[REV. MED. CLIN.

CONDES - 2009; 20(5) 687 - 697]

DIABETES Y ENFERMEDAD
VASCULAR PERIFÉRICA
DIABETES AND PERIPHERAL VASCULAR DISEASE

DR. RODRIGO JULIO A. (1), DR. IVÁN GALLEGUILLOS O. (2)

1. Cirujano Vascular Periférico, Hospital del Salvador.

2. Cirujano Vascular Periférico, Asociación de Dializados de Chile (ASODI).

RESUMEN by the social and economic costs for both the patient and
La importancia de las alteraciones vasculares del diabético the State. A relevant physiopathological mechanisms in
está dada por su prevalencia, los costos biológicos, sociales the vascular disease of the diabetic patient includes the
y económicos tanto para los pacientes como para el Estado. dysfunction of the endothelial cell that results in a sustained
Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la en- oxidative stress which translates into the alteration of the
fermedad vascular del diabético comprenden la disfunción vasodilator mechanisms. Another important mechanism
de la célula endotelial que resultan en un estrés oxidativo is the abnormal migration of cells to the subendothelial
mantenido y que se traducen en la alteración de los me- layer, thus progressively affecting the vascular lumen. The
canismos vasodilatadores y la migración anormal de célu- study of the disease is done by means of functional and
las al subendotelio con compromiso progresivo del lumen anatomical tests and the treatment of the vascular disease
vascular. La calcificación de la capa media de las arterias y includes pharmacological therapy, exercise and surgery with
la neuropatía del diabético alteran la clínica habitual de la a high incidence of perioperatory morbility and mortality
enfermedad vascular. El estudio de la enfermedad se realiza but with rates of success that would entail a benefit in the
mediante test funcionales y anatómicos y el tratamiento de quality of life of diabetic patients.
la enfermedad vascular incluye terapia farmacológica, ejer-
cicio y cirugía la cual se presenta con mayor morbi mor- Key words: Diabetes mellitus, vascular diseases, endothelial
talidad peri operatoria si la comparamos con pacientes no dysfunction.
diabéticos, pero con tasas de éxito que suponen beneficio
para su calidad de vida.
INTRODUCCIÓN
Palabras clave: Diabetes mellitus, enfermedades vasculares, Las consecuencias de la diabetes mellitus (DM) como enfermedad es-
disfunción endotelial. tán determinados por anomalías metabólicas caracterizadas por la hi-
perglicemia dada por alteraciones en la secreción de la insulina, o por
defectos en su acción o ambos. En el ámbito vascular la hiperglicemia
SUMMARY mantenida crónicamente establece una secuencia de fenómenos bio-
The importance of the vascular alterations of the diabetic químicos que se traducen en la alteración del endotelio como órgano,
patient is given by the high number of cases, as well as disfunción del músculo liso vascular, alteraciones de los elementos fi-

