CLASE 36: GÉNERO CANDIDA SPP Y

CRYPTOCOCCUS SPP
OBJETIVOS

• Describa las características morfológicas, microscópicas y estructurales de cada uno, tanto en tejidos,
cultivo y en la naturaleza.
• Explicar en cada género la clasificación de las especies y sus variedades según el caso.
• Describa las principales características fisiológicas de cada género y especies (no pruebas diagnósticas).
• Mencione los factores de patogenia de cada uno.
• Mencione las principales patologías asociadas a cada género.
• Describa las principales características epidemiológicas de cada una con base al hábitat.

GENERALIDADES DE LOS GÉNEROS Candida spp Y Cryptococcus spp

• Morfología: Hongos levaduriformes

• Su unidad básica estructural es la “Levadura”
• Las enfermedades (micosis) que producen son de tipo oportunista

GÉNERO Candida spp

TAXONOMÍA (CLASIFICACIÓN) DEL GÉNERO Candida spp

Hongo levaduriforme con clasificación taxonómica de Ascomycota

o Divisiones taxonómicas del reino fungi para hongos de interés médico: Ascomycota, Bacilomycota y
Microesporidia
o En la división Ascomycota se ubican la gran mayoría de hongos que causan patologías en el humano.

¿Cómo se hacía y se hace la clasificación)

o Antes la clasificación se hacía en base a la reproducción sexual y su producción de esporas. Reproducción

sexual con producción de Ascosporas.
o Hoy en día la clasificación se hace en base a estudios de biología molecular (No todas las levaduras tienen
reproducción sexual)

En la división Ascomycota se ubican la gran mayoría de hongos que causan patologías en el humano.

ESPECIES DEL GÉNERO Candida spp

o Tiene más o menos unas 200 especies
o 58 especies se han asociado a cuadros clínicos (se comportan como oportunistas)

Parámetros que se utilizan para la identificación y clasificación en el laboratorio.

1. características morfológicas
2. fermentación
3. asimilación de azúcares.
10 especies que más causan patologías en el humano:

1. Candida albicans: especie prototipo y la más frecuentemente reportada, aislada de cuadros clínicos.
Sensible al fluconazole.
2. C. glabrata: es MONOMORFICA. Siempre será levadura ya sea como comensal o como patógena. Resistente
al fluconazol. Sensible a ciclohexamida (actidioma)
3. C. tropicalis
4. C. parapsilosis: Resistente al fluconazol. Sensible a ciclohexamida (actidioma)
5. C. krusei: Resistente al fluconazol. Sensible a ciclohexamida (actidioma)
6. C. lusiteniae
7. C. guilliermondii
8. C. metapsilosis
9. C. famata
10. C. orthopsilosis
11. C. dubliniensis: Hermana gemela de Candida albicans. Resistente al fluconazol

1995: Los micólogos empezaron a aislar una levadura que por las pruebas de laboratorio era identificada como Candida
albicans, pero observaron que en los pacientes VIH positivos con infecciones en la boca, esa supuesta Candida albicans
no era sensible al fluconazol (antifúngico que rutinariamente elimina a Candida albicans). Luego hicieron otros estudios
y se dieron cuenta de que Candida albicans tiene una “hermana gemela” con características morfológicas y bioquímicas
similares, pero la diferencia fundamental es que es resistente al fluconazol. A esa cándida le dieron el nombre de
“Candida dubliniensis”

Hoy en día para diferenciar ambas especies se deben hacer pruebas especiales, pero no todos los laboratorio los
hacen, por eso probablemente muchos de los aislamientos que se tengan de Candida albicans sean realmente de Candida
dubliniensis

C. auris: Es una levadura emergente que está teniendo mucha importancia por el aumento de casos de infecciones en
personas sumamente debilitadas con largos períodos de hospitalización, lo difícil en esta infección es que Candida
auris es resistente a muchos de los antifúngicos empleados para el tratamiento de micosis. Muchos de los pacientes
fallecen.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS, MICROSCÓPICAS Y ESTRUCTURALES DEL GÉNERO Candida

spp

Morfología: Hongo levaduriforme

La unidad básica morfológica es la levadura.

o Esa morfología es la que tienen cuando están en su fase saprófita o

cuando están como comensal del organismo.

