ERA 4, Neuro

MEDICINA INTERNA I
NEUROLOGIA
MODULO GASTROENTEROLOGIA
Clase 51
Sindrome de motoneurona superior e inferior, hemiplejias, paraplejias y cuadriplejias.
Clonus, Babinski, sincinesias, Hoffman. Sindromes alternos.
Clase 52
Síndrome extrapiramidal, enfermedad de Parkinson, parkinsonismos, síndromes
parkinson plus. Demencias (Integración con neurologia)
Clase 53
Sindromes Sensitivos. Sindrome Talámico. Disociaciones de la Sensibilidad.
Sindrome de Guillain - Barré. (Integración con neurologia)
Miopatias y síndrome miasténico. Miastenia gravis
Clase 54
Cefaleas, sindrome de hipertensión endocraneana, herniación cerebral, Medicion de la
presión intracraneana, edema cerebral su detección y tratamiento. Hidrocefalias,
pseudotumor cerebral
Clase 55
Encefalopatias agudas estructurales y no estructurales, encefalopatias subagudas
El Estado de Conciencia. Coma. Escala de Glasgow. Muerte Cerebral. Prueba del agua
helada, ojos de muñeca.
Clase 56
El paciente con accidente vascular cerebral. Accidente vascular isquémico, trombótico y
embolico. Accidente vascular hemorrágico. Hemorragia subaracnoidea. Hematomas
subdurales y epidurales. Oclusion carotidea.
Clase 57
Sindrome Meningeo. Liquido Cefalorraquideo normal y patológico, Meningitis purulentas,
Meningitis a calota abierta, meningitis a liquido claro. Meningitis asépticas. Encefalitis,
abscesos cerebrales y paramedulares. Sindrome convulsivo causas, tipos y epilepsia. El
paciente con el primer episodio convulsivo.
Clase 58
Sindrome Cerebeloso. Las Ataxias. Síndrome cordonal posterior. Síndrome laberintico,
síndrome polineuritico. Signo de Romberg. Integración con neurologia
Camila Menezes Strey
SISTEMA NERVIOSO
- SNC: cerebro (telencéfalo, diencefalo, cerebelo, tronco del encéfalo) y medula espinal
- SNP: nervios, ganglios y receptores sensoriales periféricos.
 Sensorial: transmite información desde los receptores hasta SNC.
 Motor: transmite información desde SNC hasta músculos y glándulas.
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: formada por los astrocitos y células endoteliales con uniones estrechas.
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: segregado por células epiteliales del epéndimo del plexo coroideo. Circula por los
ventrículos cerebrales y el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la medula espinal. Tiene menor concentración
de HCO3 que el plasma, por lo que su pH es más acido (7,33). Los quimiorreceptores centrales son más sensibles al CO 2,
por esa diferencia de pH. Se segrega en media 500 ml/día, se recambia en media 3 a 4 veces por día, ya que volumen
normal es de 150 ml. Funciones: amortiguador mecánico, nutrición.
TELENCÉFALO: formado por los hemisferios cerebrales. La corteza cerebral recibe e integra información sensorial, integra
la función motora y realiza otras funciones a nivel superior como aprendizaje y razonamiento.
SISTEMA LÍMBICO: formado por el hipocampo y amígdala. El hipocampo es responsable de la memoria y orientación
espacial; la amígdala por la emoción.
DIENCÉFALO: formado por tálamo e hipotálamo.

 TÁLAMO: procesa la información sensorial y realiza el intercambio de la misma hacia la corteza cerebral, y procesa
las señales motoras que abandonan la corteza cerebral.
 HIPOTÁLAMO: regulación de la temperatura corporal, del sistema reproductor, del hambre y sed, del equilibrio
hidroelectrolítico, ritmos circadianos, sistema nervioso autónomo y función endócrina.
CEREBELO: integra la información sensorial y motora, así como la información del oído interno. Su función es muy
importante en la propiocepción (percepción inconsciente de la postura, orientación espacial y el movimiento); se basa en
la información procedente de los propioceptores de los músculos, articulaciones, tendones y del oído interno.
TRONCO DEL ENCÉFALO: formado por bulbo raquídeo, mesencéfalo y protuberancia.

- BULBO RAQUÍDEO: contiene los centros que regulan las funciones autónomas, es decir, los centros implicados en la
regulación e integración de las funciones cardiovasculares y respiratorias, y de los reflejos de deglución, vómito y tos.
- MESENCEFALO: participa en el movimiento ocular y la transmisión de la información visual y auditiva. También es la
ubicación de la sustancia negra, que, junto con los ganglios basales, participa en la regulación de la actividad motora.
- PROTUBERANCIA: regulación de la respiración. Transmite la información sensorial desde el encéfalo al cerebelo.
MEDULA ESPINAL: formada por tejido neural cubierto por 3 meninges: piamadre, aracnoides y duramadre. El LCR se
encuentra entre la aracnoides y la piamadre.
IRRIGACIÓN DEL CEREBRO: el cerebro pesa cerca de 1400Kg, y recibe el 15% del GC.
- 70 a 80%: carótidas
- 20 a 30% arterias vertebrales
FSC – flujo sanguíneo cerebral. Corresponde a 750ml/min o 53 ml/100g de tejido/min. Está determinado por la presión
de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC). A su vez, la PPC es la PAM – PIC (10-20mmHg).
- FSC = PPC/RVC
AUTORREGULACION DEL SISTEMA NERVIOSO: rango de 60 a 100 mmHg.

- Miogena: el aumento de la PAM genera vasoconstricción que disminuye el FSR y disminuye la PAM.
- Metabólica: el aumento de la PCO2 produce vasodilatación que aumenta el FSC.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: es involuntario. Controla y modula las funciones de los órganos viscerales
principalmente.
- SIMPATICO: función general de movilizar el organismo para soportar actividad (lucha o huida). Las neuronas
simpáticas son adrenérgicas y liberan noradrenalina.
- PARASIMPATICO: función general restauradora, para conservar energía. Las neuronas parasimpáticas son
colinérgicas y liberan acetilcolina.
SISTEMA SENSITIVO: Tejido nervioso – neuronas y células de sostén.
CÉLULAS DE SOSTEN
- Astrocitos: forman la BHE, nutrición, captación de neurotransmisores.
- Oligodendrocitos: forman la vaina de mielina en SNC.
- Células de Schwann: forman la vaina de mielina en SNP.
- Microgliocitos: macrófagos.
- Células ependimarias: producen el LCR.
RECEPTORES SENSORIALES: su estimulación da lugar a apertura o cierre de canales iónicos. Cuando se alcanza el umbral,
se produce una señal eléctrica y la información se transmite mediante vías aferentes al SNC, donde se integra esta
información y se transmiten señales de vuelta hacia los sistemas efectores.
VISIÓN: la luz pasa por la córnea a través de la pupila y se enfoca en la retina. Los fotorreceptores (conos y bastones)
contienen rodopsina, que absorbe los fotones. Se produce una hiperpolarización de la membrana y se genera una señal
que es transportada por el nervio óptico hasta los núcleos geniculados laterales, desde donde se transmite a la corteza
visual en el lóbulo occipital.
AUDICIÓN: el oído externo dirige el sonido hacia el tímpano; el oído medio amplifica el sonido; la vibración de la
membrana timpánica se conduce al martillo, yunque y estribo. Las vibraciones del estribo se transmiten al oído interno.
El órgano espiral de Corti traduce el sonido a señales eléctricas, que viajan por el nervio olfatorio hasta el tronco del
encéfalo. La información llega al cuerpo geniculado medial (tálamo), se procesa y se transmite hacia la amígdala y las
áreas auditivas del lóbulo temporal.
SISTEMA VESTIBULAR: el oído interno cumple una importante función en el equilibrio, estabilidad y propiocepción,
mediante el aparato vestibular que está compuesto por los conductos semicirculares y los órganos otolíticos. Los impulsos
se transportan por el par VIII hacia los núcleos vestibulares de la protuberancia.
GUSTO: las células gustativas se encuentran en las papilas de la lengua. Hay varias regiones de la lengua que están
inervadas por los pares craneales VII, IX y X, que transportan la señal hacia el tronco del encéfalo, desde donde llegan a la
corteza sensitiva.
SISTEMA SOMATOSENSORIAL: procesa información sobre el tacto, posición, dolor y temperatura. Los receptores que
intervienen en la transducción de esas sensaciones son los mecanorreceptores, los termorreceptores y los nociceptores.
Hay dos vías para la transmisión de información somatosensorial:
- SISTEMA DE LA COLUMNA DORSAL: procesa las sensaciones de tacto fino, presión, discriminación entre dos puntos,
vibración y propiocepción. Las neuronas de 1º orden tienen sus cuerpos celulares en células de los ganglios de la raíz
dorsal o ganglios de los pares craneales, y ascienden hasta el núcleo de Goll o el núcleo cuneiforme en bulbo raquídeo,
donde establecen sinapsis con las neuronas de 2º orden, que ascienden hasta el tálamo contralateral, donde
establecen sinapsis con neuronas de 3º orden, que a su vez ascienden hasta la corteza somatosensorial, y establecen
sinapsis con neuronas de 4º orden.
- SISTEMA ANTEROLATERAL (ESPINOTALÁMICO): procesa sensaciones de dolor, temperatura y tracto ligero. Las
neuronas de 1º orden tienen sus cuerpos en el asta dorsal y establecen sinapsis en los termorreceptores y
nociceptores de la piel, y con las neuronas de 2º orden, que ascienden al tálamo contralateral, donde establecen
sinapsis con neuronas de 3º orden que asciende hasta la corteza somatosensorial, y establecen sinapsis con neuronas
de 4º orden.
 DOLOR RÁPIDO: transportado por fibras A delta, de los grupos II y III, tiene comienzo y final rápidos.
 DOLOR LENTO: transportado por las fibras C, tiene localización difusa, es pulsátil.
SISTEMA NERVIOSO
• Sistema que se encarga de la percepción, pensamiento y control de nuestro organismo.
Funciones principales:
• Sensitiva
• Motora
• Integradora (memoria y pensamiento)
Divisiones:
• Sistema nervioso central: cerebro y médula espinal
• Sistema nervioso periférico: 12 pares de nervios craneales, 31 pares de nervios espinales y sus subdivisiones
simpático y parasimpático.
ENFOQUE NEUROLÓGICO
1. Anamnesis
2. Examen Físico: general, neurológico
3. Exámenes Complementarios:
 Punción Lumbar (para evaluar LCR)
 Neuroimágenes: TAC, RNM, PET scan, Ecografía y Eco Doppler, angiografía
 Exámenes eléctricos: Electromiografía, Potenciales evocados, EEG
4. Diagnóstico: Una vez que se llega a un diagnóstico, siempre tenemos que saber:
a) Sindromático  Qué tipo de síndrome tiene el paciente
b) Anatómico-topográfico  A qué nivel anatómico esta la lesión
c) Etiológico  Cuál es la etiología posible
ANAMNESIS NEUROLÓGICA
→ Síntomas Neurológicos:
⬧ Trastornos de conciencia, pseudopercepciones
⬧ Alteración de memoria, juicio y conducta
⬧ Ansiedad, depresión, apatía, excitación
⬧ Alteraciones del lenguaje
⬧ Convulsiones: fenómeno paroxístico, ocasional e involuntario que puede inducir alteración de la conciencia,
movimientos anormales, y fenómenos autonómicos. Obedece a una descarga neuronal anormal en SNC.
⬧ Cefalea: malestar doloroso que afecta a la cabeza.
⬧ Dolor: experiencia sensorial y emocional no placentera asociada a daño real o potencial a los tejidos.
⬧ Parestesias
⬧ Alteraciones de visión
⬧ Sordera y tinitus
⬧ Vértigo: sensación ilusoria de desplazamiento del propio cuerpo con relación a los objetos, o de estos en relación
al cuerpo.
⬧ Alteraciones del movimiento, equilibrio y coordinación
⬧ Nauseas: sensación desagradable de repulsión por los alimentos y deseo inminente de vomitar.
⬧ Vómito: expulsión forzada del contenido gástrico por la boca
⬧ Arcadas: contracciones espasmódicas de los músculos espiratorios, con descenso y espasmo súbito del diafragma
y contracción de músculos abdominales.
⬧ Disfagia: dificultad para deglutir
⬧ Alteración del control de esfínteres
¿QUÉ PREGUNTAR?
1. Perfil temporal
 Edad de comienzo
 Forma de inicio: súbito (vascular), rápido (infeccioso), lento.
 Tiempo de evolución: progresivo (tumoral), degenerativo, fluctuante, en crisis.
 Hora del día
 Patrón de recurrencia
 Frecuencia, duración
2. Localización
3. Carácter (tipo)
4. Intensidad
5. Síntomas asociados
6. Factores precipitantes, alivio y agravantes: relación con postura, movimientos, alimentación.
7. Antecedentes Personales: Infancia, Tratamientos previos, FR cardiovasculares.
8. Historia familiar: distrofias musculares, enfermedades hereditarias.
9. Factores sociales: estilo de vida, trabajo, estado civil, consumo de drogas.
DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO
a) Diagnóstico Sindromático: conjunto de síntomas y signos que pueden resultar de:
 Un sistema funcional comprometido (ej.: síndrome Piramidal)
 Modificaciones de múltiples sistemas con alteraciones fisiopatológicas unitarias (ej.: síndrome convulsivo)
 Compromiso simultáneo de varios sistemas o regiones anatómicas particulares (ej.: síndrome Siringomélico)
b) Diagnóstico Anatómico: establece la localización del daño en el SN. Los síntomas y signos dependerán de las
alteraciones ejercidas en las estructuras comprometidas. Cierto daño en determinada región puede alterar varios
sistemas funcionales con diversos síndromes subsecuentes (ej.: Sd. Piramidal y Sd. Radicular por compresión
extrínseca de la médula)
 SN central: cerebro o medula
 SN periférico: pares craneales, simpático/parasimpático
c) Diagnóstico Etiológico: diversas causas producen iguales alteraciones si actúan al mismo nivel en el SN (vascular,
tumores, infección, trauma). Orientan la etiología:
 el perfil temporal
 las patologías concomitantes
 antecedentes personales y familiares
EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO

• Debe seguir un orden sistemático
• Comienza con el ingreso al consultorio o habitación: marcha, facie, actitud.
• Siempre iniciará con el examen mental pues los signos neurológicos pueden ser difíciles de identificar en
presencia de compromiso mental.
• Es funcional; trata de establecer desviaciones de los modos normales de comportamiento (espontáneos o frente
a estímulos específicos)
• La observación de la conducta espontánea es importante pues las alteraciones se manifiestan sin interferencias
volitivas o emocionales.
1. Actitud, Facies, Marcha.

2. Examen Mental
3. Examen de Pares Craneanos
4. Examen Motor: Motilidad (Fuerza, Paresia, Parálisis), Reflejos (motilidad refleja), Tono muscular, Trofismo.
5. Examen Cerebeloso: taxia-praxia
6. Examen de Sensibilidad
7. Examen de Signos Meníngeos
FACIES
• Facies parkinsoniana: cara de jugador de póker, inexpresividad, disminución de la mímica, escaso parpadeo, mirada
fija, piel lustrosa de aspecto grasoso, boca entreabierta, con saliva que fluye por comisuras.
• Facies asociada con parálisis de algún nervio craneal – facies de Hutchinson o de astrónomo: ptosis palpebral
bilateral, frunce el ceño y eleva las cejas para poder ver, ojos inmóviles, incapacidad para dirigir la mirada.
• Parálisis facial periférica: asimetría facial, aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la ceja homolateral,
borramiento del surco nasogeniano de ese lado, lagoftalmos, lagrimeo intenso (epifora).
• Diplejía facial: aumento de la hendidura palpebral bilateral, inmovilidad de los labios. Labio inferior puede
encontrarse evertido (ectropión bucal).
• Facies de la miastenia grave: hiperextensión cefálica, movimientos oculares lentos y estrabismo, ptosis palpebral
bilateral, eleva la cabeza hacia atrás para poder ver.
• Facies del síndrome de Claude Bernard-Horner: por compromiso del simpático cervical. Disminución de la hendidura
palpebral homolateral (enoftalmia), congestión conjuntival y miosis.
• Facie del síndrome seudobulbar: inexpresiva, crisis de llanto o risa inmotivados. Boca entreabierta, salivación.
• Facies de las distrofias musculares: facies miopática, inexpresiva, surcos faciales borrados, labios voluminosos, labio
superior sobresale por encima del inferior (labio de tapir), risa forzada.
• Facies de la hemorragia cerebral: suele estar en coma, con hemiplejia asociada. Mejilla del lado paralizado se abulta
ante cada movimiento espiratorio (fumador de pipa), a veces con desviación conjugada de la cabeza y de la mirada.
• Facies de la encefalitis: somnoliento o estuporoso. Cuando abre los ojos adquieren expresión de sorpresa.
• Facies de Wilson: boca abierta, sonrisa estereotipada con escurrimiento de saliva.
• Facies tetánica: arruga la frente, eleva las cejas y las alas de la nariz, pliega el ángulo externo del ojo, dando a la parte
superior de la cara una expresión dolorida, lo que contrasta con la parte inferior, que presenta risa sardónica.
ACTITUD: Relación entre los distintos segmentos del cuerpo.

• Actitud en el lecho y en reposo: posición más o menos características que adopta el enfermo en el lecho (decúbito)
o en la posición erecta en reposo (estación de pie).
• Actitud en gatillo de fusil: decúbito lateral, extremidades inferiores y superiores en flexión. La cabeza en
hiperextensión. Característica de síndromes meníngeos (meningitis).
• Opistótonos: extensión forzada de la cabeza y del tronco, formando un arco de concavidad posterior, por contractura
de músculos extensores de la columna. La condición inversa es el emprostótonos. Cuando la contractura es lateral,
recibe el nombre de pleurotótonos. Cuando la rigidez es tanto anterior como posterior se denomina ortotótonos.
• Actitud parkinsoniana: Paciente presenta la cabeza y el tronco inclinados hacia delante, los brazos adosados a los
lados, los dedos y las manos temblorosas, aspecto inexpresivo e indiferente, Mirada fija, escaso parpadeo, lentitud
de movimiento voluntario.
• Actitud de la hemiplejia capsular-ictal o hemorragia cerebral “wernicke-mann”: asimetría facial, miembro superior
paralizado, antebrazo flexionado sobre el brazo, y los dedos sobre la mano (mano en garra); el miembro inferior recto
con cierto grado de abducción y rotación interna del pie.
• Actitud atáxica: el enfermo se sostiene con las piernas ampliamente abiertas para mantener el equilibrio, se inclina
hacia un lado o hacia adelante.
MARCHA
⬧ ATÁXICA: dificultad para mantenerse en la línea media con aumento de la base de sustentación.
− TABÉTICA: las EEII son lanzadas desmesuradamente hacia delante y caen con fuerza sobre el talón. Romberg (+)
− CEREBELOSA: zigzagueo, marcha de ebrio
− VESTIBULAR: desviaciones y pulsiones sistematizadas hacia el lado afectado
⬧ HEMIPLÉJICA (Todd): extremidad parética y espástica en extensión. El pie se levanta mal y hace un movimiento de
circunducción externa. El miembro superior ipsilateral está en semiflexión y con dedos en “cuchara”.
⬧ ESPÁSTICA: arrastra los pies y las piernas marchan “en tijeras” (parálisis cerebral)
⬧ MIOPÁTICA: con caderas bamboleantes e hiperlordosis (“marcha de pato”)
⬧ ESTEPEADA: perdida de función de los dorsiflexores del pie y predominio extensor (en mono y polineuritis). El
enfermo arrastra la punta y para evitarlo flecta exageradamente cadera y rodilla, cayendo antes la punta del pie que
el talón.
⬧ PARKINSONIANA: lento, sin braceo, pasos cortos, actitud deflexión con tronco hacia delante (“marcha festinante”: el
paciente acelera la marcha como para no caerse).
EXAMEN MENTAL
a) Conciencia y Atención
b) Memoria
c) Capacidad de abstracción y juicio
d) Funciones encefálicas superiores: lenguaje, gnosias, praxias
e) Personalidad y Humor
f) Pseudopercepciones y delirios
CONCIENCIA Y ATENCIÓN
1. Cuantitativo
a) Atención y vigilancia
− Nivel de conciencia: Normal: atento, conectado con el medio, con respuestas vivas, rápidas y adecuadas.
− Escala de Glasgow
2. Cualitativo
a) Orientación
− Halopsíquica: Espacial y Temporal (que lugar es este, que ciudad; que fecha es hoy, que año)
− Autopsíquica: Situacional (que hace usted aquí, quienes son estas personas)
b) Conducta
− nivel de actividad (agitado, pasivo)
− ritmo de sueño
− psicomotricidad
c) Autorreflexión y atención intrapsíquica
− series automáticas (ej.: días de la semana, meses del año); restas (ej.: 100-7); deletrear (ej.: m-u-n-d-o)
ESTADOS DE CONCIENCIA
• Vigilia: el paciente se encuentra despierto y atento.
• Confusión: Respuesta inadecuada a preguntas, disminución de la atención y memoria.
• Letargo: somnoliento, se queda dormido con rapidez. Responde a estímulos mínimos.
• Delirio: Confusión con trastornos de percepción y disminución de la atención, ansiedad marcada con excitación
sicomotriz, reacción inadecuada frente a estímulos.
• Estupor: Despierta durante periodos breves con estímulos visuales, verbales o dolorosos. Respuestas motoras o
de queja simples frente a estímulos.
• Coma: Ni despierto ni orientado, postura de descerebración ante estímulos dolorosos o no responde, arreflexia.
Maniobras dolorosas:
 intermedio: compresión medio
esternal
 intenso: Foix (compresión del borde
posterior de la rama descendente
del maxilar inferir para comprimir el
NCVII)
EXAMEN MOTOR
⬧ Motilidad
⬧ Fuerza muscular: se explora realizando maniobras de oposición a los distintos movimientos.
⬧ Inspección: atrofia, hipertrofia, fasciculaciones, movimientos
⬧ Palpación: empastamiento, dureza, dolor
⬧ Motilidad activa voluntaria: Se ordena al sujeto que realice movimientos de los distintos segmentos del cuerpo
(cabeza, EESS, EEII). Se evalúa fuerza, amplitud, dificultad en la realización, rapidez y dolor.
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA

Para evaluarla, se ordena al paciente que efectúe movimientos específicos para cada grupo muscular, previa exclusión
ele afecciones osteoarticulares que los limiten. Las maniobras de Mingazziní y Barré, completan el estudio de los
trastornos de la motilidad.
Las alteraciones de la motilidad activa comprenden la paresia y la parálisis. Esta última es la abolición del movimiento
correspondiente; la paresia es un grado menor de la parálisis, y se objetiva por la disminución de la fuerza muscular. La
parálisis, de acuerdo con su topografía, se denomina:
• Hemiplejía: parálisis de la mitad del cuerpo
• Monoplejía: parálisis de un solo miembro
• Paraplejía: parálisis de ambas EEII (crural)
• Diplejía: parálisis de los dos lados (facial o braquial)
• Cuadriplejía: parálisis de los cuatro miembros
→ Paresia: movimiento dificultado o débil

→ Parálisis: todo movimiento es imposible. La parálisis es la perdida de contracción muscular voluntaria por interrupción
orgánica o funcional en un punto cualquiera de la vía motriz (desde la corteza hasta el musculo).
→ Impotencia funcional: imposibilidad de movimiento por lesión osteoarticular.
Exploración:
→ Maniobra de Mingazzini para EESS: el paciente coloca ambos miembros superiores

en extensión y posición horizontal; el miembro parético cae lentamente o tiende a
flexionarse. Puede observarse solo flexión de los dedos (“main creuse”) o tendencia
a la abducción de meñique.
→ Maniobra de la separación de los dedos (Barré): el paciente coloca sus manos verticalmente
en confrontación palmar, con los dedos abiertos, sin tocarse. Los dedos del lado parético se
separan menos y tienden a flexionarse.
→ Maniobra de Mingazzini para EEII: el paciente acostado en decúbito dorsal flexiona sus muslos en ángulo recto sobre
la cadera y las piernas en ángulo recto sobre el muslo (flexión de la rodilla a
90°) y se mantiene así el mayor tiempo posible. El miembro parético cae
lentamente.
→ Maniobra de Barré: en decúbito ventral, el

enfermo flexiona sus piernas en 90°, el miembro
parético caerá lentamente.
→ Signo de Beavour: se le pide al paciente que se siente (desde el decúbito dorsal) con los brazos cruzados. Si existe
mayor debilidad de los músculos abdominales inferiores, el ombligo asciende.
PARÁLISIS
Central Periférica
⬧ Reflejos osteotendíneos exaltados ⬧ Reflejos osteotedíneos abolidos
⬧ Reflejos cutáneos abolidos ⬧ Reflejos cutáneos normales
⬧ Babinski + ⬧ Babinski (–)
⬧ Hipertonía en muelle de navaja ⬧ Hipotonía
⬧ Atrofia (-) o leve ⬧ Atrofia intensa
⬧ Frecuentes trastornos esfinterianos ⬧ Nunca (excepto cola de caballo)
⬧ Distribución masiva de la hemiplejia. Es ⬧ Puede afectar a un grupo muscular
polimuscular y nunca monomuscular aislado
⬧ Pueden existir movimientos asociados ⬧ No hay movimientos asociados
(sincinesias) en el lado paralizado
HEMIPLEJIA FLACCIDA
• Parálisis Facial central
– N. Facial superior menos afectado
• Ocluye ambos ojos
– Amplitud y fuerza
• Parálisis discreta de la lengua
– Desviación hacia lado sano
• Parálisis braquial y crural completa
• Tono muscular  o normal
• Reflejos superficiales abolidos
• Reflejos profundos 
• Babinski +
HEMIPLEJIA ESPASTICA
• Hipertonía→ Contractura
– Actitud diferente
– Estación de pie y marcha
• Cara: acentuación de pliegues
• MS: Actitud en flexión
– Pronación
– Predominio manos
• MI: Actitud en extensión
– Predominio M. Extensores
– Aducción y rotación interna del pie
• Parálisis: braquial > crural
• Músculos del Tronco y cuello poco afectados
• Hiperreflexia Profunda
• Reflejos superficiales  o normal
• Babinski +
• Clonus: pie y rotula
• Sincinesias
• Cambios tróficos de la piel y
uñas
• Edema,  PA, Artropatías
dolorosas, anquilosis
• Meses → Atrofia muscular
MOTILIDAD REFLEJA: comprende el estudio de los reflejos osteotendinosos, cutaneomucosos, clonus y sincinesias.
REFLEJOS
Respuesta motriz, secretora o nutritiva, independiente de la voluntad, provocada inmediatamente por la aplicación de un
estímulo adecuado (umbral), pudiendo ser o no consciente:
1. Reflejos profundos u osteotendinosos

 Cabeza: superciliar, nasopalpebral, maseterino
 Tronco: mediopubiano
 Miembro superior: bicipital, tricipital, estilo radial, cubitopronador
 Miembro inferior: patelar y aquiliano
2. Reflejos superficiales o cutáneo-mucosos

 Cabeza: conjuntival, córneo, velopalatino
 Tronco: cutaneoabdominales, cremasteriano, bulbocavernoso, anal
 Miembro inferior: plantar
3. Reflejos de automatismo medular
4. Reflejos de postura y actitud
ARCO REFLEJO
Es una unidad funcional que se produce como respuesta a estímulos específicos recogidos por neuronas sensoriales.
Siempre significa una respuesta involuntaria, y por lo tanto automática, no controlada por la conciencia. Para que un
reflejo se produzca es necesaria la intervención de 3 estructuras diferenciadas, pero que se relacionan con el estímulo
que va a provocar la respuesta y con la respuesta misma: Receptores, Neuronas, Efectores.
El arco reflejo es el trayecto que realiza la energía y el impulso
nervioso de un estímulo en 2 o más neuronas. La medula
espinal recibe los impulsos sensitivos del organismo y los
envía al cerebro (vías aferentes), el cual envía unos impulsos
motores a la medula (vías eferentes), que recibe y envía a los
órganos (piel, músculos y vísceras) a través de los nervios
espinales. Una vez recibida la orden, el receptor de esta
instrucción ejecuta la respuesta.
REFLEJOS
1. REFLEJOS PROFUNDOS U OSTEOTENDINOSOS

Contracción muscular involuntaria, inmediata y breve al percutir un tendón o un hueso en un punto determinado. Son
elementales (tiene arco reflejo simple) y miotáticos (el estímulo provoca una distensión/estiramiento súbito del huso
muscular, originando una breve contracción de las fibras musculares).
Examinar:
a) Viveza y amplitud (hipo-hiperreflexia)
b) Zona reflexógena (aumento o disminución)
c) Número de respuestas por estímulo (reflejo policinético)
d) Músculos que responden (difusión)
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LA CABEZA

• Reflejo superciliar: se pide al paciente que cierre los parpados; se percute sobre
la arcada superciliar.
 Respuesta normal: contracción del orbicular.
 Vía: trigémino-facial
 Centro nervioso: protuberancia
• Reflejo nasopalpebral: se percute entre ambas arcadas superciliares.

 Respuesta normal: contracción de ambos orbiculares de los parpados.
• Reflejo maseterino: se indica al paciente que mantenga la boca

entreabierta; el examinador apoya un dedo transversalmente por
debajo del labio inferior, y percute sobre el mismo.
 Respuesta normal: cierre de la boca
 Vía: trigémino-trigeminal
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

• Reflejo tricipital – paciente sentado: examinador sostiene con su mano
izquierda el antebrazo en abducción del paciente, con el brazo colgando. Se
percute el tendón del tríceps por encima del olecranon.
 Respuesta normal: extensión del antebrazo
 Centro nervioso: VI y VII segmentos cervicales
• Reflejo tricipital – paciente acostado: examinador sostiene el antebrazo por

su borde cubital sobre el tórax en un ángulo de 90° respecto del brazo. Se
percute el tendón del tríceps por encima del olecranon, mientras la mano
izquierda del examinador percibe la extensión del antebrazo.
• Reflejo bicipital: se coloca al paciente en decúbito dorsal, con el brazo apoyado en la

cama, y el antebrazo descansando en ligera flexión sobre la mano y antebrazo del
examinador. Se percute en la flexura del codo, sobre el tendón del bíceps.
 Respuesta normal: flexión del antebrazo
 Centro nervioso: V y VI segmentos cervicales
• Reflejo estilorradial: paciente con antebrazo en ligera flexión, descansando el
borde cubital de su mano sobre la palma de la mano izquierda del examinador.
Se percute la apófisis estiloides del radio.
 Respuesta normal: flexión del antebrazo, dorsiflexión de los dedos y
supinación.
 Centro nervioso: V y VI segmentos cervicales
• Reflejo cubitopronador: paciente con antebrazo en ligera supinación y apoyado en

la palma del examinador. Se percute la apófisis estiloides del cubito.
 Respuesta normal: pronación del antebrazo
 Centro nervioso: VII y VIII segmentos cervicales
REFLEJO OSTEOTENDINOSO DEL TRONCO

• Reflejo mediopubiano: colocado el paciente en decúbito dorsal, con las piernas
entreabiertas y las rodillas en flexión, se percute sobre la sínfisis del pubis.
 Respuesta normal: acercamiento de ambas rodillas
 Centro nervioso: XI y XII segmentos dorsales y I y II segmentos lumbares
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES

• Reflejo patelar – acostado: paciente en decúbito dorsal, se flexiona la
pierna, apoyada sobre el antebrazo del examinador, que mantiene su mano
sobre la rótula opuesta; el miembro inferior se coloca en ligera abducción,
cuidando de que el talón apoye sobre la cama. Se percute el tendón
rotuliano.
 Respuesta normal: extensión de la pierna
 Centro nervioso: II, III y IV segmentos lumbares
• Reflejo patelar – sentado: se explora con el paciente sentado en el borde

de la cama y con las piernas colgando.
• Reflejo aquiliano – acostado: paciente en decúbito dorsal, miembro por

explorar se coloca en flexión, cruzándolo para que apoye sobre el otro
miembro. Examinador sostiene con su mano izquierda la región plantar del pie,
de manera que este mantenga un ángulo de 90° con la pierna (ligera
dorsiflexión); se percute el tendón de Aquiles.
 Respuesta normal: extensión del pie
 Centro nervioso: V segmento lumbar, I y II segmentos sacros
• Reflejo aquiliano – arrodillado: paciente de rodillas sobre la cama con los pies
colgando fuera del borde. Examinador con la palma de su mano izquierda,
provoca una ligera dorsiflexión del pie, percutiendo el tendón aquiliano con la
mano derecha.
ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS
Hiperreflexia: respuesta más brusca, intensa, amplia y rápida. Lesión de vía piramidal.
Clonus: contracciones involuntarias y rítmicas en determinados grupos musculares por extensión brusca y pasiva de los
tendones.
→ Clonus del pie: flexionando la pierna sobre el muslo y tomando la pierna que descansa sobre el antebrazo del
examinador se provoca flexión dorsal pasiva forzada del pie; se inicia entonces una serie de sacudidas rítmicas de
los pies.
→ Clonus de la rótula: con el miembro inferior en extensión se toma la rótula entre el índice y pulgar, dando un
pequeño golpe seco hacia abajo. Se observa un trepidación del cuádriceps.
→ Clonus de la mano: poniendo la mano del paciente en extensión pasiva, se da un pequeño golpe seco como para
aumentar la extensión.
Diferencia con el reflejo:

• La estimulación es prolongada, a la primera contracción sucede una segunda y así en forma sucesiva
• Mientras dura la estimulación el clonus persiste
• Por ello se dice que es inagotable
Sincinesias: movimientos involuntarios y a menudo inconscientes que se producen cuando se realizan otros movimientos
voluntarios y consientes. Se observan en lesiones de la vía piramidal.
⬧ De imitación: el miembro enfermo imita al sano (al empuñar la mano sana, el lado parético imita el movimiento)
⬧ Global: contracción global de los músculos del lado hemipléjico ante un esfuerzo (flexión del miembro superior y
extensión del miembro inferior al efectuar u movimiento contra fuerza en el lado sano)
⬧ De coordinación: al contraer voluntariamente un grupo muscular se observa contracción de los músculos
sinérgicos del lado parético
٠ Flexión del tronco sobre el muslo → flexión de EEII en extensión
٠ Strumpell: al levantarse el enfermo de la cama con las piernas en extensión, oponiendo ligera fuerza con la
mano sobre la cresta tibial, se palpa la contracción del tibial anterior
٠ Neri: de pie, flexión del tronco sobre la pelvis → flexión de rodilla del lado parético
٠ Hoover: decúbito dorsal con la mano del examinador bajo el talón; al intentar elevar la EEII parética, se
observa que el lado sano hace presión hacia abajo.
2. REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTANEO-MUCOSOS

Respuestas musculares a la estimulación de tegumentos.
→ Reflejo Corneo-conjuntival (NC V-NC VII): se pone en contacto un trozo de algodón o la punta de una tela con la
córnea y la conjuntiva bulbar.
 Respuesta normal: contracción del orbicular de los párpados.
→ Nasal: Pañuelo en fosa nasal → estornudo y lagrimeo
→ Reflejo Faríngeo (NC X-NCI X): el examinador estimula con un bajalenguas la pared posterior de la faringe o el velo
del paladar.
 Respuesta normal: contracción del velo y nauseas.
 Vía: glosofaríngeo-vagal
 Centro nervioso: bulbo
→ Velopalatino (NC X-NC IX): se roza con el bajalenguas en borde libre del paladar → elevación uniforme del paladar
blando. La vía es glosofaríngeo-vagal.
→ Reflejos Cutáneo abdominales (T VII, T IX, T XI): Estimular la piel del abdomen de
afuera hacia adentro con punta roma → contracción de los músculos abdominales
con desviación del ombligo al lado estimulado.
 Supraumbilical (superior): VI y VII segmentos dorsales
 Umbilical (medio): VIII y IX segmentos dorsales
 Infraumbilical (inferior): X, XI y XII segmentos dorsales
→ Reflejo Cremasterino (L I, L II): estimular la cara interna del muslo de arriba abajo
con punta roma.
 Respuesta normal: contracción del cremáster, que provoca elevación del testículo.
 Centro nervioso: I y II segmentos lumbares.
→ Reflejo Bulbocavernoso: examinador apoya un dedo sobre la piel que recubre la uretra bulbar, estimula con un
dedo friccionando suavemente la mucosa del glande.
 Respuesta normal: contracción del musculo bulbocavernoso, que es percibida por el primer dedo.
 Centro nervioso: III y IV segmentos sacros.
→ Reflejo Anal (S5): estimulación por roce o contacto de una punta roma de la piel de la región anal origina la
contracción visible y/o palpable del esfínter externo del ano. Corresponde al segmento sacro V.
→ Reflejo Cutaneoplantar - Babinski (SI, SII): Excitación del lado externo de la planta con punta roma → flexión de
dedos.
SIGNO DE BABINSKI
Examinador desliza la punta de un alfiler con una presión variable por la superficie
plantar, desde el talón hacia los dedos, siguiendo preferentemente el borde
externo.
 Respuesta normal: flexión plantar de todos los dedos.
 Respuesta patológica: dorsiflexión del dedo gordo y flexión o apertura en
abanico de los dedos restantes – signo de Babinski, por lesión piramidal.
Es normal hasta los 2 años.
 Centro nervioso: I y II segmentos sacros.
Sucedáneos
→ Oppenheim (friccionar el borde tibial anterior de arriba hacia abajo)
→ Schafer (comprimir tendón de Aquiles)
→ Gordon (compresión gemelar)
3. REFLEJOS DE AUTOMATISMO MEDULAR
No existen en el sujeto normal; se observan en lesión piramidal con interrupción más o menos completa de la medula.
⬧ Fenómeno de los acortadores: triple flexión de tobillo, rodilla y cadera + extensión del dedo mayor (hallux) al
reflejo plantar
⬧ Fenómeno de los alargadores: al excitar abdomen o parte alta del muslo se observa extensión de muslo, pierna y
pie
⬧ Mass-reflex: al producirse reflejo acortador se evacua vejiga y recto
⬧ Kocher: pellizcando el testículo se produce un movimiento lateral de columna hacia el estímulo.
⬧ Eyaculación: la excitación perineal produce eyaculación
4. REFLEJOS POSTURALES
Se alteran en lesiones de la vía extrapiramidal o tronco encefálico. El estiramiento de los músculos antagonistas produce
contracción de los agonistas.
→ Reflejo de acortamiento: a la flexión dorsal del pie se contrae el tibial anterior.

