOIDE
 Definición:
o Enfermedad inflamatoria, autoinmunitaria,
caracterizada por Ampollas Subepidérmicas.

o Evolución crónica por brotes.

o Predomina en ANCIANOS.

o ANTIGENO: Hemidesmosoma
o (BPAg1 o BP230)
Ampollas Subepidérmicas
 Asociación:
o Enfermedades inmunitarias.

o Neoplasias malignas (5,8 a 23%)

particularmente en personas ancianas.
 Clasificación
I. Penfigoide ampollar:
Generalizado (de Lever)
Localizado
Polimorfo
Vegetante
Nodular.

II. Penfigoide cicatrizal:

Mucocutáneo
Cutáneo
 Cuadro Clínico
o Lesión fundamental: ampolla tensa que
asienta sobre una base eritematosa o
edematosa.

o Puede afectar mucosas.

o Evolución crónica por brotes.

o No hay signo de Nikolsky.

AMPOLLA TENSA
 Penfigoide ampollar generalizado
de Lever

o Afecta áreas extensas de cualquier región.

o Ampollas tensas.

o Suele afectar mucosas.

o Evoluciona con remisiones y exacerbaciones.

 Penfigoide Ampollar Circunscrito

o Menos frecuente.

o Localizado.

o Ampollas tensas en cabeza y

extremidades.
 Variedad Polimorfa

Erupción generalizada, con pápulas, vesículas y

ampollas de base eritematosa, que predominan
en superficies de extensión, dorso y nalgas.
 Variedad vegetante

o Hay ampollas, escamas, lesiones vegetantes en

áreas intertriginosas, cabeza, dorso y
extremidades.

Variedad nodular

o Rara.
o Lesiones hiperqueratósicas de aspecto nodular
y pruriginosas, que pueden preceder por años
las ampollas.
 Penfigoide cicatrizal de tipo
mucocutáneo
o Sin: benigno mucoso de Lortat-Jacob.

o AFECTA LAS MUCOSAS

principalmente la bucal, conjuntival, laríngea,
genital y esofágica.

o POCAS LESIONES CUTÁNEAS

o Dejan cicatrices retráctiles, sinequias, y

puede haber ceguera.
 VARIEDAD BRUSTING-PERRY
(localizada)

lesiones cutáneas sólo en cabeza y cuello,

que dejan cicatrices atróficas.
Histopatología
AMPOLLA SUBEPIDÉRMICA
 Inmunofluorescencia

IFD: depósitos lineales de IgG y C3 en la unión dermoepidérmica.

 Tratamiento
• Prednisona
1mg/kg/d.

• Penfigoide cicatrizal: etarnecep

(antagonista de FNT alfa),
inmunoglobulina intravenosa 1g/kg.
HERPES GESTATIONIS
 HERPES GESTATIONAL
o Rara.

o Embarazo o puerperio inmediato.

o Lesiones urticarianas que se inician en abdomen y

posteriormente se transforman en una erupción tipo
penfigoide.

o Muy pruriginosa.

o Respeta cara, mucosas, palmas y plantas.

o Involuciona luego del parto y se resuelve en semanas.

o IFD: depósito de IgG y C3 en la unión dermo-

epidérmica.
SE ACABÓ..
Será que aprendieron?..
O, se durmieron?
 Caso 1
• Paciente joven.
• Vesiculas en áreas de extensión.
• Muy pruriginosa.
• Celiaco.
• IFD: IgA granular en papilas dérmicas.

DIAGNÓSTICO?
Dermatitis herpetiforme
Y si fuera depósito lineal
de Ig A?
Enfermedad de igA lineal
 Caso 2
• Paciente joven.
• Ampollas frágiles, excoriaciones, costras.
• Piel y mucosas.
• Nikolsky presente.
• Mal estado general.
• IFD: panal de abejas en toda la epidermis.

DIAGNÓSTICO?
Penfigo vulgar
 Caso 3
• Paciente joven.
• Agricultor.
• Ampollas frágiles en todo el cuerpo,
principalmente en áreas seborreicas.
• Mucosas sanas.
• IFD: depósito de Ig G suprabasal.

DIAGNÓSTICO?
Penfigo seborreico
 Caso 4
• Paciente anciano.
• Ampollas tensas.
• CA?
• Buen estado general.
• Biopsia: ampolla subepidérmica.

DIAGNÓSTICO?
Penfigoide ampollar
 Caso 5
• Paciente masculino.
• Ampollas flacidas
• Sindrome paraneoplásico.
• Mal estado general.
• Mucositis grave.