Reproducción: Se reproducen por GEMACIÓN, la espora asexual que se

forma se llama BLASTOCONIDIA.

Eventualmente como comensal, también pueden observarse cadenas de levaduras alargadas formando una estructura
llamada PSEUDOHIFAS (no es una hifa verdadera).

Son más frecuentes de observar las levaduras y blastoconidias.

¿Qué pasa cuando es patogena? Patogena=Dimorfismo

o DIMORFISMO INVERSO. (99% de las especies)

 o Cuando esta levadura se convierte en una levadura patógena se transforma a una HIFA TABICADA HIALINA.
o Las hifas son delgadas y no se ramifican.
o Candida glabrata es monomórfica, siempre será una levadura.

Morfología saprofítica: Levadura

Morfología comensal: Levadura
Morfología patógena oportunista: Dimorfismo inverso.
De Levadura a Hifa tabicada hialina.

CULTIVO DEL GÉNERO Candida spp

• Candida en cultivo se siembra en agar glucosado de Sabouraud
• Presenta colonias levaduriformes
• Apariencia muy similar a la de bacterias
• Son de color blanco
• Bordes enteros
• Macroscópicamente no se puede diferencia si la colonia es causada por bacterias o por
el género candida. Es necesario hacer preparación microscópica para poder observar la
presencia de levaduras.

Cuando las levaduras de género Candida se colocan en medios especiales

como por ejemplo ALBÚMINA DE HUEVO o SUERO HUMANO a 37º C, al
cabo de unas horas comienza un proceso de FILAMENTACIÓN (empieza a
transformarse en una hifa)

Proyección Empieza a producir una PROYECCIÓN DIGITIFORME y ese es el inicio de

digitiforme la transformación de la levadura a una hifa..

Todas las especies dimórficas inversas tienen la capacidad de emitir la

estructura llamada TUBO GERMINAL. C. glabrata no tendrá tubo germinal por ser monomórfica.

o la especie Candida albicans y Candida dubliniensis lo hacen en un lapso de tiempo que vas desde unos minutos
a 2 horas (Rápido)
o El resto de especies de Candida lo hacen pasadas las 2 horas (Más lento)

Cuando se siembra en medios especiales como por ejemplo el AGAR HARINA DE MAIZ en cultivo in vitro se da la
producción de PSEUDOHIFAS Y CLAMIDOCONIDIAS. (únicamente Candida albicans y Candida dubliniensis)

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL GÉNERO Candida spp

• Son ureasa negativos, es decir que NO PRODUCEN la enzima UREASA.
• Son capaces de asimilar y fermentar azúcares (ejemplo glucosa, lactosa maltosa)
• El tipo de azúcar que asimila o fermenta, ese patrón que tienen es el que permite diferenciar
especies

Prueba de asimilación, en esta se apunta cuales son los azúcares que son asimilados o fermentados y
eso se coteja con una tabla y se llega a saber la especie de Candida con la que se está enfrentando.

Especies resistentes al fluconazol: Candida dubliniensis, Candida parapsilosis, Candida krusei y

Candida glabrata.

o PARAKRUGLABRADU (parapsilosis, kreusei, glabrata y dubliniensis.)

Especies sensibles a la ciclohexamida (actidioma): parapsilopsis, kreusei y glabrata

o PARAKRUSEI GLABRATA (parapsilopsis, kreusei y glabrata).

FACTORES DE VIRULENCIA DEL GÉNERO Candida spp

Adhesinas:

• Las manoproteínas y las mananas.