Artículo recibido: 29-07-09 687

Artículo aprobado para publicación: 17-08-09
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gurados y de la coagulación, deficiente metabolismo de los lípidos que FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR EN
finalmente se manifiestan como enfermedades micro y macrovascula- DIABÉTICOS
res. Como consecuencia de esto nos encontramos con complicaciones La célula endotelial poco a poco ha ido ganando espacio en los mo-
como la nefropatía y la retinopatía (enfermedades microvasculares) delos de investigación de la enfermedad vascular pasando a ser desde
y las enfermedades vasculares de diversos territorios como corazón, un simple endotelio que separa la sangre de los tejidos circundantes
cerebro y extremidades inferiores. Si a esto le agregamos otros fac- a ser el principal responsable, por su disfunción, de la mayoría de los
tores de riesgo cardiovascular como hipertensión o dislipidemia dan fenómenos relacionados con la enfermedad arterioesclerótica y sus
por consecuencia tasas de evolución más aceleradas con aparición consecuencias. Junto con ocupar una posición estructural anatómica-
a edades más tempranas de estas patologías (2). Las enfermedades mente estratégica en la interrelación de la sangre y la pared del vaso,
vasculares tanto micro como macro son los principales determinantes y a través de ésta con los tejidos, cumple un conjunto de funciones
de la alteración de la calidad de vida, de mortalidad y de los altos destinadas a mantener la homeostasis del sistema estableciendo un
costos sociales y económicos de la enfermedad. Una pesquisa tem- delicado equilibrio mediante la activación de una maquinaria cito-
prana mediante pruebas de tamizaje, adecuado control metabólico, plasmática que es capaz de producir tanto sustancias biológicamente
control de la presión arterial, evitar el consumo de tabaco asociados activas que modifican la hemodinamia del sistema, así como la ex-
a terapia antiagregante e hipolipemiante inciden en el futuro de estos presión de receptores de membrana que modifican las capacidades
pacientes alterando la evolución natural retardando la aparición de de los elementos figurados para adherirse, migrar o aglutinarse. Es
estas complicaciones. así que la disfunción endotelial en términos generales se traduce en
alteraciones de la regulación del flujo sanguíneo, migración anormal
de células entre las capas de la pared del vaso, alteraciones en la
ELEMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS: diapedesis de células inmunológicas y fenómenos trombóticos (1, 8,
Al año 2000, se estimó que más de 35 millones de personas sufrían de 10, 24, 25, 27).
DM en nuestro continente americano. El 54% correspondía a América
Latina y el Caribe. La estimación para el año 2025 es que este porcen- Los fenómenos fisiopatológicos que se producen en la disfunción en-
taje va a aumentar a 62% , con 64 millones de pacientes (9). dotelial en el contexto de la diabetes se resumen en los siguientes
eventos:
La prevalencia global de DM en Chile, demostrada por la Encuesta • Alteración en la biodisponibildad del Oxido nítrico.
Nacional de Salud 2003, fue de 4,8% en hombres y 3.8% en mujeres, • Aumento en la producción de vasoconstrictores.
la cual se eleva a 9.4% en el grupo de 45 a 64 años y a 15.2% en • Alteración en la función del músculo liso vascular.
los de 65 y más años. La prevalencia es significativamente más alta • Expresión anormal de receptores de membrana que aumentan la
en el nivel socioeconómico bajo que en los niveles más altos, (4.3% y adhesión y migración celular y estimulan la agregación plaquetaria.
5.3% en los niveles D y E, respectivamente, comparado con 1.7% en • Aparición de fenómenos inflamatorios en la pared vascular.
el grupo ABC1). De acuerdo a los últimos datos disponibles, no se ha
podido frenar la tendencia ascendente (9). Óxido nítrico, endotelio y diabetes
Una de las moléculas principalmente sintetizadas por el endotelio es
La prevalencia de la patología vascular en pacientes diabéticos ha el óxido nítrico (NO). El NO deriva de la conversión del aminoácido L-
sido motivo de varios trabajos de investigación permitiendo casuís- arginina a L-citrulina + NO, dicha reacción es catalizada por una fami-
ticas con alto número de pacientes; considerando que estos trabajos lia de enzimas llamada óxido nítrico sintetasa (NOS) donde se genera
habitualmente nacen de centros de derivación terciaria lo que puede la oxidación de un nitrógeno del grupo guanidino de L-arginina (24).
significar un sesgo. La prevalencia promedio descrita de pacientes
diabéticos que son sometidos a revascularización de extremidades in- Una vez producido el NO difunde desde la célula endotelial hacia el
feriores, cirugía de aneurisma de aorta abdominal y endarterectomía músculo liso vascular subyacente. Al interior de la célula muscular
(ECA) carotidea es de 19% con una media de edad de 60 años. Dicha lisa se une al hierro de la enzima guanilato ciclasa soluble activán-
prevalencia varia a la hora de desglosar los reportes de cada patología dola para catalizar la producción de guanosina monofosfato cíclica
dando entre un 36.1% a un 82.6% de diabéticos sometidos a revas- (GMPc). Éste al poseer actividad de segundo mensajero, activa dife-
cularización de extremidades inferiores, un 11 a un 40% de a ECA y rentes procesos biológicos, en este caso dilatar arterias, ejerciendo
2.3 a un 11% de a cirugía de aneurisma aórtico (22). su función a través de una cascada de proteincinasas que reducen
el calcio intracelular modulando los canales de calcio de membrana
El costo de la diabetes para el estado es de aproximadamente 300.000 celular junto con estimular la bomba de calcio del retículo sarcoplás-
(US$ 550) pesos anuales en pacientes sin complicaciones asociadas. Este mico. De este modo la vía NO-GMPc (Figura 1) es la mediadora de
aumenta a 6.000.000 (US$ 10000) de pesos anuales en el contexto de los efectos relajadores de muchas hormonas, incluyendo histamina,
la diabetes con complicaciones asociadas entre la incapacidad laboral, los nitro-vasodilatadores, acetilcolina, estrógenos, isoproterenol e insu-
gastos hospitalarios, el consumo de medicamentos y curaciones (36). lina (3, 24, 27, 28).

