Enfrentamiento de la

alteración de pruebas
hepáticas
Christian von Mühlenbrock P., FACP
Medicina Interna – Gastroenterología
Universidad de los Andes
Hospital Clínico Universidad de Chile
 Contenidos
ü INTRODUCCIÓN
ü ENFRENTAMIENTO MEDIANTE CASOS
ü PATRONES
üHEPATOCELULAR
üCOLESTÁSICO
üHIPERBILIRRUBINEMIA
ü ¿CUÁNDO DERIVAR?
üRESUMEN
INTRODUCCIÓN
 Perfil hepático

• Importante en la evaluación de pacientes con patología

hepática o sospecha.
• Cualquier valor sobre el valor normal del laboratorio.
• Pueden haber alteraciones como hallazgos en pacientes
asintomáticos
• Estudio poblacional: 9% con GPT alterada
• Hasta 8-10% en pacientes ambulatorios.

Pratt DS, Kaplan MM. N Engl J Med 2000; 342:1266.

Newsome PN, et al. Gut. 2018 Jan;67(1):6-19.
Caso Nº1
• Hombre 45 años, DM2 NIR, obesidad e HTA. Asintomático.
• Cerveza fines de semana.

• GPT (ALT): 40 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 48 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 145 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 45 UI/L (normal 50 UI/L)
¿Ud qué haría?
a) Repetir perfil hepático
b) Solicitar estudio viral, metabólico, entre otros
c) Derivar a Gastroenterología
d) Seguimiento clínico
 Perfil hepático
• Método no invasivo de tamizaje.
• Permiten:
• Diagnosticar
• Evaluar eficacia de tratamiento
• Evaluar progresión de enfermedad
• Evaluar severidad
• Evaluar pronóstico
• El patrón predominante de alteración orienta a su causa. A
considerar también predominio, evolución, etc.
 Daño
GPT (+/- GOT)
hepatocelular

Colestasia FA (1.5 VN)

Pruebas
Hepáticas
Síntesis Albúmina, TP

Capacidad de
transporte y Bilirrubina
metabolismo
 ROL/PATRÓN MARCADOR LUGAR DE PRODUCCIÓN O FUNCIÓN
IMPORTANCIA

HEPATOCELULAR GPT/ALT HÍGADO Catabolismo de aá

GOT/AST HÍGADO, corazón, Muscular, riñón, Catabolismo de aá, permite

cerebro, eritrocito que entren al ciclo de ácido
cítrico.

COLESTASIA FA Hueso, intestino, HÍGADO, placenta Enzima canalicular que

participa en la producción de
bilis

GGT Su elevación junto con FA indica origen Catabolismo de aá

hepatobiliar

Bilirrubina Elevación indica trastorno hepático o Excreción de productos de

extrahepático hemólisis

FUNCIÓN HEPÁTICA Albúmina Dieta o HÍGADO Hígado sintetiza albúmina

Protrombina Hígado produce factores de Sales biliares sintetizadas en

coagulación Vit K dependientes hígado, necesario para
absorción de Vit K.
ENFRENTAMIENTO
Enfrentamiento del perfil hepático
1. Correlación con historia y examen físico
2. Patrón predominante de alteración enzimática
3. Magnitud de la alteración enzimática
4. Evolución:
• Curso fluctuante o progresivo.

Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Am J Gastroenterol. 2017 Jan;112(1):18-35.

 Anamnesis
• Fundamental en la evaluación de un paciente con alteración de las
pruebas hepáticas
• Sexo y antecedentes médicos.
• Duración de las anormalidades hepáticas
• Presencia de síntomas acompañantes
• Ictericia, artralgias, mialgias, rash, anorexia, baja de peso, dolor abdominal,
fiebre, prurito, coluria, acolia

• Otros Antecedentes
• Uso o exposición a químicos o medicamentos
• Consumo de OH
• Transfusión sanguínea, drogadicción, tatuajes, actividad sexual.

Newsome PN, et al. Gut. 2018 Jan;67(1):6-19.

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. Gastroenterology 2012; 142:1592.
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Pistas de la historia
Caso Nº1
• Hombre 45 años, DM2 NIR, obesidad e HTA. Asintomático.
• Cerveza fines de semana.

• GPT (ALT): 40 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 48 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 145 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 45 UI/L (normal 50 UI/L)
 Examen Físico
• Buscar elementos sugerentes de enfermedad hepática
• Arañas vasculares
• Eritema palmar
• Ginecomastia
• Circulación colateral (HTP)
• DHC descompensado
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• DHC por OH avanzado …
• Palma de Dupuytren
• Hipertrofia parotídea
• Atrofia testicular

•Newsome PN, et al. Gut. 2018 Jan;67(1):6-19.

