Infeccion - Expo

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Infección de vías urinarias

Es considerada como la condición en la cual microorganismos se establecen y


multiplican en la vía urinaria; posterior a la invasión de los tejidos que pertenecen
a estes sistema.
Los tipos más comunes son:
- infección de la vejiga/vía urinaria baja  Cistitis
- infección del riñón/vía urinaria alta.  Pielonefritis

https://www.mdsaude.com/wp-content/uploads/infeccion-urinaria-1.jpg

Términos importantes:
Para poder correlacionar los hallazgos clínicos, es necesario comprender unas
definiciones, tales como:
- Bacteriuria  Es la presencia de bacterias en orina, las cuales, en
condiciones fisiológicas o normales, no deberían de encontrarse.
Compréndase que en nuestro organismo poseemos bacterias saprófitas
(propias de nuestra flora) en la uretra anterior (colonización) puede conducir
a error diagnóstico de IV.
- Bacteriuria significativa  recuento > 100.000 unidades formadoras de
colonias (UFC) por mililitro
- Leucocituria/piuria  Se reconoce en el sedimento urinario de una orina
recién emitida, puesto que es un hallazgo altamente sugestivo a infección
bacteriana. Se reconocer con > 5 leucocitos/mm3 por campo de 40x. Se
reconoce como cilindros en orina.
Dato relevante:
- Mujeres  Muchas presenta síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria,
tenesmo vesical) secundarios a una cistitis aguda presentan un bajo
recuento de bacterias en el urocultivo (entre 100 y 1000 UFC/mL, estos
datos deben interpretarse con precaución, priorizando la clínica del
paciente.
- Hombre  Posee poca probabilidad de contaminación debido al largo de la
uretra masculina, por lo cual, un desarrollo de 1000 UFC/mL ya indica una
infección urinaria.
- Período neonatal  la IV es más frecuente en los varones,
- Infancia y en la adultez  predomina en las mujeres. Se considera que
entre el 20 y 50% de las mujeres tendrá al menos un episodio de IU en su
vida.
Etiopatogenia:
- El tracto urinario es un sistema funcional que posee comunicación al
exterior a través de la uretra. Este posee muchos mecanismos defensivos,
inmunológicos específicos y no específicos; sin embargo, las infecciones
del tracto urinario son muy frecuentes.

Los factores determinantes de la IU son:


- Virulencia del microorganismo: Es la capacidad del germen para adherirse
al uroepitelio y la capacidad para evadir los sistemas de defensa del
organismo.
- Magnitud del inóculo  Cantidad del microorganismo presente.
- Alteraciones de las defensas del huésped  Estados de
inmunodeficiencias, disminución en la producción de lgA del tracto urinario
(Ig encargada de proteger frente a infecciones) y alteraciones estructurales
que favorecen la adherencia del microorganismo.

Factores predisponentes a IU: Independientemente del sexo y de la edad:


- susceptibilidad anatómica (uretra corta);
- susceptibilidad por las relaciones sexuales;
- uso de espermicidas y diafragma;
- vaciado incompleto de la vejiga;
- deficiencia de estrógenos en la menopausia.

Presentación:
- Bacteriuria asintomática la bacteriuria (>100.000 UFC/mL) asintomática
es una condición relativamente común y benigna, esta no requiere
tratamiento. Sin embargo, debe ser tenida en cuenta en poblaciones de alto
riesgo como embarazadas, receptores de trasplante renal, pacientes
neutropénicos y los que han sido sometidos a cirugía urológica o protésica.
- Bacteriuria sintomática  La bacteriuria (>100.000 UFC/mL) en paciente
con síndrome miccional (Conjunto de síntomas relacionados al aparato
urinario).

Vías de infección:
- Ascendente: Las bacterias colonizan el ano  la uretra distal o la vagina 
pueden invadir la uretra proximal  la vejiga, ahí se multiplican y ascienden
por el uréter hasta la pelvis renal  después el parénquima renal 
finalmente, colonizar los riñones (pielonefritis).