• Manosa (en la pared). La manosa se une a la fibronectina de las células epiteliales que van a invadir o a los
queratinocitos. Esta unión es un poco laxa, es decir que no es muy firme.
• Las más importantes son: Als1p, Als5p, Hwp-1p, Int1p y Mnt1p.

Transición morfológica a una hifa:

• Gracias al GEN Hwp1 (proteínas de la pared de la hifa 1), en estas hifas se produce una proteína que adquiere
la capacidad de adherirse firmemente a la fibronectina y además a ciertas estructuras de la matriz
extracelular como por ejemplo la colageno.

Enzimas:

• El crecimiento de la hifa es apical, es decir que se va alargando y hay un extremo que comanda esa formación,
en el extremo apical que es donde se está dando el alargamiento de la hifa, es muy activa la producción de
enzima.
• Enzimas importantes porque ayudan a la invasión no solo de la célula epitelial sino ya a las estructuras externas
como el colágeno:
o Proteinasa (Saps): Aspartil proteinasas secretoras son proteinasas entre las que podemos mencionar
colagenasas, elastasas que ayudan a digerir o a romper el colágeno.
o Fosfolipasa y Lipasas: ayudan en el proceso de invasión de las levaduras.
o Otras enzimas: queratinasas, peptidasas, hemolisinas, proteasas y hialuronidasas.
o Enolasa: Permite diferenciar un cuadro de candidiasis invasiva de otros cuadros clínicos. Su presencia
en el laboratorio es indicativa de que estamos frente a un caso de candidiasis invasiva.

Switching fenotípico:

• Capacidad que tiene la levadura de hacer cambios en la producción de proteínas y de toxinas para evadir
respuestas inmunológicas.
• En el laboratorio se puede evidenciar el switching fenotípico porque es capaz de producir colonias que algunas
veces son rugosas y otras veces son de bordes lisos.

Adaptación al pH:

• Gracias a dos genes (PHR1 y PHR2), estos dos genes le permiten a la levadura adaptarse.
• Ej. si está en un medio alcalino como puede ser a nivel de sangre, se activa el PHR1
• Ej. si está en medio ácido entonces se activa el PHR2

Formación de biopelículas:

• Agrupación de varias levaduras que se agregan unas con otras y forman una estructura.
 • Estas levaduras se encuentran unidas por polímeros que ellas mismas producen y la biopelícula hace mas
resistente a la levadura ante los efectos de los antifúngicos
o Podemos observar biopelículas en: boca, vagina, sondas, catéteres
o La formación de biopelículas generalmente la hacen Candida albicans y Candida parapsilosis.

PATOLOGÍAS DEL GÉNERO Candida spp

Nombre de la patología: candidosis o candidiasis

Candidosis puede A nivel de boca A nivel de pene

observarse a nivel también se puede A nivel vaginal
de boca con observar en lengua produciendo
lesiones de color secreción
blanco, en este caso
recibe el nombre de
“muguet o
algodoncillo”

A nivel de los grandes A nivel inguinal A nivel perianal Lesiones en la zona

pliegues como pliegues inguinal por el uso de
mamarios pamper

En medio de los A nivel de uña

dedos
 EPIDEMEOLOGÍA Y ECOLOGÍA DEL GÉNERO Candida spp

Cándida es un endosaprófito de animales y humano

o Forma parte de la microbiota de animales mamíferos, de aves y humano

o Localización: MUCOSAS (boca, vagina, intestino [sobre todo en el colon] y de ahí que sea eliminada por las
heces)

En condiciones normales (no están asociadas a enfermedad) estas levaduras que tenemos en heces, vagina o boca
pueden estar aumentadas, por ejemplo en los siguientes casos:

o Personas que no se cepillan los dientes, esto hace que tengan mas levaduras en su boca (no refiriéndose a
enfermedad sino que solamente al número de levaduras).
o Mujeres que usan anticonceptivos pueden tener aumentado el número de levaduras a nivel vaginal
o En el colon cuando las personas consumen mucha fruta o muchos productos azucarados o con harinas