→ Reflejos tónicos del cuello (Magnus-Kleijn): al rotar la cabeza pasivamente, el miembro al cual se dirige la cara se
extiende y el opuesto se flexiona.
→ Fenómeno del hombro de Binda: al rotar pasivamente la cabeza, el hombro opuesto se mueve hacia arriba y
adelante (sd. Meníngeo).
→ Manobra del empellón (Foix-Thevenard): el paciente de pie es empujado con un tirón de sus hombros, el paciente
se desequilibra y cae como un bloque o da alguno pasos hacia atrás (EP, Enf. Wilson, Huntington).
REFLEJOS ARCAICOS
→ Succión: el estímulo de la mucosa labial provoca movimientos de succión (lesión cerebral difusa)
→ Hociqueo: al percutir suavemente la parte media de los labios el paciente hace el gesto de dar un beso (lesión
pesudo bulbar, cerebral difusa, EP).
→ Hoffman: flexión brusca de la falange distal del dedo medio produce flexión de la última falange del índice y pulgar
(irritación piramidal)
→ Palmomentoniano: a excitación de la eminencia tenar con un alfiler produce contracción de los músculos del
mentón (lesión extrapiramidal, enf. Pick, Alzheimer).
TONO MUSCULAR
Fenómeno reflejo de semitensión del músculo = estado de semicontracción. Se denomina también tensión muscular.
Exploración
⬧ Resistencia al desplazamiento: El examinador desplaza segmentos corporales observando la resistencia.
⬧ Pasividad: Extensión y velocidad con que se desplazan las extremidades cuando se les imprime movimientos libres.
⬧ Extensibilidad: Rango de excursión máxima de un segmento corporal sobre su articulación.
Alteraciones del tono:

⬧ Hipertonía: aumento del tono muscular. Se divide en piramidal (contractura) y extrapiramidal (rigidez).
⬧ Hipotonía: es la disminución del tono muscular. Se caracteriza por perdida del relieve muscular y movilidad
excesiva en las pruebas de motilidad y pasividad.
HIPERTONÍA
Piramidal Extrapiramidal
⬧ Fuerte resistencia inicial con progresiva ⬧ Resistencia pareja (en tubo de plomo) o
disminución intercalada con aumentos leves de
⬧ Signo de la navaja (+) resistencia (en rueda dentada)
⬧ Signo de negro (-) ⬧ Signo de la navaja (-)
⬧ Se exagera con movimiento cede con ⬧ Signo de Negro (+)
reposo ⬧ Cede con movimiento. Exagera en reposo
⬧ Distal / grupo muscular ⬧ Proximal / Total
⬧ Reflejos profundos exagerados ⬧ Reflejos profundos normales
Signo de Negro (fenómeno de rueda dentada): al extender pasivamente y miembro superior se

encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma
intermitente, como escalones o etapas.
CAUSAS DE HIPERTONIA
• Piramidal: ACV, tumores, esclerosis múltiple
• Extrapiramidal: Parkinson, enfermedad de Wilson, parálisis supranuclear progresiva
OTRAS ALTERACIONES DEL TONO

• Hipotonía: disminución del tono muscular
• Distonía: alternancia entre hiper-hipotonía
• Paratonía: intensa hipertonía a la movilización pasiva, no así a la extensión activa.
• Miotonía: contractura limitada de origen muscular
• Asterixis: caída escalonada de la mano al colocarla en extensión máxima por inhibición intermitente de los
músculos extensores. (flapping)
CAUSAS DE HIPOTONIA
• Trastornos de motoneurona inferior: poliomielitis, esclerosis lateral, radiculopatías, plexopatías
• Miopatías
• Trastornos cerebelosos
• Coreas
• Etapa aguda de lesiones de motoneurona superior
TROFISMO
• Mantención de la nutrición, desarrollo y vitalidad de los tejidos.
Exploración
⬧ Inspección (piel y fanéreos, volumen y relieve muscular, fasciculaciones)
⬧ Palpación (volumen, relieve, elasticidad)
⬧ Medición del perímetro muscular
Alteraciones
⬧ Atrofia
⬧ Hipotrofia
⬧ Hipertrofia
⬧ Mioquimia: contracción muscular parcial, asincrónica periocular o peribucal
Fasciculación: movimiento involuntario, rápido por contracción aislada

de las fibras que integran un músculo. No da lugar a deslazamiento.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
Son movimientos ajenos a la voluntad del paciente, que por lo general desaparecen durante el sueño y que se presentan
de forma transitoria o permanente.
⬧ Temblor: pequeñas sacudidas musculares rítmicas, de diferente amplitud (temblor fino o grueso), y frecuencia
(rápido o lento). Puede ser localizado o generalizado.
⬧ Tics: afectan a un mismo grupo muscular, repetitivos, y que remedan una mueca u otra expresión.
⬧ Corea: movimientos desordenados, no repetitivos, y sin finalidad aparente. Pueden abarcar todo el cuerpo o una
mitad (hemicorea). Si persisten durante el sueño se dice que hay balismo.
⬧ Atetosis: movimientos involuntarios en los dedos de manos, pies o ambos. Es más lento que la corea.
⬧ Mioclonías: contracciones rápidas de uno o varios músculos, que no causan desplazamiento de los miembros.
⬧ Contracciones fibrilares: abarcan solamente grupos de fibras musculares.
⬧ Convulsiones: contracciones musculares bruscas, a menudo generalizadas y paroxísticas, que desplazan
segmentos corporales. Pueden ser tónicas (contracción sostenida) o clónicas (contracción y relajación sucesivas).
EXAMEN DE SENSIBILIDAD
Se llama sensibilidad a la percepción de estímulos originados en el propio individuo o en el entorno. Se explora mediante
estímulos aplicados con instrumentos simples (alfiler, algodón), tubos de ensayo con agua fría y caliente, pesas,
reconocimiento de objetos, diapasón u otros.
El examen comprende la exploración de la sensibilidad superficial y de la profunda.

⬧ Superficial: incluye la táctil, la térmica y la dolorosa.
⬧ Profunda: comprende la sensibilidad a la presión (barestesia), a los pesos (barognosia), la vibratoria (palestesia),
el sentido de los movimientos y actitudes (batiestesia), el reconocimiento de objetos por palpación
(estereognosia) y la sensibilidad dolorosa profunda.
Las alteraciones de la sensibilidad superficial son:

 Anestesia: ausencia de sensibilidad.
 Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
 Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.
 Parestesia: sensaciones sin estímulo (p. ej., pinchazos, hormigueos).
Las alteraciones de la sensibilidad profunda se caracterizan por su disminución (p. ej., hipopalestesia) o su ausencia (p.
ej., abatiestesia).
EXAMEN DE SIGNOS MENINGEOS

→ Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión pasiva de la nuca.
→ Signo de Brudzinski I: flexión espontánea de las caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.
→ Signo de Brudzinski II: paciente en decúbito dorsal, examinado flexiona la pierna sobre el muslo y este sobre la
pelvis, y el otro miembro se flexiona solo.
− Signo de Flatau: midriasis al signo de Brudsinski
− Signo de Marañon: al impedir la flexión de las rodillas en Brudsinsky se produce signo de Babinski en el pie
− Signo de Lesegue: al tomar en brazos al lactante las EEII se inmovilizan en flexión y la cabeza en
hiperextensión.
→ Signo de Kernig I: paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su brazo izquierdo por detrás del tórax del
paciente, mientras con su mano derecha mantiene las rodillas extendidas; a continuación, sienta al paciente
impulsándolo con su brazo izquierdo. La maniobra es positiva cuando al sentarse el paciente flexiona las rodillas
pese a la oposición del examinador.
→ Signo de Kernig II: Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla. Paciente en decúbito dorsal,
examinador levanta la pierna de este en extensión, y el paciente flexiona la rodilla al llegar a los 45°.
I PAR – OLFATORIO
 Función sensitiva: olfato.
Evaluación: reconocimiento de diferentes olores. Teniendo el paciente los ojos cerrados, se le solicita que ocluya una fosa
nasal y se acerca la sustancia odorífera a la otra, solicitando su reconocimiento. A continuación, se explora la fosa nasal
contralateral. El enfermo dirá si huele o no, si el olor es agradable o desagradable, si identifica o no el olor.
Alteraciones:
⬧ Anosmia: ausencia del olfato.
⬧ Hiposmia: disminución del olfato.
⬧ Hiperosmia: exageración del olfato.
⬧ Cacosmia: percepción de malos olores.
⬧ Parosmia: percibe olores distintos de los reales.
Las causas más frecuentes de compromiso del I par son el resfrío, traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas, tumores
hipofisarios, enfermedades de las fosas nasales, envejecimiento, Parkinson, uso de drogas, o de etiología psicógena.
V PAR – TRIGÉMINO
 Función sensitiva: parte sensitiva de la cara – ramas oftálmica, maxilar y mandibular.

 Función motora: músculos masetero, temporal, pterigoides, tensor del tímpano, tensor del velo del paladar,
milohioideo y porción anterior del digástrico.
Evaluación de cada hemicara comparativamente:

⬧ Motor: Evaluación de la fuerza para abrir y cerrar la boca
⬧ Sensitivo: se utiliza algodón o alfiler. Reflejos corneano, nasopalpebral, superciliar, maseterino.
Alteración motora: compromiso de músculos masticatorios – desviación del maxilar inferior hacia el lado paralizado.
Alteración de sensibilidad:
⬧ Hipo/hipersensibilidad
⬧ Neuralgia
VII PAR – FACIAL
 Función Motora: músculos faciales

 Función Sensorial: gusto 2/3 anteriores de la lengua; glándula parótida.
 Función Parasimpática: glándulas salivales y lagrimales.
Exploración: identificación de los sabores (sal, azúcar, café, limón), capacidad de contraer los músculos de la cara y hacer
gestos, levantar las cejas, fruncir el ceño, mostrar los dientes.
Alteración: asimetría facial
Lesión supranuclear
(central): compromete
músculos en parte inferior de
la cara. Causas: tumor, ACV.
Lesión nuclear/infranuclear
(periférica – parálisis de
Bell): compromiso mayor –
toda la hemicara.
PARÁLISIS FACIAL PERIFERICA PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
⬧ Habitualmente precedida de proceso catarral vírico ⬧ Conserva la función de la musculatura frontal, (por
⬧ Instauración rápida (horas a 1 día) inervación cortical bilateral de la porción del núcleo
⬧ Disminución o pérdida de movimiento en todos los de VII par correspondiente a la rama temporal)
músculos faciales ipsilaterales, tanto sup como inf. ⬧ Se observa borramiento del surco nasogeniano del
⬧ Ocasionalmente, otalgia y alteraciones sensitivas lado afectado, desviación de la comisura labial hacia
ipsilaterales el lado sano, asimetría del orificio bucal al mostrar los
⬧ Otros síntomas: epifora no real (por rebosamiento de dientes, e imposibilidad de silbar o soplar.
lágrimas por alteración de la motilidad palpebral),
disgeusia, hiperacusia.
⬧ Signo de Bell: no puede ocluir los párpados, elevando
el globo ocular hacia arriba y adentro, en lado
paralizado.
⬧ Signo de Negro: Al ordenar al paciente que mire hacia
arriba, el ojo enfermo excursiona más que el sano.
VIII PAR – VESTIBULO COCLEAR
Función
 Nervio vestibular: trasmite impulsos relacionados con el equilibrio y la orientación espacial del cuerpo.
 Nervio coclear (nervio sensorial): encargado de la audición.
Evaluación:
→ Vestibular:
⬧ Examen del nistagmo: examinador enfrente al paciente, le indica que, sin mover la cabeza, dirija la mirada hacia
un objeto que aquel desplaza a izquierda, derecha, arriba y abajo. Se denomina nistagmo a un movimiento
rítmico con una fase lenta y una rápida de dirección opuesta.
⬧ Maniobra de Romberg: Se solicita a la persona que se ponga de pie con ambos pies muy cercanos (como se
necesita para conservar el equilibrio) con los ojos abiertos, luego se le pide que los cierre. La pérdida del equilibrio
al cerrar los ojos es una prueba positiva que nos habla de anormalidad.
→ Coclear:
⬧ Prueba de Weber: Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo. Pregunte a la persona dónde
siente el sonido y si lo oye en ambos oídos, y si lo siente más intenso en un oído que en otro. En los casos normales
se oye de inmediato y por igual en ambos oídos, no hay lateralización del sonido. Si se siente más intenso o solo
se oye en uno de los oídos, se dice que el Weber está lateralizado hacia el lado donde aumenta su intensidad.
Cuando el “aparato de trasmisión” está afectado, la percepción ósea aumenta y la misma es más intensa en el
lado enfermo y cuando está afectado el nervio, la percepción es más intensa, o solo ocurre, en el lado sano.
⬧ Prueba de Rinne: Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófisis mastoides del lado cuyo oído estamos
explorando. Pídale al sujeto que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (o el zumbido). Al avisar,
traslade el diapasón, que estará vibrando débilmente, frente al conducto auditivo externo. En condiciones
normales el paciente debe volver a percibir la vibración – Rinne positivo (aérea > ósea). En las lesiones del oído
medio esto no ocurre, predominando la conducción ósea sobre la aérea (CO > CA), llamado Rinne negativo. En
las lesiones del oído interno y en los casos de sordera intensa de causa nerviosa no se percibe el diapasón en
ninguna de las dos posiciones en que se coloque.
⬧ Prueba de Schwabach: Coloque el diapasón en vibración sobre una de las apófisis mastoides y mida el tiempo
durante el cual el sujeto percibe el sonido. Mida el tiempo en la otra apófisis mastoides. El promedio normal de
duración es de 18 s; si dura menos se dice que está “acortada” y si dura más se dice que está “alargada”.
Prueba Hipoacusia de conducción Hipoacusia de percepción

Weber Lateralizado hacia el lado de la lesión Lateralizado hacia el lado sano
Rinne Negativo Positivo
Schwabach Prolongado Acortado
IX PAR – GLOSOFARÍNGEO
 Función Sensitiva: gusto de 1/3 posterior de la lengua; pared posterosuperior de la faringe.

 Función Motora: musculo estilofaringeo
Evaluación: reflejo nauseoso, deglución, elevación del velo del paladar
Alteraciones: neuralgia del glosofaríngeo, signo de cortina de Vernet, falta de percepción del sabor amargo.
Inervación de la lengua
- Sensitiva: VII, IX, X
- Motora: XII
X PAR – VAGO
Evaluación: reflejo nauseoso, deglución, evaluación del velo del paladar.
Prueba del vaso: Hacer beber un vaso de agua y que se incline hacia adelante.
 Parálisis del X par: reflujo nasal de líquido, tos, sofocación
Alteraciones: disfonía por parálisis de las cuerdas vocales, ausencia del reflejo nauseoso, reflujo nasal.
XI PAR – ACCESORIO O ESPINAL
 Función Motora: inerva trapecio y ECM.
Evaluación: movimientos de los hombros contra resistencia, girar la cabeza contra resistencia.
Alteraciones: hombro caído y dificultad para rotar la cabeza para el lado opuesto a la lesión.
XII PAR – HIPOGLOSO
 Función Motora: inervación motora de la lengua.
Evaluación: movimientos y fuerza de la lengua.
Alteraciones: disartria por parálisis de los músculos de la lengua
II PAR – OFTÁLMICO
→ Agudeza visual: se realiza explorando la visión cercana y lejana mediante la lectura

de los optotipos de tablas.
 Visión normal: ve toda la escala.
 Visión dedos: no ve ninguna línea, pero es capaz de contar los dedos
de la mano.
 Visión bulto: no cuenta los dedos y los ve borrosamente.
 Visión luz: únicamente percibe la proyección de un haz luminoso sobre
la pupila.
⬧ Ambliopía: disminución de la agudeza visual.

⬧ Amaurosis: ceguera.
→ Campimetría: se exploran las características perimetrales del campo visual, la

presencia de zonas ciegas (escotomas) y el tamaño de la mancha ciega fisiológica.
Examinador y paciente se sientan frente a frente, a la misma altura de los ojos y a
60cm de distancia. Para explorar el ojo izquierdo, el paciente ocluye su ojo derecho,
y el examinador ocluye su ojo izquierdo. El examinador coloca su índice derecho a mitad de distancia entre su ojo y el
del paciente; ambos deben mirarse fijamente. El explorador desplaza el dedo recorriendo su propio campo visual, al
tiempo que solicita al paciente que le indique cuando realiza algún movimiento con el dedo.
⬧ Hemianopsias: ceguera de la mitad del campo visual. Puede ser nasal o temporal. Es homónima si son ambas
mitades derechas o ambas izquierdas las afectadas; se denomina heterónima si se trata de la mitad derecha
de un lado e izquierda del otro o viceversa.
⬧ Cuadrantopsias: defecto de un cuarto del campo visual.
Las fibras de la cintilla óptica izquierda representan el campo visual derecho en su totalidad y viceversa. Alteraciones
del sector superior de las fibras provocan un trastorno campimétrico inferior, y viceversa. Así como la lesión de las
fibras nasales se traduce en un defecto campimétrico temporal, y el temporal en nasal.
→ Visión de colores
 Daltonismo – test de ishihara
→ Fondo de ojo: se explora con oftalmoscopio, con o sin dilatación pupilar. Se debe inspeccionar el estado de la papila
(borde, coloración, estado de las arterias y venas que salen de la misma, pulso venoso), las características de la retina,
las condiciones de las arterias y venas (diámetros, reflejos, relación arteriovenosa, cruces arteriovenosos), y la
presencia de hemorragias y exudados.
III, IV y VI PARES – OCULOMOTORES
III PAR – Motor Ocular Común

 Función motora: inerva a los músculos recto superior, Recto inferior, Recto medial, Oblicuo inferior, Elevador del
párpado superior.
 Función parasimpática: reflejo pupilar (N. Edinger-Westphal)
Lesión: ptosis palpebral y midriasis. Desviación del ojo hacia afuera y abajo al abrirlo.
IV PAR – Patético o Troclear

 Función motora: Inerva el oblicuo mayor del ojo.
Lesión: diplopía vertical – ojo desviado hacia arriba y adentro. Es mayor al mirar hacia abajo (leer, bajar escaleras)
VI PAR – Motor Ocular Externo

 Función motora: Inerva al recto externo.
Lesión: diplopía horizontal – ojo desviado hacia adentro.
MOTILIDAD EXTRAOCULAR
Con el paciente sentado, el examinador colocado delante de
éste, inmoviliza la cabeza con su mano izquierda, mientras
desplaza con la derecha un objeto con movimientos en forma
de cruz y de círculo por delante del campo visual. Se observa
si ambos globos oculares se desplazan simétricamente en
todas las direcciones y se indica al paciente que refiera la
eventual presencia de diplopía.
EXPLORACIÓN DEL REFLEJO PUPILAR – III PAR
→ Reflejo fotomotor: El examinador coloca su mano izquierda de canto entra ambos ojos, para evitar que el haz
luminoso alcance el ojo no examinado. Se le indica al paciente que mire a lo lejos mientras se acerca el haz de luz
lateralmente a la pupila. Se observa la contracción de esta.
→ Reflejo consensual: se explora estando el paciente y el examinador en las mismas condiciones que el examen del
reflejo fotomotor. Al iluminar una pupila, el examinador observa la contracción pupilar contralateral.
→ Reflejo de acomodación: el examinador indica al paciente que dirija su mirada a un objeto ubicado 60cm por delante.
→ Reflejo de convergencia: el examinador va acercando el objeto hasta una distancia de 30cm. Se observa la
convergencia ocular y la contracción pupilar.
Definición: Conjunto de axones y fibras que viajan transmitiendo señales desde la corteza cerebral hasta la medula y los
músculos.
Características:
− Las señales motoras se transmiten:
 Directamente: desde la corteza hasta los fascículos cortico-espinal
 Indirectamente: múltiples vías accesorias: ganglios basales, el cerebelo y diversos núcleos del tronco del encéfalo.
− La motilidad del tronco y de las extremidades dependen de la vía piramidal
− Se origina en la corteza cerebral (área 4), en las células gigantes de Betz
− Es contra lateral
− Su última neurona es la vía motora final común
VÍA PIRAMIDAL CRUZADA O CORTICO-ESPINAL
Posee dos neuronas:
1. Neurona motora superior: Incluye el área motora primaria (área de Brodmann 4), corteza premotora (área 6), corteza
motora suplementaria (porciones mediales de 6) y la corteza sensitiva primaria (áreas 3, 1 y 2).
Estímulos:
 La contracción de músculos individuales
 Los movimientos planeados y aquellos que se guían por estímulos sensitivos, visuales y auditivos.
Vía anatómica de la motoneurona superior

→ La primera neurona de la vía motora voluntaria se encuentra en las células piramidales o gigantes de Betz (área 4)
→ El axón de esta neurona desciende por la capsula interna de la sustancia blanca hacia el pedúnculo cerebral.
→ Luego, en la porción basilar de la protuberancia, y finalmente en la parte anterior del bulbo, donde constituyen la
pirámide del mismo lado al de su origen.
→ A nivel del tercio inferior del bulbo y en la unión bulbo-medular, la mayoría de las fibras cruzan al lado opuesto en
la decusación de las pirámides, el haz piramidal cruzado, para ocupar el nombre de fascículo corticoespinal lateral.
→ El resto de las fibras sin cruzar la línea media, siguen por el cordón anterior de la medula formando el haz piramidal
directo, y configuran el fascículo corticoespinal ventral.
2. Neurona motora inferior: El cuerpo neural está ubicado en el asta anterior de la medula espinal y corresponde a la
motoneurona alfa, desde aquí da origen a los nervios raquídeos.
En resumen, el haz corticoespinal nace en corteza y termina en el asta anterior de cada segmento
medular para dar estimulación motora a los grupos musculares del hemicuerpo contralateral.
VÍA PIRAMIDAL DIRECTA O CORTICONUCLEAR

Es la vía que conecta la corteza con los núcleos motores de los pares craneales del tronco encefálico.
Posee dos neuronas:
1. Neurona motora superior

Vía anatómica: células piramidales o gigantes de Betz. Se localiza en la parte más inferior (pie) de esta circunvolución.
El axón de esta neurona desciende por la capsula interna de la sustancia blanca hacia el pedúnculo cerebral.
2. Neurona motora inferior Vía anatómica: se ubica por dentro del resto de la vía y a partir de los pedúnculos cerebrales,
grupos de fibras cruzan la línea media para hacer sinapsis en la segunda neurona que se encuentra en los núcleos
motores de los pares craneales, comenzando en el III par craneal. Sigue descendiendo y emitiendo haces que cruzan
la línea media llegando a los núcleos del IV, V, VI, IX, X, XI y XII pares craneales. Se agota en la mitad inferior del bulbo
en el núcleo del hipogloso mayor (XII par).
En resumen: Las neuronas de la capa cortical V de la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann), emiten sus
axones para formar el sistema piramidal compuesto por dos neuronas motoras: la primera motoneurona, que se
origina en la corteza y cuyas fibras descienden por la rodilla y brazo posterior de cápsula interna, hasta e l asta anterior
de la médula o hasta los núcleos motores de los pares craneales, respectiva mente, y la segunda moto neurona, que
se extiende hasta la fibra muscular.
→ Fascículo geniculado o corticonuclear: Se encarga del control voluntario de la musculatura inervada por los
pares craneales.
→ Haz corticoespinal: Pueden diferenciarse dos tractos a partir del bulbo:
 Tracto corticoespinal lateral (TCEL): Es cruzado y discurre por e l cordón lateral de la médula.
 Tracto corticoespinal anterior o ventral (TCEV): Ipsilateral, discurre por el cordón anterior. Inerva la
musculatura axial. Poco relevante clínicamente.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS DE SÍNDROME PIRAMIDAL
1. Alteraciones en la fuerza
→ Parálisis: perdida de la capacidad de realizar un movimiento voluntario.
 Paresia: disminución de la fuerza muscular.
 Plejia: defecto motor (no puede realizar ningún movimiento)
Las paresias y plejias pueden ser:

− Monoplejía/paresia: afecta a una extremidad
− Paraplejia/paresia: afecta los miembros inferiores
− Cuadriplejia o tetraplejia/paresia: afecta miembros inferiores y superiores.
− Hemiplejia/paresia: afectación de una mitad del cuerpo (izquierda o derecha).
Modo de presentación de las hemiplejias/paresias:

⬧ Directa: toma de los pares craneales motores (sobre todo el facial) es del mismo lado del déficit motos
del brazo y de la pierna.
⬧ Alterna: por el contrario, la toma de los pares craneales ocurre del lado contrario al de la parálisis del
brazo y la pierna.
⬧ Proporcional: el brazo, la cara y la pierna están afectados en la misma intensidad.

⬧ No proporcional: el defecto motor predomina en alguno de los segmentos.
2. Alteraciones de los reflejos musculares profundos

→ Arreflexia o hiporreflexia: abolición o disminución del reflejo. (en los primeros 5-7 días)
→ Hiperreflexia: es la respuesta exagerada, patológica, de un reflejo. (luego de los 5-7 días)
3. Alteraciones de los reflejos superficiales

→ Signo de Babinski: respuesta plantar extensora.
4. Alteraciones en el tono: el tono muscular es la expresión dinámica del reflejo miotático.

→ Hipotonía: disminución del tono muscular. (en los primeros 5-7 días)
→ Hipertonía: aumento del tono muscular. (luego de los 5-7 días)
5. Alteraciones del tamaño y la actividad espontanea del musculo

→ Atrofia: es el desgaste o perdida del tejido muscular.
→ Fasciculaciones: sacudidas repentinas en reposo de fibras musculares.
SÍNDROME PIRAMIDAL
Conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión o interrupción parcial o total de la vía piramidal.
SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

La principal manifestación clínica es el aumento del tono muscular en forma de espasticidad. En la exploración neurológica
se observa hiperreflexia, aumento del tono, signo de Hoffman y reflejo cutáneo-plantar extensor o signo de Babinski. Las
neuronas motoras de la corteza cerebral o de la vía corticoespinal pueden verse afectadas en numerosas enfermedades
del sistema nervioso, como las adrenoleucodistrofias o los síndromes espinocerebelosos; sin embargo, la lesión aislada o
predominante de estas son características de los dos grandes síndromes degenerativos primarios: la paraplejía espástica
hereditaria y la ELA.
SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

Las manifestaciones características son la debilidad y la atrofia muscular, acompañadas de disminución o ausencia de
reflejos musculares profundos y fasciculaciones. Diversas entidades, como las atrofias musculares espinales y las parálisis
bulbares, pueden manifestarse con signos y síntomas indicativos de lesión predominante o exclusiva de la segunda
neurona motora.
Alteraciones según el nivel de lesión de la vía piramidal

Alteraciones Síndrome neurona motora superior Síndrome neurona motora inferior
Parálisis Abarca muchos músculos: es polimuscular. Puede afectar a músculos aislados.
Tono Hipertonía (espasticidad) Atonía o hipotonía en los músculos

paralizados
Reflejos osteotendinosos De los miembros afectados están De los músculos afectados están abolidos o
exagerados o por lo menos conservados por lo menos disminuidos
Atrofia Ligera atrofia por falta de uso Atrofia pronunciada, 70-80% de la masa
muscular total.
Reflejos patológicos Respuesta plantar extensora (signo de Respuesta plantar flexora (ausente)
Babinski), Hoffman
Fasciculaciones Ausentes Pueden estar presentes

Clonus y sincinesias Presentes Ausentes
El reflejo de Hoffmann es un signo de afectación de vía piramidal que afecta a miembros superiores.
Se explora mediante el golpeo de la uña del segundo, tercero o cuarto dedos de la mano. Como
respuesta se produce la flexión del dedo estimulado e incluso del primer dedo o pulgar.
Las lesiones a nivel de la vía piramidal pueden comprometer diferentes estructuras en su trayecto, generando diferentes
manifestaciones:
⬧ Área motora: Si es en un sólo hemisferio, sólo se afectarán las extremidades contralaterales a esta área. El tronco
y la cabeza quedarán indemnes, pues reciben fibras de ambos hemisferios. se producirá hemiplejía contralateral
de las extremidades. Normalmente y debido a la extensión del área motora sólo se afecta una extremidad, inferior
o superior. Monoplejía contralateral.
⬧ Capsula interna: A este nivel las fibras pasan muy agrupadas, entonces una pequeña lesión afectará a toda la vía.
El tronco es difícil que se paralice, pues está representado en ambos hemisferios, lo corriente es la parálisis de
extremidades porque sólo están relacionadas con un sólo hemisferio. Hemiplejia contralateral (hemiplejia directa,
hemiplejia proporcionada)
⬧ Mesencéfalo: Se produce hemiplejía contralateral acompañada de parálisis homolateral de la musculatura
intrínseca del ojo, debido a la proximidad del núcleo del motor ocular común o III par, aparece el síndrome de
Weber.
⬧ Protuberancia: El núcleo del nervio facial y el del motor ocular externo debido a su vecindad pueden lesionarse,
entonces aparece hemiplejía contralateral con alteraciones de la mímica de la cara y movimientos oculares:
síndrome de Gübler.
⬧ Bulbo: Hemiplejía contralateral y por vecindad del XII par, parálisis de los músculos de la lengua, síndrome de
Jackson.
SÍNDROMES ALTERNOS
Combinación de hemiplejia con lesión de uno o varios nervios craneales del lado opuesto.
 Weber: lesión a nivel peduncular; hemiplejia del lado contralateral con parálisis del oculomotor (par III)
del lado de la lesión (globo ocular hacia abajo y afuera, ptosis, midriasis)
 Millard-Gubler: lesión a nivel protuberancial; hemiplejia o hemiparesia del lado contralateral con
parálisis facial del lado de la lesión.
 Jackson: lesión a nivel bulbar; hemiplejia o hemiparesia del lado contralateral con parálisis del
glosofaríngeo del lado de la lesión.
DECUSACIÓN PIRAMIDAL
En este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las destinadas
a los miembros superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan externamente a las fibras de los
miembros superiores.
Debido a su disociación en vía piramidal directa y cruzada (a un lado y otro) una lesión no afecta a la totalidad de la vía. Si
se lesiona el fascículo cruzado hay parálisis de los músculos inervados por debajo de la lesión.
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
MOTILIDAD: es la capacidad de desplazar en el espacio parte o todo el organismo mediante la contracción de los músculos
actuando sobre las placas óseas. Puede ser voluntaria o refleja.
Encargada por la vía piramidal:

→ Neurona motora superior
→ Neurona motora inferior
Desde el punto de vista fisiopatológico podemos identificar:

→ Síndrome neurona motora superior
→ Síndrome neurona motora inferior
La valoración del sistema motor incluye la exploración de la masa muscular, el tono y la fuerza.
1. Masa muscular: el tamaño de los músculos varía mucho con la edad, el sexo, la constitución corporal, la profesión, el
estado nutricional y el entrenamiento. En la exploración de la masa muscular podemos encontrar:
→ Atrofia muscular
→ Hipertrofia muscular
El examinador evalúa el volumen del musculo mediante la inspección, palpación y la comparación con otros músculos.
2. Tono: es el estado de semicontracción muscular. Se mantiene mediante el arco reflejo miotático medular y está
influenciado por la vía piramidal, extrapiramidal y cerebelo.
Examen del tono:

 Palpación: pinzar entre los dedos índice y pulgar las masas musculares para apreciar tu consistencia
(principalmente cuádriceps y trapecio).
 Prueba talón-isquion: paciente en decúbito dorsal, el examinador flexiona al máximo la pierna sobre el muslo.
En caso de hipotonía muscular el movimiento es de gran amplitud, de modo que el talón llega a hacer contacto
con el isquion.
 Prueba de pasividad (balanceo): examinador de pie por detrás del paciente, tomándolo con ambas manos
encima de la cintura, le imprime rápidos movimientos de rotación. Los miembros inferiores hipotónicos
oscilan ampliamente, y el balanceo de los miembros superiores es exagerado.
Las variaciones respecto al tono muscular normal dan lugar a:
→ Hipertonía: aumento del tono muscular. Hay 3 formas:

⬧ Espasticidad: hay un aumento del tono, sobre todo al inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos y
pasivos la resistencia del musculo aparece y se vence de golpe – fenómeno de la navaja de muelle. Si es muy
intensa puede producir contracturas permanentes. Común en lesión de vía piramidal.
⬧ Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores, y en ella la resistencia al hacer
movimientos pasivos es uniforme desde el inicio hasta el final, dando impresión de que se está “moldeando cera”,
generando el singo de la rueda dentada. Afecta por igual a todos los músculos. Común en lesión de vía
extrapiramidal.
⬧ Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposición al movimiento en cualquier dirección. Se relaciona con
lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verlas en fases avanzadas de la demencia.
Exploración:
 Signos de la navaja y de la rueda dentada: el examinador toma el antebrazo del paciente con la región palmar de
sus dedos y el pulgar en oposición. Partiendo de la máxima flexión extiende el codo. En la hipertonía piramidal
(contractura), el examinador percibe una gran resistencia al iniciar el movimiento, que va decreciendo – signo de
la navaja. En la hipertonía extrapiramidal (rigidez) el examinador percibe que la extensión se hace con resaltos
– signo de la rueda dentada de Negro.
→ Hipotonía: es una pérdida del tono normal en la que los músculos están flácidos y blandos.
Exploración:
 En reposo: si hay espasticidad las extremidades adoptan una postura fija que puede ser hiperextensión o con más
frecuencia un aumento de la flexión. En la hipotonía, la extremidad adopta una posición que viene dada por la
gravedad.
 Resistencia a la movilización pasiva: se pide al paciente que este relajado, que deje las extremidades “flojas” y
permita al examinador moverlas. El examinador mueve cada extremidad en sus distintas articulaciones con
movimientos de rotación, flexión y extensión. Si la rigidez es leve se puede incrementar con la realización de
movimientos de facilitación, como son los movimientos repetitivos con la mano que no está siendo explorada. La
hipotonía se identifica por la mayor facilidad para la realización de los movimientos pasivos y cuando se agita la
extremidad se produce aleteo de las partes distales.
3. Fuerza: la podemos cuantificar de acuerdo con la escala de fuerza muscular propuesta por el Medical Research Council
No contracción 0
Contracción que no desplaza articulación 1
Desplazamiento articular sobre plano 2
Desplazamiento articular contra gravedad 3
Movimiento contra resistencia 4
Fuerza normal 5
Reflejos: escala de graduación según la intensidad de los reflejos profundos u osteomusculares.
Intensidad de respuesta motora

No respuesta 0
Respuesta ligeramente disminuida 1/+
Normal 2/++
Respuesta más intensa de lo normal, o aumento del área reflexogena 3/+++
Exaltados; suele encontrarse clonus 4/++++
Examen: una de las maniobras consiste en tratar de abrir la pinza digito-pulgar, al tiempo que se indica al paciente que
trate de mantenerla cerrada. También se explora realizando maniobras de oposición a los distintos movimientos.
La vía extrapiramidal está constituida por los axones que no forman parte de la vía piramidal, y que descienden
desde el encéfalo a la medula espinal.
Extrapiramidal – porque sus vías no pasan a nivel de la pirámide bulbar. Su función es ordenar el impulso para la
ejecución de los movimientos involuntarios (marcha, postura, tono muscular, nivel de alerta y conducta instintivas).
Formado por regiones extrapiramidales de la corteza cerebral y por una serie de núcleos subcorticales, como son
el globo pálido, el núcleo subtalámico, el núcleo vestibular, el núcleo rojo, etc., que facilita o inhibe reacciones motoras
(ajusta el movimiento).
Funciones de la vía extrapiramidal:

→ Mantener la postura y el equilibrio cuando se realizan movimientos voluntarios;
→ Controlar movimientos asociados o involuntarios;
→ Control automático del tono muscular
Está formado por 5 tractos nerviosos