- Hematógena: Es menos frecuente y aparece por lesiones infectadas y


colonizadas que conllevan a bacteriemia por staphyloccocus aureus o
fungemia por cándida.

Por su recurrencia
- Recaída  IU con el mismo microorganismo que reaparece hasta 3
semanas después de completado el tratamiento, y significa fallo en la
erradicación de este. Se relacionan con patología renal cicatrizal, litiasis,
quistes, prostatitis, nefritis intersticial crónica e inmunocompromiso.
- Reinfección  Aparición de nueva IU por otro germen, después de 7 – 10
días de erradicada la anterior.
- Recurrente  Es multifactorial, puede producirse por resistencia natural del
microorganismo ante determinados tratamientos o resistencia adquirida por
mutaciones.

Clasificación y formas clínicas:

Según el agente etiológico

90% de la IU enterobacterias como E. Coli


5 – 10% IU Proteus mirabilis, klebsiella,
enterobacter y pseudomonas
mujer adolescente o adulta joven Staphylococcus epidermidis,
(Colonización vaginal) Corynebacterium y Streptococcus
viridans
Mujeres posmenopáusicas Bacteroides
Hombre joven Proteus mirabilis
Paciente hospitalizados o Citrobacter Jreundii, Serratia
inmunocomprometidos marcescens, Providencia y Gardnerella
vagina/is, Haemophylus, Acinetobacter
calcoaceticus y Branhamella
catarrhalis.
Según su localización

- IU alta  Colonización microbiana a nivel de uretra y parénquima renal,


acompañados de síntomas generales.
 Pielonefritis  Común en ancianos, Embarazadas,
inmunocomprometidos, insuficiencia renal, litiasis y patología
obstructiva.
 Aguda  Origen súbito  Común en ancianos produciendo
síndrome confusional, malestar general y dolor abdominal
 Crónico  Origen prolongado  Frecuente en niños. 
Peligro de daño en túbulos renales que pueden progresar a
insuficiencia renal crónica.
 Sintomatología:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor en flanco o región lumbar
 1/3 de los pacientes presentan infección de vías
urinarias bajas y se acompañan de su sintomatología
- IU baja  Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que ocasiona
manifestaciones urinarias bajas, sin síntomas generales.
o Principales causas:
 Sonda vesical.
 Bloqueos de vejiga o uretra.
 Prostatitis.
 Uretra estrecha o bloqueo en el flujo de orina.
 Embarazo
 Edad avanzada.
 Problemas para vaciar completamente la orina (retención
urinaria)
o CISTITIS Y/O URETRITIS: Sintomatología:
 Disuria  Ardor en la diuresis
 Polaquiuria  aumento de frecuencia miccional con escasa
cantidad de diuresis
 Tenemos vesical  Necesidad de continuar orinando una vez
finalizada la micción completa
 Molestia o ardor suprapúbico
 Urgencia miccional (necesidad intensa de orinar)
 Incontinencia
 Hematuria
o Prostatitis
o Epididimitis

Según su complejidad
- IU no complicada  Ocurre en la mujer adulta, no embarazada, sin
alteración anato-funcional del aparato urinario.
o Baja
 Cistitis aguda en mujeres jóvenes
 Sintomatología de la cistitis
 Una mujer sexualmente activa debemos de sospechar
de:
o Chlamydia trachomatis,
o Neisseria gonorrhoeae
o virus herpes simple.
 Vaginitis por:
 Candida
 Trichomonas vaginalis
o Alta
 Pielonefritis aguda en mujeres:
 Tiene la presencia de fiebre (> 38 ' C),
 escalofríos,
 dolor en el flanco,
 náuseas,
 vómitos
 dolor a la puñopercusión en el ángulo costovertebral.
 suele asociar los síntomas de la cistitis.

