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CIENCIA BÁSICA

La anatomía y fisiología del continúa, la persona puede hacer cada vez menos. En este punto, el
dolor no proporciona a la persona una señal útil ya que ha cesado la

dolor. probabilidad de que se produzcan lesiones con la actividad. De hecho,

la falta de actividad puede estar resultando física y psicológicamente
mala para el paciente. El dolor continuo es angustioso para el
Charlotte E Steeds
paciente y la disociación entre dolor y daño tisular es confusa.

La definición de la IASP evita vincular el dolor al estímulo. En este

Abstracto
artículo, aunque analizaremos las vías nociceptivas, es importante
El dolor es una experiencia desagradable que resulta de respuestas tanto físicas como reconocer que toda la experiencia del dolor es mucho más que
psicológicas a una lesión. Un complejo conjunto de vías transmite mensajes de dolor estímulos físicos que desencadenan señales neuronales.
desde la periferia al sistema nervioso central, donde el control se produce desde los
centros superiores. Las fibras aferentes primarias del dolor hacen sinapsis con Vías del dolor
neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la médula espinal. Los tractos
Receptores del dolor y aferentes primarios.
espinotalámico y espinorreticular ascendente transmiten el dolor hasta el cerebro,
Los nociceptores son receptores de los tejidos que se activan
donde el tálamo procesa las señales de dolor y las envía a la corteza. Los tractos
específicamente ante estímulos dolorosos. Esta información "nociva"
descendentes, a través de la sustancia gris periacuaductal del mesencéfalo y el núcleo
es transducida por los receptores en una señal eléctrica y transmitida
del rafe mayor, desempeñan un papel en la modulación del dolor. Cuando los nervios
desde la periferia al sistema nervioso central a lo largo de los axones.
se dañan, se produce dolor neuropático y se han propuesto varios mecanismos para
Hay dos tipos de nociceptores:
explicar cómo esto ocurre. Estos mecanismos implican sensibilización tanto periférica
- Mecanorreceptores de alto umbral (HTM), que responden a la
como central.
deformación mecánica
- Nociceptores polimodales (PMN), que responden a una variedad de
Palabras claveSensibilización central; teoría del control de puertas; dolor
estímulos que dañan los tejidos:
neuropático; nocicepción; vías del dolor; sensibilización periférica; dolor
iones de hidrógeno (protones)
somático; dolor visceral
5-hidroxitriptamina (5-HT)
citocinas
bradicinina

¿Qué es el dolor?
histamina
prostaglandinas
En 1996, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) leucotrienos.
definió el dolor como "una experiencia sensorial y emocional Estos mediadores inflamatorios bañan los nociceptores, activándolos y
desagradable asociada con un daño tisular real o potencial, o descrita sensibilizándolos. Las prostaglandinas y la bradicinina sensibilizan a los nociceptores a
en términos de dicho daño". Esta afirmación requiere mayor la activación por estímulos de baja intensidad. La histamina y la 5-HT causan dolor
explicación ya que abarca algunos conceptos importantes. El dolor es cuando se aplican directamente a las terminaciones nerviosas. Los iones de hidrógeno
una experiencia subjetiva que no se puede medir fácilmente. Requiere y el 5-HT actúan directamente sobre los canales iónicos de la membrana celular, pero la
conciencia. Describir el dolor como una "experiencia" separa el dolor mayoría de los demás se unen a los receptores de la membrana y activan los sistemas
de la "nocicepción". La nocicepción es el proceso neuronal que implica de segundos mensajeros a través de las proteínas G.
la transducción y transmisión de un estímulo nocivo al cerebro a Por tanto, los nociceptores son las terminaciones nerviosas libres de las
través de una vía del dolor. El dolor es el resultado de una compleja fibras nerviosas. Hay dos tipos principales de fibras: Ady fibras C. Una
interacción entre los sistemas de señalización, la modulación de los comparación de las propiedades de estas fibras del dolor se muestra en
centros superiores y la percepción única del individuo. tabla 1. Estas fibras nerviosas aferentes primarias tienen cuerpos celulares
Aprendemos sobre el dolor cuando experimentamos una lesión en los en los ganglios de la raíz dorsal o en el ganglio del trigémino y terminan en
primeros años de vida. Los científicos reconocen que los estímulos que el asta dorsal de la médula espinal. Aunque todas las fibras del dolor
causan dolor probablemente dañen (o dañen) el tejido. Sin embargo, terminan en el asta dorsal, su ruta hasta este punto final varía. La mayoría
muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o de cualquier ingresa al asta dorsal en el haz ventrolateral de la raíz dorsal (Figura 1).
causa fisiopatológica probable; Generalmente esto sucede por razones Viajan justo lateral a la A mielinizada de mayor diámetro.b-fibres, que
psicológicas. Los pacientes no entienden la relación entre el daño tisular y responden a estímulos no dolorosos como la vibración y el tacto ligero. Sin
el dolor, pero a veces los profesionales sanitarios también se equivocan. Si embargo, el 30% de las fibras C ingresan a la médula espinal a través de la
alguien dice que siente dolor, independientemente de si se puede raíz ventral. Una vez que han entrado en la médula espinal, las raíces
identificar o no un estímulo dañino, lo que está experimentando debe nerviosas pueden bifurcarse en ramas ascendentes y descendentes, que
aceptarse como dolor. pueden entrar en el asta dorsal uno o dos segmentos por encima o por
Si una persona experimenta dolor como resultado de una actividad en particular, debajo del segmento de origen.
generalmente deja de realizarla porque identifica el dolor como una señal de
advertencia de que se está produciendo un daño. Sin embargo, si el dolor