DIAGNÓSTICO?
Penfigo paraneoplasico
GRACIAS
 Sinonimia:Farmacodermias, erupciones por
fármacos, reacciones adversas a medicamentos
(RAM).

 Manifestaciones en piel, mucosas o anexos,

producidas por fármacos administrados por
cualquier vía, excepto la cutánea.
 Afecta a todas las razas, con predominio en mujeres
y en el intervalo de edad de 21 a 30 años.

 Los más frecuentes son exantemas, urticaria o

lesiones urticariformes, el eritema pigmentado fijo,
eritrodermia y las erupciones morbiliformes.
 DERMATOSIS
MEDICAMENTOSA
 Los fármacos que suelen originarlas son:

 Penicilina, ampicilina, sulfonamidas, ácido

acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos
como el piroxicam.

 La combinación trimetoprim-sulfametoxazol
induce a menudo lesiones en la mucosa genital y el
naproxeno en los labios.
 Seconsidera que cualquier compuesto
puede generar cualquier tipo de reacción.

 Se desconoce el mecanismo patógeno de

las reacciones cutáneas.

 Puede ser inmunitario o no.

Se presentan en un porcentaje muy bajo, están determinados por
las características moleculares del fármaco y los factores del
huésped o ambientales.
Hay cuatro tipos de reacciones ( de Gell y Coombs):

1. Reacción de tipo I, anafiláctica o dependiente

de IgE:

Inmediata y se origina con frecuencia por penicilina;

se deben a sustancias como histamina, bradicinina,
serotonina.
Prurito, urticaria, broncoespasmo y edema laríngeo.
2. Reacción de tipo II o citotóxica :

Participan anticuerpos IgG e IgM que destruyen las

células.

Anemia hemolítica por penicilina y trombocitopenia por

quinidina.
3. Reacción de tipo III o dependiente de complejos
inmutitarios.

Los anticuerpos son de tipo IgG o IgM; puede haber fiebre, artritis, nefritis,
edema y erupciones papulares o urticarianas.

4. Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía:

Es mediada por células, se presenta en 24 a 48 hs y es el mecanismo de

casi todas las reacciones exantemáticas.
Dosis excesivas Efecto toxico directo

Intolerancia Reacción de Jarish-Herxheimer

Idiosincrasia Mecanismo biotrópico

Acumulación o toxicidad acumulativa

Mecanismo farmacógeno

Efectos adversos Activación no inmunitaria de vías efectoras

Exacerbación de enfermedad latente Reacción autoinmunitariforme

Alteraciones por desequilibrio ecológico

Interacción medicamentosa
En general se observan las características que siguen:

 Inicio súbito, lesiones diseminadas y simétricas

 Prurito intenso.

 Eritema rojo brillante o violáceo.

  Fiebre, evolución por brotes que aparecen con
la misma localización.

 Desaparición espontánea en poco tiempo.

 Antecedentes de automedicación y relación de

la dermatosis con el consumo del medicamento.

Es necesario relacionar los datos cronológicos de la dermatosis con

los medicamentos usados.
Sinonimia: Antipirínides de Brocq

 Ocasionada sobre todo por antiinflamatorios no esteroideos.

 Predomina en mujeres.

 Puede ser localizada o diseminada y afectar las mucosa bucal

o genital.
 Ardor y en ocasiones prurito.

 Duran 7 a 10 días.

Tras la involución queda descamación transitoria y

pigmentación azul grisáceao que puede durar
meses o años.

 La evolución natural tiende a la involución

espontánea si no hay reexposición al fármaco.
Evitar la RE exposición al fármaco

 Protección Solar

 Corticoide tópico de baja potencia

 Sinonimia: Erupciones exantemáticas

 Dermatosis medicamentosas producidas principalmente por

antibióticos.

 Lesiones diseminadas o generalizadas que predominan en

tronco, sitios de presión, palmas y plantas.

 Se acompaña de hipertermia y prurito.

 Son las reacciones medicamentosas más frecuente

 Afectan a ambos sexos; predominan en niños

 20 a 50 años de edad.
Los fármacos causales más frecuentes son
penicilina, ampicilina, sulfamidas, pirazolonas,
nitrofuranos y anticonvulsivos.

33% de los casos se originan por antibióticos y

l0% por antiinflamatorios no esteroideos
 Diseminada o generalizada, a menudo simétrica.

 Predomina en tronco, sitios de presión, palmas, plantas y

mucosas: casi siempre respeta la cara.

 Exantema morbiliforme o escarlatiniforme con eritema

difuso y descamación laminar; también puede aparecer una
erupción de pápulas pequeñas y abundantes
 Hipertermia y prurito.

 Involución espontánea,
aun con exposición al
medicamento causal.
 Interrupción definitiva del medicamento sospecho.