⬧ Tracto Rubro-Espinal
⬧ Tracto Tecto-Espinal
⬧ Tracto Vestíbulo-Espinal
⬧ Tracto Retículo-Espinal
⬧ Tracto Olivo-Espinal
RUBRO-ESPINAL
− Las primeras neuronas nacen a nivel del núcleo rojo; se entrecruzan al mesencéfalo del lado contralateral y
descienden.
− Controlan las actividades sobre los músculos flexores de los miembros, siendo excitador para las neuronas
motoras de esos músculos.
TECTO-ESPINAL
− Las neuronas nacen a nivel del mesencéfalo, cruzan al otro lado y descienden.
− Responsable del giro de la cabeza ante estímulos auditivos y visuales.
VESTIBULO-ESPINAL
− A nivel de la protuberancia baja en forma simétrica (sin cruzar al otro lado)
− Recibe información del sistema laberintico, vía vestibular y cerebelo, estimula a las motoneuronas flexoras e
inhibe las extensoras.
RETICULO-ESPINAL
− Influye en el movimiento voluntario, actividad refleja y tono muscular. Su función es estimular a las motoneuronas
extensoras e inhibir a las flexoras.
OLIVO-ESPINAL
− Es el responsable de la coordinación de los movimientos de la cabeza, el cuello y los miembros superiores del lado
opuesto.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Se deben al compromiso de los ganglios basales (núcleos grises: Núcleo Lenticular, Núcleo Caudado, Tálamo, Hipotálamo,
Sustancia Negra, Núcleo Rojo) y sus conexiones
Produce:
⬧ Trastornos del movimiento
⬧ Trastornos del tono
⬧ Trastornos de la postura
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
BRADICINESIA
⬧ Característico del síndrome de Parkinson.
⬧ Dificultad para iniciar un movimiento voluntario
⬧ Pacientes se mueven con lentitud, torpeza y hacen gran esfuerzo para realizar los movimientos
⬧ Hipomimia o inexpresividad facial
⬧ Falta de movimiento asociados (falta de balanceo de los brazos al caminar)
⬧ MICROGRAFIA: escritura lenta y pequeña.
HIPERCINESIA
Conjunto de movimientos involuntarios:
→ Temblor
→ Corea
→ Balismo
→ Mioclonías
→ Tics
TEMBLOR: movimiento involuntario, oscilatorio y rítmico, de amplitud y frecuencia regular.
⬧ Lesión:
 Putamen
 Núcleo caudado
Tres tipos:
 Temblor en reposo (estático): se destacan en reposo y pueden disminuir o desaparecer con el movimiento
voluntario. En el parkinsonismo está el temblor lento y fino de “contar monedas”; otras causas son intoxicación
por mercurio, enfermedad de Wilson.
 Temblor en acción (postural): aparecen cuando la parte afectada mantiene activamente una postura. Algunos
ejemplos son el temblor rápido y fino del hipertiroidismo, y el temblor esencial benigno. Puede empeorar con la
intención. Otras causas son enfermedad cerebelosa, enfermedad de Wilson. Puede ser fisiológico – miedo,
abstinencia alcohólica, fatiga, ansiedad.
 Temblor intencional: ausente en reposo, aparece con la actividad y suele empeorar cuando se acerca al objetivo.
Las causas abarcan los trastornos de las vías cerebelosas, como en la esclerosis múltiple; intoxicación por
fármacos, enfermedad de Wilson.
Exploración del temblor:
→ Manos en extensión. Se indica al paciente que lleve hacia adelante sus

miembros superiores extendidos, con los dedos abiertos. El examinador
observa si se produce temblor en los dedos; las características del
temblor pueden hacerse más evidentes colocando una hoja de papel
sobre el dorso de la mano.
→ Manos en flexión. Se indica al paciente que extienda sus miembros

superiores manteniendo las manos en flexión con los dedos separados. El
temblor se hace más visible con esta maniobra.
→ Exploración de la taxia dinámica: prueba índice-nariz. Se indica al

paciente que extienda su brazo en sentido lateral y que a continuación
lleve la punta de su dedo índice a la nariz. La maniobra debe realizarse
con los ojos primero abiertos y luego cerrados. Se explora con ambos brazos sucesivamente. El examinador
observa si la punta del dedo índice llega exactamente a la nariz o si, en cambio, el movimiento es disimétrico,
descompuesto o se realiza mediante planeos (ataxia dinámica). Pone en evidencia el temblor intencional.
COREA
Los trastornos del movimiento, entre los que se encuentra la corea, incluyen un grupo de enfermedades caracterizadas,
bien por un exceso de movimientos, o por una pobreza o lentitud de estos. La sospecha se inicia con la aparición de tics
incontrolables e inexplicables.
Las enfermedades que cursan con corea pueden clasificarse dentro de dos grupos: adquiridas o hereditarias.
→ Coreas adquiridas: las causas más frecuentes son fármacos, ictus, embarazo y corea de Sydenham.
→ Coreas hereditarias: la enfermedad de Huntington (EH) es la forma más común de corea hereditaria.
Características de la corea:
 Sacudidas rápidas e irregulares
 Involuntarias, en cualquier parte del cuerpo, principalmente en segmentos distales
 De pequeña o mediana amplitud
 Desaparece con el sueño
 Aumenta con el estrés
 Puede afectar a grandes grupos musculares
Fisiopatología
COREA DE HUNTINGTON
Se trata de una enfermedad neurodegenerativa cuya principal característica es la pérdida del funcionamiento normal de
las conexiones neuronales del cerebro.
Los pacientes comienzan con tics, sobre todo en los momentos de mayor agitación, y progresivamente aumentan los
movimientos coreicos, que se acaban extendiendo a la cabeza, el cuello y las extremidades.
Frank y Jankovic (2010), destacan el tratamiento farmacológico de

esta enfermedad. Estos autores manifiestan que el tratamiento
con tetrabenazina y neurolépticos típicos o atípicos disminuyen
los movimientos involuntarios y ralentiza la degeneración motora.
También antidepresivos como la fluoxetina.
HEMIBALISMO
− Es una corea unilateral (hemicorporal) especialmente violentas que ocurre porque están comprometidos los
músculos proximales de las extremidades.
− Se producen más frecuentemente por lesiones vasculares en el núcleo subtalámico contralateral o en sus
Conexiones, y, por lo general se resuelve en forma espontánea luego de semanas del inicio.
− Es el trastorno hipercinético del movimiento más frecuente posterior a un ictus. Puede comenzar en la fase aguda,
o bien durante la fase de recuperación, cuando el déficit motor mejora, afectando al hemicuerpo contralateral a
la lesión.
− El tratamiento sintomático se realiza con fármacos neurolépticos, depletores de dopamina, y progabaergicos.
MIOCLONIAS
Contracciones musculares breves, involuntarios y repentinas secundarias a una descarga neuronal.
Tipos:
 Focal
 Segmentarias
 Multifocales
 Generalizada
Pueden ser:
→ Fisiológicas: pueden suceder cuando una persona se queda dormida y durante las primeras fases del sueño
(denominadas mioclonías hípnicas). Las mioclonías hípnicas pueden ser focales, multifocales, segmentarias o
generalizadas y pueden parecerse a una reacción de sobresalto. Otro tipo de mioclonías fisiológicas es el hipo
(mioclonías diafragmáticas).
→ Patológicas: pueden ser el resultado de distintos trastornos y de fármacos. Las causas más comunes son Hipoxia,
Toxicidad del fármaco, Trastornos metabólicos. Otras causas incluyen los trastornos degenerativos que afectan
los ganglios basales y algunas demencias.
Manifestaciones clínicas:
⬧ Las mioclonías pueden variar en amplitud, frecuencia y distribución.
⬧ Las sacudidas musculares pueden aparecer de forma espontánea o ser inducidas por un estímulo (p. ej., un ruido
intenso, el movimiento, la luz, la amenaza visual).
⬧ Las mioclonías debidas a un traumatismo de cráneo grave o a una lesión encefálica hipoxicoisquémica pueden
empeorar con los movimientos voluntarios (mioclonías de acción) o pueden aparecer de forma espontánea
cuando el movimiento está limitado a causa de la lesión.
⬧ Las mioclonías debidas a alteraciones metabólicas pueden ser multifocales, asimétricas e inducidas por el
estímulo; suelen afectar los músculos del rostro o de las extremidades proximales. Si el trastorno persiste, pueden
aparecer sacudidas mioclónicas generalizadas y, finalmente, convulsiones.
TICS
⬧ Movimientos anormales, involuntarios, bruscos (violentos), rápidos, repetitivos.
⬧ Falta de ritmo
⬧ Suprimidos por la voluntad
⬧ Aumenta con el estrés
⬧ Disminuye con la concentración mental
⬧ Desaparece durante el sueño
⬧ Crónico (> 1 año)
⬧ Transitorio (< de un año)
Se clasifican en:
→ Motores
 Simples
 Simples transitorios: comunes en niños. Desaparece en forma espontánea
 Complejas
 Simples crónicos: a cualquier edad, suele empezar con la niñez.
→ Vocales
 Crónicos, motores complejos, vocales: Sd. de Giles de Tourette.
 Simples
 Complejas
TRASTORNOS DEL TONO
El aumento del tono que acompaña a algunas de las enfermedades extrapiramidales es la rigidez – se caracteriza por una
resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal.
 Fenómeno de la “rueda dentada”: Al extender pasivamente el

miembro superior, se encuentra una resistencia al estiramiento que
hace que la hipertonía pueda ser vencida en forma intermitente,
como si fueran escalones o dientes de una rueda de engrane. Al
soltar el miembro este se queda en la posición que se deja.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
⬧ Afecta todos los músculos con predilección por los antigravitacionales o
axiales, y más a los miembros superiores que los miembros inferiores.
⬧ La cabeza y tronco están inclinados hacia delante; los brazos aducidos a ambos lados del
cuerpo; codos y rodillas parcialmente flexionados.
⬧ Las muñecas, algo extendidas, con los dedos flexionados en las articulaciones
metacarpofalángicas y extendidos en las interfalángicas.
⬧ Lentitud en realizar movimientos voluntarios (hipocinesia o bradicinesia).
⬧ Los reflejos son normales.
⬧ Los músculos cervicales se hallan afectados en forma temprana por la hipertonía, sobre
todo los flexores de la cabeza.
La hipertonía extrapiramidal se asocia con:

 Asimetría
 Disminución o perdida de los movimientos de balanceo de los miembros superiores durante la marcha.
 Amimia
 Trastornos vegetativos
Diagnóstico de Parkinson
→ Temblor en reposo
→ Rigidez
→ Bradicinesia
TRASTORNOS DE LA POSTURA
DISTONIA
− Síndrome producido por contracciones musculares sostenidas y se expresa clínicamente por posturas anómalas
y movimiento repetitivos de torsión.
− Pueden ser el resultado de una disfunción de los ganglios basales por pérdida de la inhibición de corteza, tronco
encefálico y médula espinal.
POSTURAS DISTONICAS FIJAS
Afecciones de ganglios basales

⬧ Distonía flexora de la enfermedad de Parkinson (encorvamiento del
troco y flexión de los miembros)
⬧ El pie y la mano estriados (enfermedad de Parkinson y de Wilson): mano
en ráfaga (artritis reumatoide); pie con extensión del dedo gordo y
flexión de los restantes (seudo Babinski).
⬧ Extensión de cuello y tronco de la parálisis supranuclear progresiva.
Exploración física
→ Retropulsión (maniobra del empellón): el examinador se coloca detrás del paciente. Lo toma en los hombros y
lo empuja vigorosamente hacia atrás. Normalmente el paciente recupera el centro de gravedad con uno o dos
pasos hacia atrás y flexión del tronco. El paciente con Parkinson se tambalea, en forma rígida, hacia atrás o cae.
En enfermedad de Wilson y Huntington también hay alteraciones en los reflejos posturales.
→ Tapping: se indica que realice pequeños golpes entre el dedo pulgar y el índice o con el pie sobre el piso, en forma
uniforme y rítmica. Se observa y se escucha la irregularidad del ritmo y la fuerza.
TAXIA
El término taxia es sinónimo de coordinación. Se define como la “combinación de contracciones de los músculos
agonistas, antagonistas y sinérgicos que tiene por objeto lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y
mesurados”.
En el complejo mecanismo de la coordinación intervienen:

1. El cerebelo.
2. La corteza cerebral (sistemas piramidal y extrapiramidal).
3. Las vías de la sensibilidad propioceptiva consciente e inconsciente.
4. El laberinto y las vías vestibulares.
5. La visión.
6. Las múltiples y complejas conexiones nerviosas entre estos centros que incluyen algunos núcleos del tallo
cerebral, el más importante de los cuales es el núcleo rojo.
Exploración de la taxia estática:

→ Signo de Romberg: El paciente se para con los pies juntos, los brazos a los lados del cuerpo y los ojos cerrados. La
maniobra es positiva (signo de Romberg) si aquél presenta oscilaciones que le impiden mantener el equilibrio.
→ Signo de Romberg sensibilizado: Se coloca al paciente parado, con un pie delante del otro en la misma línea, y se
le indica que cierre los ojos. Esta maniobra es positiva (signo de Romberg sensibilizado) si el paciente oscila y
tiende a caer. Esta prueba se utiliza cuando es negativa la anterior.
Exploración de la taxia dinámica:
→ Prueba índice-nariz: Se indica al paciente que extienda su brazo en sentido lateral y que a continuación lleve la
punta de su dedo índice a la nariz. La maniobra debe realizarse con los ojos primero abiertos y luego cerrados. Se
explora con ambos brazos sucesivamente. El examinador observa si la punta del dedo índice llega exactamente a
la nariz o si, en cambio, el movimiento es disimétrico, descompuesto o se realiza mediante planeos (ataxia
dinámica).
→ Prueba talón-rodilla: Al paciente colocado en decúbito dorsal con las piernas extendidas, se le indica llevar el
talón a la rodilla opuesta y repetir el movimiento con el miembro opuesto. Las maniobras se realizan con los ojos
primero abiertos y luego cerrados. Se observa si el talón toca la rodilla sin vacilaciones o si, por lo contrario, toca
en otro sitio, descompone el movimiento o realiza planeos (ataxia dinámica).
→ Exploración de la diadococinesia – prueba de las marionetas: Se indica al paciente que realice con su mano
extendida movimientos rápidos de pronación y supinación; la maniobra se realiza sucesivamente con ambas
manos. Se considera que hay adiadococinesia cuando el paciente efectúa los movimientos en forma lenta o torpe;
se observa en el síndrome cerebeloso.
Concepto: Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos clínicos habitualmente súbitos derivados de
una isquemia o hemorragia del SNC.
Epidemiologia:
− El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguido por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-
15%) y la hemorragia subaracnoidea (HSA; 5%-10%).
− Representan el 50% de los trastornos neurológicos que se ven en un Hospital General.
− De todas las enfermedades neurológicas de la vida adulta las enfermedades vasculares ocupan el primer lugar por su
frecuencia e importancia.
− Ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo entero después de las cardiopatías y el cáncer.
− El diagnostico de enfermedad vascular cerebral designa cualquier anomalía del encéfalo resultante de un proceso
patológico de los vasos sanguíneos.
− 20% de los diagnósticos iniciales de stroke son erróneos.
− 1ª causa de discapacidad; 2ª causa de demencia
− En Argentina:
 126.000 casos por año
 350 casos por día
 15 casos por hora
Deberes del equipo de salud

→ Educar a población sobre factores de riesgo.
→ Reducir incidencia con adecuada prevención FR.
→ Educar a la población sobre formas de presentación para consulta precoz.
→ Tratar ACV y prevenir complicaciones agudas
→ Reducir mortalidad ACV.
→ Reducir disabilidad. Rehabilitación del paciente y familia
→ Prevenir recurrencia.
Síntomas de alarma
→ Debilidad en un hemicuerpo
→ Pérdida de sensibilidad de un hemicuerpo
→ Alteración del lenguaje (afasia)
→ Pérdida de visión global o en un hemicampo
→ Visión doble (diplopía), vértigo, inestabilidad de la marcha
→ Otros: Cefalea, trastorno de conciencia, náuseas y vómitos.
Factores de riesgo
⬧ Hipertensión arterial.
⬧ Diabetes.
⬧ Obesidad e inactividad física.
⬧ Adicción a drogas.
⬧ Fibrinógeno, Estados de hipercoagulabilidad
⬧ Factores hereditarios.
⬧ Placas ulceradas en la aorta.
⬧ Tabaco.
⬧ Alcohol.
⬧ Crisis isquémicas transitorias.
⬧ Lípidos.
⬧ Factores cardíacos.
ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE CINCINNATI
→ Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes):

 Normal: ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
 Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
→ Descenso del Brazo (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos durante 10
segundos):
 Normal: Ambos brazos se mueven igual o no se mueven (pueden ser útiles otros hallazgos como prensión de
manos en pronación).
 Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto del otro.
→ Lenguaje Anormal (haga que el paciente repita una frase popular en su comunidad):
 Normal: el paciente utiliza palabras correctas sin farfullar.
 Anormal: el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar.
INTERPRETACIÓN: Si uno de estos tres signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%. Si las tres son anormales
será del 85%.
CLASIFICACIÓN
ABORDAJE INICIAL
Nunca olvidar: evaluar A-B-C

 A: vía aérea permeable.
 B: respiración
 C: circulación (presión arterial)
⬧ Una vez logrado esto, estamos en condiciones de continuar con el “D”→ Déficit Neurológico.
⬧ Solicitar TAC de urgencia.
⬧ Con respecto al déficit neurológico, luego de la TAC, estamos en condiciones de determinar los siguientes
diagnósticos:
 De la forma clínica
 Del territorio vascular
 Del tipo de lesión
 Del mecanismo fisiopatológico
FORMAS CLÍNICAS DE ACV
Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Déficit que desaparece rápidamente y sin dejar signos, generalmente en minutos
y en no más de media hora. La ausencia de signos clínicos no es sinónimo de ausencia de lesión encefálica (lo transitorio
es solo el déficit clínico). Los pacientes que hayan experimentados un AIT en el transcurso de horas previas corren un alto
riesgo de recurrencia, sobre todo si:
 Tienen una estenosis de alto grado en un territorio vascular acorde con los síntomas.
 Los ataques ocurren con un incremento de la frecuencia (AIT “IN CRESCENDO”).
Stroke Constituido o Establecido: el déficit se establece de entrada y no progresa ni retrocede en lo inmediato, dura más
de 24h (en este caso el tratamiento temprano puede modificar el pronóstico).
Stroke Progresivo o en evolución: el déficit empeora desde el comienzo a través de las horas (el tratamiento temprano
puede frenar esta progresión).
Déficit Neurológico Isquémico Reversible (DNIR): el déficit se establece de entrada, pero retrocede más o menos rápido
y deja una secuela leve que desaparece en el transcurso de una semana.
CUADRO CLÍNICO
− Con frecuencia hay pródromos en las horas o días que preceden al accidente.
− A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con el
hemicuerpo paralizado.
− Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva “a saltos”, en horas o más rara vez en días,
aunque a menudo se presenta de forma apoplética.
− El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejia, muchas veces acompañada de parálisis facial central,
afasia, signo de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia (que evoluciona a hiperreflexia luego de 5-7 días).
Cuadros clínicos que guardan relación con la topografía de la lesión:

⬧ Arteria carótida interna: Hay hemiplejia contralateral, directa, total y proporcional, trastornos sensitivos, en el
hemicuerpo contralateral, hemianopsia homónima. Si la lesión cerebral es izquierda, se produce una afasia global.
⬧ Arteria cerebral media profunda: Ocurre una hemiplejia contralateral directa, total y proporcional. Si la lesión es
izquierda, hay una afasia motora.
⬧ Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se caracteriza por una hemiplejia contralateral no proporcional,
con trastornos sensitivos en el miembro inferior.
⬧ Hemorragia de tronco cerebral
 Tetraparesia
 Coma
 “Locked-in syndrome”
 Paresia de la mirada horizontal bilateral
 Pupilas puntiformes
 Hipertermia, hiperventilación
⬧ Hemorragia de cerebelo
 Ataxia de la marcha o tronco
 Ataxia ipsilateral
 Desviación ocular “skew”
 Pupilas pequeñas reactivas
 Coma y tetraparesia tardíos
CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA (AIT)

⬧ “Episodio transitorio de disfunción neurológica focal, secundario a isquemia en alguno de los territorios vasculares
del cerebro”.
⬧ Debe tener una duración menor a 24hrs. Habitualmente dura entre 2 y 20 minutos.
⬧ Su característica es ser reversible y con restitución ad integrum tras su finalización.
⬧ Es un factor de riesgo para un infarto cerebral: luego de un TIA, muchos de los pacientes presentan un infarto
cerebral. Hasta un 50% de los infartos aterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un 15% de los lacunares
tienen antecedentes de un TIA.
Síntomas
− Circulación carotídea
 Amaurosis fugas ipsilateral
 Paresia contralateral
 Parestesias contralaterales
 Disartria (trastorno de la dicción)
 Afasia, alexia (trastorno de la capacidad de leer)
 Hemianopsia homónima
− Circulación vertebrobasilar
 Pérdida visual binocular (uno o ambos campos)
 Diplopía
 Vértigo
 Paresia o parestesias uni o bilaterales
 Ataxia
 Disartria, Disfagia, Pérdida de la audición
 Drop attack (repentina caída al suelo por pérdida de la fuerza muscular, sin alteración de la conciencia)
 Cefalea y TIA (20 – 25%)
Diagnóstico diferencial
 Migraña con síntomas neurológicos focales
 Crisis epiléptica parcial
 Amnesia global transitoria
 Hipoglucemia
 Trastornos electrolíticos
 Crisis de pánico
 Trastorno de somatización / conversivo
Que no es (difícilmente produce):

 Síndrome confusional
 Pérdida de conciencia, desvanecimiento
 Vértigo (sólo), mareo
 Movimientos involuntarios
MANEJO ACV
→ 1 nivel atención:
⬧ Reconocer síntomas.
 Déficit focal neurológico de inicio súbito.  Alteración visual.
 Trastorno de conciencia  Alteración de equilibrio, Vértigo
 Alteración de lenguaje  Crisis convulsiva.
 Alteración de fuerza o sensibilidad.
⬧ Examen físico y neurológico: Demora aproximadamente 10min
 Buscar soplo carotideo, FA
⬧ Ante la sospecha de ACV, derivar para hospitalizar. Si los síntomas se resuelven espontáneamente (TIA), igual
trasladar.
⬧ Mientras se traslada al paciente:
 Pesquisar evidencia de trauma cráneo y/o cuello.
 Mantener vía aérea permeable. Administrar oxígeno (si < 96% de saturación)
 Eventual intubación. Si el paciente esta alterado de conciencia recostar sobre un costado con cabeza y tórax
elevado. Prevenir aspiración por vómito.
 Descartar hipoglucemia especialmente en diabético.
 Vigilar signos vitales. Si es posible colocar suero fisiológico a 50cc/h.
 Escala de Glasgow al inicio y durante el trayecto.
 No bajar presión arterial
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC. Se define como establecido cuando los síntomas
tienen una duración mayor de 24 h y como accidente isquémico transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo. El
AVC establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las horas iniciales.
Infarto ACM: Infarto ACP:
Tratamiento: Terapéutica especifica

Tratamiento recurrencia – endarterectomía
 Estenosis > 70%: cirugía
 Estenosis > 50% y < 70% y sintomático: tratamiento médico. Si recurren los síntomas, se hace cirugía – angioplastia,
riesgo no mayor a 3%.
 Estenosis < 30%: no quirúrgico
Riesgo AVE post endarterectomía: 2% año.
Control post alta hospitalaria

⬧ Después del alta el paciente debe continuar en control en atención primaria.
⬧ Tratar los FR mencionados (HTA, DM, tabaco, colesterol, etc.).
⬧ Mantener antiagregantes plaquetarios anticoagulantes orales, antiespasticos, etc.
⬧ Realizar cambios de sonda, curaciones etc.
⬧ Apoyar tratamiento kinésico y fonoaudiológico
⬧ Sospechar y derivar a especialidad (3 meses) por complicaciones tardías como depresión, epilepsia espasticidad
y determinar invalidez.
INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR

⬧ Infarto pequeño de localización profunda.
⬧ A la TAC, menor a 15 mm
⬧ La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto.
⬧ La HTA es el principal factor de riesgo.
⬧ Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enfermedad de pequeños vasos provoca infartos isquémicos
profundos.
⬧ Sin embargo, un 35% de los pacientes con lagunas no padecen HTA.
Concepto: Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las
pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polígono de Willis, suelen producir déficit neurológicos de más
de 24 horas.
En la década de 1960 se describieron los 4 síndromes lacunares clásicos:
→ Hemiparesia motora pura
→ Síndrome sensitivo puro
→ Paresia crural con ataxia homolateral
→ Disartria-mano torpe.
Cuadro Clínico
→ Hemiparesia Motora pura
⬧ Localizado en el brazo posterior de la cápsula interna, aunque también puede local izarse en la porción anterior
de la protuberancia.
⬧ Paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no
⬧ No tiene déficit sensitivo, visual, o trastorno de la conciencia
→ Síndrome sensitivo puro
⬧ Resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo ventral posterolateral del tálamo.
⬧ Puede ser deficitario o irritativo
⬧ Afecta la sensibilidad superficial y profunda o solo una de ellas.
→ Hemiparesia atáxica
⬧ lnfarto lacunar local izado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia.
⬧ Aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado
Taxia: capacidad de realizar un movimiento o mantener una postura como respuesta a un
estímulo. Se evalúa a través de la prueba de Romberg, prueba índice-nariz y talón-rodilla.
→ Disartria-Mano torpe
⬧ En el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al hemicuerpo afectado, aunque puede
producirse también por lesiones en la protuberancia.
⬧ Asociación de disartria con paresia facial central
⬧ Hiperreflexia ipsilateral
⬧ Signo de Babinski
⬧ Torpeza en la mano (escribir)
Pronóstico y Tratamiento
− El pronóstico es bueno y la recuperación es total, pero con la repetición pueden llegar a un síndrome seudobulbar
y a la demencia vascular.
− El tratamiento es prevenir la HTA y en el caso de los producidos por ateromatosis usar un antiagregante
plaquetario, no usar anticoagulantes.
TRATAMIENTO ACV ISQUEMICO
Emergencia médica: hospitalización y diagnóstico precoz.

Ingresados a hospital – primeras 24h:
⬧ Evaluar déficit neurológico
⬧ TAC cerebral sin contraste
⬧ Asegurar oxigenación.
⬧ Régimen oral 24 horas. Considerar necesidad de SNY
⬧ Hidratación adecuada. Evitar soluciones hipotónicas. No restringir volumen primeras 24hrs.
⬧ Control de glucemia. No indicar suero glucosado inicial
⬧ Bajar temperatura si es > 38°
⬧ No bajar PA si diastólica <110 y sistólica < 180. No usar nifedipina s/l.
⬧ ECG
⬧ Considerar posibilidad de trombólisis
Conducta prehospitalaria
Es el conjunto de acciones desde el momento en que se genera el pedido de auxilio de la comunidad hasta el
posible arribo al efecto de salud con la capacidad y complejidad adecuadas.
Considerante que por cada minuto que se demora em la atención del ACV isquémico se pierde la misma cantidad
de neuronas que las correspondientes entre 3 y 6 años de envejecimiento, resulta claro que la rapidez constituye un rasgo
fundamental de la conducta prehospitalaria.
Derivación del paciente con ACV isquémico agudo

Ante sospecha de ACV isquémico se recomienda la derivación temprana a un centro primario de atención de ACV
(entendido como aquel que cuente con tomografía computada, posibilidad de administrar trombólisis sistémica y un
médico entrenado en la administración de dicho tratamiento) o bien un centro integral de neurología vascular.
TRIAGE
El triage corresponde al conjunto sistemático de decisiones y acciones tendientes a priorizar las necesidades de los
pacientes asistidos con el fin de destinarlos a la atención correspondiente en el menor tiempo posible. Entre sus objetivos
se destacan brindar el recurso sanitario apropiado y la identificación de signos de inestabilidad.
Elementos prioritarios y tiempo durante el triage

Los ingresados en el departamento de emergencias con sospecha de ACV requieren ser atendidos rápidamente.
Todo el personal sanitario debe estar capacitado para reconocer signos y síntomas de un ACV.
El triage hospitalario no debería demorar más de 5 minutos y podría ser hecho por personal de enfermería
entrenado. Ante la sospecha de ACV se activa el sistema correspondiente, siendo recomendable que no supere los 10
minutos y que permita la evaluación por el equipo especializado en ACV no más allá de los 15 minutos desde la admisión.
Es relevante un interrogatorio dirigido a documentar:

⬧ La hora de inicio de los síntomas
⬧ El uso de medicamentos previos
⬧ La existencia de antecedentes médicos (como factores de riesgo para ateroesclerosis y enfermedad cardiaca, o
historias de abuso de drogas, migraña, convulsiones, infección, trauma o embarazo).
Los datos históricos relacionados son importantes, dado que determinan la elegibilidad para intervenciones
terapéuticas posteriores en el ACV isquémico. En ACV isquémico, se define como ventana terapéutica al periodo
comprendido entre el inicio de los síntomas neurológicos y el tiempo máximo en que el tratamiento de reperfusión puede
ser realizado (aproximadamente 3h).
CONDUCTA INICIAL EN EL SERVICIO DE EMERGENCIAS

El tratamiento agudo del ACV está dirigido fundamentalmente a salvar la penumbra isquémica. Este tejido no
funcionante es potencialmente viable si se restituye el flujo sanguíneo dentro de cierto lapso. La penumbra se reduce
minuto a minuto, dando paso a un infarto cerebral consolidado e irreversible, este proceso solo se puede detener si la
intervención temprana es oportuna y adecuada.
Para la evaluación y estabilización inmediata se sugiere seguir los lineamientos ABCDE: permeabilidad de la vía
aérea, respiración-ventilación, circulación y déficit neurológico, en virtud del orden de riesgo vital.
 A: Vía aérea permeable;

 B. Mantenimiento de la ventilación y respiración:
− Monitoreo continuo de la frecuencia respiratoria y de la saturación arterial de oxígeno.
− Colocar oxígeno suplementario si presenta saturación arterial de oxígeno < 94%.
− Evaluar requerimiento de intubación según Score de Coma Glasgow ≤ 8 puntos y colocación de SNG.
 C. Circulación: Valores a tener en cuenta
− Control estricto de la FC y de la presión arterial (PA límite 185/110 mmHg en los que van a ser sometidos a
trombólisis mientras que se acepta PA límite 220/110 mmHg a los que no sean candidatos a dicho tratamiento).
− Colocación de 2 vías periféricas de preferencia en región antero-cubital en brazo no parético.
− Monitoreo continuo del ritmo cardíaco. Realizar ECG, aunque no debe retrasar la neuroimagen.
− Comenzar hidratación con soluciones osmóticas al 0.9% manteniendo la euvolemia. No se recomienda la
administración de soluciones glucosadas en los no hipoglucémicos.
− Prueba de glucemia por punción digital con tira reactiva, con corrección inmediata de la hipoglucemia (< 60
mg/dl) o de la hiperglucemia, sugiriéndose atención en las primeras 24 horas con objetivo entre 140-180 mg/dl.
− Laboratorio con recuento de plaquetas, glucemia, urea, creatinina, ionograma, coagulograma, marcadores de
isquemia cardíaca (troponina). En relación a los gases arteriales, solo será realizada en vasos que puedan ser
compresibles (arterias radial o pedia).
− Control estricto de la temperatura, recibiendo tratamiento si es superior a 37.5 °C. La hipotermia terapéutica no
tiene evidencia para su uso en esta enfermedad
− “Nada por boca”, inicialmente hasta la evaluación de la deglución por técnica validada como parte del
tratamiento inicial.
− El uso de catéteres uretrales permanentes debe ser evitado debido al riesgo de infecciones del tracto urinario.
− Posición semisentada o cabecera a 30° en pacientes con riesgo de broncoaspiración y posición a 0° en aquellos
sin hipoxemia ni riesgo de aspiración.
 D. Neurología: Grado de compromiso
− Evaluación neurológica completa con la escala de NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
− La crisis sintomática aguda (definida como aquella que sucede dentro de los primeros 7 días luego del ACVi) debe
ser tratada con anticonvulsivantes de vida media corta (por ejemplo, Lorazepam endovenoso). En caso de haber
iniciado mantenimiento, se sugiere discontinuarlo a partir de los 7 a 10 días.
− No se recomienda la profilaxis anticonvulsiva.
El examen general debe orientarse a la detección de cuadros que pueden representar una contraindicación absoluta
o relativa para el empleo de trombolíticos (por ejemplo, hematomas, petequias o gingivorragia que sugieran coagulopatía
o empleo de anticoagulantes; ruidos cardíacos hipofonéticos o inaudibles, que puede orientar a taponamiento cardíaco y
potencial hemopericardio; cefalohematomas, otorraquia, rinorraquia, signo de ojos de mapache, entre otros, como
evidencia de trauma craneoencefálico grave reciente).
Finalmente, tanto el examen como el interrogatorio deben descartar la posibilidad de que el déficit neurológico se
deba a una condición que no sea un ACV (los denominados “cuadros simuladores de ACV” o “stroke mimics”). Los más
frecuentes son convulsiones, migraña y cuadros conversivos. Merece mención aparte un tipo particular de “cuadro
simulador”, la hipoglucemia.
La “hora de oro” en la evaluación y tratamiento del ACVi
En el año 2003, el NINDS (Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y ACV de Estados Unidos) estableció como
objetivo de calidad la denominada “cadena de supervivencia del ACV”, dando origen al concepto de la “hora de oro”, que
aboga por un tiempo puerta-aguja (P-A) de menos de 60 minutos. El tiempo puerta-aguja es el lapso entre el ingreso a la
institución y el inicio de la infusión de rtPA.
La administración oportuna del rtPA a pacientes apropiadamente seleccionados constituye el principal

tratamiento temprano en el ACVi. La reperfusión del tejido encefálico en el área de penumbra se asocia a una reducción
de la discapacidad, mejoría en las actividades de la vida diaria y una reducción de los déficits neurológicos, medidos por
el Índice de Barthel, la escala NIHSS, el Glasgow Outcome Score y mRS. La magnitud en la restauración del flujo sanguíneo
es dependiente del tiempo y conlleva una reducción del daño a largo plazo cuando es realizada oportunamente.
Ante la sospecha de ACVi es importante la derivación y tratamiento sin demoras por el equipo sanitario. Es
deseable que se respeten los tiempos establecidos (“la hora de oro”).
TAC cerebral
¿Por qué?
 Discrimina lesiones no vasculares.
 Discrimina entre infarto y hemorragia y evalúa extensión.
¿Cuándo?
 Si se plantea trombólisis de urgencia
 Signos isquémicos aparecen entre las 12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa
 Hemorragias pequeñas pueden resolverse rápido y no distinguirse posteriormente de infarto.
Realizar TAC cerebral sin contraste – ideal dentro de 24h.
INFARTO MALIGNO
El infarto maligno de la Arteria Cerebral Media (ACM) constituye el 1 al 10 % de los infartos supratentoriales. Está asociado
con una mortalidad del 50% llegando hasta el 80% en pacientes no tratados debido a edema cerebral, aumento de la
presión intracraneana y subsecuente herniación cerebral. La principal causa de muerte es el edema cerebral focal, el cual
ocurre habitualmente entre el segundo y quinto día.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CUIDADOS RESPIRATORIOS:
− Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
 Mantener posición de la cabeza a 30-45°
 Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.
 Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.
− En caso de saturación de oxígeno menor de 95%: administrar oxígeno a 3 litros por min.
− Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
CONTROL CARDIOLÓGICO:
− ECG al ingreso y a las 24hs (para detección precoz de arritmia e isquemia del miocardio).
− Monitoreo cardíaco continúo del paciente (cuando se disponga).
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:
− Suero Fisiológico 1.500 mL en 24hs. dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema
cerebral.
− No soluciones glucosada, a menos que glucosa sérica <60 mg/dL, modificar u omitir controles de glucemia.
− Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no
parético.
− Líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
− Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral
CONTROL DE GLUCEMIA:
− Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
− Se podrá manejar el control de la glucemia con infusión continua de insulina cuando el paciente esté ingresado
en UCI o cuidados intermedios, y además se cuente con las condiciones para control horario de la glucemia.
− Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rápida subcutánea:
− Realizar controles de glucemia. El intervalo máximo será de 6hs entre cada examen por un periodo de 24hs.
OTROS CUIDADOS
− Cuidados posturales y prevención de úlceras de decúbito
− Cuidados de las vías urinarias
− Control de la hipertermia
− Prevención de trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar
 Heparina de bajo peso molecular (primera opción): Enoxaparina 40mg/24hs SC, o Fraxiparina 0,4mL/24hs SC,
si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg
 Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
MANEJO FARMACOLÓGICO
− Protección Gastrointestinal: IBP
− Tratamiento de la Hipertensión Arterial: El labetalol en minibolos de 10 mg cada 10 minutos, hasta una dosis máxima
de 300 mg, es una primera opción. Otros fármacos usados con frecuencia son los inhibidores de la enzima (IECA), ARA
II y los beta bloqueadores IV. Los calcio antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque aumentan
la presión intracraneana. Antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes situaciones:
 Transformación hemorrágica aguda de un evento Isquémico.
 Isquemia miocárdica.
 Falla ventricular izquierda.
 Falla renal.
 Disección arterial.
− HTEC, edema cerebral: no utilizar esteroides. Se utiliza manitol al 20% de 0.7 a 1 gr por kg de peso (250 mL)
suministrado en 20 minutos; seguido de 0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo no mayor de tres días,
mantener una osmolaridad plasmática de 320 mOsm/L.
 Furosemida en bolo de 40 mg o 10 mg cada 8 horas (disminuye el volumen cerebral) se puede utilizar en
conjunto con el manitol cuando no hay mejoría del cuadro. No debe usarse como terapia de largo plazo, por la
alteración hidroelectrolítica secundaria.
− Fármacos Anticonvulsivantes: En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna

información que sustente su utilidad. Sin embargo, si tiene convulsiones, se indica: Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg
a una velocidad de infusión de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg intravenosa cada 8 horas hasta
cambiar a la vía oral.
TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
− Referir a neurocirugía en:
 Presencia de hidrocefalia
 Infarto de hemisféricos grandes
 Infarto cerebral masivo
 Infarto de hemisferio no dominante con edema y desplazamiento de línea media
 Hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuación menor a 14 puntos de Glasgow
 Hematoma lobares tamaño moderado a grande con deterioro clínico marcada y sin respuesta a medidas médicas.
− Terapia trombolítica: Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse
con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe
administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
Criterios de exclusión para el uso de trombolíticos

 Si pasaron más de 3hs después del comienzo de los síntomas
 Cuando la tomografía computada cerebral muestra hemorragia o transformación hemorrágica
 Si el paciente utiliza anticoagulantes orales.
 Si se utilizó heparinas dentro de las 48hs precedentes
 Con recuento de plaquetas inferior a 100000/mm3
 Si el paciente tuvo un traumatismo de cráneo o ACV en los últimos tres meses
 En pacientes que hayan tenido una cirugía mayor, los 14 días previos al ACV.
 Hemorragia intracraneana previa, antecedentes de mal formación Arteriovenosa o aneurisma cerebral
 Con una Glucemia < 50mg/dl o > 400 mg/dl.
 Convulsiones al comienzo del ACV
 Sangrado Gastrointestinal o urinario dentro de los 21 días precedentes
 IAM reciente
− Antiagregantes plaquetarios
 El ácido acetilsalicílico puede recomendarse 325 mg día como dosis mínima.
 El clopidogrel prevención secundaria a una dosis de 75 mg diarios por vía oral.
 Warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que
mantengan un INR 2-3.
 La ticlopidina en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas, cada dos semanas por
tres meses, un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoyético.
REHABILITACIÓN
⬧ Debe comenzar dentro de las primeras 24hs de confirmado el diagnostico, con la evaluación de la deglución.
⬧ A largo plazo, debe ser una rehabilitación integral, tanto motora como cognitiva y emocional.
⬧ El inicio precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo plazo del paciente.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO
HEMATOMA INTRACRANEAL ESPONTANEO

⬧ También llamada hemorragia parenquimatosa espontánea, es una colección de sangre localizada en el tejido
cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.
⬧ Representa alrededor del 10% de la patología cerebrovascular.
⬧ Más del 50% fallecen dentro de los 30 días de comenzado los síntomas.
⬧ Es dos veces más frecuente que la Hemorragia Subaracnoidea.
⬧ Es probable que entre las patologías neurológicas agudas esta entidad sea una de las más controvertidas desde
el punto de vista del tratamiento y de la etiología.
¿A que nos referimos cuando hablamos de Hematoma Intracerebral Espontaneo?

Es la disrupción del tejido con ocupación del nuevo espacio por sangre.
Diagnostico diferencial
ACV hemorrágico ACV isquémico
Comienzo brusco Deterioro escalonado o progresivo
Compromiso de conciencia precoz y prolongado Signos neurológicos focales según la distribución
Hemorragias retinianas anatómica de una arteria
Déficit no sigue la patente anatómico de una arteria
Etiología
− Primarios o espontáneos: conocidos como hipertensivos. En un 70 a 80% de los casos están asociados a HTA.
− Secundarios a patologías subyacente:
 Aneurismas congénitos o micoticos
 Malformaciones Vasculares
 Neoplasias
 T.E.C.
 Angiopatía Amiloidea
 Vasculitis
 Coagulopatías
 Iatrogénica
 Asociado con Drogas
CUADRO CLINICO
Las hemorragias intracerebrales hipertensivas se producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
⬧ Se asocia al stress
⬧ Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos.
⬧ Se acompaña de vómitos, cefalea y en ocasiones convulsiones.
Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas:

⬧ Comienzo súbito
⬧ Ocasionan un síndrome clínico restringido
⬧ Hemianopsia
⬧ Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.
El comienzo abrupto continúa siendo una de las guías del diagnóstico clínico de la patología vascular cerebral. Otra
característica es la tendencia a la progresión del déficit neurológico en períodos cortos (horas).
La presentación clínica dependerá de:

→ Síntomas dependientes de la hipertensión endocraneal Alteración de las 4 P:
 Cefaleas 36 % → Papila: edema de papila
 Vómitos 44 % → Pupila: assimetria pupilar
 Deterioro del sensorio → Presión arterial: hipertensión
 Coma en 42% → Psique: alteración de la conciencia
→ Síntomas dependientes de la localización
 Se relaciona con el territorio afectado y puede determinarse mediante una minuciosa Semiología
Neurológica.
La consideración de estos dos parámetros en forma global nos puede permitir prever las complicaciones. Por ejemplo, las
crisis convulsivas en el 75% de los casos dentro de las primeras 48hs son más frecuentes en los HIC que toman contacto
con la corteza.
FISIOPATOLOGIA
La HTA es el factor que predispone a que se produzcan cambios a nivel de los pequeños vasos. Las personas que la padecen
tienen un R/R 13 veces más.
⬧ Aneurismas de Charcot Bouchard: Frecuentemente ubicados en el Tálamo, Putamen, Globo Pálido, Núcleo
caudado, Capsula interna.
⬧ Lipohialinosis: cambios fibrinoides en las superficie de las arterias, no siempre es las arterias que tienen el
pseudoaneurisma.
Otros cambios anatomopatológicos hallados en pacientes con HTA y síndrome neurológico agudo son:
 Necrosis fibrinoide
 Degeneración de la media
 Cambios de la lámina elástica
Tratamiento
→ Medico
 Consisten en realizar todos los cuidados generales que requieren los pacientes neurológicos agudos
 A-B-C-D
 Evitar complicaciones metabólicas: Control del medio interno.
 Evitar infecciones
 La HTA, ya sea esta la causa o la consecuencia, requiere tratamiento urgente.
 La hipertensión intracraneal debe ser tratada mediante diuréticos osmóticos, como el manitol, incorporado
30° la cabecera con la cabeza centrada e hiperventilación (PaCO2 ≤ 28-35 mm Hg) en casos seleccionados.
El uso de glucocorticoides no está indicado.
 La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse siempre, y se ha de evitar la hipertermia (con
paracetamol o metimazol).
 Es conveniente administrar protectores de la mucosa gástrica
 Administrar heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas para prevenir trombosis venosas
profundas
 Realizar una hidratación adecuada e iniciar la nutrición lo antes posible por la vía más segura (a menudo a
partir de las 24 h).
 Las crisis epilépticas deben tratarse, pero no se realizará una terapia preventiva.
 Es recomendable el inicio precoz de la rehabilitación.
→ Quirúrgico
 Todavía no existe consenso con respecto a esta indicación.
 Existen tibias recomendaciones para la Esteroataxia con el uso de RTPA.
 La cirugía no ofrece mejores resultados que el tratamiento médico, con la excepción de pacientes con
deterioro neurológico y hematoma superficial (menos de 1 cm de profundidad).
 Una mención especial para el Hematoma en fosa posterior, que tiene indicación quirúrgica consensuada en
los casos que tengan un volumen > 3cm³ (60ml).
CONCLUSIONES:
El HIC sigue siendo una entidad devastadora con una elevada morbimortalidad. El desafío consiste en disminuir la
mortalidad con la menor cantidad de secuelas, para lograr esto hay que:
→ Tratar la HTA que es el principal F.R.
→ Considerar educación pública para jerarquizar síntomas neurológicos mínimos
→ La crisis Hipertensiva debe ser evaluada desde OTRO Punto de vista.
→ Los pacientes deben ser evaluados y tratados con rapidez en áreas con experiencia en estas patologías.
→ La conducta quirúrgica seguirá siendo a lo sumo una recomendación de expertos, pero dista mucho de ser un
conducta reglada.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Concepto: Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre
la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
Pueden ser:
⬧ Traumáticas: son las más frecuentes
⬧ No traumáticas o espontaneas: La ruptura de un aneurisma intracraneano idiopático es la causa de HSA en el 70
a 90% de los casos. Alrededor del 1 al 5% de la población tienen aneurisma en las arterias cerebrales y este
porcentaje se eleva al 18% en los familiares directos de pacientes con HSA de causa aneurismática. Los que han
sufrido HSA de causa aneurismática tienen más riesgo de desarrollar nuevos aneurismas En alrededor del 10% de
los casos la TAC muestra un sangrado predominantemente perimescencefálico con arteriografía negativa, se
denomina HSA pretroncal. Generalmente tiene buen pronóstico.
Signos y síntomas
⬧ Cefalea 74-80%
⬧ Náuseas y vómitos 70-80%
⬧ Alteraciones de la conciencia 60-70%
⬧ Perdida transitoria de la conciencia 50%
⬧ Rigidez de nuca 40-50%
Cuadro clínico
⬧ Existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales, pulsátiles,
y con proyección monocular.
⬧ La HTA es más frecuente en este tipo de pacientes
⬧ El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido de la cabeza.
⬧ Hay vértigo y pérdida del conocimiento
⬧ Con frecuencia hay un estado febril que dura varios días
⬧ La rigidez de nuca está presente casi de forma constante.
ESCALA DE HUNT Y HESS

Es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática, y ayuda a evaluar el estado del
paciente. Se basa en la condición clínica del paciente de acuerdo con 5 niveles de síntomas asociados con el riesgo de
muerte. La mortalidad es mínima para el grado 1 y máxima para el grado 5.
ESCALA DE FISHER
De acuerdo a la localización y a la cantidad de sangre en la TAC de la HSA. Se utiliza para estimar el riesgo de vasoespasmo.
⬧ Grado I: No hay sangre detectable en la TAC.

