Farmacoterapia en Hipercolesterolemia y Dislipidemia

UNIVERSIDAD DE
GUADALAJARA CUSUR
Centro Universitario del Sur
LIC. MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO | 2023-A
Terapéutica
Médica
DR. JORGE PLASCENCIA ROBLEDO
Ciudad Guzmán, Jal. | 25 Febrero De 2023

Tomas Sastre
Ramirez
José Isaac Santos
Contreras
Equipo
Dislipidemia
ÍNDICE
METABOLISMO DE 01 05 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LIPOPROTEÍNAS
DEFINICIÓN 02 06 DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA 03 07 TRATAMIENTO
ETIOPATOGENIA 04 08 METAS TERAPÉUTICAS Y

SEGUIMIENTO
Definición
DEFINICIÓN
La dislipidemia es un padecimiento que se caracteriza por

trastornos en el metabolismo de las lipoproteínas, en su mayoría
asintomáticos y de origen multifactorial, que se detectan por
concentraciones anormales de colesterol total, C-LDL, TG y/o C-
HDL en sangre; siendo considerado un factor de riesgo relacionado
de forma directa con enfermedades cardiovasculares.
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias (hipercolesterolemia) en el adulto. México: Secretaría de Salud; 03/11/2016
Epidemiología
GLOBAL
Hipercolesterolemia Forma No. 1 de Dislipidemia
Niveles de LDL son factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular

En 1995 fue el 15vo principal factor de riesgo
En 2009 fue el 11vo
Es mas frecuente en
En 2021 fue el 7mo hombres mayores de 45
años y en mujeres
mayores de 55 años
NACIONAL
ENSANUT 2016 Prevalencia de hipercolesterolemia del
43.6% en mayores de 20 años (Olaiz-
Fernández G, 2009).
ESTUDIO CARMELA Reportó prevalencia de 50.5%.

Incrementa con la edad, mayor en hombres.
Grupo de 55 a 64 años mayor en mujeres.
(Escobedo-de la Peña J, 2018). .
Escobedo-de la Peña, J., de Jesús-Pérez, R., Schargrodsky, H., & Champagne, B. (2014). Prevalencia de dislipidemias en la ciudad de México y su
asociación con otros factores de riesgo cardiovascular. Resultados del estudio CARMELA. Gaceta Médica de México, 150(2), 128-136
DATOS IMPORTANTES
Una reducción de 38.6 mg/dL de LDL reduce hasta un 11% la

incidencia de cardiopatia isquémica por año y un 10% la tasa
de enfermedad cerebrovascular
La reducción de niveles elevados de triglicéridos demostró una
disminución del 12% en la incidencia de eventos
cardiovasculares
Gebreegziabiher, G., Belachew, T., Mehari, K., & Tamiru, D. (2021). Prevalence of dyslipidemia and associated risk factors among adult residents of Mekelle City,
Northern Ethiopia. PloS one, 16(2), e0243103. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243103
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
El 80% de las dislipidemias corresponden a factores asociados a dieta y
estilos de vida y el otro 20% son de origen genético (Gebreegziabiher,
2021)
Dieta alta en grasas saturadas y trans
Sedentarismo
Tabaquismo Obesidad
FACTORES DE RIESGO
LDL elevado (colesterol malo)
SOP (Sx de Ovario Poliquistico)
HTA > 140/90 mmHg
ERC (Enfermedad Renal Cronica) estadío >3
cHDL <40 mg/dL (colesterol bueno)
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Edad (H: menor 45 años, M: mayor 55 años)
Gebreegziabiher, G., Belachew, T., Mehari, K., & Tamiru, D. (2021). Prevalence of dyslipidemia and associated risk factors among adult residents of Mekelle City,
Northern Ethiopia. PloS one, 16(2), e0243103. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243103
Calculadora de Riesgo de ASCVD
NHLBI (Enf. Cardiovascular
aterosclerotica)
LINK: https://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/
American Collage of Cardiology
Etiopatogenia
Etiología
Primaria Secundaria
Trastornos caracterizados por defectos Este tipo de dislipidemias son las más
en las enzimas, receptores o metabolitos frecuentes y se deben a factores
que participan en la síntesis o ambientales, a malos hábitos higiénico-
metabolismo de las lipoproteínas, de dietéticos o a la presencia de otra
origen monogénico o poligénico. enfermedad subyacente
Dislipidemias primarias
Clasificación de Fredickson
Dislipidemias secundarias
Hipercolesterolemia Hipertrigliciridemia
Hipotiroidismo Diabetes mellitus

Sx nefrotico Obesidad
Embarazo Síndrome nefrótico
Enfermedad renal cronica Ingesta excesiva de alcohol
Enfermedad hepática Enfermedad renal crónica
obstructiva Hipotiroidismo
Infección por VIH Infección por VIH
Manifestaciones
Clínicas
MAnifestaciones clínicas
¿QUÉ ES?
SINTOMAS TRIGLICÉRIDOS MUY ELEVADOSFUENTES BUENAS ARCO CORNEAL
Generalmente no existen síntomas ElDolor
magnesio se encuentra en un buen número
abdominal de vegetaLes
Fina línea y
blanquecina
alimentos
Zumbido de origen animal, entre
de óidos los que se
traslúcida al incluyen:
comienzo, grisácea
XANTOMA TENDINOSO
Nódulos de diversos tamaños que se Dolor y ardor en piernas y opaca que circunda por
localizan en los tendones extensores de dentro del margen de la córnea
los dedos de las manos XANTOMA TUBEROSO XANTOMA PALMAR XANTOMA ERUPTIVO
Nódulos subcutáneos Pápulas localizadas en Pequeñas vesículas
Xantelasma ubicados en los codos, las palmas o llenas de liquido lechoso
rodillas y tobillos coloración amarillenta (brazo, piernas etc)
Se presenta como pequeñas lesiones
multiples o0.8 A 1.2lesión
como mmol/L
única en forma DATOS INTERESANTES
(1.6 Ade
2.4manchas
mEq/L oamarillentas
1.9 a 2.9 mg/dL)
o El riñon es el principal regulador del balance del magnesio
anaranjadas ubicadass en la piel de los Los sitios de absorción son el yeyuno, íleon y una pequeña
parpados porción se absorbe en el colon.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de dislipidemia
es necesario medir los lípidos en
Diagnóstico
sangre a través de un perfil de Fenotipo de
Criterios diagnósticos
lípidos (con 12 horas de ayuno; sin dislipidemia
ingesta de alcohol en las ultimas
Hipercolesterolemia Colesterol total >200 mg/dl
24-48h) aislada Trigliceridos <150 mg/dl
Tamizaje: Hipertrigliceridemia Triglicéridos >150 mg/dl

