Cde HISTORIA CLÍNICA

Título: Historia Clinica
Fecha: 29/07/2023
Autor (es) Códigos

Alisson Nikol Núñez Quispe 58983
Enrique Mamani Quispe 59775
Carrera: Odontología
Asignatura: Clínica Integral Niños I
Grupo: A
Docente: Dra. Claudia Sotomayor
Periodo Académico: II-2023
Subsede: La Paz
Título: Historia Clínica
Autor:n Alisson Nikol Nuñez Quispe,Enrique Mamani Quispe
Tabla De Contenidos
Lista De Figuras.................................................................................................................4
1 DEFINICIONES PARA LA HISTORIA CLINICA......................................................5
1.1 HISTORIA CLINICA..............................................................................................5
1.1.1 OBJETIVOS DE LA HISTORIA CLÍNICA:...................................................5
1.2 PARTES DE LA HISTORIA CLINICA.................................................................5
1.2.1 Anamnesis:........................................................................................................5
1.2.2 Nombres y apellidos.apodo...............................................................................6
1.2.3 Edad...................................................................................................................6
Enfermedades recurrentes en niños-niñas..................................................................6
Enfermedades mas predominantes en adolescentes y jovenes...................................9
1.2.4 Sexo.................................................................................................................11
1.2.5 Teléfono..........................................................................................................11
1.2.6 Procedencia.....................................................................................................11
1.2.7 Direccion o domicilio......................................................................................21
1.2.8 Ocupacion........................................................................................................21
MOTIVO DE CONSULTA.........................................................................................22
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL.........................................................22
1.4.1 DOLOR...........................................................................................................22
ANTECEDENTES FAMILIARES HEREDITARIOS................................................23
DIABETES...................................................................................................................24
Características bucales.............................................................................................26
TUBERCULOSIS........................................................................................................27
MODOS DE TRANSMISION.................................................................................28
FACTORES DE RIESGO........................................................................................28
DIAGNOSTICO.......................................................................................................29
EPILEPSIA..............................................................................................................32
ALERGIAS..............................................................................................................33
2 ANTECEDENTES PERSONALES, REMOTA-PRESENTE.....................................34
2.1 Antecedentes no patológicos:.............................................................................34
2.2 Antecedentes patologicos...................................................................................34
2.3 FARMACOLOGIA............................................................................................35
ETAPAS CLINICAS DE LA INFECCION ODONTOGENICA...........................36
SANGRE......................................................................................................................37
Trastorno en la cantidad de plaquetas......................................................................39
Trastornos en la Calidad de la Plaqueta...................................................................40
2.4 ANTECEDENTES GINECOONSTETRICOS..................................................49
¿Qué es el FUM?......................................................................................................49
3 EXAMEN CLINICO GENERAL..............................................................................50
3.1 SIGNOS VITALES................................................................................................50
3.1.1 PRESION ARTERIAL...................................................................................50
3.1.2 PULSO...........................................................................................................50
3.1.3 FRECUENCIA RESPIRATORIA.................................................................50
3.1.4 TEMPERATURA...........................................................................................50
3.2 BIOTIPOLOGIA:...............................................................................................51
3.3 Facies......................................................................................................................52
Asignatura: C I N
Carrera: ODONTOLOGÍA Página 2 de 100
3.3.1 Expresión facial...............................................................................................53
3.4 EVALUACIÓN DE LOS TRES TERCIOS..........................................................53
TERCIO CEFÁLICO SUPERIOR:.........................................................................53
TERCIO MEDIO O RESPIRATORIO....................................................................54
LESIONES CUTANEAS.........................................................................................60
3.5 LOS PARES CRANEALES..................................................................................61
3.6 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR...................................................62
3.6.1 MANIOBRA NELATON...............................................................................63
3.6.2 Función de la ATM.........................................................................................64
3.7 EXAMEN DE LOS GANGLIOS..........................................................................66
4 EXAMEN CLINICO BUCAL......................................................................................68
4.1 LABIOS.................................................................................................................68
4.2 MUCOSA YUGAL................................................................................................71
4.3 LENGUA...............................................................................................................72
4.4 PISO DE LA BOCA..............................................................................................75
4.5 PALADAR.............................................................................................................76
4.6 AMIGDALAS........................................................................................................79
4.7 GLANDULAS SALIVALES.................................................................................79
4.8 ENCIAS.................................................................................................................81
4.9 DIENTE.................................................................................................................82
ETAPAS DE DESARROLLO DEL DIENTE:............................................................82
CRONOLOGÍA EN SUS DIFERENTES ETAPAS................................................83
TÁRTARO...................................................................................................................87
TIPOS DE CÁLCULO DENTAL............................................................................88
MATERIA ALBA....................................................................................................89
HALITOSIS.............................................................................................................90
TECNICAS DE CEPILLADO DENTAL................................................................91
COMPOSICION DE LA PASTA DENTAL...........................................................92
ÍNDICE DE MOUNT Y HUME (LOCALIZACIÓN Y SEVERIDAD).....................93
5 DIAGNOSTICO Y PLA DE TRATAMIENTO...........................................................96
5.1 DIAGNOSTICO.....................................................................................................96
5.2 PLAN DE TRATAMIENTO.................................................................................97
Apéndice.........................................................................................................................100
BIBLIOGRAFÍA:................................................................................................................101
Asignatura: C I N
Lista De Figuras
Figura 1. Ejemplo de figura......................................................................................................
Asignatura: C I N
1 DEFINICIONES PARA LA HISTORIA CLINICA
1.1 HISTORIA CLINICA
Es un documento médico legal escrita de forma clara, precisa, detallada y ordenada de

todos los datos remotos y actuales personales y familiares relativos de un paciente. La
historia clínica odontológica (dental) empieza la primera vez que el paciente acude a la
consulta del dentista y se va actualizando con cada nueva visita.
1.1.1 OBJETIVOS DE LA HISTORIA CLÍNICA:
1. Ejemplificar y concretar en un retraso anormal de la vida de un hombre una

entidad morbosa y su tratamiento
2. Destacar las particularidades individuales del caso relatado tanto en el
diagnostico como en la terapéutica
3. Permitir que por comparación estadística, se introduzcan conocimientos que
acreciente el acervo científico de la medicina, y promover el arte de curar y
prevenir la enfermedad.
SU FUNCIÓN VA SER:
 Preservar la salud del paciente.
 Enseñar la ciencia de la medicina a los futuros profesionales de la salud.
 Hacer investigación clínica.
 Ser consultado como un documento legal en determinadas circunstancias.
1.2 PARTES DE LA HISTORIA CLINICA
La historia clínica está compuesta por: Anamnesis, se subdivide en: filiación, motivo de
consulta, historia de la enfermedad actual, antecedentes familiares, antecedentes personales
patológicos, antecedentes personales no patológicos. Examen físico clínico examen
complementario, diagnostico u orientación de diagnóstico, plan de tratamiento, pronostico.
1.2.1 Anamnesis:
Es el conjunto de datos o la información que aporta el interrogatorio. Es la forma en que se

inicia la relación profesional-enfermo. Además, obliga al profesional a comprender las
características del paciente, su sensibilidad y nivel de comprensión para establecer la
empatía necesaria con el fin de mejorar la calidad de la atención. Se realiza siempre en la
primera visita que hace el paciente a nuestra clínica dental.
Asignatura: C I N
1.2.2 Nombres y apellidos.apodo
Etiqueta la historia clínica, donde debemos registrar los nombres y apellidos completos del
paciente que se presenta en la clínica odontológica, ya que es la identificación de este.
1.2.3 Edad
Es el tiempo de vida que tiene el paciente desde el nacimiento, hasta la fecha actual,
además nos permite indagar alguna patología de acuerdo a la edad del paciente, en la
infancia y la adolescencia predominan las enfermedades agudas inflamatorias
exantemáticas, enfermedades eruptivas causadas por virus, hepatitis viral, parotiditis, etc.Y
en adultos enfermedades metabólicas, en adolescentes ETS.
A continuación, se mencionará algunas de las enfermedades más recurrentes en niños y
niñas:
Enfermedades recurrentes en niños-niñas
SARAMPION Enfermedad exantemica, causada por el virus

paramixovirus del genero morbillivirus.
Los síntomas del sarampión aparecen de 7 a 14 días
después de tener contacto con el virus y generalmente
incluyen fiebre alta, tos, moqueo y lagrimeo. El
sarpullido del sarampión aparece de 3 a 5 días después
de los primeros síntomas.
Manifestaciones clínicas:
-Manchas de koplik pequeñas pápulas blancas sobre
una base eritematosa en la mucosa yugal que aparecen
en la boca son patognomicas desaparecen 24 hrs
después.
-fiebre alta por 3 días cº40
-catarro nasal, bronquial y conjuntivitis.
-hipertermia.
-atermia.
-Exantemicas.
-Maculas parduzcas.
Tratamiento
Vacuna, analgésicos líquidos y reposo.
Vacuna: SRP
Asignatura: C I N
Enfermedad infecto contagiosa, propia de la infancia
en los niños suele ser leve, pero en adolescentes y
VARICELA adultos tiene mayor riesgo de complicación.
Etiología
Causada por la varicela zoster y la vía de transmisión
es directa por gotitas de flujos (incubación entre 14 a
21 días).
Manifestaciones clínicas
-fiebre.
-taquicardia.
-escalofríos.
-vómitos con sudor abdominal.
Los síntomas iniciales incluyen la aparición súbita de
una fiebre leve y una sensación de cansancio y
debilidad. Poco después aparece una erupción en forma
de ampollas que producen picor. Pasado un tiempo las
ampollas se secan y se forma una costra.
-amígdalas con micro pápulas y vesículas que se
rompen y dejan exulceración.
Tratamiento
En niños aliviar síntomas
En fiebre se emplea paracetamol
Evitar aspirina se asocia al síndrome de reye
Usar ibuprofeno para infecciones oportunistas
Prurito usar lociones antihistamínicas, talcos, coloides.
Aislar al enfermo en fase contagiosa.
Asignatura: C I N
Es una sialoadenitis aguda, infecciosa y contagiosa que

afecta fundamentalmente a la parótida.
Tipos de parotiditis que se adquiere:
Viral: es la infección de ambas parótidas causado por el
virus paramixovirus en niños de 4-8 años, incuba de 2 a
3 semanas. Tumefacción bilateral, fiebre, malestar,
afecta páncreas genitales ovarios, puede causar
esterilidad.
Tratamiento
Sintomático la enfermedad se resuelve sola en 8 días y
deja inmunidad se previene con vacunación.
Bacteriana: se trata de una infección bacteriana de una
o ambas glándulas, afecta generalmente a px
inmunodeprimidos se presenta en lis ancianos por la
bacteria staphylococus aureus y streptococus
pneumoniae.
Presenta tumefacción de toda la glándula, dolor
intenso. fiebre, secreción purulenta por el conducto de
estenon, trismus.
Tratamientos: antibióticos parenterales de amplio
espectro.
PAROTIDITIS VIRAL
EPIDEMICA (PAPERAS)
Vacuna: suspensión de microorganismo atenuados o

muertos que se introduce en el organismo para prevenir
y tratar determinadas enfermedades, infecciones,
estimula la formación de anticuerpos con lo que se
consigue una inmunización.
Asignatura: C I N
Enfermedades mas predominantes en adolescentes y jovenes
SIFILIS Infección local y sistémica de transmisión sexual

causada por el TREPONEMA PALLIDUM con 3
etapas clínicas.
1.Sifilis primaria: lesión localizada denominada
chancro (ulceras eritematosas circunscritas y dolorosas)
que se puede observar en los órganos genitales y parte
anterior del dorso de la lengua.
2.Sifilis secundaria: aparece entre el segundo y sexto
mes, presencia de maculas papulosas, foliculares,
lenticulares, papulo escamosas pustulosas o placas en
las mucosas.
3.Sifilis terciaria: afecta al SNC y sistema
cardiovascular en la cavidad bucal presencia de
granulomas en el centro del paladar indoloros que se
necrosan por el centro, destruyen el hueso y perforan el
paladar.
4.Sifilis congénita: se produce durante el desarrollo
fetal causan alteraciones como px con nariz en silla de
montar, triada de Hutchinson que es ceguera sordera y
anomalías dentales (dientes en tornillo y molares en
mora, otro signo que presenta un px sifilico es frente
olímpica o alopecia.
Tratamiento: administración de penicilina g benzatinica
de 000000 vía intramuscular.
VPH Es la infección sexualmente transmitida, más común

que existe
existen más de 100 tipos de los cuales 40 tipos pueden
infectar al área genital, se propagan en el contacto
sexual.
La causa de la infección por VPH es el
PAPILLOMAVIRUS, que se transmite por contacto
con genitales infectados, membranas mucosas o fluidos
corporales.
Las personas con HIV pueden tener las siguientes
afecciones bucales:
Boca seca.
Candidiasis.
Lesiones blancas a los lados de la lengua (leucoplaquia
oral pilosa)
Gingivitis de banda roja.
Periodontitis ulcerativa.
Asignatura: C I N
Sarcoma de Kaposi.
Brotes de virus herpes simple.
Llagas.
Los síntomas más habituales son:
Fiebre.
Inflamación ganglios del cuello.
Malestar.
Erupción cutánea.
Pérdida de apetito.
Tratamiento
No hay tratamiento para el papiloma humano, pero si
tienes el papiloma humano de alto riesgo, este puede
causar cambios anormales en las células que pueden
causar cáncer. Si el resultado de tu examen de
Papanicolaou es anormal, puede que necesites más
exámenes y/o tratamientos incluyendo.
La infección por el virus del herpes simple,

HERPES SIMPLE denominada habitualmente herpes, puede deberse al
virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) o al virus del
herpes simple de tipo 2 (VHS-2).
Tipo 1: este afecta a la boca y labios y causa ulceras
bucales o ampollas febriles sin embargo se transmite de
boca a genitales en sexo oral.
Tipo 2: causa herpes genital puede transmitirse en
contacto o fluidos orales, genitales.
Sin embargo, el virus se disemina incluso cuando no
hay ninguna ulcera ni otros síntomas en algunos casos
es probable que no sepa que está infectada.
Signos y síntomas
Disminución de apetito, fiebre, malestar
Aparición de ampollas pequeñas dolorosas con liquido
claro o amarillo en las áreas de labios, pene, lengua,
boca, etc.
Ardor comezón dolor
Costras sanan a los 7 a 14 días
Flujo vaginal
Dolor al orinar
Tratamiento
No existe cura, se puede recetar medicamentos que
combaten virus.ejm. Aciclovir o valaciclovir estos
medicamentos ayudan a aliviar el dolor de las ulceras.
Asignatura: C I N
1.2.4 Sexo
Clasifica el sexo del paciente, si es masculino o femenino, porque no siempre es posible

deducir el sexo de una persona a partir del nombre. En los varones son frecuentes procesos
coronarios, angina de pecho, infarto de miocardio; respiratorios como bronquitis,
bronquiectasias, asma, tuberculosis; gástricos como gastritis, ulcera gastroduodenal, cáncer
y hepáticos crónicos como la cirrosis hepática, etc. En la mujer priman los procesos
biliares, litiasicos, inflamatorios o malignos, el bocio, la anemia hipocromica, la artritis
reumatoide etc.
HOMBRES hemofilia, gota, policitemia
MUJERES anemias, lupus eritematoso, desórdenes alimenticios, hipocalcemia.
1.2.5 Teléfono
El teléfono es un dato muy importante solicitado en la historia clínica ya que en caso de una
emergencia suscitada podremos estar en contacto con el paciente u otro familiar.
1.2.6 Procedencia.
Indica el lugar de donde procede el paciente, que puede ser del exterior, interior, provincia
o comunidad de nuestro país, que nos podría ser de mucha importancia en nuestra Historia
Clínica, por la prevalecía de algunas patologías en ciertas regiones. Ya es conocida por
demás la distribución de ciertas enfermedades en nuestro medio como la tuberculosis en el
occidente, el Chagas, la leishmaniosis en el valle, la fiebre amarilla en el oriente, etc.
ALTIPLANO (LA PAZ, ORURO, POTOSI)
HIPERTENSION ARTERIAL Se define como el aumento sostenido de la presión
arterial por arriba de 140 mmhg para la presión
sistólica y superior a 90 mmhg para la diastólica.
Clasificación
Primaria: idiopática o puede ser originada por
factores genéticos, influencia ambiental psicogénica.
Secundaria: son diversas las causas como los
trastornos renales, razones endocrinas.
Etiología
Comienza con una lesión a las capas de las células
que cubren los pequeños vasos sanguíneos de los
pulmones por x causa desconocida. En si el musculo
liso se contrae más de lo normal y estrecha el vaso
sanguíneo.
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Cuadro clínico
Optima <120 <80
Normal <130 <85
Presión normal alta 130-139 90-99
Hipertensión
Etapa 1 (leve) 140-159 90-99
Etapa 2 (moderada) 160-179 100-109
Etapa 3 (grave)180-209 110-119
Estapa 4(muy grave) <210 <120
Medicamentos
Losartan, valsartan.
Manifestaciones bucales al uso de antihipertensivos
Hipo salivación
Reacciones liquenoides
Hiperplasia gingival
Ulceras aftosas
Lengua negra
Sialadenitis
Disgeusia
Ageusia
Manejo odontológico del paciente hipertenso
Interconsulta medica
Tomar la presión arterial en cada consulta.
Citas vespertinas, optimizar el tiempo de trabajo.
Atmosfera relajada (se puede prescribir ansiolíticos
la noche anterior y la mañana de la cita)
Anestesia local profunda y duradera
Evitar movimientos bruscos
Manifestaciones clínicas bucales
Hemorragias petequiales debido al aumento de la
presión arterial.
Xerostomia caries periodontopatias.
Agrandamientos gingivales
Liquen plano
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa

crónica granulomatosa, contagiosa causada
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS que afecta
a los pulmones, pero puede dañar a otros órganos. El
contagio se da de manera directa de persona a
persona.
TUBERCULOSIS Tb primaria
Suele pasar desapercibida ya que no da
manifestaciones obvias las personas que la
presentan no sufren tuberculosis pulmonar activa.
Tb secundaria
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Al reactivarse la infección tuberculosa latente se
genera una tuberculosis secundaria que se
caracteriza por cavernas lesiones típicas de esta
enfermedad y originadas por un proceso de
hipersensibilidad tipo IV.
Diagnostico
Datos clínicos como la pérdida de peso, anorexia,
fiebre y sudoración nocturna.
Manejo odontológico
Riesgo de contagio directo o cruzado.
Usar el mayor número de barreras físicas.
Evitar el uso de aerosoles y utilizar de preferencia
baja velocidad, hacer uso juicioso de la jeringa de
aire.
Usar sustancias tuberculinas para la limpieza del
sillón glutaraldehido 2%.
Manifestaciones bucales
Se manifiesta como áreas de ulceración sobre todo
en el dorso o bordes de la lengua.
Medicamentos
Rifampicina
Isoniacida
Prazinamida
Etambutol
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Podemos dividir las enfermedades respiratorias:
• Infecciones respiratorias altas (cuando afectan al
sistema respiratorio superior que incluye: la nariz, la
boca, los senos paranasales y la garganta)
• Infecciones respiratorias bajas (cuando afectan los
bronquios y pulmones).
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS
RESFRIADO COMÚN (RINITIS)
ETIOLOGÍA Los virus más frecuentemente
IRAS-INFECCIONES involucrados son Rinovirus, Coronavirus, Para
RESPIRATORIAS AGUDAS influenza y Adenovirus; menos frecuentemente
Virus Respiratorio Sincicial (VRS) y Enterovirus.
ETIOPATOGENIA El período de incubación es de
uno a cuatro días. La replicación viral se produce en
las células ciliadas del epitelio nasal y la
nasofaríngea.
FISIOPATOLOGÍA La invasión vírica provoca la
liberación de los mediadores bioquímicos de la
inflamación, provocando un aumento de la
permeabilidad vascular que produce rinorrea y
obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS El espectro de
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signos y síntomas comprende aumento de las
secreciones mucosas con corrimiento nasal u
obstrucción nasal, edema inflamatorio de la mucosa,
estornudos, odinofagia, congestión conjuntival.
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Puede haber síntomas sistémicos: fiebre (siempre de

bajo grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.
TRATAMIENTO No hay cura para el resfriado
común. Los antibióticos no son útiles contra los
virus del resfriado y no deben utilizarse a menos que
haya una infección bacteriana. El tratamiento está
dirigido a aliviar los signos y síntomas.
Analgésicos, paracetamol, ibuprofeno.
INFLUENZA (GRIPE) Al igual que un resfriado, la
gripe afecta a las vías respiratorias superiores. A
diferencia de un resfriado, suele ser una enfermedad
más grave y con mayores complicaciones.
ETIOLOGÍA Los virus tipos A y B son los
responsables de las epidemias en los seres humanos.
ETIOPATOGENIA El virus de la gripe se une y
penetra en las células del epitelio de las vías
respiratorias altas y bajas mediante la
hemaglutinina. Una vez en su interior se multiplica,
lo que induce edema y necrosis del epitelio traqueal,
bronquial y bronquiolar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Fiebre
- Tos
- dolor de garganta
- secreción o congestión nasal
- dolores musculares o corporales
- dolores de cabeza
- fatiga (cansancio)
- Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea,
aunque esto es más común en los niños que en los
adultos.
TRATAMIENTO 1. Reposo en cama, ingesta
abundante de líquidos, precauciones de gotas
(especialmente para personas de alto riesgo de
complicaciones por la gripe).
2. Fármacos antipiréticos y analgésicos:
paracetamol, AINE (p. ej. ibuprofeno); no prescribir
AAS en niños y adolescentes hasta los 18 años de
edad por riesgo de síndrome de Reye.
SINUSITIS Inflamación de los senos paranasales.
ETIOLOGÍA Staphylococcus aureus y Haemophilus
Influenzae entre las aerobias y Prevotella y
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Peptostreptococcus entre las anaerobias.
FISIOPATOLOGÍA En la infección de las vías
respiratorias superiores, la mucosa nasal inflamada
obstruye el orificio de un seno paranasal y el
oxígeno en el seno es absorbido en los vasos
sanguíneos de la mucosa. La presión negativa
relativa generada en el seno (sinusitis por vacío)
produce dolor. Si el vacío se mantiene, se desarrolla
un trasudado desde la mucosa y llena el seno; este
trasudado actúa como medio para el ingreso de
bacterias en el seno.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La sinusitis
aguda y la crónica causan signos y síntomas
similares, que incluyen rinorrea purulenta, presión y
dolor en la cara, congestión y obstrucción nasal,
hiposmia, halitosis y tos productiva (en especial por
la noche). Las manifestaciones de complicaciones
incluyen eritema y edema periorbitarios, proptosis,
oftalmoplejía, confusión o disminución del nivel de
conciencia, y cefalea intensa.
TRATAMIENTO Cuidados personales:
1. Aplicar paños húmedos y calientes en la cara
diversas veces al día.
2. Hacer que beban mucho líquido para diluir el
moco.
3. Asegurarte de que inhalan vapor de 2 a 4 veces al
día.
4. Rociarles con solución nasal salina varias veces al

día.
5. Limpiarles los senos nasales con un rinocornio.
6. No usar descongestionantes nasales de venta libre
más de 3-5 días.
PREVALENCIA La sinusitis crónica afecta al 15%
de la población.
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS
BRONQUITIS AGUDA La bronquitis es causada
por una infección que afecta las vías respiratorias,
llamados bronquios, que llevan a los pulmones.
Estas vías respiratorias se inflaman, se hinchan y se
llenan de mucosidad, lo que dificulta la respiración.
ETIOLOGÍA Los virus respiratorios (para
influenza, virus respiratorio sincitial e influenza).
FISIOPATOLOGÍA Inoculación e invasión de
microorganismos en epitelio traqueobronquial.
Liberación de citoquinas y activación de celular
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inflamatorias.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Fiebre moderada
- Malestar general
- Mialgias
TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento
específico. Se recomiendan una serie de medidas de
soporte:
- Hidratación adecuada para fluidificar las
secreciones, ofreciendo líquidos por vía oral con
frecuencia.
- Permeabilidad nasal con suero fisiológico y aspirar
secreciones. - Antitérmicos si hay fiebre.
NEUMONÍA La neumonía es una infección
bacteriana o viral de los pulmones que causa que las
zonas donde se produce el intercambio gaseoso
(alvéolos) en los pulmones, se inflamen Los
pulmones pueden producir exceso de líquido, que
puede acumularse en las vías respiratorias. Los
médicos a menudo utilizan los rayos X para
diagnosticar la neumonía.
ETIOLOGÍA Streptococcus pneumoniae, la causa
más común de neumonía bacteriana en niños.
Haemophilus influenzae de tipo b, la segunda causa
más común de neumonía bacteriana.
FISIOPATOLOGÍA: Es consecuencia de la
proliferación de microorganismos a nivel alveolar y
la respuesta contra los patógenos es desencadenada
por el hospedador.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS - Dolor en el
pecho al respirar o toser
- Desorientación o cambios de percepción mental
(en adultos de 65 años o más) - Tos que puede
producir flema
- Fatiga
- Fiebre, transpiración y escalofríos con temblor
- Temperatura corporal más baja de lo normal (en
adultos mayores de 65 años y personas con un
sistema inmunitario débil)
- Náuseas, vómitos o diarrea
- Dificultad para respirar
TRATAMIENTO La neumonía causada por
bacterias puede tratarse con antibióticos. El
antibiótico de elección es la amoxicilina en
comprimidos dispersables.
PREVALENCIA En el año 2019 se observó un
ascenso del 10,1% (de 1.087 a 1.209 casos) en
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relación a la S.E. 01 y en el canal endémico se
encuentra en éxito.
ASMA Afección en la que las vías respiratorias de

una persona se inflaman, estrechan y producen
mayores cantidades de mucosa de lo normal, lo que
dificulta la respiración.
ETIOLOGÍA Las causas que provocan el asma
bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunológicos se clasifican en:
- Extrínsecas. Iniciada en la infancia con
antecedentes familiares positivos para alergias y se
asocia con una hipersensibilidad tipo 1.
- Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza
en mayores de 35 años y sin antecedentes personales
ni familiares. Se inicia por estímulos no
inmunológicos, sin elevar IgE, representados por
microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés,
etc.
- Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza
bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
PATOGENIA La patogenia del asma es compleja,
pero incluye tres componentes fundamentales:
- Inflamación de la vía aérea.
- Obstrucción intermitente del flujo aéreo.
- Hiperreactividad bronquial.
FISIOPATOLOGÍA El hecho fisiológico principal
de la exacerbación asmática es el estrechamiento de
la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo
aéreo que, de forma característica, es reversible.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS a) Tos.
b) Sibilancias.
c) Disnea.
TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento
para los niños pequeños con asma son los
siguientes:
- Tratar la inflamación de las vías respiratorias,
generalmente con medicamentos diarios, para
prevenir los ataques de asma
- Usar medicamentos de acción rápida para tratar los
ataques de asma - Evitar o minimizar el efecto de
los desencadenantes del asma
- Mantener niveles de actividad normales
Medicamentos para el control a largo plazo
- Los corticosteroides inhalados son los fármacos de
control del asma a largo plazo usados con mayor
frecuencia en los niños menores de 5 años.
Asignatura: C I N
- Los modificadores de leucotrienos que vienen en
comprimido masticable para niños de 2 a 6 años de
edad.
- La cromolina es un fármaco inhalado que bloquea
los eventos inflamatorios y se puede utilizar como
un tratamiento complementario con los
corticosteroides inhalados.
Medicamentos de acción rápida
Estos medicamentos, llamados broncodilatadores de
acción rápida, proporcionan alivio inmediato de los
síntomas del asma, y los efectos duran de cuatro a
seis horas.
PREVALENCIA Según los últimos datos de OMS
publicados de 2018 las muertes causadas por Asma
en Bolivia han llegado a 163 (0,26% de todas las
muertes). La tasa de mortalidad por edad es de 1,67
por 100,000 de población.
VALLES (COCHABAMBA, CHUQUISACA, TARIJA)