⬧ Grado II: Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo sin coagulo localizado y una capa vertical de
menos de 1mm.
⬧ Grado III: Coágulos localizados en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre de más de 1mm.
⬧ Grado IV: Sangre intraparenquimatosa o intraventricular en ausencia de una capa gruesa o coágulos localizados
en el espacio subaracnoideo.
Complicaciones
⬧ Resangrado
⬧ Vasoespasmo
⬧ Hipertensión Endocraneana
⬧ Convulsiones
⬧ Complicaciones Extraneurologicas:
 Cardiovasculares: infarto, arritmias.
 Respiratorias
 Alteraciones del medio interno
 Infecciosas
 Disfunción orgánica múltiple
Tratamiento
⬧ El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico.
⬧ Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos
externos.
⬧ Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la normonatremia (135- 150 mEq/L), la euvolemia (PVC 8-12
mm Hg), la normoglucemia y la apirexia.
⬧ El tratamiento curativo exige la completa obliteración del aneurisma, lo que puede realizarse por vía endovascular
o quirúrgica.
HEMATOMA EPI O EXTRADURAL
⬧ Entre duramadre y hueso
⬧ En la mayoría de los casos se debe a la ruptura de la arteria meníngea media o de una de sus ramas, aunque en
algunos casos el origen pude ser venoso. La ruptura vascular suele ser secundaria a un trauma craneano con
fractura craneana.
⬧ Emergencia quirúrgica: una vez que la hemorragia se desencadena, progresa y aumenta rápidamente de volumen,
y si no se realiza una evacuación quirúrgica urgente, causa compresión cerebral y hernias cerebrales fatales.
⬧ El cuadro clínico clásico es la pérdida de conocimiento por un traumatismo, conciencia que se recupera al cabo
de minutos a horas. Durante una o dos horas, a veces minutos y excepcionalmente días, el paciente esta
razonablemente alerta, pero luego aparece somnolencia y después en forma gradual, desarrolla estupor y coma.
En estos casos, se presentan ulteriormente signos de herniación cerebral.
⬧ Los hematomas extradurales de la fosa posterior se observan, en general, con fracturas occipitales y son
secundarios a la laceración de las venas emisarias y tributarias del seno lateral o de la prensa de Herófilo o al daño
de la arteria meníngea posterior. El cuadro clínico consiste en cefaleas, vómitos, signos de hipertensión
endocraneana, trastornos progresivos de la conciencia, rigidez de nuca, signos cerebelosos y luego signos de daño
progresivo del tronco cerebral tales como signo de Babinski bilateral, trastornos pupilares, parálisis de los pares
craneanos, rigidez de descerebración y opistótonos, trastornos de la respiración y de la presión arterial y
bradicardia. El cuadro es rápidamente fatal.
HEMATOMA SUBDURAL
⬧ Colecciones líquidas, compuestas por sangre y líquido cefalorraquídeo situadas entre la duramadre y la superficie
exterior de las leptomeninges.
⬧ Origen venoso generalmente
⬧ Puede asociarse a contusión
⬧ Los síntomas aparecen inmediatamente después del daño; a la pérdida de la conciencia por el traumatismo, se
agregan signos de compresión hemisférica, y posteriormente signos secundarios al desplazamiento y hernia
cerebral. Las convulsiones son raras. En ocasiones, el nivel de la conciencia y la hemiparesia son fluctuantes.
⬧ Agudo o Crónico. Los agudos están asociados a traumatismo craneoencefálico grave.
HEMATOMA INTRACEREBRAL (TRAUMATICO)

⬧ Tejido cerebral dañado
⬧ Opuesto o directo al impacto
⬧ Tratamiento variable.
ALGORITMO
Persona con factor de riesgo vascular:
− Sin síntomas neurológicos agudos: oportunidad para la prevención.
− Con síntomas neurológicos agudos: la atención se debe efectuar en forma rápida – evaluación clínica + TAC:
⬧ ACV isquémico
 Transitorio
 Permanente: si < 3h considerar tratamiento trombolítico.
⬧ ACV hemorrágico
 Hematoma intraparenquimatoso
 Hemorragia subaracnoidea: clasificación clínica (Escala de Hunt y Hess)
RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE ACV

− Prevención primaria:
 Control de factores de riesgo
 Tratamiento médico o quirúrgico de los pacientes de alto riesgo
− Sospecha y derivación
− Manejo del cuadro agudo
− Prevenir o controlar complicaciones neurológicas o médicas
− Rehabilitación
− Prevención secundaria: limitar el daño neurológico y prevenir recurrencias
Movimientos anormales:
− Convulsiones
− Movimientos extrapiramidales: Temblor, Corea, Atetosis, Hemibalismo
− Tics
− Otros (mioclonías, etc.)
→ CONVULSIONES: crisis convulsiva o crisis epiléptica

→ EPILEPSIA
Conceptos: no hay que confundir los términos epilepsia y crisis epiléptica.
Una crisis epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva, que puede ser focal, generalizada
o generalizarse secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas, produciendo un trastorno autolimitado
de la consciencia, comportamiento, emoción o cualquier función cortical, dependiendo de la localización y características
de las descargas.
Entendemos por epilepsia a aquella enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren.
SÍNDROME CONVULSIVO
Convulsiones:
⬧ Contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
⬧ Contracción permanente o alternancia de contracción y relajación.
⬧ Se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales.
⬧ Se inician por factores desencadenantes
⬧ Finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición
⬧ Enfermedad característica: EPILEPSIA
Definiciones:
⬧ Epilepsia: Son trastornos paroxísticos de la función cerebral que se caracterizan por su comienzo o aparición súbita,
corta duración y características recurrentes. Trastorno neurológico de etiología diversa, caracterizado por crisis
epilépticas recurrentes.
⬧ Crisis epiléptica: manifestación clínica de una actividad neuronal paroxística.
⬧ Estatus epiléptico: Crisis de > 30 min de duración o crisis que se suceden sin recuperación de la conciencia entre
ellas.
Los fármacos antiepilépticos deberían actuar sobre los mecanismos descritos:
Aquellos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta frecuencia, mediante la
inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje, tales como fenitoína y carbamazepina. Estas drogas serían
activas en las crisis tónico-clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales.
Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisión
sináptica gabaérgica, como son las benzodiacepinas, fenobarbital y ácido valproico, actuando los dos primeros
directamente sobre el receptor de GABA. Serían activos sobre las crisis mioclónicas.
Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T, como es el caso de la etosuximida, que serían efectivos
en las crisis de ausencia.
Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios (receptores NMDA/AMPA
para glutamato y aspartato), como la lamotrigina, o el aumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e
irreversible del enzima que metaboliza el GABA, la GABA-transaminasa, como es el caso de la vigabatrina.
CLASIFICACIÓN
→ Parciales (Focales)
→ Generalizadas
 Convulsivas
 No Convulsivas
PARCIALES
En estos casos la actividad epiléptica comienza en una zona de la corteza cerebral.
→ Simples (conciencia conservada)
 Síntomas motores
 Síntomas sensitivos
 Síntomas vegetativos (autónomos): sudoración, piloerección
 Síntomas psíquicos: miedo, desesperación.
→ Complejas (conciencia afectada)
→ Secundariamente generalizadas
GENERALIZADAS
→ Tónico clónicas: las más frecuentes. Varias fases:
 Precedida por aura: alteraciones del carácter, sensación de terror, frio o calor, entumecimiento de un
miembro, zumbidos, olores desagradables.
 Al comenzar el ataque el paciente suele emitir un grito por espasmo de la glotis, y cae al piso con riesgo
de lesionarse.
 Pérdida de conciencia.
 Fase tónica de 10-20 segundos.
 Fase clónica de duración variable.
 Estupor postcrítico de varios minutos hasta 24 horas
− Amnesia del episodio.
− Relajación de esfínteres y mordedura lateral de lengua.
→ Tónicas
→ Clónicas
→ Atónicas: repentina perdida del tono muscular, de pocos segundos de duración, con breve alteración del nivel de
consciencia, sin confusión posterior.
→ Mioclónicas: contracciones breves de los músculos, que pueden estar originadas en distintos niveles.
→ Ausencias (crisis generalizadas no convulsivas con pérdida de conciencia breve y recuperación rápida).
ETIOLOGIA DE LA EPILEPSIA SEGÚN EDAD
⬧ Es importante conocer la etiología de las crisis para cada grupo de edad.
⬧ La mayoría de las epilepsias idiopáticas comienzan antes de los 20 años.
⬧ En la lactancia predominan la hipoxia perinatal, los trastornos genéticos y las malformaciones.
⬧ En la infancia y adolescencia las epilepsias idiopáticas, infecciones y traumatismos.
⬧ En los adultos las secundarias a traumatismo craneoencefálico, alcohol y tumores cerebrales, siguiendo un patrón
causal parecido a medida que aumenta la edad, aumentando la frecuencia de crisis secundarias a una cicatriz
isquémica cerebral de forma paralela a la edad del paciente.
Etiologías:
 Idiopática (más frecuente sobre todo en niños y jóvenes)
 Causas congénitas/perinatales
 Traumatismos, Tumores
 Vascular (fase aguda y secuelas postictus, malformaciones)
 Infecciones SNC (meningitis, encefalitis herpética, cisticercosis)
 Enfermedades degenerativas (Alzheimer)
 Tóxicos (alcoholismo, drogadicción)
FACTORES PRECIPITANTES
⬧ Sueño, despertar y privación de sueño
⬧ Ciclo menstrual, Fiebre o infección
⬧ Causas tóxicas y metabólicas
 Alcohol (intoxicación y privación)
 Fármacos (antidepresivos, neurolépticos, teofilina, supresión BZD)
 Droga (cocaína, opiáceos)
 Hipoglicemia, hipoxia
⬧ Desencadenantes de crisis reflejas (luz, TV, concentración, música, ruido)
⬧ Estrés, Mal cumplimiento terapéutico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
⬧ Síncopes
⬧ Crisis psicógenas (pseudocrisis, ataques de pánico, hiperventilación)
⬧ Ictus (HSA, AIT si otros síntomas)
⬧ Migraña
⬧ Trastornos del sueño (narcolepsia, parasomnias)
⬧ Hipoglucemia
⬧ Intoxicaciones
Tipos de Epilepsias
− Se habla de epilepsia primaria o idiopática cuando el origen de las crisis es desconocido. Suelen tener predisposición
genética y se creen que están debidas a alteraciones de neurotransmisores o de receptores para éstos.
− Las epilepsias sintomáticas son aquellas debidas a lesiones intracraneales (tumores, infartos...) o a alteraciones
metabólicas, errores congénitos del metabolismo, anoxia, fármacos, abstinencia de drogas o alcohol.
− Cuando suponemos que la causa de la epilepsia es un trastorno cerebral focal pero no conseguimos demostrarlo
(EEG, RM) hablamos de epilepsia criptogénica.
DIAGNÓSTICO
El paso inicial consiste en el diagnóstico diferencial de las crisis con otros cuadros que producen síntomas
transitorios, como síncope, pseudocrisis, accidentes isquémicos transitorios, narcolepsia-cataplejía, migraña, vértigo
paroxístico, amnesia global transitoria o hipoglucemia, entre otros.
El diagnóstico del tipo de crisis es principalmente clínico: crisis parcial, generalizada, crisis del lóbulo frontal, crisis
temporal mesial, crisis occipital; aunque en ocasiones necesitemos de pruebas complementarias para discriminar el
origen focal o generalizado de una crisis (v.g. crisis frontales mediales que se generalizan casi de inicio).
El diagnóstico del síndrome epiléptico lo haremos en base a la clínica, apoyándonos principalmente en dos
pruebas complementarias: el EEG y la neuroimagen.
Electroencefalograma:
Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un paroxismo epiléptico y es insustituible para
definir muchos síndromes epilépticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los
epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la población normal puede tener alguna anomalía
electroencefalográfica, por lo que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de
EEG de siesta con privación parcial de sueño son útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG
convencional.
Neurorradiología:
La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de elección para detectar
lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente para el estudio de la esclerosis
temporal mesial.
TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO
Ante una primera crisis la actitud debe ser conservadora, y únicamente se estudiará al paciente con las pruebas
diagnósticas pertinentes.
Se iniciará tratamiento después de una primera crisis en caso de haber una lesión estructural demostrable, o
cuando la situación del paciente así lo requiera (v.g. paciente con un trabajo de riesgo). Cuando se comience un
tratamiento antiepiléptico se hará siempre en monoterapia, apurando al máximo la dosis del medicamento electo,
pudiéndose usar otros fármacos en monoterapia en caso de no haber respuesta al inicial. Si las crisis siguen sin controlarse
se asociarán otros fármacos.
Los fármacos antiepilépticos (FAE) tiene un estrecho rango terapéutico, y los niveles plasmáticos deben
encontrarse por encima de la concentración mínima terapéutica y por debajo de la concentración máxima tolerable, por
lo que en muchos casos será preciso monitorizar los niveles de los FAE con controles periódicos.
Dado que muchos de estos fármacos se transportan unidos a proteínas y tienen metabolismo hepático, habrá que
tener precauciones especiales en los enfermos con politerapia o co-terapia con otros fármacos, en aras de prevenir
interacciones farmacocinéticas, sobre todo a nivel de desplazamiento de los FAE de las proteínas plasmáticas (aumento
de síntomas de toxicidad) y a nivel de los procesos de biotransformación hepática y aclaramiento hepático (la mayoría) o
renal (sobre todo gabapentina).
Hay FAE como la carbamazepina o lamotrigina que provocan inducción hepática, pudiendo disminuir los niveles
de otros FAE o de sí misma (autoinducción). Se tendrá especial cuidado a la hora de ajustar los niveles de los FAE, pues en
muchos casos la cinética no es lineal (el ejemplo típico es la fenitoína), y así evitar intoxicaciones indeseables.
La introducción de valproato o lamotrigina en el tratamiento de un epiléptico que ya estaba con carbamazepina
puede aumentar los niveles de 10,11-epoxicarbamacepina, metabolito de ésta que puede producir síntomas de
intoxicación. Al iniciar el tratamiento con lamotrigina en un epiléptico que ya estaba con valproato, la dosis de lamotrigina
debe ser menor y más espaciada.
Gabapentina es eliminada sin metabolizar por el riñón, por lo que se debe modificar la dosis en caso de
insuficiencia renal. No se han descrito interacciones significativas con otros antiepilépticos.
Felbamato se ha asociado con anemia aplásica. Fue aprobado en 1993 para su uso en poli o monoterapia en
adultos con crisis parciales con o sin generalización secundaria, y en niños con crisis parciales o generalizadas asociadas
al síndrome de Lennox-Gastaut.
ACTITUD EN URGENCIAS
¿REALMENTE HA SIDO UNA CRISIS?
→ Paciente con crisis de debut
→ Paciente con crisis a su llegada o estado postcrítico
→ Paciente epiléptico conocido con nueva crisis que a su llegada está asintomático (esperará en área de boxes).
 VALORACIÓN POR NEURÓLOGO

CRISIS DE DEBUT
− Anamnesis (fundamental realizarla a testigos):
⬧ Antecedentes familiares.
⬧ Crisis febriles en infancia.
⬧ TCE con pérdida de conciencia en años previos.
⬧ Ingesta de drogas o enolismo.
− Exploración física completa con hincapié en la neurológica: buscar signos de focalidad neurológica.
− Exploraciones complementarias:
⬧ Laboratorio: glucosa, creatinina, ionograma, calcio, GSV, hemograma, CK, etanol y tóxicos si sospecha de
ingesta.
⬧ Sedimento urinario.
⬧ Rx simple tórax.
⬧ ECG.
⬧ TC de cerebro a todo paciente con primera crisis > 35 años o focalidad en la exploración.
⬧ Valorar EEG urgente (contacto con Neurofisiología).
EPILEPSIA YA CONOCIDA
− Anamnesis:
⬧ Edad de inicio
⬧ Tipo de crisis
⬧ Frecuencia de crisis
⬧ Tratamiento actual
⬧ Cumplimiento del tratamiento
⬧ Exploraciones realizadas hasta el momento
⬧ Factores precipitantes (infección, fiebre, drogas o tóxicos, vómitos o diarreas, otros fármacos añadidos,
estrés, cansancio y falta de sueño, ciclo menstrual)
− Exploración física.
− Exploraciones complementarias:
⬧ Analítica si sospecha de causa desencadenante.
⬧ Niveles de anticomiciales.
⬧ TC craneal no indicado, excepto en caso de focalidad neurológica prolongada o proceso expansivo con
sospecha de mayor agresividad.
Focalidad neurológica: presencia de alteraciones neurológicas focales, como afasias, déficit motor y
trastornos visuales, convulsiones y mioclonías multifocales, sugerentes de signos o síntomas del sistema
nervioso central, de localización concreta, asociados a grados variables de alteración de la conciencia que
pueden oscilar desde un discreto trastorno confusional hasta un coma profundo.
TRATAMIENTO
⬧ No es preciso tratar una crisis en evolución, generalmente se resuelven espontáneamente.
⬧ Administrar BZD (Clonazepam - Rivotril® 1 ampolla IV) si duración prolongada o sospecha de estatus a su llegada
a Urgencias.
TRATAMIENTO CRISIS DE DEBUT:

Iniciar tratamiento en caso de 2 o más episodios y/o antecedentes de:
⬧ TCE previo.
⬧ Lesión estructural cerebral en TC (tumor, ictus).
⬧ Crisis parcial.
⬧ Retraso mental.
⬧ Historia familiar.
No tratar en caso de:

⬧ Único episodio comicial.
⬧ Duda de que los episodios correspondan realmente a crisis.
⬧ Deprivación en enolismo.
TRATAMIENTO EPILEPSIA CONOCIDA:
⬧ Tratamiento del factor desencadenante (infección)
⬧ Si niveles incorrectos modificar tratamiento.
⬧ Remitir a Neurólogo de referencia.
CRITERIOS DE INGRESO
− Crisis de debut:
 Lesión en TC craneal para estudio.
 Mal control de las crisis.
− Epilepsia conocida:
 Crisis incontrolables a pesar del tratamiento.
 Individualizar tratamiento según tipo de crisis y características del paciente
ESTATUS EPILÉPTICO
Es aquella situación en la que las crisis se repiten con tal frecuencia que el paciente no se recupera entre ellas. Más
frecuentes en niños y ancianos.
⬧ Es una urgencia médica y debe ser tratado enérgicamente.
Se define como:
 Crisis con duración > 30 minutos.
 2 o más crisis sin recuperación de la conciencia entre ellas.
Varios tipos:
 SE generalizado (convulsivo o no): más frecuente (70%) y grave.
 SE parcial (convulsivo o no).
Causas:
− Pacientes no epilépticos previamente:
 Ictus
 TCE
 Proceso expansivo SNC
 Consumo/abstinencia de alcohol o psicofármacos
 Trastornos metabólicos
− Pacientes epilépticos:
 Abandono tratamiento
 Cambio de medicación
 Consumo/privación de alcohol
 Privación de sueño
 Mismas que en no epilépticos
 Intentar filiar la causa al mismo tiempo que se trata
Tratamiento
Objetivos:
→ ABC terapéutico: vía aérea permeable, respiración adecuada, presión arterial controlada (hemodinámicamente
estable).
→ Revertir las crisis en menos de 30 minutos.
→ Prevenir la recurrencia de las crisis.
→ Corregir factores precipitantes: hipoglucemia, trastornos hidroelectrolíticos o fiebre.
→ Prevenir y corregir complicaciones sistémicas.
→ Diagnosticar y tratar la causa del estatus.
Fármacos:
→ Diazepam: rápida distribución rápida perdida del efecto anticonvulsivante, lo que obliga al uso concomitante de
otra droga de vida media más larga. Dosis de carga 02 03 mg/kg/EV (se puede dar por vía rectal doble dosis).
→ Midazolam: dosis de carga 02 mg/kg/EV dosis de mantenimiento 01 a 2 mg/kg/h
→ Clonazepam: 1 mg EV o diazepam 10 mg (en 5 minutos). Puede repetirse la dosis.
→ Fenitoína: 15-18 mg/Kg a pasar en 30 minutos, con monitorización de TA y frecuencia cardíaca. Si existe
contraindicación administrar ácido valproico 15 mg/Kg en 15 minutos (no requiere monitorización).
⬧ Intubación y UCI + Monitorización EEG+ Fenobarbital 20 mg/Kg a 100 mg/min.

⬧ Si estatus epiléptico refractario, varias opciones:
− Dosis anestésicas de barbitúricos: fenobarbital, pentobarbital o tiopental.
− Propofol.
− Midazolam.
− Ácido valproico.
− Clometiazol.
− Lidocaína
PAUTAS DE MANTENIMIENTO DE FÁRMACOS

→ Fenitoína
⬧ Estabiliza la membrana neuronal al bloquear los canales de sodio
⬧ Endovenosa: 125 mg/8 horas.
⬧ Oral: 100 mg/8 horas.
→ Acido valproico
⬧ Inhibe en forma reversible las enzimas encargadas de degradar al GABA, lo que aumenta las concentraciones
de GABA a nivel central.
⬧ Endovenoso: 500 mg/8-12 horas
⬧ Oral: 500 mg/8-12 horas.
INTOXICACIÓN POR ANTICOMICIALES
Aparición durante el tratamiento de 2 tipos de efectos:
→ Dosis dependientes
→ Idiosincrásicos (más graves que llevan a la suspensión del fármaco)
Solicitar niveles plasmáticos ante la sospecha:

− Enviar al laboratorio 5cc de sangre en tubo con gel tapón rojo.
− Si es posible a primera hora de la mañana sin haber tomado la dosis de antiepiléptico.
− Adjuntar petición con dosis de tratamiento y otros fármacos que toma el paciente.
− Los fármacos que se determinan en el Hospital son:
⬧ Fenitoína
⬧ Carbamazepina
⬧ Fenobarbital
⬧ Ácido Valproico
⬧ Primidona
⬧ Etosuximida
Efectos dosis dependientes

⬧ Carbamazepina (Tegretol®): Vértigo, diplopía, náuseas, inestabilidad, mareo disartria, cefalea.
⬧ Fenitoína (Epamin®): Somnolencia, ataxia, inestabilidad, nistagmos, hiperplasia gingival.
⬧ Fenobarbital (Gardenal®, Luminal®): Somnolencia, depresión, inestabilidad, falta de concentración).
⬧ Gabapentina (Neurontin®): Somnolencia, cefalea, temblor, aumento de peso.
⬧ Topiramato (Topamax®): Somnolencia, parestesias, fatiga, pérdida de peso, psicosis.
⬧ Acido valproico (Depakene®): Temblor, náuseas, inquietud, irritabilidad, sobrepeso, alopecia.
⬧ Lamotrigina (Lamictal®, Labileno®): Náuseas, vómitos, cefalea.
Es un síndrome caracterizado por el deterioro adquirido de las funciones intelectuales, en relación con un estado
anterior, conocido o estimado, suficiente para interferir ampliamente en la conducta del sujeto respecto de sus habituales
actividades diarias, referida a 3 categorías de performance intelectual e independiente del nivel de conciencia.
− Trastornos de memoria y déficit persistente en al menos otras 2 funciones cognitivas (lenguaje, praxia, gnosia,
personalidad, pensamiento, afecto, visuespacialidad, etc.).
− Dichas alteraciones deben ser adquiridas e interferir con las actividades sociales y laborales del individuo.
→ Adquirido: diferencia esta condición del retraso madurativo.

→ Persistente: diferencia a la demencia de estados confusionales agudos.
→ Al menos 3 áreas cognitivas: diferencia a las demencias de cuadros monosintomáticos como amnesias, afasias,
prosopagnosias, etc.
SÍNTOMAS COGNITIVOS
− Funciones psíquicas basales: memoria, atención, orientación.
− Funciones cognitivas instrumentales:
 Lenguaje: capacidad propia del ser humano para expresar pensamientos y sentimientos por medio de
la palabra.
 Praxia: capacidad de realizar tareas motoras.
 Gnosias: reconocimiento de objetos a través de los sentidos.
− Funciones intelectuales superiores:
 Juicio: conjunto de valores lógicos o de realidad que el sujeto asigna a una situación, una opinión y
especialmente a su propia situación.
 Adquisividad: posibilidad de llegar a una solución ante una situación nueva.
 Razonamiento: capacidad de obtener conclusiones a partir de datos previos.
SÍNTOMAS NO COGNITIVOS
− Trastornos del humor: depresión, apatía, abulia, ansiedad, irritabilidad.
− Trastornos conductuales: vagabundeo, inquietud o agitación psicomotora, agresividad, trastornos sexuales,
trastornos de la alimentación.
− Trastornos delirantes: alucinaciones visuales y auditivas son más frecuentes.
CLASIFICACIÓN
Existen muchas formas de clasificar al deterioro cognitivo
⬧ Irreversibles o potencialmente reversibles
⬧ Corticales, subcorticales o mixtas
⬧ Enfermedades neurodegenerativas o secundarias.
⬧ Agudas, subagudas o crónicas
Corticales Subcorticales
Suele comenzar con alteraciones de la memoria, Tienen alteraciones motoras precoces, de la marcha y del
agnosias, apraxias y afasias, alteraciones de la movimiento, dificultad en la articulación de las palabras,
conducta y dificultad para efectuar tareas. síntomas depresivos y labilidad afectiva, apatía, bradipsiquia.
 Enfermedad de Alzheimer  Síndromes Extrapiramidales (E. Parkinson, E. Huntington,
 Demencia frontotemporal Parálisis supranuclear progresiva, Wilson)
 Demencia por cuerpos de Lewy  Hidrocefalia
 Síndrome demencial de la depresión
 Esclerosis múltiple
 Demencia vascular
CAUSAS MÁS FRECUENTES
− Degenerativas:
⬧ Enfermedad de Alzheimer (40-55%)
⬧ Demencia vascular (20-30%)
⬧ Demencia por cuerpos de Lewy (10-20%)
⬧ E. Huntington
⬧ Síndromes Parkinsonianos con demencia
 Enfermedad de Parkinson
 Parálisis supranuclear progresiva
 Degeneración corticobasal
⬧ Demencia frontotemporal (10%)
 Afasia progresiva primaria no fluente
 Demencia semántica
 Demencia de tipo frontal.
− Secundarias
⬧ Demencia asociadas a E. de la Mielina
⬧ Demencias asociadas a E. Psiquiátricas: Depresión, Esquizofrenia
⬧ Tóxicas
⬧ Déficit B12, ácido fólico, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipercalcemia, hipocalcemia, hipoglucemia.
⬧ Hidrocefalia normotensiva crónica del adulto
⬧ Hematoma subdural
⬧ Tumores
⬧ Demencias Infecciosas: HIV, Meningitis crónica, Neurosífilis, Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
EPIDEMIOLOGIA
La estructura demográfica de la población mundial ha cambiado. A medida que se prolonga la expectativa de vida también
aumenta la prevalencia de enfermedades como las demencias. La frecuencia de E. Alzheimer se duplica cada 5 años a
partir de los 60:
⬧ 1%: 60 ⬧ 8%: 75-79
⬧ 2%: 65-70 ⬧ 16%: 80-84
⬧ 4%: 71-74 ⬧ 30-40%: > 85
EVOLUCIÓN
⬧ Los pacientes evolucionan desde la normalidad hacia la demencia en forma progresiva.
⬧ A partir de esto, se acuño el término de déficit cognitivo mínimo (DCM o MCI - mild cognitive impairment) para
denominar a estadios iniciales entre lo normal y la demencia.
⬧ No todos los pacientes con DCM evolucionan a demencia.
DEFICIT COGNITIVO MINIMO (DCM)

Criterios originales:
⬧ Trastornos de memoria en general reportados por un informante
⬧ Trastorno de memoria objetivo de acuerdo a la edad y la educación del paciente
⬧ Preservación de las actividades de la vida diaria
⬧ Ausencia de demencia.
⬧ Preservación de la función cognitiva global
Actualmente, y al igual que las demencias, el DCM puede clasificarse de acuerdo a las áreas más afectadas ya que puede
afectarse otras áreas diferentes a la memoria. Se considera que entre un 10-15 % de los DCM evolucionan por año a la
demencia. A los 5 años entre un 50-75% de los pacientes presentarán un cuadro demencial.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
⬧ Causa más frecuente de demencia, de evolución progresiva e irreversible.
⬧ Existen formas esporádicas y hereditarias.
⬧ Se caracteriza por un trastorno cognitivo progresivo con alteración de las actividades de la vida diaria y cambios
de conducta en la evolución.
⬧ Comienzan con alteración de la memoria, el lenguaje y déficits visoespaciales.
Factores de Riesgo para Enfermedad de Alzheimer

⬧ Edad
⬧ Sexo femenino (1.2:1)
⬧ Traumatismo de cráneo
⬧ ApoE4 (riesgo apoE4 neg: 10%, con un alelo: 30%)
Formas herencia autosómica dominante con penetrancia completa

⬧ Menos del 5% de los casos de DTA
⬧ Comienzo más precoz en general
⬧ Mutaciones del gen APP (cr 21), presenilina 1(cr 14) 30-50%, presenilina 2 (cr 1) 1%.
Fisiopatología de la Enfermedad de Alzheimer

⬧ Existe consenso de que la E. A se genera por la producción anormal y acumulación de ß amiloide.
⬧ El ßA se genera por el procesamiento de la proteína precursora de amiloide (APP)
⬧ La APP se metaboliza por 2 caminos
 No amiloidogénico (por α secretasa) que cliva en el medio del ß A y evita su formación.
 Amiloidogénico con clivajes. El primero por γ secretasa y el 2do por ß secretasa para generar el ßA.
 Se forman 2 variantes ßA1-40(90%) y ßA1-42 (10%) determinado por el corte de γ secretasa.
 En la EA aumenta la producción de ßA1-42 que es el que se deposita.
⬧ Se generan las placas de amiloide que desencadenan
 Formación de ovillos neurofibrilares (por hiperfosforilación de proteína Tau).
 Oxidación y peroxidación de lípidos
 Excitotoxicidad por glutamato
 Inflamación
 Activación de la cascada que lleva a la apoptosis.
 La muerte neuronal lleva al déficit de neurotransmisores (Ach, NA, 5-HT)
Características clínicas de la Enfermedad de Alzheimer por estadios

TEMPRANO INTERMEDIO TARDIO
Lenguaje Anomias Afasia no fluente Ecolalia
Leve disminución en Alteración en comprensión Mutismo
fluidez y repetición
Memoria Alteración de memoria Alteración de memoria Compromiso global
reciente reciente y remota
Visoespacial Alteración para manejar Dificultad para copiar Compromiso severo
figuras
Desorientación
Calculo - Alterado Compromiso severo
Neuropsicológico Depresión, apatía, Delirios, alucinaciones, Delirios, agitación
insomnio agitación
Motor Signos liberación frontal Inquietud motora Rigidez, inestabilidad,
Incontinencia disfagia
Junto a los síntomas cognitivos, aparecen las manifestaciones neuropsiquiátricas:
⬧ Apatía:
 Desinterés y falta de motivación o entusiasmo.
 Síntoma más frecuente
 Relacionado a la severidad del deterioro cognitivo
⬧ Agitación (70%)
 Relación directa con la edad de inicio de la enfermedad y la severidad
⬧ Depresión
 Mayor: prevalencia 1.5-25%
 Menor: prevalencia 10-30%
 Se considera que el antecedente de depresión es un factor de riesgo para el desarrollo de DTA.
⬧ Delirios (25-50%)
 Robo, infidelidad, reemplazo de un miembro de la familia
 Mas frecuentes en estadios avanzados
⬧ Alucinaciones (10%)
 Los pacientes con alucinaciones y delirios presentan una evolución más rápida del deterioro cognitivo
Criterios diagnóstico:
⬧ Inicio insidioso con alteración cognitiva progresiva que resulta en dificultades en el funcionamiento social u
ocupacional.
⬧ Alteración en la memoria reciente y en por lo menos uno de los siguientes dominios cognitivos:
 Afasia
 Apraxia
 Agnosia
 Funciones ejecutivas
⬧ Los déficits cognitivos no son secundarios a otra causa neurológica, psiquiátrica, metabólica, tóxica o por
enfermedades sistémicas
⬧ Los déficits cognitivos no ocurren aisladamente en el contexto de delirium
 Enfermedad de Alzheimer Probable

− Síndrome demencial
− Comienzo entre 40-90a
− Déficits en 1 o más áreas cognitivas
− Progresión del déficit en al menos 6 meses
− Sin trastornos de conciencia
− Ausencia de otra etiología que pueda explicar la clínica
 Enfermedad de Alzheimer Posible

− Otra enfermedad neurológica presente pero que no contribuya significativamente al cuadro clínico
− Presentación en menores de 40a
− Presentación atípica: crisis epilépticas, trastornos de marcha, déficits neurológicos focales
 Enfermedad de Alzheimer Definida

− Confirmación por autopsia o biopsia
DEMENCIA VASCULAR
La demencia vascular es un trastorno neuropsiquiátrico con manifestaciones cognitivas y conductuales. Es una
demencia subcortical con precoz alteración de la marcha y motilidad. Tienen aumento de la frecuencia miccional con
urgencia urinaria de causa neurológica. Es común la abulia, depresión y labilidad emocional.
Es producida por lesiones vasculares cerebrales:

 Puede generarse luego de un ACV (demencia post stroke)
 Puede generarse secundariamente a múltiples lesiones vasculares silentes
 Puede generarse luego de ACV por lesión en un territorio estratégico (demencia por infarto estratégico
− Causa 15-30% de los trastornos cognitivos demostrado en series clinicopatológicas.
− Es considerada la segunda causa de demencia
Criterios diagnósticos:
− Demencia vascular probable:
 Demencia
 Signos Neurológicos Focales
 Lesiones vasculares por imágenes
 Relación entre 1 y 2:
٠ Comienzo dentro de los 3 meses post ACV
٠ Comienzo brusco del Deterioro Cognitivo
٠ Progresión fluctuante
− Demencia Vascular Definida:

 Criterios clínicos para DV probable + demostración anatomopatológica de lesión isquémica o hemorrágica
descartándose otra causa de demencia
El trastorno cognitivo-conductual depende de:

⬧ Tipo de vaso afectado
⬧ Región cerebral afectada
⬧ Tamaño de la injuria
⬧ Tiempo entre la lesión y la evaluación
Las formas clínicas de la demencia vascular dependen de la localización de las lesiones

 Demencia Multi Infarto
 Estado Lacunar
 Demencia Talámica
 Síndrome Arteria Cerebral Anterior
 Demencia Vascular Cortical
 Demencia por infarto estratégico (Sme Gyrus Angularis)
 Síndromes Limítrofes
Predictores de demencia post-stroke:

⬧ Edad, nivel educacional
⬧ Deterioro cognitivo preexistente
⬧ Severidad del déficit neurológico
⬧ DBT infartos “silentes”
⬧ Localización cortical
⬧ Lesiones izquierdas
⬧ Tamaño lesional
⬧ No caucásicos
Diferencias entre Enfermedad de Alzheimer y Demencia Vascular

CARACTERÍSTICAS ALZHEIMER DEMENCIA VASCULAR
Inicio Gradual Súbito o gradual
Progresión Insidiosa Lento, en escalera
Signos neurológicos focales En general ausentes Presentes
Memoria Temprano y severo Levemente afectada al inicio
Funciones ejecutivas Tardío Temprano y severo
Imágenes Atrofia Lesiones vasculares
Factores de riesgo vascular Menos comunes Muy frecuentes
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
⬧ Representa un 20-30% de los casos de demencia en series anatomopatológicas.
⬧ Edad de comienzo: 50-90años
⬧ Inicio insidioso
⬧ Curso progresivo
⬧ Duración de la enfermedad: 6-10años
⬧ Factor de Riesgo: ApoE4
Manifestaciones que deben estar presentes para el diagnóstico

 Alucinaciones recurrentes visuales
 Síndrome parkinsoniano
 Fluctuaciones en la función cognitiva, en el alerta y la atención
Manifestaciones que favorecen el diagnóstico:

 Caídas a repetición
 Síncope
 Pérdida de conciencia transitoria
 Sensibilidad a neurolépticos
 Delirios
 Alucinaciones en otras modalidades
 Depresión
 Trastorno del sueño (sueños vívidos, alteraciones sueño REM, movimientos durante el sueño)
→ Puede manifestarse inicialmente como síndrome demencial y desarrollar luego los síntomas parkinsonianos o
desarrollarse en un síndrome parkinsoniano ya definido.
→ Arbitrariamente se considera que si un paciente con Parkinson desarrolla una demencia 12 meses luego del
diagnóstico de la enfermedad se considera: Parkinson + demencia.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL DE PICK