A partir de los 20 años, con aislada Colesterol total <200 mg/dl
seguimiento cada 5 años si
Colesterol total >200 mg/dl
hay valores normales Hiperlipidemia mixta
Triglicéridos >150 mg/dl
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de
dislipidemias (hipercolesterolemia) en el adulto. México:
Secretaría de Salud; 03/11/2016. C-HDL bajo C-HDL <40 mg/dl
SOP La hiperinsulinemia
Los niveles de debido a la resistencia
andrógenos están Aumenta el riesgo de Sx metabólico y a la insulina
elevados provoca insutismo
Contribuye al aumento de
Incluida la hipertensión y la A largo plazo el exceso de estos la producción ovárica de
hiperlipidemia incrementa el riesgo de andrógenos
trastornos cardiovasculares
Trigliceridos
El riesgo de exceso de Puede ser tan alto en las LDL
andrógenos y sus mujeres que no tienen sobrepeso HDL
complicaciones como las que lo tienen Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias
(hipercolesterolemia) en el adulto. México: Secretaría de Salud; 03/11/2016.
Clasificación de los niveles
Rango Deseado de lipido plasmatico
Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y
Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18
Tarjeta de evaluación de riesgo "GLOBORISK"
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias (hipercolesterolemia) en el adulto. México: Secretaría de Salud; 03/11/2016.
Riesgo cardiovascular
Una vez establecido, es necesario evaluar el riesgo cardiovascular
en todo paciente con el fin de brindar un manejo integral adecuado
en función del perfil de riesgo
MUY ALTO ALTO MODERADO BAJO
Riesgo >10% a 10 años Riesgo entre 5-10% a 10 Riesgo entre 1-5 % a 10 Riesgo entre <1 % a 10
por Globorisk años por Globorisk años por Globorisk años por Globorisk
Antecedente de IAM Factores de riesgo
ECV tipo isquémico marcadamente elevados
DM con daño a órgano como HAS descontrolada
blanco (PA=180/110) o
Disminución moderada a dislipidemia con
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y
severa de la TFG (<60 descontrol importante tratamiento de dislipidemias
(hipercolesterolemia) en el adulto.
ml/min (colesterol toral >310 México: Secretaría de Salud;
03/11/2016.
mg/dl)
Tratamiento NoFarmacologico
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Higiénico-Dietética
Disminuir disponibles de quilomicrones y utilizar los trigliceridos circulantes
ORIENTACIONES IMPORTANTES PARA UNA
LAS PERSONAS DEBEN REDUCIR LOS FACTORES DE
DIETA SALUDABLE PARA EL CORAZÓN
RIESGO
-Tomar menos grasas, sobre todo menos grasas
saturadas (por ejemplo. carne roja y mantequilla No fumar
-Sustituir las grasas saturadas por las Hacer ejercicio de manera regular
instauradas (por ejemplo, aceite vegetal) Perdida de Peso
-No abusar de los alimentos ni de las bebidas con Suspender tabaquismo
alto contenido de azúcar o alcohol Evitar el alcoholismo
-Tomar cada día más alimentos que contegan LLevar uan dieta sana
fibra, verdura y fruta Dieta mediterranea (aceite de oliva, nueces
Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias reduce la incidencia de 30% de ECV
Tratamiento Farmacologico
Fármacos (Grupos)
1 Inhibidores de reductasa HMG-CoA (ESTATINAS)
2 Resinas que se fijan a ácidos biliares (secuestradores de ácido biliar)
3 Ácido nicotínico
4 Ácido fíbrico (fibratos)
5 Inhibidor de absorción de colesterol
6 Inhibidores de PCSK-9 (anticuerpos monoclonales)
7 Ésteres etilicos de ácidos grados omega 3
8 Inhibidor de la síntesis de apo B-100 (oligonucleótido antisentido)
9 Inhibidor de la proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos hepáticos

ESTATINAS
¿QUE SON LAS
ESTATINAS?
Son considerados los farmacos más eficaces para tratar la

dislipidemia. Son inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa,
enzima fundamental en la biosíntesis de colesterol
MECANISMO DE ACCION.
Al inhibir de forma competitiva la enzima HMG-CoA reductasa, reducen la conversión de

HMG-CoA a mevalonato, paso temprano y limitante de la biosíntesis de colesterol, Las
estatinas afectan los niveles de colesterol en sangre, al inhibir la síntesis del colesterol
hepático, dando como resultado un incremento en la expresión del gen del receptor de LDL
FARMACOCINETICA
EXCRECION
DISTRIBUCIÓN
ABSORCIÓN
El hígado
En el plasma, >95% METABOLISMO
biotransforma todas
de las estatinas y
las estatinas, y más
Después de la ingestión, la sus metabolitos
de 70% de los
absorción intestinal es están unidos a
metabolitos de
variable (30-85%), con proteínas, excepto estatinas son
El hígado
excepción de la fluvastatina en el caso de la biotransforma todas excretados por el
que se absorbe casi por pravastatina (50%). las estatinas. hígado, con
completo. Las Cp máximas se La vida media de los eliminación posterior
Casi todas las estatinas son alcanzan en 1-4 h. compuestos originales en las heces
administradas en forma de es de 1-4 h, excepto en
ácido B-hidroxilo; la los casos de la
simvastatina y la sinvastatina (12 h),
lovastatina se administran atorvastatina (20 h) y
como lactonas inactivadas rosuvastatina (20 h).
Metabolitos sin actividad inhibitoria: Absorción casi completa:
FLUVASTATINA, PRAVASTATINA FLUVASTATINA
Menor unión a proteínas: Menor excreción por vía renal:

PRAVASTATINA ATORVASTATINA
Vida media larga: No metabolizada por el sistema CYP:

ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA PRAVASTATINA
CYP3A4: Menor excreción por vía renal:

