ENDOCRINOLOGIA

TEMA 1: INTRODUCCION

TIPOS DE HORMONAS
- Proteínas y peptídicas: secretadas en la adenohipófisis, neurohipófisis,
pancreas (insulina y glucagón) y glándulas paratiroides (PTH).
- Esteroides: derivados de colesterol y secretados en corteza suprarrenal
( cortisol y aldosterona), ovarios y placenta (estrógenos y progesterona) y
testículos (testosterona)
- Derivados de aminoácidos tirosina: secretados por glándulas tiroides
(tiroxina T4 y trydotironina T3) y medula suprarrenal (adrenalina y
noradrenalina (catecolainas)).

TIPO DE RECEPTORES:
- Citosólicos: hormonas esteroides
- Nucleares: hormonas tiroides
- Membrana: hormonas peptídicas que van unidas con otras proteínas
 Proteína G: PTH, ACTH (adrenocorticótropa), TSH (tirotropina),
glucagón y receptores adrenérgicos
 Tirosin-kinasa: insulina y IGF-1
 JAK: GH (crecimiento) y PRL (prolactina)
 Guanidil ciclasa: PAN

PROPIEDADES SEGÚN EL TIPO DE HORMONA

- Hormonas proteicas y peptídicas:
 Se producen en el retículo endoplásmico de la células especificas en
el cuerpo
 Una vez las hormonas esten maduras, se almacenan en vesículas en
el citoplasma de las células endocrinas.
 Cuando sea necesario, las vesículas secretoras liberaran estas
hormonas fuera de la célula a través de la membrana celular en un
proceso llamado exocitosis.
 Las hormonas son liberadas en el espacio de la célula que es el
liquido intersticial o directamente la sangre.
 Son hidrosolubles, viajan fácilmente en el torrente sanguineo
 No pueden cruzar en la membrana de las células diana, por eso, se
unen a los repectores
 Efeto rápido y de corta duración

- Hormonas esteroides:
 Sintetizados en el colesterol y no se almacenan
 Son liposolubles (solubles en grasa), lo que permite cruzar
fácilmente en la membrana celular
 Una vez sintetizados, atravesan en el espaicio entre células y luego
en la sangre.
  En la sangre se unen en proteínas transportadoras especificas para
poder moverse hacia los tejidos diana
 La porción de las hormonas esteroides que esta unida a proteínas
transportadoras no pueden interactuar con los receptores en las
células diana
 Concentración de hormonas lbres en sangre
 Las horonas esteroies atrabesan a las células diana, y dentro de la
celula interactua con los receptores citsolicos o nucleares y realizan
procesos de transcripción
 Efectps mas duraderos
- Derivadasde tirosina
 Catecolaminas (liposoluble)
 Proteicas y hormonas tiroides (hidrosoluble)

MECANISMOS DE REGULACION
- Retroalimentacion (feedback)
 Retroalimentación negativa: productos que tienden a detener
liberaciones de hormonas para evitar una secreción excesiva o
hiperactividad en el tejido diana
 Retroalimentación positiva: hormona oxitocina secretadas en
respuesta de contracción uteriana
- Otros mecanismos
 Regulación de afinidad de las proteínas transportadoras: cuando hay
mayor afinidad, menor acción es decir que menos hormona
disponible ara ejercer sus efectos en celula diana
 Regulación numero receptores: si hay mas receptores mayor será la
señalización y respuesta celular a la hormona.
 Cambios isotipo hormonal: algunas hormonas liposolubles pueden
tener diferentes formas, como el caso de T4 que pueden convertirse
en T3