- IU complicada  Pone en riesgo la vida por la septicemia y shock séptico.


o Riesgo en:
 embarazadas,
 Inmunocomprometidos (VIH, trasplantados de órganos y que
tengan patologías oncológicas),
 hospitalizados,
 pacientes con asistencia respiratoria mecánica
 prostatitis.

o Crónica  Persistencia de los síntomas > 7 días


 Síntomas y signos clásicos de cistitis y de pielonefritis
 Síntomas inespecíficos como debilidad, irritabilidad, náuseas,
cefalea y dolor lumbar o abdominal.

Factores predisponentes
o Pacientes > 65 años
o Mujeres postmenopáusicas: Disminuyen los niveles de estrógenos, lo cual
produce la pérdida del mecanismo protector y disminución del pH vaginal,
facilitando las infecciones.
o Segundo trimestre del Embarazo debido a la presión del feto en la vía
urinaria, produciendo estasis urinaria.
o Presencia de catéter urinario

Diagnostico:
- La IU es netamente clínico a través de la correcta anamnesis y examen
físico.
- Análisis de orina.
o Leucocituria (>5 por campo)
o Piuria
o Bacteriuria
o Cilindros leucitarios
- Urocultivo  Permite confirmación diagnostica, se utiliza la primera orina de
la mañana dado que es mejor el recuento bacteriano y es necesaria la
previa higiene genital para evitar la contaminación.
- Tipificación del germen y antibiograma  Realizan diagnostico etiológico y
aseguran la correcta terapéutica.
- Estudios por imágenes  Usadas para IU complicadas o recurrente.
o Ecografía renal  Para descartar factores predisponentes.
o Cistouretrografia  Obligatoria para niños con IU.

Prevención:
- Mujeres:
o Micción inmediata postcoito
o Ingesta de abundantes liquidos
o Evitar retención urinaria por periodos prolongados
o Evitar uso de diafragmas y espermicidas.
o Uso de estrógenos para mujeres postmenopáusicas.
Litiasis urinaria.
La presencia de cálculos o titos urinarios es una de las afecciones más antiguas
de la humanidad.

Debemos de tener en cuenta que la formación de un cálculo en la vía urinaria no


es una enfermedad en sí misma, pero puede ser una complicación de diferentes
enfermedades.

Etiología:
- Representa la tercera causa más frecuente de consulta por patología del
tracto urinario
- 12% de los hombres  Padecerán un episodio sintomático de cálculos.
- 5% de las mujeres  Padecerán un episodio sintomático de cálculos.

Fisiopatología:
Se divide en dos hechos importante:

1. En condiciones normales por medio de la orina eliminamos solutos como


calcio, acido úrico, fosfato, oxalato de calcio, etc; los cuales se pueden
conglomerar y formar cristales, a lo que se define como Cristaluria.

Debemos de tener en cuenta que la litogénesis es un evento multifactorial, en


donde existen dos teorías:
- En el parénquima renal o en las células papiladas renales se encuentra el
núcleo litogenico en donde el germen permite los depósitos de cristales.
- Es un proceso extracelular y se desarrolla en la luz del aparato urinario.

Saturación de orina:
2. La orina se compone de sustancias cristalizables, en donde existe la
relación soluto-disolvente, en donde necesitamos que se encuentre
sobresaturada. Situación la cual se produce por:
o Exceso de soluto: Mayor eliminación de calcio en orina en los casos
de hipercalciuria.
o Déficit de solventes  Escaso volumen de diuresis.
 pH acido  Cristales de ácido úrico.
 pH alcalino  Cristales de fosfato.

Teniendo en cuenta estas dos condiciones, va a ocurrir:


1. Nucleación  Forman microcristales, se presenta de dos tipos:
o Nucleación homogénea  Aparece espontáneamente cuando la
concentración de calcio esta sobresaturada y comienza el
nucleamiento para formar cálculos de calcio.
o Nucleación heterogénea  Se desencadena por otras sustancias
solubles en la orina.
2. Agregación  Unión de los núcleos de microcristales. Este proceso es el
que permite que se alcance el tamaño suficiente para llamarse “calculo”.
Existe un proceso llamado “epistaxis” que consiste en que, si dos
estructuras cristalinas son similares, estas podrán depositarse y crecer
unidas (fusionarse).