ATORVASTATINA, LOVASTATINA, SIMVASTATINA ATORVASTATINA
CYP2C9:
FLUVASTATINA, ROSUVASTATINA.
Lactonas inactivas
Acidos B. Hidroxilos
FARMACOCINETICA
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Agentes más efectivos y mejor tolerados para tratar las dislipidemias, en especial la
hipercolesterolemia (C-LDL elevado). Los pacientes que obtienen mayor beneficioso
con su uso son aquellos con:
1. Edad ≥21 años y enfermedad CV establecida (estatina de intensidad alta; o intensidad

moderada si es >75 años)
2. Edad ≥21 años y C-LDL ≥190 mg/dl (estatina de intensidad alta)
3. Edad entre 40-75 años, DM y C-LDL entre 70-189 mg/dl (estatina de intensidad moderada; o
intensidad alta si el riesgo CV es ≥7.5%)
4. Edad entre 40-75 años, C-LDL entre 70-189 mg/dl y riesgo CV ≥7.5% (estatina de intensidad
moderada a alta)
Efectos terapéuticos
POSOLOGIA
La elección de la estatina debe hacerse de forma específica para cada paciente y con base a
factores tales como costo, interacción medicamentosa, posibles efectos adversos e
intensidad deseada. .
La absorción de lovastatina aumenta cuando se toma con los alimentos, y se debe
estimular a los pacientes a tomarlas con su comida nocturna.
ESTATINAS DE INTENSIDAD ALTA (REDUCEN EL C-LDL UN 50% O MÁS)
Fármaco Via Dosis Frecuencia Duración
Atorvastatina Oral 40-80 mg Cada 24 horas Indefinida
Rosuvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida

ESTATINAS DE INTENSIDAD MODERADA (REDUCEN EL C-LDL ENTRE UN 30-50%)
Farmaco Via Dosis Frecuencia Duración
Atorvastatina Oral 10-20 mg Cada 24 horas Indefinida
Fluvastatina Oral 40 mg Cada 12 horas Indefinida
Lovastatina Oral 40 mg Cada 24 horas Indefinida
Pitavastina Oral 2-4 mg Cada 24 horas Indefinida
Pravastatina Oral 40-80 mg Cada 24 horas Indefinida
Rosuvastatina Oral 5-10 mg Cada 24 horas Indefinida
Simvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida

ESTATINAS DE INTENSIDAD BAJA (REDUCEN EL C-LDL UN 30% O MENOS)
Farmaco Via Dosis Frecuencia Duración
Fluvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida
Lovastatina Oral 20 mg Cada 24 horas Indefinida
Pravastatina Oral 10-20 mg Cada 24 horas Indefinida
Pitavastatina Oral 1 mg Cada 24 horas Indefinida
Simvastatina Oral 10 mg Cada 24 horas Indefinida

Presentaciones
Fluvastatina
(20-80 mg/dia)
Lovasvastatina
(10-60 mg/dia)
Efectos adversos Prevención y tratamiento:
Miopatía: Principal efecto adverso. Implica desde mialgia o La miopatía intensa se puede prevenir con la selección
debilidad, hasta rabdomiólisis. El riesgo aumenta en proporción adecuada de los pacientes y evitando el uso de fármacos
con la dosis y las concentraciones en plasma. Por consiguiente, interactivos. Si surgen síntomas musculares es necesario
los factores que inhiben el catabolismo o la absorción hepática cuantificar la CK. En pacientes con síntomas intolerables,
de estos fármacos están asociados a un mayor riesgo de debilidad muscular o niveles de CK >3 veces del límite
miopatía (ej. Edad avanzada, disfunción hepática o renal, normal, se debe suspender el tratamiento y valorar si el uso
tamaño corporal pequeño, hipotiroidismo, interacciones de estatina es la causa, si hay alguna interacción, si se
medicamentosas). cambia de estatina o a una terapia no estatinica.
Evitar su uso en pacientes con hepatopatía, consumo excesivo de

Hepatotoxicidad: La hepatotoxicidad grave es rara e alcohol o que usan otros fármacos potencialmente hepatotóxicos.
impredecible (un caso/millón de personas-años de uso). Se puede Se deben cuantificar las transaminasas antes de iniciar la terapia, a
presentar malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor los 1-2 meses, y luego cada 6-12 meses (si es estable). El aumento
abdominal, fiebre, ictericia, etc. de las transaminasas >3 veces del límite normal o la aparición de
síntomas obligan a suspender la terapia.
Diabetes mellitus: En especial en dosis altas, pueden Sus efectos beneficiosos sobre la morbimortalidad de la
incrementar el riesgo de desarrollar DM. enfermedad CV ateroesclerótica superan el riesgo.
Otros: Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, flatulencia, Generalmente no ameritan tratamiento. En algunos casos
dispepsia, dolor abdominal, cefalea, mareo, astenia, insomnio. podría estar indicada la terapia sintomática.
Interacciones farmacológicas
Fármacos que inhiben o

compiten por CYP2C9
Contraindicaciones:
Absolutas: Hipersensibilidad al fármaco; hepatopatía activa y crónica o elevación persistente de aminotransferasas; embarazo y lactancia.
Relativas: Uso concomitante con fibratos, ácido nicotínico, antimicóticos, macrólidos, amiodarona o verapamilo; abuso de alcohol.
RESINAS QUE SE FIJAN A ÁCIDOS BILIARES
SECUESTRADORES DE
ÁCIDOS BILIARES
RESINAS SECUESTRADORAS DE ÁCIDOS BILIARES
CONCEPTO INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Resinas derivadas de copolímeros (estireno y
Reducir su colesterol LDL (malo)
divinilbenceno) de caractér aniónicas
Contraindicación de estatinas
MECANISMO DE ACCIÓN
Cargas positivas altas que se fusionan con ácidos
biliares y por su tamaño no son absorbidas. Se
excretan, mermando el contenido hepático de
ácidos biliares y, por tanto, aumentando la cantidad
de receptores LDL y propiciando su eliminación, solo
compensada por ajuste de la HMG-coA reductasa
Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En:
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill;
2019. p. 605–18
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
No son absorbidos, lo que asegura su seguridad en niños y
mujeres embarazadas
DISTRIBUCIÓN
Posterior a la ingesta, las resinas secuestradoras de ácidos
biliares se distribuyen a nivel del tracto gastrointetinal,
donde ANTES del íleon terminal se unen a los ácidos biliares
METABOLISMO
NO son metabolizadas
ELIMINACION/EXCRECIÓN
Se excretan en heces Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y
Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18
EFECTOS TERAPÉUTICOS
C-LDL (Colesterol Malo) TG (Trigliceridos) C-HDL (Colesterol Bueno)
Reducción dependiente de dosis: Posible aumento transitorio Sin cambios perceptibles

8-12g de colestiramina o
10-15g de colestipol Colesevelam debe
producen: acompañarse de
monitorización constante
12-18%
Dosis máxima de colesevelam
produce:
18%
PRESENTACIONES
COLESTIRAMINA
COLOSEVELAM COLESTIPOL
POSOLOGÍA
Fármaco Presentación Vía Dosis Frecuencia
Terapia combinada: 2.500 - 3.750 mg/dia; maximo: 1.875 mg/2 veces al

dia con las comidas o 3.750 mg/día con una comida
COLESEVELAM Comprimidos Oral
Monoterapia: 1.875 mg/2 veces al día con las comidas o 3.750 mg/día
con una comida, maximo: 4.375 mg/día
Gránulos para Niños: 5-20 g/día