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Alteraciones en la biodisponibilidad del NO Ácidos grasos libres y NO endotelial: Un fenómeno que es con-
Hiperglucemia y oxido nítrico: La hiperglucemia reduce la canti- secuencia y al mismo tiempo potenciador de los efectos deletéreos
dad total de óxido nítrico mediante varios mecanismos. Por una parte de la hiperglucemia en la función endotelial es la participación de
se produce la inhibición de la NOS por lo que existe una disminución los ácidos grasos libres que al igual que ésta, estimula una proteína
en la producción de NO total y al mismo tiempo hay un incremento kinasa c que genera el aumento en la tasa de producción de anión
en la degradación por aumento en la disponibilidad de radicales libres superóxido y disfunción en la producción de NO por inhibición a través
con los que el NO reacciona, fundamentalmente el anión superoxido de la disminución de factores transcripcionales que actúan sobre la
(O-), principal responsable de una cadena de eventos citoplasmá- NOS y al mismo tiempo reducen la expresión de receptores de insulina
ticos que se traducen en una mayor producción de radicales libres en la membrana (10).
(por retroalimentación positiva) generando un stress oxidativo que se
mantiene mientras persista el estado hiperglicémico (8, 10). Hay que Resistencia a la insulina y NO: La insulina en condiciones fisio-
agregar que el aumento en la síntesis de anión superóxido por parte lógicas genera aumento de la biodisponibilidad del NO a través del
de la mitocondria que estimula la producción de productos finales de aumento de la actividad de la NOS por la activación de kinasas es-
la glicosilación avanzada (AGE; advanced glycosylation end-products), pecíficas. En los sujetos con resistencia a la insulina se observa una
que a su vez estimulan la producción de anión superóxido perpetuan- reducción de vasodilatadores dependientes de endotelio que tiende a
do el stress oxidativo hacia el tejido (8) (10). mejorar con el uso de terapia que aumenta la sensibilidad de la célula
a la insulina como es la metformina. Otros efectos de la insulina sobre
Existen dos efectos notables en la reducción del NO. Por una parte se la célula se mantienen intactos como son las señales de estimulación
altera el efecto vasodilatador, el cual es inmediato y, en forma más de la mitosis vía kinasas activadoras, además hay aumento en la pro-
tardía, actúa como un inhibidor de la mitosis de la célula muscular lisa ducción de endotelina y mayores niveles de inflamación y trombosis.
del subendotelio, por lo que su reducción se traduce en un progresi- Estos efectos se suman a los efectos que la hiperglucemia genera por
vo compromiso del lumen no sólo por la arteroesclerosis sino por el sí sola (4, 10).
crecimiento hiperplásico de la célula muscular lisa, especialmente de
los vasos más distales, siendo ésta una de las explicaciones del por Producción de vasoconstrictores
qué el enfermo con diabetes y enfermedad arterial oclusiva presenta La disfunción endotelial en la diabetes no sólo se caracteriza por la
patrones que comprometen territorios más distales (24, 25). reducción en la producción de óxido nítrico sino que también actúa

Figura 1. Los vasodilatadores

endoteliales producen
óxido nítrico que activa la
guanilatociclasa soluble para
formar GMP cíclico. Este activa
las proteinakinasa dependientes
produciendo fosforilización
proteica, disminución del
calcio del citoplasma,
desfosforilización de la cadena
liviana de la miosina y relajación
muscular. Imagen obtenida
de: Murad F. Nitric Oxide and
Cyclic GMP in Cell Signaling
and Drug Development NEJM:
355:2003-2011.