CHAGAS Enfermedades parasitarias causada por la picadura
de la vinchuca que es portadora del parasito
Trypanosoma cruzi.
Factores de riesgo
Vivir en zonas geográficas valles-llanos.
Vivir en una choza de adobe.
Grietas en las paredes
Transmisión con una persona infectada.
Usar anestesia sin vasoconstrictor para evitar mayor
dilatación cardiaca progresiva.
Agudas:
Sin síntomas-leves
Fiebre
Malestar general
Signo de romaña (edema palpebral)
Área inflamada enrojecida en el sitio de la picadura.
Crónica:
Estreñimiento
Problemas digestivos
Insuficiencia cardiaca
Dolor abdominal
Taquicardia
Asignatura: C I N
Disfagia
TRATAMIENTO
Baznidazol nifotrimox
LEISHMANIASIS La leishmaniosis (o leishmaniasis) es un conjunto de

enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas
por protozoos del género Leishmania. Las
manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde
úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente,
hasta formas fatales en las cuales se presenta
inflamación grave del hígado y del bazo.
Clasificación
Cutánea: piel, membranas, mucosas.
Visceral: afecta a todo el cuerpo después de 6-
7meses.
Cutáneas ulceras
Visceral inflamación de hígado y bazo
Tratamiento
Primera línea de tratamiento antimoniales
pentavalentes.
Segunda línea de tratamiento amfotericina B
desoxicolato
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor
causa de muerte de niños menores de 5 años.
EDAS (enfermedades diarreicas Se define como diarrea a la deposición tres o más
agudas) veces al día de heces sueltas o liquidas, la diarrea
suele ser un síntoma de una infección del tracto
digestivo, que puede estar ocasionada por diversos
organismos bacterianos, víricos y parásitos.
Hay tres tipos clínicos de enfermedades siarreicas:
La diarrea acuosa aguda que dura varias horas o días
y comprende el cólera.
La diarrea con sangre aguda también llamada
diarrea disentérica o disentería
La diarrea persistente que dura 144 días o más.
Tratamiento
Antibiótico, rehidratación.
Asignatura: C I N
LLANOS (STA.CRUZ, BENI, PANDO, NORTE DE LA PAZ)

FIEBRE AMARILLA O Enfermedad infecciosa zoonotica viral aguda,
VOMITO NEGRO causada por el virus de la fiebre amarilla trasmitida
por los mosquitos AEDES HAEMAGOGUS
Etiología
Virus del genero Flavivirus por mosquitos y
garrapatas portadores de AEDES
HAEMAGOGUS.el periodo de incubación de 3 a 7
días
Zonasendémicas,fiebre,escalosfrios,
cefalea,mialgias,nauseas,epistaxis,gingivorragia,icte
ricia insuficiencia hepática.
Tratamiento
No existe, vacuna, rehidratación.
DENGUE
Es una enfermedad infecciona causada por el virus
del dengue, del genero flavivirus que esta
transmitida por mosquitos por el AEDES
AGYPTI,incubación de 4 y 10 días por la picadura
hembra infectada.
Dengue leve
80% asintomático, fiebre de 38ºc, cefaleas, artralgia,
inflamación de ganglios, petequias en piel y tórax.
Dengue grave
Todos los signos anteriores van junto a un colapso
circulatorio, dolor abdominal, frialdad de manos y
pies, sudoración profusa, hemorragia por mucosas,
encías y nariz, taquicardia, convulsiones, palidez
exagerada.
Tratamiento
Grupo A: pacientes no graves sin signos de
hemorragia, hidratación, aliviar síntomas evitar la
aspirina y los antiinflamatorios, puede estar en casa.
Grupo B: pacientes alarmados, hospitalización por
72 horas, reposición de líquidos intravenosos.
Grupo C: pacientes graves, cuidado intensivo.
Asignatura: C I N
ZICKA
Es un virus del genero flavivirus que se transmite
por la picadura del mosquito AEDES AEGYPT
ZICKA.
Síntomas
Cefalea leve, erupciones, fiebre, malestar general,
conjuntivitis, artralgias.
La fiebre del zicka se considera una enfermedad
relativamente leve de cada 5 personas. El riesgo
fetal es la microcefalia en el neonato incluso la
muerte.
Tratamiento
No existe tto, ni vacuna solo se puede controlar los
síntomas con analgésicos.
CHIKUNGUYA
Conocida como artritis epidérmica, producida por el
virus alfavirus, se transmite a las personas por los
mosquitos AEDEY AEGYPTI ALBOPICTUS.
Manifestaciones clínica
Fase febril de 2 a5 días, segunda del dolor articular,
persiste meses, semas y años), fiebre 40º, eritema,
inflamación en las articulaciones.
Tratamiento
No hay vacuna, solo se trata la fiebre y el dolor.
1.2.7 Direccion o domicilio
Este dato que se obtiene es muy importante para poder interrogar al paciente y asersorarnos
si tiene una buena condición de vida e higiene bucal también a la vez preguntar si cuenta
con los servicios básicos como ser agua, luz y alcantarillado esto para descartar algunas
enfermedades que pueda presentar el paciente en caso sea ausente uno de los servicios ya
mencionados anteriormente
1.2.8 Ocupacion
Asignatura: C I N
Indica la situación laboral del paciente, que nos podría determinar datos de algunas
patologías que existen por la ocupación que desarrollan algunos pacientes, las lesiones son
casi siempre de tipo traumático, los zapateros desgaste de las estructuras de los dientes por
sostener las tachuelas con los dientes, pero existen otras por acciones nocivas de los
agentes climáticos como bronco neuropatías, cáncer de piel en los albañiles; radioactivas
como exposición al uranio, radio, provocan hemopatías en los radiólogos; ruidos
continuos lesiones en el oído en la industria metalúrgica; corporal como en los médicos y
odontólogos predominan las dolencias cardiacas, vasculares cerebrales y el neuronales
como el estrés en algunos casos.
 Cifosis: curvatura anormal de la columna vertebral

 Lordosis: curvatura fisiológica de la columna en la región cervical lumbar.
 Escoliosis: desviación lateral de la columna lateral.
MOTIVO DE CONSULTA.
Es aquí donde el paciente expresa la causa por qué sé presento en la clínica odontológica y
donde debemos registrar lo que este nos mencione, es decir escribir con los términos que
manifiesta el paciente sin olvidar algún detalle que mencione el paciente.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL.
Es el primer acto de contacto interpersonal protagonizado por el enfermo que sufre alguna
dolencia y el medico en quien aquel confía y al que acude para que cure o alivie sus
dolencias, es aquí donde debemos recopilar y registrar todos los datos que el paciente nos
refiera sobre la historia de la enfermedad.
1.4.1 DOLOR
según la OMS definió el dolor como "una experiencia sensitiva y emocional desagradable,
asociada a una lesión tisular real o potencial".
Fisiología del dolor: se desarrolla en tres etapas.
a) percepción del estímulo sensorial; consiste en informar al SNC de todos los cambios en
el cuerpo en dos tiempos: 1-deteccion del estímulo a través de receptores. 2-conduccion de
la info por neuronas aferentes.
b) integración en el SNC; procesamiento de la información.
c)reacción motora; respuesta producida después de que la información ha sido recibida y
procesada, esta reacción involucra musculo esquelético, liso y cardiaco, controlados por
áreas de pro encéfalo.
Asignatura: C I N
Mecanismo de transmisión celular son dos LTON PAN
Ley de todo o nada: tiene que ver cuando un estímulo es lo suficientemente fuerte para
originar un impulso nervioso, estimulará toda la fibra. No existe un estímulo débil que
produzca una respuesta débil.
Potencial de acción del nervio: las señales nerviosas también potenciales de acción que son
cambios rápidos en el potencial de la membrana que se extienden por la celeridad.
Cascada del dolor: la ciclo oxigenada de los ácidos grasos (cox), convierte al acido
araquidónico en endoperoxidos de porstaglandinas, productos intermediarios en la
biosíntesis de vanas y tromboxanos. desde 1971se conoce que la inhibición de la COX
constituye el principal mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos.
Cascada de la inflamación: se produce con la agresión a los tejidos que estos mismos sufren
daños sobre las membranas celulares en estas se activan diversas enzimas (fosfolipasas
A2), la que actuando sobre la membrana celular desprende acido araquidónico.
Umbral del dolor: nivel de tolerancia al dolor, es la capacidad que tenemos los seres
humanos de soportar la sensación del dolor.
Características del dolor
Punzante o pungitivo: es aquel que aumenta de intensidad al estímulo hasta llegar a un
máximo y luego desaparece rápidamente, es característico (sensibilidad dental, hiperemia
pulpar, vísceras huecas que poseen una pared muscular cerrada)
Urente:es como una quemadura (por ejemplo, el dolor de herpes zoster)
Dolor de carácter sordo: tiende a ser mantenido, de intensidad leve a moderado, pero puede
llegar a ser bastante incómodo.
Constrictivo: es de tipo opresivo.
Pulsátil: asociado al pulso arterial por latidos vasculares.
Fulgurante o neurálgico: dolor que sigue el recorrido de un nervio, como rayo o una
descarga eléctrica.
Terebrante: dolor intenso como si fuera producido por un taladro.
ANTECEDENTES FAMILIARES HEREDITARIOS
Definición de enfermedad: es una alteración estructural y funcional del estado de salud que
afecta negativamente el estado de bien estar.
Definición de salud por la OMS: estado de bien estar y equilibrio entre lo social, físico y
mental de un individuo.
Síntoma: manifestaciones subjetivas del estado de salud que el examinador no puede
observar.
Asignatura: C I N
Signo: conjunto de manifestaciones objetivas de la enfermedad que el examinador puede
percibir y observar.
Síndrome: Conjunto de síntomas que se presentan juntos y son característicos de una
enfermedad o de un cuadro patológico determinado provocado, en ocasiones, por la
concurrencia de más de una enfermedad.
Enfermedad hereditaria: enfermedad que tiene su causa en la alteración del material
genético por lo que se transmite de generación en generación.
Enfermedad congénita: es aquella que se manifiesta desde el nacimiento ya sea producida
por un trastorno ocurrido durante el desarrollo embrionario durante el parto.
DIABETES
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)

Denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, se caracteriza por la
destrucción de células beta, generando deficiencia de insulina y, por lo tanto, una tendencia
a la cetoacidosis. La DM1 puede presentarse a cualquier edad, y los síntomas —similares
en niños y adultos— son polidipsia, poliuria, polifagia, nicturia y pérdida de peso de rápida
evolución. La presentación en niños debuta con signos y síntomas más graves en
comparación con el adulto.
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Denominada diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto, actualmente se sabe que

en algunos casos el tratamiento farmacológico de la DM2 puede constar de insulina o de un
agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón. Es el tipo de mayor incidencia en la
actualidad. Su fisiopatología es heterogénea; está determinada por componentes genéticos y
ambientales que desencadenan una resistencia en distintos niveles de los receptores de
insulina y una deficiencia secretora de esta hormona. Aproximadamente el 90% de los
pacientes que padecen DM2 son obesos. El riesgo de desarrollar esta condición se asocia de
forma directamente proporcional a la edad, el peso y la falta de actividad física.
Diabetes mellitus gestacional (DMG)

Es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en las mujeres embarazadas. Consiste
en la intolerancia a la glucosa, y su prevalencia se relaciona directamente con la obesidad y
el sobrepeso. Por lo general, es detectada antes de las veinticuatro semanas de embarazo.
Otros tipos específicos de diabetes
Dentro de esta clasificación se encuentran la diabetes tipo MODY, de carácter hereditario
(cuyo origen, comúnmente, es una mutación genética que altera el funcionamiento de las
Asignatura: C I N
células beta del páncreas), la diabetes secundaria a fármacos y la diabetes relacionada con
otras enfermedades.
Epidemiología
La International Diabetes Federation (FID), en su Atlas de la diabetes (8ª edición, 2017),
calcula que hay 425 millones de personas diabéticas (8,8% de los adultos de 20-79 años) en
todo el mundo. De ellos, el 91% padece DM2, el 7-12% DM1 y el 1-3% otros tipos. Si
estas tendencias continúan, se estima que en 2045 serán 629 millones las personas de 20-79
años afectadas por esta patología.
Diagnóstico
Se han establecido los siguientes métodos de diagnóstico para la diabetes (la confirmación
individual de cualquiera de ellos es indicativa de la enfermedad). 7 - Glucemia plasmática
venosa (con ayuno mínimo de 8 horas) ≥126 mg/dl (7 mmol/l). Debe confirmarse con una
segunda prueba alterada, obtenida un día diferente al de la primera.
Glucemia posprandial (2 horas después de la administración de 75 g de glucosa anhidra en
disolución en agua) >200 mg/dl (prueba de tolerancia a la glucosa; PTGO).
HbA1c6,5% (48 mmol/mol). El examen deberá ser realizado en un laboratorio que haya
adoptado el sistema del National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP).
Pacientes con síntomas clásicos de la diabetes (poliuria, polifagia o polidipsia, entre otros)
o crisis hiperglucémica, glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) en cualquier momento del día,
sin importancia del tiempo que la separe de una comida.
Signos y síntomas
Las complicaciones sistémicas que pueden desarrollar los pacientes diagnosticados con DM
se relacionan con el nivel de hiperglucemia sanguínea, que pueden afectar directamente los
sistemas cardiovascular y nervioso y originar complicaciones agudas como cetoacidosis
diabética, síndrome hiperosmolar no cetónico e hipoglucemia (tríada de Whipple) o
complicaciones crónicas como microangiopatías (retinopatía, nefropatía, neuropatías) y
macroangiopatías (enfermedades cardiovasculares, angina, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular). También pueden producirse complicaciones a nivel gastrointestinal,
genitourinario, dermatológico e inmunológico.
Manejo médico
La ADA sugiere que en los diabéticos, ya sean de tipo 1 o 2, una HbA1c cercana al 7% se
considere bajo control, aunque este valor puede variar según la evaluación general del
paciente.
Asignatura: C I N
El tratamiento apunta a la dieta, el estilo de vida del paciente y la terapia farmacológica
cuando sea necesaria.
En cuanto al tratamiento farmacológico, la metformina es el medicamento inicial en la
mayoría de los casos de DM2 por su efectividad, los pocos efectos secundarios y los
múltiples beneficios cardiovasculares. 10 Según las nuevas guías de la ADA, la segunda
droga a utilizar dependerá de la evaluación cardiovascular del paciente, tras las cual se
selecciona un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP1) o inhibidores
del SGLT2, que actúa sobre el funcionamiento renal. El uso de hipoglucemiantes como
multiterapia farmacológica a dosis submáximas, en vez de la utilización de una
monoterapia a dosis máxima, en general ha demostrado un control glucémico más rápido y
con menos efectos secundarios. Al combinar hipoglucemiantes con o sin insulina, no se
recomienda utilizar terapias con el mismo mecanismo de acción.
En los DM1, el paciente requiere de forma inmediata la terapia insulínica, además de
mejorar el estilo de vida, alimentarse de manera saludable y recibir apoyo psicosocial. 7
Características bucales
Caries dental
Al ser la caries dental un proceso multifactorial, 12 no requiere solo de la presencia de
microorganismos patógenos, sino también de un ambiente adecuado y un hospedador
susceptible. Los pacientes diabéticos no controlados tienen una mayor prevalencia de caries
en comparación con los pacientes diabéticos controlados debido a la gran ingesta de
azúcares y a la disminución del flujo salival.
Enfermedad periodontal
Los pacientes diabéticos tienen más probabilidad de presentar enfermedad periodontal que
los pacientes sin patologías de base debido al estado de hiperglucemia, que favorece la
formación de AGE. Además, los pacientes diabéticos son más propensos a la inflamación y
las infecciones porque presentan alteraciones en la estabilidad del colágeno,
microangiopatías, reducción de la quimiotaxis y fagocitosis, incremento de la producción
de metaloproteinasas (MMP) y muerte intracelular de neutrófilos, lo cual favorece la
persistencia bacteriana en el surco gingivodentario, generando un microambiente anaerobio
que permite el crecimiento de las bacterias periodontalmente patógenas.
Alteraciones glandulares
Los pacientes diabéticos presentan alteraciones en el pH salival que consisten en una menor
capacidad de buffer, originada por el metabolismo acídico en todos los fluidos corporales.
15 Esto se debe a una disminución de los niveles de potasio y a un incremento de los
niveles de proteínas, amilasa e inmunoglobulinas. También es común la hiposialia, que da
como resultado disgeusia y, de forma secundaria, constituye un factor etiológico para
enfermedades orales.
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Alteraciones de la mucosa oral
En los pacientes diabéticos es habitual apreciar una mucosa oral seca y carente de brillo
debido a la hiposialia que suelen presentar, la cual es un factor etiológico para infecciones
bacterianas (por Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycetemcomitans y
Fusobacterium), víricas y fúngicas de origen oportunista como la producida por Candida
albicans. También puede existir mayor prevalencia de leucoplasias.
En el caso de un paciente con mal control glucémico, hay que tener en cuenta no solo la
mayor probabilidad de presentar un proceso infeccioso, sino también que la incidencia de
cardiopatía isquémica y de accidente cerebrovascular (ACV) es entre dos y tres veces
mayor que en un paciente sano. 18 Por esto, antes de iniciar el tratamiento odontológico es
necesario considerar esta circunstancia a fin de minimizar los riesgos de emergencias
intraoperatorias y reducir las posibles complicaciones.
Es preciso contar con una anamnesis completa y exhaustiva, en la que se consignen el tipo
de diabetes que el paciente padece, el tratamiento y el esquema farmacológico que recibe,
la frecuencia de sus controles, si ha sufrido episodios de híper- o hipoglucemia o alguna
otra complicación propia de la diabetes e, idealmente, contar con valores actuales de
glucemia venosa y HbA1c. 19 También es necesario conocer las comorbilidades del
paciente, así como todos los medicamentos que consume. 20, 21 Por otro lado, es
importante considerar si padece consecuencias de macro- y microangiopatías, como
procesos ulcerosos abiertos en el pie, amputaciones de extremidades inferiores, glaucoma y
ACV, ya que todo esto brinda información acerca de su control glucémico.
Como muchos pacientes no conocen su condición, es relevante pesquisar los signos y los
síntomas cardinales de la diabetes, como también sus consecuencias a nivel oral, para poder
derivar a la consulta con el especialista en diabetes a cualquier paciente sugerente de la
enfermedad.
TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium

tuberculosis, que se caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos infectados y
una hipersensibilidad mediada por células. Generalmente, la enfermedad se localiza en los
pulmones, pero puede afectar a otros órganos. Si la enfermedad está en actividad y no se
trata con eficacia, es habitual una evolución consuntiva crónica que lleva, finalmente, a la
muerte.
Asignatura: C I N
En muy raras ocasiones es producida por el Mycobacterium bovis en donde la transmisión
se ha relacionado con el consumo de leche de vaca contaminada. En la actualidad no se
considera causa importante de tuberculosis.
MODOS DE TRANSMISION
El reservorio principal de M. Tuberculosis es el hombre enfermo. Se transmite de persona a

persona por vía aérea, aunque pueden existir otras formas.
En las secreciones respiratorias, los bacilos tuberculosos forman los núcleos de las goticas
de líquidos expulsadas al toser, estornudar o hablar.
Estas goticas se evaporan cerca de la boca y los bacilos desecados se dispersan sin
dificultad al quedar suspendidos en el aire y persisten por largo tiempo. Los mecanismos de
defensa del árbol respiratorio al no ser capaces de impedir que esos núcleos contaminantes
inhalados lleguen hasta los alvéolos pulmonares permiten que los bacilos encuentran un
ambiente propicio para multiplicarse.
En otras ocasiones la tuberculosis se contagia por ingestión a través de artículos de cocina
como cubiertos, vasos o cualquier otro que pueda servir como vehículo para el contagio,
aunque actualmente se considera que los objetos por sí mismos no son importantes en la
transmisión de la tuberculosis.
Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta, de modo que es rara la
transmisión en la calle, a la luz del día. Una ventilación suficiente es la medida más eficaz
para reducir la infecciosidad del ambiente. La contagiosidad se relaciona con el número de
bacilos en el esputo, con la extensión del proceso en el pulmón y con la frecuencia de la tos.
La mayoría de los pacientes dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar la
quimioterapia apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.
El riesgo de desarrollar una enfermedad tuberculosa clínica es mayor durante los primeros
5 años después de la primoinfección y depende de diferentes factores genéticos y la historia
previa de exposición al bacilo.
FACTORES DE RIESGO
Adultos mayores de 60 años, Recién nacidos e infantes, Desnutrición, Insuficiencia renal

crónica, Neoplasias, Alcohol, Diabetes, SIDA, Tratamientos prolongados con
glucocorticoides u otras drogas inmunodepresoras.
Asignatura: C I N
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la tuberculosis se establece cuando el bacilo tuberculoso es identificado

en el esputo del paciente. El Mycobacterium tuberculosis presenta elevado contenido
lipídico en su pared celular exigiendo tinciones específicas para la observación de bacilos
ácido-alcohol-resistentes. La detección de estos bacilos sólo proporciona un dato
diagnóstico presuntivo ya que la ácido-alcohol-resistencia NO es específica de
Mycobacterium tuberculosis. La no observación de estos bacilos tampoco descarta el
diagnóstico de la TBC.(Del Valle, SC y Guerrero, C, 1994).
Si no se consiguen espontáneamente esputos, hay que estimular la expectoración y obtener
muestras por aspiración nasotraqueal.
La radiografía de tórax es un elemento de diagnóstico importante." La lesión más típica es
una infiltración multinodular localizada en los segmentos apicales posteriores de los
lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores".
Cuando la tuberculosis queda inactiva o cura , en la RX de tórax se vuelven visibles las
cicatrices fibrosas. La actividad de la tuberculosis puede valorarse mediante radiografías
seriadas.
Es una inconciencia e ignorancia considerar que la TBC es inactiva por una sola radiografía
de tórax.
Prueba de la tuberculina: consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de
bacilo tuberculoso (tuberculina) para detectar su sensibilización a la infección tuberculosa.
Actualmente todas las tuberculinas que se utilizan son del tipo PPD (derivado proteico
purificado).
La prueba tuberculínica se realiza según la técnica de Mantoux. Se hace en la cara ventral
del antebrazo por inyección sub-cutánea con una cantidad constante de líquido diluyente
(0,1ml.) con la dosis correspondiente de tuberculina.
Si la técnica se aplicó correctamente aparecerá en el sitio de la punción una pápula que
desaparece en pocos minutos.
La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que
produce una zona indurada en el sitio de la inyección que ha de comprobarse a las 48-72
horas.
En los pacientes vacunados con BCG el límite de positividad se ha establecido en 15mm.Se
consideran signos seguros de infección por el bacilo de Koch la presencia de vesículas o
necrosis en la zona inflamada o que su tamaño supere los 15 mm. En pacientes infectados
por VIH, cualquier grado de induración tiene valor diagnóstico.
A veces la reacción de Mantoux presenta el grave inconveniente del denominado efecto de

empuje (Booster effect), que consiste en: individuos que poseen desde hace tiempo
Asignatura: C I N
sensibilidad tuberculínica causada por Mycobacterium tuberculosis, una micobacteria
ambiental o por una antigua vacunación con BCG. Estos individuos que con el transcurso
del tiempo tienen disminuída la capacidad de respuesta a la tuberculina, efecto debilitador
(Waning effect) pueden manifestar resultado negativo en la prueba de la tuberculina.
Una nueva prueba 7 días después de la primera puede detectar la capacidad de respuesta
que fue estimulada en la primera prueba y el resultado de la segunda será positivo. Este
fenómeno se ha observado más que todo en personas de edad avanzada.
Cuando se practican reacciones tuberculínicas repetidas que pueden provocar, a causa del
Booster effect, un aumento de la reactividad de la prueba, sólo se deben atribuir a infección
por M. Tuberculosis las reacciones de 18 mm. o más, teniendo un incremento de 12 mm. en
el diámetro de la induración de la segunda prueba respecto a la primera.
Actualmente se dispone de técnicas adecuadas (lisis-centrifugación-radiométricas) para el

aislamiento de micobacterias de la sangre. Estas son útiles para el diagnóstico de formas
diseminadas de TBC en pacientes HIV positivos.
Se espera que en el futuro el diagnóstico de la TBC mediante técnicas de ampliación

enzimática del DNA sea un procedimiento rápido y seguro para el diagnóstico de casos
difíciles de diagnosticar por las técnicas tradicionales.
: PREVENCION Y CONTROL
La prevención y control de la TBC tratan de evitar la infección, y si ésta se produce evitar

el paso de infección a enfermedad.
Es necesario realizar una búsqueda y tratamiento de los individuos infectados, tratamiento

de bovinos enfermos, control de las personas que han tenido contacto con enfermos,
aislamiento respiratorio de las fuentes de contagio, pasteurización de la leche de vaca así
como también actuar directamente sobre la población susceptible implementando planes
por parte del Estado para mejorar la situación económica y social, la educación sanitaria de
la población y vacunación con BCG iniciando campañas y fomentando la instalación de
una red de centros ambulatorios para el tratamiento.
Quimioprofilaxis: administración de isoniacida en individuos expuestos al contagio sin

síntomas ni signos de enfermedad tuberculosa.
Asignatura: C I N
Vacunación con BCG: bacilo de Calmette-Guérin que es una cepa atenuada de M.bovis. sus
resultados son inconstantes y su eficacia sigue siendo discutida.
La vacunación con BCG por vía intradérmica produce una sensibilidad cutánea a la
tuberculina dejando una cicatriz característica . Esta vacuna no impide que el individuo se
infecte.
RECOMENDACIONES QUE DEBE SEGUIR EL ODONTOLOGO
Historia clínica exhaustiva realizando un interrogatorio minucioso indagando así sobre

todos los datos personales, familiares y semiológicos del paciente y un examen clínico
completo.
En cuanto a las medidas preventivas:
Correcta esterilización del instrumental.