COLESTIPOL Oral 1 ó 2 tomas
suspensión oral Adultos: 5-30 g/día
Polvo para Adultos: inicialmente 8-24 g

COLESTIRAMINA Oral 1 o varías tomas
suspensión oral Niños: 80 mg/kg/8h
PREVENCI´ÓN Y
EFECTOS ADVERSOS
TRATAMIENTO
Colestipol también se encuentra disponible como
SENSACIÓN ARENOSA DESAGRADABLE AL DEGLUTIR
tableta, y el Colesevelam se puede conseguir en
COLESTIPOL O COLESEVELAM EN POLVO presentación de cápsula
Manteniendo el fármaco suspendido en líquido

DISTENSIÓN ABDOMINAL Y DISPEPSIA durante varias horas antes de ingerirlo
(Colesevelam menos propenso a causar dispepsia)
CONSTIPACIÓN
Se puede prevenir ingiriendo diaramente Psyllium
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Fármacos (s) Interacciones
Tiazidas, propranolol,
Dada su farmacocinética (altas cargas positivas) son capaces de interferir con la absorción de
furosemida,
los medicamentos afines a esta.
levotiroxina, digoxina,
Se recomienda tener una ventana de 1 h antes o 3-4 h despues de consumir las resinas
warfarina, algunas
para consumir otro medicamento
estatinas
CONTRAINDICACIONES
Absolutas: Disbetalipoproteinemia (TG >400 mg/dL)
Relativas: TG >200 mg/dL
NIACINAS
ÁCIDO NICOTÍNICO
Ácido nicotínico (NIACINA)
CONCEPTO
Vitamina hidrosoluble del complejo B que además
de su importante papel dentro del metabolismo
energético y en la biosíntesis de hormonas
esteroideas, tiene propiedades farmacológicas que MECANISMO DE ACCIÓN
contribuyen a mejorar el perfil lipídico En el tejido adiposo, inhibe la lipólisis de TG mediante la
lipasa sensible a hormonas, reduciendo el trasporte de AGL
al hígado y disminuye la síntesis de TG hepáticos. En el
hígado, se reduce la síntesis de TG al inhibir la síntesis y
esterificación de los ácidos grasos, disminuyendo la
producción de VLDL hepática y con ello los niveles séricos
de LDL.
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill;
2019. p. 605–18
MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA
También fortalece la acción de la lipoproteína Las dosis de niacina regular empleadas en la terapia de la
lipasa, promoviendo la eliminación de los disilipidemia son absorbidas casi completamente y las
quilomicrones y los TG de las VLDL. Además, eleva concentraciones pico en plasma se alcanzan en 30-60 min.
los niveles de C-HDL, más por disminución de la La vida media es de casi 60 min, lo que requiere de dosis
eliminación fraccional de la Apo A-I en la HDL, que dos o tres veces al día,
por el aumento de las síntesis de HDL
Con dosis más altas, se excretan en la En dosis más bajas, la mayor parte es absorbida
orina una mayor producción del fármaco por el hígado y en la orina sólo se observa su
intacto metabolito principal, el ácido nicotinúrico.
Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Se indica en el tratamiento de la
C-LDL TG C-HDL
hipertrigliceridemia y C-LDL alto
(puede considerarse como Se pueden obtener
Reduce los TG en un 35- Es el agente disponible
monoterapia en pacientes con reducciones de 15-25%
50% (otras fuentes: 20- más eficaz para aumentar
intolerancia a las estatinas) en los niveles de C-LDL,
50%) y el efecto máximo el C-HDL un 30-40%
con el efecto máximo
se obtiene en 4-7 días (otras fuentes: 15-35%)
APLICACIONES en 3-6 semanas
ADICIONALES
Reducción de la morbilidad y mortalidad CV
La niacina y su amida (nicotinamida) como fuente de vitamina B3 se utiliza como
sumplemento vitamínico y en el tratamiento de la pelagra
Menos frecuentemente la niacina se usa como vasodilatador en el tratamiento de
enfermedades vasculares periféricas y tinnitus
POSOLOGÍA (DISLIPIDEMIAS)
Fármaco Presentaciónes Vía Dosis Frecuencia Duración
Dosis inicial: 100-250 mg; la dosis se ajusta

Inicialmente 1 vez/día
cada 4-7 días hasta conseguir el efecto
(en la noche), y
deseado o hasta alcanzar una dosis de 1.5-2
NIACINA Tabletas de 50, 100, despues incrementar
Oral g/dia. Si no se logra una respuesta Indefinida
REGULAR 250 y 500 mg a 3 veces/día, siempre
adecuada después de 2 meses , se puede
con o después de las
aumentar la dosis en intervalos de 2-4
comidas
semanas a 3 g/día
POSOLOGÍA (DISLIPIDEMIAS)
Fármaco Presentaciónes Vía Dosis Frecuencia
Dosis inicial: 500 mg; si no se logra una respuesta

Tabletas de 250, 500,
NIACINA DE adecuada después de 4 semanas, se debe
750 y 1000 mg
LIBERACIÓN aumentar la dosis en no más de 500 mg hasta
Oral 1 ó 2 tomas
EXTENDIDA que se observe el efecto deseado.
Capsulas de 250 y 500
(LE)
mg
Dosis maxima: 2 g/día
POSOLOGÍA (suplemento dietético)
Fármaco Vía Dosis Frecuencia Duración
NIACINA O Cada 12 h (50 mg) o cada Por razón

Oral Adultos: 100 mg/día
NICOTINAMIDA 24 h (100 mg) necesaria
POSOLOGÍA (pelagra)
NIACINA O Adultos: 300-500 mg/día En dosis divididas (cada 6- Por razón

Oral
NICOTINAMIDA Niños: 100-300 mg/día 8 h) necesaria
POSOLOGÍA (enfermedades vasculares periféricas)
Por razón
NIACINA Oral Adultos: 100-150 mg/día 3-5 veces/día
necesaria
POSOLOGÍA (tinnitus)
Cada vez que se produce Por razón