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sobre la síntesis de prostanoides vasoconstrictores y endotelina dado control estricto de factores de riesgo cardiovascular se asocian a su
por un aumento en la expresión de la ciclooxigenasa 2. La endotelina disminución. Uno de los mecanismos propuestos en la arterioescle-
es particularmente relevante en la fisiopatología de la enfermedad rosis en el contexto de la diabetes es que la hiperglicemia aumenta
vascular en la diabetes ya que promueve la inflamación, la contracción la expresión del ligando CD40 que participaría como activador de la
y crecimiento de la célula muscular lisa (10). célula endotelial y en el reclutamiento de monocitos hacia la pared
arterial (16, 23).
Alteración de la función de la célula muscular lisa de la pared
del vaso La relación entre los marcadores inflamatorios y la diabetes es contro-
La participación de la célula muscular lisa en la patología vascular versial, está claro que la presencia de hiperglucemia con aumento de
en la diabetes está dada fundamentalmente por una alteración en el los títulos de marcadores inflamatorios está asociada a aumento de
equilibrio entre los mecanismos relajadores dados por el endotelio y eventos cardiovasculares y mayor tasa de fracasos en las iniciativas de
la estimulación simpática con efecto vasoconstrictor. La existencia de revascularización (23).
una disfunción endotelial en los pacientes diabéticos hay un despla-
zamiento del péndulo a favor de la actividad simpática por lo que se
genera vasoconstricción, hiperplasia y migración anormal de miocitos CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA EN
como se ha visto en las placas de ateroma (24, 25). DIABÉTICOS
ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Diabetes, trombosis y coagulación El patrón clínico de la enfermedad cerebro-vascular en diabéticos no
No sólo la pared del vaso se ve alterada con la hiperglicemia y la re- parece ser diferente que en no diabéticos. En el estudio “Multiple Risk
sistencia insulínica. En la plaqueta se replican los fenómenos de stress Factor Intervention Trial” (30) se demostró una incidencia 3 veces más
oxidativo de la célula endotelial con alteración del metabolismo del alta de Accidente Cerebro Vascular (ACV), en pacientes diabéticos que
NO lo que afecta la homeostasis del calcio alterando la capacidad de en no diabéticos. En pacientes menores de 44 años se observó una
la plaqueta en lo referente a la activación y agregación. Hay aumento frecuencia 10 veces más alta de ACV con tasas de mortalidad y recu-
de expresión de receptores Ib y IIb/IIIa y por lo tanto aumento en la rrencia del doble (30, 11).
interacción del factor von Willebrand con mayor tendencia a fenóme- Se reporta entre un 11 y un 40% de diabéticos sometidos a endarte-
nos trombóticos (26). rectomía carotidea (ECA), observándose variabilidad en cuanto a los
reportes de complicaciones perioperatorias (definida como TIA, ACV
El equilibrio normal de los factores de la coagulación está alterado, no fatal e infarto no fatal). Sin embargo la DM no se ha reportado
observando aumento de factores que desencadenan o mantienen la como una condición de riesgo por si sola que permita contraindicar la
coagulación y disminución de factores anticoagulantes que modulan cirugía. Se observa un incremento de la mortalidad tardía relacionado
el proceso, es así como hay aumento del factor VII y trombina así con eventos cardiovasculares coincidente con la frecuencia observada
como del factor tisular y disminución de la proteína C y de la trombo- en pacientes diabéticos no sometidos a ECA.
modulina con aumento del inhibidor del activador del plasminógeno
1 y de inhibidores de la fibrinolisis; la sumatoria de estas condiciones ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
establece un estado procoagulante que explica las tasas de accidentes Clínicamente, no se reporta en la literatura, ni en la experiencia
de placa observados en los pacientes diabéticos (10, 26). diferencias entre pacientes diabéticos y no diabéticos en cuanto a
la sintomatología o la presentación de los aneurismas de la aor-
Inflamación y diabetes en enfermedad vascular periférica ta abdominal, y es llamativo en la literatura que la prevalencia del
El rol de la inflamación en la enfermedad arterial periférica está clara- AAA es menor o no significativo comparado con el no diabético. Se
mente reconocido especialmente si se considera el sinergismo entre la reporta entre un 2.3 a un 14% de prevalencia de diabéticos en pa-
inflamación, la diabetes y la resistencia insulínica. Se han reconocido cientes operados de AAA sin encontrar grandes diferencias en cuan-
una serie de marcadores inflamatorios relacionados con la arterioes- to a morbilidad y mortalidad peri operatorias en ambos grupos de
clerosis y eventos cardiovasculares, estos son la proteína c reactiva pacientes (22).
(PCR), interleukina 6 (IL6), factor de necrosis tumoral α, P-selectinas,
moléculas de adhesión intracelular soluble (sICAM-1) las moléculas ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA DE EEII EN PACIENTES
de adhesión vásculo-celular (VCAM-1), E selectina y el ligando CD40 DIABÉTICOS
(12-15, 23). La enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores (EAO) es
la disminución de la perfusión sanguínea a las extremidades inferio-
El ligando CD 40 es una proteína transmembrana expresada en una res producto de la arterioesclerosis; ésta progresivamente estrecha
variedad de células que incluyen la célula endotelial, el musculo liso el lumen arterial llegando finalmente a la oclusión y la consecuente
vascular, y las plaquetas activadas, títulos elevados de esta molécula isquemia del tejido (Figura 2). Es el segundo territorio arterial que se
se han asociado a tasas elevadas de eventos cardiovasculares y el compromete en frecuencia después de las arterias coronarias.

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 [DIABETES Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA - DR. RODRIGO JULIO A. Y COL.]