Factores favorecedores de formación de cálculos:


- Volumen urinario.
- Alteración de pH
- Sobresaturación de orina.

Tipos de litiasis:
- Litiasis cálcica  Es la mas frecuente de todas, representando
o 80 – 90% de cálculos en el hombre
o 50% de los cálculos en mujeres.
o Se visualizan radiopacos.
o Aparición:
 Cálculos únicos
 Cálculos recidivantes  Origen secundario a otras patologías,
siendo el hiperparatiroidismo primario la causa más común
debido a su estado hipercalcemico con predominancia en el
sexo femenino.
o Origen:
 Acumulación del oxalato de calcio (más común)  Son
pequeños y pueden eliminarse espontáneamente.
 Acumulación del fosfato de calcio  Son voluminosos,
requieren tratamiento de choque extracorpóreo u extracción
quirúrgica.
o Condición más importante  Hipercalciuria.
 Valores calcio en orina.
 Mujeres  < 250 mg/24 horas.
 Hombres  < 300 mg/24 horas.
 Clasificación:
 Absortiva relativa  Ocurre por la excesiva absorción
intestinal de calcio, lo cual incrementa la concentración
en sangre y la sobresaturación de calcio en orina
 Renal  Es una alteración renal por incapacidad para
reabsorber calcio urinario, esto produce disminución del
calcio en sangre, La PTH acelera la síntesis de
vitamina D que promueve una mayor absorción de
calcio intestinal, pero estas dos juntas movilizan calcio
desde el hueso. Esto lleva al valor normal del calcio.
 Reabsortiva  Aparece en el Hiperparatiroidismo
primario (HPP), se presenta frecuentemente por
adenomas, hiperplasia y carcinoma de paratiroides (en
este orden de frecuencia); conllevando a la
hipersecreción de PTH y el mismo mecanismo de la
renal.

- Litiasis por ácido úrico


o Predominante en sexo masculino
o Cálculos radiolúcidos (excepto si tiene adheridas cantidades de
calcio)
o El ácido úrico producido por las purinas de las proteínas y es
eliminado por la orina (75%) y secreción intestinal (25%).
o Las alteraciones en la eliminación, se modifican por:
 Estado de hidratación  Aumento del volumen extracelular
incrementa la eliminación renal de ácido úrico y produce
hipouricemia.
 pH urinario
 HormonasEstrógenos
 Concentración en sangre
o Valores normales de uricosúrica:
 Mujeres  <750 mg/24 horas
 Hombres  < 800 mg/24 horas
o Factores de riesgo:
 Incremento uricosuria
 Ph <5
 Deshidratación con orinas concentradas
o Causas:
 Gota primaria
 Defectos enzimáticos (déficit de glucosa 6 fosfatasa)
 aumento de ingesta de proteínas
 enfermedades mieloproliferativas
 fármacos hiperuricosúricos
 enfermedades gastrointestinales  ileostomía, diarrea
crónica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

o Tratamiento:
 Dieta baja en purinas (carnes rojas y semillas)
 alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio
 Administración de alopurinol para reducir la síntesis de ácido
úrico.

Litiasis por oxalato:


- El ácido oxálico es un producto de desecho metabólico.
- Este proviene de la absorción intestinal delgada y gruesa y de producción
endógena, la cual no se conoce con precisión, pero se conoce que requiere
de vitamina C y glioxalato.
- Presentación: Cálculos bilaterales (aparición 50% antes de 5 años).
- Factor más importante  Hiperoxaluria. Se produce por:
o Aumento de producción endógena
 Mayor producción o ingesta de sus componentes (Vitamina C)
y glioxalato.
 Alteracion genética de enzimas en la biosíntesis de oxalato.
 Complicaciones:
 Conlleva a nefrocalcinosis  depósitos de oxalato en
calcio en el riñón.
 Insuficiencia renal.
 Oxalosis  Depósitos de oxalato en otros tejidos como
el vaso sanguíneo o componente óseo.

o Hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absorción intestinal.