ACCIONES METABOLICAS
- Hormonas contrainsulares: hormonas que realizan actividades contrarias a
la insulina
 GH
 Glucagón
 Cortisol
 Catecolaminas
- Influyen en los glúcidos, lípidos y proteínas
- El cortisol produce aumento del catabolismo (degradación de proteínas) en
el cuerpo, lo que proporciona aminoácidos como sustrato para la
gluconeogénesis (formación de glucosa) a partir de fuentes no glucídicas
- La gluconeogénesis aumenta los depósitos de glucogeno en el hígado
- La glucogenogenesis (formación de glucogeno) , la gluconeogénesis no
promueve directamente la formación de glucogeno
- En el ayuno, interviene el glucogeno hepático y los muculos mediante la
glucogenolisi ( descomposición de muculo en glucosa) para liberar energía
 - El cuerpo produce glucosa a partir de fuente no glucídicas como lípidos y
proteínas en un proceso llamado gluconeogénesis
- En posandrial, cuando la glucosa en sangre son alto, la insulina favorece la
formación de glucogeno en el hígado y musculos (glucogenogenesis)
- La glucosa también utiliza para producir energía a través del ciclo de Krebs

TEMA 2: DIABETES

INFOGRAFIES

TEMA 3: TIROIDES

GENERALIDADES
- La glandula tiroides esta formado por dos lobulos ovoides unidos por istmo
- Esta formado por una serie de folículos que sintetiza hormonas tiroides y
células C parafoliculares responsables de sintesi de calcitonina
- Nervio vago
- Tras cirugía de tiroides o paratiroides puede provocar paralisi laríngea que
puede acabar precisando reintubacion o traqueotomía
- La glandula tiroides necesita yodo para sintetizar hormonas tiroides
- La T3 i T4 contiene yodo
- Déficit yodo = hipotiroidismo
- Exceso de yodo = hipertiroidismo

HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4), SINTESI, TRANSPORTE Y ACCIONES

- Tiroides produce mucha T4 y poca T3.
- La mayoría de T3 proveine de la conversión de T4
- T3 es 3 veces mas potente que la T4 y tiene vida menor
- Se une a proteínas plasmáticas: globulina transportadora tiroxina (TBG),
albumina y prealbúmina
- La sintesi de hormonas tiroides esta regulado por la sintesi eje hipotálamo-
hipofisario-tiroideo.
- El hipotálamo activa la TRH y la TRH activa el hipofisario para que estimule
la TSH, la TSH estimula las tiroideas para activar las hormonas tiroides.
- Retroalimentación negativa: la T3 inhibe la TSH i TRH (si aumenta las
hormonas tiroides, disminuye la TSH i TRH y al contrario)
 - Hormonas tiroides activan: metabolismo energético, incrementando
consumo calórico y regulan el crecimiento y tejidos

CALCITONINA
- Sintetizadas por las células C o parafoliculares
- Inhibe resorción ósea
- Tratamiento de osteoporosi
- No interviene TSH

BOCIO SIMPLE
- Aumento de tamaño glandula tiroidea con ausencia de otras patologías con
niveles normales de hormonas tiroides y TSH
- Alteraciones anatomicas o funcionales
- Etiología:
 Deficit de yodo: mas frecuente
 Sustancias bociogenas: litio
 Dishormogenesis: alteración congénita
- Clínica
 Asintomatico
 Sintomatico: disnea, disfagia, dolor hemorragia local
- Diagnostico:
 Ecografia
 Radiografia
- Tratamiento
 Radioyodo o cirurgia

HIPOTIROIDISMO
- Déficit de secreción de hormonas tiroidea
- Mas frecuente en mujeres
- Las glándulas tiroides no producen suficiente hormona tiroides, el cuerpo
corresponde aumentando TSH para intentar estimular mas las glándulas
tiroides
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (95%)
- Déficit endemico de yodo
- Hipotiroidismo autoinmune: tiroiditis Hashimoto (infancia)
- Disgenesias tiroideas (congenito)
- Dishormogenesis
- Hipotiroidismo transitorio
- Ablacion tiroidea
- Fármacos que contienen yodo
- Bociogenos

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: hipofisario

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: hipotalámico

RESISTENCIA PERIFERICA: hormonas tiroideas

CLINICA
- Infancia:
 Hipotiroidismo neonatal
 Síntomas: desinteres comida, llanto roco, ictericia, hernia,
estreñimiento
 Se realiza screening neonatal: TSH en sangre de talon
 Si no se diagnostica provoca cretinismo (desarrollo físico y mental)
 Antes de dos años provoca cuadro de cretinismo
 Despues de dos años: no aparece retraso mental, talla baja, retraso
en pubertad, apatia y dificultad aprendizaje
- Adultos:
 Descenso de actividad metabolica
 Rendimiento intelectual
 Intolerancia frio
 Aumento pes
 Bradicardia
 Disminuicion necesidad de insulina
- Coma mixedematoso:
 Ancianos: hipotiroidismo grave no tratado
 Pacientes: suspende tratamiento tiroideo