⬧ Edad de Comienzo:45-70años
⬧ Duración de la enfermedad: 2-20años
⬧ 30% heredada en forma autosómica dominante (Cr 17)
⬧ 3 variantes:
 Variante frontal
 Afasia progresiva fluente o demencia semántica
 Afasia progresiva no fluente
Colaboran al diagnóstico
 Trastorno de conducta
 Trastorno del lenguaje
 Signos neurológicos: aquinesia, rigidez, temblor, signos arcaicos
 Imágenes: atrofia temporal-frontal predominante
 Comienzo antes de los 65 años
 Enfermedad de motoneurona asociada
Variante frontal
⬧ Cambio de carácter y trastornos de conducta son las manifestaciones dominantes.
⬧ Características centrales:
 Comienzo insidioso y progresión gradual
 Conducta social tempranamente afectada
 Trastorno temprano en la regulación de la conducta
 Descuido en el aseo personal
 Cambios en el hábito alimentario: hiperfagia, hiperoralidad
 Hipersexualidad
⬧ Anatomía patológica: Cuerpos de Pick; Inclusiones tau +; Inclusiones tau – ubiquitina +
DIAGNÓSTICO DE LAS DEMENCIAS
→ Historia clínica (anamnesis)

⬧ Antecedentes personales y familiares
⬧ Escolaridad
⬧ Dominancia hemisférica
⬧ Tiempo de evolución
⬧ Trastorno de memoria: progresivo o no progresivo; hechos recientes o pasados; prospectivo o retrospectivo.
⬧ Presencia de anomias: trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o dificultad de reconocer o
recordar los nombres de las cosas.
⬧ Presencia de desorientación
⬧ Presencia de cambios de carácter
⬧ Síntomas depresivos
⬧ Trastornos en el cálculo
⬧ Alteraciones de conducta
⬧ Desenvolvimiento en actividades diarias (manejo de dinero, medicación, uso del teléfono, etc.)
⬧ Aseo personal, vestimenta
→ Examen neurológico
⬧ Observación del paciente: actitud, postura, participación, manifestaciones neuropsiquiátricas.
⬧ Signos focales (vascular, lesión expansiva)
⬧ Signos extrapiramidales (compromiso de GB)
⬧ Movimientos oculares (compromiso de tronco encefálico)
⬧ PNP o compromiso sensitivo (tóxico/metabólico)
→ Estudios complementarios
⬧ Imágenes: se recomienda realizar TAC o RNM en todos los pacientes.
⬧ Laboratorio:
 Vitamina B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, VSG, hemograma, función renal y hepática, Ca, P.
 VDRL (prueba serológica) en pacientes con factores de riesgo que viven en áreas con alto número de
casos de sífilis.
 En casos sospechosos, se recomienda realizar Proteína 14-3-3 para descartar enfermedad por priones.
 HIV
⬧ Punción Lumbar (sospecha clínica)
 cáncer
 infección del SNC
 paciente joven, progresión rápida
→ Test o evaluaciones cognitivas
⬧ Test de Screening o test rápidos: Mini mental state de folstein (MMSE); ACE; Test del reloj;
⬧ Evaluación Cognitiva o Neuropsicológica completa. Toda evaluación cognitiva debe incluir 5 dominios básicos:
memoria, atención, funciones ejecutivas, visuoespacialidad y lenguaje.
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS

→ Dirigidos a los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad (antioxidantes)
→ Dirigidos a mejorar, estabilizar la progresión del deterioro cognitivo (anticolinesterásicos, antiglutamatérgicos)
→ Dirigidos a tratar los síntomas asociados a la enfermedad (Antipsicóticos, antidepresivos)
→ Dirigido a los cuidadores y familiares
Farmacológico
⬧ De la enfermedad
⬧ De los síntomas conductuales
⬧ De la complicaciones
No farmacológico
⬧ Educar a la familia
⬧ Rehabilitación cognitiva
⬧ Terapia educacional
FÁRMACOS
− Probados
⬧ Anticolinesterásicos
⬧ Memantine
⬧ Vitamina E
⬧ Seleginina
− En Estudio
⬧ Vacunas anti-amiloide
⬧ Inhibidores Beta y gama secretasas
⬧ Aines
⬧ Hipolipemiantes
HIPOTESIS COLINÉRGICA
⬧ En el cerebro normal, hay 2 enzimas que degradan la Ach:
− Acetilcolinesterasa (neuronas centrales) 90%.
− Butirilcolinesterasa (cel. gliales) 10 %.
⬧ En la EA, hay pérdida de neuronas colinérgicas en corteza e hipocampo con aumento de acción de
butirilcolinesterasa.
ANTICOLINESTERÁSICOS
Existen 4 aprobados
 Tacrina (no se utiliza por los efectos adversos a nivel hepático)
 Donepecilo
 Rivastigmina
 Galantamina
TITULACIÓN
DONECEPILO RIVASTIGMINA GALANTAMINA
Inicio 5 mg 1,5 mg 4 mg
Distribución 1 vez al día (noche) Cada 12h Cada 12h
Aumento cada mes 5 mg 1,5 mg 4 mg
Dosis mínima efectiva 5 mg 9 mg 16 mg
Dosis máxima (óptima) 10 mg 12 mg 24 mg
Recomendaciones:
 Utilizar en pacientes con demencia leve a moderada
 Iniciar lo antes posible luego de realizado el diagnóstico
 Controlar cada 3 meses función cognitiva
 Utilizar como monoterapia o en conjunto con memantine o vitamina E
 No utilizar 2 juntos
 Evitar darlo con anticolinérgicos
 Si hay intolerancia, volver a la dosis previa.
 Si se suspende por más de 10 días, se debe iniciar nuevamente de cero
Suspender:
− Ante síncopes sin causa clara.
− Si MMSE (mini examen del estado mental) < 10
− Intolerancia intratable
− Falta de cumplimiento
− Antes de dar anestésicos anticolinérgicos
Cambiar por otro:
− Falta de respuesta al primer agente.
− Efectos adversos intolerables.
− Por pedido del paciente.
Indicaciones:
 Enfermedad de Alzheimer leve a moderada
 Demencia por cuerpos de Lewy
 No está probado para demencia frontotemporal.
 Existen estudios no concluyentes en otros deterioros cognitivos (Parkinson)
 Todos los estudios, tienen un seguimiento de 1 año por lo que no se sabe si son beneficiosos a largo plazo.
HIPOTESIS GLUTAMATÉRGICA
⬧ L-glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el SNC.
⬧ Interviene en los procesos de memoria, aprendizaje y plasticidad neuronal.
⬧ Sin embargo, el aumento de la actividad excitatoria parece jugar un rol principal en la patogénesis de la EA y en
el daño producido por isquemia.
⬧ Se ha postulado que los antagonistas del receptor NMDA podrían prevenir la neurotoxicidad sin interferir con el
mecanismo fisiológico del glutamato.
MEMANTINE
Es un antagonista no competitivo del receptor NMDA.
⬧ El punto de partida consiste en la liberación patológica de glutamato seguida de altas concentraciones de calcio.
Como memantina, a diferencia del magnesio, bloquea el receptor NMDA cuando se origina una liberación
sostenida de bajas concentraciones de glutamato se previene de este modo la afluencia de calcio
(neuroprotección).
Recomendaciones
 Iniciar en pacientes con Alzheimer moderado o severo
 Se puede usar como monoterapia o junto a Vitamina E e inhibidores de AchE
 Comenzar con 5 mg a la mañana e ir subiendo 5 mg por semana hasta llegar a 20 mg (dosis mínima y máxima
efectiva)
 No darlo junto con amantadina
Indicaciones
 Alzheimer moderado o severo
 Demencia mixta.
 Se usa también ahora en enfermedad motoneurona superior e inferior, desequilibrio, etc.
VITAMINA E
⬧ Actúa impidiendo la formación de radicales libres a partir de los ac. grasos poliinsaturados de la membrana
lipídica.
⬧ Evita la hemólisis de las células sanguíneas.
⬧ Habitualmente se usa 1000 U cada 12 horas
⬧ Se puede indicar con memantine o anticolinesterásicos
SELEGILINA
Inhibidor irreversible de la monoaminooxidasa tipo B a dosis baja y de la monoaminooxidasa A con dosis alta. Evita la
muerte celular y la progresión de la enfermedad. En el Alzheimer disminuye la hiperactividad de la MAO B observada en
estos pacientes.
TERAPIAS EN ESTUDIO
→ Inhibidores de ß y γ secretasas.
→ Estimuladores de alfa secretasas.
→ Hipolipemiantes
→ Aines (hay estudios epidemiológicos donde servirían sólo algunos)
→ Quelantes de Cu y Zn (el ßA actuaría como cofactor estimulando la toxicidad de estos metales.)
→ Vacunas contra ßA.
La sensibilidad es una función del sistema nervioso, por medio de la cual el organismo adquiere
conocimiento de las modificaciones del medio que lo rodea, de su propia actividad y de los efectos de
esta, permitiéndole protegerse de los factores nocivos que puedan dañarlo. Los estímulos al
impresionar a los receptores sensibles generan sensaciones, las sensaciones son conducidas a centros
superiores donde tiene lugar la percepción de la sensación y finalmente su representación mental.
.
SENSIBILIDAD
⬧ No consciente: relacionada con actos reflejos
⬧ Consciente: sensaciones:
− Sensibilidad de la piel: táctil, térmica y dolorosa.
− Sensibilidad muscular y ósea
− Sentidos de vista, oído, equilibrio, gusto y olfato
TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD
⬧ Generalizados
⬧ Localizados
⬧ Totales
⬧ Parciales o disociadas
Términos
→ Anestesia: ausencia sensibilidad táctil
→ Hipoestesia: disminución de sensibilidad táctil
→ Hiperestesia: aumento sensibilidad táctil
→ Disestesia: percepción táctil anormal y desagradable.
→ Parestesia: sensaciones sin estimulo, como hormigueos, entumecimiento o pinchazos, que son molestas pero
tolerables
VÍAS DE LA SENSIBILIDAD
⬧ Vía lemniscal: profunda y táctil epicrítica: Conducen impulsos
de discriminación táctil fina, vibración y propiocepción. Se
inicia en el ganglio dorsal sensitivo (neurona de 1º orden
sensitivo), entrando por la raíz posterior, y asciende por las
columnas posteriores de la médula ipsilateral, en forma de los
fascículos de Goll (Grácil) y Burdach (Cuneiforme), haciendo su
primera sinapsis (neurona de 2º orden) en los núcleos bulbares
bajos de Goll y Burdach, cruzando a nivel del bulbo al lado
opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el
tálamo (núcleo ventral posterolateral; neurona de 3º orden).
Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado
de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.
⬧ Vía extralemniscal: sensibilidad termoalgésica y protopática:

Conduce las siguientes modalidades: dolor, temperatura y
tacto grosero. Se inicia en el ganglio dorsal sensitivo (neurona
de 1º orden sensitivo), entrando por la raíz posterior, donde
tiene su primera sinapsis en las astas dorsales de la sustancia
gris medular (neurona de 2º orden) y, tras cruzar al lado
opuesto de la médula, asciende por las columnas blancas
anteriores y laterales (fascículo espinotalámico lateral), para
terminar en todos los niveles del tronco, y también en el
núcleo ventral posterolateral del tálamo (neurona de 3º
orden). Es un sistema más lento, con menor grado de
orientación espacial.
Distribución de nervios periféricos y raíces nerviosas
EXPLORACIÓN
⬧ Informar lo que se va a hacer
⬧ Mantener los ojos tapados
⬧ Debe ser breve, evitar fatiga
⬧ Explorar regiones simétricas
⬧ Repetir la prueba antes de inferir el resultado
⬧ La estimulación no debe ser muy seguida o próxima
SENSIBILIDAD DE LA PIEL O SUPERFICIAL

⬧ Sensibilidad táctil: receptores – Discos de Merkel en epidermis, y corpúsculos de Meissner ubicados en contacto
con la capa papilar.
− Exploración: se toca un hisopo o un cepillo la piel del paciente, y este debe indicar cada vez que siente y donde
siente el estímulo.
⬧ Sensibilidad térmica: el frío es percibido por los receptores de Krause y el calor por los corpúsculos de Ruffini
ubicados en la dermis.
− Exploración: se utilizan tubos de ensayo, uno con agua fría y uno con agua caliente, alternándolos sobre la
superficie del paciente, quien deberá indicar si siente frio o calor.
⬧ Sensibilidad dolorosa: los receptores del dolor son fibras nerviosas arborizadas libres en la epidermis.
− Exploración: se emplea como estímulo un alfiler que se clava sobre la piel del paciente, quien deberá indicar si
siente el pinchazo. Se puede explorar simultáneamente la sensibilidad táctil y algésica alternando los dos tipos
de estímulo (toca-pincha).
Distinguimos dos tipos de sensibilidad superficial:

→ Táctil Protopática (vía extralemniscal): percibe tacto grueso, calor y dolor, el sujeto no puede determinar
exactamente el lugar del estímulo, es difuso y no discriminativo.
→ Táctil Epicrítica (vía lemniscal): estímulos de poca intensidad, discriminación fina y localización precisa.
SENSIBILIDAD OSTEOMUSCULAR O PROFUNDA CONSCIENTE
Corresponde a la activación de receptores localizados en músculos, tendones, articulaciones y huesos. Incluye los
siguientes tipos de sensibilidad:
− Sentido de presión o Barestesia y sentido del peso o Barognosia: sus receptores están en hipodermis y periostio.
La barestesia se explora haciendo presión con la yema del dedo sobre la piel del paciente en distintos segmentos y
con distinta intensidad. La barognosia se explora entregando al paciente dos objetos de diferente peso para que
sostenga y diga cual es más pesado.
− Sensibilidad vibratoria o Palestesia: se explora percibiendo la vibración de un diapasón sobre alguna superficie ósea
(maléolos, dorso de la falange del pulgar). El paciente deberá describir que siente y donde lo siente.
− Sensibilidad de los movimientos y actitudes segmentarias o Batiestesia: permite tomar conciencia de la posición
del cuerpo sin ayuda de la vista, receptores cinestésicos o propioceptores. Se explora moviendo pasivamente un
segmento corporal, por ejemplo, el dedo medio del pie hacia delante y atrás con el paciente acostado con los ojos
cerrados. Se le pide al paciente que indique que movimiento se le esta efectuado (cinestesia) y luego que diga en
que posición quedó el dedo al cesar el movimiento (esteatoestesia).
SENSIBILIDAD COMBINADA
− Estereognosia: reconocer objetos por tacto, temperatura, barestesia. Se le entrega al paciente un objeto, este con
los ojos cerrados deberá describirlo y luego identificarlo.
− Grafestesia: es la que permite dibujar una forma o un número o letra en la piel y que el sujeto sea capaz de
reconocerlo (reconocer dibujos por tacto, barestesia).
SÍNTOMAS SENSITIVOS
⬧ Dolor
⬧ Parestesias
⬧ Disestesias
⬧ Dolor neuropático: alodinia (percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo que habitualmente es indoloro)
⬧ Analgesia (ausencia de dolor frente a un estímulo normalmente doloroso), Hipoalgesia, Hiperalgesia
⬧ Anestesia (ausencia de sensibilidad), Hipoestesia (disminución de la sensibilidad), Hiperestesia
⬧ Hipotermoestesia, termoanestesia, hiperestesia térmica.
SINDROMES SENSITIVOS
→ DE DISOCIACIÓN: están comprometidas unas formas de sensibilidad y respetadas otras.
 Siringomiélico
 Tabético
 Periférico
→ TOPOGRÁFICOS: en relación con la distribución de las alteraciones sensitivas.
 Hemianestesia alterna
 Brown Sequard
 Parapléjico
 Cordonal posterior
 Cordonal anterolateral
 Cono medular
 Sensitivo radicular
PRINCIPALES SINDROMES SENSITIVOS

→ Síndrome polineuropático
→ Síndrome radicular
→ Síndromes medulares
→ Síndromes de tronco: alternos
→ Síndrome talámico
→ Síndrome sensitivo cortical
SÍNDROME DE DISOCIACIÓN
→ Disociación siringomiélica: Compromiso del conducto epéndimo. Afecta las fibras vecinas de la comisura espinal
anterior.
Causas: siringomielia, tumores intramedulares
Manifestaciones:
 Abolición o disminución intensa de la sensibilidad al dolor y a la temperatura
 Conservación de la sensibilidad táctil y sensibilidad profunda.
→ Síndrome de disociación tipo tabético (síndrome cordonal posterior)

Causas: neurosífilis, deficiencia de vit B12, HIV, HTLV1, esclerosis múltiple, lepra.
Manifestaciones:
 Apalestesia distal en miembros inferiores
 Marcha atáxica o taconeante (levanta demasiado los pies, y pisa fuerte)
 Signo de Romberg (cuando cierra los ojos pierde el equilibrio)
 Se conservan la sensibilidad al dolor y a la temperatura
 Desaparecen la sensibilidad profunda y la táctil
→ Disociación periférica: la sensibilidad superficial esta abolida mientras que la profunda esta respetada. Se encuentra
en la lesión de algunos nervios periféricos.
SINDROME POLINEUROPÁTICO
Síntomas
⬧ Dolor, parestesias y disestesias de los sectores afectados.
⬧ Alodinia: exacerbación del dolor o provocación del mismo por estímulos táctiles
⬧ Alteración de todas las formas de sensibilidad (disminuidas)
Tipos:
− Neuropatía a fibra fina: degeneración de pequeñas fibras nerviosas mielinizadas y desmielinizadas del sistema
nervioso periférico, siendo las causas más comunes la diabetes, intoxicación por arsénico, alcoholismo, déficit de
B12, infección por HIV. Hiperalgesia, fuerza normal y reflejos conservados o sólo disminución de los aquilianos.
− Neuropatía a fibra gruesa: neuropatías desmielinizantes, Síndrome de Guillain-Barré. Parálisis ascendente con
arreflexia, sensibilidad conservada con hiperalgesia.
Alteraciones:
⬧ Disminución de la sensibilidad táctil
⬧ Disminución de la palestesia (sensibilidad a la vibración)
⬧ Disminución de la propioceptiva (percepción de la posición corporal)
⬧ Pérdida de fuerza muscular
⬧ Abolición de reflejos
⬧ Distribución en bota (comienza en los pies)
MONONEUROPATÍAS
Ocurre igual que en la polineuropatía, pero en el territorio de un nervio. Se presenta con disfunción motriz del musculo a
inervar y dolor neuropático asociado. Causas: intoxicaciones, lesiones, traumatismos, abscesos.
⬧ Frénico
⬧ Radial
⬧ Mediano
⬧ Cubital
⬧ Ciático poplíteo externo
SINDROME RADICULAR
Compromiso a nivel de la salida del nervio en la estructura de la columna vertebral.
Causas:
 Discopatías (hernias discales)
 Tumores
 Infecciones
 Compresiones vasculares
Síntomas: Dolor y parestesias en el territorio de distribución de las raíces comprometidas.
La más común es la radiculopatía S1 (hernia de disco del 5to espacio lumbar):
 Dolor y parestesias que comienza en la cara externa del muslo, siguiendo por la pierna y pie.
 Arreflexia aquiliana
 Déficit de fuerzas para la flexión ventral del pie
 Dolor lumbar ante los golpes de tos o estornudos
 Signo de Lasegue: dolor lumbar a la extensión de la pierna
Radiculopatías
 Miembro superior: total. Duchenne Erb, Dejerine.
 Miembro inferior: Síndrome de la cola de caballo.
SINDROMES MEDULARES
→ Síndrome de sección medular completa:
Causas: accidentes, mielomalacias, hematomielias, tumores, heridas de bala.
Manifestaciones:
 Pérdida de todas las formas de sensibilidad desde el sector lesionado en sentido caudal
 Síndrome piramidal: hiperreflexia con pérdida de la fuerza de ambas piernas (paraplejia)
 Compromiso esfinteriano
→ Síndrome de sección medular parcial:

Causas: tumores, heridas de bala o arma blanca
Manifestaciones:
 Hemiparesia del mismo lado de la lesión (síndrome piramidal)
 Hemiapalestesia profunda del mismo lado a nivel de la lesión
 Hemitermoanalgesia del lado contralateral desde 2 niveles por debajo de la lesión (síndrome de hemisección
medular de Brown-Secquard)
→ Síndrome de los cordones anterolaterales de la médula:

 Pérdida de sensibilidad superficial (tacto, presión)
 Termoalgésica a partir de 1 o 2 dermatomas por debajo del sitio de lesión, contralateral
 Suele presentar dolor
SINDROMES TOPOGRÁFICOS
→ Hemianestesia: pérdida de la sensibilidad en toda la mitad del cuerpo, contralateral. Las alteraciones predominan
en la sensibilidad profunda, pues la superficial suele estar respetada puede ser:
 Cortical: lesiones que afectan el área somatestésica - déficit de integración con agrafestesia (dificultad para
reconocer figuras, números o letras trazados sobre la piel), astereognosia (Imposibilidad de distinguir las
formas de los objetos por el tacto) e imposibilidad de discriminar puntos separados.
 Subcortical: se acompaña de hemiplejía.
 Talámica: lesión de la parte posteroexterna del tálamo. Elementos del síndrome talámico – del lado contrario
a la lesión se observa: hemiparesia fugaz, hemicorea, hemiatetosis, hemitemblor, hemiataxia, dolores.
→ Hemianestesia alterna- Síndrome de tronco

Causa: lesiones de protuberancia inferior o del bulbo.
Manifestaciones:
 Anestesia de la mitad de la cara del lado de la lesión del V par.
 Anestesia de los miembros y hemitronco del lado opuesto a la lesión.
 Por lo general es una anestesia disociada (tabética o siringomiélica)
 Síndrome de Wallenberg (infarto dorsolateral del bulbo): oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior
(pica), que afecta V, IX, X par, haces espinocerebelosos, espinotalámicos laterales y vías simpáticas.
− Hemianestesia alterna con disociación siringomiélica de tronco y miembros
− Parálisis palatofaringolaríngea
− Signos cerebelosos
− Síndrome de Claude-Bernard-Horner
− Anestesia termoalgésica de hemicara del lado de la lesión
→ Síndrome sensitivo parapléjico: lesión que abarca todo el través de la médula. Se observa en la sección medular
completa (herida de bala, compresión medular brusca, mielitis difusa trasversa). Presenta anestesia completa de
miembros inferiores.
SINDROME TALÁMICO
Causas: lesiones vasculares (isquémicas o hemorrágicas)
→ Cuadros sensitivos del hemicuerpo contralateral a la lesión

→ Crisis dolorosas despertadas por emociones, hiperpatía.
Elementos del síndrome talámico:

 Hemiparesia fugaz
 Hemicorea
 Hemiatetosis
 Hemitemblor
 Hemiataxia
Signos mesencefálicos, subtalámicos y talámicos por afectación del segmento P1 de la arteria cerebral posterior
1. Síndrome de Claude: parálisis del III par + ataxia contralateral
2. Síndrome de Weber: hemiplejía del lado opuesto de la lesión + parálisis del III par del mismo lado de la lesión
PEDUNCULAR
Síndrome de Benedikt
 Hemiplejia, hemiataxia, hemicorea y hemianestesia parcial del lado contralateral
 Parálisis del III par lado de lesión
PROTUBERANCIAL
Millard Gluber: compromiso de núcleos del V y VII pares;
 Hemiplejía braquial-crural contralateral
 Parálisis facial periférica homolateral
 Hemianestesia facial homolateral
BULBARES
Bulbar Anterior: afección del hipogloso.
 Parálisis hemilingual del lado de lesión
 Hemiplejía contralateral
Babinsky Nageotte:
 Lado opuesto: hemiplejía y hemianestesia
 Lado lesión: hemisindrome cerebeloso y Síndrome de Claude Bernard Horner
SÍNDROME SENSITIVO CORTICAL

Causa: vascular, tumoral, infeccioso de corteza parietal
Manifestaciones:
 Alteraciones de sensibilidad en hemicuerpo contralateral.
 Puede conservar tacto, dolor, propiocepción, pero no puede integrarlas.
 Agrafestesia, astereognosia, alucinaciones táctiles, anosognosia (lesión derecha)
 Síndrome de Gerstmann: acalculia (lesión izquierda)
Polirradiculoneuropatía aguda, inflamatoria, desmielinizante, grave, de evolución fulminante, de origen autoinmunitario.

El síndrome es actualmente la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en todo el mundo y constituye una de las
emergencias graves en neurología.
Características
⬧ Parálisis motora arrefléctica de evolución rápida, sin alteraciones sensitivas
⬧ Parálisis ascendente, con disestesias y hormigueos en las extremidades (Landry).
⬧ Es característica la rápida progresión de la debilidad, que alcanza su máximo en 4 semanas.
⬧ 50% paresia facial
⬧ Se afectan los pares craneales bajos: debilidad bulbar, dificultad en el control de las secreciones y alteraciones en
la permeabilidad de la vía aérea.
⬧ Desaparecen los reflejos tendinosos profundos
⬧ Dolor profundo, intenso en los músculos debilitados
⬧ Casos graves: afección del SNA: grandes fluctuaciones de la TA, hipotensión postural y arritmias cardíacas
Antecedentes
− 75% precedido por proceso infeccioso respiratorio o gastrointestinal
 20% campylobacter jejuni
 20% virus herpes, citomegalovirus, virus Epstein Barr, dengue, zika, Chikunguña.
− Origen: autoinmunitario (reacción cruzada)
− Líquido cefalorraquídeo: elevación de las proteínas (100 a 1.000 mg/dl)
Patogenia
El campylobacter jejuni, una causa mayor de gastroenteritis bacteriana, es el agente patógeno más frecuente
encontrado. No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una
respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homólogo de sus antígenos con los
del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los
nervios periféricos. La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de la célula de
Schwann o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra
antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 % restante).
La anatomía patológica muestra áreas de desmielinización segmentaria con infiltrado de linfocitos T y macrófagos,
limitada al sistema nervioso periférico.
CLINICA
Los síntomas típicos son:
− Debilidad muscular o perdida de la función muscular (parálisis)
 La debilidad comienza en los pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hasta los brazos y la cabeza
 Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72h
 Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
 Puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
 Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
 En los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
− Falta de coordinación
− Cambios de la sensibilidad
− Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
− Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)
El cuadro clínico tradicional suele comenzar con una debilidad muscular simétrica y progresiva en
miembros inferiores con arreflexia o hiperreflexia. La debilidad afecta a la marcha provocando
paraparesia o paraplejía, pero con el correr de los días sigue un cuadro ascendente con compromiso
de tronco, rostro, miembro superior y parálisis respiratoria.
Síntomas adicionales que pueden aparecer:
 Visión borrosa
 Dificultad para mover los músculos de la cara
 Torpeza y caídas
 Palpitaciones
 Contracciones musculares
Síntomas de emergencia en donde se debe buscar ayuda médica inmediata:

 Dificultad para deglutir
 Babeo
 Dificultad respiratoria
 Ausencia temporal de la respiración
Criterios Diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico
 Debilidad progresiva en varias extremidades
 Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico

a) Datos clínicos en orden de importancia
 Progresión desde unos días a 4 semanas
 Relativa simetría
 Alteraciones sensoriales leves
 Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
 Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
 Disfunción autonómica
 Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
 Proteínas elevadas después de una semana
 Menos de 10 linfocitos /mm3
c) Pruebas electrofisiológicas
 Conducción nerviosa lenta
 Latencias distales prolongadas
 Respuestas tardías anormales
Metodología de estudio
⬧ Punción lumbar (estudio de LCR): disociación albumino-citológica, con proteínas elevadas y celularidad normal.
⬧ Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa: permite detectar la polineuropatía con desmielinización;
enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa, prolongación de la latencia distal, bloqueo de la
conducción, signos de desmielinización (prolongación o ausencia de ondas F).
⬧ Anticuerpos anti-gangliósidos
Diagnóstico diferencial
 Diabetes  Miastenia gravis
 Intoxicación por metales pesados  Parálisis periódica
 Deficiencia de vitamina B12  Lesiones de la medula espinal
 Enfermedad de motoneuronas  Difteria
 VIH  Parálisis de Bell
 Accidente cerebrovascular  Sarcoidosis
 Botulismo  Hipocalemia severa
 Enfermedad de Lyme  Poliomielitis
 Miositis  Consumo de drogas
Clasificación de Hughes: gravedad

→ Grado 1: signos y síntomas menores
→ Grado 2: capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto sin ayuda
→ Grado 3: capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto con ayuda de una persona, caminando normal o
arrastrando los pies.
→ Grado 4: confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.
→ Grado 5: requiere asistencia respiratoria.
→ Grado 6: muerte
Variantes de SGB
− Regionales
 Síndrome de Fisher: oftalmoplejía, ataxia, arreflexia
 Síndrome Cervicofacial faríngeo
 Debilidad oculofaríngea
 Debilidad facial bilateral o del VI par
− Funcionales
 Ataxia generalizada sin disartria ni nistagmo
 Sensitivo puro
 Motor puro
TRATAMIENTO
Como parte esencial del plan terapéutico y en correspondencia con el estado de gravedad del enfermo, se impone aplicar
medidas generales y específicas que garanticen su adecuada evolución:
⬧ Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar posiciones viciosas.
⬧ Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonías
⬧ Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas.
⬧ Control estricto de los signos vitales.
⬧ Monitorización cardiovascular permanente.
⬧ Uso de heparina para evitar el tromboembolismo pulmonar
⬧ Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales
⬧ Sondeo vesical si fuese necesario
⬧ Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a sus familiares.
El tratamiento para pacientes en estado más grave son medidas terapéuticas especificas:
→ Inmunoglobulina IV: 5 infusiones diarias hasta una dosis total de 2 g/Kg de peso corporal.
→ Plasmaféresis: ciclo de intercambio de 40-50 mL/Kg de plasma al día, durante 4-5 días.
 No se hacen juntos, se hace un tratamiento o el otro.

 No se deben dar corticoides se ha probado que no sirven.
 No deben recibir vacunas hasta pasado un año de su enfermedad.
 Si el paciente ya está en Terapia Intensiva con respirador, requiere un apoyo sintomático estrecho
Complicaciones de la plasmaféresis:
 Hemodinámicas: Hipovolemia/hipervolemia, Trombosis/hemorragia
 Endocrinometabólicas: alcalosis metabólica, alteración de la concentración hormonal, alteración de factores de
la coagulación y plaquetas, depleción de proteínas.
 Infecciosas: Depleción de inmunoglobulinas, transmisión de virus (hepatitis C, Citomegalovirus, VIH), infección
local/septicemia.
 Hipersensibilidad
 Alteraciones en el manejo de drogas.
Efectos secundarios de las inmunoglobulinas intravenosas (IV)

 Tromboflebitis superficial
 Infección
 Reacción anafiláctica
 Toxicidad renal
 Rush cutáneo
 Otras: Hipotensión, Meningitis aséptica (en pacientes migrañosos), Hemólisis, Trombosis, Necrosis miocárdica,
Necrosis de retina, Infarto cerebral.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 80% recupera sin secuelas
 10-15% queda con secuelas
 5-10% muere
Causas de muerte: generalmente por problemas respiratorios.

⬧ Distrés respiratorio agudo
⬧ Neumonía nosocomial
⬧ Broncoaspiración
⬧ Paro cardíaco inexplicable
⬧ Tromboembolismo pulmonar
Los factores asociados con un mal pronóstico son:

⬧ Edad mayor de 60.
⬧ Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 días).
⬧ Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20% de lo normal).
⬧ Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
⬧ Tratamiento tardío.
–
Es una enfermedad potencialmente tratable y, aunque común, es poco diagnosticada. Tiene características clínicas
que la asemejan a la variante aguda de la polineuropatía desmielinizante aguda (síndrome de Guillain-Barre), o sea,
cuando un síndrome de Guillain-Barre dura más de 4 semanas se convierte en PDIC.
Se caracteriza por debilidad simétrica de los músculos distales y proximales, con progresión durante más de 2 meses
(a diferencia del Síndrome de Guillain-Barré que es autolimitante). Se presenta con alteraciones sensoriales, ausencia o
disminución de reflejos tendinosos y aumento de las proteínas del líquido cefalorraquídeo (LCR) y, desmielinización en los
estudios de conducción e histopatológicos. A diferencia del SGB, la PDIC tiene buena respuesta al tratamiento con
corticoides.
Enfermedades concurrentes – asociaciones:

⬧ Hepatitis C
⬧ Síndrome de Sjögren
⬧ Enfermedad inflamatoria intestinal
⬧ Melanoma
⬧ Linfoma
⬧ Diabetes mellitus
⬧ Gammapatia monoclonal IgM, IgG e IgA de significado indeterminado
Clínicamente se presentan con:

⬧ Debilidad motora simétrica de músculos distales y proximales
⬧ Compromiso de pares craneanos en 10-20% de los casos
⬧ Temblor
⬧ Arreflexia
⬧ Trastornos de la sensibilidad propioceptiva sobre todo de la posición en el espacio y de la vibración con ataxia
⬧ Parestesias dolorosas
⬧ Dolor lumbar o cervical de tipo radicular
⬧ Compromiso del sistema autónomo con trastornos de la frecuencia cardíaca y respiratoria, trastornos pupilares,
hipotensión ortostática, trastornos sexuales y esfinterianos.
Diagnostico
→ Cuadro clínico y signos de desmielinización em conducción nerviosa
→ Proteinorraquia con leucocitos normales y biopsia de nervio son datos adicionales.
Diagnósticos diferenciales
 Síndrome de Guillain-Barré
 Neuropatía hereditaria
 Neuropatía metabólica (diabetes, uremia, ins. hepática, acromegalia, hipotiroidismo)
 Neuropatía paraneoplásica (linfoma, carcinoma)
 Neuropatía asociada con gammapatía monoclonal
 Neuropatía asociada con enfermedades infecciosas (HIV, lepra, borreliosis, difteria)
 Neuropatía asociada con enfermedades inflamatorias sistémicas o mediadas por inmunidad (sarcoidosis,
amiloidosis, vasculitis, Síndrome Churg-Strauss, artritis reumatoidea, síndrome de Sjögren, granulomatosis de
Wegener, esclerosis sistémica, arteritis de células gigantes, síndrome de Behçet, crioglobulinemia, enfermedad
de Castelman)
 Neuropatías tóxicas (alcohol, agentes industriales, metales, fármacos)
 Neuropatía por deficiencia nutricional (vitaminas grupo B o E)
 Neuropatía asociada a porfiria
 Polineuropatía asociada con enfermedad crítica
Tratamiento:
→ Corticoides: meprednisona 1mg/kg
→ Inmunoglobulina IV
→ Intercambio plasmático (plasmaféresis)
→ Inmunosupresores: ciclofosfamida, azatioprina
→ Entre la capa parietal de la aracnoides y la duramadre está la paquimeninge.

→ Entre la capa visceral de la aracnoides y la piamadre está la leptomeninge.
Inflamación de las membranas de la médula espinal y el cerebro (Meninges), usualmente a causa de una infección.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo (SAS), que se acompaña de una reacción
inflamatoria de las meninges, SAS y parénquima cerebral.
Esta reacción inflamatoria puede producir:

→ Disminución del estado de conciencia
→ Convulsiones y Apoplejías
→ Aumento de la presión intracraneana
Patógenos más frecuentes:

 Streptococos pneumoniae (50%)
 Neisseria meningitidis (25%)
Disminución franca de los casos de meningitis por Neisseria
 Streptococos grupo B (15%) y Haemophylus gracias al esquema de vacunación.
 Listeria monocytogenes (10%)
 Haemophylus influenza (< 10%)
− STREPTOCOCOS PNEUMONIAE
⬧ Es la causa más frecuente de meningitis en mayores de 20 años.
⬧ El trastorno predisponente más importante es la neumonía por neumococo.
⬧ Otros factores de riesgo:
 Alcoholismo
 Coexistencia de otras patología producidas por neumococo
 Diabetes
 Esplenectomía, hipogammaglobinuria, TEC
⬧ Mortalidad del 20 % a pesar del tratamiento antibiótico.
− NEISSERIA MENINGITIDIS
⬧ La aparición de petequias o zonas purpúricas en piel es un signo importante.
⬧ La infección puede ser iniciada por colonización nasofaríngea.
⬧ En algunos pacientes es fulminante y causa de muerte en las siguientes horas de iniciado los síntomas.
⬧ El riesgo de una enfermedad invasora depende de:
 Factores de virulencia de la bacteria
 Estado inmunológico del paciente
− BACILOS GRAM NEGATIVOS
⬧ Causan meningitis en pacientes con enfermedades crónicas.
⬧ Complicación de intervenciones quirúrgicas.
− La otitis media aguda (OMA), mastoiditis y sinusitis son entidades predisponentes de meningitis causadas por:
 Anaerobios Gram negativos
 Stafilococco aureus
 Haemophylus Influenzae y enterobacterias
− LISTERIA MONOCYTOGENES
⬧ Causa más importante de meningitis en neonatos, embarazadas, > 60 años e inmunocomprometidos.
⬧ El contagio es por la ingesta de alimentos contaminados.
− STAPHYLOCOCO AUREUS Y COAGULASA NEGATIVO
⬧ Causa frecuente de meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas.
FISIOPATOLOGÍA
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
→ Puede presentarse como una infección subaguda que empeora
progresivamente a lo largo de varios días.
→ Puede presentarse como una enfermedad fulminante que avanza
rápidamente en pocas horas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
⬧ 75% presenta disminución del nivel de conciencia (letargo o coma)
⬧ Náuseas, vómitos y fotofobia (son frecuentes)
⬧ En 20-40% las convulsiones hacen parte del cuadro inicial
Complicación: Aumento de la presión intracraneana

− Es la complicación esperada; conduce al coma.
Signos:
 Deterioro del nivel de conciencia
 Edema papilar + pupilas dilatadas hiporreactivas a luz
 Postura de descerebración
 Parálisis del VI par craneal
 Reflejo de Cushing: bradicardia, hipertensión arterial y respiraciones irregulares.
PAPILEDEMA
NORMAL
SIGNOS MENÍNGEOS
Son signos encontrados en el examen físico, derivados de la irritación de las meninges sin otra evidencia de inflamación
o de presencia de lesión no inflamatoria de las meninges = síndrome meníngeo. Nos permite sospechar de una posible
meningitis infecciosa; pero puede producirse además en las hemorragias subaracnoideas, meningitis asépticas, etc.
ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL

⬧ Hiperextensión de la cabeza.
⬧ Las piernas se encuentran flexionadas sobre la pelvis.
SIGNO DE KERNING 1
Paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su mano izquierda por
detrás del paciente y su mano derecha ejerce presión sobre las rodillas. A
continuación, se sienta el paciente impulsándolo con la mano izquierda. El
signo es positivo cuando al llegar a la posición sentada el paciente flexiona
las rodillas, pese a la oposición ejercida por el examinador.
SIGNO DE KERNING 2
Paciente en decúbito dorsal, el examinador levanta la pierna de este en
extensión; el signo es positivo si al llegar a los 45° el paciente flexiona la
rodilla.
SIGNO DE BRUDZINSKI 1
Paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su mano izquierda
por detrás de la cabeza del paciente, mientras apoya su otra mano
sobre el pecho del paciente; luego provoca una flexión brusca de la
cabeza sobre el tronco. El signo es positivo cuando en dicho momento
el paciente flexiona las rodillas.
SIGNO DE BRUDZINSKI 2
Paciente en decúbito dorsal, el examinador flexiona la pierna sobre el muslo y
este sobre la pelvis. El signo es positivo, cuando el paciente flexiona junto el
otro miembro.
PUNCIÓN LUMBAR
− Puede hacerse con el paciente sentado curvado hacia
adelante o en decúbito lateral (posición fetal).
− Anestesia local con lidocaína.
Se traza una línea que pasa por ambas espinas iliacas

posteriores que suele cortar a la medula a la altura del
espacio intervertebral L4-L5. En dicho nivel ya no hay medula
espinal, solo raíces nerviosas de la cola de caballo.
La extracción del líquido es en forma pasiva (no se aspira).