 Alimentos ricos en oxalato  espinaca, chocolate, jugo de
naranjas, nueces y té.
 Su causa más común es por alteraciones del tubo digestivo
que produce hiperabsorcion del oxalato, y mayor eliminación
por orina
 Enfermedad de Crohn
 Pancreatitis crónica
 Bypass intestinal
 Enfermedad del tracto biliar.
 Tratamiento:
 Ingesta Hídrica
 Dieta baja de oxálico
 Tratamiento específico para alteración intestinal.

- Litiasis por fosfato amónico-magnésico  como cálculos de estruvita,


cálculos por in fección, cálculos por ureasa o cálculos de trifosfato.
o Se constituyen por calcio, magnesio y amonio.
o Calculos radiopacos, voluminosos, pueden ser bilaterales.
o Solamente se forman con la presencia bacterias desdobladoras de
urea, siendo las más importante la Proteus, Staphylococcus aureus,
Bacteroides).
o Condiciones para la litiasis:
 Orina alcalina >7
 Orina descompuesta que produce amoniaco
 Bacterias productoras de ureasas.
 Lumbalgia
o tratamiento:
 Antibioterapia
 Tratamiento quirúrgico ante obstrucción.

- Litiasis por Cistina.  Poco frecuente, representa el 1% de las litiasis.


o Ocurre por la cistinuria que es una enfermedad genética, frecuente
en niños y adultos jóvenes
o Ocurre por el fallo de transporte de unos aminoácidos: cistina,
ornitina, lisina y arginina (COLA)
o Cálculos radiopacos
o Diagnostico se realiza por medio de exámenes urinarios donde se
reconocen cristales con morfología hexagonal.
o Tratamiento:
 Inhibir ingesta de cistina (Ingesta animal, lácteos y trigo)
 Hidratación
 Dietas bajas de sodio

- Déficit de inhibidores de la cristalización


o Hipomagnesiuria: es producida por una alteración tubular en la
secreción de magnesio. En menor medida se asocia con un déficit de
magnesio de la dieta. No necesariamente debe coexistir con
hipomagnesemia. El tratamiento consiste en el aporte de magnesio
por vía oral.
o Hipocítraturia: predispone a la litiasis por oxalato de calcio y en
menor medida por fosfato de calcio ya que actúa como inhibidor de
la cristalización. El tratamiento consiste en el aporte de citrato de
potasio.

Diagnostico:
Anamnesis Es muy importante la realizar el interrogatorio orientado hacia las
enfermedades asociadas a la litiasis renal.
Cabe destacar un hecho importante, es que cuanto más temprana sea la
edad de la aparición de la litiasis; seguramente asi mismo será de frecuente
la formación de cálculos.

- Infancia  Se asocia con enfermedades hereditarias, puesto que los


pacientes a menudo presentan historia familiar de litiasis urinaria, como:
o cistinuria,
o acidosis tubular renal
o hiperoxaluria primaria.
- Es importante el interrogatorio sobre la dieta del paciente, con la finalidad
de reconocer excesos en la dieta de calcio, oxalato o proteínas animales
que aportan ácido úrico, puesto que pueden favorecer la formación de
cálculos; al igual que la escasa ingesta hídrica o la ingesta de
medicamentos.
- Importante tener en cuenta la recurrencia de episodios de litiasis,
principalmente asociadas a procesos infecciosos de vías urinarias reiteradas. A
pesar de ello, puede estimarse que los cuadros de enfermedad por cálculos, en
los países desarrollados, se deben a:
- síndrome de litiasis renal idiopático (60 a 80%);
- alteraciones metabólicas primarias (20 a 40%), entre las cuales la
alteración por ácido úrico es la más frecuente, con un porcentaje del 5 al
39%;
- trastornos hereditarios con alteraciones tubulares o enzimáticos (< 1%).