NIACINA Oral Adultos: 50-100 mg
los síntomas necesaria
PREVENCI´ÓN Y
EFECTOS ADVERSOS
TRATAMIENTO
Reacciones cutáneas: Enroecimiento y prurito: El enrojecimiento es mínimo
Enrojecimiento y prurito de la cara y el tronco cuando se incia la terapia a dosis bajas (100-250
superior (el cual es peor al inicio de la terapia y mg/día) y tomando el fármaco después de una comida.
cuando aumenta la dosis, pero en general cesa Tambien se puede reducir el riesgo evitando consumir
después de 1-2 semanas de dosis estable), la niacina con bebidas calientes o alcohol. Se puede
experimentar alivio tomando una aspirina (81-325 mg)
erupción cutánea, resequedad de la piel y
o naproxeno (220 mg) todos los días, 30 min antes de
acantosis nigricans
la ingesta de niacina.
Piel seca: Puede tratarse con cremas hidratantes
Acantosis nigricans: Se puede tratar con lociones que
contengan ácidos salicílico
PREVENCI´ÓN Y
EFECTOS ADVERSOS
TRATAMIENTO
Reacciones Gastrointestinales: Estos efectos son menos propensos a ocurrir si se
Dispepsia y náuseas, vómitos y diarrea toma el medicamento después de una comida
Hepatotoxicidad Se debe evitar la ingesta excesiva del fármaco. La

Debilidad y fatiga similar a la gripe; las niacina de LE es menos propensa a causar
transaminasas se elevan, los niveles de hepatotoxicidad. Después de 2-4 semanas con dosis de
albúmina sérica, colesterol total y C-LDL 1.5-2 g/día de niacina regular, se debe realizar una
disminuyen considerablemente PFH, y después cada 3-6 meses una vez alcanzada la
dosis estable. En caso de presentarse hepatotoxicidad,
el fármaco debe suspenderse
PREVENCI´ÓN Y
EFECTOS ADVERSOS
TRATAMIENTO
Hiperglucemia Estos efectos son menos propensos a ocurrir si se

La resistencia a la insulina inducida por la toma el medicamento después de una comida
niacina puede provocar hiperglucemia grave
Se debe monitorear los niveles de ácido úrico de forma

Hiperuricemia y reactivación de la
regular. El alopurinol se puede administrar con la
gota niacina si es necesario
PREVENCI´ÓN Y
EFECTOS ADVERSOS
TRATAMIENTO
Ambliopía y maculopatías tóxicas

Requieren el cese del tratamiento con niacina
Reacciones adversas raras y reversibles
Arritmias cardíacas
En especial en pacientes de edad avanzada; El surgimiento de arritmias cardíacas requiere el cese
del tratamiento con niacina
destacan las taquiarritmias y la FA
Fármaco (s) Interacciones
ESTATINAS El uso simultáneo de niacina y estatina puede provocar miopatía y está contraindicado
ANTIHIPERTENSIVOS La niacina potencia los efectos de los antihipertensivos, requiriendo un ajuste de su dosis
SECUESTRADORES DE ÁCIDO Posible reducción de los niveles orgánicos de la niacina, pudiendo conducir a una reducción o pérdida de
BILIARES su actividad terapéutica (administrar 1 hora antes o 4-6 horas después de las resinas)
ANTIDIABÉTICOS Y
La niacina disminuye el efecto de estos medicamentos
PROBENECID
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
Hipersensibilidad al fármaco Hiperuricemia

Enfermedad hepática crónica Altas dosis en pacientes con
Gota grave DM
Embarazo y lactancia
Úlcera péptica
Glaucoma
Inhibidor
de MTP
Inhibidor de MTP
Fármacos que inhiben la MTP (microsomal triglyceride

Concepto transfer protein), lo que evita la formación de VLDL
Bloquea la acción de la proteína microsomal transportadora de

triglicéridos (MTP) presentes en las células del hígado y el
intestino. Esta proteína esta implicada en la aglomeración de
Mecanismo de
sustancias grasas, en partículas de mayor tamaño denominadas
acción lipoproteínas, que se liberal al torrente circulatorio. Al bloquear
esta proteína, la lomitapida disminuye la cantidad de lípidos
liberados a la sangre, ayudando reducir el nivel de colesterol.
FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECION
Absorben
Se distribuyen
rápidamente,
ampliamente por Orina (53-60%),
Alcanzan una
todo el cuerpo, y las Es metabolizada por heces (33 al 35%)
pequeña
concentraciones en CYP3A4 como medicamento
concentración
hígado, riñones e mismo.
máxima en plasma
intestinos exceden
en 2-4 horas.
los niveles en
Debido al efecto
plasma.
intenso de primer
paso hepático (>7%)
VM: 23 a 46 días dependiendo de la dosis

Ind. terapéuticas
Usado como suplemento

de la dieta para reducir
LDL-C, colesterol y
trigliceridos en pacientes
con hoFH
Se debe tomar con el estómago vacío, al menos 2 h después de la cena, ya que el contenido de
Posologia grasa de una comida reciente puede repercutir negativamente en la tolerabilidad gastrointestinal.
Farmaco Presentación Via Dosis Frecuencia
La dosis oral inicial recomendada (5 mg/d) es

Tabletas de 5, 10, 20, titulada ascendentemente cada 4 semanas,
LOMITAPIDA Oral
40 y 60 mg hasta alcanzar la dosis máxima de 60 mg
diarios.
Efectos adversos
Causa la acumulación de triglicéridos

Medicion mensual de trigliceridos
en el hígado en algunas personas
Hepatotoxico/Se pueden elevar las

Evaluacion mensual del perfil hepatico
transaminasas
Pacientes pueden presentar diarrea La tolerabilidad se puede mejorar con

significativa, vómito y dolor abdominal una dieta rigurosa baja en grasa
Interacciones farmacologicas
DERIVADOS DEL ACIDO FIBRICO:
ACTIVADORES DE PPAR
¿QUE ES EL ACIDO FIBRICO?
Compuesto químico de donde derivan los fibratos, fármacos que se emplean en el

tratamiento de las hiperlipoproteinemias/Trigliciridemias.
Actúan como ligando para interaccionar con los PPAR
Son medicamentos de 3 grupos: derivados del ácido fíbrico halogenados (Clofibrato), no

halogenados (Gemfibrozilo) y análogos del ácido fíbrico (Fenofibrato, Bezafibrato y
Ciprofibrato)
Interacción con el PPARα.
REDUCEN LOS AUMENTAN SINTESIS DE DISMINUYEN DE LA