La médula espinal y la teoría del control de puertas.

El asta dorsal de la médula espinal es el sitio donde las fibras aferentes
Charlotte E SteedsLicenciado en Ciencias MBBS FFARSCIes consultor suplente en anestesia y primarias hacen sinapsis con neuronas de segundo orden. También es
medicina del dolor en los hospitales universitarios de Bristol, Reino Unido. donde ocurren interacciones complejas entre excitadores y

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Interacciones excitadoras e inhibidoras a nivel de la médula

Características de las fibras aferentes primarias.
espinal.

tipo de fibra Ad (fimielinizado) C (no mielinizado) Centros superiores

N/A

Diámetro de fibra 2mi5metrometro <2metrometro 5-HT

Velocidad de conducción 5mi15 ms-1 0,5mi2 ms-1
Otros sensoriales +–
Distribución superficie del cuerpo, La mayoría de los tejidos Control Percepción
aporte +
músculos, articulaciones neurona

Sensación de dolor Rápido, pinchazo, Lento, difuso, aburrido,

GABA
bien localizado dolor encefalina
Posición de la sinapsis Láminas I y V Lámina II (sustancia
dentro del asta dorsal gelatinosa)
–
de la médula espinal
+
Dolor
neurona Sustancia P
tabla 1
Glutamato
NA: noradrenalina; 5-HT: 5-hidroxitriptamina; GABA:
ácido g-aminobutírico.
Vías espinales y supraespinales del dolor.
Figura 2

