Este documento describe varias enfermedades en las que la glía está implicada, incluyendo la parálisis temporal y permanente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, el dolor crónico y la enfermedad de Alzheimer. En muchas de estas enfermedades, la glía no puede llevar a cabo sus funciones de apoyo y protección de las neuronas, lo que conduce a la neurodegeneración. En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos generan placas
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Este documento describe varias enfermedades en las que la glía está implicada, incluyendo la parálisis temporal y permanente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, el dolor crónico y la enfermedad de Alzheimer. En muchas de estas enfermedades, la glía no puede llevar a cabo sus funciones de apoyo y protección de las neuronas, lo que conduce a la neurodegeneración. En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos generan placas
Este documento describe varias enfermedades en las que la glía está implicada, incluyendo la parálisis temporal y permanente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, el dolor crónico y la enfermedad de Alzheimer. En muchas de estas enfermedades, la glía no puede llevar a cabo sus funciones de apoyo y protección de las neuronas, lo que conduce a la neurodegeneración. En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos generan placas
Este documento describe varias enfermedades en las que la glía está implicada, incluyendo la parálisis temporal y permanente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, el dolor crónico y la enfermedad de Alzheimer. En muchas de estas enfermedades, la glía no puede llevar a cabo sus funciones de apoyo y protección de las neuronas, lo que conduce a la neurodegeneración. En la enfermedad de Alzheimer, los astrocitos generan placas
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patologia de la glia https://campus.usal.es/~histologia/practica/3-muscular-nervioso/lami...
Patología de la glia. (retoceder)
A medida que se conocen las funciones de la glía, cada vez se ve que
está mas implicada en procesos patológicos neuronales como:
• Parálisis temporal y permanente. Una parálisis se sufre cuando se pierde la
conexión entre un grupo de neuronas, porque su “ruta de comunicación” ha quedado rota. La glia cumple funciones neurotróficas, que al no realizarlas produce deterioro neuronal permanente. • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta enfermedad neurodegenerativa es provocada por la infección de un prión, que es una proteína anormal que ha ganado autonomía. Otro nombre que recibe es el de encefalopatía espongiforme, ya que el cerebro de los afectados termina repleto de agujeros, dando la sensación de una esponja. Una de sus variantes provocó una alerta sanitaria en los noventa, la conocida como mal de las vacas locas. Este prion impide la de defensa neuronal por parte de la glía. • Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Las células cercanas a las motoneuronas (la glía) tienen un mecanismo asociado a la SOD1 que previene la neurodegeneración. • Esclerosis múltiple: Se trata de una enfermedad neurodegenerativa en la que el sistema inmune del paciente ataca por error a las vainas de mielina de una zona determinada. • Dolor crónico. El dolor crónico es un trastorno en el que permanentemente se mantiene activas las células del dolor, sin haber ningún dano que provoque su estimulación. Se desarrolla dolor crónico cuando ha habido un cambio en el circuito del dolor del SNC tras una lesión o enfermedad.Las neuronas que sufren danos liberan una sustancia conocida como fractalquina, que la microglía reconoce y defiende secretando citoquinas.El problema del dolor crónico es que por algún motivo, la microglía no para de liberar citoquinas, estimulando constantemente la producción de la sensación de dolor, a pesar de que ya no hay danos. • Efermedad de Alzheimer. Es un enfermedad que destruye las neuronas y su comunicación, generando una pérdida de memoria. En ella se producen unas placas constituidas por un agregado de una proteína denominada beta-amiloide, la cual es tóxica para las neuronas. Quien genera esta acumulación tóxica son los astrocitos. Este tipo de glía tiene la capacidad de generar el péptido beta-amiloide, ya que puede procesar su precursor, la Proteína Precursora Amiloide (PPA). Otro dato es que alrededor de las placas se observa gran cantidad de microglía, que en un intento de defender el tejido, se agrupa para luchar frente a la acumulación de la beta- amiloide y libera sustancias tóxicas (como citoquinas, quimioquinas u oxígeno reactivo), que en vez de ayudar, promueven la muerte de las neuronas, ya que es tóxica para ellas. Además, no tienen efecto sobre la placa senil. • Trastornos afectivos: Algunos estudios han encontrado disminuciones del 24% en la cantidad de células gliales en el cerebro de pacientes que habían sufrido trastornos afectivos. En concreto, en la corteza prefrontal, en pacientes con depresión mayor, siendo más acentuada esta pérdida en los que padecieron trastorno bipolar. Estos autores sugieren que la pérdida de células gliales puede ser la razón de la reducción de actividad que se ve en esa zona.