Cuadros
Cuadros
Cuadros
Wernicke Fluido, abundante, Imposibilitada Imposibilitada Ansioso, agitado, Corteza temporal posterior,
articulado y melódico eufórico o paranoide superior y medial izquierdas
Conducción Fluido, con defectos en Intacta o muy Imposibilitada Puede tener debilidad en Corteza temporal superior
la articulación preservada brazo derecho izquierda y giro supramarginal
Global No fluido, muy escaso Imposibilitada Imposibilitada Hemiplejia derecha Lesión masiva izquierda perisilviana
Transcortical No fluida, explosiva Intacta Intacta Debilidad en lado Anterior o superior a Broca
motora derecho
Transcortical Fluida Alterada Intacta Ausencia de signos Posterior o inferior a Wernicke
sensitiva motores
Afasias
Broca Wernicke de Conducción Global
Afasia motora o de expresión Afasia sensitiva o de recepción
Lesión en la parte posterior e Lesión en el lóbulo temporal Lesiones en las vías que conectan las Lesión en las regiones frontal y
inferior del lóbulo frontal izquierdo (primer giro) regiones temporales y frontales temporoparietal del hemisferio izquierdo
izquierdo (opérculo frontal) (dominante)
Dificultad en la producción y Dificultad en la comprensión del Dificultad en el hallazgo de palabras Mayor parte de las funciones deterioradas
expresión del lenguaje lenguaje. Imagen visual no
entendida.
Comprensión casi normal Expresión del lenguaje hablado: flujo Incapacidad para producir respuestas Compresión, repetición y denominación
verbal normal o aumentado apropiadas de la comunicación auditiva, severamente comprometidas
aun cuando se comprenda la misma
Disartria (desintegración Alexias y agrafias (no pueden leer ni Numerosas aproximaciones fonémicas Alexias y agrafias (no pueden leer ni
fonética) escribir) escribir)
Repetición alterada. Habla no Contenido normal y discurso fluente Repetición muy alterada y comprensión Producción verbal no fluente.
fluente. (pero con poca información) normal. Flujo verbal abundante.
ACV Hemorrágico (menos frecuente) Isquémico (más frecuente)
Definición Interrupción del flujo sanguíneo cerebral por pérdida o ruptura Reducción temporaria o permanente del flujo cerebral en el territorio de
vascular una arteria cerebral principal
Causas Hemorragia intracerebral: hipertensión arterial Trombosis
Hemorragia subaracnoidea: ruptura de un aneurisma Embolia
ARTERIAS CEREBRALES
Anterior Media Posterior
Abastece de sangre a los tres cuartos anteriores de Irriga gran parte de la cara externa de los Irriga al lóbulo temporal medial, al hipocampo, al
la cara medial de los hemisferios cerebrales, al hemisferios cerebrales (áreas motoras, lóbulo occipital y al tálamo
lóbulo orbitario, el polo frontal. premotoras, vía óptica y zonas del lenguaje)
Hemiparesia (lado contralateral) en MI Hemiparesia y hemianestesia en brazo y rostro Hemianopsia homónima (mismo lado)
Hipoestesia en dedos de pie, pie y pierna Hemianopsia homónima: pérdida del campo visual Déficit sensorial
del mismo lado
Abulia (apatía, confusión, depresión) Heminegligenia: lesión comúnmente en el lado Problemas de memoria y ceguera
derecho
Apraxia de la marcha Afasia motora y afasia de conducción Alexia (hemisferio dominante) y ataxia
PATOLOGÍAS EN NEUROLOGÍA
Esclerosis múltiple
→ Enfermedad inflamatoria desmielinizante y destructiva
→ Es del sistema nervioso central (oligodendrocitos)
→ Ataca: oligodendorictos, neuronas, mielina y axones
→ Atrofia cortical y pérdida axonal: lleva a un deterioro neurológico incapacitante, crónico y progresivo
Etiología → Multifactorial: factores genéticos, factores ambientales, factores de riesgo (déficit de vitamina D)
Patogenia → 1) Activación de linfocitos T
2) Los linfocitos se expanden y producen citoquinas y moléculas de adhesión (para acceder a TN)
3) Acceden al SN
4) Pasan la barrera hematoencefálica (se reactivan)
5) Producen mediadores inflamatorios que destruyen la mielina
Efectos fisiológicos → Inflamación y daños neurológicos (transección axonal y degeneración del soma neuronal)
Evolución → a. Fase evolutiva inflamatoria (fase de brote): pérdida axonal sin déficit neurológicos
b. Fase neurodegenerativa (fase de progresión): daño axonal y pérdida neuronal (irreversible)
Cuadro clínico → Manifestaciones iniciales:
pérdida de fuerza total (plejía) o parcial (paresia) en uno o más miembros
parestesias en miembros o alrededor del tronco (hormigueo)
signo de lhermitte
Formas de presentación más frecuentes:
Neuritis óptica: inflamación del nervio óptico.
Dolor ocular agudo, pérdida de agudeza visual, defecto pupilar aferente
Mielitis transversa aguda: inflamación de sustancia gris y blanca de algún segmento de la ME
Parapresia (pérdida parcial de fuerza en los 4M), nivel sensitivo del tronco, compromiso esfinteriano
Compromiso del tronco encefálico
Ataxia cerebrelosa, oftalmoplejía internuclear (alteración de la visión de manera bilateral)
Otros: neuralgia del trigémino, anestesia facial, etc.
Esclerosis lateral amiotrófica
→ Es el compromiso de neuronas motoras superior e inferior
→ Genera atrofia muscular y debilidad progresiva mayormente irreversible
→ Es la más frecuente de las enfermedades degenerativas
→ Afecta neuronas del cerebro, tronco encefálico y médula espinal
Epidemiología → - Leve predominio masculino
- No hay diferencias geográficas
- El 90% de las veces es esporádica
- Hereditaria: autosómica dominante
Fisiopatogenia → 1) Disfunción mitocondrial
2) Proliferación de células microgliales: inflamación neuronal
3) Aumento de glutamato dentro de las células: toxicidad excitatoria
4) Estrés oxidativo
5) Alteraciones en el transporte axonal
Cuadro clínico → Manifestaciones iniciales: disartria, disfagia o debilidad
Formas de presentación → Miembros (70%), bulbar (25%) o respiratorio (5%)
Miastenia gravis
→ Es una enfermedad autoinmune caracterizada por un trastorno postsináptico
→ Síntomas de fatigabilidad/debilidad fluctuante en músculos voluntarios
→ Se manifiesta al hacer actividad muscular repetida con recuperación en el descanso o administración de medicamentos anticolinesterásicos
→ Es la mas frecuente de las enfermedades por defecto de la transmisión neuromuscular.
→ Esporádica
Fisiopatología → o Un anticuerpo IgG bloquea la conducción neuromuscular
o Lo hace contra el receptor de acetilcolina de la membrana postsináptica
o Falla el funcionamiento del canal iónico
o Liberación de acetilcolina normal
Cuadro clínico → En el 75% de los casos se asocia a una hiperplasia benigna del timo y en un 10-20% de casos se
asocia a otra enfermedad autoinmunitaria
Síntomas: debilidad localizada, fatiga, reflejos osteotendinosos conservados, no hay trastornos
sensitivos, son infrecuentes los dolores y la atrofia muscular
Factores desencadenantes: infecciones, neumonías, cirugías, anestésico, embarazo, puerperio
Evolución → Dejada a su libre evolución es progresiva pero el 90% de los pacientes tratados que entran en
remisión mejoran o permanecen estables
GANGLIOS BASALES
Vía directa
Vía indirecta