Contribuciones de La Neuropsicologia

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 13

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/259231716

Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades


neuropsiquiátricas

Article · January 2012

CITATIONS READS

0 1,262

1 author:

Carolina Pérez
Clínica Las Condes
21 PUBLICATIONS 90 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Carolina Pérez on 21 May 2014.

The user has requested enhancement of the downloaded file.


[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

Contribución de la
Neuropsicología al
diagnóstico de enfermedades
neuropsiquiátricas
Neuropsychology’s contribution in diagnosing neuropsychiatric
disorders

Ps. Carolina Pérez J. (1), Ps. Carolina Vásquez V. (2)

1. Magister en Neurociencias. Unidad de Neuropsicología. Departamento de Neurología. Clínica Las Condes.


2. Unidad de Neuropsicología. Departamento de Neurología. Clínica Las Condes.

Email: [email protected]

RESUMEN SUMMARY
La neuropsicología se ha posicionado como un recurso Neuropsychology has positioned itself as an essential resource
esencial para la mayoría de las unidades de neurología, for most modern centers of neurology, neurosurgery,
neurocirugía, psiquiatría y neurorrehabilitación, que atienden psychiatry and neurorehabilitation for children, adults and
tanto a niños, adultos y adultos mayores, que padecen seniors suffering from central nervous system disorders. Its
alteraciones del sistema nervioso central. El desafío de la challenge is to help in the diagnosis and management of
neuropsicología es contribuir al proceso diagnóstico y al these patients through the evaluation of cognitive processes,
manejo de estos pacientes a partir de la evaluación de procesos such as: Attention, memory, perception, executive functions;
cognitivos como atención, memoria, percepción, funciones taking into account behavioral and emotional expressions
ejecutivas, considerando sus manifestaciones conductuales y - since most neuropsychiatric disorders have no biological
emocionales, toda vez que para la mayoría de las alteraciones markers; and we have no other techniques that provide
neuropsiquiátricas no se cuenta con marcadores biológicos accurate diagnoses. Neuropsychological disturbances are
u otras técnicas que precisen el diagnóstico. Las alteraciones common, and in some cases, the main clinical manifestation
neuropsicológicas son manifestaciones comunes y, en algunos in these disorders.
casos, centrales en varias de las patologías más prevalentes en
neurología y psiquiatría. Este artículo presenta la definición, This paper discusses the definition, scope, objectives, and
ámbito, objetivos y herramientas de la neuropsicología, y tools of neuropsychology. It also provides a brief description
entrega una breve caracterización de algunos de los trastornos of some relevant neuropsychiatric disorders through this
neuropsiquiátricos más relevantes, desde esta perspectiva. perspective.

Palabras clave: Neuropsicología, evaluación neuropsicológica; Key words: Neuropsychology, neuropsychological assessment,
trastornos psiquiátricos; trastornos neurológicos; desempeño psychiatric disorders, neurological disorders, cognitive
cognitivo. performance.

530 Artículo recibido: 30-04-2012


Artículo aprobado para publicación: 24-07-2012
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

INTRODUCCIÓN • Sugerir posibles terapias como: estimulación y rehabilitación cogniti-


La neuropsicología (NP) es una rama de las neurociencias cognitiva cuyo va, o bien programas de educación para el paciente y su familia.
objetivo es el estudio de las relaciones entre el cerebro y la conducta.
Esta disciplina tiene una vocación tanto clínica como de investigación. En el marco de estos objetivos, la ENP podría ser de utilidad en la com-
Dentro del ámbito clínico, cuenta con sub-especialidades en los campos prensión del comportamiento del paciente, pronosticar sus aptitudes
pediátrico, neurológico, psiquiátrico, geriátrico, psicofarmacológico y fo- para cumplir las indicaciones de tratamiento (ej. administración autó-
rense. Una herramienta fundamental de este quehacer es la evaluación noma de medicamentos), determinar cuánta supervisión podría requerir,
neuropsicológica (ENP), que tiene como objetivo la identificación de al- establecer una medición de base para luego evaluar los posibles cam-
teraciones cognitivas, conductuales y emocionales causadas por alguna bios en su condición, ya sean éstos producto de su evolución espontá-
disfunción cerebral. nea o de las intervenciones terapéuticas que se emprendan (farmacoló-
gicas y/o cognitivas).
Los trastornos cognitivos son manifestaciones frecuentes de las enfer-
medades neurológicas y psiquiátricas, y constituyen una de las principa- La ENP comienza con una entrevista clínica que registra todos los da-
les causas de invalidez producidas por estas enfermedades. tos relevantes del paciente, considerando particularmente eventos de
su historia y de su situación actual que puedan influir en la cognición.
En la práctica, la NP utiliza pruebas psicológicas estandarizadas dise- Al iniciar la evaluación, habitualmente se utilizan tests breves, de admi-
ñadas para evaluar diversos aspectos de la cognición. Si bien los tests nistración rápida, que permiten al examinador estimar el funcionamien-
son herramientas fundamentales, la ENP es mucho más que administrar to cognitivo global del paciente. Sin embargo, se debe considerar que
tests, razón por la cual la aplicación e interpretación de los mismos debe un buen desempeño en esta exploración inicial no es necesariamente
ser llevada a cabo por un neuropsicólogo especializado (1). Los resul- indicación de ausencia de alteración. Por ejemplo, en un estudio que
tados obtenidos en las pruebas administradas son de relevancia, pero evaluó el desempeño cognitivo de pacientes con Esclerosis Múltiple
estos carecen de significado si no son complementados con observa- con instrumentos de screening se encontró que sólo un 5% de ellos
ciones clínicas. mostraron déficits, mientras al realizar una evaluación neuropsicológica
comprehensiva, entre un 40 a 60% de los pacientes mostraron déficits
La ENP no sólo incluye la evaluación de las consecuencias cognitivas cognitivos, un 20% de ellos de severidad (4). Esto se debe a que en
asociadas a lesiones cerebrales, sino también a aquellas asociadas algunas patologías los déficits cognitivos globales son poco frecuentes
con anormalidades neuroquímicas, efectos farmacológicos, abuso de o sólo se presentan muy tardíamente, y a que los tests de “screening”
sustancias, en las cuales una “falla estructural” no es necesariamente presentan limitaciones, como baja sensibilidad y restricciones para eva-
evidente. Es decir, se infiere que el desempeño del sujeto en la prueba luar a pacientes con distintas patologías y grados de severidad. Por esto
neuropsicológica es el reflejo de una función cerebral (2). es necesario realizar una ENP comprehensiva que involucre mediciones
específicas de las distintas funciones cognitivas, utilizando pruebas de
Las repercusiones cognitivas y conductuales de una disfunción cerebral mayor sensibilidad y especificidad que permitan controlar de mejor ma-
pueden variar en función de la naturaleza, extensión, localización y du- nera la existencia de falsos negativos o falsos positivos, con una ade-
ración de la alteración cerebral. También varían de acuerdo a la edad, cuada confiabilidad para el estudio de una patología determinada y que
sexo, nivel académico y otros aspectos relacionados con la biografía dispongan de estudios de validación.
del paciente. Además, se debe considerar la posible interferencia de
otras alteraciones psicológicas como: depresión, ansiedad, apatía, do- La ENP puede comprender los siguientes dominios cognitivos:
lor crónico. Es importante añadir que las diferencias neuroanatómicas y • Atención: Los procesos atencionales son fundamentales para un
fisiológicas pueden determinar que el patrón de déficits observado para adecuado funcionamiento cognitivo. La exploración de estos procesos
una persona con una determinada disfunción cerebral difiera del patrón involucra: atención sostenida, atención selectiva, atención dividida, flexi-
de otra persona, aún cuando ambas puedan presentar una patología bilidad atencional, los que pueden afectarse en distinto grado. Por ejem-
común, o lesiones similares (3). plo, en niños con epilepsia y que además presentan Síndrome de Déficit
Atencional (SDA) se ha observado que la principal alteración se presenta
Debido a la ausencia de marcadores biológicos en la mayor parte de las en atención sostenida, esto es, en la capacidad para permanecer atento
alteraciones neuropsiquiátricas, la ENP se constituye como una herra- a una tarea durante un periodo de tiempo prolongado; mientras que en
mienta que aporta a la precisión diagnóstica del paciente. el SDA no asociado a epilepsia, la atención sostenida puede estar incluso
Por lo tanto los objetivos de la ENP son: preservada, siendo la disfunción ejecutiva la más alterada (5).
• Apoyar el diagnóstico diferencial.
• Contribuir a excluir causas primarias que pueden estar generando la • Memoria: Incluye la exploración de la memoria episódica y semánti-
disfunción cognitiva. ca, en modalidad verbal y no verbal, y de procesos como: codificación,
• Clasificar el grado de severidad y fase evolutiva de un cuadro. consolidación y reconocimiento. En este caso también es posible obser-
• Aportar al establecimiento de un pronóstico. var una alteración diferenciada que orienta hacia cuadros específicos,