Para minimizar la formación de núcleos de goticas se recomienda la utilización de dique de
goma.
Es indispensable el uso de guantes, tapaboca, lentes o máscaras protectoras y cambiarlos
por cada paciente.
Limpieza y desinfección de escupidera, pico y filtro del eyector , jeringa triple y toda la
superficie de trabajo.
Ventilación del consultorio y sala de espera, preferiblemente las consultas deben realizarse
a la luz del día y permitir la entrada del sol.
Todo profesional que trabaja con elevado número de pacientes es un riesgo incrementado
para la TBC, por esto es recomendable la realización de un test anual rutinario de
tuberculina en piel.
Actualmente se plantea una nueva estrategia efectiva de control implementada en todo el
mundo (Tratamiento directamente observado, duración). Esta estrategia tiene 5 elementos:
 La primera prioridad para todos los programas de tuberculosis debe basarse en una
directa atención para identificar al enfermo y casos infecciosos de TBC, así ellos
podrán ser curados.
 Los pacientes deben observarse y recordarles las dosis de sus medicamentos.
 Los pacientes con TBC deben recibir Tratamientos dentro de un sistema que asegure su
curación.
Asignatura: C I N
El tratamiento antituberculoso debe durar el tiempo necesario.
El gobierno debe mantener esta estrategia y hacer prioritaria una elevada política de control
de la TBC. (Buhairan, B., Pacheco, M., Nguy, N., Friedman, R.1999)
Es importante orientar al paciente con tuberculosis para que reciba tratamiento médico
(quimioterapia), igualmente debe hacerse con pacientes HIV positivos en donde se les debe
informar sobre una posible infección tuberculosa y las diferentes medidas de prevención y
control.
El odontólogo debe tomar conciencia y prevenir la propagación de la enfermedad
protegiendo a sus pacientes y a él mismo. Debe informarse y actualizarse como profesional
de la salud sobre las enfermedades infecto contagiosas que están a su alcance.
EPILEPSIA
La epilepsia es un proceso crónico, recidivante y paroxístico de las funciones neuronales,

determinado por una actividad neuronal anómala y espontánea. Se caracteriza por episodios
críticos recurrentes denominados crisis epilépticas que corresponden a una descarga,
excesiva e incontrolada de gran número de neuronas(1-3) . La epilepsia es una condición
neurológica muy frecuente. Afecta del 1 al 2% de la población mundial(4) , con una
incidencia anual en países desarrollados del 50–70 casos por 100.000 habitantes, siendo
mayor en países en vía de desarrollo.
Los pacientes con epilepsia pueden presentar deterioro en su salud oral, como caries
dentales, enfermedad periodontal, pérdida de piezas dentarias, tendencia al sangrado bucal
e hiperplasia gingival,
Clasificación de las epilepsias
Se han propuesto múltiples sistemas de clasificación de la epilepsia basándose en diferentes
elementos descriptivos, ya sea la semiología, la gravedad, la topografía o la etiología de las
crisis y los síndromes. La clasificación de crisis epilépticas elaborada en 1981 por la
comisión “ad hoc” de la International League Againts Epilepsy (ILAE), es la más utilizada
en la práctica y sus principios generales basados exclusivamente en criterios y
características clínicas, están satisfactoriamente aceptados.
Tratamiento farmacológico de pacientes epilépticos Antes del siglo XIX, los acercamientos
terapéuticos a la epilepsia estuvieron rodeados por una atmósfera de miedo y misticismo. El
hombre antiguo no podía encontrar fundamento alguno a esta rara enfermedad, por lo que
distintas comunidades relacionaban la epilepsia con la magia y el tratamiento se apoyaba
muchas veces en métodos de adivinación para curarla.
Características buco faciales de pacientes epilépticos La evidencia disponible indica que los
pacientes epilépticos son altamente propensos a presentar lesiones en la cavidad bucal, en
comparación con los pacientes no epilépticos, producto de mala higiene bucal e inadecuada
condición dental. Esto se explica por el hecho de que estos pacientes reciben insuficiente
Asignatura: C I N
cuidado dental, ya que pasan poco tiempo en la silla dental debido al riesgo de
convulsiones. Además, su condición dental se ve agravada por las lesiones y daños
causados a tejidos duros y blandos en la región maxilofacial durante las convulsiones, y
producto de las reacciones adversas de los fármacos antiepilépticos consumidos
ALERGIAS
La alergia se define como una reacción de hipersensibilidad mediada por mecanismos

inmunológicos que provocan signos y síntomas 1 . Los mecanismos de hipersensibilidad
involucrados pueden ser de cuatro tipos: hipersensibilidad tipo I que es mediada por IgE,
hipersensibilidad tipo II mediada por IgG, hipersensibilidad tipo III mediada por el
complemento e hipersensibilidad tipo IV también denominada hipersensibilidad celular .
Las reacciones alérgicas son cada vez más frecuentes , y la mucosa oral, incluidos los
labios, están constantemente expuestos a agentes nocivos, irritantes y alérgenos.
Reacciones alérgicas en la cavidad oral La mucosa oral tiene mayor resistencia que la piel a
los alérgenos debido a sus características anatómicas y fisiológicas. Por un lado, la saliva es
capaz de diluir y arrastrar los alérgenos, y por otro, la alta vascularización de la mucosa
permite su rápida absorción y eliminación lo que evita el contacto prolongado de la mucosa
oral con estímulos alérgenos. Además, la mucosa oral tiene una menor densidad de células
de Langerhans y linfocitos T que la piel, por lo tanto, se necesita una mayor concentración
de un antígeno para provocar una respuesta alérgica . Las respuestas alérgicas en la cavidad
oral están mediadas principalmente por reacciones de hipersensibilidad tipo IV, aunque
también se presentan reacciones de hipersensibilidad tipo I .
Las reacciones de hipersensibilidad tipo I son inmediatas , porque generalmente ocurren
dentro de los primeros minutos a las 6 horas de exposición al alérgeno . Es el mecanismo
más común de las alergias (80%) , se producen cuando un antígeno reacciona con la IgE
que se encuentra en la superficie de los mastocitos, lo que conduce a la liberación de la
histamina y otros mediadores inflamatorios . El paciente puede presentar una atopía, que es
una predisposición genética para producir IgE ante un estímulo.
La predisposición genética es un factor de riesgo para presentar una alergia, pero
aproximadamente un 50% de los pacientes atópicos no la desarrollan 1 . En las reacciones
de hipersensibilidad tipo I debe existir exposición previa al alérgeno en la que el paciente se
sensibiliza, proceso en que se produce la entrada del alérgeno, y se estimula la producción
de IgE específica contra el antígeno en cuestión por parte de los linfocitos B. Los
anticuerpos IgE formados se unen con alta afinidad a receptores de IgE (FcRI), que están
presentes en la superficie de mastocitos y basófilos . La exposición posterior al alérgeno es
reconocida por los anticuerpos IgE unidos a mastocitos y basófilos, esta unión puede
producir la desgranulación y permite la liberación casi inmediata de histamina, leucotrienos
y prostaglandinas, que impulsan las reacciones efectoras dependientes de IgE
Asignatura: C I N
2 ANTECEDENTES PERSONALES, REMOTA-PRESENTE
2.1 Antecedentes no patológicos:
Describe conductas, comportamientos del niño y recolecta datos del paciente relacionado
con su medio, vivienda, ambiente familiar, hábitos alimenticios, higiene, los cuales son
importantes que nos ayudará a valorar a nuestro paciente, los cuales podrían presentar
impacto de riesgo en la enfermedad, la gravedad el resultado, también nos ayuda a conocer
mejor al paciente.
2.2 Antecedentes patologicos
Esta etapa es importante ya que nos interesa saber el estado de salud general actual del
paciente, en esta sección donde nos posibilita o limita el tratamiento odontológico o nos
orienta al posible padecimiento que presenta el paciente, averiguamos en esta etapa sobre
posibles padecimientos o enfermedades infecciosas, autoinmunes, metabólicas, endocrinas,
neoplásicas, etc.
 VACUNA: Son microorganismos atenuados o muertos que nos ayudan a
prevenir cierto tipo de enfermedades.
 HÁBITOS: Son prácticas adquiridas por la repetición frecuente de un

mismo acto que en un principio se realiza de manera consciente y luego
de manera inconsciente.
 BRUXISMO: El bruxismo se define como una actividad motora oral
consistente en el apriete o rechinamiento involuntario, rítmico o
espasmódico no funcional de los dientes. Se recomienda hacer la
distinción entre bruxismo despierto o en alerta y bruxismo de sueño o
dormido (BS), puesto que estas 2 manifestaciones circadianas de
bruxismo corresponden a eventos fisiopatológicos diferentes.
Según la forma de rechinar:
Bruxismo céntrico (apretamiento) Daña el cuello de los dientes, provocando
generalmente desgastes cervicales(abfraccion). Los premolares son las piezas dañadas por su
posición en la mandíbula. Además, se acompañan de cefaleas de tipo tensional.
Bruxismo excéntrico (frotamiento) Daña el borde incisal y oclusal de los dientes,
generando atriciones en distinto grado. Los movimientos excesivos de la mandíbula siguen
un patrón definido que se relaciona con el desgaste en las piezas (al momento de deslizar los
dientes los desgastes son coincidentes). Afecta, mayormente, a incisivos.”
o ONICOFAGIA: Habito de morderse las uñas con los dientes.
o TRICOFAGIA: habito de comer el pelo o cabellos de prevalencia en mujeres que
sufren de estados de ansiedad y depresión.
o DERMATOFAGIA: habito de morderse los tejidos blandos (mejillas, labios, lengua)
o DEGLUCION ATIPICA: Interposición lingual.
o DEGLUCION VISCERAL: se da a partir del nacimiento hasta los 2 años.
Asignatura: C I N
o DEGLUCION SOMATICA: es la deglución normal.
o TIPOS DE DESGASTE DENTAL O LESIONES NO CARIOSAS
o ATRICION: es el desgaste fisiológico de los dientes por la masticación.
o ABRASION: desgaste patológico de la estructura dental por las fuerzas mecánicas.
o EROSION: Es la perdida de la estructura dental por acción de sustancias químicas.
o ABFRACCION: desgaste a nivel del cuello en forma de cuña por trauma oclusal.
ALERGIAS: Afección en la que el sistema inmunológico reacciona de forma anormal
frente a una sustancia extraña.
LIPOTIMIA: es la pérdida parcial o incompleto del conocimiento ocasionada por la hipoxia
cerebral, que evoluciona rápidamente a la repercusión del estado de conciencia p hacia el
paro cardio respiratorio.
SINCOPE: perdida brusca y completa del conocimiento causada por la hipoxia cerebral que
evoluciona rápidamente hacia la recuperación de la conciencia o hacia la muerte.
SHOCK: es un proceso de hipo perfusión tisular aguda y grave de curso evolutivo.
DESMAYO: es una pérdida de conocimiento debido a una disminución del flujo sanguíneo
al cerebro.
SHOCK HIPOVOLEMICO: es una afección de emergencia en la cual la perdida grave de
sangre o liquido hace que el corazón sea incapaz de bombear a todo el cuerpo.
Causas: movimientos bruscos, deshidratación, hambre, agotamiento, lugares mal
ventilados.
2.3 FARMACOLOGIA
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGICA
 Terapéutica
 Farmacodinamia
 Farmacognosia
 Farmacocinética
 Toxicología
1-Farmacognosia: estudia a los fármacos naturales, semisinteticos (combinación de origen
natural y sintético), sintético (estas drogas se obtienen por síntesis total a partir de
sustancias sencillas y no tiene relación con las naturales, biotecnología (cuyo principio
activo se produce por material de origen biológico).
2-Farmacocinetica: estudia el paso de las drogas a través del organismo, este permite
definir y cuantificar parámetros como:
Asignatura: C I N
Liberación del fármaco del preparado farmacológico
Absorción o paso del fármaco a la sangre
Distribución en el organismo LADME
Metabolismo
Eliminación
3-Farmacodinamia- es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los

fármacos, su mecanismo de acción, relación entre la concentración del fármaco y el efecto
de este sobre un organismo.
ANTIBIOTICOS DE USO ODONTOLOGICO
Los antibacterianos son sustancias naturales, semisinteticas o sintéticas que a
concentraciones bajas inhiben el crecimiento o provocan la muerte de las bacterias.
Clasificación de bacterias según su respiración: aerobios, anaerobios, bacterias facultativas,
bacterias microaerofilos.
ETAPAS CLINICAS DE LA INFECCION ODONTOGENICA
1-PERIODO DE INOCULACION O CONTAMINACION

Esta etapa corresponde a la entrada y colonización de una cantidad suficiente de bacterias.
2-PERIODO CLINICO
Se manifiesta de entrada con la periodontitis apical aguda o de absceso periapical, a medida
que la infección apical progresa, va busca el camino de salida más corto, que es hacia las
corticales, los que perfora, pero al quedar retenida por el periostio se forma el abseso
subperiostico.
3-PERIODO DE RESOLUCION
En este último periodo viene marcado por la actividad inflamatoria y la formación del
tejido de reparación, dicha fase se acelera notablemente si el absceso se abre
espontáneamente(fistulización)o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico).
CELULITIS
Es la inflamación de tejido celular subcutáneo que rodea la zona de la infección, se presenta
como una inflamación difusa por lo general extra bucal.
FLEMON
Es aquella infección del tejido subaponeurotico y subcutáneo que se presenta como una
inflamación circunscripta.
Asignatura: C I N
BETALACTAMICOS: son bactericidas útiles en la fase aguda de infecciones dentales y
prevención de complicaciones.
1-penincilinas son bactericidas, inhiben la síntesis y el entrecruzamiento peptidoglucano de
la pared bacteriana. Su clasificación penicilina G bencilpenicilina, penicilina G sódica y
potásica, penicilina G benzatinica.
2-Inhibidores de los betalactamicos
DICLOXACILINA:infecciones Oseas, Cap:250 mg-500 mg c/6 horas
heridas profundas abscesos
AMOXICILINA+ACIDO 500/125 mg – 875/125 mg cada 8 horas de
CLAVULANICO 7 a 10 días
3-CEFALOSPORINAS
Inhiben la síntesis de la pared celular
1 generación: cefalexina,cefalotina,cefadrina,anaeorobios bucales.
4-MACROLIDOS
Inhiben las síntesis de proteínas con la unidad subunidad 50 S de ribosoma bacteriano.
ERITROMICINA 500-1000 mgr c/6hhoras de 7 a 10 dias
AZITROMICINA 500 mgr c/24 horas por 3 a 5 dias
CLARITROMICINA 250 a 500 mg c/12 horas
5-TETRACICLINAS
Son compuestos naturales o sintéticos, inhiben las síntesis proteicas por los ribosomas 30s
son bacteriostáticos
6-METRONIDAZOL 500 mg cada 8/x7 días
SANGRE
La sangre es un fluido viscoso que circula por el sistema vascular (arterias, venas,
capilares) y está formada por dos fracciones:
-PLASMA 55% líquidos, proteínas en sales minerales, etc.
-CELULAS 45% glóbulos rojos, blancos, plaquetas.
PLAQUETAS 150000 y 450000 /mm3
Asignatura: C I N
Las plaquetas son células sanguíneas llamadas trombocitos y ayudan a que la sangre se
coagule, por lo que se detiene el sangrado. El nivel bajo de plaquetas se denomina también
trombocitopenia.
GLOBULOS
M: 4,5-5,8 millones en mm3
ROJOS
V:5,2-6,6 millones en mm3
Transportan hemoglobina en la sangre.

Hemoglobina el pigmento rojo portador de oxígeno en los eritrocitos, su función es la
oxigenación de los tejidos y transportar dióxido de carbono
Mujer: de 12.1 a 15.1
g/dL
Hombre: de 13.8 a 17.2
Hematocrito es un examen de sangre que mide la cantidad de sangre de una persona.
M: 44%-54%
V:48%-58%
LEUCOCITO 5000 a 10000/mm3

S
Son células formadas en la medula ósea entre ellos están: neutrófilos, encayados,
neutrófilos segmentados, eosinofilos, basófilos,linfocitos,monocitos.
Funciones de la sangre
La sangre tiene funciones que depende tanto de las células como del plasma:
función celular
Transporte de gases
Distribución de células inmunitarias
Distribución de plaquetas
Distribución de células madre
Funciones plasmáticas
Transporte de nutrientes
Trasnporte de iones
Transporte de hormonas
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Transporte de anticuerpos
Transporte de sustancia de desecho
Homeostasis
Hemostasia
HEMORRAGIA: salida de la sangre de un vaso sanguíneo (arteria, vena, capilar) hacia el
exterior o hacia el interior del cuerpo.
La hemorragia se da a través de dos fases:
1)vascular: vasoconstricciones fisiológico del endotelio del vaso.
2)celular: adhesión plaquetaria, formación de las primeras plaquetas en el sitio de la
ruptura.
HEMOSTASIA: conjunto de procedimientos que busca reducir el flujo sanguíneo y lograr
la conclusión de los vasos sanguíneos.
Sangre arterial:rojo escarlata
Sangre venosa: obscuro,continuo
Sangre capilar:inapa,no se puede ubicar el sitio de origen
Trastorno en la cantidad de plaquetas
Púrpura Trombocitopénica Autoinmune: Se presenta clínicamente de dos formas: Aguda y

crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede ceder
espontáneamente y su pronóstico es favorable cuando se trata con inmunosupresores
especialmente de tipo esteroideo. En la médula ósea se puede observar gran cantidad de
megacariocitos acompañados frecuentemente de alteraciones morfológicas, vacuolados. En
general se presenta escasa o nula producción plaquetaria (menos de 20.000 x mm3).La
forma crónica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una
trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en
medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria.
Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis,

púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal, se puede
presentar palidez de la mucosa debido a que la pérdida de sangre produce anemia en el
paciente. El diagnóstico de esta enfermedad se hace en base a la historia clínica y se
confirma con los exámenes de laboratorio donde encontramos : Trombocitopenia, tiempo
de sangría alargado, deficiente retracción del coágulo y en ocasiones anemias por la
hemorragia.
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Trastornos en la Calidad de la Plaqueta
Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por un

recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangría está alargado y casi nula retracción
de coágulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIb-IIIa de la
membrana plaquetaria por lo tanto no se producirá agregación plaquetaria. Se clasifica en
tipo I y tipo II. El tipo I que es el más frecuente más o menos el 70% de los casos las
GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no se pueden
ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta el receptor
fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria. El tipo II se distingue por
que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente, lo que permite
cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una agregación
plaquetaria normal.
En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son las
manifestaciones frecuentes. La cirugía y otros procedimientos invasivos son complicados
por la excesiva hemorragia.
Síndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosómico caracterizado por

trombocitopenia moderada, plaquetas grandes, tiempo de sangría muy prolongado, con
agregación plaquetaria normal con ADP, ácido araquidónico y factor de Von Willebrand
bovino. El defecto hemostático se debe a la ausencia o deficiencia molecular del complejo
de glicoproteínas IB de la membrana plaquetaria lo que hace que las plaquetas no puedan
adherirse al subendotelio, que esta glicoproteína es el receptor fisiológico para el factor de
Von Willebrand.
Trastornos Plaquetarios Adquiridos
Insuficiencia renal crónica: La intoxicación urémica tiene especial efecto sobre las
plaquetas, lo que conduce a una propensión hemorrágica. Las alteraciones hemorrágicas
pueden incrementarse en los pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina aplicada,
como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los
ductos del aparato de hemodiálisis.
Drogas: Como sabemos la aspirina y los AINES se caracterizan por inhibir la síntesis de
prostaglandinas, debido a que inhiben la enzima cicloxigenasa de los ácidos grasos (o
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prostaglandina endoperoxido sintetasa), que convierte el ácido araquidónico en
prostaglandinas , tromboxano A2 y prostaciclina . Al inhibir el troboxano inhiben la
agregación de las plaquetas.
Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrágico que se hereda con carácter