Independientemente del adecuado manejo de la patología, entre un se alteran las fibras nerviosas desmielinizadas, provocando la pérdida
40 a un 65% de las revascularizaciones de extremidad son en pacien- de la sensación de dolor y temperatura y más tarde se compromete
tes diabéticos (36, 37). La isquemia en coexistencia con la neuropatía la vibración y la sensibilidad superficial. La neuropatía motora pro-
permite elaborar la siguente estadística: duce atrofia de los músculos intrínsecos del pie, que conduce a una
• La prevalencia de la EAO en diabéticos es de 2 a 4 veces más fre- contractura dinámica de los flexores y extensores largos apareciendo
cuente que en pacientes no diabéticos, siendo variable dependiendo los dedos en martillo y en garra, que favorecen la protrusión de las
del tiempo de evolución de la enfermedad (11, 22, 23). cabezas de los metatarsianos y una distribución anormal de las cargas
• Un 20% de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por en el pie y aparición de los síndromes de sobrecarga de metatarsianos
lesiones del pie. y el mal perforante plantar (41, 42).
• Un 8% a 10% de las personas con diabetes presentará en su vida
lesiones del pie. La neuropatía autónoma se caracteriza por afectación de las fibras
• Un 5% a 10% será amputado. simpáticas posganglionares tanto de las glándulas sudoríparas y por
• Un 50%de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años. lo tanto anhidrosis y sequedad del pie y de los esfínteres precapilares
• Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85% de las con aumento del flujo sanguíneo, (por apertura de comunicaciones ar-
amputaciones (2). teriovenosas) que disminuyen la perfusión de la red capilar y aumen-
• El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 años que siguen tan la temperatura de la pie condicionando una respuesta inflamatoria
a la amputación (2). anormal frente a la agresión a los tejidos frecuentemente asociado a
edema neuropático y aumento de la presión venosa. La neuropatía,
El pie diabético: con o sin isquemia asociada, está implicada en la fisiopatología de la
Las infecciones del pie constituyen la infección de partes blandas más úlcera del pie diabético en el 85% a 90% de los casos. Por tanto, el pie
frecuente en el diabético y pueden llevar a osteomielitis, amputación o insensible, sea bien perfundido o isquémico, debe considerarse como
a la muerte. El espectro de infecciones va desde la celulitis localizada de alto riesgo de úlcera (1, 39, 41, 42).
a infecciones profundas con fasceítis necrotizante y/u osteomielitis. La
presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infec- En ausencia de úlceras, el 60% de las infecciones comienza en los
ción, pero su ausencia no la descarta y puede observarse osteomielitis espacios interdigitales, seguido de la región periungueal en 30% y el
bajo una úlcera no inflamatoria. Por otra parte la existencia de signos restante 10% en otras zonas.
inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una artro-
patía (Charcot). Síntomas sistémicos como fiebre o calofríos, al igual La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes,
que leucocitosis, sólo se presentan en un tercio de los casos de infec- observándose menor actividad leucocitaria en aspectos tales como
ción en cambio la hiperglicemia es común (36, 39, 41, 42). adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial
en presencia de acidosis.
La neuropatía del diabético es el componente común en el inicio de
las lesiones del pie diabético es de curso crónico, afecta al 10% de Neuropatía, hipoxia y deficiencias inespecíficas del sistema inmune,
los diabéticos en el momento del diagnóstico y a casi la mitad de los probablemente en ese orden de importancia, se combinan para favo-
casos con 25 años de evolución. Se afectan las fibras somáticas (sen- recer la aparición y rápida progresión de la infección en el pie diabé-
sitivomotoras) y autonómicas y finalmente las motoras. Inicialmente tico (41, 42).

Diagnóstico de EAO:
La sintomatología descrita clásicamente de la EAO incluye la claudica-
ción intermitente, la ausencia de pulsos, la frialdad de extremidades,
luego los cambios tróficos de la piel hasta llegar al dolor de reposo y
la aparición de necrosis. A esta altura llegamos a una condición de-
nominada isquemia crítica que implica derivación inmediata u hos-
pitalización por la amenaza inminente de pérdida de la extremidad.
La pesquisa de estos síntomas y signos permiten, con cierto grado
de certeza, la elaboración de un diagnóstico y al mismo tiempo, la
aplicación de criterios de derivación para la salud primaria o secun-
daria o la indicación de estudio complementario en la salud terciaria.
Sin embargo en los diabéticos la clínica puede ser engañosa (11),
observando tanto sobrederivación como derivación en estados tardíos
de la enfermedad, es por esto que es necesario tener en cuenta las
Figura 2.- Pie diabético con isquemia crítica con necrosis de 4º y 5º ortejo. siguientes condiciones:

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Ausencia de pulsos: Depende de la experiencia del operador a la ra 6), la fotopletismografía (PPG) (Figura 7). A esto es posible agregar
hora de detectar un pulso, especialmente si el paciente es obeso o si una caminadora y evaluar los parámetros de presión, PVR y PPG en
existe edema, existiendo además cierta variabilidad anatómica que ejercicio aumentando la sensibilidad y dando un adecuado pronostico
hace poco sensible el examen, generando un volumen de falsos nega- de cicatrización en el contexto de una herida. De estos parámetros
tivos no despreciable (11, 34, 39). los únicos que están estandarizados son los índice tobillo – brazo
Un signo clásico en las radiografías de los pies de los pacientes dia- (Presión arterial del tobillo/ brazo) (normal 0.9 - 1.1) y dedo – brazo
béticos es el dibujo de los trayectos arteriales interdigitales. La corre- (normal 0.7) y las presiones segmentarias, donde una caída de más
lación anátomo-patológica fue descrita por Johann G. Mönckeberg 30 mmHg de un segmento al siguiente sugiere una estenosis hemo-
(1839-1908) en 1903 (33), (por lo que se conoce como esclerosis dinámicamente significativa así como la presión absoluta del ortejo
de Mönckeberg) que es la calcificación de la capa media de las arte- mayor a 50 mmHg que orienta a un buen pronóstico de cicatrización.
rias que frecuentemente no ocluye la luz arterial aunque disminuye la Frecuentemente en los pacientes diabéticos se observan cifras de ITB
elasticidad de los vasos reduciendo las probabilidades de palpación paradojalmente altas (1.5 a 2), esto se explica por calcificación de
de los pulsos sin que necesariamente indique un grado de estenosis, la capa media de las arterias (especialmente más distales) haciendo
y generando esta intranquilizadora imagen radiopaca a la radiografía. que estas se transformen en tubos con mayor rigidez que un vaso
(Figura 3). normal haciéndolo menos compresible, por lo que la presión necesaria
para su colapso es superior a la presión arterial detectada en el brazo
Claudicación intermitente: Sin duda que la presencia de este sín- haciendo que dicho índice pierda valor diagnóstico, en estos casos la
toma es determinante, sin embargo con cierta frecuencia los pacientes presión absoluta de ortejo mayor y el índice dedo - brazo son los que
diabéticos presentan neuropatía sensitiva y dolor neuropático que se adquieren importancia diagnóstica ya que rara vez se ven alterados
confunde con claudicación intermitente, en el otro extremo ocasional- por la esclerosis. En estos casos y habiendo establecido objetivamente
mente estos pacientes debutan con la necrosis de un ortejo sin que la los parámetros que indican la presencia de enfermedad arterial oclu-
claudicación aparezca como aviso previo. siva, permite una derivación oportuna al Cirujano Vascular Periférico
para un adecuado seguimiento, el inicio de terapia médica para los
casos no críticos y completar el estudio con angiografía para los casos
TEST DE DIAGNÓSTICO Y TAMIZAJE severos y la eventual revascularización según corresponda (34, 39).
Estudio arterial no Invasivo (EVNI): El estudio que refleja ob-
jetivamente el volumen de sangre que perfunde los territorios más El ECO doppler arterial: (Figura 8) provee información importante
distales en la extremidad inferior se conoce como Estudio Arterial No en manos expertas sobre la anatomía y la morfología de las curvas. La
Invasivo (EVNI); está compuesto por la medición de presiones segmen- sensibilidad es de 80% y la especificidad es de 90-95% sin embargo,
tarias, los índices tobillo/brazo (ITB) o dedo/ brazo (Figura 4), la curva en arterias tibiales y peronea la sensibilidad cae a menos del 60% (34,
doppler simple (Figura 5), el registro de volumen de pulso (PVR) (Figu- 39). La utilidad de este examen es en un contexto en que no se tenga

Figura 3. Imagen radiográfica que muestra el trayecto arterial dibujado en la

región interdigital, su correlación anatomopatológica fue descrita por Johann G. Figura 4. Presiones segmentarias medidas en niveles sucesivos de la extremidad
Mönckeberg en 1903 por lo que se conoce como esclerosis de Mönckeberg. inferior y brazo con cálculo del índice Tobillo-brazo (IT/B).

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Figura 5. Curva Doppler simple, la evaluación de la fisonomía de la curva per-

mite observar el grado de pérdida de la elasticidad de la arteria, su amplitud y
resistencia. FCD: Femoral común derecha, FCI: Femoral común izquierda, FSD-FSI: Figura 6. Registro de Volumen de Pulso o PVR detecta los cambios de volumen
Femoral superficial derecha e izquierda, POPD-POPI : Poplitea derecha e izquier- en cada segmento que se producen con cada sístole cardiaca, su amplitud es un
da, TPD-TPI: Tibial posterior derecha e izquierda. PedD- PedI: Pedia derecha e reflejo del volumen de sangre que llega a los tejidos en cada segmento. MI-MD:
izquierda. Muslo derecho e izquierdo, PD-PI: Pierna derecha e izquierda, TD-TI: Tobillo dere-
cho e izquierdo. MetD-MetI: Metatarsiano derecho e izquierdo.