Antes de hacer la punción lumbar debe descartarse
hipertensión intracraneana, por el riesgo de herniación
cerebral. Otras contraindicaciones son: trastornos de la
coagulación (anticoagulación, plaquetopenia severa),
infección de piel en el sitio de punción, severa excitación
psicomotriz, escoliosis o cifosis severas.
Antes de efectuar la punción lumbar se solicitará en todos los casos una tomografía computada cerebral que
será leída por especialista en imágenes buscando signos incipientes de enclavamiento cerebral. Se debe
efectuar además fondo de ojo para descartar la presencia de edema de papila lo que directamente contraindica
la realización de la punción. Si la punción no puede realizarse y no se puede discriminar si es una meningitis
bacteriana o no, se la debe tratar en forma empírica con antibióticos como si fuera una meningitis bacteriana.
HALLAZGOS EN EL LCR
DIAGNÓSTICO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

− Estudio del LCR (punción lumbar):
⬧ Leucocitos PMN > 100 cel/μL
⬧ Aspecto turbio purulento
⬧  [glucosa] < 2.2 mmol/L o < 40 mg/dl
⬧  [proteínas] > 0,45 g/L o > 45 mg/dl
⬧  de presión de abertura > 180 mmH2O
− Cultivo de LCR: positivo en > 80% de los casos
− PCR: en pacientes que han iniciado antibioticoterapia
− Biopsia: si hay lesiones cutáneas petequiales
Lesiones petequiales vitropresión negativas – a la vitropresión no desaparecen:
− Estudios de neuroimagen: RMN demuestra la presencia de edema e isquemia cerebral.

Indicaciones:
⬧ LCR + a pesar del tratamiento antibiótico de al menos 72h
⬧ Hallazgos focales persistentes
⬧ Meningitis recurrente
⬧ Hipertensión endocraneana persistente
⬧ Elevación persistente de PMN en LCR
Hallazgos:
⬧ Edema cerebral
⬧ Dilatación de los ventrículos
⬧ Hidrocefalia
⬧ Empiema o efusión subdural
⬧ Infarto o hemorragia cerebral
⬧ Absceso cerebral
⬧ Trombosis de seno venoso
⬧ Infarto de medula espinal
⬧ Sinusitis o mastoiditis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
− INFECCIOSOS:
 Meningoencefalitis viral
 Rickettsiosis por R. Rickettsii
 Empiema subdural y epidural
 Absceso encefálico
− NO INFECCIOSOS:
 Hemorragia subaracnoidea
 Químicas: Por medios de contraste, Citostáticos, ATB intratecales, Anestésicos, Actínica (Rt)
 Carcinomatosa
 Paraneoplásica
 Asépticas
 Sarcoidosis
 Hipertensión intracraneana
TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
⬧ La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
⬧ Ideal comenzar con el tratamiento a los 60 minutos de ingresado el paciente.
Ante un cuadro meningítico aparentemente infeccioso se deberá tener en claro que toda demora en el
tratamiento puede incrementar el peligro vital y dejar secuelas neurológicas irreversibles, por ello dentro
de los 60 minutos el paciente debe comenzar el tratamiento antibiótico correspondiente si es necesario.
Dosis diaria total e intervalos

Antimicrobiano Niños (> 1 mes) Adultos
Ampicilina 200 mg/kg/día cada 4h 12 g/día cada 4h
Cefepima 150 mg/kg/día cada 8h 6 g/día cada 8h
Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6h 12 g/día cada 4h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12h 4 g/día cada 12h
Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8h 6 g/día cada 8h
Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6h 2 g/día cada 12h
Penicilina G 400.000 U/kg/día cada 4h 20-24 millones U/día cada 4h
Gentamicina 7.5 mg/kg/día cada 8h 7.5 mg/kg/día cada 8h
Meropenem 120 mg/kg/día cada 8h 3 g/día cada 8h
Metronidazol 30 mg/kg/día cada 6h 1.500-2.000 mg/día cada 6h
Nafcilina 100-200 mg/kg/día cada 6h 9-12 g/día cada 4h
ANTIBIÓTICOS SEGÚN CADA PATÓGENO
MICROORGANISMO ANTIBIÓTICOS
Neisseria Meningitidis:
- Sensible a penicilina Penicilina G o Ampicilina
- Resistente a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima
Streptococcus pneumoniar:
- Sensible a penicilina Penicilina G
- Sensibilidad intermediaria Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima
- Resistente a penicilina Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima + Vancomicina
Bacilos Gramnegativos (excepto Pseudomonas) Ceftriaxona o Cefotaxima
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima, Cefepima o Meropenem
Staphylococcus:
- Sensibles a meticilina Nafcilina
- Resistentes a meticilina Vancomicina
Listeria monocytogenes Ampicilina + Gentamicina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima
Streptococcus agalactiae Penicilina G o Ampicilina
Bacteroides fragilis Metronidazol
Especies de Fusobacterium Metronidazol
USO DE CORTICOIDES
→ La utilización de corticoides en la meningitis aguda es controversial.
→ Las ventajas como tratamiento coadyuvantes fueron demostradas en las Meningitis por H. Influenzae en niños (menor
incidencia de sordera).
→ En los adultos con Meningitis por Neumococo no hay trabajos suficientes que avalen su indicación sistemática.
→ Parecen tener mucha utilidad en pacientes con HTEC y en los que tienen en el Gram directo +
PROFILAXIS
NEISSERIA MENINGITIDIS
⬧ Contactos domiciliarios o que convivieron con el caso índice de meningitis meningocócica confirmada o
sospechada, durante 4 horas o más, en los 4 días previos al diagnóstico.
⬧ Los contactos hospitalarios (personal de enfermería o médico) en general NO tienen indicación de
quimioprofilaxis, salvo si se hizo respiración boca a boca.
⬧ Rifampicina se administra durante 2 días (600 mg cada 12h)
⬧ De preferencia dentro de las 24h de identificar el caso primario.
TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
CATÉTER INTRAVENTRICULAR
⬧ Lado derecho (no dominante)
⬧ 1-2 cm por delante de la sutura coronal (para evitar el área motora)
⬧ 2-3 cm de la línea media (para evitar el seno longitudinal superior)
⬧ A nivel de la línea media pupilar
MAL PRONÓSTICO
⬧ Disminución del nivel de conciencia al ingreso hospitalario
⬧ Aparición de convulsiones en las primeras 24h de ingreso
⬧ Signos de hipertensión craneal
⬧ Edad temprana (< 3 años) o mayores de 55 años.
⬧ Retraso en el comienzo del tratamiento
MENINGITIS SUBAGUDA
Es una inflamación de las meninges y el espacio subaracnoideo que evoluciona durante un periodo comprendido entre
unos días y unas semanas. Los pacientes con meningitis subaguda suelen presentar:
 Cefalea persistente
 Rigidez de cuello
 Febrícula
 Letargia
Etiología
− M. tuberculosis: bacteria
− C. neoformans: hongo encapsulado
− H. capsulatum: levadura
− C. immitis: hongo
− T. pallidum: espiroqueta
Diagnostico
− Probable meningitis tuberculosa:
⬧ Clínica compatible: cefalea, rigidez de nuca, fatiga, sudoración nocturna, fiebre incesante.
⬧ Pleocitosis a base de linfocitos y disminución de [glucosa] en LCR.
− Anormalidades clásicas del LCR en meningitis tuberculosa:
⬧ Mayor presión de abertura
⬧ Pleocitosis a base de linfocitos 10 a 150 células/μL
⬧  [proteínas] 1 a 5 g/L
⬧  [glucosa] 1.1 a 2.2 mmol/L o 20 a 40 mg/dL
⬧ Aspecto claro (trasparente), con una leve capa blanquecina – signo del velo de la novia
− Otros
⬧ PCR para detectar el DNA de M. tuberculosis
⬧ En el LCR en caso de meningitis por C. immitis puede tener eosinófilos
⬧ Meningitis sifilítica, debe ser confirmada con algún método treponémico (VDRL – no descarta neurosifilis).
Tratamiento
− M. tuberculosis
⬧ Isoniazida 300mg/día, Rifampicina 10mg/kg/día, Pirazinamida 30mg/kg/día, Etambutol 15-25mg/kg/día,
Piridoxina 50mg/día.
⬧ Respuesta clínica satisfactoria: suspender Pirazinamida luego de 8 semanas, continuar con Isoniazida y
Rifampicina por 6 a 12 meses.
⬧ VIH negativo – tratamiento + Dexametasona 12-16mg por 3 semanas
− C. neoformans
⬧ Anfotericina B 0,7mg/kg/día IV
⬧ Flucitosina 100mg/kg/día en 4 fracciones por 4 semanas
− H. capsulatum
⬧ Anfotericina B 0,7 a 1mg/kg/día por 4-12 semanas
⬧ Después: Itraconazol 200mg cada 12h por 9-12 meses
− C. immitis: Fluconazol 1000mg/día por más de 4 semanas
− Sifilítica
⬧ Penicilina G acuosa 3-4 millones de UI IV por 10-14 días
⬧ Penicilina G procaínica 2.4 millones de UI IM con 500 mg de Probenecib cada 6h por 10-14 días
⬧ Después: Penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI IM cada semana por 3 semanas.
MENINGITIS VIRALES
Inflamación de las meninges de causa viral. Es una condición común, raramente fatal.
Manifestaciones clínicas
⬧ Cefalea: frontal o retro-orbitaria, se asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos.
⬧ Rigidez de nuca: es leve, y se presenta solo cerca del límite de la anteflexión del cuello.
⬧ Manifestaciones generales: malestar, mialgias, anorexia, náuseas, emesis, dolor abdominal y diarrea.
⬧ Alteraciones profundas: estupor, coma, y confusión notable son poco comunes, e indican la presencia de
encefalitis.
Etiología
Epidemiologia
⬧ La meningitis viral es una enfermedad de reporte obligado.
⬧ Se presentan de 60.000 a 75.000 casos por año.
⬧ Existe un incremento sustancial durante los climas templados.
⬧ Enterovirus y arbovirus presentan una incidencia mensual de 1 caso por cada 100.000 habitantes.
Diagnostico
− Estudio del LCR
⬧ Pleocitosis linfocítica
⬧ Proteínas ligeramente elevadas (20-80 mg/dl)
⬧ Recuento total de celular 25-500 cel/μL
⬧ Concentración normal de glucosa
− PCR: es mucho más sensible que el cultivo viral, puede ayudar a la identificación de múltiples virus.
− Serología: es una herramienta fundamental para los virus con alta prevalencia como son el enterovirus y el
arbovirus.
Diagnósticos diferenciales
 Meningitis bacteriana no tratada
 Meningitis causada por hongos o micobacterias
 Meningitis neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedad inflamatoria no infecciosa
 Neurosífilis
Tratamiento
− Vigilar el estado de líquidos y electrolitos constantemente.
− Tratamiento sintomático: analgésicos, antipiréticos, antieméticos.
− Los pacientes con estadios graves de la enfermedad
⬧ Aciclovir 800 mg 5 veces al día (elección)
⬧ Famciclovir 500 mg cada 8h
⬧ Valaciclovir 1000 mg cada 8h
MENINGITIS ASÉPTICA
La meningitis aséptica corresponde a una subclasificación de la meningitis viral, y se refiere a una inflamación meníngea
en ausencia de una causa bacteriana. Aunque en la mayoría de las ocasiones es casada por virus.
Etiología no infecciosa:
 Enfermedades autoinmunes
 Sarcoidosis
 Vasculitis
 Enfermedad de Behcet
 Enfermedad inducida por drogas (AINES)
 Cáncer
 Enfermedad de Kawasaki
 Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
⬧ Fiebre
⬧ Cefalea
⬧ Rigidez de nuca
⬧ Fotofobia
Características del LCR – Comparación entre las Meningitis
Enfermedad severa que implica el compromiso inflamatorio del parénquima cerebral, a diferencia de la meningitis
que se limita a las meninges.
Las infecciones virales del SNC ocurren con frecuencia como complicación de infecciones virales sistémicas. Los virus
alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal, siendo la vía hematógena la más común resultando en alteraciones de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
→ Encefalitis + meningitis: meningoencefalitis
→ Encefalitis + medula espinal: encefalomielitis
→ Encefalitis + raíces nerviosas: encefalomielorradiculitis
Etiología
− Más de 100 virus se han descrito como agentes causales en el mundo.
− Encefalitis en adultos inmunocompetentes: virus herpes simples, varicela zoster, Epstein-baar.
− Epidemias por arbovirus
⬧ Alphavirus: virus de la encefalitis equina oriental y occidental.
⬧ Flavivirus: virus del Nilo occidental; encefalitis de San Luis; encefalitis japonesa; Powasson.
⬧ Bunyavirus: serogrupo encefalitis de California; virus lacrosse.
Epidemiologia
− Incidencia de 3,5-7,4 por 100.000 personas al año.
− El virus herpes simples tipo 1 (VHS1) es el agente causal más frecuente de encefalitis no epidémica en todos los
grupos poblacionales del mundo.
− Incidencia estacional:
 Verano/otoño: virus del oeste del Nilo, encefalitis de St. Louis, encefalitis equina oriental y occidental,
encefalitis de California.
 Vacaciones de invierno: sarampión, paramixovirus (parotiditis)
 Cualquier temporada: virus herpes simples 2, infección por VIH.
⬧ Enfermedad febril aguda – fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia (letargo a coma)
⬧ Confusión
⬧ Alucinaciones, estado psicótico, agitación
⬧ Cambios de personalidad
⬧ Alteraciones neurológicas focales: refleja las regiones afectadas por la infección y la
inflamación.
 Afasia, ataxia, hemiparesia (reflejos tendinosos hiperactivos y respuesta
plantares extensoras)
 Movimientos involuntarios (mioclonías, temblores)
 Afección de pares craneales (parálisis oculares, debilidad facial)
⬧ Crisis epilépticas generalizadas o focales – encefalitis grave.
⬧ Afectación del eje hipotálamo-hipófisis (muy raro): diabetes insípida, síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
Diagnóstico
− Historia Clínica Completa: El abordaje diagnóstico de la enfermedad debe incluir un interrogatorio completo al
paciente o a los familiares respecto a viajes recientes a un país con estaciones, picaduras, exposición a animales,
condición inmunitaria del paciente e incluso actividades y ocupación.
− Examen Neurológico Completo:
− LCR: Debe realizarse en todos los pacientes, excepto en los que tienen hipertensión intracraneana.
⬧ Pleocitosis linfocítica > 5celulas/µL > 95% de los casos encefalitis probada (algunas veces ausente en la 1ª
punción, pero se presenta después)
⬧  Ligera [proteínas]
⬧ Cifra normal de glucosa
⬧ Pacientes gravemente inmunodeprimidos a veces no muestran en LCR una respuesta inflamatoria.
⬧ Linfocitos atípicos: VEB, < frecuencia CMV, VHS y enterovirus
⬧  [glucosa] en LCR es muy rara
− PCR en LCR (elección): método diagnostico 1º para identificar infección del LCR causada por CMV, VEB, VHH-6
⬧ PCR en LCR + detección de IgM especifico virus con la síntesis de anticuerpos intratecales = datos importantes
para el Dx
⬧ La sensibilidad 96% y especificidad 99% para VHS son ≥ biopsia de encéfalo
⬧ La PCR para el virus herpe simples puede ser negativa en las primeras 72h a partir del inicio de los síntomas.
− Pruebas serológicas y detección de antígenos: demostración de anticuerpos IgM contra el Virus del Nilo Occidental,
⬧ Tiempo de recolección de anticuerpos, importante → tasa de sero+ IgM contra VNO incrementa 10% por día
durante la 1ª semana
⬧ Detección de anticuerpos contra las glucoproteínas de VHS-1
− RNM (elección), TC, EEG: permiten identificar o descartar otros diagnósticos y diferenciar entre un cuadro encefálico
focal y otro difuso.
⬧ Ataques por VHS: áreas de intensidad de señal aumentada RNM regiones frontotemporal, del cíngulo o
insulares
⬧ TC: áreas focales de poca absorción, efecto de masa y > contraste
⬧ EEG: picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de baja amplitud
⬧ Los pacientes con encefalitis por virus varicela zoster pueden mostrar áreas multifocales de infarto
hemorrágico e isquémico (tendencia a producir vasculopatía SNC)
⬧ Adultos con inmunodepresión e infección por CMV tienen aumento de volumen de los ventrículos en RNM.
− Biopsia cerebral: en la actualidad, suele reservarse para pacientes en quienes las pruebas de PCR en LCR no arrojan
un diagnóstico especifico, tienen anomalías focales en RNM y continúan deteriorándose clínicamente a pesar del
tratamiento y medidas de mantenimiento.
ENFERMEDADES POTENCIALMENTE TRATABLES QUE IMITAN LA INFECCIÓN VIRAL DEL SNC

INFECCIOSO NO INFECCIOSO
Tuberculosis Tumor (meníngeo o parénquima)
Meningitis bacteriana parcialmente tratada Trombosis venosa del seno venoso
Meningitis por Listeria Sarcoidosis
Infección por espiroqueta (sífilis, leptospirosis) Vasculitis cerebral
Micoplasma pneumoniae Síndrome de Behcet
Infección parameningea (absceso cerebral, epidural) Meningitis inducida por fármacos (AINES, sulfas)
Infección amebiana Síndromes migrañosos con pleocitosis
Toxoplasmosis
Malaria cerebral
Legionelosis
Tratamiento
⬧ Tratamiento antiviral especifico debe iniciarse cuando este indicado
− CMV: ganciclovir + foscarnet
− Herpes simple, varicela zoster: aciclovir
− Sarampión: ribavirina
⬧ Funciones vitales, incluidas la respiración y la presión arterial, deben vigilarse continuamente y apoyarse cuando
sea necesario.
⬧ Encefalitis en estadios iniciales: asistencia UCI
⬧ Cuidadosa vigilancia de la PIC
⬧ Restricción de líquidos, evitar soluciones hipotónicas IV
⬧ Reducción de la fiebre
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA (ENCEFALITIS CRÓNICA)
Como su nombre lo indica, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (progressive multifocal leukoencephalopathy,

PML) es una enfermedad progresiva caracterizada anatomopatológicamente por la presencia de áreas multifocales de
desmielinización de tamaño muy variable y dispersas a lo largo del SNC.
⬧ Los pacientes a menudo presentan déficit visuales (45%), por lo general hemianopsia homónima, y deterioro
mental (38%) (demencia, confusión, cambios de personalidad).
⬧ Puede no haber pérdida de fuerza al principio, pero en 75% de los casos finalmente se producirá.
⬧ Casi todos los pacientes tienen un trastorno de inmunodepresión subyacente.
⬧ Más de 60% de los casos de PML hoy diagnosticados ocurren en pacientes con SIDA.
El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente de
una cápsula vascularizada. A menudo se utiliza el término cerebritis para describir el absceso no encapsulado.
Entre los trastornos o situaciones predisponentes están otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones
piógenas del tórax u otros sitios, traumatismo craneoencefálico penetrante, o procedimientos neuroquirúrgicos e
infecciones de piezas dentales.
En paciente con HIV son frecuentes los abscesos por Toxoplasma gondii, especies de Aspergillus, Nocardia y
Mycobacteria y C. neoformans.
Fisiopatología
Un absceso cerebral puede formarse por:
→ Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis o infección dental.
→ Después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica.
→ Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante.
→ Hasta en 25% de los casos no se encuentra ningún foco primario de infección (absceso cerebral criptógeno).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⬧ De manera típica el cuadro inicial en un absceso encefálico es el de una lesión patológica intracraneal en
expansión, y no el de un trastorno infeccioso.
⬧ La evolución de signos y síntomas es muy variable y va de horas a semanas o incluso meses, pero la mayor parte
de los enfermos acuden al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas.
⬧ En menos de la mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal.
⬧ El síntoma más frecuente en individuos con un absceso encefálico es la cefalea, que afecta a más de 75% de ellos.
⬧ Parte del cuadro inicial en más de 60% de los pacientes son los déficit neurológicos focales que incluyen
hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales.
⬧ El cuadro inicial depende de su sitio, la naturaleza de la infección primaria (si existe) y el nivel de PIC.
⬧ La hemiparesia es el signo de localización más frecuente de un absceso en el lóbulo frontal.
⬧ El cuadro inicial de un absceso en el lóbulo temporal puede ser de perturbaciones del habla (disfasia) o
cuadrantanopsia homónima superior.
⬧ El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos.
⬧ No ocurre meningismo, salvo que se haya roto el absceso y su material pase al ventrículo o la infección haya
abarcado el espacio subaracnoideo.
Diagnostico
El diagnóstico se hace con datos de estudios neuroimagenológicos. La resonancia magnética es mejor que la tomografía
computadorizada para demostrar la presencia de abscesos en etapas incipientes (cerebritis).
Tratamiento: La terapéutica óptima de los abscesos encefálicos comprende una combinación de antibióticos parenterales
en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico.
Pronostico:
La mortalidad por absceso encefálico ha disminuido en forma correspondiente a la creación de mejores técnicas
neuroimagenológicas, la mejoría en los métodos neuroquirúrgicos para aspiración estereotáctica y el desarrollo de
antibióticos más eficaces. En las series actuales la cifra típica de mortalidad es menor de 15%.
En 20% o más de los supervivientes quedan secuelas notables que incluyen convulsiones, debilidad, afasia o
deficiencias mentales persistentes.
El empiema subdural (subdural empyema, SDE) es un acúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides. Se
comporta como una masa en expansión provocando un aumento de la presión intracraneana y penetración en el tejido
cerebral.
La sinusitis es el cuadro predisponente más común, y suele afectar los senos frontales, solos o en combinación
con los senos etmoidales y maxilares superiores.
Sospechar en paciente con sinusitis que consultan por no presentar mejoría clínica y comienzan con cefalea
intensa y focalización neurológica. Los gérmenes más comunes son el Estafilococo, los Estreptococos, y los anaerobios.
Diagnóstico y tratamiento
La RNM es superior a la CT en la identificación del SDE y de cualquier otra infección intracraneal asociada.
⬧ El empiema subdural es una urgencia médica.

⬧ La evacuación neuroquirúrgica del empiema, ya sea mediante drenaje a través de un trépano o por craneotomía, es
la medida definitiva en el tratamiento de esta infección.
⬧ Tratamiento empírico: cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y
metronidazol. Tratamiento EV por lo menor por 4 semanas.
Pronostico: Algunos factores que influyen en el pronóstico son nivel de conciencia del paciente en el momento en que
llega al hospital, tamaño del empiema y prontitud con que se instaure el tratamiento. Hasta 50% de los casos presentan
secuelas neurológicas prolongadas, entre las que se encuentran crisis epilépticas y hemiparesia.
Los abscesos epidurales son menos frecuentes que el absceso encefálico o el empiema subdural y comprenden
menos de 2% de las infecciones focales supuradas del SNC.
Ocurre como complicación de una craneotomía o de una fractura craneal compuesta, o como resultado de la
propagación de una infección procedente de los senos frontales, el oído medio, la mastoides o la órbita. Los gérmenes
más comunes son los Estreptococos si hay sinusitis previa y los Estafilococos en los casos postoperatorios.
El cuadro inicial incluye fiebre (60%), cefalea (40%), rigidez de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficit focales
(5%). La resonancia magnética del cráneo es el método más indicado para visualizar un absceso epidural craneal.
Está indicado el drenaje neuroquirúrgico inmediato. La mortalidad en las series modernas es menor de 5%, y en
la mayoría de los supervivientes la norma es la recuperación total.
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
⬧ Estructuras motoras de los ganglios basales, ciertos núcleos talámicos y tallo cerebral que su lesión provoca
trastornos de las actividades motoras automáticas, estáticas y posturales.
⬧ Tienen conexiones con los sistemas corticoespinal y corticomesencéfaloespinal, con función moduladora.
⬧ Regula la fuerza, movilidad y tono muscular.
Sistema motor extrapiramidal

1. Núcleo caudado
2. Núcleo lenticular: Putamen, Globus pallidus (medial y lateral)
3. Núcleo de Luys ST
4. Sustancia nigra
5. Núcleo rojo
→ Actúan como centro de distribución facilitando actividades y/o suprimiendo las innecesarias.
→ Su actividad se refleja en tono muscular y movimientos automáticos y asociados: fisonomía ante una emoción,
movimientos instintivos de defensa, nadar.
→ Su lesión genera: trastornos del tono, pérdida de movimientos automáticos y asociados y aparición de movimientos
involuntarios.
Neurotransmisores
⬧ Glutamato: excitatorio en núcleo subtalámico.
⬧ GABA: inhibitorio de neuronas de proyección estriatales y Sustancia nigra.
⬧ Acetilcolina: en núcleo estriado actúa como excitatorio.
⬧ Dopamina: Sustancia nigra y cuerpo estriado. La estimulación de sustancia nigra descarga dopa e inhibe neuronas
de estriado. Equilibrio entre sistema colinérgico y dopaminérgico.
Alteraciones extrapiramidales
→ Hipocinéticos: síndrome Parkinsoniano
→ Hipercinéticos o discinéticos: temblor, corea, atetosis, tics, mioclonías, distonías, estereotipias, etc.
TEMBLOR
Sacudidas musculares involuntarias, rítmicas de pequeña amplitud, que se suceden alrededor de un eje de equilibrio.
− Examen Físico: temblor de actitud o de reposo, prueba del vaso con agua, taxia (prueba índice-nariz), palpación,
dibujo o escritura.
− Caracteres semiológicos: localización, amplitud, ritmo, circunstancias que influyen (emoción, fatiga, sueño).
Causas – tipos de temblor

→ Temblor fisiológico: aparece en estados de estimulación adrenérgica (ansiedad, fatiga), es fino y rápido,
principalmente en dedos y manos.
→ Temblor parkinsoniano, de reposo: grueso, rítmico, suele comenzar en una mano y puede extenderse a la otra.
Ocurre en reposo y es suprimido o disminuido durante el movimiento voluntario. Es descrito como un movimiento
de “contar monedas”. El estrés emocional incrementa el temblor.
→ Temblor intencional (cinético): ocurre en el movimiento activo, sobre todo al final. Está ausente en reposo. Se
produce en enfermedades cerebelosas (síndrome cerebeloso), esclerosis múltiple, y enfermedad de Wilson.
→ Temblor esencial: es lento y de mediana amplitud, se exacerba con el estrés y mejora con el alcohol. Compromete
manos, cabeza y la voz.
→ Temblor postural: se produce cuando los miembros y el tronco se mantienen fijos en una posición; ausente con
los miembros relajados. Se produce por hipertiroidismo, alcoholismo, drogas.
→ Otras causas de temblor: café, té, mate, fármacos (litio, amiodarona)
Diferencias entre temblor de Parkinson y el temblor esencial
Semiología Temblor Parkinsoniano Temblor esencial
Falta de balanceo + -
Amimia + -
Rueda dentada + -
Reflejo nasopalpebral Exaltado inagotable Normal
Actitud en flexión + -
Adiadococinesia (perdida de la coordinación) + -
Trastornos vegetativos (taquicardia, + -
hipotensión postural, seborrea, constipación)
Tratamiento Levodopa, antagonistas de la Benzodiacepinas, alcohol,
dopamina, Selegilina (IMAO-B) propanolol
Tratamiento del Temblor esencial:

⬧ Tranquilizantes como Diazepam 6 a 15 mg diarios
⬧ El alcohol reduce el temblor de actitud durante 3 a 4 horas
⬧ Beta bloqueantes: se utiliza el propanolol, el atenolol y el metoprolol
⬧ Primidona: 25 a 500 mg por vía oral por día en dosis divididas
⬧ Nimodipina 30 mg 4 veces por día
MIOCLONÍAS
Aparición a nivel de uno o varios músculos de contracciones bruscas y rápidas que pueden causar desplazamiento del
miembro. Se encuentran en músculos de MI, velo del paladar, tronco, cara, ojos.
Se suceden en forma de accesos repitiéndose rápidamente. Aparecen antes del sueño, porque la relajación muscular
favorece su aparición.
− Mioclonía Esencial: inicio en infancia, afecta músculos o grupos de músculos – cabeza, miembros, tronco.
− Mioclonía asociadas a convulsiones: a veces se asocia demencia, degeneración retiniana, parálisis y cuadriplejia.
Causas secundarias de mioclonías

 Esclerosis múltiple
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Síndrome serotoninérgico
 Enfermedad de Huntington
 Hipotensión endocraneana
 Epilepsias
 Síndrome de Gilles de la Tourette
 Mioclonía palatina
 Mioclonía refleja reticular
 Mioclonía de causa espinal
 Mioclonía de la hipocalcemia
 Mioclonía por hipoxia
 Mioclonía por LES
Tratamiento: toxina botulínica, carbamazepina, acido valproico.
FASCICULACIONES
Sacudidas clónicas de algunos haces de fibras de un músculo, en músculos atrofiados o con lesión nerviosa. Son
involuntarios y pueden aparecer en el sueño.
MIOQUIMIAS
Fasciculaciones permanentes o transitorias en músculos sano. Más común en orbicular, deltoides, etc. Son
involuntarios y desaparecen con el sueño.
CALAMBRES
Contracciones prolongadas y tónicas de músculos aislados, dolorosas, involuntarias. Mas común en la pantorrilla.
− Causas: déficit de fosforilasa, hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia. Suele aparecer luego de actividades
físicas intensas.
TICS
Movimientos breves y bruscos que se repiten siempre en la misma forma. Generalmente en la cara. Influenciados por
voluntad; desaparece con el sueño y se exacerban con el estrés emocional.
− Ejemplo: síndrome de Gilles de la Tourette.
Síndrome de Gilles de Tourette

⬧ Desorden neurológico caracterizado por la presencia de tics múltiples (motores y vocales), olfateo, ronquidos,
vocalización involuntario e impulsos agresivos compulsivos.
⬧ Conducta motora repetitiva, coprolalia, palilalia.
⬧ Progresa desde la infancia, presentación familiar con patrón autosómico dominante.
⬧ Tratamiento: halopidol, clonidina, guanfacina.
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (ENFERMEDAD DE WILLIS-EKBOM)

Son pacientes que tienen la irrefrenable necesidad de mover el cuerpo para interrumpir una sensación corporal
de disconfort o de extrañeza. Al moverse hay un alivio temporario. La sensación que gatilla el movimiento puede ser de
dolor, molestia, calambre, adormecimiento. Afecta por lo general a las piernas. Aparecen cuando el paciente está en
reposo o relajado. Empeora durante la noche.
Causas:
 Anemia ferropénica
 Venas varicosas
 Déficit de magnesio
 Fibromialgia
 Polineuritis periférica
 Artritis reumatoidea
 Déficit de atención con hiperactividad
Tratamiento: tratar la causa; clonazepam o diazepam; gabapentina o carbamazepina.
MOVIMIENTOS COREICOS
La corea es un síndrome neurológico hipotónico e hiperquinetico, caracterizado por movimientos involuntarios bruscos
de gran amplitud, rápidos, desordenados, sin finalidad, irregulares, que la voluntad no puede impedir. Parece como si el
paciente danzara.
⬧ Afectan las piernas, brazos y cara. Pueden afectar solo la mitad del cuerpo (hemicorea).
⬧ Los movimientos anormales se exacerban por factores emocionales y cesan durante el sueño.
⬧ Aparecen en lesiones del neoestriado: putamen y caudado.
Diagnósticos diferenciales:
→ Atetosis: forma lenta de corea, con movimientos más contorneantes y serpenteantes.
→ Balismo: forma más severa de corea, con movimientos de sacudidas violentos y de mayor amplitud que pueden
aparecer hasta en el sueño. Puede producirse en forma unilateral (hemibalismo).
Tratamiento: se pueden mejorar los síntomas con antipsicóticos atípicos, acido valproico, carbamazepina.
Síndromes coreicos
⬧ Aguda de Sydenham: criterio mayor de fiebre reumática.
⬧ Crónica progresiva de Huntington: hereditaria, de adultos y asociada con demencia.
⬧ Gravídica
⬧ Sintomáticas: ataxia, telangiectasia, Wilson, tirotoxicosis, lupus, encefalitis, enfermedad cerebrovascular,
policitemia vera.
⬧ Farmacológicas: levodopa, difenilhidantoína, neurolépticos.
COREA DE HUNTINGTON
La enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral genético y hereditario causado por un defecto en el cromosoma
4, y ocasiona que las neuronas se degeneren o desgasten, trayendo como consecuencia movimiento incontrolados,
perdida de facultades intelectuales y perturbación emocional. La edad de comienzo generalmente es entre 30 y 50 años.
Síntomas: los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimientos.
 Comportamiento antisocial
 Alucinaciones
 Irritabilidad
 Mal humor
 Inquietud o impaciencia
 Paranoia
 Movimientos incontrolados en dedos, pies, cara o tronco, que se intensifican con la ansiedad.
 Falta de coordinación de labios, lengua y mandíbula; problemas de equilibrio y marcha.
 Ecolalia, problemas en la memoria a corto plazo, deterioro intelectual.
Síntomas en niños: rigidez, movimiento lentos, temblor
− No tiene tratamiento específico. Se pueden utilizar estabilizadores del ánimo (acido valproico, carbamazepina).
COREA DE SYDENHAN
Es una forma de presentación de la fiebre reumática, producida por la presencia de nódulos reumatoides en la sustancia
gris de los núcleos de la base. Ocurre en menores de 20 años. Está relacionada con mecanismos autoinmunes –
anticuerpos contra el estreptococo que tienen una reacción cruzada con el cuerpo estriado.
Criterios mayores FR
⬧ Poliartritis: es poliarticular, aguda y migratoria, curando sin secuelas. Presente en el 75% de los casos.
⬧ Carditis: es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardiaco de nueva aparición,
cardiomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de los casos.
⬧ Corea de Sydenhan se considera una manifestación tardía, cursa con movimientos incoordinados, irritabilidad,
torpeza y afectación del carácter.
− Los movimientos anormales duran desde varias semanas hasta dos años.
− Suele remitir sin secuelas. Se recomienda profilaxis con penicilina benzatínica IM cada 21 días para evitar
recurrencia de FR.
Las pruebas clínicas para poner en manifiesto una corea comprenden:

⬧ Demostración de signo del ordeñador: contracciones y relajaciones irregulares de los músculos de los dedos al
apretar los dedos del explorador.
⬧ Supinación y pronación de las manos al mantener los brazos extendidos.
⬧ Movimientos reptantes y rápidos de la lengua al intentar mantener la protrusión de la misma.
⬧ Un examen de la escritura para evaluar la movilidad motora fina.
ATETOSIS
Movimientos involuntarios “reptantes” en los dedos de la manos y pies, lentos, de escasa amplitud, sucesivos y continuos
no abolibles por la voluntad, pudiendo persistir en el sueño. Aumentan con los movimientos voluntarios o al hablar.
Síndromes:
⬧ Atetosis doble: diplejía espástica de la infancia.
⬧ Hemiatetosis
Causas:
⬧ Lesiones perinatales o congénitas
⬧ Lesiones vasculares (+ común)
⬧ Enfermedades metabólicas o degenerativas
⬧ Trastornos metabólicos (hipertiroidismo, hiperglucemia)
⬧ Enfermedades infecciosas (encefalitis, SIDA)
⬧ Fármacos: litio, antidopaminérgicos (domperidona, metoclopramida)
DISTONÍA
Enfermedades caracterizadas por bruscas variaciones en el tono muscular, lo que provoca contracciones musculares
involuntarias y sostenidas que pueden ser dolorosas y provocan que el paciente quede congelado en una actitud.
Actitud o postura persistente en uno u otro de los extremos del movimiento afectando a músculos agonistas y
antagonistas.
Pueden ser:
⬧ Focales: involucra una sola región del cuerpo. Ej.: torticolis
⬧ Segmentarias: 2 segmentos musculares adyacentes
⬧ Multifocales: 2 o más segmentos no adyacente
⬧ Hemicorporales: lesión contralateral
⬧ Generaliza: parálisis cerebral
Enfermedades caracterizadas por distonía

 Hereditarias y degenerativas: Huntington, distonía juvenil (Parkinson), parálisis supranuclear progresiva.
 Distonías fármaco-inducidas: levodopa, fenotiacinas.
 Distonías secundarias: Wilson, atetosis, kernicterus, SIDA
 Distonías focales idiopáticas: torticolis, blefaroespasmo, espasmo hemifacial, distonía bucomandibular,
calambres de escribientes y ocupacionales.
SÍNDROMES MIOPÁTICOS
Conjunto de alteraciones en la que predomina la debilidad muscular u otros trastornos del musculo estriado, con
pérdida de fuerza variable que involucra sectores proximales y cuello.
⬧ Dificultades masticatorias, fonatorias, deglutorias.
⬧ Síndrome miasténico: se agrega la “marcha diaria” y la oftalmoplejía y diplopía.
Causas: distrofias musculares, miopatías (adquiridas, inflamatorias, infecciosas), parálisis periódica, rabdomiólisis,
síndromes miasténicos.
DISTROFIAS MUSCULARES
Enfermedades degenerativas y hereditarias del musculo.
⬧ Enfermedad de Duchenne: curso progresivo desde la infancia, en varones, herencia ligada a cromosoma X. La
afectación miocárdica y respiratoria condiciona la corta vida de estos pacientes.
⬧ Distonía tipo Becker: más tardía, compromiso cardiaco.
⬧ Distonía fascioescapulohumeral de Landouzy-Dejerine (síndrome de Popeye): evolución lenta, inicio en infancia,
autosómica dominante. Escapulas salientes y signo de Popeye. Se asocia a lesiones retinianas. Debilidad facial.
⬧ Distrofia escapulo peronea: cuello, hombro, miembro superior, peroneos y tibiales, con caída del pie.
⬧ Distrofia escapulo humeral: tipo Erb y pelvifemoral, asociadas a telangiectasias retinianas y sordera.
⬧ Oftalmoplejía externa progresiva: músculos extraoculares con ptosis, facies de Hutchinson, por mutación de
DNAm.
⬧ Distrofia óculo faríngea: autosómica dominante, comienza a los 45 años.
⬧ Distrofia miotónica de Steinert: lengua, maseteros, músculos proximales, caída del pie, faringe.
⬧ Miopatías mitocondriales.
MIOPATÍAS ADQUIRIDAS
⬧ Hipertiroidismo: pelvis, hombros y manos, generalmente leve o moderada.
⬧ Hipotiroidismo: mialgia, aumento de volumen y rigidez, relajación lenta, CPK aumentada.
⬧ Miopatía esteroidea: proximal de miembros superiores e inferiores. En pacientes que toman dosis muy altas de
esteroides (inmunosupresoras).
⬧ Inflamatorias: polimiositis y dermatomiositis, miosis por cuerpos de inclusión. Acalasia, trastornos del tránsito
intestinal; secundarias a infecciones (bacterianas, parasitarias, víricas).
PARÁLISIS PERIÓDICA
Son cuadros musculares caracterizados por la presencia de ataques recurrentes de debilidad muscular.
⬧ Hipokalemica: la parálisis suele ocurrir a la noche, luego de un día de mucha actividad física, con pródromos,
debilidad que avanza en minutos, y puede llevar al paro respiratorio y cardiaco.
⬧ Paramiotonia congénita: miotonía paradójica que empeora con ejercicio. Crisis inducidas por frio. Canales de Na.
⬧ Miotonia Fluctuans: sin debilidad con miotonia agravada por frio y calor.
⬧ Miotonia permanens: miotonia persistente con hipertrofia muscular de cuello y hombros.
⬧ Síndrome de actividad muscular continua: ROT (-) y dolor muscular; hombre rígido.
RABDOMIÓLISIS
⬧ Lisis muscular con CPK alta (más de 500)
⬧ Mialgias severas con dolor a presión, fiebre, leucocitosis, mioglobinemia con mioglobinuria.
⬧ Causas: de aplastamiento, estado epiléptico, delirium tremens, síndrome neuroléptico maligno, descarga eléctrica,
intoxicación por organofosforados, ejercicios, alcoholismo agudo.
SÍNDROMES MIASTÉNICOS
⬧ Trastornos de la placa neuromuscular.
⬧ Debilidad y fatiga de musculo estriado.
⬧ MOE, pares craneales, bulbares, tronco y extremidades, predominio proximal.
⬧ Diplopía, ptosis, disfagia, disartria y disfonía.
→ Miastenia gravis: enfermedad autoinmune con anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.