hereditario autosómico dominante que en la mayoría de los casos se caracteriza por
recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y
aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína
que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII(1).Se
clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
El tipo I: Es la mas frecuente, tiene una disminución leve o moderada del factor de vW. En
los casos más leves, aunque la hemostasia está claramente afectada el nivel de factor de vW
está inmediatamente por debajo del límite normal (actividad del 50% o 5mg/L. Las células
endoteliales obtenidas del cordón umbilical de los pacientes con enfermedad de vW
conservadas en cultivos sintetizan y secretan cantidades limitadas del multímero de FvW y
tienen una reducción del doble al cuádruple del ARNm del FvW.
Tipo II: Mucho menos frecuentes se caracterizan por unos niveles normales o casi normales
de la proteína alterada. Quienes padecen de la variedad de tipo IIA de la Enfermedad de
vW tienen déficit de las formas del multímero de FvW de peso molecular alto y mediano
detectables por electroforesis de SDS-agarasa. Esto se debe bien a una capacidad para
secretar los multímeros del FvW de alto peso molecular o a la proteolisis de éstos
multímeros poco después de salir de la célula endotelial y entrar en la circulación. En la
variedad tipo IIb también pierden los multímeros de alto peso molecular. Sin embargo en la
enfermedad tipo IIb, esto se debe a una unión inadecuada del FvW a las plaquetas. Los
niveles totales de antígenos del FvW y del Factor VIII son normales.
Tipo III: Aproximadamente uno de cada millón de individuos padece una forma grave de
Enfermedad de vW que es fenotípicamente recesiva. Presentan antígeno de Factor vW
indetectable o sin actividad y un factor VIII lo suficientemente escaso para tener alguna que
otra hemartrosis lo mismo que la hemofilia.
El Tratamiento adecuado de la Enfermedad de VW depende de los síntomas y del tipo de
enfermedad subyacente. Existen dos alternativas terapéuticas. Una consiste en usar
críoprecipitados, una fracción de plasma enriquecida con FvW, y la otra en emplear
concentrados del factor VIII que conserva los multímeros del FvW de alto peso molecular.
Los concentrados del factor VIII están muy purificados y han sido tratados con calor para
destruir el VIH; están indicados para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad
de VW. Otra acción terapéutica que evita el empleo del plasma consiste en administrar
DDAVP (1-desamino-8D-arginina vasopresina) ó desmopresina, un análogo de la
vasopresina que aumenta los niveles plasmáticos de factor de vW tanto en pacientes
normales como en pacientes con Enfermedad de vW leve. Los pacientes con enfermedad
tipo I son los mejores candidatos para el tratamiento con DDAVP. En pacientes con
variedades de la enfermedad de vW no debe emplearse el DDAVP sin probar previamente
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la eficacia, ya que en los paciente tipo IIa a veces no mejora el patrón de los multímeros ni
la hemostasia y, en los pacientes tipo IIb puede incluso empeorar el efecto al agotarse el
multímero, e inducir a una agregación intravascular de las plaquetas y descender el
recuento de las mismas. La DDAVP es ineficaz en los pacientes con la forma grave de la
Enfermedad de vW.
En los casos severos de la enfermedad las manifestaciones más comunes son epistaxis,
sangramiento gastrointestinal y genitourinario y en el caso de las mujeres por menorragias
y hemorragias postpartum. En la enfermedad de Von Willebrand tipo I el complejo
FVIII/FVW aumenta durante el embarazo mejorando de ésta forma las manifestaciones
clínicas. Entre las manifestaciones bucales que se pueden presentar en esta enfermedad
tenemos: gingivorragias, petequias, o equimosis en mucosa oral. En algunos casos la
enfermedad se ha detectado por hemorragias después de un procedimiento quirúrgico
odontológico.
La Enfermedad de Von Willebrand es actualmente considerada, como la enfermedad
hemorragia hereditaria más frecuente. Los estudios epidemiológicos realizados por Nilsson
et al en 1984 refieren una frecuencia en Suecia de 70 casos por cada millón de habitantes y
Diez-Ewald et al en Venezuela en 1991, basándose en el número de casos identificados en
5 años, estimaron una frecuencia de 73 casos por millón en la ciudad de Maracaibo, el
diagnóstico de esta enfermedad se puede hacer en base a la historia clínica y se confirma
mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangría y el TPT están alargados.
La hemofilia: es un grupo de enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X. El
trastorno se debe a la deficiencia del factor VIII (Hemofilia A) o a la deficiencia del factor
IX (Hemofilia B) y afecta solo a los hombres siendo la mujer la portadora. Desde un punto
de vista genético es importante saber: Si una portadora de hemofilia concibe un hijo, tiene
las misma posibilidades de tener un niño hemofílico que un niño normal, y en caso que
tenga una niña también existe las mismas posibilidades de que sea portadora o que sea
normal, todas las hijas de un hemofílico son portadoras, un hemofílico no trasmite la
enfermedad a sus hijos varones.
Las manifestaciones clínicas son iguales en ambas hemofilias y van a depender del grado
de déficit del factor. Pacientes con factor menor al 1% (Hemofilia Grave), van a presentar
hemorragias ante lesiones mínimas, hemorragias en articulaciones y músculos con
alteraciones funcionales de los miembros. Cuando el déficit está entre el 1 y el 5% , se le
conoce como hemofilia moderada donde las hemorragias espontáneas y la hemartrosis son
ocasionales, cuando el déficit del factor esta entre 6% y 25%, la hemofilia es leve y se
caracteriza por ocasionar hemorragias severas después de cirugías menores, como por
ejemplo amigdelectomía y exodoncias.
A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia de
traumatismos en ese sitio cuando el niño comienza a caminar. Las encías pueden ser asiento
de hemorragia. La erupción y caída de los dientes temporales no se acompañan
generalmente de grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los dientes
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permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede ocasionar la
muerte del diente.
Las hemartrosis es una complicación común en las articulaciones de hemofílicos que
apoyan peso. Aunque son raras en la Articulación temporomandibular (ATM), se han
publicado dos casos.
Conducta Odontológica ante Pacientes con Enfermedades Hemorrágicas
Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los problemas de mayor interés a ser
considerados por el odontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangramiento
profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atención cuidadosa para sortear las
complicaciones post-operatorias. La investigación de un trastorno hemorrágico requiere de
un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el soporte
más importante para el diagnóstico de las enfermedades. Al elaborar la historia clínica se
registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de drogas,
deficiencias nutritivas etc., así como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza,
localización y si es espontánea o provocada. El tipo de hemorragia puede orientar al
diagnóstico etiológico, así por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado
equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas
sugieren trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. El inicio de la hemorragia
durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno
congénito de la coagulación .Cuando el sangramiento se presenta en un varón nos puede
indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros síntomas de la hemorragia son
recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o ingestión de drogas.
La historia clínica es tan importante en estos casos que jamás se debe considerar normal la
hemostasia de un paciente aún con pruebas de laboratorio normales si presenta una historia
de hemorragias patológicas o anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en todo paciente
donde se sospeche algún trastorno hemorrágico, los exámenes de laboratorio que permitan
verificar u orientar su perfil de coagulación. Estas investigaciones de laboratorio son las
siguientes:
Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía entre
150.000 a 500.000 x mm3.
Tiempo de sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función hemostática y
su tiempo normal es 1 a 5 min.
Retracción del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30
minutos y debe finalizar a las 24 horas.
Tiempo de Coagulación: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va de 4
a 10 min.
TPT: Mide la vía intrínseca de la coagulación y no debe estar por encima de 5” con
respecto al testigo; de lo contrario seria patológico.
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TP: Mide la vía extrínseca y no debe estar por encima de 2.5” con respecto al testigo; de lo
contrario será patológico.
TT: Mide la última fase de la coagulación, es decir la transformación del fibrinógeno en
fibrina. y no debe estar por encima de 2.5” con respecto al testigo; de lo contrario sería
patológico.
Fibrinógeno: Factor esencial para la coagulación y cuyo valor normal está entre 200 y
400mgs.
Factor XIII: debe de estar presente
Manejo Odontológico del paciente con problemas plaquetarios
Las púrpuras constituyen la causa más común de todas las enfermedades hemorrágicas más
o menos específicas, siendo inalterables por el uso de los hemostáticos empleados con más
frecuencia en la práctica odontológica. Por lo tanto es importante seguir ciertas normas para
el tratamiento odontológico de estos pacientes:
Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la atención de estos
pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematólogo de que puedan
tratarse se pospondrá el acto quirúrgico.
Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar por encima de
100.000 plaquetas por mm3.
Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en combinación con
celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos para la protección del coágulo y
prevención de la hemorragia.
Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.
La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía.
Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los criterios
clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en hemorragias
locales utilizar los hemostáticos antes mencionados, así como la compresión con gasa para
tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista. En casos de odontalgia
por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar para colocar una pasta con
propiedades analgésicas antinflamatorias que permitan así el alivio del dolor y
posteriormente se continuará el tratamiento endodontico. Se evitará en ciertos casos el uso
de técnica anestésica troncular.
Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofen.
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Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo dental, ya
que esto es la mejor prevención para ayudar controlar la placa bacteriana y evitar la
formación de cálculo capaz de provocar emergencias hemorrágicas
La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas.
Manejo Odontológico del paciente con trastornos en los factores plasmáticos de la
coagulación
En el pasado, la extracción dental en pacientes con enfermedad de Von Willebrand y
Hemofilía requería de transfusión y hospitalización prolongada. La terapia de reemplazo
con concentrados de los factores de la coagulación mejoró esta situación, pero existía el
riesgo de infecciones virales y la formación de inhibidores de los factores. En la actualidad
los productos recombinantes (no derivados del plasma) reducen el riesgo. El tratamiento
con Desmopresina (DDAVP), el cuál produce la liberación de factor VIII y Von Willebrand
(FVW) en pacientes con hemofilía leve y enfermedad de Von Willebrand, es una
alternativa con respecto a la transfusión de concentrados de factores de la coagulación.
Otras formas de terapia, como son los agentes antifibrinolíticos y métodos locales
hemostáticos, son necesarios pero no suficiente en muchos pacientes. Los objetivos
comunes de la extracción dental de pacientes con desordenes hemorrágicos es prevenir el
sangrado y evitar el uso de productos derivados del plasma, siempre que sea posible.
El cuidado bucodental de los hemofílicos, representa un reto para los profesionales que se
ocupan de la salud. Es conocido por hematólogos y odontólogos que la mayoría de los
pacientes hemofílicos son portadores de caries múltiples y avanzadas por el temor a las
hemorragias por el cepillado dental. Es conveniente inculcar medidas de prevención y
motivación necesarias para lograr una adecuada salud oral y evitar serias complicaciones
contando con la ayuda inmediata del hematólogo.
Normas recomendadas para el tratamiento odontológico del paciente hemofílico
Los anestésicos por bloqueo sólo deben ser administrados en hemofílicos severos y
moderados previamente preparados y autorizados por el hematólogo.
Evitar la anestesia troncular por el peligro de evitar las hemorragias profundas. Preferir la
anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.
Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos quirúrgicos
grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y aprehensivos. La cual debe
ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral para evitar hematomas.
Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía electiva.
Los dientes primarios no deben ser extraídos antes de su caída natural, se deben realizar con
el menor trauma posible. No se debe extraer más de 2 dientes por sesión, eliminando
esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La hemostasia local con gasa se
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realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le indican antifibrinolíticos en forma de
enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro minutos repitiéndose cada 6 horas por 5 a 7
días. En el sitio de la exodoncia se debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinolítico
por 20 minutos.
Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deberá ser nuevamente
evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente trasfundido con factor de
reemplazo y continuar la terapia vía oral.
Se debe evitar el uso de la sutura; si fuese necesario, realizar la sutura con seda no
reabsorbible para prevenir la respuesta inflamatoria, la cual tiene acción antifibrinolítica.
Las tartrectomías y curetajes deben ser realizados previa autorización del hematólogo y la
utilización de antifibrinolíticos en el post- operatorio.
La endodoncia o terapia pulpar es una de las técnicas más indicadas para los pacientes
hemofílicos, ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios. Recordar que los
casos endodonticos de dientes con pulpa necrótica no es necesario el uso de anestesia. La
instrumentación debe ser realizada sin sobrepasar la constricción apical con el fin de
prevenir hemorragias.
En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo operatorio
con dique de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de gran velocidad pueden
lesionar la boca, especialmente en niños, además el dique de goma retrae los labios, las
mejillas, la lengua y los protege de cualquier laceración. Las pinzas o grapas par el dique
deben ser colocadas causando el mínimo trauma a la encía.
En el caso que se requiera de prótesis o tratamiento ortodóncico se debe evitar la

aparatología que lesione los tejidos gingivales.
Los abscesos con sintomatología dolorosa, el paciente recibirá medicación antibiótica y
analgésica recordado evitar AINES y recomendado el uso de acetaminofen. Para el
momento de drenar el absceso, el paciente deberá recibir terapia de sustitución elevando el
factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de déficit.
En casos de patología pulpar se deberá extirpar la pulpa y colocar medicación
intraconducto analgésica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente
continuar el tratamiento. En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no pasar la
constricción apical de lo contrario podría presentarse la hemorragia.
La sustitución del factor de déficit lo indica el hematólogo y va a depender del tipo de
severidad del trastorno. En la Hemofilía A y Von Willebrand la terapia de reemplazo
utilizada es el críoprecipitado o concentrado de factor VIII y en la hemofilia B y en otros
trastornos plasmáticos se utiliza plasma fresco y concentrado de factor IX.
En el tratamiento del hemofílico se requiere de la colaboración de los padres del paciente,
se les debe explicar la necesidad de realizar en sus hijos un examen odontológico precoz
Asignatura: C I N
periódico para eliminar por una parte el temor y la aprehensión al tratamiento odontológico;
con el fin de prevenir la posible instalación y desarrollo de procesos cariosos o
periodontales que conlleven a emergencias hemorrágicas. Ya que partiendo de la
prevención se podrá inculcar en el paciente con trastornos hemorrágicos los beneficios de
mantener la salud bucal.
Manejo Odontológico del paciente con terapia anticoagulante
El régimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido

infarto agudo de miocardio, reposición de válvulas protéticas o accidentes
cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el número de pacientes
que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En estos casos el
tratamiento se complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también por
su tratamiento anticoagulante.
Hoy en día la Warfarina sódica es el anticoagulante oral más utilizado, pero requiere de
controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios
factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la administración
simultánea de otros fármacos. Para la monitorización del tratamiento se utiliza el Tiempo
de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organización Mundial de la Salud recomienda
el uso del INR (Relación Internacional Normalizada), como forma de estandarizar el TP
entre los diferentes laboratorios. Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que mide el grado de
anticoagulabilidad obtenida con la utilización de anticoagulantes cumarínicos ( INR =
TP(pacientes)/TP normal).
Existen autores que han señalado que no es necesario variar la dosis del coumadin cuando
el INR es 4, pacientes con prótesis valvulares con el valor recomendado del INR
aproximadamente de 3.5, e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin
retirar la terapia anticoagulante oral.
Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluían administrar heparina antes
del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina días antes del tratamiento. Los
pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sódica y que requieren extracción dental
necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran
riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboembólicos en caso de suspender la
medicación.
Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente después de la
exodoncia la aplicación de una gasa empapada en ácido tranexámico con compresión local
durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7 días,
pauta que fue utilizada por otros.
Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente
antifibrinolítico sintético, ácido tranexámico para aplicar en principio con un aposito
Asignatura: C I N
compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6 horas
durante dos días
2.4 ANTECEDENTES GINECOONSTETRICOS
¿Qué es el FUM?
El FUM (la fecha deultima menstruación) se considera el primer dia de sangrado del del
ultimo periodo menstrual.
¿Porque preguntamos sobre el FUM?
 -Posibilidad de embarazo
 -enfermedades periodontales (hiperplasia gingival asociada al embarazo)
 -hipocalcemia (la mujer con cada menstruación pierde cantidades de calcio
 -cambios hormonales durante la menstruación
 -cambios de temperatura durante el ciclo menstrual y la ovulación
Amenorrea: ausencia del ciclo menstrual en la mujer secundaria a trastornos metabólicos
(anorexia, bulimia), hematológicos(anemia), endocrinológicos (diabetes, hipotiroidismo).
Eclampsia: toxemia gravídica caracterizada por el aumento de la presión arterial mayor a
120-90 mmhg.
Menopausia: aparece entre 45 a 55 años, presenta gingivitis descamativa crónica
glosodinina, alteración del gusto y la saliva, alteraciones en el gusto, saliva, hueso alveolar.
Anticonceptivos: gingivitis eritematosa, hiperplasia, pigmentación melanica en las encías.
Asignatura: C I N
3 EXAMEN CLINICO GENERAL
3.1 SIGNOS VITALES
Son los signos que reflejan las funciones básicas del organismo regidos por los órganos
vitales: cerebro, corazón y pulmón.
3.1.1 PRESION ARTERIAL
Es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales. Debido a que la sangre se
mueve en forma de ondas, existen dos tipos de medidas de presión: la presión sistólica, que
es la presión, de la sangre debido a la contracción de los ventrículos, es decir la presión
máxima; y la presión diastolica, que es la presión que queda cuando los ventrículos se
relajan, esta es la presión mínima.
 PRESION SISTOLICA:110 A 120 MMHG

 PRESION DISTOLICA: 70 A 80 MMHG
3.1.2 PULSO
Es la expansión rítmica de la pared arterial que coincide con los latidos cardiacos y que
se puede palpar con los dedos en las arterias situadas sobre un plano resistente.
Valor: 60 a 80 latidos por minutos Variaciones: bradisfigmia y taquisfigmia.
3.1.3 FRECUENCIA RESPIRATORIA
La respiración es el proceso mediante el cual se toma oxigeno del aire del medio
ambiente y se expulsa el anhídrido carbónico del organismo. El ciclo respiratorio
comprende una fase de inspiración y otra de espiración.
Inspiración. - Fase activa; se inicia con la contracción del diafragma y los músculos
intercostales.
Espiración. - Fase pasiva; depende de la elasticidad pulmonar. Variaciones:
hiperventilación, hipoventilación.
3.1.4 TEMPERATURA
Es el equilibrio entre la producción y perdida de calor por el cuerpo. Variaciones:

hipotermia, hipertermia. Valor normal:37°c
ACTITUD O POSICIÓN
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Está dada por la relación que mantiene distintos segmentos entre sí.
• Erguida: normal, cómoda, forzada.
• Decúbito: Activo dorsal, pasivo ventral, lateral.
• Posición: Ortopnea de pie, genupectoral, cuclillas.
MARCHA: es el proceso de locomoción que comprende una serie de actos fisiológicos

por medio de los cuales todo ser consigue desplazarse en el espacio.
TAQUIPENEA BRADIPNEA
• Eubasia: marcha normal

• Disbasia: Dificultan en la marcha (tipo doloroso, tipo parálisis).
• Abasia: imposibilidad de marchar.
3.2 BIOTIPOLOGIA:
• Es el conjunto de características morfologías, fisiológicas, psíquicas, hereditarias, y

constitución física, del ser humano, que establecen la personalidad de cada individuo y
lo distinguen de los demás.
• Las características del grupo de los brevilineos predominio de los diámetros

transversales, son braquitipo, habito picnico, eurisomatico digestivo, frecuentemente
la cabeza, la cara es ancha y la nariz aplanada, el cuello y el tórax son cortos y anchos,
como también los hombros; los miembros son cortos y carnosos. Son propensos a
enfermedades metabólicas (diabetes, obesidad, gota), respiratoria y cardiacas; son de
temperamento y personalidad ciclotímico, euforia y depresión alarmante, reactividad
visceral, efusividad alarmante.
• La característica del grupo constitucional intermedio seria el tipo normal
esqueleto muscular o meso somático que puede presentar variantes especiales como
la forma cerebral y atlética, presenta porciones medianas en la cabeza y cuello; huesos
y miembros musculosos y vigorosos, hombros relativamente anchos, cadera estrecha
en el hombre y cadera ancha en la mujer, miembros de longitud mediana con huesos
gruesos y el mentón es medianamente prominente. Son propensos a la insuficiencia
coronaria y enfermedades fibromusculares. Tienen predisposición a la maniaco
depresión, paranoide.
• Las características del grupo constitucional longilineo son logotipo, predominan
las dimensiones verticales habito asténico, leptosomatico o respiratorio.
• El cuello es largo y angosto, los hombros estrechos y caídos, el tórax largo y plano,
el epigastrio puntiagudo. Los miembros son largos y delgados con musculatura débil.
Están predispuestos a padecer enfermedades digestivas (ulcera), hipertiroidismo y
afecciones respiratorias (tuberculosis), y artritis reumatoide. El temperamento es
tendiente a la personalidad esquizoide, introversión. Timidez retraimiento,
reactividad cerebral y poca efusividad.
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3.3 Facies
son las características faciales típicas de un paciente por la configuración

anatómica y coloración de la cara.
A continuación, describiremos algunas facies comunes de procesos generales como:
- Facies abdominal. - Expresión de la cara que caracteriza una afección abdominal,
inflamatoria de la serosa especialmente. Se distingue por la ansiedad, contracción
muscular, ojos hundidos y nariz y labio superior levantados.
- Facies acromegalia. - Cara alargada, oval, con prominencia manifiesta de los pómulos
nariz y labios y prognatismo acentuado.
- Facies adenoidea. - Expresión de estupidez, con la boca abierta, característica de los
niños con vegetaciones adenoideas.
- Facies angélica. - Mejillas tersas y sonrosadas, cabellos rubios y rizados, pestañas
largas y facciones bien modeladas en la hipertrofia tímica.
- Facies cardíaca. - Expresión de ansiedad en los enfermos del corazón, caracterizada
por el brillo de los ojos ampliamente abiertos y húmedos y retracción ligera de los rasgos
de
la fisonomía.
- Facies cianótica. - De tinte azulado con mayor relieve en los labios. Se aprecia en las
bronconeumopatías crónicas y en la insuficiencia cardíaca derecha.
- Facies colérica. - Cara enjuta, semejante a la hipocrática, de los enfermos de cólera.
-Facies de Hutchinson. - Una expresión facial peculiar, rígida producida por la caída de
los párpados y la inmovilidad de los ojos. Se debe a la tensión de los músculos de la
frente que intentan contrarrestar la ptosis en la oftalmología externa.
- Facies disneica. - Aspecto angustiado, ojos abiertos, ventanas nasales dilatadas,
palidez, cianosis de los labios, boca entreabierta.
- Facies escarlatinosa. - Enrojecimiento general de la cara, con palidez alrededor de la
boca.
- Facies esclerodérmica. - Aspecto caracterizado por inmovilidad de la fisonomía,
lagrimeo por parálisis del músculo de Horner, nariz afilada y labios delgados.
- Facies febril. - La animada con mejillas sonrosadas y ojos brillantes.
- Facies gástrica. - La característica de mal humor de los enfermos crónicos que sufren
del estómago.
- Facies hepática. - Cara delgada, ictérica, con ojos hundidos y amarillentos,
característica
de ciertas enfermedades crónicas del hígado.
- Facies Hipertiroidea. - Mirada brillante y ojos saltones (exoftalmia).
- Facies mixedematosa.- Hinchazón de la cara, coloración cérea, tumefacción palpebral,
mejillas trémulas y arrugas de xerodermia.
- Facies mongólica. - Cara con los caracteres generales de la raza amarilla, frente baja,
cejas oblicuas ojos almendrados y pómulos salientes.
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- Facies renal. - Edema palpebral y piel de color pajizo.
- Facies vultuosa. - ojos hinchados y mejillas coloradas. Se presenta en el período de
invasión de ciertas enfermedades agudas.
Puede ser compuesta cuando las proporciones están en armonía o descompuesta.
3.3.1 Expresión facial
Es la expresión fisonómica, psicológica, estado de ánimo y la contracción de los

músculos
faciales de la mímica y respiratorias, con la que nuestro paciente se presenta a nuestra
atención. Existen varios tipos de expresión facial como
 Asco - Ansiedad
 Tristeza - Preocupación
 Sorpresa - Comunicativa
 Miedo - Expresiva
 Ira - Inexpresivo
 Alegría - Angustia
 Atenta - Demostrativa
Examen facial
Evaluamos la simetría facial o armonía facial: se traza una línea vertical de la cara de la
glabela a la barbilla.
3.4 EVALUACIÓN DE LOS TRES TERCIOS
Perfil facial
Son características del rostro en un plano lateral donde se puede detectar 4 perfiles bien
definidos.
Simetría facial
Equilibrio de la hemifases derecha e izquierda, no presenta alteraciones en un plano
sagital.
Armonía facial
Es el equilibrio que debe existir entre los tres tercios de la cara.0
TERCIO CEFÁLICO SUPERIOR:
De trichum a la glabela; trichum se obtiene por la intersección de la línea media con una
línea horizontal que pasa por las protuberancias frontales (frente olímpica en px con sífilis)
y la glabela se obtiene por la intersección de la línea media con una línea horizontal que
pasa a nivel de los arcos superciliares.
Se debe evaluar la implantación pilosa, frente, observar la coloración de la piel,
presencia de lesiones, cicatrices, describir todo lo que se observe.
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Área está en relación con la cabeza, se debe examinar e inspeccionar la frente si existe
alguna depresión, tumefacción, cicatriz. Se debe inspeccionar la piel de la frente y las
arrugas.
TERCIO MEDIO O RESPIRATORIO
De la glabela a subnasal; línea horizontal que pasa a