otra posibilidad de un test diagnóstico y en presencia de curvas con sistémica nefrogénica o dermopatía fibrosante nefrogénica similar a la
amplitud y de morfología adecuada normales en las arterias distales esclerodermia y potencialmente fatal dosis dependiente, que hasta el
lo cual reducen la posibilidad de tener una lesión que desencadene momento se desconoce la tasa exacta (40).
una gangrena.
Angiografía: Es un método invasivo considerado como el patrón de
Angio TAC y angio Resonancia(angio RNM): Provee información oro en el diagnóstico de la patología arterial de extremidades inferio-
relevante en cuanto a anatomía especialmente a la hora de planificar res. Permite ver la localización exacta de las lesiones incluyendo vasos
una estrategia de revascularización especialmente cuando existen le- distales hasta el pie, evalúa la morfología de las lesiones permitiendo
siones arterioescleróticas en el segmento aorto iliaco y arterias supra- clasificarlas estableciendo las opciones de revascularización. Su virtud
geniculares, en el contexto de pacientes con contraindicaion de medio además de la sensibilidad es la posibilidad de ser terapéutico median-
de contraste (por alergia o insuficiencia renal) se recomienda angio te las técnicas de cirugía endovascular, su desventaja es que no está
RNM (34, 39). En pacientes con nefropatía diabética e insuficiencia exento de complicaciones tanto por la punción arterial (hematomas y
renal crónica el Gadolineo (medio de contraste usado para la angio- pseudoaneurismas) como por el medio de contraste (alergia y nefro-
resonancia) presenta el riesgo de generar un cuadro llamado Fibrosis toxicidad).

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Figura 8. Imagen de una ECO Doppler arterial, se observa la morfología de la

curva, el cálculo de las velocidades de flujo y la anatomía arterial.

disminución se la sensibilidad de la plaqueta al efecto del AAS, se han

propuesto aumentar las dosis de ASS o reemplazarla por clopidogrel
Figura 7.- Fotopletismografía o PPG, detecta los cambios colorimétricos en los sin evidencias concluyentes al respecto. No se ha demostrado que su
tejidos más distales que son reflejo del volumen de glóbulos rojos que llegan al
consumo se asocie a reducción de la progresión de la EAO (36).
tejido. Ort der: Primer Ortejo derecho e izquierdo.
• Hipolipemiantes: Algunos estudios han demostrado beneficio con
el uso de estatinas y benzofibrato en la progresión de la EAO por lo
que su uso está recomendado.
TRATAMIENTO DE LA EAO EN LA DIABETES • Cilostazol: El cilostazol es actualmente el fármaco más eficaz en
Manejo médico el tratamiento de la EAO, actúa como un inhibidor de la fosfodies-
El adecuado control metabólico de la diabetes asociada a modifica- terasa III, por lo que tiene efectos relajantes de la musculatura lisa
ción de estilos de vida con dieta adecuada y ejercicio lleva a una nor- vascular e inhibición de la agregación plaquetaria junto con inhibir la
malización de la función endotelial, la normalización de los valores proliferación de la célula muscular lisa. La dosis recomendada es de
de hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) (menos de 7%) se asocian a 50 -100 mg dos veces al día (38).
una reducción significativa de la patología microvascular (nefropatía y
retinopatía) con disminución hasta de un 41% de eventos cardiovas- 3. Ejercicio: Caminar ha sido el tratamiento no quirúrgico más reco-
culares mayores (11, 36). mendado a los pacientes con EAO no crítica en los últimos 40 años. El
tipo de ejercicio es variable no existiendo evidencia concluyente sobre
1. Control de factores de riesgo asociados: El cese del consumo cuál es la mejor forma en que se realice el ejercicio, la recomendación
de tabaco y el control de la presión arterial son básicos en el mane- es la terapia de marcha (caminar distancias conocidas diariamente)
jo adecuado del diabético portador de EAO. El consumo de tabaco en la cual el paciente pueda controlar las distancias. La evidencia de-
se asocia a un riesgo 16 veces más alto desarrollar EAO a edades muestra hasta un 230% de mejoría en la distancia de marcha (32).
más tempranas en pacientes diabéticos y su suspensión reduce las
posibilidades de amputación así como amplía las tasas de éxito de la Cirugía de revascularización en el paciente diabético:
revascularización (38). La reducción de los niveles de presión arterial Las técnicas de revascularización arterial clásica, que incluyen tanto
a una media de 128/ 75 mmHg se asocia a una reducción de un 25% puentes arteriales como endarterectomía del territorio femoral no son
el número de eventos cardiovasculares (37). diferentes que en los pacientes no diabéticos. En la práctica los puen-
tes confeccionados con vena presentan mejor permeabilidad que los
2. Terapia farmacológica: elaborados con prótesis.
• Terapia antiplaquetaria: La terapia con acido acetil salicílico (ASS)
en el manejo de los pacientes con enfermedad arterial oclusiva está Respecto del pronóstico de revascularización de los pacientes dia-
recomendada sin embargo en diabéticos con mal control metabólico béticos, en una revisión sistemática de la literatura del 2005 no se
asociada a bajos niveles HDL y altos de colesterol total se produce un demostró diferencias estadísticamente significativas en el salvataje de