→ Síndrome de Eaton Lambert: síndrome miasteniforme con anticuerpos dirigidos contra los canales de calcio voltaje
dependientes.
SÍNDROME PARKINSONIANO
(hipoquinetico e hipertónico)
→ Síntomas mayores: rigidez, temblor, bradicinesia, hipocinesia y pérdida de reflejos posturales.
→ Síntomas menores: hiponimia (facie de Póker), marcha festinante, trastornos autonómicos (sialorrea, seborrea,
hipotensión ortostática), micrografía, hipofonía.
Clasificación de parkinsonismos
− Primario:
⬧ Enfermedad de Parkinson (perdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra)
⬧ Parkinsonismo juvenil
− Parkinsonismos “plus”: síndrome parkinsoniano + alguna otra alteración neurológica.
⬧ Parálisis supranuclear progresiva: oftalmoplejía supranuclear, asociada a rigidez distónica de los músculos del
cuello y del tronco superior, a un síndrome seudobulbar, alteración del equilibrio, parkinsonismo y una
demencia generalmente discreta de tipo frontal.
⬧ Atrofias multisistémicas: degeneración estrionígrica, atrofia olivopontocerebelosa
⬧ Complejo parkinsonismo demencia
⬧ Enfermedad palidopiramidal
⬧ Atrofia palidal progresiva
− Parkinsonismos heredo degenerativos:
⬧ Distonía parkinsonismo hereditario juvenil
⬧ Enfermedad de Huntington, Wilson, enfermedad por cuerpos de Lewis
− Parkinsonismos secundarios: adquiridos
⬧ Infecciosos: SIDA, priones, posencefalíticos
⬧ Drogas: antipsicóticos, reserpina, litio, flunarizina
⬧ Toxinas: CO, mercurio, magnesio, disulfuro de carbono, cianuro, metanol
⬧ Vasculares: multiinfartos, hematoma subdural
⬧ Otros: pugilístico, paraneoplasias, endocrinopatías
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome parkinsoniano asociado a degeneración de los núcleos pigmentados del tronco del encéfalo, incluida la
pars compacta de sustancia nigra, con presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas remanentes.
⬧ Con depleción de dopamina del 80% aparecen los síntomas.
⬧ Es de etiología desconocida y representa el 70 a 75% de los parkinsonismos.
Criterios diagnósticos
1. Al menos 1 año de bradicinesia (movimientos lentos) / hipocinesia (menos movimientos)
2. Sumado a uno o más de las siguientes:
 Temblor
 Rigidez (maniobra rueda dentada)
 Pérdida de reflejos posturales y bloqueos motores.
3. Apoyan el diagnóstico: comienzo unilateral, buena respuesta a la levodopa, respuesta por lo menos 5años,
discinesias por levodopa y curso progresivo.
Estadios de severidad: Hoehn y Yahr

0- Sin signos
1- Enfermedad unilateral.
1,5- Unilateral más axial
2- Bilateral, sin trastorno de equilibrio
3- Bilateral, con inestabilidad postural
4- Invalidez, pero capaz de caminar o estar de pie
5- Confinado a silla de ruedas o cama
Tratamiento
− No medicamentoso:
⬧ Continuar practicando tantas actividades básicas diarias como sea posible
⬧ Seguir un programa regular de ejercicios
⬧ Simplificar actividades básicas de la vida diaria, como sustituir por velcro los botones de la ropa y comprar
zapatos con velcro.
⬧ Utilizar dispositivos de ayuda, tales como tiradores de cremalleras y abotonadores
− Para el estreñimiento:
⬧ Consumir una dieta rica fibras, que incluya alimentos como las ciruelas pasas y zumos de fruta
⬧ Realizar ejercicios
⬧ Tomar bastante agua
⬧ Usar ablandadores de heces (concentrado de sen), suplementos (ispágula) o laxantes estimulantes (bisacodilo
por vía oral – última elección) para regularizar las deposiciones.
− Medicamentos:
⬧ IMAO: Selegina, Rasagilina
⬧ Levodopa
⬧ Agonistas de Dopamina: Pramipexol, Ropirinol, Apomorfina
⬧ Amantadina: estimula liberación de dopamina e inhibe su recaptación (agonista de receptores NMDA)
⬧ ICOMT: Entacapone
⬧ Anticolinérgicos: Benztropina
⬧ Propanolol
⬧ Agonistas ergóticos de Dopamina: Cabergolina
TAXIA
Coordinación entre fuerza, tono, tiempo y velocidad de los músculos agonistas y antagonistas para lograr precisión en el
movimiento. La falta de la misma se llama Ataxia.
− Intervienen: Cerebelo, Corteza Cerebral, Haces, Sensibilidad Profunda, Sentido de visión y oído.
Evaluación:
⬧ Observación del paciente: marcha, postura, movimientos
⬧ Taxia Estática: Romberg
⬧ Taxia Dinámica: prueba índice-nariz, índice-índice, talón-rodilla. El movimiento debe ser preciso y armónico igual
con ojos abiertos y cerrados a velocidad uniforme.
ATAXIA
Significa incoordinación motriz. Se la detecta precozmente mediante los Ejercicios de Fournier y la maniobra de Romberg.
→ Ejercicios de Fournier: pruebas simples que ponen precozmente de manifiesto la ataxia.
⬧ Ordenar al paciente que se levante rápido de una silla – se demora, titubea, y oscila.
⬧ Que camine en línea recta con los ojos abiertos y después cerrados – hay incoordinación motora con
inestabilidad.
⬧ Que camine rápido, pare bruscamente y gire por completo – tiene gran dificultad y vacila al girar, con
tendencia a la caída.
⬧ Que suba y baje escaleras – mucha dificultad, con oscilaciones hacia ambos lados.
→ Maniobra de Romberg: investiga la coordinación estática. Se le indica al paciente que se pare con ambos pies juntos
(posición militar), con los ojos abiertos y luego cerrados. Si oscila mucho y tiende a caer, se dice que el Romberg es
positivo. La prueba puede sensibilizarse, cuando la primera es negativa, parándose con un pie delante del otro, o
haciendo un cuatro (flexionando una pierna, quedando parado en un solo pie - Romberg sensibilizado). El Romberg
es positivo en las ataxias secundarias a síndrome vestibular, en las lesiones de los cordones posteriores y en las
neuropatías periféricas.
En el síndrome cerebeloso el Romberg no puede realizarse por la tendencia del

paciente a aumentar la base de sustentación para no caer.
La ataxia puede ser:

⬧ Propioceptiva: nervios periféricos y ganglios espinales
⬧ Medular (cordones posteriores): Romberg positivo, marcha taloneante o tabética (las piernas son lanzadas
desmesuradamente hacia delante y caen con fuerza sobre el talón), trastornos de la sensibilidad profunda.
⬧ Cerebelosa: no es posible realizarse el Romberg debido a la gran alteración del equilibrio, para mantenerse de pie
tiene que aumentar su base de sustentación separando las piernas.
⬧ De las conexiones vestibulares: Romberg positivo (cae hacia el lado afectado), marcha en estrella, nistagmo
horizontal, vértigo periférico, marcha en el sitio positiva (se inclina hacia un lado describiendo un círculo).
⬧ Tálamo
⬧ Corteza
⬧ Mixtos
SÍNDROME CEREBELOSO
Conjunto de signos y síntomas referidos a enfermedad del cerebelo. Puede ser aislad o junto con otros trastorno
neurológicos.
Cerebelo:
− Vermis cerebeloso o paleocerebelo: regulación postural estática y dinámica. Cuando hay compromiso de esta zona,
el paciente presenta astasia (al parar oscila y tiende a caer, aumenta su base de sustentación), asinergia de tronco
(gran asinergia de Babinski). Es bilateral, y predominan los trastornos estáticos; tienen nistagmo y disartria.
− Hemisferios cerebelosos o neocerebelo: movimientos complejos (coordinación fina) y tono postural. Cuando hay
compromiso de esta zona el paciente presenta dismetría y descomposición del movimiento, marcha de ebrio,
hipotonía muscular, temblor de actitud, lateropulsión. Es homolateral a la lesión, y predominan los trastornos
dinámicos.
Etiología
⬧ Enfermedad con síndrome cerebeloso dominante: tumores, cerebelitis, ACV, abscesos y quistes, traumáticos,
atrofia paraneoplasica.
⬧ Enfermedad con síndrome cerebeloso asociados a manifestaciones piramidales o extrapiramidales: esclerosis
múltiple, atrofia asociada alcoholismo, asociada a polineuropatía, etc.
Patogenia
Perturbación del control cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, con consecuentes alteraciones en:
⬧ Eumetria: determinación del grado de esfuerzo o de la extensión del movimiento en un acción muscular (medida
de un movimiento).
⬧ Isostenia: adecuada intensidad o fuerza motora.
⬧ Sinergia: acción coordinada de músculos agonistas y antagonistas en la ejecución de un movimiento.
⬧ Diadococinesia: ejercer voluntaria y rápidamente una serie de movimientos sucesivos y opuestos o antagónicos.
⬧ Tono: estado permanente de contracción parcial, pasiva y continua de los músculos.
Trastornos estáticos (ataxia estática)

⬧ Astasia: el paciente de pie oscila y aumenta la base de sustentación separando ambas piernas. Dificultad para quedar
en pie y parado.
⬧ Temblor de actitud: se percibe al extender los miembros superiores; es de pequeña amplitud y rápido.
⬧ Desviaciones (pulsiones): hacia el lado de la lesión.
⬧ Hipotonía muscular del lado enfermo: Es difícil distinguir y se puede explorar:
− Moviéndole los antebrazos (balanceo)
− De pie, rotando (brazo hipotónico balancea)
− Reflejos profundos son pendulares: la hipotonía muscular hace que los miembros oscilen durante más
tiempo del lado enfermo, luego de recibir un reflejo profundo; por ejemplo, el reflejo rotuliano – después
de golpear, la pierna se balancea un rato.
− Prueba de pasividad de André Thomas: al imprimírsele movimientos pasivos, presenta oscilaciones
mayores. Ejemplo: Imprimir movimientos de rotación tomando al sujeto por el tronco y observar
oscilaciones de los brazos.
− Prueba de la resistencia de Stewart Holmes: pone en evidencia la incoordinación entre músculos agonistas
y antagonistas. Se le indica al paciente que flexione el miembro superior con fuerza y el médico se opone
ejerciendo una fuerza contraria a nivel del antebrazo con su mano. Si bruscamente el médico retira la mano,
el paciente sigue su curso y no puede ser detenido golpeando bruscamente el hombro del enfermo.
⬧ Catalepsia cerebelosa: el paciente puede mantener una posición no natural voluntariamente y tolerarla más tiempo
que una persona sana.
Trastornos dinámicos (ataxia dinámica)

⬧ Gran asinergia de Babinski: se debe a incoordinación de los músculos implicados en la marcha; el enfermo al
caminar levanta más de lo necesario el pie del suelo porque exagera en la flexión del muslo, luego lleva el pie hacia
adelante, pero no puede ir más lejos porque el tronco no ha avanzado al mismo tiempo.
⬧ Marcha de ebrio: incoordinada, con movimientos asinergicos, amplia base de sustentación y brazos separados del
cuerpo.
⬧ Dismetría: erro en la medida de los movimientos; se explora con maniobra índice-nariz, talón-rodilla.
⬧ Pequeña asinergia: se explora con las siguientes pruebas:
− Prueba de la inversión del tronco: paciente de pie, se pide que flexione el tronco hacia atrás; el cerebeloso
no acompaña con la flexión de rodillas (como haría una persona normal), y por eso pierde el equilibrio.
− Prueba del arrodillamiento: al intentar arrodillarse sobre una silla, el cerebeloso levanta en exceso la rodilla
del lado enfermo, y luego desciende en forma brusca golpeando la silla.
− Prueba de la flexión del tronco: paciente en decúbito dorsal con los miembros superiores abrazando al
tórax, no puede flexionar el tronco para sentarse sin flexionar al mismo tiempo los miembros inferiores
sobre la pelvis.
− Prueba de la flexión de la pierna: paciente en decúbito dorsal, intenta tocar el glúteo con el talón, pero
levanta la pierna en exceso y al bajarlo golpea la camilla.
⬧ Adiadococinesia: pérdida de la diadococinesia, condición normal que permite la realización de movimientos
alternantes con rapidez por existir un adecuado sinergismo entre músculos agonistas y antagonistas. Se pide al
paciente que realice movimientos rápidos de supinación y pronación con los miembros superiores y se hace evidente
la dificultad en lado afectado.
⬧ Temblor cinético: temblor intencional visible al realizar movimientos, en especial al final de los mismos.
⬧ Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: consiste en la división de un movimiento completo en otros
más simples y sucesivos.
⬧ Discronometria: falta de tiempo adecuado para la realización del movimiento – retraso en el comienzo y el final de
los movimientos voluntarios.
Otros trastornos
⬧ Trastorno de la escritura: el temblor y la dismetría la hacen irregular, angulosa, desigual, con inclinación de
los renglones a veces agrandamiento de caracteres o megalografismo.
⬧ Trastornos de la palabra: por ataxia de los músculos fonadores y de la articulación, hay disartria y la palabra
es monótona lenta y descompuesta en sus sílabas (palabra escandida).
⬧ Nistagmo: puede ser horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía o ataxia de los músculos oculares.
⬧ Cefaleas y vómitos: por hipertensión intracraneana.
CONCIENCIA
− Es el conocimiento de sí mismo y del entorno
− Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que 3 estructuras del SNC se mantengan indemnes: corteza
cerebral, sistema reticular activador ascendente (situado a nivel del mesencéfalo y puente), y las vías que unen
ambas estructuras.
− Se compone de:
⬧ Conocimiento: radica en la corteza cerebral.
⬧ Vigilia: el mecanismo se localiza en tronco cerebral – en el sistema activador reticular ascendente (SARA)
⬧ Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.
FISIOLOGÍA
⬧ Nivel de conciencia
– Grado de alerta
– SARA y hemisferios cerebrales
⬧ Contenido de la conciencia
– Conocimiento: atención, sensopercepción, memoria.
– Regiones encefálicas anatómicamente definidas.
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Cuando se utiliza el término alteración de conciencia para explicar la situación de un individuo, tenemos que precisar que
podemos estar refiriéndonos a su nivel de vigilancia o a su capacidad de interactuar con el entorno y comprender
adecuadamente la realidad que le rodea.
→ Vigil: paciente con ojos abiertos.
→ Lucido: orientación temporo espacial correcta. La conciencia tiene contenido.
Por tanto, en lo referente a la conciencia con independencia del estado general y de las causas que estén actuando, un
paciente puede presentar alteración del nivel (cuantitativa) y en este caso puede estar: obnubilado, estuporoso, o en
coma en sus distintos grados (superficial, profundo). Pero también puede presentar alteración del contenido (cualitativa),
es decir, estar confuso (desorientado témporo-espacialmente, con dificultad para mantener la atención) con o sin
ideación delirante, alucinaciones, ilusiones.
Las alteraciones de la conciencia pueden ser:

→ Cualitativas
→ Cuantitativas
Alteraciones cualitativas:
⬧ Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual. Desorientación primero
en tiempo, luego en espacio y por último de hechos y personas. No está lucido, pero está vigil.
⬧ Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo.
⬧ Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional.
⬧ Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente.
Alteraciones cuantitativas:
⬧ Obnubilación: alteración de la comprensión, disminución del estado de alerta, localización inadecuada de los
estímulos, distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para responder. Alteración de las funciones
mentales superiores, principalmente la atención y sensopercepción. Significa embotamiento mental o torpeza.
⬧ Estupor: depresión significativa de la vigilia. Alteración global del estado de conciencia con persistencia de la
reactividad. Es una condición de sueño profundo.
– No es posible la comunicación verbal con el paciente.
– Responde al dolor
– Permanece con los ojos cerrados: apertura ocular solo a estimulo intenso y reiterado.
⬧ Coma: deterioro severo de la vigilia (ojos cerrados), con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o
estímulos externos. Imposibilidad de: obedecer órdenes, emitir palabras, abrir los ojos – Glasgow 3. Indicación de
intubación orotraqueal. Es el verdadero estado de inconciencia, alteración del contenido y la reactividad.
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO (SCA) O ENCEFALOPATÍA AGUDA
Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de:
– Alteración del nivel de conciencia;
– Afectación global de las funciones cognitivas;
– Alteraciones de la atención-concentración con desorientación;
– Exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación;
– Alteraciones del ritmo vigilia-sueño.
Se denominan encefalopatía a la presencia en el paciente de alteraciones en su capacidad de conexión con el medio

que lo rodea debido a modificaciones de su sensorio. En psiquiatría este cuadro es llamado síndrome confusional.
Importancia del SCA en pacientes ancianos:

⬧ Elevada prevalencia (15-50%)
⬧ Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional
⬧ Relación con el envejecimiento y la demencia
⬧ Reversibilidad “teórica” del delirium
⬧ Forma de presentación de numerosas enfermedades
Magnitud del problema:

⬧ Prevalencia Hospitalaria: 14-56%
⬧ Mortalidad hospitalaria: 25-33%
⬧ Consecuencias
− Mortalidad y morbilidad
− Deterioro funcional
− Incremento de la estancia hospitalaria
− Aumento del gasto sanitario
− Mayor traslado a centros de salud
− Más sobrecarga de cuidadores
Criterios diagnósticos de los SCA

⬧ Alteración de la conciencia
⬧ Cambio en las funciones cognoscitivas
⬧ Presentación aguda y curso fluctuante
⬧ Inicio agudo y curso fluctuante
⬧ Agitación o inhibición psicomotriz
⬧ Somnolencia, alteración del nivel de conciencia
⬧ Desorientación temporo/espacial
⬧ Alucinaciones visuales
⬧ Síndrome crepuscular o del “anochecer”
Tipos de delirium
⬧ Delirium hiperactivo (21%)
− Caídas más frecuentes
⬧ Delirium hipoactivo (29%)
− Pacientes más graves/peor pronóstico
− Estancias más largas
− Úlceras por presión
⬧ Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)
Desde el punto de vista de sus características semiológicas diferenciamos a las encefalopatías en:
− Encefalopatía en menos: representan diferentes grados de alteración de la conexión del paciente con su entorno,
distinguimos entre ellas:
⬧ Alteraciones en la personalidad
⬧ Inversión del ritmo del sueño: paciente permanece despierto y excitado durante la noche y duerme
profundamente durante el día.
⬧ Letargo o sopor: irresistible tendencia al sueño.
⬧ Obnubilación: respuestas lentas.
⬧ Confuso
⬧ Estuporoso
⬧ Coma
− Encefalopatía en más: predomina en ella la excitación nerviosa y la agitación. Puede presentarse como:
⬧ Nerviosismo e insomnio
⬧ Taquipsiquia con fuga de ideas, euforia
⬧ Excitación psicomotriz: aceleración mental y movimientos corporales generalizados, no puede permanecer
quieto en el lecho.
⬧ Conductas agitadas y violentas.
Fisiopatología
Probablemente no hay una vía final común, pero éste es el síntoma final común de las anormalidades de múltiples
neurotransmisores.
 Acetilcolina  Falsos neurotransmisores
 Serotonina  Drogas y toxinas exógenas
 Sustratos del metabolismo oxidativo  Cambios en T°
 Intercambio iónico  Anormalidades metabólicas
 Citoquinas
Etiología
⬧ Metabólica
− Alteraciones electrolíticas
− Alteraciones endocrinas
− Uremia
− Encefalopatía hepática
⬧ Toxica
− Alcohol
− Monóxido de Carbono
− Metales pesados
− Opiáceos
− Hipnóticos
− Antidepresivos
− Anticonvulsivantes
COMA
El “coma” y otros estados de alteración de conciencia representan situaciones médicas que pueden implicar un severo
daño estructural o metabólico sobre el sistema nervioso central.
Muchos de los procesos que lo generan ponen en peligro la vida, y, su reversibilidad depende de la celeridad con la que
se establece un rápido diagnóstico y tratamiento. Es una emergencia médica.
Se caracteriza por un Glasgow 3 = imposibilidad de:

− Obedecer órdenes
− Emitir palabras
− Abrir los ojos
Diagnóstico diferencial:
→ Síndrome de Enclaustramiento
⬧ Alteración en la eferentización.
⬧ Paciente lúcido, mira y ve, oye y escucha.
⬧ Sinonimia: Looked in syndrome.
→ Estado Vegetativo:
⬧ Alteración en la aferentización.
⬧ Mira pero no ve, oye pero no escucha.
⬧ Sinonimias: Coma vigil, síndrome apálico, mutismo aquinético.
Criterios diagnósticos para el estado vegetativo:

− No evidencia de conciencia de sí mismo;
− No evidencia de respuesta cognitiva voluntaria, sostenida y reproducible;
− No evidencia de comprensión o expresión del lenguaje;
− Presencia de ciclo sueño-vigilia;
− Funciones hipotalámicas y de tronco encefálico suficientes para mantener la vida;
− Reflejos craneanos y espinales preservados en forma variable.
Se define como estado vegetativo persistente aquel que se mantiene más de un mes. El estado vegetativo permanente
es aquel que se mantiene más de 12 meses en la injuria encefálica traumática o más de 3 meses en la no traumática.
Un paciente en coma, casi nunca persiste con ojos cerrados después de 4 semanas del inicio del mismo. Así un
paciente con daño cerebral severo y coma persistente, tras este tiempo, mostrará unos ciclos de apertura de ojos,
pero sin respuesta a estímulos externos, esto se conoce como estado vegetativo persistente.
RECORDAR:
⬧ Que cuando un paciente presenta alteración aguda del estado de la conciencia: debe entenderse que dicha
alteración por sí misma no es un diagnóstico.
⬧ El examen físico general debe preceder al examen neurológico.
⬧ Sistemática: inspección general, piel, postura, movimientos respiratorios, signos vitales, temperatura, pulso.
⬧ Aunque la descripción de cada paso es secuencial; siempre debe existir un abordaje simultáneo de cada una de
las pautas recomendadas– que no se diferencian de la sistemática de la reanimación.
VALORACIÓN DEL ESTADO DE COMA – GRADOS

− Grado I (localiza estímulos): El paciente tiene los ojos cerrados, localiza el dolor, cruzando la línea media.
− Grado II (decortica o descerebra): Ojos Cerrados, frente a los estímulos dolorosos hay respuestas posturales
(flexión o estensopronación)
− Grado III (respuesta vegetativa): Ojos cerrados, frente a los estímulos nociceptivos hay respuestas vegetativas
(taquicardia, hipo o hipertensión, taquipnea.)
− Grado IV (paro respiratorio): Ojos cerrados, hay ausencia de respuesta a los estímulos nociceptivos y paro
respiratorio.
ESCALA DE GLASGOW
Valora la respuesta ocular, verbal y motora. Se considera que con un puntaje de igual o menor de 8 el paciente está en
coma.
MANEJO Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. Estabilizar Clínicamente al paciente

− Determinar si el cuadro neurológico
⬧ Obedece a una patología primaria del SNC
⬧ Es parte constitutiva de una enfermedad sistémica
⬧ Es parte sintomática de un trastorno fisiológico dependiente de otra enfermedad
− Si el cuadro es neurológico: determinar si requiere intervención quirúrgica o médica. Ante un paciente con
alteración aguda de la conciencia hay que establecer si se trata de una patología estructural, metabólica o
psicógena.
− Abordaje:
⬧ A: vía aérea permeable – estabilización de la columna si traumatismo; intubación orotraqueal si Glasgow < 9.
⬧ B: patrón ventilatorio
⬧ C: frecuencia cardiaca y presión arterial. Vía venosa periférica – hemoglucotest (HGT), laboratorio de rutina,
función hepática, gasometría arterial, tóxicos, hormonas tiroideas.
⬧ D: abordaje neurológico Inicial:
→ Glasgow (Respuesta Motora)
→ Ojos:
 Párpados
 Pupilas (Tamaño, Simetría, RFM)
 Movimiento Ocular Espontáneo (Desviación, Bobbing)
 Reflejos Oculares (OculoMotores – Corneano)
→ Signos de irritación meníngea: rigidez de nuca, vómitos, fiebre, cefalea, signos de Kerning, signos de
Brudzinski.
→ Hipertensión Intracreaneal: Tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia, alteraciones de la
respiración. Puede presentar vómitos, náuseas, papiledema.
→ Tono (asimetrías)
→ Reflejos osteotendinosos – Babinski
Exploración de los reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca): Normalmente cuando giramos la cabeza hacia la
derecha, los ojos efectúan un movimiento conjugado hacia el lado opuesto. Cuando giramos la cabeza hacia la
izquierda ambos ojos en forma conjugada se dirigen hacia la derecha. Dicha maniobra pone en evidencia la conexión
existente entre el núcleo del XI par que inerva al esternocleidomastoideo (giro de la cabeza) localizado a nivel bulbar
con el núcleo protuberancial del motor ocular externo de la mirada lateral de un ojo y con el núcleo del III par
mesencefálico. Estos núcleos están conectados por el haz longitudinal medial del tronco encefálico y se denomina
oculocefalogira. Si dicho reflejo no puede obtenerse en un paciente en coma implica que hay un severo daño
protuberancial o bulbar y el pronóstico del paciente es muy malo.
2. Exploración secundaria
− Aliento, Hidratación, Temperatura, Piel – Faneras
− Estigmas Hepatopatía, intoxicación alcohólica, uremia
3. Anamnesis
− Antecedentes Personales: Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides, Fármacos – Tóxicos (OH - Drogas), Psiquiátrico, HIV.
− Enfermedad Actual:
⬧ Descripción de la Escena (Gas, Fármacos, alcohol, drogas)
⬧ Velocidad de Instalación
⬧ Nivel de conciencia
⬧ Tipo y ritmos respiratorios: respiración normal, hiperventilación, Cheyne-Stokes, apneas, biot.
⬧ Signos de focalidad neurológica
⬧ Hipertensión endocraneana: asimetría pupilar, vómitos, cefalea, HTA, bradicardia, edema de papila.
⬧ TEC previo
⬧ Síndrome Toxi Infeccioso
4. Exámenes complementarios
− Laboratorio: glucemia, uremia, ionograma, función hepática, gasometría arterial, tóxicos, hormonas tiroideas.
− ECG
− TAC de cráneo
− Punción lumbar
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
El coma se produce cuando un estado patológico lesiona ambos hemisferios, o interrumpe los mecanismos de alerta.
Injuria Encefálica Aguda (IEA): Toda agresión del encéfalo, estructural o no estructural (extraneurológico).
→ Estructural:
 Traumático: TCE
 No traumático: AVE isquémico o hemorrágico, neoplasias, infecciones parenquimatosas, hidrocefalia, meningitis,
encefalitis, encefalopatía hipertensiva.
→ No estructural:
 Tóxicos: fármacos, drogas, alcohol, ambientales.
 Metabólico: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, síndrome hiperosmolar, uremia (IRA o IRC), alteraciones
hidroelectrolíticas, hipoxia, hipercapnia, anemia, coma mixedematoso, Addison, encefalopatía hepática.
 Sepsis
COMA METABÓLICO COMA ESTRUCTURAL

Instalación lenta Instalación brusca
Disminución de vigilia oscilante Disminución de vigilia fija o progresiva
Afectación neurológica bilateral y simétrica Síndrome focal neurológico o asimetrías
Pupilas simétricas, pequeñas (miosis) y reactivas Frecuentemente pupilas asimétricas, o sin reflejo fotomotor
(afectación del III par)
Reflejos oculomotores normales Reflejos oculomotores alterados
Tono: Normal o disminución simétrica Puede tener asimetría en tono
Fondo de ojo: Normal Fondo de ojo: papiledema
Buena respuesta al tratamiento inicial Mala respuesta al tratamiento inicial
Topografía de las alteraciones neurológicas

→ Supratentorial:
⬧ Reflejo fotomotor +, pupilas simétricas reactivas
⬧ Reflejo oculomotor normal
⬧ Respiración de Cheyne-Stokes
⬧ Decorticación
→ Mesencefálico:
⬧ Midriasis fija
⬧ No aducción ocular
⬧ Hiperventilación
⬧ Descerebración
→ Protuberancial:
⬧ Pupilas puntiformes reactivas
⬧ Reflejo oculomotor con respuesta anormal o sin respuesta
⬧ Sin respuesta motora: flacidez
⬧ Ataxia respiratoria
LESIONES SUPRATENTORIALES
Estas lesiones deben afectar los dos hemisferios. En localizaciones laterales se producen las HERNIAS. Las funciones
neurológicas se van deteriorando en sentido descendente (mesencéfalo—protuberancia –bulbo)
− Hernia Cingular: es la que se produce cuando la circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo de la hoz del
cerebro y comprime la arteria cerebral anterior y produce hemiplejía contralateral predominio crural desviación
de la mirada hacia el lado de la lesión y trastornos esfinterianos.
− Hernia Uncal: consiste en la herniación del uncus del hipocampo de un lado a través de la muesca de la tienda del
cerebelo, se comprime el tronco cerebral a la altura del III par, y produce midriasis unilateral paralítica progresiva,
con ausencia de respuesta oculovestibular de ese lado.
− Hernia Transtentorial o Central: Es cuando se desplaza el diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, y produce
aumento de la Presión intracraneana, y un desplazamiento del puente hacia abajo produce un deterioro
progresivo rostrocaudal. Apareciendo signos respiratorios, oculares y motores.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESPECÍFICO

− Hipoglucemia: 2 amp. de 20 cc de glucosa al 50 %
− Síndrome de Wernicke: 100 mg de Benerva IM con glucosa, complejos polivitamínicos
− Intoxicación por opiáceos: naloxona 0,4/min hasta 2 mg IV
− Intoxicación por benzodiazepinas: flumazenilo IV (anexate amp 0.5mg), dosis inicial de 0,3 mg/60 sg, dosis total
de 2 mg. 4 ampollas en 500 cc glucosado 5% a pasar en 4 horas.
MEDIDAS GENERALES DE MANTENIMIENTO

− Mantener la nutrición enteral/parenteral
− Cabecera entre 0 y 30° permite una PPC óptima
− Mantenimiento de normotermia
− Mantenimiento adecuado del medio interno
− Tratar HTC: manitol, dexametasona (cuando no es por ACV)
− Cuidados generales
⬧ Evitar contracturas, colchón antiescaras
⬧ Evitar desecación de las corneas
⬧ Cambios posturales
⬧ Higiene oral con clorhexidina
INDICACIONES DE ARM
⬧ Hipoventilación alveolar (PO2 < 60 mmHg o PCO2 > 40 mmHg).
⬧ Hipertensión endocraneana.
⬧ Adaptación al ventilador con midazolam u opiáceos más pancuronio.
⬧ Ventilación Obligatoria Sincronizada Intermitente (SIMV) más presión soporte (PS) si no hay hipertensión
endocraneana: permite ventilaciones espontaneas entre las mandatorias, reduciendo el trabajo respiratorio.
INDICACIONES DE MONITOREO DE PIC

⬧ Ante la presunción de hipertensión endocraneana por la patología de base.
⬧ Coma postoperatorio de neurocirugía.
Conjunto de enfermedades hereditarias o adquiridas de naturaleza progresiva que afectan al musculo, a la unión
neuromuscular, al nervio periférico o a la motoneurona espinal.
Tienen en común una metodología de estudio y una sintomatología clínica bastante homogénea, que se
caracteriza fundamentalmente por la debilidad muscular, acompañada de atrofia o pseudohipertrofia muscular, miotonia
(dificultad de relajar el musculo tras una contracción), calambres o contracturas musculares, mialgias o a veces trastornos
sensitivos.
Algunas enfermedades neuromusculares son multisistémicas y pueden afectar otros órganos como el cerebro o
el corazón.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica, que cursa con variados grados variables de debilidad de los
músculos voluntarios del cuerpo (musculatura esquelética), que aumenta durante la actividad y disminuye después del
descanso, caracterizada por la presencia de autoanticuerpos que se unen a los receptores de acetilcolina en la porción
postsináptica de la placa motora. Con las terapias actuales, en la mayoría de los casos, la esperanza de vida no disminuye.
Etiología
⬧ Se forman anticuerpos que bloquean, alteran o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión
neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular.
⬧ Los anticuerpos antirreceptor colinérgico son IgG de alta afinidad cuya sintesis requiere la participación de
linfocito T facilitadores (CD4+) y sus citocinas.
⬧ Cerca de 15% de los pacientes no presentan AC detectables, aunque si otros presentan IgG anti-tirosina cinasa
(MuSK)3 específica del musculo.
⬧ En 70% de los casos el timo es anormal. Presenta hiperplasia linfoide. El 10% desarrollan timomas, que
generalmente son benignos. Posiblemente el timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de
anticuerpos frente a los receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la
transmisión neuromuscular.
Clínica
⬧ Debilidad muscular fluctuante, con empeoramiento tras el ejercicio y mejoría con el reposo o el sueño.
⬧ Puede afectarse cualquier musculo voluntario, con mayor frecuencia los músculos de los ojos y parpados, la
expresión facial y deglución.
⬧ En 65% de los casos, el primer síntoma puede ser la debilidad en músculos oculares, con ptosis y diplopía, seguido
por disfagia o disartria.
Diagnostico
⬧ Historia clínica y exploración física y neurológica: búsqueda de debilidad de los movimientos del ojo, debilidad
muscular sin cambios en la capacidad sensorial, fatiga fácil, mejoría con el reposo.
⬧ Seropositividad a anticuerpos frente a receptores de acetilcolina en 75% de casos de formas oculares, y más del
90% en enfermedad sistémica.
⬧ Anticuerpos anti-musculo estriado.
⬧ Test del tensilon (edrofonio): administración IV de cloruro de edrofonio, bloqueante de la degradación de
acetilcolina. Tiende a aliviar transitoriamente la debilidad.
⬧ Electromiografía: estimulación repetida de los nervios a baja frecuencia, puede demostrar disminuciones en el
potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la transmisión del nervio al musculo y ayuda a distinguir
entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares.
⬧ TAC y RNM sirven para valorar el timo.
⬧ Pruebas de función pulmonar permiten predecir si pueden presentar problemas respiratorios y conducir a una
crisis miasténica.
CRISIS MIASTÉNICA
Agravación brusca de la musculatura respiratoria. Se presenta con disnea, cianosis, taquipnea, nerviosismo,
sudoración, pánico, aumento de secreciones bronquiales. Emergencia médica que requiere la utilización de un respirador
artificial.
Otras manifestaciones clínicas son: facies inexpresiva, músculos flácidos, el paciente no puede levantar la cabeza
que, car sobre el tronco si el paciente se sienta, la mandíbula cae, voz nasal con disfagia, reflejo de deglución ausente con
riesgo de aspiración.
En pacientes predispuestos, la precipita una infección, fiebre, reacción adversa a un fármaco, intervención
quirúrgica, traumatismo, embarazo, parto o estrés emocional.
Fármacos desencadenantes: aminoglucósidos, polimixina B, eritromicina, ampicilina, cloroquina, toxina botulínica,

antiarrítmicos (quinidina, procainamida, betabloqueantes), antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina), depresores
respiratorios (benzodiacepinas, opiáceos, barbitúricos), corticoesteroides, litio, progesterona.
Tratamiento de la crisis miasténica
⬧ Ingreso hospitalario: ante todo paciente miasténico con agudización de sus síntomas, aunque no presente
síntomas respiratorios pues puede aparecer de modo brusco y ser rápidamente progresiva.
⬧ Vigilar función ventilatoria, p.ej. con peak-flow seriados y eventualmente observado y monitorizado en UCI por si
precisara intubación y ventilación mecánica.
⬧ Manejo de secreciones respiratorias.
⬧ Inmunoglobulinas IV 3-5 días
⬧ Plasmaféresis, normalmente 7-9 ciclos
⬧ Si moderado, empezar por inmunoglobulinas; si grave, por la plasmaféresis.
CRISIS COLINÉRGICA
Se desencadena por sobredosis de medicación anticolinesterásica o por presentar períodos refractarios a dicha
medicación. Es un cuadro similar a la crisis miasténica, puede cursar con sibilancias, broncorrea, insuficiencia respiratoria,
miosis, hipersalivación, lagrimeo, diarrea.
Actuación debe ser igual que en crisis miasténica: Ingreso urgente y medidas de soporte respiratorio. Suspender
tratamiento anticolinérgico 2-3 días y reintroducir progresivamente.
PRUEBAS PARA DIFERENCIAR LAS CRISIS: MIASTENICA X COLINÉRGICA

− Prueba del tensilon (edrofonio): se efectúa una vez asegurada la vía aérea y la ventilación del paciente. Se
administra 2 mg IV de edrofonio, y se esperan algunos minutos observando si hay recuperación de la fuerza
muscular, se repiten las dosis de 2 mg, lo habitual es que con 4 a 6 mg haya respuesta positiva si la crisis es
miasténica. Si no hay respuesta es una crisis colinérgica. La prueba debe hacerse con jeringa de atropina cargada,
ya que el edrofonio puede producir bradicardia, bloqueo cardíaco, y asistolia.
− Prueba del hielo: se coloca un pack de hielo en los párpados, el frío mejora la contracción muscular en la crisis
miasténica, con 82% de sensibilidad y 96% de especificidad.
− Electromiograma: es patológico en la crisis miasténica.
PRONÓSTICO DE LA MIASTENIA GRAVIS