 Antihistamínicos.

 En casos graves se administra prednisona, 60 a 100 mg/día,

hasta controlar el cuadro .
FARMACODERMIAS
 DRESS

Síndrome de sensibilidad a fármacos: Se

caracteriza por lesiones cutáneas
diseminadas, exantemáticas, eritrodérmicas
o tipo NET, acompañadas de fiebre,
malestar general, linfocitosis, eosinofilia,
adenomegalia y compromiso de órganos
internos como hígado, riñón, etc.

Los anticonvulsivantes son los principales

responsables, pero también sulfonamidas,
minociclina, isoniacida pueden producirlo.

Es un cuadro que tiene un carácter

hereditario, por lo que el paciente y sus
parientes deben evitar el uso de la droga.
 PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA
(PEGA)
Cuadro febril agudo, con leucocitosis y
lesiones cutáneas pustulosas, estériles,
sobre un eritema difuso, edematoso,
seguido de una descamación
generalizada.

Poco frecuente, puede ser también

desencadenado por virus y debe
diferenciarse de la psoriasis pustulosa.
 ERITEMA MULTIFORME
Presenta un espectro clínico, que va de formas leves o moderadas denominadas
ERITEMA MULTIFORME MENOR

ERITEMA MULTIFORME MAYOR

SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA.

 EL ERITEMA MULTIFORME MENOR
Se caracteriza por lesiones en escarapela típica (3 círculos
concéntricos, el central papuloso, el del medio eritematoso pálido y
el externo eritematoso vivo, menor de 3 cm y de límites netos) en
número escaso, habitualmente de distribución acral.
No tiene afectación de mucosas
Ni afectación del estado general.
 EL ERITEMA MULTIFORME MAYOR
Se caracteriza por compromiso mucoso (generalmente único) y las lesiones cutáneas son
escarapelas típicas, a veces con ampollas en el centro y atípicas, de tipo papuloso (2 círculos)
que se presentan en cara y extremidades preferentemente.
Histológicamente se observa un patrón inflamatorio liquenoide.

Estas dos formas de eritema multiforme se deben a múltiples causas, pero

predominan los fármacos en la forma MAYOR y el herpes simple en la MENOR.

Otras causas son las infecciones, colagenopatías y neoplasias.

 SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON (SSJ)
Caracterizado por el compromiso de 2 o más
mucosas (frecuentemente la conjuntival), en forma
de lesiones denudadas, costrosas, de aspecto
hemorrágico y lesiones cutáneas en forma de
escarapelas atípicas y máculas purpúricas con
tendencia a formar flictenas, que rápidamente se
rompen produciendo erosiones que afectan menos
del 10% de la superficie corporal (determinada
por la regla de los 9) y costras hemorrágicas.

Las lesiones predominan en el tronco

Existe compromiso de órganos internos y síntomas
constitucionales que condicionan el pronóstico.
LA SUPERFICIE CUTÁNEA DENUDADA ES MENOR DEL 10% SSJ.

Y MAYOR AL 30% EN EL NET.

LOS CASOS QUE PRESENTAN 10 AL 30% DE SUPERFICIE DENUDADA SE

CONSIDERAN FORMAS TRANSICIONALES ENTRE SSJ/NET.
 NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET)
Es la forma más severa del espectro, con una mortalidad del 20 al 30 %.
Presenta pródromos como fiebre, malestar y luego brusca aparición de una erupción roja, difusa, con dolor
cutáneo, formándose flictenas que rápidamente se despegan, El signo de Nikolsky es positivo en áreas
eritematosas.
Hay compromiso de varias mucosas. La recuperación de los casos que logran superar las complicaciones
(infecciones, embolia pulmonar, trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos) se produce en 3 a 4 semanas,
con posibilidad de secuelas incapacitantes, sobre todo a nivel ocular (lagrimeo, sinequias,ceguera),
estenosis esofágica o uretral, hiperpigmentación cutánea. Histológicamente hay necrosis epidérmica.

Tanto el SSJ como la NET se deben

casi exclusivamente a medicamentos
(anticonvulsivantes, sulfa, alopurinol,
pirazolonas) existiendo un
pequeño grupo idiopático.
Tanto el SSJ como la NET se deben casi exclusivamente a medicamentos (anticonvulsivantes, sulfa, alopurinol,
pirazolonas) existiendo un pequeño grupo idiopático.
DIAGNOSTICO
EL PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ES EL SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA CUYO COMPROMISO ES MÁS
SUPERFICIAL Y DE MEJOR PRONÓSTICO.
 TRATAMIENTO
La primera determinación es suspender las drogas.