TRIGLICÉRIDOS LPL EXPRESIÓN DE APO C-III
ELIMINACIÓN DE FORTALECE LA
OXIDACIÓN DE LOS
LIPOPROTEÍNAS RICAS EN ELIMINACIÓN DE VLDL
ÁCIDOS GRASOS
TRIGLICÉRIDOS
Efecto de la APO C-III: inhibe la hidrólisis de

triglicéridos de la VLDL y quilomicrones por
la lipasa lipoproteica
FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO EXCRECION
Se distribuyen
Se absorben ampliamente por
Se eliminan como
rápidamente (>90%) todo el cuerpo, y
Sustrato de conjugados
Más de 95% de estos las
CYP3A4 glucurónidos (90%) en
medicamentos en plasma concentraciones la orina, con pequeñas
se unen a proteínas en hígado, riñones cantidades en heces.
Alcanzan CP máxima en e intestinos
plasma en 1-4h. exceden los
niveles en plasma.
FARMACOCINETICA
Usos terapeuticos: Los fibratos son el fármaco de elección para el tratamiento de
sujetos hiperlipidémicos con hiperlipoproteinemia tipo III, así como de individuos
con hipertrigliceridemia (triglicéridos >1 000 mg/dL), que corren riesgo de
pancreatitis.
EFECTO TERAPEUTICO
Los niveles altos de triglicéridos y colesterol caen drásticamente y se puede producir una regresión completa
de los xantomas. La angina y la claudicación intermitente también mejoran.
Posología
Efectos adversos y tratamiento
Los fibratos generalmente se toleran bien, solo se han estudiado reacciones GI (constipación),
corregibles con aumento en el consumo de líquidos y fibra natural.
Salpullido, urticaria, mialgia y cefalea son poco frecuentes.
Aumento de la litogenicidad biliar. Contraindicaciones:

Insuficiencia renal o hepática grave
Administracion en niños y mujeres
Interacciones farmacologicas embarazadas.
INHIBIDOR
de absorción de colesterol
INHIBIDOR DE ABSORCIÓN DE COLESTEROL
CONCEPTO
Primer compuesto aprobado para
disminuir los niveles de colesterol
total y C-LDL que inhibe la absorción
de colesterol por los enterocitos del
yeyuno
Ezetimiba
Ezetimiba se liga e inhibe de forma directa
la proteína de transportación NPC1L1,
reduciendo la absorción de colesterol en un
54%. Lo anterior genera una disminución en
la incorporación de colesterol en los
quilomicrones, reduciendo la entrega de
colesterol al hígado por los remanentes de
quilomicrones y, como consecuencia, una
mayor expresión del receptor de LDL (que
disminuye los niveles de LDL circulante) y un
aumento en lo biosíntesis de colesterol
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe rápidamente. A nivel intestinal y
hepático sufre un rápido metabolismo por
glucoronidación, dando lugar al metabolito
activo, ezetimiba-glucurónido. Las Cp
máximas del fármaco y de su metabolito se
HECES (78%) alcanzan en 4-12 h y 1-2 h,
respectivamente. Ambos tienen una alta
ORINA(11%) unión a proteínas (>90%). Se excreta en
heces (78%; 69% inalterado) y orina (11%;
9% como glucurónido). Sufre de circulación
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: enterohepática y su vida media es de 22h.
McGraw-Hill; 2019. p. 605–18
INDICACIONES TERAPÉUTICAS INHIBIDOR DE ABSORCIÓN
Tratamiento de la hipercolesterolemia en DE COLESTEROL
niños >10 años y adultos en combinación con Efectos terapéuticos
estatina para producir reducciones
adicionales de C-LDL o como monoterapia en C-LDL TG C-HDL
pacientes con niveles elevados de C-LDL que
no toleran la estatina Produce una reducción de los
niveles de C-LDL en un 15-20%.
Reduce los TG en Incremeta el C-
Los efectos aparecen al cabo
un 0-5% HDL en un 0-5%
de 1 semana y son máximos a
las 2-4 semanas
APLICACIONES ADICIONALES
Reducción de la morbilidad y
mortalidad CV (prevención primaria
y secundaria) Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y
Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18.
POSOLOGÍA
Fármaco Presentaciones Vía Dosis Frecuencia
EZETIMIBA Tabletas de 10 mg Oral 10 mg 1 vez/día, en cualquier momento del día, con o sin alimentos
Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18.
EFECTOS ADVERSOS PREVENCI´ÓN Y

Frecuentes TRATAMIENTO
Distensión y dolor abdominal, flatulencia, Tolerables; por lo general no requieren tratamiento
diarrea, náuseas. dispepsia, cefalea, mareos
artralgias, mialgias, fatiga, astenia, dolor de las
extremidades, dolor de espalda, tos etc.
La miopatía intensa se puede prevenir con la
Miopatía selección adecuada de los pacientes y evitando
Implica desde mialgia o debilidad, hasta el uso de fármacos interactivos. Si surgen
rabdomiólisis. El riesgo incrementa con el uso síntomas musculares es necesario cuantificar
concurrente de una estatina o fibrato, una la CK. En pacientes con síntomas intolerables,
enfermedad muscular preexistente y factores de debilidad muscular o niveles de CK >3 veces del
riesgo de efectos musculares con estatinas (ej. límite normal, se debe sospechar de
edad avanzada, disfunción hepática etc) tratamiento.

Hepáticos TRATAMIENTO
Aumento de las transaminasas séricas y Evitar su uso en pacientes con hepatopatía, consumo
hepatotoxicidad, que se puede presentar con excesivo de alcohol o que usan otros fármacos
malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, potencialmente hepatotóxicos. Se deben cuantificar
dolor abdominal, fiebre, ictericia, etc. El riesgo las transaminasas antes de iniciar la terapia, a los 1-2
incrementa con el uso concurrente de meses, y luego cada 6-12 meses (si es estable). El
estatinas y en pacientes con insuficiencia aumento de las transaminasas >3 veces del límite
hepática preexitente normal o la aparición de síntomas obligan a suspender
la terapia
Reacciones alérgicas
Anafilaxis, angioedema, erupción cutánea, Suspender el tratamiento con ezetimiba
urticaria
Inhiben la absorción de ezetimiba, y los dos fármacos no se deben administrar juntos (ezetimiba debe
SECUESTRADORES DEL ÁCIDO BILIAR
tomarse al menos 2 h antes o 4 h después de la administración de una resina).
Ezetimiba puede incrementar los niveles biliares de colesterol, por lo que podría aumentar el riesgo de
FIBRATOS colelitiasis y enfermedad de la vesícula biliar. Además, la coadministración aumenta los niveles séricos
de ezetimiba (mecanismo desconocido)
Pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de ezetimiba y ciclosporina (mecanismo