Corteza cerebral Cerebro anterior

interneuronas inhibidoras y donde los tractos inhibidores descendentes
desde centros superiores ejercen su efecto (Figura 2).
El asta dorsal se divide en láminas (llamadas láminas de
tálamo
Rexed). Existen numerosas conexiones entre las láminas. La
lámina II también se conoce como sustancia gelatinosa y se
Fibras para
hipotálamo extiende desde el núcleo trigémino en la médula hasta el filum
terminal en el extremo caudal de la médula espinal. Las fibras C
Mesencéfalo
Fibras a la sustancia gris
terminan en las láminas II y A.dfibres terminan en láminas I y V. A
periacueductal b-fiLas fibras (toque ligero y vibración) entran en la médula
periacueductal.
Materia gris
medial al asta dorsal y pasan sin hacer sinapsis a las columnas
Fibras para
locus coeruleus dorsales. Emiten ramas colaterales al asta dorsal que terminan en
formación reticular
varias láminas (IIImiV). También hacen sinapsis directamente con
terminales de fibras C amielínicas en la lámina II. Las láminas II y
Médula V son áreas importantes para la modulación y localización del
Núcleo dolor.
reticular giganto- Hay tres tipos de neuronas de segundo orden en el asta
celular (NA) dorsal:
núcleo rafe - Nociceptivo específico (NS)
neoespinotalámico
magnus (5-HT) - Responder selectivamente a estímulos nocivos de alto umbral.
tracto (dolor rápido)
- Se encuentra en las láminas II y III.
Columnas dorsales inhibidoras
paleospinotalámico - Amplio rango dinámico (WDR)
tracto (dolor lento)
- Responder a una variedad de estímulos sensoriales.
Médula espinal
Cuerno dorsal - Se encuentra en las láminas V y VI.
Espina dorsal
(láminas I-VI) - Umbral bajo (LR)
ganglio
fibras C
- Responder únicamente a estímulos inocuos.
A nivel de la médula espinal, el paso de la información del dolor desde la
fibras Aδ
periferia a las áreas centrales está controlado por una serie de mecanismos que
modulan las señales de dolor:
- Control inhibitorio por centros superiores.
- Actividad en Abgarantías
- Modulación segmentaria (espinal) mediante una variedad de
mecanismos que incluyen sistemas opioides y cannabinoides
Vías nociceptivas ascendentes rápidas (rojas) y lentas (verdes).
endógenos, aminoácidos inhibidores, por ejemplo.gramo-ácido
Vías inhibidoras descendentes (azul).
aminobutírico (GABA), galanina, colecistoquinina y óxido nítrico
NA: noradrenalina; 5-HT: 5-hidroxitriptamina.
(ver Tabla 2).
Los dos primeros mecanismos anteriores actúan para "cerrar la
Figura 1 puerta" a la transmisión de la actividad de la fibra C. Melzack y Wall

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El cerebro
Sustancias químicas implicadas en la transmisión del dolor. El tálamo es el área clave para procesar la información
somatosensorial. Los axones que viajan en los haces
Clase Químico Comentarios espinotalámicos lateral y medial terminan en sus respectivos
núcleos medial y lateral y desde aquí las neuronas se proyectan a
Aminas noradrenalina Implicado en la modulación las cortezas somatosensoriales primaria y secundaria, la ínsula, la
5-HT descendente del dolor. corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal. Estas áreas
Endógeno Encefalinas Producido en el cuerpo celular y desempeñan diversas funciones en la percepción del dolor y
péptidos opioides b-Endorfina transportado a la terminal nerviosa. también interactúan con otras áreas del cerebro, por ejemplo, el
Ampliamente extendido en el SNC, pero cerebelo y los ganglios basales (que son áreas tradicionalmente
especialmente en sitios asociados con asociadas con la función motora más que con el dolor).
dolor. Se une a los receptores
opioides con efecto inhibidor. tractos descendentes
No opioide Sustancia P Ampliamente extendido
Estas vías (verFigura 1) tienen un papel en la modulación del dolor. La
péptidos especialmente en GRD de fibras C.
noradrenalina y la 5-HT son los neurotransmisores clave implicados
Asociado con inflamación.
en la inhibición descendente. Dos áreas importantes del tronco
galanina Generalizado. Implicado con la
encefálico participan en la reducción del dolor; el gris periacuaductal
antinocicepción.
(PAG) y el núcleo del rafe mayor (NRM).
Colecistoquinina Ocurren en GRD, asta dorsal y
y otros tractos espinales. Puede estar
PÁGINA
relacionado con dolor visceral. Se
Esta región rodea el acueducto cerebral en el mesencéfalo y es importante
agota en caso de lesión nerviosa.
en el control del dolor. La estimulación eléctrica del PAG produce una
Amino excitador Glutamato Actúa sobre los receptores NMDA y
analgesia profunda y la inyección de morfina aquí tiene un efecto
ácidos no NMDA. Envuelto en
analgésico mucho mayor que las inyecciones en cualquier otro lugar del
Desarrollo, memoria y
sistema nervioso central (SNC). El PAG recibe información del tálamo, el
plasticidad neuronal.
hipotálamo y la corteza y también colaterales del tracto espinotalámico.
amino inhibidor GABA Regular la conducta asociada a
Las neuronas PAG (antinociceptores) excitan células en el NRM que a su
ácidos glicina estímulos no nocivos.
vez se proyectan hacia la médula espinal para bloquear la transmisión del
Otros cannabinoides Receptores CB1 en SC y en neuronas
dolor por las células del asta dorsal.
aferentes primarias: implicados en la
antinocicepción. En neuronas MRN
Óxido nítrico sensoriales y asta dorsal. Interviene Existe un segundo sistema descendente de neuronas que contienen serotonina.
en la sensibilización periférica y Los cuerpos celulares de estas neuronas se encuentran en los núcleos del rafe
central. Vinculado con la actividad de de la médula y, al igual que las neuronas que contienen noradrenalina, los
NMDA. axones hacen sinapsis con las células de la lámina II. También hacen sinapsis con
las células de la lámina III. La estimulación de los núcleos del rafe produce una
SNC: sistema nervioso central; GRD: ganglios de la raíz dorsal; NA:
noradrenalina; NMDA: N-metil-D-aspartato; 5-HT: 5-hidroxitriptamina; GABA: analgesia poderosa y se cree que la serotonina liberada por esta estimulación
ácido g-aminobutírico. activa las interneuronas inhibidoras incluso más poderosamente que la
noradrenalina y, por lo tanto, bloquea la transmisión del dolor.
Tabla 2
Las neuronas del tronco encefálico pueden controlar la transmisión nociceptiva mediante:

- Acción directa sobre las células del asta dorsal.

- inhibición de las neuronas excitadoras del asta dorsal

Propusieron inicialmente la teoría del control de puerta en 1965.
- excitación de neuronas inhibidoras.
Propusieron que las interneuronas inhibidoras de la lámina II pueden
activarse directa o indirectamente (a través de interneuronas excitadoras)
Dolor visceral
mediante la estimulación de grandes aferencias sensoriales no nocivas de
Este es el dolor que surge de los órganos internos. En comparación con el
la piel (Ab-fibres) que luego suprimirían la transmisión en pequeñas
dolor somático, el dolor visceral está mal localizado porque la densidad de
aferencias amielínicas (fibra C) y, por lo tanto, bloquearían el dolor. Así,
nociceptores en las vísceras es menor y las fibras aferentes están menos
frotar una zona dolorida alivia el dolor. Este es el mecanismo de trabajo
representadas en el mapeo cortical. Al igual que ocurre con el dolor
detrás de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) en el
somático, las fibras que transmiten el dolor desde los nociceptores
control del dolor.
viscerales son Ady C y viajan con aferentes autónomos. Las vías del dolor
visceral se comparten con las vías somáticas en los mismos tractos
Tractos ascendentes
ascendentes de la médula espinal. El resultado es que se puede interpretar
Las neuronas de segundo orden ascienden a centros superiores por la que el dolor de un órgano interno surge de aferencias somáticas
vía contralateral.espinotalámicoyespinorreticulartractos, que se convergentes y, por tanto, el dolor visceral puede derivarse al tejido
encuentran en la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal somático correspondiente. El dolor visceral también puede referirse a un
(verFigura 1). Las propiedades de estos tratados se destacan en Tabla lugar alejado de la fuente de estimulación. Un ejemplo de esto es cuando
3. el dolor profundo proveniente de la vejiga se refiere en