DIAGNOSTICO
- TSH elevada
- Tsh elevada y T4 normal= subclínico
- Tsh elevada y T4 disminuido= clínico
- Hipotiroidismo secundario: tsh i T4 disminuida

TRATAMIENTO
- Levotiroxina oral
- Pacientes cardiópatas o ancianos empezar por dosis bajas
HIPERTIROIDISMO
- Exceso de hormonas tiroides
- Tirotoxicosis: exceso de hormonas tiroides
- Hipertiroidismo: exceso de función tiroides
- Las glándulas tiroides producen muchas hormona tiroides, el TSH disminuye
para evitar el exceso

CAUSAS
- Enfermedad Graves-Basedow:
 Tiroiditis autoinmune
 Causada unión de anticuerpos y receptores de TSH
 Frecuente en mujeres
- Bocio multinodular toxico
- Adenoma toxico

CLINICA
- Síntomas:
 Nerviosismo
 Intolerancia calor
 Perdida de peso
 Apatia
- Signos:
 Bocio difuso
 Taquicardia
 Arritimia
 Aumenta necesidad de insulina
- Síntomas cardiovasculares:
 Hipertensión arterial
 Taquicardia
 Mujer: trastornos menstruales
- Oftalmopatía:
 Oftalmopatía tiroidea

DIAGNOSTICO
- TSH esta suprimida
- TSH suprimida y T4 normal= subclínico
- TSH suprimida y T4 elevada= clínico
- Hipertiroidismo secundario= aumento de TSH y T4

TRATAMIENTO:
- Bocio nodular: cirugía o ablacion radioyodo
- Enfermedad graves: antitiroideos, en caso de fracao antitiroideos se
procede radioyodo o cirugía
- Crisis tirotoxica: urgenica vital por alteración cardiovascular, se trata con
betabloqueantes y yodo intravenoso
TIROIDITIS
- Procesos inflamatorios del tiroides
- Hay dos tipos
 Tiroiditis subaguda de Quervain: infección viral del tiroides
 Tiroiditis linfocitica subaguda: tiroiditis silente o indolora

TEMA 4: SUPRARRENAL

GENERALIDADES
- Glandula suprarrenal esta sobre el riñon
- Esta formado por:
 Medula: sintetizada catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
 Corteza suprarrenal: sintetizada glucocorticoides (cortisol)
 Mineralcorticoides: aldosterona
 Andrógenos
- El hipotálamo produce CRH, el CRH estimula hipofisi para liberación de
ACTH, la ACTH va hacia el suprarrenal y estimula para liberación de cortisol
(glucorticoide)
- Retroalimentación negativa: cuando hay mucho cortisol, inhibe el ACTH y
CRH y el contrario
- Secreccion mineralcorticoide se regula por sistema renina-angiostensina-
aldosterona influido por volemia y sodio

EFECTOS BASICOS DE CORTISOL

- Hormona contrainsulinica
- Aumento de catabolismo proteico, aumento de lipolisi, acumulación lípidos
- Secreción de catecolaminas y prostaglandinas: protege frente estrés
- Aumenta excreción renal y retiene sodio
- Efecto antiinflamatorio
- Aldosterona: retiene sodio y expulsa portaio y protones y provoca alcalosi
con hipopotasemia

SINDROME DE CUSHING
- Exceso de glucocorticoides
- Mas frecuente: administración exógena de glucocorticoide

ETIOLOGIA
- Ingesta de glucocorticoide:
 Cushing exogeno, el mas frecuente
 Disminuicion de cortisol y ACTH
- Aumento de sintesi de cortisol
 Cushing suprrarenal
 Aumento de cortisol y disminuicion de ACTH
- Aumento de sintesi de ACTH
 Sintesi hipofisaria: enfermedad de Cushing (endogeno), aumento de
cortisol y ACTH
  Sintesi ectópica: carcinoma y carcinoides,aumento de cortisol y
ACTH, Cushing ectopico