531
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

por ejemplo, una déficit más prominente en memoria semántica alude a cuya incidencia de vida se estima entre 2-5%. Se trata de un grupo
un compromiso de regiones anteriores (posiblemente Demencia Semán- de condiciones, cuya manifestación más común es la crisis epiléptica,
tica, un tipo específico de Demencia Frontal), mientras que un déficit de producida por descargas eléctricas transientes, anormales, de grupos
memoria episódica alude a un compromiso de estructuras temporales neuronales. Las alteraciones cognitivas focales en un paciente con epi-
mediales (posiblemente Demencia tipo Alzheimer) (6). lepsia se correlacionan con su(s) foco(s) epileptógeno(s) (11, 12), de
tal manera que las epilepsias focales, particularmente las del lóbulo
• Lenguaje: Esto incluye una exploración de lenguaje receptivo y ex- temporal, se han asociado a déficits característicos, con compromiso
presivo en distintas modalidades (lectura, escritura, lenguaje verbal y no de memoria verbal cuando se trata de un foco epileptógeno temporal
verbal). Su afectación es más evidente en trastornos como las afasias. izquierdo, y compromiso de memoria visual cuando el foco es derecho,
En estos cuadros, un perfil neuropsicológico puede contribuir a la carac- aún cuando algunos autores han reportado compromiso bilateral en
terización del cuadro, a la comprensión de la vivencia del paciente, y a ambas condiciones, y diferencias entre niños y adultos (13). Las epilep-
la entrega de recomendaciones que apoyen el proceso de rehabilitación sias focales frontales se asocian con alteraciones en FE y con manifes-
o compensación (7). taciones conductuales y emocionales (como apatía, desinhibición, etc.)
(14), mientras que las epilepsias de foco occipital se asocian con altera-
• Funciones Ejecutivas (FE): El término FE hace referencia a la labor ciones visuoespaciales y alucinaciones visuales, entre otras (15). La ENP
de que desempeña un “supervisor” o un “ejecutivo”. En este caso, estas permite establecer una línea de base desde la cual es posible evaluar la
funciones son desempeñadas por la región prefrontal sobre el resto del evolución cognitiva del paciente, debido a la naturaleza de su condición
cerebro. Se trata de un conjunto de habilidades que permiten enfrentar clínica o a los tratamientos de ella, como fármacos antiepilépticos (16),
estímulos novedosos y complejos, donde una respuesta automatizada y/o intervenciones quirúrgicas (17). Por ejemplo, se espera que el nivel
no es ni necesaria, ni suficiente. Las FE nos permite establecer nuevos intelectual de los sujetos con epilepsia permanezca estable, a menos
patrones de conducta, y juegan un papel preponderante en el apren- que exista un cuadro degenerativo y/o refractariedad. Sin embargo, el
dizaje y en el funcionamiento social. Dentro de las FE tenemos el pen- pronóstico cognitivo se vuelve sombrío en los casos en que se presentan
samiento creativo y abstracto, la flexibilidad cognitiva o capacidad de las siguientes condiciones: inicio precoz, crisis frecuentes y severas, crisis
modificar patrones de conducta, la memoria de trabajo, la capacidad de atónicas y tónicas, crisis de diversos tipos, y estatus convulsivos. Otros
inhibir conductas inadecuadas al contexto, y la capacidad de planifica- factores asociados a los problemas cognitivos incluyen la toxicidad de
ción. Dependiendo de la patología, puede existir un compromiso diso- algunos fármacos antiepilépticos y la pobre respuesta a los fármacos, lo
ciado de los distintos componentes antes mencionados (8) (ver Tabla 1). que generalmente deriva en la necesidad de politerapia.

• Habilidades visuo-espaciales y de construcción. Estas impli- Por otra parte, hay un grupo de pacientes que presentan una actividad
can, entre otras, la capacidad de dirigir la atención en el espacio, el electroencefalográfica anormal, pero sin manifestaciones clínicas noto-
manejo del espacio, y la capacidad de decodificar y codificar variables rias. Esta condición puede producir igualmente déficits educacionales,
visuo-espaciales. Los compromisos observados también pueden mostrar generalmente asociados a fluctuaciones atencionales por descargas
variabilidades, por ejemplo en casos de apraxia constructiva secundarias transientes subclínicas (18). Además se ha observado que los niños con
a lesiones posteriores es posible observar características propias de una epilepsia y CI normal tienen un mayor riesgo de problemas académicos,
alteración en la guía visual del acto motor, mientras que en aquellas que riesgo que se mantiene aún luego de controlar variables como el tipo,
son secundarias a lesiones frontales probablemente se observen carac- la duración y la severidad de las crisis, y los FAE usados en el trata-
terísticas propias de un trastorno en la planificación del acto motor (9). miento. La autoestima, el locus de control y otros factores emocionales
que presente el niño también son elementos relevantes en relación a su
La ENP también implica la evaluación de los trastornos emocionales que rendimiento académico (19).
se suelen asociarse a lesiones cerebrales, ya sea por la implicancia de
factores propiamente fisiológicos y/o de factores psicológicos. La impor- Neuropsicología en el contexto del Síndrome por Déficit
tancia de su consideración radica en que sus manifestaciones pueden Atencional (SDA)
obstaculizar la realización de actividades cotidianas, interferir en la coo- El SDA es la condición neuropsiquiátrica más prevalente en niños y ado-
peración del paciente que se encuentra en proceso de rehabilitación y lescentes. A nivel mundial se estima una prevalencia entre un 2-7,9% en
contribuir a una menor adherencia al tratamiento. preescolares, 4 -12% en escolares y 2-7% en adultos (20). Sus principa-
les manifestaciones son inatención, inquietud y/o hiperactividad mayor
A continuación se desarrollarán algunas ideas relevantes acerca del a lo esperado para la edad, que se presentan en más de un lugar (por
perfil neuropsicológico de algunos de los trastornos neuropsiquiátricos ejemplo, no sólo en la sala de clases), por más de 6 meses, y cuyas
más comunes: manifestaciones se inician antes de los 7 años, interfiriendo significati-
vamente en su desempeño escolar, funcionamiento cognitivo y habilida-
Neuropsicología en el contexto de las Epilepsias des sociales. Su diagnóstico es clínico, y se basa principalmente en los
La epilepsia es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más complejos, criterios del DSM IV, que define 3 tipos de SDA (21):

532
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

Tabla 1. Ejemplos de manifestaciones clínicas asociadas a alteraciones en regiones


prefrontales

REGIÓN PREFRONTAL FUNCIÓN COGNITIVA MANIFESTACIÓN CLÍNICA

DORSOLATERAL Memoria de Trabajo Dificultad para mantener información en memoria por corto tiempo, como
un número telefónico.