nivel de la base de la nariz.
Examen de sentidos: la evaluación de los órganos de la cara no debemos pasar por alto
u obviar ya que en estas áreas se puede reflejar o presentar signos de padecimiento de
enfermedades.
-Cejas: descubrimos la implantación normal o patológica como en pacientes con
hipotiroidismo puede presentar una pérdida de la cola de las cejas. Se observan si esta
pobladas, poco pobladas, despobladas.
Se encuentran a nivel de los rebordes supra orbitarios o arcos superciliares que es un
conjunto de pelos en forma de arcos presenta tres partes: cola, cuerpo, cabeza.
o Función: estéticas, protege del sudor al ojo.
o Entrecejo separación entre ambas cejas.
o Sinofiidria unión de ambas cejas.
o Hipertricofidia cejas desordenadas.
o Alopecia perdida de las cejas.
o Amplitud de la frente alterada como en la frente olímpica presentes en pacientes
con sífilis.
-Parpados: protege el glóbulo ocular y es un tejido fibromembranoso.
Se debe observar la movilidad palpebral y también la conjuntiva que es una membrana
transparente que tapiza los parpados y se refleja sobre el globo ocular, siempre húmeda y
bien irrigada, donde se observa la coloración rosa pálida normal si se ven pálidas pueden
ser indicativas de anemia. interesa ver si funciona de forma simétrica o si existe lesiones
en ello.
Podríamos observar una ptosis palpebral: la caída del parpado superior.
Alteración del borde palpebral.
Ectropión: es cuando el parpado especialmente la inferior esta evertido.
Entropión: cuando los parpados están vertidos hacia dentro y las pestañas irritan la
córnea y la conjuntiva.
Alteración del volumen del parpado
Un orzuelo: es la inflamación del folículo de una pestaña habitualmente por infección
estafilocócica, doloroso, tenso, rojizo, saliente en el borde palpebral que puede supurar
en forma espontaneo.
Chalazión: granuloma a partir de una glándula de melbomio, indoloro que a diferencia
del orzuelo hace procedencia en el borde anterior del ojo y no en el borde.
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Blefaritis: es una inflamación aguda o crónica de los parpados.
Alteración de la movilidad palpebral
Lagoftalmos: cierre incompleto de los parpados causada por exoftalmos o parálisis facial
periférica.
Ptosis: descenso o caída palpebral puede ser unilateral o bilateral.
Blefaro espasmo: contracción involuntaria de los parpados por irritación o tics
nerviosos.
-Conjuntivas: La conjuntiva es una membrana mucosa transparente que tapiza el globo
ocular desde el limbo hasta los fondos de saco conjuntivales.
Se observa traccionando el parpado inferior hacia abajo, normalmente es rosado y en
caso dennexistir anemia se observa pálido.
Conjuntivitis: es una inflamación o infección de las conjuntivas, los ojos se ven irritados
con aumento de la vasculatura y se encuentra una secreción serosa y purulenta.
Pterigion un engrosamiento y crecimiento de la conjuntiva bulbar habitualmente en el
lado interno del ojo que puede invadir la ornea desde el limbo corneal.
-Pestañas: protección del sudor y cuerpos extraños en el cual se presenta pestañas
superiores, inferiores.
Alteraciones de las pestañas
Triquiasis: inversión de las pestañas hacia el globo ocular.
Disquiasis: hilera de pestaña hacia adentro y otra hilera de pestañas hacia fuera.
Blefaritis escamosa: escamas que se desprenden de la raíz de las pestañas por hongos.
Madarosis caída de los pelos de la pestaña.
-Ojos órgano de la visión.
Músculos del ojo:
o 1 elevador del parpado superior
o 2 recto superior
o 3 recto inferior
o 4 oblicuo mayor
o 5 oblicuo menor
Vasos y nervios:
- Irrigación: dada por la arteria oftálmica como arterias ciliares posteriores y
anteriores
- Drenaje venenoso: dada por la vena oftálmica superior e inferior y central de la
retina.
- Nervios motores: como el oculomotor sistema vegetativo por nervios ciliares.
Alteraciones
- Nistagmus: movimiento anormal del ojo en varias direcciones.
- Extrabismus:desviación natural de los ejes del globo ocular.
- Glaucoma: aumento de la presión intraocular.
- Conjuntiva: vascularizadas de color roja.
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-Escleras: Es el recubrimiento exterior blanco del ojo. Se trata de tejido fuerte y fibroso
que se extiende desde la córnea
Normalmente se ve de color blanco siesa si se nombra normo coloreada. cuando existe
ictericia aparece un color amarillento.
se verá la coloración, se caracteriza por ser fuerte, opaca inelástica y levemente azulada,
cuando se observan amarillentas, podrían ser indicativas de patologías hepáticas, si son
azuladas se interrogarán sobre el parto o problemas cardiovasculares, así como son
frecuentes en la ontogénesis o dentinogenesis imperfecta.
si se observan manchas pardas en la esclera puede asociarse a desnutrición grave por
avitaminosis (manchas de vitot) o por factor racial.
Alteraciones de la esclerótica
o ICTERICO: biliares.
o ROJIZO: poliglobulia, trauma, hemorragias.
o CIANOTICO: alteraciones de osteogenesis o dentinogenesis.
-Cornea: Membrana transparente en forma de disco abombado, que constituye la parte
anterior del globo ocular y se halla delante del iris.
Es importante fijarse si es transparente, si existen opacidades, la curvatura que tiene.
-queratitis: inflamación de la cornea
-anillo de keiser-fleischer: anillo verdoso en el limbo corneal
- leucoma: opacidad corneal
- pingueculas: mancha o placa pequeña amarilla triangular a cada lado de la córnea
especialmente en la vejez.
Alteraciones del cristalino
-cataratas: opacidad del cristalino.
-miopía: defecto visual en el que las mayores refracciones del ojo hacen que la imagen
de objetos distantes se forma antes de llegar a la retina.
-prebiospia: pérdida del poder de acomodación debido a la edad con visión confusa de
cerca y clara de lejos.
-Iris y pupila: orificio situado en el centro del iris, por donde penetra la luz en la cámara
posterior del ojo.
Se examina la forma, tamaño de las pupilas si están normales se denominan isocoricas,
su tamaño y su reactividad a la acomodación de la luz.se deben buscar si las pupilas
están chicas
o contraídas (mioticas), dilatadas(midiatricas), de distintos tamaños entre
ellas(anisocoria) de forma alterada (discoria).
El reflejo de acomodación se busca solicitando al paciente que mire a punto distante y
luego uno cercano (como la punta de un lápiz a 10 0 15 cm de distancia) y viceversa. en
la visión cercana las pupilas se achican y los ojos convergen, en la visión distante las
pupilas se dilatan.
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Movimientos del ojo: se pide al paciente que mire en distintas direcciones o que siga con
su mirada el dedo índice del examinador mientras esto se le desplaza en forma vertical,
lateral u oblicua. Conviene fijarse si los ejes de los globos oculares mantienen un
adecuado
paralelismo durante el desplazamiento.
Estrabismo: Falta de paralelismo de los ejes de los globos oculares donde puede ser
convergente y divergente.
Nistagmo: son sacudidas repetidas de los ojos con una fase lenta en una dirección y otra
rápida en la dirección opuesta.
Examen de oído: El oído es el órgano que se encarga de transmitir los sonidos del
exterior al cerebro a través de sus tres secciones: el oído externo, el oído medio y el
oído interno.
Se examina los pabellones auriculares, el color y la temperatura de las orejas que
dependen de distintos factores, están frías y pálidas o cianóticas cuando existe una mala
oxigenación como la hipoxia.
Si se desencadena dolor al mover la oreja podría haber una otitis externa, en cambio si el
color se desencadena al presionar sobre el proceso mastoideo por detrás de la oreja
podría haber una otitis media.
Sensibilidad: normal, híper o hipo sensible.
Tamaño: normal
Agenesia: ausencia congénita de un órgano.
Hipoplasia: órgano o tejido incompleto o subdesarrollado.
Macrotia: oreja y /o grande
Microtia: oreja pequeña
Poliotia: varias orejas generalmente del tamaño pequeño
Condritis: signo inflamatorio por alergia a metales o infecciones.
Audición: se examina desde el momento q la examinadora conversa con el paciente una
maniobra para detectar un trastorno más fino consiste en acercar una mano frente a un
oído y frotar los dedos si el paciente lo escucha avala que la audición no está
comprometida.
-Examen de la nariz: aquel órgano que permite el paso del aire al respirar, sentir olores,
condicionar el aire que se respira-humidificar, filtrar y calentar.
Parte: base de la nariz, fosas de la nariz, mucosa olfativa o pituitaria.
Forma: nariz recta, nariz griega, nariz aquileña, naris repingada o arremangada.
Tamaño: puede ser mediano pequeño o grande
Color: la piel que cubre la nariz es similar a la del rostro
Secreciones: puede ser serosa-acuosa, mucosa, purulenta,
Función olfatoria: los trastornos olfatorios pueden ser de dos tipos:
Cuantitativos: la disminución de la capacidad olfatoria se denomina hiposmia.la pérdida
total de la olfacción es anosmia y la exacerbación de la capacidad olfatora es hiperosmia.
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Cualitativos: la percepción de malos olores se llama cacosmia y percepción errónea
paromia.
Permeabilidad nasal:
Espejo bucal: tapando un orificio nasal con gasa y con el espejo buccal se observa la
permeabilidad de la otra fosa nasal.
Algodón: se tapa un orificio nasal con gasa y con el algodón se observa la permeabildad
nasal del otro en la cual se obsevara la movilidad del algodón.
La prueba del espejo de Glatzel es un test de diagnóstico sencillo utilizado en
otorrinolaringología, fonoaudiología y ortodoncia para medir el grado de permeabilidad
nasal del paciente y para descartar la presencia de obstrucciones respiratorias. La prueba
consiste en colocar un pequeño espejo de Glatzel (una hoja de espejo pulimentado con
algunas marcas) bajo la nariz del paciente, a quien se le indica que inspire y expire
manteniendo la boca cerrada. Si hay pérdida nasal, el espejo se empañará. Se observa si
la condensación del aire sobre el espejo, es simétrico o asimétrico. En condiciones
normales, es decir, de no existir
obstrucciones o malformaciones (desviación de tabique, pólipos, hipertrofia adenoidea)
debería empañarse simétricamente. El vaho que salga de las narinas quedará reflejado en
el espejo y se verán las posibles diferencias del aire que sale de cada una.
El espejo de Glatzel se denomina también espejo nasográfico.
OTRAS PRUEBAS
Prueba de la vela (hacer soplar una vela obstruyendo alternativamente los orificios
nasales)
Reflejo nasal de Gudin, consistente en tapar la nariz del paciente (estando este además
con la boca cerrada) durante 20 segundos, donde se espera observar normalmente una
respuesta de dilatación.
Prueba del algodón, que consiste en colocar algodón en los orificios, observando y
comparando el movimiento, que en condiciones normales debe ser parejo.
Prueba de Rosenthal, también llamada prueba de fatiga consiste en inspirar y espirar 20
veces consecutivas por las fosas nasales y por cada una de ellas para saber si una
persona sufre de insuficiencia respiratoria. Tiene tres fases: la 1ª con la boca cerrada y
una correcta posición de la lengua y adecuada postura el paciente tiene que respirar 20
veces. 2ª con la yema del dedo pulgar el paciente se tapa una narina y con la boca
cerrada respira 20 veces. La 3ª repite el mismo ejercicio con la otra narina. En caso de
que necesite respirar por la boca; la abra o se note ahogado convendría derivar al
otorrino
CABEZA
La cabeza es una estructura compleja situada en el segmento superior del cuerpo
humano. La cabeza está constituida por el cráneo y la cara.
Cráneo es una estructura que cubre y protege el encéfalo (cerebro, cerebelo y bulbo
raquídeo)
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• Realizar el examen del cuero cabelludo y cabello
• Implantación pilosa (alta-media-baja) androide en varones y ginecoide en mujeres.
• Examinar presencia de puntos dolorosos, presencia de cicatrices, existencia de
pediculosis.
Palpación:
• De atrás hacia adelante
• Del medio hacia los lados
• Es una técnica bimanual y multidigital comparativa
Palpamos buscando:
• Zonas dolorosas
• Zonas con elevaciones (tumor, quiste, absceso, exostosis)
• Zonas con depresiones (trauma o falta de cierre de suturas)
Puntos craneometricos:
• Bregmatica o anterior: frontal y parietal
• Lambdoidea o posterior: parietales y occipital
Eminencias naturales del cráneo: parietal, frontal, occipital
Suturas: sigmoideas, sagital, coronaria.
Alteraciones del cráneo: hidrocefalia, microcefalea, síndrome cleidocraneal, disostosis
cleidocraneal.
Cabello: pelo que recubre la bóveda del cráneo, pelo (producción epidérmica
filamentosa)
Tipos de implantación: normal o fácilmente desprendible.se evalúa:
• Color: negro, castaño, rojo rubio.
• Consistencia: fino, grueso, normal.
• Cantidad: normal, escasa o abundante.
Es importante preguntar al paciente si su cabello siempre ha sido escaso, esto puede
indicar
normalidad o consecuencia de alguna enfermedad.
UNIVERSAL: no se observa cabello y vello por ninguna parte.
ALEATA: espacio alopécico
DIFUSA: escasez generalizada.
ALTERACION DEL CABELLO
Caspa: descamación por hongos.
Pediculosis: presencia de piojos
Sarcoptosis presencia de sarna
HUESOS DEL CRANEO SON 8:
 1 frontal 2 temporales
 1 occipital 2 parietales
 1etmoides
 1esfenoides
Tamaño: meso cráneo, micro cráneo, macro cráneo
Asignatura: C I N
Cara es un macizo óseo revestido de piel y mucosas, cuenta con cavidades para los ojos,
nariz, boca.
Los huesos de la cara son 14:
 2 huesos propios de la nariz 2 palatinos
 2 maxilares 2 unguis o lacrimal
 2 malares 1 vómer
 2 cornetes inferiores 1 mandíbula
Constituida por:
Rostro: desde el punto trichum hasta el mentón.
Cara: desde la glablea hasta la base del mentón.
Observar la coloración de la piel y describir de manera general
PIEL
es una membrana fibroelastica que puede ser llamada envoltura viva del cuerpo
humano.
La piel se halla formada por tres capas: epidermis superficial, dermis intermedia,
hipodermis profunda.
LESIONES CUTANEAS
al examinar las lesiones o alteraciones pueden ser elementales

primitivas es la 1ra manifestación (pápula, vesícula, manchas) o secundarias sin son
consecuencia de otra lesión que apareció primero (costra, cicatriz).
Las lesiones son aquellas manifestaciones que aparecen sobre la piel o mucosa bucal
normal, la presencia de estas manifestaciones o características clínicas nos indica la
existencia de enfermedad, donde semiológicamente debe ser escrita: evaluando su
localización, forma, limites, color, consistencia, superficie, tamaño, textura, contorno
borde número.
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS O PRIMITIVAS son aquellas que aparecen
sobre la piel o mucosa sana (por primera vez)
Mancha: representa un cambio de coloración de la piel o mucosa sin variación en el
espesor.
Pápula: lesión solida circunscrita que hace relieve y no deja cicatriz (1 mm-1 cm)
Vesícula: lesión elevada, circunscrita, con contenido liquido multilobulada.
Ampolla: lesión superficial con contenido unilocular.
Vegetación: lesión sólida, blanda y húmeda verrugosidad vegetación seca, queratinizada
y de color blanco.
Nódulo: lesión sólida, circunscrita, profunda, hipodérmica o submucosa (0.5 mm-a
1cm)
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS resultan de las modificaciones de las
lesiones primitivas en su curso evolutivo.
Costra: lesión solida por desecación de exudados en piel y semimucosa.
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Cicatriz: lesión visible en la dermis el resultado de la reparación del tejido tejido
fibroso o
vascular pálido duro que se produce después de una fase de reparación.
Ulcera: lesión abierta en la piel o membrana es crónica y no cicatriza rápido, las más
comunes en el estómago.
Ulceración: lesión en la piel abierta, pero es aguda y tiende a cicatrizar rápido.
RECORDATORIO BREVE DE LOS PARES CRANEALES
3.5 LOS PARES CRANEALES
 I nervio olfatorio: inerva a través de los filetes olfatorios que discurren.

 II nervio óptico: inerva a el globo ocular y es sensitivo
 III nervio oculomotor: (motor ocular común) inerva músculos de la cavidad
orbitaria/esfínter
 de la pupila.
 IV nervio troclear (patético): inerva motor el musculo oblicuo sup del go.
 V nervio trigémino: se desarrollará.
 VI nervio abducens (motor ocular externo): inerva un solo musculo del ojo que
es el recto
 lateral.
 VII nervio facial mixto: formado por dos raíces motor y sensitiva.
 VIII nervio vestíbulo coclear (auditivo): sensorial por dos porciones
 IX nervio glosofaríngeo: sensitivo motor, inervación de musculo de la faringe y
de ciertos
 músculos de la lengua.
 X nervio vago(neumogástrico): N. sensitivo motor comprende viseras del cuello,
tórax y
 abdomen.
 XI nervio accesorio (espinal): termina en el vago y en el musculo
esternocleidomastoideo y
 trapecio.
 XII nervio hipogloso mayor: exclusivamente motor e inerva los músculos de la
lengua.
MUSCULOS FACIALES
Musculo del parpado y de las cejas

1-occipitofrontal
Asignatura: C I N
2- proceso (piramidal)
3- orbicular del ojo
4- corrugador de la ceja
Músculos de la nariz
N. coclear
N. vestibular
1-porcion transversal del musculo nasal.
2-porcion alar del musculo nasal
3-depresor del tabique
MÚSCULOS DE LA OREJA
1-auricular anterior
2-auricular superior
3-auricular posterior
Músculos de los labios
1-elevador del ángulo de la boca
2-buccinador
3-depresor del labio inferior (del mentón)
4-musculo mentoniano (bola del mentón)
5-elevador del labio superior y ala de la nariz
6-elevador del labio superior
7-cigomatico menor
8-cigomatico mayor
9-risorio
10-depresor del ángulo de la boca
11-platisma
12-orbicular de los labios
13- compresor de los labios
ARTERIAS DE LA CABEZA
la irrigación de la cabeza está dada primeramente por las arterias CAROTIDAS

COMUNES donde la carótida común izquierda nace directamente del arco aórtico y la
carótida común derecha nace del tronco braquiocefálico la arteria carótida comunes dan
dos ramas que son la arteria externa y la arteria carótida interna.
3.6 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR
Es una articulación sinovial diartrosica, bicondilea, bilateral, ginglimoide.
Asignatura: C I N
Esta articulación está situada a cada lado de la cabeza, a nivel de la base del cráneo
ubicado frente al meato auditivo externo y limitada anteriormente por el hueso
cigomático, se encuentra en la parte lateral y media de la base del cráneo.
Componentes de la ATM:
1 cóndilo de la mandíbula
2 cavidad glenoidea
3 eminencia del temporal
4 disco
5 capsula
6 ligamentos: extracapsulares e intracapsulares
Ligamentos más importantes: lig. temporomandibular y esfenomandibular.
Inervación de la ATM
Tercera rama del nervio trigémino que da origen al nervio auriculo temporal y
relacionado con los nervios temporales y maseteros.
Músculos de la ATM
Relacionados con el musculo temporal, pterigoideo externo y masetero.
el crecimiento y desarrollo del ATM se da a partir del cartílago de Meckel.
Afecciones de la ATM de origen multifactorial
Factores principales
 hiperactividad condilea
 piezas dentarias ausentes
 prótesis mal adaptadas
 desarmonías ocúltales
 traumatismos y microtraumas
Factores coadyuvantes
 estrés
 tensión emocional
 cansancio o fatiga
Patologías comunes de la ATM
1)Disfunción de la ATM: se asocia al dolor oro facial, entre sus diagnósticos
diferenciales otitis, dolor dental, migraña y neuralgias.
Puede contribuir con su aparición: bruxismo, hábitos posturales, factores emocionales.
Síntomas: oclusión desequilibrada, ausencia de piezas dentarias, hábitos, estrés, en la
apertura bucal presencia o no del dolor, presencia de ruidos articulares ¨chasquido¨
puede npresentar hasta el 50% de los pacientes.
DX: totalmente clínico y puede ser complementado con una rx ortopantomografia.
tto: inicialmente no quirúrgico, administración de medicamentos analgésicos,
antiinflamatorios diseño y uso de una guarda oclusal, dieta blanca.
Asignatura: C I N
2)luxación: ocurre comúnmente en pacientes con mal oclusión clase III, pacientes
ancianos, desdentados, puede ocurrir al bostezar o al intentar comer bocados grandes. El
cóndilo sobre
pasa la eminencia temporal y esto impide regresar a la cavidad glenoidea.
3.6.1 MANIOBRA NELATON
consiste colocar los dedos pulgares de ambas manos en la línea oblicua externa de la
mandíbula y llevar la mandíbula hacia atrás y abajo y se debe colocar un vendaje al
menos 48 horas y esquema de analgésicos.
3)anquilosis fibrosa: milímetros de apertura
4)anquilosis fibroosea: no tiene apertura bucal
tto: formación quirúrgica de una nueva ATM,
5)traumatismo articular.
Auscultación: pueden diferenciarse tipos de disfunciones en las ATM ruidos y
restricciones articulares.
 Un clic: un ruido único de corta duración, frecuentemente durante la apertura.
 Clic reciproco: durante la apertura y cierre de la mandíbula.
 Clic tardío: ruido que se percibe en la etapa final de a la apertura.
 Plop o plop: es bastante intenso corto poco frecuente.
 Chasquido: es la sensación de estallido, ruido de salto poco frecuente.
 Crepitación: es un ruido múltiple como de gravilla que se describe como un chirrido
y de
 carácter complejo durante la apertura, cierre de la mandibula.es como pisar nieve.
 Auscultación: pueden diferenciarse tipos de disfunciones en las ATM ruidos y
restricciones articulares.
 Un clic: un ruido único de corta duración, frecuentemente durante la apertura.
 Clic reciproco: durante la apertura y cierre de la mandíbula.
 Clic tardío: ruido que se percibe en la etapa final de a la apertura.
 Plop o plop: es bastante intenso corto poco frecuente.
 Chasquido: es la sensación de estallido, ruido de salto poco frecuente.
 Crepitación: es un ruido múltiple como de gravilla que se describe como un chirrido
y de
 carácter complejo durante la apertura, cierre de la mandibula.es como pisar nieve.
3.6.2 Función de la ATM
Permite que la mandíbula sea capaz de realizar movimientos de apertura, cierre, además
de protrusión, retrucion, lateralidad y la combinación de los otros ellos.
MUSCULOS MASTICADORES
Asignatura: C I N
TEMPORAL: ancho, plano irradiado desde la fosa temporal hacia la apófisis corónides.
Inserciones: toda la extensión de la fosa temporal, línea temporal inferior, y la cresta
infra
temporal, en la cara profunda de la fascia temporal. Tiene tres fascículos.
inervación: temporal profundo ant, temporal profundo medio, temporal profundo
posterior.
MASETERO: musculo grueso y rectangular, situado en la parte lateral de la cara, en la
región maseterina.se dirige del arco cigomático a la cara externa de la rama ascendente
de la mandíbula. inervación por el nervio masetero.
PTERIGOIDEO LATERAL: musculo grueso aplanado transversalmente, situado en la
región pterigomaxilar o infra temporal por fuera del musculo pterigoideo interno.se
dirige de la apófisis pterigoides al cuello del cóndilo. Inervación nervio pterigoideo ramo
del tronco común.
PTERIGOIDEO MEIDAL: musculo grueso cuadrangular, situado en la región
pterigomaxilar o infratemporal.se dirige desde la fosa pterigoidea a la cara interna de
ángulo de la mandíbula. inervación temporobucal.
MUSCULOS SUPRAHIOIDEOS
• genihioideo
• milohioideo
• estilohioideo
• digastrico
MUSCULOS INFRAHIOIDEOS
• esternotiroideo
• tirohioideo
• esternocleidotiroideo
• omohioideo
MUSCULOS ELEVADORES DE LA MANDIBULA
• haz.ant y medio del musculo temporal
• haz superficial del musculo masetero
• haz esfenoideal del musculo pterigoideo externo
• musculo pterigoideo interno
MUSCULOS DEPRESORES DE LA MANDIBULA
• haz pterigoideo del musculo pterigoideo externo
• musculo genihioideo
• musculo milohioideo
• vientre anterior del musculo digastrico
• tirohioideo
• esternocleidotirohideo
• omohioideo
MOVIMIENTOS DE LATERALIDAD (LADO DE TRABAJO)
haz posterior del musculo temporal
Asignatura: C I N
MOVIMIENTOSS DE LATERALIDAD (LADO DE NO TRABAJO)
haz anterior del musculo temporal
haz superficial del musculo masetero
haz pterigoideo o haz inferior del musculo pterigoideo externo
musculo pterigoideo interno
MOVIMIENTO DE RETRUSION MANDIBULAR
haz posterior del musculo temporal
haz profundo del musculo masetero
musculo pterigoideo interno
MOVIMIENTO DE PROTUSION MANDIBULAR
haz anterior del musculo temporal
haz superficial del musculo masetero
haz pterigoideo o haz inferior del musculo pterigoideo externo
-EXAMEN DE CUELLO
El cuello es la región anatómica que se interpone entre la cabeza y el tórax.
1.Posición estática evaluamos: armonía, tamaño (corto ancho largo) forma
2.Posición dinámica: actividad motriz.
3.Piel: presenta manchas lesiones primarias, secundarias,
Evaluamos los ganglios linfáticos: son órganos linfoides distribuidos en el trayecto de
los vasos linfáticos, estos reaccionan a enfermedades y tumores, forman parte del
sistema
inmunológico.
Este filtra liquido intersticial y bacterias virus, células neoplásicas.
Evaluamos:
1.Forma: redondeada como arbejitas.
2.Tamaño: 0.5 a 1 cm d acuerdo a la región.
3.Consistencias: blandas, duras, elásticas.
4.Movilidad: normalmente se mueven
5.Dolor o sensibilidad: puede darse a procesos infecciones
6.Temperatura.
3.7 EXAMEN DE LOS GANGLIOS
la semiotecnia ganglionar se basa fundamentalmente en la palpación, aunque la

inspección en algunas ocasiones brinda importante información.la palpación se evalúa
con las yemas de una mano mientras que la otra se mantiene fija la cabeza.
CLASIFICACION
 circulo ganglionar peri cervical
 circulo ganglionar del cuello
1)Circulo ganglionar peri cervical
Asignatura: C I N
-ganglios occipitales: ubicados en la región posterior del cuello o nuca, se palpan con
cuatro dedos, índice, medio, anular y meñique de ambas manos aplicadas
simultáneamente sobre el hueso occipital.
-ganglios mastoideos: se palpan en forma bidigital con los dedos índice y medio sobre la
apófisis mastoides.
- ganglios pre auriculares: se encuentra por delante de la oreja, se palpan de igual forma
que los mastoideos a nivel del trago. estos ganglios pueden hallarse comprometidos en la
mononucleosis infecciosa, la rubeola, procesos de cuero cabelludo y del oído, tienen
relación con procesos bucodentales.
- ganglios parotídeos: se encuentran en el canal parotídeo, se palpan con los dedos del
índice y medio, estos pueden estar afectados en patologías del cuero cabelludo, oído,
parte de la cara y de la propia glándula parótida.
-ganglios geniano o facial:
zona del maxilar superior: se encuentra en ellas los ganglios naso genianos, el
suborbitario y el malar, la palpación de estos se realiza con los dedos índice y medio de
una mano.
zona palpación a intermedia: localizados por detrás de la vena facial la palpación de
estos ganglios es bidigital.
zona del maxilar inferior: ubicada sobre el borde inferior de la mandíbula entre la arteria
y la vena facial, palpación bidigital con los dedos índice y medio.
-ganglios submaxilares: están ubicados dentro del triángulo digastrico, cerca de la
glándula submaxilar a lo largo de la cara interior de la mandíbula.
-ganglios submentonianos: se localizan entre los vientres anteriores de los digastricos.
para la palpación hay dos maniobras exobucal, endobucal. La palpación exobucal se
realiza teniendo el paciente la cabeza inclinada hacia el lado a explorar con el dedo
pulgar del examinador apoyado sobre la cara externa de la mandíbula, mientras que, con
los dedos
índice, medio, anular y meñique se llevan los ganglios hacia ella. La maniobra exobucal
se efectúa con una mano apoyada sobre la piel y con el índice de la otra dentro de la
boca.
CADENAS GANGLIONARES DEL CUELLO
- cadena ganglionar del nervio espinal: se palpa a nivel del borde posterior del musculo
esternocleidomastoideo en forma bidigital.
- cadena ganglionar yugulocarotidea: se palpa en el borde anterior del mismo musculo.
- cadena ganglionar de la arteria cervical transversa: se palpa en la fosita
supraclavicular bidigitalmente, lateralizando la cabeza del paciente y haciendo llevar
el hombro hacia adelante y arriba.
Asignatura: C I N
4 EXAMEN CLINICO BUCAL
El sistema estomatognatico es una unidad en la que todos sus componentes deben