CICLOSPORINA
desconocido)
ANTICOAGULANTES ORALES Ezetimiba podría aumentar el INR, que deberá ser monitorizado (mecanismo desconocido)
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al fármaco
Pacientes con enfermedad Embarazo (categoría C) y
hepática activa o inexplicada lactancia (se desconoce la
elevación persistentes de excreción en la leche; utilizar
trasaminasas con precaución)
Deterioro hepático moderado- Daño renal grave (depuración
grave (Child-Pugh B y C) de creatinina <30 ml/min)
Child-Pugh Score
Inhibidores de
PCSK9
Concepto
Son anticuerpos monoclonales anti-PCSK9. La PCSK9 es una enzima
que interviene en la degradación de los receptores de LDL en el
hepatocito
Mecanismo de acción: La inhibición de la PCSK9 permite que más

receptores de LDL se reciclen a la superficie celular y que ocurra un
incremento funcional en el número de receptores de LDL, haciendo
que el hígado elimine mayor cantidad de LDL de la circulación y que
disminuyan los niveles de C-LDL séricos.
Farmacocinetica: Tras su administración por vía S.C., el alirocumab

presenta una biodisponibilidad del 85% y alcanza Cp máximas a los 3-7
días. El evolocumab presenta una biodisponibilidad del 72% y alcanza
Cp máximas al cabo de 3-4 días. Ambos tienen un Vd de 0.04-0.05
L/kg (aprox. 3.3 L). En concentraciones bajas, la eliminación se
produce a través de la unión saturable a la PCSK9, mientras que,
en concentraciones altas, se lleva a cabo a través de una vía
proteolítica insaturable. La vida media del alirocumab es de 17-20
días, y la del evolocumab de 11-17 días. No es necesario realizar
ajustes de las dosis en pacientes con disfunción renal o hepática.
SREBP: regulan la homeostasis lipídica del organismo controlando la expresión de numerosas enzimas necesarias para la síntesis de colesterol,
ácidos grasos, triglicéridos y fosfolípidos.
Proteína de unión a elementos reguladores de esteroles
FARMACOCINETICA
Indicaciones terapéuticas: Suplementos de la dieta y terapia de estatina de
tolerancia máxima para adultos con hoFH, heFH o ASCVD clínica, que requieren
disminución adicional de LDL-C
Efectos terapeuticos
Posologia
Prevencion y
Efectos adversos
tratamiento
Reacción en el sitio de inyección (<10%): Eritema, dolor, Para reducir al mínimo el potencial de reacciones en el lugar
escozor, hematoma. de la inyección, se debe seguir la técnica adecuada de
administración subcutánea.
Síntomas parecidos a la gripe y ligero aumento Tratamiento sintomático y específico según sea el
en el riesgo de infecciones (IVRS, nasofaringitis,
caso.
ITU)
Interacciones farmacológicas: Contraindicaciones:

No se espera ocurrencia de interacciones Hipersensibilidad al fármaco
medicamentosas. Embarazo y lactancia
Dislipidemias
ÉSTERES ETÍLICOS DE ÁCIDOS GRASOS
CONCEPTO
Son sustancias cuya estructura
química son ésteres etílicos de ácidos
grasos omega-3, presentes en
algunos aceites de origen animal,
como el de pescado, y más
recientemente aprobado el
ICOSAPENTO DE ETILO
Estructura Clínica
Los ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3 al 90 % reducen
la síntesis de triglicéridos que se produce en el hígado, debido
a que el ácido eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico
(DHA) son sustratos débiles de las enzimas responsables de la
síntesis de triglicéridos e inhiben la esterificación de otros
ácidos grasos. El aumento de peroxisomas de la oxidación ß de
los ácidos grasos que se produce en el hígado también
contribuye a la disminución de los triglicéridos mediante la
reducción de la cantidad de ácidos grasos libres disponibles
para su síntesis. La inhibición de esta síntesis disminuye la
concentración de VLDL
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Hipertrigliceridemia que no responde a
cambios de estilo de vida, fibratos o ácidos
nicotínico
TG C-HDL
Disminución hasta en 45% Aumento de hasta 9%
POSOLOGÍA
Fármaco Presentaciones Vía Dosis Frecuencia
Cápsulas blandas de Inicialmente 2 g cada 24 horas, opcialmente dividido en 2 tomas cada 12 horas.
OMACOR 1000 mg con 28 o Oral -En estudios experimentales se ha usado 1 g cada 24 horas como prevención de
100 por caja IAM
Cápsulas blandas
ICOSAPENTO DE La dosis recomendada es de 4 cápsulas diarias tomadas como 2 cápsulas de
con 998 mg de Oral
ETILO (VAZKEPA) 998 mg dos veces al día
icosapento de etilo
OMACOR ICOSAPENTO DE ETILO (VAZKEPA)
TRATAMIENTO
Reacción Alérgica El icosapento de etilo y los esteres de ácidos
grasos omega 3 se obtienen a partir de aceite
de pescado, evitar su consumo su se conoce
alérgico
Constante monitorización (recomendada

Insuficiencia Hepática mensualmente según la EMA Europea) de la
alanina aminotrasferasa y aspartato
aminotransferasa
Los ácidos grasos omega-3 pueden poseer actividades hipocoagulantes y antiplaquetarias leves. En
Aspirina, warfarina, algunos estudios, se ha demostrado que estas sustancias reducen la generación de trombina y los
rivoxabarán, apixabán niveles plasmáticos de fibrinógeno, protrombina y factores de coagulación V, VII y X. Se ha demostrado
que prolongan el tiempo de sangrado
Inhibidor de la síntesis de apo B-100
(oligonucleótido antisentido)
Mipomersen
Primer inhibidor oligonucleótido antisentido de la síntesis de apo

Concepto
B-100.
Se une al mRNA de apo B-100 en una secuencia específica, lo que da

Mecanismo de lugar a la degradación o alteración del mRNA de apo B-100 y, por
acción tanto, reduce la expresión de la proteína apo B-100, elemento
esencial de las VLDL, IDL, LDL y Lp(a).
Se administra por vía subcutánea. Tiene una biodisponibilidad del

54-78%. Las Cp máximas se alcanzan en 1-4 h. Muestra una alta
unión a proteínas (≥90%). Es metabolizado por las endonucleasas
Farmacocinetica en los tejidos para formar oligonucleótidos cortos que quedan
disponibles para ser metabolizados nuevamente por las
exonucleasas. La vida media es de 1-2 meses.
Indicaciones terapéuticas: Aprobado como complemento de la dieta y de los agentes
reductores de los lípidos (estatinas) en pacientes con hoHF.
Efectos terapéuticos:
Los niveles de LDL se

reducen de 30-50%
Posología:
Fármaco Presentaciones Vía Dosis Frecuencia Duración
Inyección 200 1 ml de una solución