Razonamiento Dificultad para deducir una respuesta a un problema, o para adaptarse a


un evento imprevisto.

Comprensión de situaciones Dificultad para comprender el contenido de un texto o un programa de TV.

VENTRO-MEDIAL Conductas sociales Comentarios sexuales inapropiados, comer excesivamente.

Control inhibitorio Comportamiento estereotipado (repetición excesiva de frases o conductas).

Motivación y recompensa Disfruta menos de las cosas o de las actividades que antes.

MEDIAL Control atencional Distracción por estímulos visuales o auditivos irrelevantes.

Planificación Dificultad para usar cajeros automáticos, o para preparar una comida.

Adaptado de Grafman & Litvan, 1999.

• predominantemente inatento (SDA-I), inhibitorio, en planificación/organización y en memoria de trabajo, ade-


• predominantemente hiperactivo/impulsivo (SDA-H) y más de las alteraciones en vigilancia y atención sostenida. Cabe desta-
• combinado (SDA-C). car que las FE se han planteado como esenciales para el éxito escolar:
éstas estarían más asociadas al desempeño escolar, nivel de lectura y
Se presenta con más frecuencia en niños que en niñas. Las diferen- habilidades matemáticas que la inteligencia (Coeficiente Intelectual)
cias de género se observan además en las manifestaciones del cuadro (25). Sin embargo, las dificultades neuropsicológicas asociadas al SDA
y en los cuadros asociados a la patología. Algunos de los trastornos probablemente no están limitadas a las FE.
que comúnmente se asocian a SDA son: trastornos específicos del
aprendizaje, trastornos de ansiedad, trastornos del ánimo, trastorno La sintomatología del SDA-H se ha asociado a déficits en la inhibición
oposicionista-desafiante y trastorno conductual, los que usualmente di- de la conducta, mientras que la del SDA-I a déficits en la velocidad de
ficultan el diagnóstico, manejo y pronóstico (22). El SDA se ha asociado procesamiento de la información y de la vigilancia.
con dificultades en adaptación social, abuso de sustancias y conducta
delictual en la adultez. Generalmente presenta un curso crónico y sus A nivel mundial no existe una batería neuropsicológica estandarizada
manifestaciones pueden persistir hasta la adolescencia y vida adulta de uso común para evaluar a pacientes en los que se sospecha un SDA,
(23). Investigaciones recientes han entregado fundamentos acerca de debido a que no existe consenso acerca de cuáles son los instrumentos
sus bases neurobiológicas: existe una alta heredabilidad, se han iden- que, en conjunto, permitirían realizar un diagnóstico y caracterización
tificado varios genes implicados en su etiología; y se ha descrito una más precisos.
desregulación del sistema de motivación/recompensa; una alteración
estructural y funcional de la corteza prefrontal y de sus conexiones con Diversas investigaciones han sugerido que aproximadamente 30%-
el estriado y cerebelo; y desbalances de los sistemas dopaminérgico y 50% de las personas con SDA pueden ser consideradas neuropsico-
noradrenérgico, que constituyen los principales objetivos de los trata- lógicamente anormales, mientras que entre un 5%-10% de los suje-
mientos farmacológicos (24). tos controles presentan rendimientos anormales (26). Esta diferencia
puede entenderse en el contexto de la variabilidad en las disfunciones
El perfil neuropsicológico de estos pacientes muestra evidencias de neuropsicológicas en el SDA, y/o a aspectos metodológicos de los tests
disfunción ejecutiva coincidentes con las alteraciones cerebrales estruc- o de la situación de evaluación que limitan su sensibilidad.
turales, funcionales y neuroquímicas, que afectan regiones y sistemas
considerados críticos para las FE. Las alteraciones que han sido reporta- Un trabajo de meta-análisis revisó 33 investigaciones en las que se es-
das en forma más consistente en sujetos con SDA son: déficit en control tudiaban las alteraciones neuropsicológicas de los adultos con SDA (27)