En la urticaria y en general en los casos que cursen con prurito, se deben utilizar los antihistamínicos.
Los casos severos se consideran una urgencia dermatológica y es de gran utilidad el tratamiento general
ubicando a estos pacientes en salas especiales (como las de quemados), con estricto control hidroelectrolítico
y de la temperatura, previniendo y tratando las infecciones.

El control oftalmológico, los cuidados locales y la anticoagulación son fundamentales.

El uso de la cortisona oral o parenteral puede ser necesario.

En la NET, alternativas son la inmunoglobulina humana, plasmaféresis, ciclofosfamida y ciclosporina.

En los cuadros de fotosensibilidad, la fotoprotección es fundamental y en las erupciones acneiformes los

antibióticos tópicos y sistémicos.
QUE TENGAN UN EXCELENTE DIA…
 1. ERITEMA PIGMENTADO FIJO DEFINICION
2. ERITEMA MULTIFORME CUADRO COMPARATIVO
ERIT. MULTIF. MENOR
ERIT. MULTIF MAYOR
3. 4 CRITERIOS DRESS Y CUALES SON LOS FCOS MAS
FRECUENTES
4. CUADRO COMPARATIVO NET VS SST
5. TTO DE LAS FARMACODERMIAS
6. HALLAZGOS CLINICOS Y LABORATORIALES QUE DEBEN
ALERTAR EN UNA FARMACODERMIAS
7. GERMENES MAS FRECUENTES INVOLUCRADOS EN UN
EMMENOR
8. COMPLICACIONES DE UNA FARMACODERMIA
9. PEGA DEFINICION
10. DX DE FARMACODERMIAS
Tumores Malignos
Cutáneos.
Dra Regina Espinola Espinola- 2020
LESIONES PREMALIGNAS NO PIGMENTARIAS
1.Queratosis actínica o senil
2.Leucoplasia
3.Xeroderma pigmentoso
TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTADOS
1.Carcinoma basocelular
2.Carcinoma espinocelular
NEVUS PIGMENTARIOS BENIGNOS
1.Nevus intradérmico
2.Nevus juntural
3.Nevus compuesto
TUMORES MALIGNOS PIGMENTADOS
1.Melanoma maligno
TUMORES VASCULARES
1.Hemangiomas
2.Linfangiomas
 QUERATOSIS ACTÍNICA O SENIL

•Lesión rugosa, generalmente múltiple, que se

localiza en zonas de la piel expuestas al sol.

• Se asocia a otras lesiones de origen actínico.

•Las zonas más afectadas son cara, orejas,

cuello, dorso de la mano, zonas expuestas de
la pierna y espalda.
Un pequeño porcentaje se transforma en
Carcinoma Espinocelular.

 Tratamiento mediante pomadas de 5

Fluoracilo, Imiquimod.
TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTADOS

CARCINOMA BASOCELULAR

 Es el cáncer más frecuente en humanos.

 Se le relaciona con las radiaciones UVA.

 Se localiza exclusivamente en la piel.

 Su incidencia es muy alta en Australia (726/100.000)

 Es 10 veces más frecuente en trasplantados
renales.
 Existen varias formas clínicas pero las más
frecuentes son la nodular y la superficial (85%).

 Las localizaciones consideradas de alto riesgo son

la nasogeniana, periocular, nasal, preauricular,
surco retroauricular, pabellón auditivo y cuero
cabelludo.
 Diagnóstico

 BIOPSIA POR PUNCH O EN

SACABODOS

 EXCISIONAL

 PARA ESTUDIOS
ANATOMOPATOLOGICOS
TUMORES MALIGNOS NO PIGMENTADOS

2. CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR

 Puede aparecer en la piel y en mucosas.

 Es localmente invasor y puede dar metástasis.

 Se lo relaciona con las radiaciones UVA y con otros

factores.
 En las mucosas suelen ser lesiones planas.

En la piel se presenta como lesiones hiperqueratósicas

“cuerno cutáneo”
 GRADOS DE MALIGNIDAD (CLASIFICACIÓN DE
BRODERS)

 Grado I: > 75% de células diferenciadas, globos

córneos y reacción inflamatoria.
 Grado II: > 50% de células diferenciadas, límites
menos nítidos
 Grado III: > 25% de células diferenciadas, apenas
globos córneos.
 Grado IV: < 25% de células diferenciadas. Es el de
peor pronóstico.
• Afectación de mucosas pene vulva
• HPV 16 y 18
• Liquen escleroso 6% de tener CE
 MANEJO

EXCISIONAL
TAMAÑO
BIOPSIA INCISIONAL
TIPO DE
TUMOR