CLINICA
- Afectación metabolica
- Hiperglucemia
- Gipopotasemica
- Morfotipo de Cushing
 Cara luna llena
 Jiba de bufalo
 Obesidad troncular
 Estrías rojas
 Fragilidad cutánea y capilar
 Hirsutismo
 Hiperpigmentación: elevación de ACTH

DIAGNOSTICO
- Screening:
 Test de supresión rápida de dexametasona: 1mg nocturno y se
espera hasta las 8 de la mañana, si es menos de 1,8 no se
diagnostica
 Cortisol libre en orina 24 horas: elevado 100-150
- Confirmación:
 Cortisol libre en orina 24 horas: elevado 300
 Test supresión débil dexametasona: o,5 mg cada 6 horas durante 48
horas o 2mg dosis única por la noche. Si es mas de 1,8 se diagnostica
 Ritmo cortisol: si es mas de 7 en 23horas se diagnostica si es debajo
de 1,8 se descarta
- Diagnostico etiologico o localización:
 Determinación ACTH plasmática: ACTH- dependiente (mas de 10) se
realiza pruebas, si ACTH-independiente (menos de 10) se busca
causa suprarrenal.
  Test supresión fuerte de dexmetasona: 2mg cada 6 horas durante 48
horas o dosis nocturna de 8mg. Si disminuye 50% es hipofisario si no
quizás es ectopico

TRATAMIENTO
- Exogeno:
 Ajustar ingesta
- Endogeno:
 Extripacion quirúrgica del tumor
 Ketoconazol
 Aminoglutetimida

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ISR)

- Déficit de glucocorticoide
- Hipotensión, hipernatremia y hipoglucemia

ETIOLOGIA
- ISR secundaria:
 Supresión eje hipotalamohipofisiario
 Interrupción consumo de glucocorticoide
 Estrés
 - ISR primaria:
Destrucción corteza suprarrenal

CLINICA
- Astenia
- Anorexia
- Nauseas
- Vomitos
- Hipotensión
- Hipoglucemia
- Si es primaria: hiperprigmentacion

DIAGNOSTICO
- Test de ACTH: demuestra que los niveles bajos de cortisol no se elevan en
respuesta de ACTH
- TC suprarrenal

TRATAMIENTO
- Administracion de glucocorticoide
- Una sola dosis matutina o fraccionada en dos dosis

FECROMOCITOMA
- Benigno de la medula suprarenal, secretor de catecolaminas

TEMA 5: HIPÓFISIS

GENERALIDADES
- Hipofisi o glandula pituitaria tiene dos partes:
 Anterior/adenohipofisi (endodérmico de bolsa Ratchke): hormonas
peptidicas y liberan en respuesta a factores estiumuladores. LH, TSH,
PR, GH, FSH, ACTH.
 Posterior/ neurohipofisi (ectodérmico): péptidos de origen
hipotalámico que viajan por el trasnporte axonal hasta neurohipofisi
y allí alibera sangre. ADH, oxitocina.
- Prolactina: sintesi de láctea, inhibidapor la dopamina, las lesiones del tallo
hipofisario provocan hiperprolactinemia
- GH: hormona crecimiento, estimulada por GHRH e inhibida por
somatostatina
- ACTH: hormona corticotropa, estimula cortisol y andrógenos. Se sintetiza a
partir de proopiomelanocortina
- TSH: tirotropina, estimula sintesi de T4. Estimulada por TSH
- FSH Y LH: hormonas gonadotropas, estimulan andrógenos o estrógenos,
están reguladas por GnRH.