533
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

y encontró que los déficits reportados son ampliamente consistentes formación nueva, pero muestran un mejor desempeño en condiciones
con aquellos descritos en niños, siendo las alteraciones en atención, de recuerdo con claves o en la fase de reconocimiento. Aún cuando se
inhibición y memoria las más comunes. Éste y otros estudios apoyan la ha señalado una posible influencia de los efectos anticolinérgicos que
noción de continuidad sindromática. caracterizan a varios medicamentos antipsicóticos, estos por si solos no
dan cuenta de la magnitud y extensión de los déficits observados en los
Por último, cabe mencionar una línea de investigación relativamente test de memoria (37). De hecho, las alteraciones observadas en sujetos
reciente en relación a las manifestaciones clínicas del SDA: el “delay que aún no inician terapia farmacológica, como en aquellos que se estu-
aversion”. Se trata de un modelo neuropsicológico explicativo de al me- dian cerca del primer episodio psicótico, reflejan su naturaleza intrínseca
nos una parte de las manifestaciones clínicas del SDA, cuyos resultados (38). En el caso de los antipsicóticos de 2da generación, la mayoría de
parecen promisorios (28). Bajo esta perspectiva se ha reconceptualizado los estudios muestran mejoría de la memoria de largo plazo luego de su
al comportamiento impulsivo como una respuesta funcional, tendiente administración (39). Además, los déficits en memoria declarativa verbal
a evitar la espera en la entrega de una recompensa o estímulo (delay son evidentes a través del curso de la patología, incluyendo periodos
aversion). Desde el punto de vista neurobiológico existiría una desre- previos a la psicosis, cerca del primer episodio psicótico y después de
gulación del sistema de tolerancia frente al retraso en la entrega de la remisión de los síntomas. Su sustrato neurobiológico se encuentra
recompensas, producto de una hipofunción de los circuitos de recom- en la región temporal medial y lóbulos frontales, por ejemplo, se ha
pensa dopaminérgicos fronto-ventro-estriatales, y de regiones mesolím- reportado un menor volumen de los hipocampos tanto en pacientes
bicas, que finalizan en núcleo accumbens. Esta, línea de investigación, con esquizofrenia como en familiares de 1er grado no psicóticos (40) en
así como otras vinculadas a la alteración en la estimación temporal que comparación con sujetos controles.
realizan los pacientes con SDA, se encuentran aún en pleno desarrollo.
Por último, los déficits en memoria de trabajo han sido considerados
Neuropsicología de la esquizofrenia como una característica central de la esquizofrenia (41). La memoria de
La esquizofrenia es una enfermedad mental severa, que afecta a alre- trabajo se refiere a la capacidad limitada de almacenamiento temporal
dedor del 1% de la población. Se caracteriza por una sintomatología de la información que permite la manipulación de esa información para
compleja que involucra el pensamiento, la afectividad y la cognición el logro de objetivos funcionales. La memoria de trabajo muestra una
y que son reflejo de alteraciones genéticas y ambientales que alteran sustancial relación con procesos cognitivos más complejos como la reso-
circuitos fronto-temporales principalmente. Desde el punto de vista cog- lución de problemas, la comprensión del lenguaje y la planificación (42).
nitivo, los déficits de atención han sido considerados como una de las De esta forma, los déficits en memoria de trabajo muestran una relación
características centrales de la presentación clínica de esta patología. La consistente con varios déficits funcionales, como pobre funcionamiento
atención es disfuncional en varias formas: se han observado déficits en social, problemas vocacionales y menor beneficio de las intervenciones
atención sostenida (29), atención selectiva (30) y control cognitivo de la de rehabilitación. Estos déficits muestran una considerable consistencia
atención, incluyendo memoria de trabajo (31) y atención selectiva (32). a través del tiempo y a través de las fluctuaciones en el estatus clínico
Las alteraciones en atención sostenida han sido reportadas en forma del paciente, sugiriendo que no se trata de una mera manifestación
consistente, considerándose en la actualidad como un posible endofe- secundaria de los síntomas psicóticos (43), ni de efectos farmacológicos.
notipo cognitivo de la esquizofrenia (33). Los tests de atención continua Incluso, los antipsicóticos atípicos pueden mejorar levemente la memo-
(CPT, por sus siglas en inglés) son las herramientas más frecuentemente ria de trabajo (44). Su déficit tampoco se ha asociado a la cronicidad,
aplicadas para su evaluación. En estas tareas se requiere que el sujeto progresión, ni a la exposición prolongada a neurolépticos, por lo tanto
se mantenga atento a la aparición de un estímulo infrecuente durante su alteración parece ser reflejo de una característica fundamental de la
un periodo de tiempo prolongado, para poder responder ante él. En esquizofrenia, que es estable durante el transcurso de la enfermedad.
estas tareas se evalúa la velocidad de reacción frente a los estímulos, la
consistencia de esa velocidad, además de la precisión en las respuestas. Neuropsicología de los trastornos de ansiedad
Diversos estudios han reportado alteraciones en el desempeño de pa- En los trastornos de ansiedad se han descrito patrones de alteración
cientes con esquizofrenia en estas tareas. Los medicamentos antipsicóti- cognitiva. Probablemente el trastorno obsesivo – compulsivo (TOC) y el
cos no parecen contribuir con los déficits observados en los CPT, aunque trastorno por estrés post traumático (TEPT), cuenten con mayores datos,
la severidad de estos déficits parece atenuarse con el uso de fármacos mientras que para el resto de los trastornos de ansiedad existe aún poca
antipsicóticos (34). información. El estudio de otros trastornos de ansiedad ha enfatizado el
peso que tiene el rasgo matriz en la disposición a rendir frente a las prue-
Por otra parte, déficits en memoria declarativa verbal han sido señalados bas de los sujetos. En la mayor parte de los estudios cognitivos se sugiere
como una de las alteraciones cognitivas más relevantes en la esquizo- alteraciones a nivel atencional. Específicamente se ha observado una me-
frenia (35). Esta alteración incluye déficits en la adquisición/codificación, nor eficiencia, comparada con controles, de la red atencional de control
almacenamiento y recuperación de la información (36). Estos pacientes ejecutivo, principalmente en la inhibición de interferencias, además de
muestran déficits más importantes en la recuperación de información fallas en el desenganche atencional, elementos que podrían relacionarse
usando paradigmas de evocación libre, con dificultades en codificar in- con la menor capacidad para controlar acciones voluntarias (45).

534
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

En el caso del TOC existe información fiable respecto de una red neuro- Neuropsicología en los trastornos del ánimo
biológica que identifica circuitos fronto-estriatales en la patogenia del Es comúnmente aceptado que los trastornos anímicos se acompañan de
trastorno. Sin embargo, a pesar del incremento de estudios neuropsico- trastornos cognitivos, y los estudios en este ámbito corroboran de mane-
lógicos en la investigación del TOC, aún existen algunas inconsistencias ra consistente esta observación. Se han desarrollado numerosas inves-
en los hallazgos realizados. tigaciones al respecto, intentando objetivar un perfil de alteración para
el trastorno depresivo unipolar y para el trastorno bipolar, involucrando
Por ahora se ha identificado de manera bastante consistente un patrón un gran número de variables. Inicialmente, la principal conclusión de
de alteración de FE, que involucra flexibilidad cognitiva, planificación, estos, es que los pacientes que cursan un episodio maniaco o depresivo
solución de problemas, y fluidez verbal (46). Las pruebas más frecuen- presentan un mayor déficit neurocognitivo que aquellos que se encuen-
temente utilizadas para la cuantificación de estos déficits, son el test de tran en una fase eutímica. Así mismo, aquellos pacientes que cursan
clasificación de cartas de Wisconsin, el test de asociación controlada de con psicosis, presentan una mayor alteración, y como es esperable, se
palabras (COWAT por su sigla en inglés), el test de colores y palabras observa una marcada afectación de la función de abstracción (58). Por
de Stroop, y la Figura compleja de Rey. También se le ha dado un rol otro lado, el número de episodios depresivos o maniacos, y el comienzo
importante a la alteración de la función de inhibición (47). tardío de la enfermedad, se han asociado a un empeoramiento de la
función cognitiva, lo que a su vez se ha relacionado con el efecto neu-
Por otra parte se han observado, aunque de manera menos consistente, rotóxico de hipercortisolemia (59) y con la mayor carga vascular propia
algunos déficits de memoria, principalmente de memoria visuo-espacial. del envejecimiento (60, 61).
Sin embargo aún es controversial si el defecto es primario o secundario a la
ineficiente capacidad de planificación que suelen presentar estos pacien- En la depresión unipolar (DUP) los estudios neuropsicológicos han levan-
tes, y que podrían interferir en la codificación de este tipo de material (48). tado un perfil de disfunción que comprende trastornos de aprendizaje,
de atención y concentración y en algunos casos, alteración de funciones
En el caso del TEPT las investigaciones han descrito anormalidades en el ejecutivas (62). Los estudios informan que no todos los individuos re-
hipocampo y en el córtex prefrontal. El hipocampo es un área particular- sultan afectados, que los dominios alterados pueden ser variables entre
mente sensible al efecto del estrés. Estudios de meta-análisis en adultos pacientes, y que además pueden comportarse de manera fluctuante en
con TEPT han revelado una disminución del volumen hipocampal dere- el tiempo, de tal manera que la disfunción cognitiva puede permanecer
cho e izquierdo (49). incluso después que los síntomas depresivos han cesado (63).