 Examen Físico
• Ingurgitación yugular / Reflujo Hepato-Yugular
• Signos de falla cardíaca derecha – congestión hepática
• Derrame pleural derecho
• En ausencia de ascitis puede ser marcador de cirrosis avanzada.
• Hígado congestivo sin RHY … pensar en Budd Chiari.
• Aumento volumen indoloro ¿neoplasia?
• Buscar adenopatías (Virchow, Sister MJ)
• Síntomas neurológicos … entre otros.
• Enf. De Wilson

Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Am J Gastroenterol. 2017 Jan;112(1):18-35.

Anillo Kayser–Fleischer en Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Caso Nº2
• Hombre 35 años, sin antecedentes. IMC 23, Asintomático.
• OH ocasional.

• GPT (ALT): 80 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 50 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 145 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 45 UI/L (normal 50 UI/L)
 PATRÓN
HEPATOCELULAR
 Patrón
Hepatocelular
• Transaminasas (GOT/GPT):
• GOT: Inespecífico
• GPT: Más hepático
• Su elevación se relaciona a:
• Daño o destrucción celular
• Aumento de permeabilidad celular
 Patrón Hepatocelular
• Transaminasas (GOT/GPT):
• Relación:
• Normal: 1,3
• Si GOT/GPT < 1: Hepatitis virales (> 15 veces VN)
• Si GOT/GPT 1-2: Fibrosis, Cirrosis (< 5 veces VN)
• Si GOT/GPT > 2: OH
Caso Nº3
• Mujer 55 años, DM2. Ingresa por Sepsis de foco abdominal, tratada
con paracetamol y Ceftriaxona.
• Evolución tórpida, con requeririmeinto DVA.

• GPT (ALT): 2850 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 3500 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 180 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 95 UI/L (normal 50 UI/L)
¿Qué cree que pasó?
a) Hígado de Shock
b) Hepatitis aguda por paracetamol
c) Hepatitis Alcohólica
d) Hepatitis aguda viral.
 Magnitud Elevación
• Según magnitud de su elevación …

• Leve (< 5 veces el límite superior normal)

• Moderada (5-10 veces el límite superior normal)

• Severa (>10 veces el límite superior normal)

Elevación leve transaminasas
Causas hepáticas Causas extra hepáticas
OH Enfermedad celíaca
Fármacos Enfermedades hereditarias del
músculo
Hepatitis crónica B y C Enfermedades musculares adquiridas

Esteatosis y esteatohepatitis no Ejercicio extenuante

alcohólica (NASH)

Hepatitis autoinmune Patología tiroídea y suprarrenal

Hemocromatosis Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Wilson
Déficit de A1AT
Elevación leve transaminasas
• AINEs, ATB, estatinas, anti TBC, antiepilépticos, hierbas
Medicamentos, drogas • Toxicidad por drogas

• GOT>GPT (2:1)
Abuso OH • >GGT 2x

• Clínica variable. Buscar factores de riesgo (epidemiología, act. Sexual)

VHB, VHC • HBsAg, HBsAB, HBcAb, anti-VHC

• Asintomática y pruebas hepáticas normales o discreta

MAFLD (ex NASH) elevación de aminotransferasas (> GPT, GPT > GOT)
• Asociación con Síndrome metabólico

Hemocromatosis • Enfermedad autosómica recesiva

hereditaria • Afecta hígado, páncreas y corazón
• >Ferritina, % saturación de transferrina > 45%
Elevación leve transaminasas
•Presentación heterogénea (desde asintomática a IHA)
Hepatitis Autoinmune •Aumento más marcado GOT/GPT que Bili y FA.
•Aumento IgG (1-3 veces lo normal).
•ANA y ASMA elevados, anti-LKM

•Enfermedad autosómica recesiva > 40 años

Enfermedad de Wilson •Depósitos en hígado, cerebro, riñones y córnea
•Dism ceruloplasmina, Cupruria 24 hrs aumentada, Cobre
hepático aumentado

Déficit de a1 antitripsina •Poco frecuente en adultos

•Asociación con enf pulmonares (EPOC)
Elevación moderada a severa transaminasas
Causa Elevación de Comentario
Aminotransferasas
Injuria isquémica > 10 o > 50 GOT > GPT
Descenso rápido post peak inicial
Presencia de comorbilidades
GPT/LDH < 1

Injuria tóxica > 10 Patrón de alteración enzimática similar al de

hepatitis isquémica
Historia sugerente de injuria tóxica

Hepatitis viral aguda 5-10 hasta >10 Descenso lento de transaminasas, presencia de
factores de riesgo

Obstrucción biliar 5-10 Elevación de transaminasas precede a colestasia

Presencia de síntomas clásicos
aguda
Hepatitis OH 5-10 GOT/GPT > 2; Puede haber fiebre y leucocitosis.
Caso Nº4
• Mujer 40 años, sana. Consulta por CEG, fatiga hace 3 meses. Prutito
nocturno.