funcionar en perfecta armonía, es la unidad morfo funcional encargada de realizar la
masticación, deglución y fonación.
La boca es una cavidad oval, cuyo diámetro mayor es anteroposterior. Hacia adelante
esta limitada por los labios y hacia atrás por el istmo de las fauces arriba por la bóveda
palatina, abajo por la lengua y el piso de la boca, a los lados por los carrillos o mejillas,
que constituyen las paredes laterales.
FUNCIONES DEL SISTEMA ESTOMATOGNATICO
 masticación
 deglución
 respiración
 fonación
 postura
COMPONENTES DEL SISTEMA ESTOMATOGNATICO
 componente neuromuscular
 ATM
 oclusión dentaria
 periodonto
Mucosas de la cavidad oral son:
1-revestimiento (presenta una submucosa)
mucosa yugal mucosa labial (epitelio plano estratificado no queratinizado)
piso de la boca (epitelio no queratinizado)
superficie ventral de la lengua paladar blando
2-masticatoria o masticación (queratinizada/paraqueratinizada)
paladar duro (epitelio plano estratificado queratinizado) encías (epitelio plano no
queratinizado)
3-especializada lengua y papilas gustativas
4.1 LABIOS
Está limitada arriba por el tabique subnasal,el borde de los orificios nasales y la
extremidad posterior del ala de la nariz. Abajo limitada por el surcomentolabial y a los
lados por los surcos labio y nasogenianos.
La forma de las comisuras labiales: horizontales, elevadas y abatidas, los labios pueden
ser, carnosos, atónico, vertidos en el labio inferior.
La piel de los labios presenta el filtrum o surco subnasal la piel es gruesa y en el hombre
presenta abundantes folículos pilosos y el epitelio que lo reviste es plano
poliestratificado queratinizado.
Asignatura: C I N
La semimucosa es color rojo humectada y presenta un suave surcado sagital en el
contacto de la semimucosa del labio superior e inferior presenta la línea de Klein el
epitelio que lo reviste es plano poliestratificado.
La mucosa de los labios presenta un color rosa,humeda,presencia de una notable red
vascular,de aspecto papuloide que a la palpación pequeños relieves que corresponden a
los orificios de llas glándulas salivales de la mucosa (glándulas labiales que son de
secreción mucosa) se presentan glándulas sebáceas llamados de fordyce que son del
tamaño de la cabeza del alfiler y de color amarillo la mucosa del labio presenta epitelio
plano
poliestratificado no queratinizaado esta mucosa es de revestimiento.
Embriologicamente: el labio superior se forma por la unión de los procesos nasales
mediales y los dos procesos maxilares que es componente del 1er arco faríngeo.
el labio inferior se origina a partir de los procesos mandibulares que se fusionan en la
línea media es componente del 1er arco faríngeo.
PATOLOGIAS
HERPES LABIAL
El herpes labial, también llamado "herpes febril", es una infección viral frecuente. Se
trata de pequeñas ampollas llenas de líquido sobre los labios o alrededor de ellos. Estas
ampollas a menudo se agrupan formando manchas. Después de que las ampollas se
rompen, se forma una costra que puede durar varios días. El herpes labial suele curarse
en dos o tres semanas sin dejar cicatriz.
El herpes labial puede contagiarse de una persona a otra por contacto cercano, por
ejemplo, al besarse. Generalmente son causadas por el virus del herpes simple tipo 1
(HSV-1), y menos comúnmente por el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2). Estos dos
virus pueden afectar la boca o los genitales y pueden transmitirse a través del sexo oral.
El herpes labial es contagioso aunque no veas las llagas.
No hay cura para el herpes labial, pero el tratamiento puede ayudar a controlar los
brotes.
Las píldoras o cremas antivirales recetadas pueden ayudar a que las llagas sanen más
rápidamente. Y pueden reducir la frecuencia, la duración y la gravedad de futuros brotes.
Síntomas
Un herpes labial generalmente pasa por varias etapas:
Hormigueo y picazón Muchas personas sienten picazón, ardor u hormigueo alrededor de
los labios durante aproximadamente un día antes de que aparezca un punto pequeño,
duro y
doloroso, y salgan las ampollas.
Ampollas Las pequeñas ampollas llenas de líquido suelen aparecer a lo largo del borde
de los labios. A veces, aparecen alrededor de la nariz o las mejillas, o dentro de la boca.
Secreción y costras. Las pequeñas ampollas pueden fusionarse y luego reventarse, y
dejar llagas abiertas poco profundas que presentan secreción y forman una costra.
Causas
Asignatura: C I N
El herpes labial es causado por ciertas cepas del virus del herpes simple. El virus del
herpes simple de tipo 1 generalmente provoca herpes labial. El virus del herpes simple
de tipo 2 generalmente es responsable del herpes genital. Pero cualquiera de los dos
tipos puede propagarse a la cara o a los genitales a través de un contacto cercano, como
besos o sexo oral.
Compartir los utensilios para comer, las cuchillas de afeitar y las toallas también podría
propagar el virus del herpes simple de tipo 1.
El herpes labial es más contagioso cuando se tienen ampollas que presentan secreción
porque el virus se propaga fácilmente por el contacto con fluidos corporales infectados.
Pero puedes transmitir el virus a los demás incluso si no tienes ampollas. Muchas
personas que están infectadas con el virus que provoca el herpes labial nunca
manifiestan signos y síntomas.
Una vez que has tenido un episodio de infección por herpes, el virus permanece latente
en las neuronas que se encuentran en la piel y puede surgir como otro herpes labial en el
mismo lugar que antes. La recurrencia puede ser ocasionada por:
 Infección viral o fiebre
 Cambios hormonales, como aquellos relacionados con la menstruación
 Estrés
 Fatiga
 Exposición a la luz del sol y al viento
 Cambios en el sistema inmunitario
 Lesión en la piel
QUEILOPATIAS (QUEILOSIS O QUEILITIS)
Son enfermedades que afectan los labios, donde se altera el color, tamaño, consistencia,
superficie, textura de la mucosa, semimucos y revestimiento cutáneo de este órgano.
estas son las siguientes:
Queilitis glandular simple:es un transtorno inflamatorio leve de las glándulas salivales
menores.
Etiología: desconocida o idiopática,psicológicas (estrés,angustia),físicas (exposición
crónica al sol,viento,polvo),química (tabaco,cigarrillos).
Manifestaciones clínicas:inflamación leve asintomático del labio inferior,a la palpación
y presión de labio puede percibirse salida de goticas de mucina que se secretan por los
conductos excretores dilatados y abiertos,pocas veces se observa costra,erosion
superficial y microabscesos.
Tratamiento: esteroides de uso tópico en caso de infección antibióticos.
Queilitis angular o perleche: trastorno común que afeta comisuras labiales y se
caracteriza por presentar grietas,fisuras con seuqedad,resequedad y maceración de las
comisuras labiales.
Etiologia: mecánica (irritación mecánica,mal oclusión,trauma labial
habitual),deficiencias
Asignatura: C I N
nutricionales ( vit B2 Y B6),infecciones(bacteriana,viral,micotica o
candidiasis),enfermedades sistémicas (dermatitis atópica,anemia ferropénica,SIDA).
Manifestaciones clínicas: presencia de fisuras,grietas,desecación,erosion o eritemas y
maceración,ocasionalmente las lesiones pueden difundirse de los angulos labiales a la
piel peribucal,sensación de quemadura con dolor de mediana intensidad.
tratamiento:lo mas importante es identificar y tratar la causa o factores predisponentes,el
uso de corticosteroides tópicos con agentes antimicóticos y antibióticos son lo mejor.
4.2 MUCOSA YUGAL
redondeada en niños y personas gordas en adultos y viejos en su parte media presenta

una depresión mas acentuada mientras mas delgados sean los sujetos.
la mucosa se observa lisa,rosada,humeda, a la altura del 1er o 2º molar se encuentra el
orificio de la desembocadura del conducto de stenon.
Embriologicamente: se origina de launion de los procesos nadales laterales,proceos
maxilares y mandibulares.
histología:la mucosa de este epitelio es plano poliestratificado no queratinizado este
pertenece a la mucosa de revestimiento la mucosa se puede adaptar frente a las caras
vestibulares de los dientes,haciento el epitelio paraqueratinizado o ortoqueratinizada esta
es conocida como línea alba.
bola de bichat:es una acumulación de grasa en las mejillas.
Patologias
Candidiasis: es una infección oportunista causada principalmete por el hongo de
CANDIDA ALBICANS,para que se desarrolle la infección debe considerarse la
capacidad de adhesión del hongo,la dieta del individuo,la composición de la saliva y los
anticuerpos.
los factores predisponentes asociados a su aparición son:saliva acida,hiposalivacion,uso
nocturno lactancia,tratamiento con esteroides.se puede presentar de forma aguda o
crónica y puede originar queilitis agular o candidiasis mucocutanea.
tipos de candidiasis:
-candidiasis pseudomembranosa aguda: se pbserva como placas blancas cremosas de
epitelio descamado,aparece en recién nacidos por el uso prolongado de antibióticos,en
pacientes con sida,pacientes que reciben radioterapia,síndrome de sjogren y diabetes
mellitus.el diagnostico se establece con la ayuda de una citología exfoliativa de la zona
eritematosa debajo de la placa blanca.
-candidiasis hiperplasica crónica: se presenta como papulas o placas blancas sobre la
mucosa eritematosa,no se desprende en carrillos,bordes laterodorsal de la lengua y
crestas
alveolares.el diagnostico se establece con una biopsia.
-candidiasis eritematosa o atrófica:puede ser aguda o crónica;la mucosa se observa
adelgazada lisa y de color rojo brillante con ardor y aumento de la
sensibilidad,principalmente se desarrolla en pacientes inmunosuprimidos,portadores de
Asignatura: C I N
protesis y con hiposalivacion el diagnostico se establece con una citología exfoliativa.
LIQUEN PLANO
es una enfermedad autoinmune,inflamatoria,cutánea y/o mucosa;afecta especialmente a
la mucosa de la boca. es más común en mujeres mayores de 40 años.
manifestaciones clínicas:
reticular,anular,placa,atrófico,erosivo,vesicular y multiple.los más comunes son el
reticular,atrófico y el erosivo.
la localización más afectada de los carillos por lo general de forma bilateral.
diagnóstico: toma de biopsia para iniciar el tratamiento.
PENFIGO VULGAR
es una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de autoantigenos
IgG,afecta la piel,la conjuntiva,la mucosa del esófago hacia arriba y vaginal.
en la mucosa se observa como multiples ulceras irregulares,con fondo eritemoatoso o
blancoamarillento,se localizan inicialemnte y por lo general en la encia pero puede
afectar a toda la
mucosa de la boca.
para el diagnóstico se puede emplear el signo de Nikosky y posteriormente se debe
tomar una bipsia para el estudio histopatológico.
4.3 LENGUA
De donde nace la lengua?

Nace del hueso hioides se dirige a si afuera terminando en el ápex de la lengua en la
punta de la lengua el musculo hioides es el que permite la movilidad a la lengua
lengua en reposo se hace mediante inspección directa y en tencion se realiza sujetando
la punta con una gasa para observar la cara dorsal la base y los bordes
lengua en movimiento se evalua la movilidad activa solicitando al paciente que realice
movimientos linguales hacia afuera arriba a los lados y analizar la pinta
órgano fibromuscular importante en el lenguaje,masticación,degluciion y laa succion.
Hacemos que el paciente abra la boca,donde examinamos en reposo,el tamaño,que
puede ser grande (macroglosia)pequeña(microglosia) mediano o ausemte (aglosia).
Forma:ovalada,triangular,cuadrada,festoneada.
Con la boca abierta pedir sacar y proyectar la lengua hacia adelante,donde evaluamos la
actividad neuromuscular y examinamos su dorso en su tercio anterior,medio y
traccionando con una gasa la punta de la misma y ayudándonos con un espejo
observamos su tercio
posterior la v lingual y su base pudiendo ser vista por visión indirecta.
Debemos distender la mucosa y examinar el fondo de los surcos,saburra lingual describir
color,cantidad,distribución no solo se examina las características normales ,si no la
presencia de signos de enfermedad,glusopatias.se percibe cerca del borde y punta de la
lengua las papilas fungiformes .
Asignatura: C I N
Terminando el examen del dorso,tomamos con una gasa la punta de la lengua y
traccionamos hacia un costado,con visión directo o con visión indirecta por medio de un
espejo,inspeccionamos el tercio posterior del borde lingual donde vemos pliegues
transversales parecidos a hojas de un libro.
Seguidamente evaluamos la cara ventral de la lengua haciendo que el paciente lleve lla
punta de la lengua hasta tocarse el paladar o llevar la punta de la lengua hacia arriba a
tras ayudando con un espejo o balalengua.
Se evalua la cara ventral de la lengua,los vasos raninas la mucosa es más laxa y flexible
de la zona sublingual que del piso de la boca,en la línea media existe un pliegue mucoso
que
une la cara ventral de la lengua al piso de la boca que constituye la inserción superior del
frenillo lingual.en los costados podrían ubicarse unos orificios de un grupo de glándulas
conocidas como blandin nuhn .
Finalmente debemos palpar mono y bidigital, el órgano en sí y la cara ventral de la
lengua en toda su extensión para detectar zonas dolorosas,el tono muscular ,la
consistencia ,la ausencia de induraciones musculares.
PAPILAS LINGUALES (MUCOSA DE LA LENGUA)
-caliciformes: son de 8-12 en la V lingual la submucosa de esta región presenta la
glandula de Von Ebner que es de secresion serosa que humidifica la zona y facilita la
percepción de sabores amargo y dulce.
-filiformes:localizada en la cara dorsal de la lengua que son proyecciones histológicas
que presentan un epitelio plano estratificado no queratinizado.tiene forma cilíndrica.
Gracias a estas papilas podemos detectar la textura de las comidas y la temperatura de
todo lo que ingerimos.
-fungiformes:están en la punta de la lengua se muestran de color rojo el epitelio es plano
estratificado no queratinizado.tiene una forma de hongo.estan en la zona mas externa de
la lengua y perciben el sabor dulce.
-foliadas: están en los bordes postero laterales de la lengua dispuestas dispuestas en
pliegues aplanados en hileras epitelio plano poliestratificado no queratinizado y
corpúsculos gustativos. detectan los sabores salados. Están ubicadas en la zona lateral de
la lengua y en la parte trasera de la misma.
GLANDULAS DE WEBER
situadas en la profundidad de las criptas amigdalinas de la amígdala lingual.
en la parte posterior de la lengua se encuentra el anillo linfático de waldeyer.
-amidalas linguales: se encuentran en la base de la lengua y está constituida por un
epitelio plano poliestratificado no queratinizado en las criptas amigdalinas presenta las
glándulas de weber.
-amigdalas palatinas: están lateralmente entre el pilar anterior y posterior.
-amigdala faríngea: está en medio,impar que reviste la pared dorsar de la nosofaringe y
consta de un epitelio plano seudo estratificado ciliado.
Asignatura: C I N
-amigdalas tubaricas: se encuentran alrededor del orificio del conducto faríngeo
timpánico.
ESQUELETO DE LA LENGUA
• hueso hioides
• membrana hioglosa
• septum lingual
MUSCULOS DE LA LENGUA
1. Geniogloso: Se inserta en la apófisis geni de la mandíbula y se dirige en forma de
abanico a la lengua.
2. Estilogloso: Se inserta en la apófisis estiloides del hueso temporal.
3. Hiplogloso: Se inserta en el hueso hioides.
4. Palatogloso: También se llama músculo glosoestafilino y constituye el espesor del
pilar anterior del velo del paladar.
5. Faringogloso.
6. Amigdalogloso.
7. Músculo lingual superior: Es un músculo impar y medio.
8. Músculo lingual inferior
9. Músculo transverso de la lengua se fija en la cara del tabique lingual, formado por
fasciculos tranversales que terminan en los bordes de la lengua, su contracción
redondea la lengua acercando sus bordes y la proyecta hacia adelante. es un musculo
intrínseco.
Irrigado por la arteria lingual y ramos de la arteria facial.
linfáticos: nódulos linfáticos submentonianos y submandibulares.
inervación:sensitiva por el glosofaríngeo,vagoo y lingual.
drenaje venoso: v lingual y v raninas.
Embriologicamente: aparece en el embrión de 4 semanas como 2 protuberancias
linguales laterales, prominencia medial y el tubérculo impar.la porción posterior de la
lengua tiene su origen en los arcos faríngeos segundo,tercero y parte del cuarto.
PATOLOGIAS DE LA LENGUA
LESIONES ULCEROSAS: pacientes con aftas multiples las ulceras con 2-5 mm de
diámetro están recubiertas de fibrina y redondeadas de un halo rojizo además son muy
dolorosas la localización más frecuentes son la mucosa labial,el suelo de laboca y los
márgenes de la lengua después de un par de días desaparecen los dolores.
LENGUA SABURRAL: suele deberse a la acumulación de microorganismos en el dorso
de la lengua.posee una capa amarilla o blanquecina.
causas: mala higiene bucal,estomatitis herpética, hiposalivacion,alimentos.
ANQUILOGLOSIA: infrecuente,sobre todo la anquiloglosia completa o lateral,la forma
parcial es más frecuente.
Signos-sintomas: el frenillo lingual se encuentra hasta la punta de la lengua,lo que
restinge su protusion a los movimientos laterales.impide la limpieza oral,en ocasiones el
habla,tocar instrumentos de viento.
Asignatura: C I N
Etiopatogenia: una base genética,la mayoría de los casos son parciales,principal
afecciones asociadas a algunos síndromes raros como el de Optiz.
tartamiento:frenectomía quirúrgica o con láser si provoca una afeccion grave.
LENGUA GEOGRAFICA: afeccion común que afecta de forma primaria a la lengua,se
caracteriza por atrofia o pérdida temporal de las papilas filiformes.
Etiología: desconocida.
Factores predisponentes: alimentos picantes,stres,tensión emocional,dermatitis atópica.
Localización: cara dorsal y los bordes laterales de la lengua raras veces en las mucosas
bucales.
Manifestaciones clínicas: presenta zonas eritematosas bien demarcada lisa, redondeada
debido a la atrofia. Las lesiones son múltiples y asintomáticas, las lesiones pueden
aparecer por dos semanas o más otros por años.
Diagnóstico diferencial: liquen plano, candidiasis.
Tratamiento: no necesita tratamiento, recientemente se está utilizando corticosteroides
de aplicación local.
LENGUA FISURADA O LENGUA ESCROTAL: trastorno que se caracteriza por la
presencia de surcos o ranuras en la superficie dorsal de la lengua.
Etiología: desconocida.
Localización: superficie de la cara dorsal y bordes de la lengua.
Manifestaciones clínicas: presenta fisuras múltiples superficiales y profundas, fisuras
centrales con múltiples y pequeños pliegues.
Tratamiento: no necesita, se sugiere cepillarse la lengua para remover los alimentos de
las fisuras o grietas.
LENGUA DENTADA (FESTONEADA): es una condición inocua que afecta los bordes
de la lengua.
Etiología: debido a una presión anormal o empuje de la lengua contra los dientes, mal
posición dentaria, macroglosia, edema y agrandamiento de la lengua.
Localización: bordes y punta de la lengua.
Manifestaciones clínicas: presenta depresiones festoneadas de los márgenes laterales de
la lengua.
Tratamiento: no necesita.
4.4 PISO DE LA BOCA
Para examinar el piso de la boca el paciente debe estar sentado, con la espalda recta y la
mandíbula paralela al piso.
Bimanual: un dedo por dentro de la boca y el otro por fuera, por submandibular
Se observan en la mucosa que lo recubre, la cual es fina y deslizante. Las carúnculas
sublinguales, eminencias redondeadas que se ubican a ambos lados del frenillo.
Corresponde al relieve de las glándulas sublinguales. En los pliegues sublinguales son
visibles las desembocaduras de los conductos salivales.
• Carúnculas.
Asignatura: C I N
• Orificios de Wharton
• Compartimento sublingual
• Eminencia de glándulas sublinguales
• Frenillo
La palpación del piso de la boca es Endo bucal.
Consiste en colocar el dedo índice de una mano dentro de la boca (endobucal) para que
recorra y reconozca las distintas estructuras, y la mano contraria (exobucal) haciendo
plano submandibular. Deben palparse sistemáticamente la cara interna de la mandíbula,
la línea oblicua interna, el torus mandibular, la apófisis, las glándulas y los ganglios
submaxilares.
constituye el suelo de la cavidad bucal, se caracteriza por presentar forma de herradura,
acanalada.
Para examinar el piso de la boca el piso de la boca, la mandíbula debe estar paralela al
piso y pedir que lleve la punta de la lengua hacia arriba y atrás.
Se evalúa la mucosa que reviste puede ser fina, laxa y deslizante. También se observa el
frenillo lingual, las carúnculas salivales en cuyo vértice se observa la desembocadura del
conducto de wharton de la glándula submaxilar.
Secamos con gasa y determinamos la permeabilidad de los orificios de desembocadura
de las glándulas salivales.
Mucosa de revestimiento que constituye de un epitelio plano poliestratficado no
queratinizado.
Musculo formado por el milohioideo que divide la boca en una región suprahioidea e
infrahioidea.
Inervada por el nervio lingual,irrigada por la arteria lingual y sublingual.
Drenaje linfático: submandibular y submentoniano.
Embriológicamente: formada por el primer arco faríngeo con la unión de los procesos
mandibulares se desarrolla en la quinta y sexta semana.
Enfermedades del piso de la boca: relacionada con las glándulas salivales mayores.
4.5 PALADAR
Para examinar el paladar el paciente debe estar sentado, con la espalda recta y la
mandíbula hacia arriba
Esta compuesto por dos partes: el paladar duro y el blando.
PALADAR DURO: está formado por mucosa firme, fuertemente adherida al hueso
subyacente y paraqueratinizado. Es de un color más pálido que el resto. Se delimitan en
él, dos sectores: anterior y posterior. En el primero que se examina en forma indirecta
con espejo bucal, se observen la papila interincisiva, las rugas palatinas y el rafe medio
(foros palatinos). En el segundo, que se envaina por visión directa, se encuentran les
favelas palatinas (orificios de los conductos exteriores y las glándulas palatinas.
Asignatura: C I N
PALADAR BLANDO. Posee una mucosa delgada y lisa, de color rosado, no
queratinizada. Contiene gran cantidad de glándulas salivales menores. Para su
inspección, se pide al paciente que pronuncie “ahhh” o se induce el reflejo nauseoso
El paladar duro tiene forma de U o Y, presenta rugosidades en su porción anterior para
ayudar en la formación del bolo alimenticio
El paladar blando es más amarillo y va de la Línea del “A” hacia atrás. En su porción
terminal se desprende la úvula.
Observamos:
En la parte anterior del paladar duro, se observa la papila palatina o papila incisiva que
está situada por detrás de los incisivos centrales superiores, y tiene un aspecto piriforme.
El tercio anterior del paladar duro se examina mejor con un espejo o pidiéndole al
paciente que recline ligeramente hacia atrás su cabeza. Se puede observar que a través
del rafe medio existen relieves transversales u oblicuos de la mucosa, las rugosidades
palatinas, cuya función es prestar apoyo a la punta de la lengua.
EXPLORAR Y BUSCAR:
• mucosa de paladar duro y blando
• tuberosidad
• úvula
Alteraciones del paladar:

• lesiones eritematosas
• leucoplasias
• torus palatino tumores
• quemaduras
• Fisuras palatinas o fisuras alveolo palatinas
• Úlcera traumática
• Estomatitis nicotínicas - áreas blancas con puntitos rojos que son las salidas
de las glándulas salivales.
• Cándida subprotésica.
• Sarcoma de Kaposi.
• Nevo blanco esponjoso.
• Tumor de glándula salival.
constituye el techo de la cavidad bucal, limitada por delante y lateralmente por las caras
P/L de piezas dentarias por atrás por itsmo de las fauces .
Se evalua la profundidad que puede ser profundo,medianamente
profundo,ojival,alto,bajo.
Forma puede ser ovalada,triangular,elíptica y cuadrada.
Luego continuamos con el paladar duro,evaluamos a través de inspección indirecta con
el espejo bucal donde la mucosa es firme fuertemente adherida al hueso ,de color rosa
Asignatura: C I N
mas palido,se percibe la papila interincisiva o palatino tiene un aspecto piriforme ,las
rugas palatinas son relieves transversales u oblicuos.
Ala palpación percibimos dicho relieve,dura y bien adherida a los planos profundos el
rafe medio.
Evaluacion del paladar blando presenta una mucosa lisa,se percibe las foveolas
palatinas.
Región amigdalina: haciendo pronunciar la letra aaa de forma continua, se aprecia el
coor ,la simetría del paladar blando,pilares anterior y posterior, la mucosa faríngea esta
infiltrada por
un tejido linfoide que se acumulan en algunas zonas dando lugar a las amigdalinas ,este
se distribuye en forma de anillo conocido como anillo circular de waldeyer
MUSCULOS DEL VELO DEL PALADAR
• musculo tensor del velo del paladar
• musculo elevador del velo del paladar
• musculo palato faríngeo
• musculo de la uvula
• glosofaríngeo
Irrigación:por la arteria procedente de la palatina descendente,rama del maxilar y de la
palatina ascendente y ramas de la facial.
los vasos linfáticos se cierten siempre en los nódulos linfáticos cervicales laterales
profundos.
inervación sensitiva por palatinas mayor y menor los motores por ramos del nervio vago
y el tensor del velo del paladar.
PATOLOGIAS MAS COMUNES
-sarcoma de Kaposi: son lesiones al principio maculas eritematosas violáceas o
pardas.despues se vuelven nodulares,se extienden se diseminan y pueden ulcerarse.se
manifiesta sobre todo en paladar o encias.
-estomatitis nicotínica: o queratosis del fumador,esta lesión parece ser benigna,puede
surgir un carcinoma.
signos y síntomas;asintomáticas.
los orificios eritematosos de las glándulas salivales menores tumefactas en el paladar en
el seno de una lesión blanquecina generalizada que afecta a la mayor parte del paladar
duro y a menudo blando.
-torus palatino: hiperplasia osea malformativa,ubicada en la línea media,se da por
factores genéticos,ambientales y a la hiperfunción masticatoria.
tratamiento; quirúrgico en requerimientos protésicos,relación con la fonación,cuando se
compromete con la higiene,cuando este comprometido en la estética del paciente.
-paladar hendido:alteración en la fusión normal del paladar.el paladar blando y la uvula
no se forman .
otros factores; suplemento vascular defectuoso hacia el área afectada,alteración
mecánica en la cual el tamaño de la lengua puede impedir la unión de partes.
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4.6 AMIGDALAS
El color de la mucosa que la tapiza es rosado algo rojizo y la superficie del aspecto
mamelonado y con multiples orificion que corresponden a las criptas amigdalinas.
es una agrupación de órganos linfáticos cuya función es proteger y filtrar los
microorganismos.en la parte posterior de la lengua se encuentra el anillo linfático de
waldeyer constituida por:
amígdalas linguales: se encuentra en la base de la lengua y está constituida por
epitelio plano estratificado no queratinizado, en las criptas amigdalinas presenta las
glándulas de weber.
amígdalas palatinas: están situadas lateralmente entre el paladar anterior y posterior.
amígdala faríngea: es una masa media e impar que reviste la pared dorsal de la
nasofaringe y consta de un epitelio plano seudo estratificado ciliado.
amígdalas tubaricas: se encuentra alrededor del orificio del conducto
faringotimpanico.
PATOLOGIAS MAS FRECUENTES
-amigdalitis:inflamación de las amígdalas,son ganglios inflamados que se encuentran en
la parte posteior y en la parte de arriba de la garganta.
infección: viral o bacteriana.
-amigdalas hipertróficas:
agrandamiento anromal del tejido de las amígdalas.infeccion de las amígdalas o tejidos
circunsdantes causada por bacterias o virus de Epstein Bar.
4.7 GLANDULAS SALIVALES
-glandula parótida: 18 y 28 gramos conducto de estenon se encuentra en frente de la

oreja y por detrás de la rama ascendente,su conducto discurre hacia delante a través del
musculo masetero a la altura del segundo molar superior.secresion mixta principalmente
serosa rica en amilasa.
-glandula submaxilar: 10 y 15 gramos situada en la parte posteior del suelo de la
boca,wharton ubicado lateralmente al frenillo lingual,secresion tipo mucoso.
-glandula sublingual: 2 gramostiene froma de almendra se encuentra entre el borde de la
lengua y los dientes su conducto se llama bartolini y es de secresion mucosa,viscosa.
GLANDULAS MENORES
-labiales: numerosas,localizadas en la submucosa del labio inferior o superior.
-bucales o genianas: situadas a la altura de los carrillos o paredes laterales de la
boca,presentan dos grupos: genianas u yugales,retromolares.
-palatinas: se ubican en la submucosa posterior del paladar y secresion mucosa
pura,paladar blando,uvvula.
-linguales: presentan tres grupos:
1) linguales anteriores o de BLANDIN NUHN
2)linguales posteriores mucosas o de Weber-submucosa de la raíz de la lengua
Asignatura: C I N
3)linguales posteriores serosas o puras o de Von Ebner-bajo las papilas caliciformes.
ENFERMEDADES
-sialorrea: aumento de la secreción salival.puede ser síntoma de trastorno
neurológico,tales como la paralisis cerebral y parkinson.
tratamiento: inyección de tiroxina botulínica tipo A,radioterapia y cirugía.
-xerostomia: disminusion o ausencia de secreción salival.tratamiento: terapia palativa a
base de colutorios alcalinos,saliva artificial o estimulantes de la secresion salival.
-mucocele: son quistes por acumulación de la mucosa que se da por la obstrucción o
ruptura del conducto de estenon .el mucocele se origina por la extravasación o retención
se da en un 70% en el inferior,mucosa bucal,piso de la boca y punta de la
lengua.tratamiento:quirúrgico.
-ranula: lesión pseudoquistica benigna por extravasación o retención de mucosa que se
ubica en el piso de la boca,los procesos traunaticos (ruptura) u obstrucción de las
glándulas
submaxilar,sublingual.es blando,fluctuante de color azul violáceo,ubicado en el piso de
la boca es asintomática.
tratamiento: quirúrgico de marsupializacion simple o modificada,extirpación de la
glandula sublingual.
-parotiditis: sialoadenitis aguda,infecciosa y contagiosa que afecta a las glándulas
parótidas la transmisión por fluidos ,incubación de 18 dias (2-4semanas).presenta una
hinchazón glandular,tumefacción bilateral,edema regional,xerostomía ,ausencia de
supurazion.
tratamiento:se previene con la vacunación ,se puede tomar analgésicos para aliviar los
síntomas que abarcan.
aplicar compresas frias o calientes en la zona del cuello,paracetamol,liquidos.
-sialolitiasis: consiste en la formación de sialolitos (presencia de cálculos) con mayor
frecuencia se da en la glandula submaxilar por la composición de sus productos de
excresion,a veces no hay síntomas ni signos.
tratamiento: quirúrgico, a veces si el calculo esta en el parénquima debe practicarse la
exeresis glandular.
SALIVA
Líquido alcalino, transparente, acuoso y algo viscoso que segregan las glándulas
salivales de la boca de las personas y otros animales y que sirve para humedecer la
membrana mucosa y para ayudar a preparar los alimentos para la digestión.
Cantidad de saliva: 15 cc por hora
600-1500 cm3/dia
ph salival entre 6.8 a 7.2
 Solución acuosa diluida que contiene electrolitos y multiples proteínas.
composición de la saliva: 99%agua,1% de solidos disueltos.
componentes de la saliva:
1) componentes organicos proteicos
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2) componentes organicos no proteicos
3) inorgánicos o electrolitos
Proteinas de la saliva
amilaza: inicia la digestión,formación del bolo alimenticio.
lisozima: degrada la pared de bacterias.
mucina: da viscosidad a la saliva.
histatinas:inhiben el crecimiento y la variabilidad bacteriana.
Taza del flujo salival
parótida 45%,submaxilar 40%, sublingual 5%,glándulas menores 10%.
producción salival 500 y 700 ml
estimulada en el sueño 0.3-0.5 ml.
Principales funciones de la saliva
-proteccion de los tejidos bucales: mantiene húmedo los tejidos bucales proporcionando
lubricación para el movimiento.
-accion digestiva: la saliva participa en la hidratación y dispersacion de la
comida.tambien ayuda la formación y lubricación del bolo alimenticio.
-accion defensiva:posee sustancias que actúan contra agentes infecciosos.
-capacidad amortiguadora (buffer): contrarresta la acidez producida por los restos
alimenticios que se descomponen por la acción bacteriana y se depositan sobre los
dientes produciendo la descalcificación de los mismos dando lugar a la caries dental.
en estos mecanismos se encuentra el bicarbonato salival que es considerado el primer
agente amortiguador de la saliva,estas evitan la penetración de sustancias acidas a la
mucosa bucal y al esmalte dentario las histatinas neutralizan los acidos producidos por el
metabolismo bacteriano.
-proceso de remineralizacion
4.8 ENCIAS
es una estructura fibromucosa que reviste la parte externa del proceso alveolar y la que
esta en relación con la cara vestibular.
Tipos de mucosa de la cavidad oral
-mucosa masticatoria: encia y paladar duro
-mucosa de revestimiento: mucosa yugal,paladar blando,mucosa de los lavios,cara
ventral de la lengua.
-mucosa especializada: cara dorsal de la lengua.
Tipos de encia
 encia marginal o libre
 encia insertada o adherida
 encia papilar.
Placa bacteriana: es una película transparente e incolora,adherente al diente compuesta
por bacterias diversas .
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calculo: es una calcificación adherente que se forma en la superficie de los dientes
naturales y protesis dentales,es una placa bacteriana mineralizada.
materia alba: es una escensia una capa bacteriana adquirida,es un deposito
pegajosos,blanco amarillento y es menos adherente que la placa dental.
Se evalua :la calidad,color,textura y consistencia.normalmente es de color rosado
,hemático,melanico.
El examen gingival se inicia en la mandibula en el cuadrante 4. Secándola encia con
gasa,algodón, a la palpación podemos evaluar la consistencia firme de la encia normal,
también podría ser de consistencia edematosa,inflamada o fibrosa de las encías
patológicas o alteradas.
Se estima el promedio de las piezas seleccionadas para tal fin. Incluyendo las cuatro
áreas del diente. Se estima que el paciente posea buen estado de salud bucal cuando el
índice de Löe y Silness se mantiene en = < 1
4.9 DIENTE
Los dientes son órganos anatómicos mineralizados duros y pequeños que forman parte
del primer segmento del sistema digestivo es decir, de la cavidad bucal y constituyen el
sistema dentario.
Está constituido macroscópicamente por tres partes: la corona, o porción situada por
encima de la encía; la raíz, o porción situada por debajo de la encía, y el cuello, zona de
separación entre la corona y la raíz. El esmalte, la dentina y la pulpa son los tejidos
dentarios, y la encía es el tejido peridentario blando que se adhiere al cuello de los
dientes, toma su forma y texturas definitivas con la erupción de los dientes.
ETAPAS DE DESARROLLO DEL DIENTE:
Etapa de botón, brote o yema. Después de la sexta semana de vida fetal, ocurre un
engrosamiento de la capa epitelial, por rápida proliferación de algunas células de la capa
basal. Esto se conoce como lámina dental y es el primordio o precursor del órgano del
esmalte. Poco después, en cada maxilar se presentan 10 pequeños engrosamientos
redondeados dentro de la lámina dental.
Según avanzan y proliferan las células del epitelio de la lámina dental, se origina un
engrosamiento del extremo más profundo que constituye el primordio, botón o brote
dental, al mismo tiempo que el ectomesenquima que rodea a esta estructura se condensa
formando el saco o foliculo dentario.
Etapa de casquete o sombrero. Después de la etapa de botón, la división celular con
oscilaciones en intervalos regulares de tiempo (ritmo circadiano) origina proliferación
desigual de parte del epitelio. La superficie profunda del botón comienza a invaginar y
varias capas se hacen evidentes. Estas son el epitelio dental interno, que es una capa de
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células epiteliales altas a nivel de la concavidad, y el epitelio dental externo, que es una
capa sencilla de células epiteliales cortas sobre la superficie exterior. En el centro, se
separan las células por aumento de liquido intercelular mucoide rico en glucógeno, como
queda demostrado por la reacción del ácido peryódico de Schiff. Estas células se
conocen como retículo estrellado u órgano dental. La proliferación epitelial se fija a la
lámina dental por un tramo de epitelio que sigue creciendo y proliferando hacia el tejido
conjuntivo.
Alrededor de la octava semana de vida intrauterina, se observa el primer esbozo de la
papila dental. Esto corresponde a condensación del tejido conjuntivo bajo el epitelio
dental interno, que más tarde se convierte en la pulpa dental. En un principio las células
de la papila dental son grandes y redondeadas, o poliédricas, con citoplasma pálido y
núcleo grande. Al mismo tiempo, se condensa el mesénquima que rodea el exterior del
diente en desarrollo y se torna más fibroso. Este tejido se llama saco dental. Las células
del saco dental formarán los tejidos del periodonto, que son: el ligamento periodontal,
cemento y hueso alveolar.
Etapa de campana: Se profundiza la invaginación y ocurren una serie de interacciones
entre las células epiteliales y mesenquimatosas que originan diferenciación de las células
del epitelio dental interno en células columnares altas, llamadas ameloblastos. El
intercambio de información inductiva entre el epitelio y mesénquima ocurre a través de
la membrana basal. Los ameloblastos contribuyen a formar esmalte. Las células de la
papila dental, que están debajo de los ameloblastos, se diferencian en odontoblastos que
van a elaborar dentina. Varias capas de células escamosas de poca altura empiezan a
surgir junto al epitello dental interno. Esta capa se llama estrato intermedio.
CRONOLOGÍA EN SUS DIFERENTES ETAPAS
La erupción dentaria corresponde a la movilización o desplazamiento del diente desde

el interior del hueso maxilar o mandibular hasta su posición final dentro de la arcada
bucal, culminando con normalidad dicho proceso una vez lograda una correcta oclusión
con el antagonista. Conocer su evolución y entender la erupción como un proceso
fisiológico es de vital importancia debido a que corresponde una guía para valorar el
desarrollo y crecimiento de los niños. Si existen alteraciones a nivel eruptivo se pueden
ir coordinando y controlando con el especialista en ortodoncia quien es el encargado de
guiar el correcto crecimiento en caso de necesitarlo. Antes se tenía como protocolo
intervenir con ortodoncia una vez que hubieran erupcionado la totalidad de dientes
definitivos, pero desde hace un tiempo se ha demostrado que ante la necesidad de guiar
y corregir mordidas, mal oclusiones dentarias, mal posiciones entre otros, el problema se
suele solucionar mucho más fácil con ortopedia, que viene a ser la rama de la ortodoncia
que guía los movimientos de crecimiento y no con ortodoncia convencional.
TIPOS DE DENTICIÓN:
Asignatura: C I N
1. DENTICIÓN TEMPORAL: inicia a los 7-8 meses de vida con la erupción de los
incisivos centrales inferiores y termina con la erupción de los primeros premolares,
ya que estos expulsan de la arcada los últimos dientes temporales, que deberían de
quedar a los 12 años aproximadamente.
2. DENTICIÓN MIXTA: Es la transición de la dentición temporal a la definitiva. Se
habla de dentición mixta cuando existen en la misma boca dientes temporales y
dientes definitivos y por lo general corresponde desde los 5-6 años hasta los 12 años
aproximadamente.
3. DENTICIÓN DEFINITIVA: A medida que los maxilares van aumentando de
tamaño se van recambiando los dientes temporales por dientes de mayor tamaño que
están diseñados para estar en la boca toda la vida, siempre que no existan problemas
de lesiones de caries importantes, infecciones, problemas de encía o traumas, entre
otros. Se inicia a los 5-6 años con la erupción de los incisivos centrales inferiores y
culmina alrededor de los 13 años con la erupción de los segundos molares.
PARTES DEL DIENTE:

- ESMALTE
Es el tejido más duro y calcificado del organismo, lo que justifica su acción protectora.
Constituye la superficie exterior de la corona y su grosor aumenta a partir del cuello. El
esmalte completamente formado está libre de sensaciones dolorosas, ya que carece de
vasos y nervios.
Histología del esmalte:
El esmalte es un tejido mineralizado de naturaleza ectodérmica. Deriva del epitelio
interno del órgano del esmalte, por diferenciación de las células que lo forman, en
ameloblastos secretores. Éstos son los encargados de sintetizar y secretar la matriz del
esmalte. Sin embargo, el tejido maduro carece de células (acelular) siendo nula su
capacidad de regeneración. Otras de sus características son que es avascular y sin
inervación, lo que lo imposibilita de detectar estímulos térmicos, químicos o mecánicos.
Presenta en su composición, un elevado porcentaje de matriz inorgánica (96%)
constituida por hidroxifosfato de calcio que forma los cristales de hidroxiapatita entre
otros elementos tales como carbonatos y sulfatos, iones potasio, magnesio y flúor. La
matriz orgánica (1%) está formada por proteínas (no colágenas), también denominadas
esmalteina, amelina o enamelina, en las que predominan los aminoácidos prolina, serina,
glicina y ácido glutámico. Además, contiene agua (3%) formando la capa de hidratación
de los cristales. Los cristales pueden encontrarse dispuestos de forma ordenada
configurando prismas (esmalte prismático) o no (esmalte aprismático).
Los componentes estructurales del esmalte prismático son los prismas, varillas o
bastones. Estos nacen en la conexión amelodentinaria (LAD) describiendo
entrecruzamientos y se dirigen hacia la superficie externa resultando paralelos entre sí.
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Algunos autores sostienen que los prismas están rodeados por una sustancia
interprismática, la cual tiene el mismo grado de mineralización. Mientras que otros
consideran al prisma conformado por cabeza y cola, teniendo en cuenta la orientación de
los cristales dentro del prisma.
El esmalte es transparente o translúcido variando su coloración del blanco amarillento al
blanco grisáceo. Sin embargo, el resultado del color depende de las estructuras
subyacentes (dentina), del espesor según la zona de la corona y del grado de
mineralización. Cuanto más mineralizado más transparente será. Además, el
componente mineral es el responsable de la dureza y fragilidad al tejido. En las
radiografías el tejido se observa de color blanco (radioopacidad) en la corona dental,
debido a su alto grado de mineralización. Sin embargo, cuando hay pérdida del
contenido mineral la zona aparece de color gris o negro (radio-lucido).
- DENTINA
Constituye el tejido más voluminoso del diente, se encuentra debajo del esmalte y está
dispuesta en el diente, desde la corona hasta la raíz. A diferencia del esmalte, la dentina
da una respuesta dolorosa ante estímulos físicos y químicos, especialmente si la capa
protectora del esmalte se altera.
Histología de la dentina:
La dentina es uno de los tejidos mineralizados del diente. Posee un 70 % de sustancia
inorgánica cuyo principal componente es la hidroxiapatita, 20% de sustancia orgánica
(principalmente colágeno tipo I) y 10 % de agua. Delimita externamente a la cavidad
pulpar que aloja a la pulpa, único tejido blando del diente. Estos dos tejidos forman el
complejo dentinopulpar compartiendo su origen embriológico ectomesenquimático, su
fisiología y sus implicaciones clínicas. Se forma a través de un proceso llamado
dentinogénesis. La célula encargada de la formación es el odontoblasto. Esta célula
presenta su cuerpo en la zona superficial de la pulpa y su prolongación citoplasmática
llamada fibrilla de Tomes se aloja en la unidad estructural básica de la dentina
denominada túbulo dentinario.
En la estructura de la dentina podemos distinguir dos componentes básicos: los túbulos
dentinarios y la matriz intertubular. La pared del túbulo está formada por dentina
peritubular que está altamente mineralizada. Las fibras colágenas en esta zona se
disponen en forma ordenada, a diferencia de la dentina intertubular donde las fibras
colágenas se disponen irregularmente.
Los conductillos dentinarios son estructuras cilíndricas delgadas que se extienden desde
la pulpa hasta la unión amelodentinaria o cemento dentinaria, su longitud promedio
oscila entre 1,5 y 2 mm. Los túbulos dentinarios se ubican en la totalidad del espesor de
la dentina cambiando su disposición de acuerdo a la ubicación; en la zona de la corona y
tercio superior de la raíz tienen forma de s itálica, en el tercio medio de la raíz tiene
forma cóncava y se hacen más rectas en el tercio apical. Las curvaturas se originan como
resultado del apiñamiento de los odontoblastos a medida que se dirigen hacia el centro
de la pulpa. El número de túbulos en un área dada depende de su localización dentro de
Asignatura: C I N
la dentina. La menor cantidad de túbulos se han encontrado en la periferia cuyo diámetro
es de 1,7 µm y el mayor número de túbulos se encuentra a nivel de la superficie pulpar
presentando un diámetro de 3,5µm.
La dentina es el primer tejido dentario que se mineraliza. Tiene propiedades únicas que
le confieren al diente su color, elasticidad, sensibilidad y capacidad de reparación. La
elasticidad depende del componente orgánico, las fibras colágenas y proteínas.
La dentina tiene la capacidad de formarse continuamente en forma fisiológica,
incrementando su neoformación ante procesos patológicos.
El estudio a través de la a microscopía óptica permite distinguir tanto sus estructuras
primarias como secundarias.
- PULPA DENTARIA
Es la zona más interna del diente, está formada por un tejido blando conjuntivo, irrigado
por vasos sanguíneos e inervado por fibras nerviosas, que al ser extremadamente
sensibles pueden originar dolor dental.
Histología de la pulpa dentaria:
La pulpa dental es el único tejido blando del diente. Se encuentra confinada en el centro
de la pieza dentaria formando parte del complejo dentino-pulpar. Se halla recubierta por
la dentina a nivel cameral formando la pulpa coronaria y en la raíz formando la pulpa
radicular.
En el área que corresponde al ápice de la raíz se continúa directamente con el tejido
conectivo periodontal en el denominado espacio indiferenciado de Black, zona que se
constituye como vulnerable para el desarrollo de lesiones endo-periodontales.
Embriológicamente deriva de la papila dental, en relación directa con el epitelio dental
interno o pre-ameloblástico del órgano del esmalte.
Histológicamente está compuesta por un tejido conectivo laxo especializado formado
por células y sustancia extracelular en donde podemos encontrar fibras y una matriz
amorfa; además de encontrarse ricamente vascularizada e inervada.
Topográficamente es posible describir 4 zonas donde se ubican sus elementos
estructurales:
• Zona odontoblástica: donde se encuentran los odontoblastos formando una empalizada.
• Zona subodontoblástica u oligocelular de Weil: donde se localiza el denominado plexo
nervioso de Raschkow, el plexo capilar subodontoblástico, fibras reticulares y células de
Höhl, además de fibroblastos subodontoblásticos.
• Zona rica en células: Con presencia de fibroblastos junto a células
ectomesenquimáticas.
• Zona central de la pulpa: donde se describen gran variedad de células que pertenecen al
tejido conectivo junto con vasos y nervios.
Componentes estructurales
La pulpa se encuentra formada por alrededor de un 75% de agua y un 25% por una
matriz orgánica. En dicha matriz se observan los siguientes elementos:
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• Células: Odontoblastos, fibroblastos, células ectomesenquimáticas, macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas o plasmocitos, granulocitos eosinófilos y células cebadas
o mastocitos.
• Sustancia extracelular compuesta por: - Fibras: colágenas (tipo I), reticulares (tipo III),
elásticas, oxitalán, etc. - Matriz Amorfa: Proteoglucanos del tipo Dermatán sulfato,
Condroitin sulfato, Ácido Hialurónico o hialuronano, y agua.
- CLASIFICACION DEL DIENTE
Las piezas dentarias pueden clasificarse de distintas formas:
a) De acuerdo a su permanencia en la cavidad bucal:
- Dientes primarios, deciduos o temporarios: Hacen su aparición en la cavidad bucal

entre los seis a ocho meses de vida postnatal y se completa la dentición alrededor de los
tres años. Son veinte elementos dentarios, diez por cada arcada dentaria. (FIGURA 4)
- Dientes permanentes: Son los elementos que reemplazan a los deciduos a partir de los
seis años y se completa (32 elementos, 16 por cada arcada), aproximadamente, entre los
17 a los 21 años de edad. Éstos no son reemplazados y su pérdida es definitiva, de ahí la
importancia de mantenerlos sanos.
b) De acuerdo a su forma y función en:
- Incisivos: Poseen bordes afilados tallados en bisel y se usan para cortar los alimentos.
- Caninos: Tienen forma cónica y sirven para desgarrar.
- Premolares y molares: Presentan superficies aplanadas y sirven para triturar y moler los
distintos alimentos.
TÁRTARO
El cálculo dental, también conocido como sarro dental, es un depósito de calcio y

fósforo con aglomeración de minerales como la hidroxiapatita, el silicio o el
pirofosfórico, entre otros. Esta acumulación ocurre en las zonas dentarias de difícil
acceso.
Generalmente provoca manchas en los dientes o decoloración. Aparece como una placa
dura que sólo se puede retirar a través de un especialista en odontología. Es común que
con el paso del tiempo seamos cada vez más propensos a la acumulación de este tipo de
depósitos como consecuencia de la mineralización de la placa bacteriana, es decir, la
acumulación de saliva y restos alimenticios que se van almacenando sobre los dientes.
¿CÓMO SE FORMA EL CÁLCULO DENTAL?

Asignatura: C I N
Los depósitos de calcificación son procesos en los que se generan acumulaciones de
fosfato de calcio. En las fases iniciales la acumulación de sarro se basa en la constitución
de placa, una lámina cultivada por cocos gram positivos. Estos cocos son elevados en las
primeras etapas y hasta el quinto día la cantidad de bacterias no empieza a ser cuantiosa.
La plaza madura suele aparecer pasadas las dos o tres semanas.
Las bacterias acumuladas en nuestra cavidad oral se recubren en una matriz orgánica
formada a través de los restos de la degradación de los distintos fluidos orales como las
glicoproteínas o lípidos. Todo esto crea un sedimento irregular sobre la estructura
dentaria como consecuencia de una mala higiene oral.
TIPOS DE CÁLCULO DENTAL
Existen dos tipos de sarro o cálculo dental en función de la zona en la que se produzca la
acumulación:
SUPRAGINGIVAL
Cuando los depósitos se ubican por encima de las encías hablamos de cálculo
supragingival. Normalmente este sarro presenta un color amarillento, aunque puede
variar en función de los pigmentos que pueda producir el consumo de tabaco o la dieta.
Este tipo de cálculo se alimenta principalmente de la saliva, por lo que se suele situar
cerca de los agujeros de salida de las glándulas salivares como en las zonas linguales de
incisivos mandibulares o en la zona de los molares superiores.
Este tipo de sarro suele formarse a las dos semanas aproximadamente.
SUBGINGIVAL
Son aquellos depósitos que se ubican debajo de la zona gingival. Estos cálculos son de
color marron oscuro o verdoso. Una de las principales diferencias con respecto a la
tipología anterior es su dureza, este tipo de sarro también se alimenta de las propiedades
minerales de la saliva.
Es habitual que se encuentre en las zonas linguales y proximales. Pero este tipo de
cálculo es especialmente importante porque su actuación provoca infamación gingival,
es decir, inflamación de las encías.
¿QUÉ FAVORECE LA FORMACIÓN DEL CÁLCULO DENTAL?