En relación a estos hallazgos, existen múltiples estudios que han de- En el trastorno bipolar (TB) se ha observado de manera bastante con-
mostrado déficit de memoria declarativa verbal en el TEPT (50 - 52), lo sistente un compromiso de memoria verbal. Incluso existe evidencia
que se ha descrito como un efecto directo del trauma, como un posible que indica que el compromiso en memoria verbal en el largo plazo es
factor de riesgo al desarrollo del cuadro (53, 54) y como un elemento mayor en TB respecto de DUP (64). En relación a controles sanos, los
pronóstico respecto de la duración de éste (55). pacientes con TB en fase eutímica presentan rendimientos disminuidos
en atención, memoria de trabajo, fluidez verbal, velocidad psicomotora
Si bien frecuentemente se observa la asociación de comorbilidad en y función ejecutiva (58). En relación a la edad de los pacientes, se ha
estos cuadros, los estudios revelan que los déficits cognitivos parecen observado que la disfunción ejecutiva y los déficits en memoria verbal
independientes de la presencia o ausencia de estos, y de la farmacote- son más comunes entre pacientes más jóvenes, mientras que el déficit
rapia utilizada. Sólo se ha establecido algún impacto del uso de benzo- en velocidad de procesamiento de la información parecería más pro-
diazepinas (56). minente en pacientes de mayor edad. Por último, en ambos cuadros se
ha asociado un funcionamiento neurocognitivo alterado con un pobre
Respecto del componente disejecutivo en el TEPT, los estudios han evi- funcionamiento psicosocial (65, 66).
denciado peores rendimientos respecto de controles en memoria de
trabajo y flexibilidad cognitiva. Un dato interesante en este ámbito es Neuropsicología en el contexto de las demencias, deterioro
que los estudios han enfatizado la presencia de déficit cognitivos en cognitivo leve y pseudodemencia depresiva
sujetos con TEPT, respecto de aquellos sujetos que igualmente han sido Las demencias son las patologías mentales más frecuentes en adultos
expuestos a trauma y no han desarrollado el trastorno. Estos resultados mayores (67). Estudios internacionales han mostrado que afectan a en-
sugieren un rol importante de las habilidades disejecutivas para sobre- tre 5% y 8% de las personas mayores de 65 años. La prevalencia de
llevar el estrés, particularmente en el uso de estrategias eficientes para las demencias se duplica cada 5 años, alcanzando entre 15% y 20%
afrontar elementos potencialmente ansiógenos (57). de los mayores de 75 años, y entre 25% y 50% de los mayores de 85
años (68).
Respecto de las herramientas utilizadas, destaca el uso de pruebas tales
como Trail Making Test B, el test de colores y palabras de Stroop, y el test Si bien realizar el diagnóstico de una demencia en etapas tardías de la
de clasificación de cartas de Wisconsin. enfermedad es una tarea que no reviste mayores dificultades, en etapas

535
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

iniciales puede ser difícil de distinguir de un trastorno del ánimo, un de- (73) encontraron que un 70% de los pacientes evaluados en su estudio,
terioro cognitivo leve o un decline cognitivo benigno asociado a la edad. que presentaban diagnóstico de depresión, tenían además problemas de
El trastorno en múltiples áreas cognitivas es el núcleo principal de las memoria y enlentecimiento cognitivo. En ocasiones, estas alteraciones
manifestaciones clínicas de las demencias. Según el DSM-IV, esta pa- pueden alcanzar una gravedad similar a la observada en los pacientes
tología debe incluir alteración de la memoria (esto es, dificultad para con EA. Sin embargo, síntomas de disfunción cortical característicos de la
aprender información nueva, o en el recuerdo de información previa- EA, como la afasia o apraxia, ocurren muy raramente en adultos mayores
mente aprendida), además de una o más de las siguientes alteraciones deprimidos. La alteración de la memoria suele ser característica en ambos
cognitivas: afasia, apraxia, agnosia, disfunción ejecutiva (expresada cuadros, sin embargo mientras que la “alteración de memoria” en pa-
como déficits de abstracción, planificación, iniciación, secuenciación, cientes deprimidos suele mejorar al entregar “pistas” o “claves” que pro-
monitoreo y/o inhibición de comportamientos complejos). Además, es- mueven el recuerdo, esta mejoría no se observa en pacientes con EA. Este
tas alteraciones deben interferir significativamente en las actividades de patrón indica que la principal dificultad en los pacientes con depresión es
la vida diaria y no deben ser atribuibles a un delirium, que es un cuadro en la evocación espontánea de la información, y no la consolidación de
de curso fluctuante que afecta principalmente los niveles de concien- ella, como ocurre en la EA (ver Tabla 2).
cia del sujeto. Las alteraciones deben implicar un deterioro intelectual
respecto a un nivel previo, y se diferencian del envejecimiento normal
y del deterioro cognitivo leve por la magnitud de las alteraciones que Tabla 2. Diferencias Clínicas entre
presenta el sujeto. La Enfermedad de Alzheimer, Demencia Vascular, De- seudo-demencia y Demencia
mencia por Cuerpos de Lewy y Demencia Fronto-Temporal, representan
en conjunto el 90% de las demencias degenerativas. En la Figura 1
SEUDO-DEMENCIA DEPRESIVA DEMENCIA
(Adaptada de Pelegrin, Olivera, 2008) (69) se presenta un resumen del
diagnóstico diferencial entre estos cuadros, y es posible observar que
Inicio agudo No siempre tiene inicio agudo
las alteraciones cognitivas constituyen criterios diferenciadores claves.
Historia familiar y personal previa No siempre existe historia
El deterioro cognitivo leve (MCI, por sus siglas en inglés) (70), es de depresión personal y/o familiar de
considerado por algunos autores como un estado transicional entre el depresión
envejecimiento normal y la demencia, en el que existe un proceso pa-
Quejas subjetivas de disfunción Falta de insight de deterioro
tológico a la base. Clínicamente se manifiesta por un estado cognitivo cognitiva cognitivo
global normal, quejas subjetivas de memoria, y un deterioro de memo-
ria objetivo (el rendimiento del sujeto debe encontrarse 1,5 desviación Fluctuación de la capacidad No existe fluctuación de la
estándar bajo la media comparado a su grupo etario y nivel educacio- cognitiva capacidad cognitiva
nal). Además, el sujeto debe mantener su autonomía en la vida diaria, No existen alteraciones Alteraciones conductuales
y no cumplir criterios para demencia. El diagnóstico implica por tanto conductuales propias de la demencia
una valoración conjunta de la historia clínica, exploración clínica y ENP.
Estudios posteriores han determinado que el MCI es una entidad he- Mejora con tratamiento No mejora con tratamiento
antidepresivo antidepresivo
terogénea (71), que puede afectar a diversos dominios cognitivos, no
sólo a la memoria, de tal manera que en la actualidad este cuadro se (adaptado de Cervilla, JA, 2002) (72)
sub-clasifica en:
• MCI amnésico, el subtipo más prevalente, y en el que sólo existe
afectación de la memoria. A pesar del evidente sufrimiento que estos cuadros causan al propio pa-
• MCI de múltiples dominios-amnésico, caracterizado por un de- ciente como a su familia, y a que se cuenta con evidencias que indican
terioro leve en más de un área cognitiva, una de ellas la memoria, pero que estas entidades incrementan la prevalencia y las complicaciones de
que no alcanza la magnitud de una demencia. otros cuadros clínicos (72), siguen siendo una entidad de difícil valora-
• MCI de múltiples dominios-no amnésico, que afecta a diversas ción, con tendencia a subdiagnosticarse.
áreas cognitivas excluyendo a la memoria.
• MCI de un único dominio-no amnésico, en la que se afecta un Neuropsicología en el contexto de la simulación, exageración
dominio cognitivo distinto a la memoria (por ejemplo: lenguaje, funcio- o bajo esfuerzo
nes ejecutivas, habilidades visuoespaciales, etc.). La simulación es definida como la producción intencionada y voluntaria
de síntomas físicos y psicológicos, falsos o exagerados, con el fin de ob-
Otros cuadros de interés, en este contexto, son las alteraciones del áni- tener incentivos externos (21). Estos incentivos pueden ser pensiones de
mo. Éstas pueden ser una co-morbilidad común en las demencias, o bien invalidez, indemnizaciones o declaraciones de interdicción, entre otras.
puede existir un cuadro de alteración cognitiva secundario a un trastorno La prevalencia de la simulación varía entre diversos estudios pero, a
afectivo primario, denominado pseudo-demencia depresiva. Abas y cols. modo de estimación, conocemos que ha sido observada en un 66% de

536
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

FIGURA 1.