Mipomersen Subcutanea 1 vez por semana indefinida
mg/ml de 200 mg/ml
Efectos adversos:
Prevención y tratamiento:
Reacciones en el sitio de inyección (80%): Para reducir al mínimo el potencial de

Eritema, dolor, escozor, hematoma. reacciones en el lugar de la inyección, se debe
seguir la técnica adecuada de administración
Síntomas parecidos a la gripe (30%)
subcutánea. El tratamiento puede ser
Fatiga y cefalea (15%)
sintomático en algunos casos.
No usar en pacientes con enfermedad hepática

activa, deterioro hepático, consumo excesivo de
Hepatotoxicidad: Puede causar elevaciones de las
alcohol o uso de otros fármacos potencialmente
transaminasas- Se puede acompañar de síntomas
hepatotóxicos. Realizar PFH antes de iniciar la
clínicos de lesión hepática (náuseas, vómitos, dolor
terapia y mensualmente en el primer año; después
abdominal, fiebre, ictericia).
al menos cada 3 meses. En caso de anormalidades
significativas en las PFH o de síntomas asociados a
lesión hepática, suspender el tratamiento.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad
Enfermedad hepática activa (incluido aumento persistente
No se notificaron interacciones
inexplicable de transaminasas séricas)
farmacocinéticas
Metas
Terapéuticas
METAS TERAPÉUTICAS
Las metas secundarias una vez que se alcanza la meta

de C-LDL son:
TG <150 mg/dl
C-HDL 40-60 mg/dl
Seguimiento
Seguimiento Si un paciente no ha alcanzado el
objetivo terapeutico se deben
ajustar las dosis terapéuticos o
bien complementar con la acción
Una vez iniciada la terapia se
de otros fármacos
recomienda realizar perfil de lípidos
a las 12 semanas (4-12 semanas) Si un paciente ha alcanzado la
posteriores al inicio de la terapia o meta terapéutica se deberá
al ajuste de dosis, y posterior a eso continuar con los mismos
medicamentos y a las mismas dosis
cada 6-12 meses (3-12 meses)
Gurgle HE, Blumenthal DK. Terapia medicamentosa para las dislipidemias. En: Goodman y Gilman Las bases
farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill; 2019. p. 605–18.
Dr. Jorge Plascencia Robledo
Gracias
por su atención
Terapeutica Médica
Referencias
Bibliograficas
Brunton, L., & Knollmann, B. (2022). Goodman

and Gilman’s the Pharmacological Basis of
Therapeutics, 14th Edition. McGraw-Hill
Education.

Farmacoterapia en Hipercolesterolemia y Dislipidemia

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Farmacoterapia en Hipercolesterolemia y Dislipidemia

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UNIVERSIDAD DE

LIC. MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO | 2023-A

Ciudad Guzmán, Jal. | 25 Febrero De 2023

ETIOPATOGENIA 04 08 METAS TERAPÉUTICAS Y

La dislipidemia es un padecimiento que se caracteriza por

Hipercolesterolemia Forma No. 1 de Dislipidemia

Niveles de LDL son factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular

ESTUDIO CARMELA Reportó prevalencia de 50.5%.

Una reducción de 38.6 mg/dL de LDL reduce hasta un 11% la

Hipotiroidismo Diabetes mellitus

Tamizaje: Hipertrigliceridemia Triglicéridos >150 mg/dl

2 Resinas que se fijan a ácidos biliares (secuestradores de ácido biliar)

4 Ácido fíbrico (fibratos)

5 Inhibidor de absorción de colesterol

6 Inhibidores de PCSK-9 (anticuerpos monoclonales)

7 Ésteres etilicos de ácidos grados omega 3

8 Inhibidor de la síntesis de apo B-100 (oligonucleótido antisentido)

9 Inhibidor de la proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos hepáticos

Son considerados los farmacos más eficaces para tratar la

Al inhibir de forma competitiva la enzima HMG-CoA reductasa, reducen la conversión de

Menor unión a proteínas: Menor excreción por vía renal:

Vida media larga: No metabolizada por el sistema CYP:

CYP3A4: Menor excreción por vía renal:

1. Edad ≥21 años y enfermedad CV establecida (estatina de intensidad alta; o intensidad

ESTATINAS DE INTENSIDAD ALTA (REDUCEN EL C-LDL UN 50% O MÁS)

Fármaco Via Dosis Frecuencia Duración

Atorvastatina Oral 40-80 mg Cada 24 horas Indefinida

Rosuvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida

Farmaco Via Dosis Frecuencia Duración

Atorvastatina Oral 10-20 mg Cada 24 horas Indefinida

Fluvastatina Oral 40 mg Cada 12 horas Indefinida

Lovastatina Oral 40 mg Cada 24 horas Indefinida

Pitavastina Oral 2-4 mg Cada 24 horas Indefinida

Pravastatina Oral 40-80 mg Cada 24 horas Indefinida

Rosuvastatina Oral 5-10 mg Cada 24 horas Indefinida

Simvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida

Farmaco Via Dosis Frecuencia Duración

Fluvastatina Oral 20-40 mg Cada 24 horas Indefinida

Lovastatina Oral 20 mg Cada 24 horas Indefinida

Pravastatina Oral 10-20 mg Cada 24 horas Indefinida

Pitavastatina Oral 1 mg Cada 24 horas Indefinida

Simvastatina Oral 10 mg Cada 24 horas Indefinida

Evitar su uso en pacientes con hepatopatía, consumo excesivo de

Fármacos que inhiben o

C-LDL (Colesterol Malo) TG (Trigliceridos) C-HDL (Colesterol Bueno)

Reducción dependiente de dosis: Posible aumento transitorio Sin cambios perceptibles

Fármaco Presentación Vía Dosis Frecuencia

Terapia combinada: 2.500 - 3.750 mg/dia; maximo: 1.875 mg/2 veces al

Gránulos para Niños: 5-20 g/día

Polvo para Adultos: inicialmente 8-24 g

Manteniendo el fármaco suspendido en líquido

Fármacos (s) Interacciones

Fármaco Presentaciónes Vía Dosis Frecuencia Duración

Dosis inicial: 100-250 mg; la dosis se ajusta

Fármaco Presentaciónes Vía Dosis Frecuencia

Dosis inicial: 500 mg; si no se logra una respuesta

Fármaco Vía Dosis Frecuencia Duración

NIACINA O Cada 12 h (50 mg) o cada Por razón

Fármaco Vía Dosis Frecuencia Duración

NIACINA O Adultos: 300-500 mg/día En dosis divididas (cada 6- Por razón