El factor principal que provoca la generación de sarro dental es la saliva, debido a que
ciertas personas tienen elevados niveles de calcio y fósforo a la vez que una menor
presencia de potasio en la composición bioquímica de su saliva.
Asignatura: C I N
Tener un PH alcalino también es un factor que puede influir en el desarrollo de cálculos

dentales. Aunque también son claves algunos alimentos como aquellos ricos en
azúcares, el tabaco, o las dietas alcalinas que contribuyen a la mineralización. En
general, un aumento de bacterias en la boca supone una mayor predisposición a formar
sarro dental.
CONSECUENCIAS DEL CÁLCULO DENTAL

La formación de cálculo dental tiene algunas consecuencias en nuestra salud y estética
bucodental. Su consecuencia principal es el desarrollo de patologías periodontales:
Gingivitis: patología que causa la inflamación de las encías, en sus fases iniciales se
puede curar a través de una higiene bucal óptima.
Periodontitis: es el estadio más avanzado de las enfermedades periodontales,
consecuencia de una inflamación de la encía que no se trató en su momento.
Caries: es una condición que causa daños en el esmalte de las piezas dentales a través
del ácido que se acumula en la placa bacteriana.
Halitosis: o mal aliento, es un conjunto de olores desagradables que se emiten por la
boca. Se debe al crecimiento bacteriano en la cavidad oral.
Diferentes depósitos bucondentales
Los diferentes depósitos dentales que pueden incidir de un modo u otro en la salud
bucodental son la película adherida, la placa dental o bacteriana y finalmente, el sarro,
tártaro o cálculo dental.
La película adherida
Se forma sobre las superficies dentales, es acelular y está libre de bacterias. Su presencia
sirve de substrato para generar la aparición de la placa bacteriana. Es una película
incolora, adherente y no mineralizada. En principio, no se encuentra irreversiblemente
adherida a los dientes, sino que puede eliminarse mecánicamente con la acción del
cepillado o la seda dental, pero no se puede eliminar solamente con el enjuague con
agua. Está considerada como el principal factor etiológico en el desarrollo de la caries
(enfermedad infecciosa crónica que provoca una destrucción progresiva e irreversible
del diente) y las enfermedades periodontales (periodontitis o piorrea y gingivitis).
MATERIA ALBA
Es una capa blanca que se percibe a simple vista y se adhiere sobre la superficie de
placas y dientes. La distinción entre materia blanca y placa dental está determinada por
la intensidad de adhesión del depósito. Si sobre esta capa aplicamos un chorro fuerte de
agua y se elimina, se trata de materia alba, si por el contrario lo aguanta, es placa
bacteriana.
Asignatura: C I N
HALITOSIS
El olor desagradable del aliento, también llamado halitosis, es un problema muy común,
aunque muchas de las personas que lo presentan no son conscientes de ello, debido a la
adaptación de su sentido del olfato. La halitosis puede estar causada por una enfermedad
local o una alteración orgánica, que da lugar a la producción de sustancias odoríferas en
el aire espirado. Los compuestos volátiles sulfurados, especialmente el metilinercaptano,
el sulfuro de hidrógeno y el sulfuro de dimetilo, son los principales agentes implicados
en el mal aliento.
Una clasificación importante de los tipos de halitosis sería en base a su procedencia u
origen. Así se puede diferenciar entre halitosis de origen local o intraoral y halitosis de
origen extraoral.
ORIGEN INTRAORAL
El 90% de las causas de halitosis tiene su origen en la boca. El origen del mal olor
proviene generalmente de la parte posterior de la lengua. Existe un goteo no patógeno de
material mucoso de origen posnasal que afecta más intensamente a un 25% de las
personas.
El material mucoso descargado de las fosas nasales, en la parte posterior de la lengua,
junto con partículas de alimentos, células y sangre, son hidrolizados por las bacterias de
la cavidad oral. Las proteínas y otros agentes químicos de estos materiales se van
descomponiendo en componentes más simples como aminoácidos y pépticos. Durante
este proceso se generan sus tancias volátiles (ácidos grasos y compuestos de sulfuro) que
son los responsables del mal aliento.
ORIGEN EXTRAORAL
Entre las posibles causas de halitosis extraoral se pueden establecer diferentes grupos:
las de carácter respiratorio, las gastrointestinales y las metabólicas.
Causas respiratorias
Las más frecuentes son las de procedencia nasal, como la sinusitis o la presencia de
pólipos. Aunque el mal aliento también puede deberse a laringitis, traqueitis y
bronquitis.
Causas gastrointestinales
Se han observado casos de halitosis asociados a hepatitis, fístula colono-gástrica, fístula
aortoentérica y diverticulosis. En un estudio sobre la relación del helicobacter pylori y la
halitosis se observó una elevada correlación entre la eliminación de la bacteria y la
desaparición de la halitosis.
No está claro si las hemorragias de cualquier punto del aparato digestivo pueden
producir halitosis. Aunque el esófago actuaría como cierre, si esta función se encuentra
alterada (reflujo, estenosis pilórica, hernia de hiato), la posibilidad existiría.
DIAGNÓSTICO
Asignatura: C I N
El primer paso y más importante en su diagnóstico es obtener una detallada historia
clínica del paciente. Es importante que el paciente recuerde el inicio, la frecuencia y la
duración de la halitosis. Se debe recoger en su historia datos acerca del consumo de
alcohol o tabaco, ingesta de fármacos implicados, hábitos dietéticos del paciente (ingesta
de ajo, cebolla, especies, etc.) y presencia de situaciones estresantes.
La primera prueba diagnóstica sería clasificar o determinar el origen de la halitosis,
diferenciando si se trata de un problema de origen intraoral o extraoral.
Clásicamente se utilizaba un método diagnóstico en el que se hacia respirar al paciente

alternativamente por la boca o por la nariz. En el caso del mal aliento de origen intraoral
no se percibía mal olor al exhalar el paciente el aire únicamente por la nariz.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El tratamiento consistirá siempre en una actuación sobre el origen del mal aliento. En
primer lugar se intentará eliminar los factores predisponentes: disminuir tabaco y
alcohol, evitar el consumo de ciertos alimentos como ajo, cebolla y especias. El
incremento de la ingesta de agua entre las comidas es recomendable ya que la sequedad
de la boca favorece la proliferación bacteriana.
En caso de que se trate de una halitosis intraoral, debe tratarse la enfermedad de la

cavidad oral, como caries, gingivitis y periodontitis. En pacientes de edad se pueden
encontrar una serie de circunstancias especiales, como que lleve múltiples tratamientos
restauradores. Es frecuente observar una pérdida de competencia del punto de contacto o
fracturas de amalgamas. También se pueden encontrar casos de prótesis antiguas
desajustadas, por lo que estos factores deben ser eliminados o subsanados.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Para el control de la halitosis se utilizan antisépticos que deben reunir una serie de
características entre las que se incluyen poseer una baja toxicidad a dosis de uso
habitual, de manera que, en caso de ingerirse, no sea un peligro potencial.
La potencia del agente, entendida como la concentración requerida para inhibir el
crecimiento de tipos específicos de bacterias, debe ser la suficiente a las concentraciones
utilizadas para inhibir al menos el crecimiento o la proliferación de bacterias de la placa
bacteriana.
TECNICAS DE CEPILLADO DENTAL
Técnica de Bass
Asignatura: C I N
En esta técnica de cepillado dental el cepillo se coloca en ángulo de 45 grados contra la
unión del diente con la encía, luego se realiza un movimiento horizontal para eliminar la
placa bacteriana. Para las caras internas de los incisivos superiores e inferiores, se cepilla
verticalmente con el cepillo. La superficie de masticación de los molares y premolares se
cepilla por medio de movimientos de frotamiento hacia adelante y atrás.
Técnica de Bass modificada
Se coloca el cepillo con una inclinación de 45º respecto al eje axial de los dientes y se
presiona ligeramente contra el surco gingival. Se trata de realizar unos movimientos
vibratorios anteroposteriores, pero sin desplazar el cepillo de su punto de apoyo. Deben ser
movimientos muy cortos para que las cerdas se flexionen sobre sus propios ejes y las puntas
no se desplacen de los puntos de apoyo. En la cara masticatoria de los dientes se aplican
movimientos de fregado rápido para eliminar todos los restos de alimentos.
Técnica de Charters
El cepillo se coloca a 45° respecto del eje mayor del diente y las cerdas del cepillo se dirigen
hacia la superficie masticatoria de los dientes. Las cerdas se fuerzan para que penetren en el
espacio que está entre los dientes con un ligero movimiento rotatorio desde la zona de
masticación hacia la encía.
Los lados de las cerdas contactan con el margen de la encía produciendo un masaje que se
repite en cada diente. Las superficies masticatorias se limpian con un movimiento rotatorio
ligero. En la cara interna de los dientes anteriores el cepillo se coloca verticalmente y
trabajan solo las cerdas de la punta.
Esta técnica es eficaz cuando hay aplanamiento de las papilas interdentarias, es decir,
cuando la zona de encía que se encuentra entre diente y diente es más plana, dejando un
espacio entre ellos, ya que permite la penetración de las cerdas.
Técnica de Stillman Modificada
Las cerdas se colocan a 45° respecto de la raíz de los dientes sobre la zona de la encía, en
una posición similar al método rotatorio, descansando parcialmente en la encía. El cepillo se
sitúa de forma horizontal ejecutando un movimiento hacia la zona oclusal, es decir, el borde
de los dientes anteriores o la zona de masticación de los posteriores.
Se hace un barrido desde la encía hacia el diente, de esta manera se limpia la zona
interproximal (interdental) y se masajea el tejido gingival, evitando enfermedades dentales.
Técnica Horizontal o de Fones
Las cerdas del cepillo se colocan a 90° con respecto al eje mayor del diente y el cepillo se
mueve de atrás hacia delante como en el barrido. Esta técnica se recomienda para niños
pequeños o en personas con habilidades manuales disminuidas. No obstante, es
recomendable que los padres cepillen los dientes de los niños hasta que éstos tengan entre 9
y 10 años y puedan hacerlo por sí solos.
COMPOSICION DE LA PASTA DENTAL
 Abrasivos
 Humectantes
 Agua
 Detergente
 Sabores
 Preservantes
Asignatura: C I N
ÍNDICE DE MOUNT Y HUME (LOCALIZACIÓN Y SEVERIDAD)
Mount y Hume (1997, 1998a, 1998b) han ideado un sistema para la clasificación de
las cavidades que vincula la localización, el tamaño y la susceptibilidad.
 Reconoce tres localizaciones: (a) puntos y fisuras, (b) áreas de contacto y (c)
áreas cervicales.
 El tamaño de la lesión es considerada como: (1) lesión inicial, con
posibilidad de remineralizción profesional, (2) lesión de caries más allá de la
remineralización, (3) cúspides socavadas por caries o posible fractura cúspidea
debida a caries y (4) pérdida de la cúspide o del borde incisal.
La clasificación de las cavidades reúne ambos criterios construyendo un índice
compuesto, que fue revisado incluyendo la categoría de no hay cavidad expresada
con el cero (Mount et al., 2006; Chalmers, 2006).
La localización permite diferenciar tres zonas de susceptibilidad (Zonas 1 a 3).

ZONA 1: Fosas, fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes
posteriores y otros defectos en superficies lisas así como los cíngulos y fosas de los dientes
anteriores.
ZONA 2: Zona proximal de cualquier diente (anterior o posterior) situada inmediatamente
por debajo del punto de contacto de dientes adyacentes.
ZONA 3: Tercio gingival de la corona o en caso de recesión gingival, raíz expuesta.
Índice de Mount y Hume: Clasificación de lesiones en superficies dentarias
Índice de Mount y Hume: Clasificación de lesiones en superficies dentarias

Tamaño No hay Tamaño 1 Tamaño 2 Tamaño Tamaño 4
Zona cavidad (Mínimo) (Moderado) 3(Grande) (Extenso)
1. Fosas y fisuras 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4

2. Proximal 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4
3. Cervical 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4
Mount et al, 2006
El tamaño permite diferenciar 5 niveles:

 TAMAÑO 0: Lesión activa sin cavidad que representa la etapa inicial de la
desmineralización, como la “mancha blanca”. No requiere tratamiento restaurador.
Tratamiento recomendado: remineralización y/o sellante.
 TAMAÑO 1: Lesiones con alteración superficial que ha progresado y donde la
Asignatura: C I N
remineralización resulta insuficiente y se requiere tratamiento restaurador. Restauración
sobre una preparación mínimamente invasiva.
 TAMAÑO 2: Lesión moderada con cavidad localizada, la cual ha progresado dentro de
la dentina sin producir debilitamiento de las cúspides. Requiere tratamiento restaurador.
Restauración/preparación mínimamente invasiva, aunque de mayor tamaño.
 TAMAÑO 3: Lesión avanzada con cavidad que ha progresado en dentina ocasionando
debilitamiento de cúspides. Requiere tratamiento restaurador. Preparación de una
cavidad para una restauración de tipo directo o indirecto, para el restablecimiento de la
función y el reforzamiento de la estructura dental remanente.
 TAMAÑO 4: Lesión avanzada concavidad, que ha progresado al punto donde hay
destrucción de una o más cúspides. Requiere tratamiento restaurador. Cavidad extensa
para restauración indirecta para el restablecimiento de la función y el reforzamiento de
la estructura dental remanente.
Asignatura: C I N
LLAVE DE ANGLE
valoración que se realizara cuando el paciente ya presenta primeros molares
permanentes completamente erupcionados :
CLASE I: NORMOOCLUSION :cuando el vértice de la cúspide mesiovestibular de
primer molar superior permanente se encuentra en oclusión con el surco mesiovestibular
de la cara vestibular del primer molar inferior permanente.
CLASE II MESIOOCLUSION: cuando el primer molar inferior permanente se
encuentra en una posición mesializada en relación a la clase I.
CLASE III: DISTOOCLUSION: se presenta cuando el pri,er ,olar inferior se encuentra
en posición distalizada en relación a la clase I.
OVERBITE: es el desbordamiento vertical entre incisivos superiores e inferiores,el
overbite en piezas permanentes se observa de 1 a 2 mm,en temporario suele existir un
mayor resalte.
OVERJET: es el desbordamiento horizontal,la distancia estimada es de 2 a 3 mm .
LLAVE CANINA
Esta relación importante ya que con los porteriores participa en el cierre de una oclusión
mutuamente protegida,este contacto también actua como una guía que produce la
centralización de los arcos dentarios guiando la mandibula hacia los contactos
posteriores que consolidaran la posición de cierre.
CLASE I la cúspide del canino superior ocluye entre el canino inferior y el primer
premolar inferior.
CLASE II el canino superior ocluye entre el canino y el incisivo lateral iinferior
CLASE III el canino superior ocluye muy distal al canino inferior
GUIA INCISIVA cuando la mandibula se desplaza a una posición propulsiva se generan
contactos dentarior anteriores adecuados que desocluyen inmediatamente los dientes
posteriores
GUIA CANINA es cuando en na lateralidad de trabajo el canino inferior se desplaza por
la cara palatina del caanino superior disocluyendo el lado de no trabajo y las restantes
piezas del lado de trabajo.
Asignatura: C I N
5 DIAGNOSTICO Y PLA DE TRATAMIENTO
El objetivo principal de la historia clínica es determinar el diagnóstico del paciente, que

permitirá establecer el tratamiento indicado.
El éxito del tratamiento radica en la certeza del diagnóstico, que a su vez es la
conclusión e integración de los datos recabados en la historia clínica. La relación médico
paciente influye de forma directa en la calidad de la información recabada esto quiere
decir que cualquier error u omisión surgida durante el interrogatorio y/o la exploración
se refleja en un diagnóstico incorrecto y por lo tanto en el fracaso del tratamiento.
5.1 DIAGNOSTICO
El diagnóstico es la identificación de la enfermedad a partir de los signos y síntomas del

paciente, es decir, el cuadro clínico establecido con la historia clínica. Parte del éxito en
el diagnostico depende de la relación odontólogo paciente ya que la certeza en los datos
obtenidos durante el interrogatorio es el reflejo de la confianza del paciente hacia su
médico.
Existen diferentes tipos de diagnóstico de acuerdo con la variable considerada; dentro de
los más utilizados están:
 Diagnostico etiológico está basado en la causa de la enfermedad.
 Diagnóstico clínico o presuntivo: está fundamentado en las características
clínicas del paciente (los signos y los síntomas) sin utilizar estudios
complementarios.
 Diagnostico anatomopatológico: se establece con las características
microscópicas de una lesión a través de una biopsia.
 Diagnostico radiológico: se obtiene al evaluar un estudio de imagenología.
 Diagnóstico de certeza: o definitivo: representa un diagnóstico comprobado
mediante estudios complementarios.
 Diagnósticos diferenciales: son dos o más diagnósticos que comparten
características, por lo cual se debe indagar mediante el interrogatorio, la
exploración y las pruebas complementarias, hasta llegar a un solo diagnóstico
definitivo.
Por lo general, al principio deben plantearse todos los diagnósticos diferenciales. Por
ejemplo, en una ortopantomografía se define una zona radiolúcida unilocular, asociada a
la raíz de los órganos dentarios # 13, 14, 15, que mide 24mm de diámetro.
1. Los diagnósticos diferenciales serian: tumor odontogénico queratoquistico,
ameloblastoma, quiste periapical y granuloma central de las células gigantes.
2. Posteriormente al valor con más detalle, se identifica que los bordes son irregulares
y considerando la relación con las raíces de tres dientes, se descartan el tumor
odontogénico queratoquistico y el quiste periapical.
3. Por la localización, el ameloblastoma es más común en esta zona que el granuloma
central de células gigantes; así pues, como diagnostico presuntivo queda el
ameloblastoma.
4. Finalmente, se toma una biopsia de la lesión para concluir con el diagnóstico
definitivo, que en este caso es: carcinoma escamo celular.
5. A partir del diagnóstico definitivo se diseñará el plan de tratamiento, que es muy
diferente, como el pronóstico, para cada uno de los diagnósticos en este ejemplo.
Asignatura: C I N
El caso anterior muestra la importancia de un examen minucioso, el análisis del
interrogatorio y la exploración, para trazar una ruta adecuada hacia el diagnostico; si el
clínico hubiera considerado al quiste periapical como diagnostico presuntivo, debido a
su alta frecuencia y la relación con las raíces dentales, el plan de tratamiento habría
ocasionado una demora de aproximadamente un mes hasta el estudio histopatológico de
la lesión.
Para determinar el diagnóstico definitivo de los pacientes odontólogos, son
fundamentales el interrogatorio y la exploración bien orientados del paciente para que el
odontólogo confirme el diagnostico presuntivo, se requiere de pruebas y procedimientos
como el uso de radiografías, exámenes de laboratorio toma de biopsia citología
exfoliativa, entre otros sin embargo sin una historia clínica acertada es imposible
determinar qué estudio es el indicado para cada caso; los estudios complementarios no
pueden corregir los errores cometidos durante el interrogatorio y/o la exploración; por el
contrario, conducirán a otro error, a resultados falsos negativos o falsos positivos.
La secuencia lógica hacia el diagnóstico definitivo es el siguiente:
1. Analizar los signos y síntomas recabados en la historia clínica; también las
respuestas negativas del paciente y los datos clínicos no observados son útiles para
descartar enfermedades.
2. Interpretar la información, para formar cuadros clínicos; es posible que el paciente
padezca varias enfermedades.
3. Evaluar las características en función de la epidemiologia (considerar en en primer
lugar las enfermedades más comunes).
4. Sintetizar la información, seleccionando solo la que sea útil para el diagnóstico.
5. Formular el diagnostico presuntivo (hipótesis).
6. Comprobar el diagnostico presuntivo con el estudio o estudios complementarios
necesarios.
7. Respaldar la información con trabajos publicados en la literatura médica, utilizando
el razonamiento clínico.
Los errores comunes que conducen a un diagnóstico erróneo y al fracaso del tratamiento
son:
1. Historia clínica incompleta.
2. Calidad deficiente de la información.
3. No dedicar el tiempo suficiente a recabar la información, a la exploración, al
análisis, a la evaluación, a la síntesis y/o a la comprobación del diagnóstico.
4. Sugestionarse o inclinarse hacia la impresión inicial de diagnóstico o a experiencias
de pacientes previos.
5. Considerar que los resultados de los estudios complementarios son la base del
diagnóstico definitivo.
6. Ignorar cuando el resultado del estudio complementario no corresponde al cuadro
clínico, en estos casos debe comenzarse el análisis desde el principio considerando
nuevas variables (características) y diagnósticos diferenciales.
5.2 PLAN DE TRATAMIENTO
El diagnóstico definitivo o de certeza, junto con el análisis de los antecedentes

patológicos y no patológicos del paciente, nos inducirá a diseñar el plan de tratamiento y
Asignatura: C I N
establecer el pronóstico del paciente. El tratamiento es independiente y único para cada
paciente, ya que influyen de forma directa su compromiso sistémico, sus condiciones
socioculturales, su ideología, sus recursos económicos e incluso su edad.
Existen diferentes tipos de tratamiento, como son:
1. Tratamiento farmacológico: se basa en los medicamentos.
2. Tratamiento profiláctico o preventivo: está enfocado a evitar el desarrollo de
determinadas enfermedades.
3. Tratamiento quirúrgico: está enfocado a la remoción de lesiones o la corrección de
patologías con el objetivo de recuperar la función.
4. Tratamiento sintomático: solo se encarga del control del dolor y otros síntomas.
5. Fisioterapia: está enfocado a recuperar la función por medio de acciones físicas.
6. Rehabilitación: su objetivo es sustituir tejidos u órganos perdidos con la finalidad de
conservar la función.
Aun cuando se trate de un procedimiento meramente odontológico, es indispensable
conocer en. Detalle la condición sistémica del paciente antes de diseñar el plan de
tratamiento, ya que el uso de ciertos materiales puede estar contraindicado, los
medicamentos prescritos por el odontólogo pueden afectar al manejo sistémico del
paciente e incluso descompensar la enfermedad, o por el contrario la enfermedad
sistémica puede complicar el tratamiento odontológico.
Algunas consideraciones importantes que pueden modificar el tratamiento ideal de los
pacientes son.
La epilepsia, ya que está contraindicado colocar prótesis removibles.
Hábitos, oficios o profesiones del paciente que causen desgaste de los órganos
dentarios; en estos casos es necesario seleccionar un material de restauración resistente.
En pacientes con alto riesgo de infecciones, sobre todo la osteomielitis, ya sea por el
uso crónico de corticoides, pacientes con cáncer que reciben o recibieron radioterapia en
la cabeza y el cuello consumo de biofosfonatos, etc. Se recomienda realizar la extracción
de órganos dentarios que sean focos latentes de infección en lugar de intentar
restaurarlos.
Con pacientes que cursen con enfermedades graves no controladas, como
insuficiencia hepática o renal cáncer, hiperadrenocortisismo, etc. Y que requieran
tratamientos quirúrgicos (extracciones raspados abiertos, toma de biopsia, etc.) será
necesario remitirlos para que tratamiento se realice en un medio hospitalario, o si es
posible mantener al paciente controlado sin uso de medicamentos, hasta que el medico
encargado del tratamiento controle la enfermedad.
Para el manejo terapéutico de los pacientes una enfermedad sistémica será
indispensable realizar una interconsulta con su medico tratante, con el fin de conocer la
gravedad o la estabilidad de la enfermedad, y definir que procedimiento puede
realizarse; en que momento y en qué orden.
Una vez valoradas todas las variables del paciente. Y analizando el diagnostico o
diagnósticos, debe determinarse un orden de prioridades de los tratamientos, basándose
en la urgencia y/o la gravedad de la enfermedad o la lesión; a partir de estos hallazgos se
diseñará el plan de tratamiento ideal para cada paciente en particular. Posteriormente se
planeará al paciente la posibilidad de ajuste sobre todo en el presupuesto respecto a los
materiales utilizados.
Asignatura: C I N
El plan de tratamiento bien organizado y basado en el diagnostico certero del paciente
favorece el éxito desde el comienzo, evitando la repetición de tratamientos, con la
inherente pérdida de tiempo y dinero, y la perdida de confianza por parte del paciente.
La historia clínica representa el éxito o el fracaso de nuestros tratamientos.
Asignatura: C I N
Asignatura: C I N
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Asignatura: C I N

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Título: Historia Clinica

Autor (es) Códigos

Figura 1. Ejemplo de figura......................................................................................................

1.1 HISTORIA CLINICA

Es un documento médico legal escrita de forma clara, precisa, detallada y ordenada de

1. Ejemplificar y concretar en un retraso anormal de la vida de un hombre una

1.2 PARTES DE LA HISTORIA CLINICA

Es el conjunto de datos o la información que aporta el interrogatorio. Es la forma en que se

SARAMPION Enfermedad exantemica, causada por el virus

Es una sialoadenitis aguda, infecciosa y contagiosa que

Vacuna: suspensión de microorganismo atenuados o

Enfermedades mas predominantes en adolescentes y jovenes

SIFILIS Infección local y sistémica de transmisión sexual

VPH Es la infección sexualmente transmitida, más común

La infección por el virus del herpes simple,

Clasifica el sexo del paciente, si es masculino o femenino, porque no siempre es posible

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa

Puede haber síntomas sistémicos: fiebre (siempre de

4. Rociarles con solución nasal salina varias veces al

ASMA Afección en la que las vías respiratorias de

VALLES (COCHABAMBA, CHUQUISACA, TARIJA)

LEISHMANIASIS La leishmaniosis (o leishmaniasis) es un conjunto de

LLANOS (STA.CRUZ, BENI, PANDO, NORTE DE LA PAZ)

1.2.7 Direccion o domicilio

 Cifosis: curvatura anormal de la columna vertebral

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

Denominada diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto, actualmente se sabe que

Diabetes mellitus gestacional (DMG)

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium

El reservorio principal de M. Tuberculosis es el hombre enfermo. Se transmite de persona a

Adultos mayores de 60 años, Recién nacidos e infantes, Desnutrición, Insuficiencia renal

El diagnóstico de la tuberculosis se establece cuando el bacilo tuberculoso es identificado

A veces la reacción de Mantoux presenta el grave inconveniente del denominado efecto de

Actualmente se dispone de técnicas adecuadas (lisis-centrifugación-radiométricas) para el

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Correcta esterilización del instrumental.

La epilepsia es un proceso crónico, recidivante y paroxístico de las funciones neuronales,

La alergia se define como una reacción de hipersensibilidad mediada por mecanismos

2.1 Antecedentes no patológicos:

 HÁBITOS: Son prácticas adquiridas por la repetición frecuente de un

3-Farmacodinamia- es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los

1-PERIODO DE INOCULACION O CONTAMINACION

PLAQUETAS 150000 y 450000 /mm3

Transportan hemoglobina en la sangre.

Hematocrito es un examen de sangre que mide la cantidad de sangre de una persona.

LEUCOCITO 5000 a 10000/mm3

Púrpura Trombocitopénica Autoinmune: Se presenta clínicamente de dos formas: Aguda y

Existe tendencia a la hemorragia de las mucosa, presencia de petequias, equimosis,

Trastornos en la Calidad de la Plaqueta

Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por un

Síndrome de Bernard Soulier: Es un defecto recesivo autosómico caracterizado por

Trastornos Plaquetarios Adquiridos