PRESENCIA DE DÉFICIT DE MEMORIA

SI NO

-Afasia Fluente -Fluctuaciones cognitivas -Factores de riesgo vascular -Trastornos


-Apraxia -Alucinaciones -Signos neurológicos focales neuroconductuales
Agnosia -Parkinsonismo -Hallazgos en neuroimagen -Afasia no fluente

Enfermedad Demencia con Cuerpos de Lewy Demencia Vascular Demencia


de Alzheimer Fronto-Temporal

Criterios diagnósticos Criterios diagnósticos Criterios diagnósticos Criterios diagnósticos

A. Déficits cognitivos A. Deterioro cognitivo A. Deterioro de memoria A. Criterios esenciales:


incluyen: progresivo que interfiere y otras 2 funciones 1. Inicio insidioso, progresión
1. Deterioro de Memoria en actividades social cognitivas objetivado gradual
2. 1 o más de los y laboral. Afectación por examen 2. Trastorno precoz de la
siguientes: atencional, visuoespacial, mental o pruebas conducta social
a. Afasia fronto-subcortical. neuropsicológicas, que 3. Alteración precoz de la
b. Apraxia Trastorno de memoria producen trastorno capacidad de utoregulación
c. Agnosia puede no ser tan evidente funcional en la vida 4. Superficialidad e
en periodo inicial. diaria. indiferencia emocional
B. Déficit deterioran 5. Anosognosia precoz
significativamente la B. Rasgos primarios: B. Lesiones vasculares
actividad laboral o social 1. Fluctuaciones cognitivas focales en examen B. Apoyan el diagnóstico:
2. Alucinaciones visuales neurológico 1. Comienzo antes de
C. Cursa con inicio gradual 3. Parkinsonismo los 65 años.
y deterioro continuo C. Lesiones radiológicas 2. Antecedentes familiares
C. Apoyan el diagnóstico: focales 3. Trastornos conductuales:
D. Se descartan otras 1. Caídas repetidas a. Negligencia en higiene
enfermedades 2. Síncope D. Comienzo de deterioro b. Rigidez cognitiva
neurológicas, 3. Pérdidas de conciencia en los 3 meses c. Distractibilidad
psiquiátricas, sistémicas 4. Hipersensibilidad a siguientes al evento d. Hiperoralidad
o inducidas por neurolépticos vascular, o deterioro e. Estereotipias
sustancias 5. Delirios sistematizados abrupto fluctuante, f. Conducta de utilización
6. Alucinaciones visuales escalonado o por
E. Manifestaciones no brotes C. Alteración de lenguaje
atribuibles a delirium expresivo y habla;
estereotipias, ecolalia,
mutismo

los pacientes con síndrome post-conmocional, quienes habitualmente neuropsicológico, los déficits de memoria son los más frecuentemente
se involucran en litigios (74), y que cerca de un 30% de los pacientes simulados luego de un daño cerebral adquirido (76). En este contexto,
que han presentado un traumatismo encéfalo-craneano leve y que se se han desarrollado diversos estudios que analizan los patrones de res-
encuentran en litigios, simulan síntomas (75). Desde el punto de vista puesta que entregan los sujetos simuladores durante las ENP. En estos

537
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

estudios se ha observado que existen ítems específicos de determinados Como se ha ilustrado en este artículo, la NP clínica tiene un amplio ran-
tests, que con muy poca frecuencia son mal ejecutados por pacientes go de acción, y se ha vuelto un área de especial interés, en el contexto
con daño cerebral, pero que suelen ser mal ejecutados por sujetos simu- de evaluaciones e intervenciones más integrales para los pacientes que
ladores (77). Otros tipos de estudios han buscado determinar los puntos presentan alteraciones neuro-psiquiátricas.
de corte en los tests neuropsicológicos clásicos para población normal,
población clínica y para sujetos simuladores, lo que puede dar luces La ENP se constituye como el examen de elección cuando se trata de es-
acerca de la posible exageración, simulación o bajo esfuerzo en estas tablecer el estado cognitivo de un paciente. Permite establecer síndromes
tareas (78). Por otra parte, se han desarrollado algunos instrumentos cognitivos como amnesias, demencias, afasias, además de caracterizar el
específicos para la detección simulación, exageración o bajo esfuerzo, perfil cognitivo en trastornos neurológicos y psiquiátricos en los que pue-
como el Word Memory Test, Victoria Symptoms Validity Test, Test of dan existir alteraciones cognitivas secundarias a psicofármacos, a interven-
Memory Malingering, entre otros. Se trata de tareas muy simples, pero ciones quirúrgicas, entre otras. Como plantea Ardila y Ostrosky-Solís (80):
que gracias a su diseño aparentan requerir de un esfuerzo cognitivo “de la misma manera que una anormalidad morfológica en el cerebro
significativo, de tal manera que pueden ser resueltas fácilmente, inclu- se puede establecer utilizando procedimientos que permitan conocer la
so por pacientes con deterioro cognitivo, mientras que los simuladores morfología del cerebro; o la actividad funcional del cerebro sólo se pue-
obtienen puntajes significativamente más bajos que los esperables en de establecer utilizando técnicas funcionales, el examen neuropsicológico
sujetos con patologías cerebrales (79). Estas tareas deben administrarse puede determinar la presencia de síndromes cognoscitivos/ comportamen-
al comienzo de la evaluación, antes de que el paciente sea expuesto a tales”, además de sugerir la etiología de la condición patológica, las áreas
otras tareas de mayor esfuerzo cognitivo, que puedan revelar la natura- cerebrales afectadas, la posible evolución del paciente, y las medidas de
leza simple de estos instrumentos específicos (ver Tabla 3). rehabilitación y manejo desde el punto de vista neurocognitivo.

Tabla 3. Criterios diagnósticos para la simulación de daño neurocognitivo

CRITERIO A CRITERIO B

Probable sesgo de respuesta: ejecución consistente con simulación La historia referida es discrepante de la historia documentada.
en 1 o + tests psicométricos o índices validados para detección de
simulación.

Discrepancia entre resultados en los tests y los patrones de Síntomas referidos son discrepantes de los patrones esperados.
funcionamiento cerebral.

Discrepancia entre resultados de 2 o + tests neuropsicológicos de un Síntomas referidos discrepan de las observaciones conductuales.
dominio, y la conducta observada.

Discrepancia entre resultados de 2 o + tests neuropsicológicos de un Síntomas referidos discrepan de la información obtenida de
dominio, e informes colaterales. informadores confiables.

Discrepancia entre resultados de 2 o + tests neuropsicológicos de un Evidencia de exageración o simulación en escalas o índices de
dominio, y su historia previa. instrumentos validados (ej MMPI-2).

Simulación de disfunción Simulación de disfunción Simulación de disfunción


neuropsicológica definitiva neuropsicológica probable neuropsicológica posible

Presencia de incentivos externos relevantes. Presencia de incentivos externos relevantes. Presencia de incentivos externos relevantes.

Sesgo de respuesta negativo (ejecución por Cumplimiento de 2 o + evidencias de Criterio Cumplimiento de 1 o + evidencias de
debajo del azar p<0,05) en 1 o + tests de A o, Cumplimiento de una evidencia de Criterio B.
elección forzada. Criterio A, y 1 o + evidencias de Criterio B.

Conducta del sujeto no puede ser explicada Conducta del sujeto no puede ser explicada Conducta del sujeto no puede ser explicada
por factores psiquiátricos, neurológicos o del por factores psiquiátricos, neurológicos, o del por factores psiquiátricos, neurológicos, o del
desarrollo. desarrollo. desarrollo.