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de forma segmentaria a los dermatomas superficiales S2-4 en la canales. La generación de impulsos ectópicos también se puede observar a nivel de la
región perianal. médula espinal en los ganglios de la raíz dorsal.
El dolor visceral también difiere del dolor somático en que a menudo es Además, los nociceptores periféricos se vuelven sensibilizados por una
de naturaleza cólico y se acompaña de náuseas y alteraciones lesión, de modo que:
autonómicas. Mientras que el dolor somático es causado por estímulos - tener un umbral más bajo para disparar
como cortar y aplastar, las estructuras viscerales no muestran una - aumentar su respuesta a estímulos nocivos
respuesta dolorosa a estos, sino que responden tanto a la distensión como - Puede dispararse en respuesta a estímulos no nocivos.
a la inflamación y la isquemia. Así, los nervios dañados se convierten en focos de hiperexcitabilidad y
descarga ectópica. La activación ectópica está influenciada por
Dolor anormal y cómo responde el sistema nervioso a una lesión. estímulos físicos (por ejemplo, calor o frío) y el entorno metabólico y
químico del nervio.
Definiciones
La lesión también provoca cambios en las células de Schwann y la glía
Hasta ahora hemos consideradodolor nociceptivo,es decir, dolor que surge
que rodean los axones. Estas son células no neuronales que brindan
de una lesión identificable que causa daño tisular, acompañado de
soporte y nutrición a los nervios. La lesión provoca cambios fenotípicos
estimulación de nociceptores en estructuras somáticas o viscerales.
que conducen a cambios en el factor de crecimiento, rotura de las vainas
Sin embargo, a veces la señalización del dolor falla. Esto da lugar a un
de mielina que rodean los nervios y un cambio resultante en la función
dolor anormal, que se describe utilizando una variedad de términos que
axonal. Además, los axones ilesos pueden extenderse a áreas lesionadas y,
pueden resultar confusos.
particularmente si esto involucra a las neuronas centrales, el resultado es
la propagación del dolor a áreas ilesas y el desarrollo de un dolor "espejo".
Dolor neuropático:Dolor o sensación anormal iniciada o causada por
una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Puede ser una
disfunción motora, sensorial o autonómica. Los pacientes pueden
El papel del sistema nervioso simpático.
referir dolor espontáneo, en ausencia de un estímulo periférico
El sistema nervioso simpático puede desempeñar un papel en algunas
evidente. El dolor puede ser paroxístico o continuo y a menudo se
afecciones dolorosas, como el síndrome de dolor regional complejo. Es
describe como una sensación de "ardor", "hormigueo", "punzante",
responsable tanto de causar como de mantener el dolor. Una lesión
"punzante" o "entumecimiento".
(generalmente en una extremidad) puede causar un procesamiento anormal de
El dolor neuropático también se caracteriza por dolores evocados:
la información en la médula espinal, lo que a su vez conduce a un flujo simpático
alodiniamiRespuesta dolorosa a un estímulo normalmente inocuo.
anormal hacia la extremidad lesionada. El resultado es un dolor neuropático,
que a menudo es resistente al tratamiento y a los siguientes cambios en la
hiperalgesiamiDolor de intensidad anormal después de un
extremidad:
estímulo nocivo.
- regulación anormal de la vasculatura
hiperpatíamiRespuesta exagerada y prolongada a la estimulación.
- edema
Puede retrasarse su aparición y después de estimulación repetida.
- decoloración
A menudo un comienzo explosivo.
- cambios en la sudoración
hiperestesiamiMayor sensibilidad a la estimulación. Disestesia
- cambios de temperatura
miSensación alterada evocada o espontánea. Malestar en
- cambios tróficos en la piel
lugar de dolor.
- Reducción de la actividad motora en la parte afectada.
Las neuronas simpáticas pueden influir en las aferencias primarias de los
Mecanismos en el dolor neuropático.
nociceptores. El neurotransmisor posganglionar simpático noradrenalina
El dolor puede ser el resultado de un daño al sistema nervioso periférico o puede ejercer su efecto en cualquier lugar a lo largo del camino desde las
central. Tradicionalmente, el dolor anormal procedente de los nervios terminaciones nerviosas libres hasta el ganglio de la raíz dorsal. En
periféricos se ha denominado "neuropático" y el dolor causado por daños a respuesta a una lesión, las neuronas nociceptoras pueden mostrar una
los nervios centrales se ha denominado "dolor central". Sin embargo, en la mayor expresión dea-adrenoceptores, haciéndolos más sensibles a la
práctica clínica, los síntomas y signos pueden ser los mismos para ambas influencia química de la noradrenalina. Además, las terminales simpáticas
afecciones y no siempre es fácil saber dónde se está produciendo la lesión. brotan en los ganglios de la raíz dorsal (DRG) después de una lesión
nerviosa y pueden entrar en contacto con las neuronas sensoriales aquí. La
El sistema nervioso tiene la capacidad de adaptarse a las lesiones y alteración del suministro de sangre a las terminales nerviosas aferentes
puede cambiar su respuesta a la estimulación. Las vías descritas también puede contribuir a su sensibilidad a los efectos de la estimulación
anteriormente no están cableadas, sino que muestran el fenómeno de simpática.
plasticidad.Se han propuesto varios mecanismos para explicar cómo se
producen estos cambios y algunos se resumen a continuación. Sensibilización central
Se producen cambios en el asta dorsal de la médula espinal después de una
Secuelas periféricas de lesión nerviosa. lesión nerviosa. La activación repetitiva de la fibra C por estímulos nocivos
Cuando una Ado la fibra C se corta o se daña parcialmente (por ejemplo, conduce a una respuesta prolongada del asta dorsal. Este fenómeno se ha
en la neuralgia posherpética), intenta repararse a sí misma. Al hacerlo, no denominado "liquidación".
sana en su forma original, sino que se desarrolla un neuroma o hinchazón Dentro del asta dorsal hay una reducción de la inhibición local por
alrededor del axón unido. Se puede observar actividad eléctrica parte de los neurotransmisores GABA y glicina y evidencia de muerte
espontánea alrededor de los neuromas, lo que se cree que se debe a una excitotóxica de las interneuronas inhibidoras. Al mismo tiempo se
distribución, expresión y propiedades de activación alteradas del sodio. produce un fortalecimiento de las conexiones sinápticas excitadoras.