HIPERPITUITARISMO
- Hipersecreccion de hromonas de hipofisi
- Causa: adenoma secretor hipofisiario
 HIPERPROLACTINEMIA
- Hipersecreccion de prolactina
- Causa: embarazo o interaccion con fármacos
- Puede deberse por adenoma secretor o por lesiones tallo hipofisiario
- Clínica:
 Mujer: amenorrea y galactorrea
 Hombre: alteración libido y ginecomastia
- Diagnostico:
 PRL en sangre
 Resonancia magnética de hipofisario
- Tratamiento:
 Prolactinomas: macroprolactinomas (mayor de 1 cm) y
microprolactinomas cuando son sintomaticoso mujer con deseo
gestacional
 Agonistas dopaminérgicos
 Tratamiento quirurgico: fracaso dopaminérgico o síntomas
persistentes

ACROMEGALIA
- Exceso de GH
- Causa: adenoma hipofsario
- Provoca:
 Crecimiento acras
 Aumento tamaño manos
 Aumento tamaño pies
 Rasgos faicales
 Síndrome de apnea sueño
 HTA
 Riesgo cardiovascular
 Cancer de colon
- Diagnostica: GH en SOG y extripacion

ENFERMEDAD CUSHING
- Hiperproduccio de ACTH

TSHoma
- Descenso de TSH y T4

HIPOPITUITARISMO
- Déficit de hormonas hipofisarias

ENANISMO HIPOFISARIO
- Clínica: déficit de hormona de crecimiento
- Descenso crecimiento, edad ósea disminuida
- Diagnostico: presencia de GH indetectable
- Tratamiento: GH recombinante
 PANHIPOPITUITARISMO
- Clínica: déficit global función
 Inusuficiencia suprrarenal (descenso de ACTH)
 Hipotiroidismo (descenso TSH)
 Hipogonadismo (déficit FSH i LH)
 Déficit hormona crecimiento
- Tratamiento: tiroideo y corticoieo

TRASTORNOS DE LA NEUROHIPOFISI

DIABETES INSIPIDA
- Déficit hormona antidiurética (ADH)
- Causa: diuresis excesiva, perdida de agua que obliga aumentar ingesta
liquida
- Síndrome polidisico-poliurico
- Deshidratación hipernatremica
- Diagnostico: test de sed
- Tratamiento: DI central con demopresina inhalada

SINDROME DE SECRECCION INADECUADA DE ADH (SIADH)

- Secreccion aumentada de ADH
- Retiene agua de forma excesiva, pierde sodio
- Hiponatremia dilucional
- Clínica: alteraciones de SNC
- Diagnostico: hiponatremia con hipoomolaridad
- Tratamiento: restricción hídrica y empleo de vaptantes

TEMA 6: METABOLISMO DEL CALCIO: PARATIROIDES

GENERALIDADES:
- Metabolismo fosfocalcico:
 PTH
 Vitamina D
 Calcitonina

CALCITONINA
- Sintetozada en células C parafoliculares
- Respuesta hipercalcemia
- Disminuye calcio serico
- No actúa sobre absorción intestinal
- Aumenta deposito calcio hueso
- Aumenta excreción urinaria calcio

PTH
- Sintetizada por glándulas paratiroides
- Ascenso calcico serico
 - Respuesta a hipocalcemia
- Descenso deposito hueso
- Si hay hiperparatiroidismo hay hipervitaminosis D

VITAMINA D
- Sintetizada colesterol
- Estimular sintesi ósea
- Reabsorción de calcio y fosforo

HIPERCALCEMIA
- Paciente oncologico
- Diagnostico: nieveles serico calcio superior 10,5
- Para diferenciar niveles de fosforo:
 Alto de fosforo: vitamina D
 Bajo de fosforo: bajo de PTH
- Tratamiento: uso de diuréticos de asa y acido zoledronico

HIPOCALCEMIA
- Calcio serico inferior 8,5
- Hipertonía muscular
- Signos de trousseau:
 Espasmo carpopedal
 Esfingometro 20mmhg durante 30 min
- Signo chvostek
 Espasmo masetero
- Diagnostico: niveles bajos de calcio
- Tratamiento: calcio oral e intravenoso

HIPERPARATIROIDISMO
- Exceso secreción de PTH
- Clínica: hipercalcemia con hipofosfatemia

HIPOPARATIROIDISMO
- Falta secreción hormona paratiroide
- Clínica: hipocalcemia con hiperfosforemia