(adaptado de Slick, Sherman e Iverson, 1999) (79)

538
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS

1. Barth JT, et al. Introduction to the NAN 2001. Definition of a Clinical University Press. New York, 2010.
Neuropsychologist. NAN Policy and Planning Committee. Arch Clin 20. Polanczyk G, & Rohde LA. Epidemiology of attention-deficit/hyperactivity
Neuropsychol. 2003;18 (5): 551-5. disorder across the lifespan. Current opinion in psychiatry. 2007; 20(4): 386-
2. Lezak MD, Howieson DB, Bigler ED & Tranel D. Neuropsychological 92.
Assessment. 2012, 5ta edition. New York. Oxford University Press. 21. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
3. Luria A. R. Traumatic aphasia: Its syndromes, psychology and of Mental Disorders – 4th Ed. (DSM-IV-TR). Washington, DC: American
treatment.1970. The Hague: Mouton. Psychiatric Association Press, 2004.
4. Rao SM. Neuropsychology of multiple sclerosis: A critical review. J Clin Exp 22. Barkley RA. Attention-deficit hyperactivity disorder: A handbook for
Neuropsychol. 1986; 8: 503-42. diagnosis and treatment. 3ra ed. New York: Guilford Publications, 2006.
5. Reilly C. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood 23. Barkley RA, Murphy KR. Impairment in occupational functioning and
Epilepsy. Res Dev Disabil. 2011; 32 (3) 883-893. adult ADHD: the predictive utility of executive function (EF) ratings versus EF
6. Hodges JR et al. The differentiation of semantic dementia and frontal tests. Archives of clinical neuropsychology. 2010; 25(3):157-73.
lobe dementia (temporal and frontal variants of frontotemporal dementia) 24. Francke B et al. The genetics of attention deficit/hyperactivity disorder in
from early Alzheimer's disease: A comparative neuropsychological study. adults, a review. Mol Psychiatry. 2011; 1: 1-28
Neuropsychology. 1999; 13(1): 31-40. 25. Visu-Petra L, Cheie L, Benga O, Miclea M Cognitive control goes to school:
7. Whitworth A, Webster J, Howard D. A Cognitive Neuropsychological The impact of executive functions on academic performance. Procedia - Social
Approach to Assessment and Intervention in Aphasia: A Clinician's Guide and Behavioral Sciences. 2011 (11): 240–244.
Psychology Press. 1ra Edición. New York, 2005. 26. Nigg, JT. Neuropsychologic Theory and Findings in Attention-Deficit/
8. Grafman J; Litvan I. Importance of deficits in executive functions. Lancet Hyperactivity Disorder: The State of the Field and Salient Challenges for the
1999; 354(9194):1921-3. Coming Decade. Biol Psychiatry 2005; 57 (11): 1424–1435.
9. Rinaldi MC, Piras F, Pizzamiglio L. Lack of awareness for spatial and verbal 27. Hervey AS, Epstein JN, Curry JF. Neuropsychology of adults with attention-
constructive apraxia. Neuropsychologia. 2010; 48 (6):1574-82 deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review. Neuropsychology. 2004;
10. Halligan PW, Kischka U & Marshall JC. Handbook of Clinical 18(3):485-503.
Neuropsychology. Oxford University Press. New York. 2003. 28. Sonuga-Barke EJ, Sergeant JA, Nigg J, Willcutt E. Executive dysfunction
11. Milner B, Branch C, Rasmussen T. Study of the short-term memory and delay aversion in attention deficit hyperactivity disorder: nosologic and
after intracarotid injection of sodium Amytal. Transactions of the American diagnostic implications. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2008; 17(2):367-
Neurological Association 1962; 87: 224-226. 84.
12. Baxendale S, Thompson P. Beyond localization: the role of traditional 29. Nuechterlein, KH Vigilance in schizoprenia and related disorders. En
neuropsychological tests in an age of imaging. Epilepsia. 2010; 51(11):2225- Steinhauer SR, Gruzelier JH, Zubin J eds. Handbook of Schizophrenia,
30 Neuropsychology, Psychophysiology and Information Proccessing. Amsterdam,
13. Gonzalez LM, Anderson VA, Wood SJ, Mitchell LA, Harvey AS. The The Netherlands: Elsevier Science Publishers; 1991: 397-433.
localization and lateralization of memory deficits in children with temporal 30. Nestor PG et al. Semantic disturbance in schizophrenia and its relationship
lobe epilepsy. Epilepsia. 2007; 48(1):124-32. to the cognitive neuroscience of attention. Biol Psychology. 2001; 57: 23-46
14. Patrikelis P, Angelakis E, Gatzonis S. Neurocognitive and behavioral 31. Gaspar PA et al. P300 amplitude is insensitive to working memory load in
functioning in frontal lobe epilepsy: a review. Epilepsy Behav. 2009; 14(1):19- schizophrenia. BMC Psychiatry. 2011; 15; 11-29.
26. 32. Chen WJ, Faraone SV. Sustained attention deficits as markers of genetic
15. Williamson PD, Thadani VM, Darcey TM, Spencer DD, Spenser SS, Mattson susceptibility to schizophrenia. Am J Med Genet. 2000; 97(1):52-7.
RH. Occipital lobe epilepsy: clinical characteristics, seizure spread patterns, 33. Cornblatt BA, Malhotra AK. Impaired attention as an endophenotype
and results of surgery. Annals of Neurology 1992; 31:3-13. for molecular genetic studies of schizophrenia Am J Med Genet. 2001; 8;
16. Mattson RH, Cramer, JA. The choice of antiepileptic drugs in focal epilepsy. 105(1):11-5.
En Wyllie E (ed.) The treatment of epilepsy: Principles and practice. 2nd Ed. 34. Liu SK, Chen WJ, Chang CJ, Lin HN. Effects of atypical neuroleptics on
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1997: 771-778. sustained attention deficits in schizophrenia: a trial of risperidone versus
17. Jones-Gotman M et al. The contribution of neuropsychology to diagnostic haloperidol Neuropsychopharmacology. 2000; 22(3):311-9.
assessment in epilepsy. Epilepsy Behav. 2010; 18(1-2):3-12. 35. Cirillo MA, Seidman LJ Verbal declarative memory dysfunction in
18. Holmes GL, Ben-Ari Y. Seizures in the developing brain: perhaps not so schizophrenia: from clinical assessment to genetics and brain mechanisms
benign after all. Neuron. 1998; 21(6):1231-4. Neuropsychol Rev. 2003; 13(2):43-77.
19. Lee GP. Neuropsychology of Epilepsy and Epilepsy Surgery. Oxford 36. Beatty WW, Jocic Z, Monson N, Staton RD Memory and frontal lobe