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Propiedades de los tractos espinotalámico y espinorreticular.

tracto espinotalámico tracto espinorreticular

Más recientemente evolucionado Más filogenéticamente antiguo Surge de

Contiene axones de neuronas en las láminas I y V (donde Adfibres terminar) células más profundas en la materia gris,
incluida la lámina V.
tracto lateral Tracto medial
'Neospinotalámico' 'Paleospinotalámico'
Se proyecta al núcleo ventral posterior lateral del Proyectos a través del tálamo medial Se proyecta al tálamo y al hipotálamo a través de los

tálamo y luego a la circunvolución poscentral. núcleos de la formación reticular del tronco del encéfalo.

Algunas fibras se proyectan de forma difusa a toda la

corteza cerebral.

Los axones están ordenados somatotópicamente Poca organización somatotópica

(los elementos caudales son más laterales)

Envía ramas colaterales a la materia gris periacueductal (PAG) en el mesencéfalo.

Participa en el aspecto sensorial-discriminativo. Involucrado en la parte autonómica y Involucrado en la percepción de dolor

de dolor afectiva del dolor. difuso y emocionalmente perturbador.

Tabla 3

Los axones entrantes desarrollan actividad ectópica y aumenta la corteza somatosensorial. Como resultado, el área cortical vecina (que
salida a las neuronas del tracto espinotalámico. Este proceso implica representa un sitio anatómico diferente) se expande. La manifestación
cambios neuroquímicos mediados porNORTE-metilo-D-aspartato clínica de estos cambios es que el paciente no sólo desarrolla dolor del
(NMDA), neuroquininas y óxido nítrico. El resultado de todos estos miembro fantasma muy pronto después de la amputación, sino que
cambios es que el umbral sensorial para la señalización del dolor también el miembro fantasma a veces puede ser mapeado tocando un
disminuye y se extiende el campo receptivo. sitio muy diferente de su cuerpo (por ejemplo, dolor en la mano fantasma
Además, se ha demostrado que se produce un recableado estructural en el sentido por tocando el lado de la cara). Se puede demostrar que la
asta dorsal de la médula espinal en respuesta a una lesión. Las terminaciones de reducción de la intensidad del dolor del miembro fantasma mediante un
las fibras C en la sustancia gelatinosa (lámina II) se degeneran y las Ab (fine tratamiento eficaz revierte los cambios corticales.
touch), que generalmente se encuentran en las láminas III y IV, brotan en la
lámina II. Esto puede explicar la alodinia, donde el contacto ligero se percibe
Resumen
como doloroso. Estos cambios parecen ser provocados por la pérdida del factor
de crecimiento nervioso. Este artículo ofrece una amplia descripción de la anatomía y fisiología
Finalmente hay cambios a nivel supraespinal. Después de una lesión hay del dolor. Explica el dolor como una experiencia compleja que implica
evidencia de reasignación y reorganización cortical tanto en la corteza adaptaciones tanto físicas como psicológicas. Las vías normales del
somatosensorial primaria como en la corteza motora y en las áreas dolor se describen con cierto detalle de forma sistemática desde el
subcorticales. Esto se reconoce bien después de la amputación de un miembro, nociceptor hasta el sistema nervioso central y de regreso a la
donde la falta de información aferente del miembro amputado conduce a una periferia. Concluye con una explicación de algunos de los mecanismos
menor ocupación del área correspondiente del miembro amputado. implicados en la transmisión del dolor. A

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