• GPT (ALT): 30 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 38 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 250 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 105 UI/L (normal 50 UI/L)
 PATRÓN
COLESTÁSICO
 Patrón
colestásico
• Elevación de la FA (> 1.5 veces
VN) y puede asociarse a:
• Aumento de las
concentraciones séricas de
compuestos que son
normalmente excretados en
la bilis.
Patrón colestásico

• ¿Es una elevación patológica?

• Embarazo (3er trimestre)
• Niños/Adolescentes
• Post menopausia

• ¿Es hepática?
• Elevación GGT
• Isoenzimas FA
• Elevación transaminasas
 Patrón Colestásico
• Patrón:
• Elevación significativa de FA y GGT*.
• La elevación de la bilirrubina sérica, de predominio directo, es
variable y puede estar ausente.
• La elevación de aminotransferasas es usualmente poco significativa.
• Además de los elementos clínicos que pueden sugerir una u otra
etiología, es esencial determinar dilatación de la vía biliar.
Caso Nº5
• Hombre 60 años, TBQ crónico activo, OH suspendido hace 5 años.
Consulta por CEG, dolor abdominal epigástrico recurrente tipo
“sordo” asociado a baja de peso y deposiciones pastosas que flotan
en el baño.

• GPT (ALT): 30 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 38 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 155 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 120 UI/L (normal 50 UI/L)
¿Ud qué haría?
a) Repetir perfil hepático
b) Solicitar estudio viral, metabólico, entre otros
c) Derivar a Gastroenterología
d) Solicitar TAC de Abdomen
¿Elevación aislada de GGT = colestasia?
• No, porque puede verse en:
• Enfermedad pancreática (PA y PC)
• Consumo OH
• Infarto miocárdico
• Insuficiencia renal
• Enfisema
• Diabetes
• Fármacos (fenitoína, barbitúricos)
• ¿Valor predictivo para hepatopatía? à 30%

EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis.
J Hepatol. 2015 Jul;63(1):237-64.
Caso Nº6
• Mujer 20 años, sana. Consulta por tos, fiebre y tope inspiratorio. Al
examen físico crepitaciones en base derecha. Médico tratante deja
tratamiento antibiótico ambulatorio.

• GPT (ALT): 50 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 45 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 560 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 105 UI/L (normal 50 UI/L)
¿Ud qué haría?
a) Solicitar AMA
b) Endoscopía digestiva alta
c) Consultar por fármacos
d) Consultar por historia de transfusiones
 49

División “académica” Colestasia

Intrahepática Extrahepática

Drogas Benignas Malignas

Atresia de vía Cáncer de

Hepatitis
biliar páncreas

Autoinmune,
viral, tóxicos
Estenosis ColangioCa
CBP postoperatorias

Carcinoma
Colédocolitiasis ampular
CEP

Pancreatitis Cáncer vesicular

CIE crónica infiltrante
División “práctica”

• Ecografía abdominal (u otra

imagen):
• Vía Biliar dilatada
• Causa extrahepática
• Vía biliar no dilatada
• Causa intrahepática
• ¿Falso negativo? à
ColangioRMa
*Considerar Colangiopatía por VIH
Hepatotoxicidad y colestasia
Caso Nº7
• Hombre 20 años, sano. Consulta por chequeo general. Aintomático.
Al laboratorio destaca:

• GPT (ALT): 25 UI/L (normal 33 UI/L)

• GOT (AST): 22 UI/L (normal 40 UI/L)
• FA: 90 UI/L (normal 150 UI/L)
• GGT: 40 UI/L (normal 50 UI/L)
• BT: 1,5 mg/dL (Directa 0,5, Indirecta 1,0)
¿Ud qué haría?
a) Estudio virus hepatotropos
b) ColangioRM
c) Descartar consumo de Alcohol
d) Seguimiento clínico
HIPERBILIRRUBINEMIA
AISLADA
 Hiperbilirruminemia
aislada

• Mecanismos:
• Aumento de su producción
• Alteración de los procesos de
• Captación
• Conjugación
• Excreción
Hiperbilirrubinemia aislada
Derivación a subespecialista
• Considerar cuando existan alteraciones no
explicadas y persistentes (>2 veces límite
normal para transaminasas o 1,5 veces para FA)

• Para tratamiento de alguna condición (Ej VHB,

VHC, CBP, etc).

• Posible biopsia hepática

• Duda diagnóstica
• Fármacos??
• Severidad de algunas patologías (VHB, VHC, CBP,
CEP)
CONCLUSIONES
Mensajes para la casa
• Hallazgo frecuente en nuestra práctica clínica.
• Gran importancia del contexto, historia y examen físico.
• Evaluar temporalidad, patrones, severidad y distribución.
• Muchas veces no hay alteraciones puras.
• No olvidar MAFLD, OH y fármacos, fármacos, fármacos …
• Buscar de lo común a causas raras.
• Si persiste la duda o cirrosis descompensada … derivar a
subespecialista y eventual biopsia hepática.