En general, el nivel más grave de debilidad y la tasa mayor de mortalidad se registran durante los dos primeros
años desde las primeras manifestaciones de la enfermedad. Transcurrido este periodo, la mayoría de los pacientes
experimentan mejorías; de hecho, se alcanzan remisiones o notables mejorías en más del 80% de los pacientes.
En el caso de aquellos con timomas, la supervivencia a cinco años alcanza el 30%. También el pronóstico de las
crisis miasténicas ha mejorado notablemente en la actualidad, cifrándose la mortalidad en un 4-8%.
TRATAMIENTO
1. Fármacos anticolinesterásicos, que ayudan a
mejorar la transmisión neuromuscular y a
aumentar la fuerza muscular.
2. Inmunosupresores tales como la prednisona, la
ciclosporina y la azatioprina.
3. La timectomía mejora los síntomas en más del
50% de pacientes que no presentan timomas y
puede curar a algunos.
4. Plasmaféresis, que elimina de la sangre los
anticuerpos anormales.
5. Administración IV de altas dosis de
inmunoglobulina, que proporciona al cuerpo los
anticuerpos normales.
ANTICOLINESTERÁSICOS:
⬧ Útiles al principio del tratamiento, pero en tratamiento prolongado pueden favorecer la lesión de la unión
neuromuscular, por lo que es preferible su sustitución.
⬧ Inconveniente de que su efecto es incompleto, la sobredosis empeora el cuadro clínico y puede desencadenar
una crisis colinérgica, tienen un efecto agotamiento y no inducen a remisión.
⬧ En España los fármacos disponibles son neostigmina, edrofonio, utilizados principalmente en el diagnóstico de la
enfermedad, y piridostigmina, la forma principal de tratamiento vía oral.
⬧ Fármacos relativamente seguros, pero precaución en cardiópatas, asmáticos y defecto de la conducción cardiaca.
⬧ Los efectos adversos de los anticolinesterásicos (sudores, motilidad intestinal exaltada, diarreas, etc.) pueden
paliarse con otros fármacos como: atropina, bellafolina, codeína, hidroclorato difenoxilato y glicopirrolato que se
asociarán si es necesario.
INMUNOSUPRESORES
⬧ Corticoides: 1-1.5 mg/kg de peso de prednisona al día. Puede haber empeoramiento inicial que llegue a requerir
ingreso
⬧ La azatioprina es un inmunosupresor débil y de acción muy lenta, por lo que su efecto beneficioso no aparecerá
hasta después de un período de entre 6 y 12 meses del inicio del tratamiento. Dosis 100-200 mg/día entre 2 y 4
tomas.
TIMECTOMÍA
⬧ En los pacientes menores de 40 años con hiperplasia del timo, la extirpación de éste facilita la remisión de la
miastenia en el 25% de los pacientes, con otro 50% adicional que experimentan una mejoría significativa. Tal
mejoría es especialmente marcada durante el primer año tras la intervención, aunque los beneficios pueden
perdurar durante varios años. En el caso de timomas malignos, es frecuente recurrir a la radioterapia.
PLASMAFÉRESIS
⬧ Anticuerpos antirreceptores de acetilcolina (AChR), bloquean y destruyen los receptores neuromusculares.
⬧ En pacientes seronegativos son otros los anticuerpos igualmente responsables de la debilidad.
⬧ La plasmaféresis es la técnica que elimina los anticuerpos anómalos del torrente circulatorio durante un tiempo,
hasta que el sistema inmune los regenera de nuevo.
⬧ Cada sesión suele durar 3 hs, 3-5 sesiones; efecto beneficioso desde la 1º pero dura 3-5 semanas.
INMUNOGLOBULINAS
⬧ Altas dosis de inmunoglobulinas endovenosas, procedente del plasma de donantes sanos.
Mecanismo de acción desconocido

 varios niveles del mecanismo de producción de anticuerpos
 a nivel competitivo en la unión neuromuscular
 induciendo disminución de la producción de anticuerpos por un mecanismo de retroalimentación negativa
 por la presencia de anti-idiotipos o proteínas inmunoactivas en el producto administrado
Indicaciones:
 Crisis miasténica
 Períodos de descompensación de la enfermedad, en especial cuando existe deterioro bulbar con dificultad para
la alimentación.
 Falta de respuesta al tratamiento convencional.
 En la preparación para la timectomía.
 Para evitar la crisis de inicio de tratamiento con corticoides.
 Como tratamiento crónico coadyuvante a otras formas de tratamiento.
 Algunos pacientes miasténicos tratados con IVIg mejoran rápidamente, dando tiempo a que otros tratamientos
empiecen a actuar.
SINDROME MIASTENIFORME DE EATON-LAMBERT
Es un síndrome asociado al carcinoma de células pequeñas de pulmón, mama, próstata, recto, estómago y
linfoma, donde hay un trastorno en la neurotransmisión. Se afectan los músculos del tronco, cintura escapular, pelviana,
y los músculos de extremidades inferiores.
Sus síntomas iniciales son los cotidianos: dificultad para levantarse de la silla, subir escaleras, caminar. Estos
pacientes, presentan diplopía, ptosis palpebral, disartria, disfagia. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o
abolidos. También presenta síntomas autonómicos como: sequedad bucal, constipación, micción dificultosa e impotencia.
Mediante pruebas electrofisiológicas, se observa un potencial de acción muscular de baja amplitud, ante el
estímulo simple, pero ante estimulaciones frecuentes, y con un postesfuerzo de 15 segundos, hay un marcado aumento
en los potenciales de acción (respuesta incrementada).
La causa que lo produce es una deficiencia en la liberación de acetilcolina de las terminales nerviosas. Tienen un
aumento en la producción de IgG, que reduciría el número de canales de calcio voltaje, dependientes.
La presencia de este síndrome, obliga a buscar un cáncer, fundamentalmente de pulmón. En caso de encontrarlo
se trataría la enfermedad primaria. Si no, este síndrome se lo trata con clorhidrato de guanidina 20-30mg/Kg/día, en dosis
divididas; o con 3,4- diaminopiridina 20 mg cinco veces al día, vía oral, junto con piridostigmina. También se lo puede
tratar con azatioprina y prednisona. La respuesta del tratamiento es lenta, tarda meses o un año.
 Ante un paciente con cefalea es importante recordar los datos de alarma que puedan sugerir estar ante un caso de cefalea secundaria. En su ausencia hay que conocer
las cefaleas primarias más frecuentes y las diferencias entre ellas.
 El tratamiento de los ataques migrañosos leves-moderados son los AINE. En el caso de ataques moderados-graves, se usan los triptanes.
 Para la prevención de los ataques de migraña se usan B-bloqueantes, neuromoduladores, antidepresivos tricíclicos, calcioantagonistas, antihipertensivos, toxina
botulínica y antagonistas de la serotonina. Recuérdese que la metisergida (antagonista de la serotonina) puede provocar fibrosis pleural, pericárdica o retroperitoneal.
 La cefalea en cluster se presenta en hombres de 20-50 años. Ocasiona episodios de cefalea unilateral periocular, típicamente nocturna. Puede implicar lagrimeo,
rinorrea, inquietud o síndrome de Horner, entre otros. El alcohol es un posible desencadenante.
 El tratamiento de e lección de la cefalea en cluster es sumatriptán subcutáneo. La segunda opción es oxígeno a alto flujo. Como profilaxis se usa verapamilo,
topiramato y litio.
PAR CRANEAL ORIGEN ORIGEN REAL ORIFICIO DE FUNCIÓN LESIÓN

APARENTE SALIDA
I: Olfatorio Bulbo olfatorio Epitelio Lamina cribosa Olfato Anosmia,
olfatorio de la dificultad en
mucosa diferenciar
pituitaria olores.
II: Óptico Quiasma óptico Células Agujero o Visión: inicia en Ambliopía,
ganglionares conducto retina, las fibras amaurosis,
de la retina óptico nasales se alteraciones del
entrecruzan, las campo visual.
temporales no.
III: Motor ocular Fosa Sustancia gris Hendidura Inerva rectos sup, Ptosis palpebral,
común interpeduncular que rodea al esfenoidal inf y medial, oblicuo exotropia y
acueducto de menor, elevador del diplopía.
Silvio a nivel parpado superior, Midriasis y
del tubérculo esfínter de la pupila problemas al
cuadrigémino (miosis/midriasis). enfoque cercano.
anterior
(mesencéfalo)
IV: Patético o Válvula de Por debajo y Hendidura Inerva oblicuo Endotropia y

Troclear Vieussens por fuera del esfenoidal superior diplopía al mirar
acueducto de hacia abajo.
Silvio
(mesencéfalo)
V: Trigémino Protuberancia Sensitivo: V1 (oftálmico): Sensitivo por Neuralgia del V;

ganglio de hendidura excelencia de la anestesia en
Gasser. V2 (max. Sup): cara, inerva regiones
Motor: redondo mayor músculos inervadas.
núcleos V3 (max inf): masticadores Desviación de la
masticadores oval (temporal, mandíbula hacia
principal y masetero, lado afectado.
accesorio. pterigoideos)
VI: Motor ocular Surco bulbo Núcleo Hendidura Inerva recto externo Endotropia,
externo protuberancial protuberancial esfenoidal diplopía.
al nivel de la
eminencia
redonda
(puente)
VII: Facial Ángulo ponto Sensitivo: Agujero estilo Motor por Perdida de
cerebeloso ganglio mastoideo excelencia de la sensibilidad en
geniculado. cara. Gusto 2/3 regiones
Motor: anterior de la inervadas;
sustancia lengua (cuerda del perdida del gusto
reticular de la tímpano). Función en región
protuberancia. secretora de inervada;
glándulas salivales y lagoftalmos;
lagrimales. parálisis facial;
ausencia de
secreción lagrimal
y salival.
VIII: Vestíbulo- Ángulo ponto Coclear: Conducto Inerva oído interno; Sordera;
coclear o Auditivo cerebeloso ganglio de auditivo interno vestíbulo trastornos del
Corti (conductos equilibrio.
Vestibular: semicirculares) para
ganglio de equilibrio; cóclea
Scarpa para audición.
IX: Glosofaríngeo Surco retro olivar Sensitivo: Agujero Sensitivo de faringe, Perdida de
ganglio de rasgado motor de algunos sensibilidad en
Ehrentter posterior músculos hioideos; parte posterior
Motor: parte gusto 1/3 posterior de la lengua,
superior del de la lengua. perdida del
núcleo reflejo nauseoso.
ambiguo Alteraciones en la
deglución.
X: Vago o Surco retro olivar Sensitivo: Agujero Inervación Disfunción del

Neumogástrico ganglio rasgado parasimpática de paladar
yugular y posterior faringe, laringe, (desviación de
ganglio esófago, corazón, úvula al lado
plexiforme. pulmones, sano), trastornos
Motor: parte estomago. faríngeos, de la
media del Fonación. deglución, y
núcleo fonación.
ambiguo y
vago espiral
XI: Espinal o Surco retro olivar Cuerno lateral Agujero Inerva ECM y Incapacidad para
Accesorio de la medula rasgado trapecio mover la cabeza
cervical y posterior al lado
parte inferior contralateral,
del vago incapacidad para
espiral (bulbo) elevar el hombro
ipsilateral.
XII: Hipogloso Surco pre olivar Ala blanca Agujero Inerva musculatura Parálisis con
interna del condíleo de la lengua y desviación
bulbo anterior músculos hioideos ipsilateral de la
raquídeo lengua.
(tubérculo
hipogloso)
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es | en SALIR
Mi espacio Mis cursos [329] - MEDICINA INTERNA I - 01_2020 C1 Tema 44 CuestionarioPARCALITTO NEURO
Comenzado el viernes, 30 de octubre de 2020, 19:00

Estado Finalizado
Finalizado en viernes, 30 de octubre de 2020, 19:11
Tiempo empleado 11 minutos 35 segundos
Calificación 9,00 de 10,00 (90%)
Pregunta 1 en el sindrome de Weber se encuentra una hemiplejía opuesta al lado de la lesión

Correcta asociada a:
Puntúa 1,00
sobre 1,00 Seleccione una:
a. parálisis del III, IV y VI par craneal
b. parálisis del III par del lado de la lesión
c. hemianestesia de la cara del lado de la lesión
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: parálisis del III par del lado de la lesión
Pregunta 2 el temblor de reposo se produce en:

Correcta
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00 a. esclerosis múltiple
b. Síndrome cerebeloso
c. Parkinson
d. Wilson
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Parkinson
/
Pregunta 3 en la enfermedad de Alzheimer se produce una degeneración de la corteza cerebral, las
Correcta lesiones que se observan además de las placas seniles extraneuronales son: (1 sola
Puntúa 1,00
correcta)
sobre 1,00
Seleccione una:
a. espongiosis
b. degeneración neurofibrilar
c. inflitración inflamatoria
d. cuerpos de Lewy
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: degeneración neurofibrilar
Pregunta 4 en un paciente diagnosticado de enfermedad de Parkinson hace 1 año todos los

Correcta siguientes síntomas nos harían dudar del diagnóstico, excepto:
Puntúa 1,00
a. asimetría de los síntomas
b. dificultad de la mirada hacia abajo
c. inestabilidad postural con caídas frecuentes
d. ausencia de respuesta a L-dopa
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: asimetría de los síntomas
Pregunta 5 en el síndrome cerebeloso es tìpico encontrar una alteración en el habla. Cuàl es?
Correcta
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00 a. afasia de expresión
b. palabra escandida
c. agnosia verbal
d. agramatismo
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: palabra escandida
/
Pregunta 6
en la ataxia cerebelosa es característica la presencia de:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. desviación conjugada de la mirada
b. naúseas, mareos y pérdida de equilibrio
c. disminución de agudeza visual y cefalea occipital
d. nistagmo multidireccional y latero y/o retropulsiones
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: nistagmo multidireccional y latero y/o retropulsiones
Pregunta 7
-mujer de 62 años que acude a la consulta por presentar dolor en el borde interno del
Incorrecta antebrazo ay anivel del anular y meñique de la mano derecha. También refiere
Puntúa 0,00 hormigueos, frialdad y pèrdida de la sensibilidad. Què tipo de neuropatía padece la
sobre 1,00 paciente?
Seleccione una:
a. sección del nervio cubital
b. Compresión proximal del nervio cubital
c. compresión del cubital y mediano en muñeca
d. compresión del nervio radial
Respuesta incorrecta.
La respuesta correcta es: Compresión proximal del nervio cubital
Pregunta 8 los siguientes son hallazgos del sindrome de Guillain Barré, excepto:
Correcta
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00 a. hiperreflexia patelar
b. los síntomas avanzan no más de 28días
c. parálisis de miembros inferiores
d. hay hiperproteinorraquia con celularidad normal del LCR
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: hiperreflexia patelar
/
Pregunta 9 un albañil sufre una caída de 6m de altura, presenta intenso dolor lumbar y déficit de
Correcta extensión de los dedoss del pie derecho. Habrá que pensar que puede tener:
Puntúa 1,00
a. una lesión de raíz L5
b. una lesi´´on de raíz de L4
c. una lesión de raíz de L3
d. una lesión de raíz S2
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: una lesión de raíz L5
Pregunta 10 los factores asociados a mal pronóstico y mortalidad en elsindrome de Guillain Barré
Correcta son los siguientes, excepto uno de ellos. Señálelo
Puntúa 1,00
a. progresión rápida de la enfermdad en menos de 7días
b. enfermedad cardiorrespiratoria previa
c. severidad del daño neuronal a < de 20%de los normal
d. edad infantil
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: edad infantil
/
MI ESPACIO AYUDA 0
es | en SALIR
Mi espacio Mis cursos [329] - MEDICINA INTERNA I - 01_2020 C1 Tema 47 era gastro y neuro
Comenzado el viernes, 6 de noviembre de 2020, 08:00

Estado Finalizado
Finalizado en viernes, 6 de noviembre de 2020, 08:35
Puntos 26,00/30,00
Calificación 8,67 de 10,00 (87%)
Pregunta 1
Cite cual serían los síntomas de un paciente que acude a Urgencias con
Correcta Abdomen Agudo y
Puntúa 1,00
sobre 1,00 presenta signos de Peritonitis (Proceso intraabdominal grave):
Seleccione una:
a. Fiebre y dolor abdominal
b. Fiebre y ausencia de ruidos intestinales.
c. dolor a la descompresión, defensa y ausencia de ruidos intestinales
d. dolor a la palpación profunda fiebre y leucocitosis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: dolor a la descompresión, defensa y ausencia de ruidos intestinales
/
Pregunta 2
Si en una palpación encontramos un Signo de Courvoisier positivo quiere decir
Correcta que:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. tiene vesícula palpable
b. apndicitis
c. adenitis mesentérica
d. abdomen en tabla
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: tiene vesícula palpable
Pregunta 3 La Enf. De Alzheimer se caracteriza por lo siguiente, excepto:

Incorrecta
Puntúa 0,00 Seleccione una:
sobre 1,00 a. déficit en 3 o más áreas cognitivas y una es la memoria
b. expresión de proteínas de riesgo neuronal elevada en LCR u orina
c. síndrome demencial
d. convulsiones y/o trastornos de la marcha de comienzo temprano
La respuesta correcta es: déficit en 3 o más áreas cognitivas y una es la memoria
Pregunta 4 uno de los siguientes enunciado no corresponde al cuadro de demencia

Correcta vascular
Puntúa 1,00
a. Todas las demencias vasculares tienen convulsiones.
b. se observan lesiones vasculares en TAC
c. los síntomas comienzan 3meses post ACV
d. tiene signos neurológicos focales
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Todas las demencias vasculares tienen convulsiones.
/
Pregunta 5
Cuàl de las siguientes respuestas NO es correcta respecto a la hepatitis alcohólica
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. La relación GOT/GPT es <que 1
b. En las formas graves de hepatitis alcohólica es adecuado el tratamiento con

glucocorticoides
c. En la fase de cirrosis aumenta la incidencia de hepatocarcinoma
d. La gamaGT es un marcador biológico independiente de la ingesta de alcohol
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: La relación GOT/GPT es <que 1
Pregunta 6
Ante un paciente con dolor abdominal en Urgencias señale que pruebas
Correcta complementarias de
Puntúa 1,00
sobre 1,00 las que se cita no pediría de entrada:
Seleccione una:
a. Hemograma, Boquimica, Coagulación, ECG, Rx
b. Hemograma bioquímica coagulación sedimento de orina
c. Hemograma orina y Ecografía abdominal
d. Rx simple de abdomen
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Hemograma orina y Ecografía abdominal
Pregunta 7
Ante un paciente anciano, que acude a Urgencias con Rectorragia y dolor
Correcta abdominal
Puntúa 1,00
sobre 1,00 difuso no descartaríamos:
Seleccione una:
a. obstrucción intestinal
b. gastronenteritis
c. Isquemia mesenterica
d. colecistitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Isquemia mesenterica
/
Pregunta 8
¿Qué es lo que diferencia una crisis parcial simple (CPS) de una crisis parcial
Correcta compleja (CPC)?
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. La clínica es más polimorfa en las CPC que en las CPS
b. Las CPS no se generalizan, mientras que las CPC sí lo hacen
c.
Las CPS duran menos de 5 minutos
d. En las CPC se afecta la consciencia y en las CPS no
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: En las CPC se afecta la consciencia y en las CPS no
Pregunta 9
Ante la Auscultación abdominal de peristaltismo ausente pensaremos en:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. pancreatitis
b. ileo intestinal
c. aneurisma de aorta
d. gastroenteritis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ileo intestinal
Pregunta 10
Ud. considera que un paciente está en estado de mal epiléptico cuando:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. una crisis epiléptica tiene una duración menor a 10’
b. dos o más crisis se repiten sin recuperación de la conciencia, o que dure más de 30'
c. dos o más crisis se repiten con recuperación de la conciencia entre ellas
d. la crisis es tonicoclónica generlizada
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: dos o más crisis se repiten sin recuperación de la conciencia, o que
dure más de 30'
/
Pregunta 11 -Una radiografia de Tórax PA en un paciente con perforación de víscera hueca
Correcta presentará:
Puntúa 1,00
a. imagen en grano de café
b. Neumoperitoneo.
c. niveles hidroaéreos
d. Dilatación de asas
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Neumoperitoneo.
Pregunta 12
el diagnòstico serológico de la enfermdad celìaca se basa en determinación de
Correcta anticuerpos. De los siguientes señale el que no aparece en la misma:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. antitransglutaminasa
b. antigliadina
c. Antimicrosomal
d. antiendomisio
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Antimicrosomal
/
Pregunta 13
Indique La combinación correcta.
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00 a) En todo paciente con hematoquezia no tiene sentido colocar una sonda
nasogastrica
b) La ranitidina es la droga de elección en el tratamiento de las hemorragias
digerstivas altas.
c) En todo paciente que perdió más del 25% de su volemia el paso fundamental,
antes de iniciar cualquier medida diagnostica es la estabilización hemodinámica.
d) Las causas más frecuentes de hemorragias digestivas altas son las Ulceras y las
Gastritis.
Seleccione una:
a. FFFF
b. VVVV
c. FVFV
d. FFVV
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: FFVV
Pregunta 14 ¿Cuál de los siguientes signos no es propio de una lesión del III par craneal?
Correcta
sobre 1,00 a. miosis
b. parálisis del recto superior
c. Ptosis palpebral
d. parálisis recto interno
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: miosis
/
Pregunta 15
¿Cuál de estos síndromes puede tener un paciente que se queja de visión
Correcta doble y caída de un párpado desde hace 1 mes que aumentan de intensidad a lo
Puntúa 1,00 largo del día?
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Síndrome miasténico.
b. Hipertensión intracraneal.
c. tumor hipofisario que comprime quiasma óptico
d. Pseudotumor orbitario
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Síndrome miasténico.
Pregunta 16
Ante un paciente que ingresa en Urgencias con sensación de enfermedad,
Correcta hipotenso,
Puntúa 1,00
sobre 1,00 obnubilado y con dolor de espalda pensaremos primeramente en:
Seleccione una:
a. colecistitis
b. Aneurisma Aorta Complicado
c. necrosis intestinal
d. apendicitis aguda
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Aneurisma Aorta Complicado
/
Pregunta 17
Señale cual es la afirmación correcta ante un paciente con Pancreatitis Aguda:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. dolor en flanco izquierdo con irritación peritoneal
b. Dolor en fosa renal izquierda con irradiación a flancos
c. Anorexia, fiebre y leucocitosis
d. Dolor epigástrico irradiado a espalda en cinturón con leve defensa abdominal y

disminución de ruidos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Dolor epigástrico irradiado a espalda en cinturón con leve defensa
abdominal y
disminución de ruidos
Pregunta 18
¿Qué pares craneales estarán afectados en caso de imposibilidad o dificultad
Correcta para elevar el hombro, girar el cuello, protruir la lengua con normalidad y
Puntúa 1,00 deglutir?
sobre 1,00
Seleccione una:
a. XII y XI.
b. XII, X y VIII.
c. XII, X y VII.
d. XII, XI, X y IX.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: XII, XI, X y IX.
/
Pregunta 19
Una de estas frases no es correcta.
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. La afectación de la neurona motora superior se observa en la ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA.
b. La atrofia y las fasciculaciones indican afección de la neurona motora inferior, mientras

que la hiperreflexia se obseva en la afectación de la neurona motora superior.
c. En la E.L.A se observa afectación de las dos neuronas motoras.
d. las fasciculaciones se observa frecuentemente en las enfermedades de la motoneurona

inferior
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: La afectación de la neurona motora superior se observa en la
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA.
Pregunta 20
Con respecto a la pancreatitis crónica, indique la combinación correcta.
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00 a) El tratamiento de elección es la intervención quirurgica
b) Cuando aparece el signo del Grey Turner es grave
c) Con tratamiento adecuado se puede currar en la mayoría de los pacientes
d) Las manifestaciones clínicas son muy inespecificas y es muy difícil armar un
cuadro clínico.
e) Se debe pensar en pancreatitis cronica cuando el paciente presenta, Dolor
abdominal, Esteatorrea, y Diabetes, en un paciente que consume alcoho diariamente
desde hace varios años.
Seleccione una:
a. VVFVV
b. FFVVV
c. FFVFF
d.
FFFFV
Respuesta correcta
La respuesta correcta es:
FFFFV
/
Pregunta 21
En un paciente con ascitis, luego de obtener liquido ascítico ud. Calcula un
Correcta GASA por encima de 1,1 cual es la causa que descartaría.
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a.
sindrome de Buud Chiari
b.
cirrosis
c.
insuficiencia cardíaca
d. Carcinomatosis peritoneal
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Carcinomatosis peritoneal
Pregunta 22
Cuando la lesión se localiza difusamente en corteza cerebral, Como
Incorrecta habitualmente están las pupilas a la exploración de los RFM.
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Intermedias Isocoricas Reflecticas
b. Intermedias Isocoricas Arreflecticas
c. Asimetricas (anisocoricas) Arreflecticas
d. asimétricas y reflécticas
La respuesta correcta es: Intermedias Isocoricas Reflecticas
Pregunta 23
Dónde deben estar las lesiones de un paciente que se ha quedado ciego de
Incorrecta forma súbita pero que conserva los reflejos fotomotores directo y consensuado?
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. En ambos lóbulos occipitales
b. En ambas retinas.
c. En el quiasma y en las cintillas ópticas.
d. En ambos cuerpos geniculados laterales talámicos.
La respuesta correcta es: En ambos lóbulos occipitales
/
Pregunta 24
Señalar atendiendo a los criterios de Hager en la Enfermedad inflamatoria
Correcta pélvica cuando
Puntúa 1,00
sobre 1,00 es positivo:
Seleccione una:
a. un criterio mayor y dos menores
b. tres criterios mayores y uno menor
c. dos mayores y dos menores
d. todos los criterios mayores y al menos uno menor
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: todos los criterios mayores y al menos uno menor
Pregunta 25
Los criterios de Ranson sirven como marcadores pronósticos temprano en la
Correcta pancreatitis aguda.- Cual de los siguientes no es correcto como criterios
Puntúa 1,00 predictor de mal pronóstico?
sobre 1,00
Seleccione una:
a. GOT sérica > 250
b. Edad < 55 años
c. Leucocitos más de 16.000
d. LDH sérica > 350
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Edad < 55 años
Pregunta 26 Para determinar si la hepatitis B fue adquirida en forma natural debe solicitarse:
Correcta
sobre 1,00 a. AntiHBsAg
b. AntiHBC
c. HBsAg
d. HBeAg
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: HBsAg
/
Pregunta 27
Acabamos de realizar una punción lumbar. El líquido cefalorraquídeo es de color
Incorrecta amarillo (xantocrómico). ¿Cuál de las opciones no es causa de xantocromía?
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a.
hiperproteinorraquia
b. Punción traumática.
c.
ictericia
d.
hemorragia subaracnoidea
La respuesta correcta es: Punción traumática.
Pregunta 28 Una de las siguientes drogas puede mejorar los síntomas de los enfermos con
Correcta miastenia gravis:
Puntúa 1,00
a. fenitoína
b. Piridostigmina.
c. clordizepóxido
d. gentamicina
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Piridostigmina.
Pregunta 29
Ante un dolor abdominal en Urgencias, señale qué es lo que no haría:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Valoraría precozmente y sin demoras y no administraría analgésicos ni sedantes.
b. No administraría analgésicos pero sí sedantes.
c. no daría analgésicos y sedantes
d. Valorar precozmente y sin demoras
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: No administraría analgésicos pero sí sedantes.
/
Pregunta 30
Indique La combinación correcta.
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00 a) La diarrea aguda dura siempre menos de 3 semanas
b) Las diarreas agudas se tratan siempre internando a los pacientes y con
antibióticos de amplio espectro.
c) El síndrome coleriforme tiene deposiciones de grandes volúmenes de materia
fecal y en número escaso.
d) El síndrome disenteriforme tiene deposiciones de grandes volúmenes de materia
fecal y abundante en número.
e) El tratamiento ATB. Está indicado en casos graves, presencia de fiebre, diarrea
con sangre, duración de más de 3 dias, Antecedente de viaje reciente a un país con
condiciones sanitatrias deficitarias.
Seleccione una:
a. VFVVF
b. VVVVV
c. VVFVV
d. VFVFV
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: VFVFV
/
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Comenzado el viernes, 20 de noviembre de 2020, 08:00

Estado Finalizado
Finalizado en viernes, 20 de noviembre de 2020, 08:18
Puntos 17,00/20,00
Cali cación 8,50 de 10,00 (85%)
Pregunta 1
Con respecto a la demencia frontal, indique la frase correcta:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Este tipo de demencia se caracteriza por disturbios en la conducta antes que
la aparición de un dé cit en las funciones cognitivas
b. Es característica de la demencia frontal que presenta signos de focalización
neurológica, y TAC con secuelas de ACV.
c. Las demencias frontales cursan con parkinsonismo tempranamente
d. Todas las demencias frontales son potencialmente reversibles
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Este tipo de demencia se caracteriza por disturbios en la
conducta antes que la aparición de un dé cit en las funciones cognitivas
conducta antes que la aparición de un dé cit en las funciones cognitivas
Pregunta 2
Una de las siguientes drogas puede mejorar los síntomas de los enfermos
Correcta
con miastenia gravis:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. piridostigmina
b. ropirinol
c. pramipexol
d. rivastigmina
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: piridostigmina
Pregunta 3
¿Cuál de las siguientes a rmaciones sobre el electrodiagnóstico de la
Correcta
conducción nerviosa no es correcta?
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. . La velocidad de conducción nerviosa está conservada en las enfermedades
desmielinizantes.
b. Es característico de la enf. axonal la disminución de la amplitud del potencial de

acción evocado.
c. La existencia de brilaciones y ondas positivas en reposo son signos de
denervación ( enf. Axonal).
d. Permite distinguir entre enfermedad desnielinizante y axonal
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: . La velocidad de conducción nerviosa está conservada en las
enfermedades desmielinizantes.
Pregunta 4
La presencia de miosis y ptosis en un paciente afecto de hipoestesia en el
Correcta
borde cubital del antebrazo y mano, junto a parálisis y atro a de la
Puntúa 1,00
sobre 1,00 musculatura intrínseca de la mano, sugeriría:
Seleccione una:
a. Afectación del III par ipsilateral
b. Síndrome de las raíces inferiores 8C y 1D (Klumpke
c. Lesión del nervio cubital.
d. Síndrome de las raíces superiores 4C, 5c y 6C (Erb-Duchenne).
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Síndrome de las raíces superiores 4C, 5c y 6C (Erb-Duchenne).
Pregunta 5
Señale cual de las siguientes condiciones son necesarias para que se haga
Correcta
mani esta la enfermedad de Parkinson:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Pérdida del 80% de las neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la
sustancia nigra
b. Pérdida del 80% de las neuronas dopaminérgicas de los núcleos cerebelosos
profundos
c. Pérdida del 80% de las neuronas GABA en el globo pálido externo.
d. Pérdida del 80% de la activación tálamo- cortical.
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Pérdida del 80% de las neuronas dopaminérgicas de la pars
compacta de la sustancia nigra
Pregunta 6
. El mejor estudio para determinar la causa de una hemorragia
Correcta
subaracnoidea es:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. punciòn lumbar
b. EEG
c. Angiografía cerebral.
d. TC de cerebro
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Angiografía cerebral.
Pregunta 7 la enfermedad por re ujo gastroesofágico produce síntoas extradigestivos.

Correcta Cuál de los siguients NO es una asociación extraesofágica establecida?
Puntúa 1,00
a. sinusitis
b. erosión dental por re ujo
c. asma
d. laringitis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: sinusitis
Pregunta 8
Ante la Auscultación abdominal de peristaltismo ausente pensaremos en:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. ileo intestinal
b. pancreatitis
c. aneurisma de aorta
d. gastroenteritis
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: ileo intestinal
Pregunta 9
Ante un paciente anciano, que acude a Urgencias con Rectorragia y dolor
Correcta
abdominal
Puntúa 1,00
sobre 1,00 difuso no descartaríamos:
Seleccione una:
a. colecistitis
b. gastronenteritis
c. Isquemia mesenterica
d. obstrucción intestinal
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Isquemia mesenterica
Pregunta
10 en la ataxia cerebelosa es característica la presencia de:
Correcta
Puntúa 1,00
a. disminución de agudeza visual y cefalea occipital
b. naúseas, mareos y pérdida de equilibrio
c. nistagmo multidireccional y latero y/o retropulsiones
d. desviación conjugada de la mirada
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: nistagmo multidireccional y latero y/o retropulsiones
Pregunta paciente de 60años, con cirrosis por hepatitis virus C y sin antecedentes de
11 descompensaciòn de su hepatopatìa, que al efectuarse una
Incorrecta
esofagogastroscopia se detectan vàrices esofàgicas de gran tamaño Cuàl es
Puntúa 0,00
sobre 1,00 la actitud terapeùtica que debe adoptarse?
Seleccione una:
a. administrar somatostatina
b. administrar betabloqueantes no selectivos
c. erradicar las vàrics con esceleroterapia endoscòpica
d. administrar nitratos de acciòn prolongada
La respuesta correcta es: administrar betabloqueantes no selectivos
Pregunta
12 Indique La combinación correcta.
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00 a) La diarrea aguda dura siempre menos de 3 semanas
b) Las diarreas agudas se tratan siempre internando a los pacientes y con
antibióticos de amplio espectro.
c) El síndrome coleriforme tiene deposiciones de grandes volúmenes de
materia fecal y en número escaso.
d) El síndrome disenteriforme tiene deposiciones de grandes volúmenes
de materia fecal y abundante en número.
e) El tratamiento ATB. Está indicado en casos graves, presencia de ebre,
diarrea con sangre, duración de más de 3 dias, Antecedente de viaje reciente
a un país con condiciones sanitatrias de citarias.
Seleccione una:
a. VVFVV
b. VFVVF
c. VFVFV
d. VVVVV
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: VFVFV
Pregunta
13 Ud. considera que un paciente está en estado de mal epiléptico cuando:
Correcta
Puntúa 1,00
a. la crisis es tonicoclónica generlizada
b. dos o más crisis se repiten con recuperación de la conciencia entre ellas
c. una crisis epiléptica tiene una duración menor a 10’
d. dos o más crisis se repiten sin recuperación de la conciencia, o que dure más
de 30'
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: dos o más crisis se repiten sin recuperación de la conciencia,
o que dure más de 30'
Pregunta Los gérmenes aislados con mas frecuencia en una pancreatitis necrotizante
14 infectada corresponden a
Correcta
sobre 1,00
a. Bacilos Gram negativos
b. Levaduras
c. Bacilos Gram positivos
d. Cocos Gram positivos
e. Cocos Gram negativos
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Bacilos Gram negativos
Pregunta Paciente con sospecha de síndrome de mala absorción. El Sudan III es
15 positivo y la prueba de D-Xilosa está alterada. Todas pueden ser la causa
Incorrecta
menos una . Cual ?
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Sobre crecimiento bacteriano en Intestino Delgado
b. Insu ciencia pancreática exocrina
c. Linfoma que afecta al Intestino Delgado
d. Sprue celíaco
e. Sprue tropical
La respuesta correcta es: Linfoma que afecta al Intestino Delgado
Pregunta Señale la opción falsa con respecto a la Insu ciencia Hepática Aguda
16
Correcta Seleccione una:
Puntúa 1,00 a. La insu ciencia renal aguda es una complicación frecuente de la IHA
sobre 1,00
b. La IHA se caracteriza por un RIN > 1.5 y signos de encefalopatía hepática
c. La IHA causada por acetaminoprofeno es dosis dependiente
d. La enfermedad de Wilson puede causar IHA
e. Ocurre solamente en pacientes con hepatopatías previas
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Ocurre solamente en pacientes con hepatopatías previas
Pregunta
17 Ante la sospecha clínica de un sobrecrecimiento bacteriano en un paciente
Correcta todas las siguientes a rmaciones son ciertas, excepto una. Señale la FALSA:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. La biopsia intestinal es la prueba diagnòstica
b. diarrea
c. Presencia de anemia
d Dé cit de vitaminas liposolubles
d. Dé cit de vitaminas liposolubles
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: La biopsia intestinal es la prueba diagnòstica
Pregunta
18 la intervención quirúrgica de elcciòn en un paciente con colitis ulcerosa y
Correcta megacolon tòxico es:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Hemicolectomìa izquierda
b. Colectomìa total con ileostomía
c. Colectomia total conaananstomosisiliorectal
d. Ileostomía terminal manteniendo elcolon en reposo
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: Colectomìa total con ileostomía
Pregunta la radiculopatìa del 5to espacio lumbar da las siguintes caracteristicas,

19 EXCEPTO:
Incorrecta
sobre 1,00
a. imposibilidad de exiòn dorsal del pie
b. dolor con tos o estornudos
c. dolor y parestesias en borde externo del pie
d. signo de Lasegge positivo
La respuesta correcta es: imposibilidad de exiòn dorsal del pie
Pregunta los siguientes son efectos de lo AINEs sobre el epitelio gàstrico, excepto:
20
Correcta Seleccione una:
Puntúa 1,00 a. aumenta la secreciòn de mucina
sobre 1,00
b. aumenta la secreciòn de HCl
c. disminuye la secreci+òn de
fosfolìpido
d. disminuye la secreciòn de bicarbonato
Respuesta correcta
La respuesta correcta es: aumenta la secreciòn de mucina

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MEDICINA INTERNA I

DIENCÉFALO: formado por tálamo e hipotálamo.

TRONCO DEL ENCÉFALO: formado por bulbo raquídeo, mesencéfalo y protuberancia.

AUTORREGULACION DEL SISTEMA NERVIOSO: rango de 60 a 100 mmHg.

2. Examen Físico: general, neurológico

EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO

1. Actitud, Facies, Marcha.

ACTITUD: Relación entre los distintos segmentos del cuerpo.

MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA

→ Paresia: movimiento dificultado o débil

→ Maniobra de Mingazzini para EESS: el paciente coloca ambos miembros superiores

→ Maniobra de Barré: en decúbito ventral, el

1. Reflejos profundos u osteotendinosos

2. Reflejos superficiales o cutáneo-mucosos

3. Reflejos de automatismo medular

4. Reflejos de postura y actitud

1. REFLEJOS PROFUNDOS U OSTEOTENDINOSOS

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LA CABEZA

• Reflejo nasopalpebral: se percute entre ambas arcadas superciliares.

• Reflejo maseterino: se indica al paciente que mantenga la boca

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

• Reflejo tricipital – paciente acostado: examinador sostiene el antebrazo por

• Reflejo bicipital: se coloca al paciente en decúbito dorsal, con el brazo apoyado en la

• Reflejo cubitopronador: paciente con antebrazo en ligera supinación y apoyado en

REFLEJO OSTEOTENDINOSO DEL TRONCO

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES

• Reflejo patelar – sentado: se explora con el paciente sentado en el borde

• Reflejo aquiliano – acostado: paciente en decúbito dorsal, miembro por

Diferencia con el reflejo:

2. REFLEJOS SUPERFICIALES O CUTANEO-MUCOSOS

→ Reflejo de acortamiento: a la flexión dorsal del pie se contrae el tibial anterior.

Alteraciones del tono:

Signo de Negro (fenómeno de rueda dentada): al extender pasivamente y miembro superior se

OTRAS ALTERACIONES DEL TONO

Fasciculación: movimiento involuntario, rápido por contracción aislada

El examen comprende la exploración de la sensibilidad superficial y de la profunda.

Las alteraciones de la sensibilidad superficial son:

EXAMEN DE SIGNOS MENINGEOS

 Función sensitiva: olfato.

 Función sensitiva: parte sensitiva de la cara – ramas oftálmica, maxilar y mandibular.

Evaluación de cada hemicara comparativamente:

VII PAR – FACIAL

 Función Motora: músculos faciales

Alteración: asimetría facial

Prueba Hipoacusia de conducción Hipoacusia de percepción

 Función Sensitiva: gusto de 1/3 posterior de la lengua; pared posterosuperior de la faringe.

Evaluación: reflejo nauseoso, deglución, elevación del velo del paladar

Evaluación: reflejo nauseoso, deglución, evaluación del velo del paladar.

 Función Motora: inerva trapecio y ECM.

XII PAR – HIPOGLOSO

 Función Motora: inervación motora de la lengua.

Evaluación: movimientos y fuerza de la lengua.

Alteraciones: disartria por parálisis de los músculos de la lengua

→ Agudeza visual: se realiza explorando la visión cercana y lejana mediante la lectura

⬧ Ambliopía: disminución de la agudeza visual.

→ Campimetría: se exploran las características perimetrales del campo visual, la

III, IV y VI PARES – OCULOMOTORES

III PAR – Motor Ocular Común

IV PAR – Patético o Troclear

VI PAR – Motor Ocular Externo