Manifestaciones clínicas: Importante señalar que la mayoría de las litiasis son


asintomáticas y son descubiertas de manera accidental, al consultar por otras
causas o hallazgos radiográficos.

- Cólico renoureteral  Esta es la manifestación más significativa.


- Dolor agudo, intenso y fluctuante en la región lumbar, irradiado a flancos
y fosa iliaca (incluso llegando hasta los genitales)
- Náuseas y vómitos
- Alteraciones en la micción  Disuria y hematuria.

Examen físico:
- Los cálculos renales pueden traducirse por sensibilidad y dolor a nivel
del ángulo costomuscular, particularmente en presencia de Pielonefritis.
- Los cólicos normalmente se acompañan de distensión abdominal y
ausencia o disminución de los ruidos abdominales (Íleo paralitico).
- Porción superior del uréter 
o Hombre  el dolor se irradia a testículo derecho debido a que la
inervación de este último es similar a la del riñón y de la porción
alta del uréter (D11 y D12).
- Porción media del uréter  Dolor más intenso en el cuadrante
abdominal inferior, simulando una apendicitis en el lado izquierdo o una
diverticulitis en el lado derecho.
- Porción inferior uréter  Dolor propagado a vejiga, escroto o la vulva.
- Cuando se aproxima a la vejiga  Aparecen signos de irritación vesical.
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Localización anatómica:
Tras el diagnóstico de la litiasis urinaria, es importante el reconocimiento la
ubicación anatómica en la cual está afectando.
- Tomografía computarizada (TC)  Es el estudio de referencia (gold
standard) puesto que permite reconocer con gran precisión el número,
tamaño y localización de los cálculos.
- Ecografía  Generalmente es el primer estudio imagenológico que se
solicita; tiene ventajas como su característica de ser poco invasivo, no
requerir contrastes, el hecho de no ser muy costoso y el fácil acceso.
Permite reconocer cálculos y dilataciones de la vía urinaria.
- Radiografía de abdomen  Permite el reconocimiento de los cálculos
con contenido de calcio, visualizándose radiopacas.
- Urograma excretor  Se aplica una inyección de sustancia yodada
intravenosa y posterior eliminación de esta, permite detectar calculos
radiopacos y radiolúcidos (cálculos no constituidos de calcio). Identifica
ubicación y dilatación de la vía urinaria. Tener en cuenta que se esta
administrando una sustancia de contraste potencialmente nefrotóxica.

Estudio metabólico:
Este es el encargado de establecer el tipo especifico de litiasis y el posterior
tratamiento correspondiente.
- Importante tener en cuenta que si el paciente elimino fragmentos del
cálculo durante el desarrollo del episodio, son de relevancia para
análisis cristalográfico. Cabe destacar que durante este estudio se
reconocerá la estructura del mismo; sin embargo, existen cálculos
mixtos que desvían el potencial diagnóstico, por lo tanto, se enfoca más
hacia el estudio metabólico.

Determinaciones en sangre  Creatinina, calcio, fosforo, acido urico, magnesio,


sodio, potasio, fosfatasa alcalina, paratohormona (PTH).

Determinaciones en orina de 24 horas: volumen urinario, creatinina, calcio, fósforo,


ácido úrico, oxalato, citrato, sodio, potasio, magnesio, pH.

Análisis del sedimento de orina en fresco: permite identificar la morfología de los


cristales que, en algunos casos, son patognomónicas a determinados tipos.

Prueba de restricción y sobrecarga de calcio en la dieta  se realizan en tres


situaciones:
1. Dieta normal sin restricciones;
2. Dieta con restricción de calcio y aporte de sodio controlado por 5 días;
3. Misma dieta del caso 2, pero recibiendo una dosis oral de calcio de 500 mg;
posteriormente, a las 24 horas.
se realizan las determinaciones en sangre y orina anteriormente descritas. Del
análisis de este estudio se puede establecer con más precisión la mayoría de las
causas de litiasis.

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