539
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2012; 23(5) 530-541]

dysfunction in schizophrenia and schizoaffective disorder J Nerv Ment Dis. 56. Mataix D, Jungque C, Sanchez-Turet M. Neuropsychological functioning
1993;181(7):448-53. in a subclinical obsessive-compulsive sample. Biol Psychiatric 1999; 45: 898-
37. Brébion G, David AS, Jones H, Pilowsky LS. Semantic organization and 904.
verbal memory efficiency in patients with schizophrenia. Neuropsychology. 57. Polak AR, Witteveen AB, Reitsma JB, Olff M. The role of executive function
2004; 18(2):378-83. in posttraumatic stress disorder: A systematic review. J. Affective Disorders
38. Joyce EM, Hutton SB, Mutsatsa SH, Barnes TR. Cognitive heterogeneity in 2012; In press.
first-episode schizophrenia Br J Psychiatry. 2005; 187:516-22. 58. Kurtz MM & Gerraty RT. A meta-analytic investigation of neurocognitive
39. Keefe RS et al. One-year double-blind study of the neurocognitive efficacy deficits in bipolar illness: profile an effects of clinical state. Neuropsychology.
of olanzapine, risperidone, and haloperidol in schizophrenia Schizophr Res. 2009; 23(5): 551-562.
2006; 1; 81(1):1-15. 59. Watson S, Gallagher P, Ritchie JC, Ferrier IN, Young AH. Hypothalamic-
40. Seidman LJ et al. Left hippocampal volume as a vulnerability indicator pituitary-adrenal axis function in patients with bipolar disorder. Br J
for schizophrenia: a magnetic resonance imaging morphometric study of Psychiatry. 2004; 184: 496-502.
nonpsychotic first-degree relatives. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59(9):839-49. 60. Devanand DP et al. Late Honest dysthymic disorder and major depression
41. Goldman-Rakic PS. Working memory dysfunction in schizophrenia J differ from early honest dysthymic disorder and major depression in elderly
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1994; 6(4):348-57. outpatients. Journal of Affective Disorder. 2002; 78: 259-267.
42. Kalkstein S, Hurford I, Gur RC. Neurocognition in schizophrenia. Curr Top 61. Gildengers AG et al. The relationship of bipolar disorder lifetime duration
Behav Neurosci. 2010; 4:373-90. and vascular burden to cognition in older adults. Bipolar Disord. 2010; 12
43. Hill SK, Keshavan MS, Thase ME, Sweeney JA. Neuropsychological (8): 851-858.
dysfunction in antipsychotic-naive first-episode unipolar psychotic depression. 62. Shenal BV, Harrison DW & Demaree HA. The neuropsychology of
Am J Psychiatry. 2004; 161(6):996-1003. depression: a literature review, a preliminary model. Neuropsychologic Rev
44. Green MF et al. Does risperidone improve verbal working memory in 2003; 13: 33-42.
treatment-resistant schizophrenia? Am J Psychiatry. 1997;154(6):799-804. 63. Hasselbach BJ, Knorr U & Kessing LV. Cognitive impairment in the remitted
45. Pacheco-Unguetti A., Acosta A., Marqués E., Lupiáñez J. Alterations of state of unipolar depressive disorder: a systematic review. Journal of Affective
the attentional network in patients with anxiety disorders. Journal of Anxiety Disorders 2011; 134: 20-31.
Disorders. 2011; 25: 888-895. 64. Burt T, Prudic J, Peyser S, Clark J & Sackeim HA. Learning and memory
46. Yeraz M et al. Multiple pathways to functional impairment in obsessive- in bipolar and unipolar major depression: effects of aging. Neuropsychiatry
compulsive disorder. Clinical Psychology Review. 2012; 30: 78-88. Neuropsychol Behav Neurol 2000;13: 246-253.
47. Abramovitch K., Schaefer M, Malta L, Dorfel D, Rohleder N, Werner A. A 65. Martinez-Aran A, et al. Cognitive impairment in euthymic bipolar patients:
meta-analysis of structural brain abnormalities in PTSD. Neurosci Biobehav implications for clinical and functional outcome. Bipolar Disord 2004; 6: 225-
Rev; 2006; 30:1004-1031. 232.
48. Savage C., Baer L., Keuethen N., Brown H., Rauchs S., Jenike M. 66. Scott J, Stanton B & Garland A. Cognitive vulnerability in patients with
Organizational strategies mediate nonverbal memory impairment in bipolar disorder. Psychol Med 2000; 30: 467-472.
obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry. 1999; 45: 905-916. 67. Henderson S. Epidemiology of dementia. Ann Med Interne. 1998; 149
49. Karl A, Schaefer M, Malta LS, Dörfel D, Rohleder N, Werner A. A meta- (4):181-6.
analysis of structural brain abnormalities in PTSD. Neurosci Biobehav Rev. 68. Kukull W.A. & Ganguli M. Epidemiology of Dementia. Neurologic Clinic
2006; 30(7):1004-31. 2000; 18 (923-949).
50. Samuelson KW et al. Neuropsychological functioning in posttraumatic 69. Pelegrín, C. y Olivera, J. Neuropsicología del Deterioro Cognitivo Leve y
stress disorder. Neuropsychology 2006; 20: 716-726. de las Demencias. En J Tirapu-Ustarroz, M Ríos y F. Maestú (Eds.). Manual de
51. Brewin C. R., Kleiner J. S., Vasterling J. J., Field A. P. Memory for Neuropsicología. Barcelona: Viguera. 2008.
emotionally neutral information in posttraumatic stress disorder: a meta- 70. Petersen RC et al. Mild Cognitive Impairment Arch Neurol. 1999; 56:303-
analytic investigation. J Abnorm Psychol. 2007; 116: 448-463. 308.
52. Johnsen GE, Asbjornsen AE. Verbal Learning and memory impairments 71. Petersen RC & Morris JC. Mild Cognitive Impairment as a Clinical Entity
in posttraumatic stress disorder: the role of encodening strategies. Psychiatry and Treatment Target. Arch Neurol. 2005; 62:1160-1163.
Res. 2009; 165: 68-77. 72. Cervilla JA. Trastornos depresivos. En: Psiquiatría Geriátrica. Agüera L,
53. Gilbertson M.et al. Smaller hippocampal volume predicts pathologic Martín, M, Cervilla J. Editores. Masson. Madrid. 2002.
vulnerability to psychological trauma. Nat Neurosci. 2002; 5: 1242-1247. 73. Abas MA, Sahakian BJ, Levy R. Neuropsychological déficits and CT scan
54. Vasterling J., Brailey K. Neuropsychology of PTSD: biological, cognitive changes in elderly depressives. Psychol Med 1990; 20: 507-520.
and clinical perspectives. New York NY: Guilford Press, 2005: 178-207. 74. Greiffenstein MF, Baker JW, & Gola T. Validation of Malingered Amnesia
55. Johnsen GE, Asbjornsen AE. Consistent impaired verbal memory in PTSD: Measures With a Large Clinical Sample Psychological Assessment 1994; 6
a meta-analysis. J Affect Disord. 2008; 111:74-82. (3):218-224.

540
[Contribución de la Neuropsicología al diagnóstico de enfermedades neuropsiquiátricas - Ps. Carolina Pérez J. y col.]

75. Jarne A, Aliaga A, Roig J. Neuropsicología Forense en Rehabilitación


Neuropsicológica. Bruna O, Roig T, Puyuelo M, Junqué, C, Ruano A. Elsevier
Masson. Barcelona, 2011.
76. Mittenberg W, Patton C, Canyock EM, Condit DC. Base rates of malingering
and symptom exaggeration J Clin Exp Neuropsychol. 2002; 24(8):1094-102.
77. Heilbronner RL, Sweet JJ, Morgan JE, Larrabee GJ, Millis SR; Conference
Participants. American Academy of Clinical Neuropsychology Consensus
Conference Statement on the neuropsychological assessment of effort,
response bias, and malingering. Clin Neuropsychol. 2009; 23(7):1093-129.
78. Killgore WD, DellaPietra L Using the WMS-III to detect malingering:
empirical validation of the rarely missed index (RMI) J Clin Exp Neuropsychol.
2000; 22(6):761-71.
79. Slick DJ, Sherman EM, Iverson GL. Diagnostic criteria for malingered
neurocognitive dysfunction: proposed standards for clinical practice and
research. Clin Neuropsychol. 1999; 13(4):545-61.
80. Ardila, A. & Ostrosky-Solís, F. Diagnóstico del daño cerebral: Enfoque
neuropsicológico. México: Trillas (2000).

Las autoras declaran no tener conflictos de interés, con relación


a este artículo.

541
View publication stats

También podría gustarte