694
 [DIABETES Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA - DR. RODRIGO JULIO A. Y COL.]

la extremidad entre pacientes diabéticos y no diabéticos, con discreto factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple
aumento en la morbilidad y la mortalidad peri operatoria en pacientes Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.
diabéticos alcanzando tasas de éxito de 80% a 5 años. En suma, la
diabetes no constituye una contraindicación para la revascularización 3. J.-C. Drapier, C. Ducrocq: Molecular and functional modifications by nitric
(22, 23, 31, 34). oxide and its derivatives. CMLS, Cell. Mol. Life Sci. 55 (1999) 1001–1002.

Rol de la cirugía endovascular 4. Irribarra P V, Germain A A, Cuevas AM, Faúndez L G, Valdés G

Las actuales técnicas de cirugía endovascular ofrecen al clínico alter- S. Disfunción endotelial como alteración primaria en las patologías
nativas de tratamiento menos invasivas que los tradicionales puentes vasculares. Rev Méd Chile 2000; 128: 659-70.
arteriales con menores tiempos de hospitalización, menos costosas y
lo más importante con menos repercusión fisiológica que una cirugía 5. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA
tradicional. Estas técnicas día a día se actualizan ampliando el campo et al.Association of systolic blood pressure with macrovascular and
de acción a patologías antes impensadas para esta área. La eficacia microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective
de la angioplastía del territorio aortoilíaco está universalmente acep- observational study. Brit Med J 2000; 321: 412-419.
tada e incorporada cada vez más en el arsenal de la mayoría de los
cirujanos vasculares sin embargo el rol de la angioplastía transluminal 6. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA
percutánea (ATP) en los territorios infainguinales aun es motivo de et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular
discusión e investigación ya que sus resultados son más discretos que complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational
en la enfermedad aortoiliaca. La aparición de los stent de nitinol, y study. Brit Med J 2000; 321: 405-412.
los stent liberadores de droga así como balones más rígidos y lar-
gos, perfiles más pequeños han permitido ampliar el campo de acción 7. Arana-Conejo V, Méndez J D. Fisiopatología de las complicaciones
endovascular. El resultado de la angioplastia en pacientes diabéticos vasculares del pie diabético. Gac Méd Méx 2003; 139: 254-264.
no es claro. Algunos autores no han encontrado ninguna diferencia
en resultados para pacientes de DM que sufren enfermedad femoro- 8. Velarde MS., Prado MM, Carrizo TR., Abregú AV, Sánchez SS.,
poplítea, mientras que los otros han encontrado peores resultados Evaluación de disfunción endotelial en pacientes con diabetes tipo 2.
en pacientes de DM. Se han descrito mayores tasa de re estenosis en Acta Bioquím Clín Latinoam 2007; 41 (4): 491-7.
pacientes sometidos a ATP en territorio femoro popliteo que, siendo
diabéticos, requieren altas dosis de insulina al igual que en la angio- 9. Ministerio de salud. Guía Clínica GES, Diabetes Mellitus tipo 2.
plastía coronaria (23, 35). http://www.redsalud.gov.cl/

10. Creager M. A. ,. Lüscher T. F, Cosentino F., Beckman J. A. Diabetes

CONCLUSIONES and Vascular Disease Pathophysiology, Clinical Consequences, and
La diabetes mellitus actúa como un factor de riesgo mediante un Medical Therapy: Part I. Circulation 2003;108:1527-1532.
conjunto de alteraciones metabólicas que parten de la hiperglicemia
mantenida. 11. Lüscher T F., Creager M A., Beckman J A., Cosentino F. Diabetes
and Vascular Disease Pathophysiology, Clinical Consequences, and
El adecuado control de la enfermedad y la corrección de otros factores Medical Therapy: Part II. Circulation 2003;108;1655-1661.
de riesgo asociados retrasan la aparición de la patología vascular pe-
riférica. Sin embargo, el aumento de la expectativa de vida mantiene 12. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ, Hennekens CH. Plasma
la prevalencia en la aparición de las alteraciones macrovasculares. La concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial
detección precoz mediante un examen físico completo, la aplicación infarction among apparently healthy men. Circulation 2000;101:1767-
criteriosa de pruebas diagnósticas y la derivación temprana al especia- 72.
lista facilitan el manejo de estos pacientes, evitando complicaciones
mayores como las amputaciones, los accidentes cerebro vasculares y 13. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M, Sacks F, Lepage S, Braunwald E.
reduciendo finalmente la morbimortalidad. Elevation of tumor necrosis factor-alpha and increased risk of recurrent
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