Es un COMENSAL

Cuando ese equilibro (comensalismo) se pierde porque el individuo tiene una condición que favorece la proliferación de
la levadura y se convierta en patógena es cuando se dan los cuadros de enfermedad

o Para que haya una enfermedad producida por levaduras de Candida, debe haber participación no solo de sus
propios factores de virulencia sino que también del individuo, este debe de tener condiciones, factores
predisponentes que favorezcan la perdida del equilibrio de la levadura y esta se transforme en una levadura
patógena.

El género Candida NO ES MICROBIOTA NORMAL EN UÑA. (Si se encuentra en la uña es patógena)

La PIEL NO ES un sitio anatómico en donde habitualmente se encuentre Candida, sin embargo hay unas excepciones,
por ejemplo:

o Candida albicans o Candida tropicalis como microbiota normal se puede encontrar en:
➢ La piel que se encuentra en la zona peribucal
➢ la zona perianal sana

Candida SI PUEDE ENCONTRARSE EN DETRITUS VEGETALES y la presencia de esta da como señal de que los
detritus vegetales han sido enriquecidos con heces, aunque el hábitat de Candida no es ese sino que las mucosas.
 GÉNERO Cryptococcus spp

TAXONOMÍA (CLASIFICACIÓN) DEL GÉNERO Cryptococcus spp

Hongo levaduriforme con clasificación taxonómica de Basidiomycota.

ESPECIES DEL GÉNERO Cryptococcus spp

• Tiene cerca de 40 especies

• 2 son las consideradas patógenas por excelencia:
1. Cryptococcus neoformans 2. Cryptococcus gattii
C. neoformans var. C. neoformans var. grubii serotipos B y C
neoformans

Los casos se observan a Los casos se observan en

nivel mundial pacientes de Europa
serotipo D y AD serotipo A
• Se encuentras 3 especies más, que son menos estudiadas y aisladas: C. albidus, C. laurentii y C. uniguttulatus

Recordar: al momento de escribir C. neoformans va subrayado o en cursiva y var. o variedad no se subraya y luego el
nombre de la variedad neoformans o grubii va subrayado o en cursiva.

Levadura capsulada:

o Hay 7 diferencias en las concentraciones de los azucares y esto permite la clasificación en 5 serotipos
nombrados con las letras del abecedario en mayúsculas A, B, C, D y AD
En Cryptococcus gattii: serotipos B y C
En Cryptococcus neoformans var. grubii: serotipo A
En Cryptococcus neoformans var. neoformans: serotipo D y AD

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS, MICROSCÓPICAS Y ESTRUCTURALES DEL GÉNERO

Cryptococcus spp

• Morfología: Levadura capsulada.

o Capsula: compuesta de glucoronoxilomanano, es una combinación de azúcares que lleva xilosa, manano,
manosa y acido glucurónico
o Hay 7 diferencias en las concentraciones de los azucares y esto permite la clasificación en 5 serotipos
nombrados con las letras del abecedario en mayúsculas A, B, C, D y AD
• Diámetro de 4 a 8 micras, incluyendo la capsula puede llegar a medir hasta 25 micra. (Se vea 40x)
• En el interior se observan vacuolas de lípidos
• Se reproduce por gemación
• Puede producir pseudohifas que contiene capsula
• El género cryptococcus en tejido nunca va a producir hifas por lo tanto se dice que es
monomórfica.
• Cryptococcus no produce tubo germinal, porque el tubo germinal es el inicio de la
transformación a una hifa y aquí no se cumple por ser monomórfica.
• En la naturaleza no tiene un capsula tan prominente como en tejido, son levaduras hipocapsuladas.
• En la naturaleza y en casos excepcionales se realiza la reproducción sexual. (Las levaduras producen
basidioesporas)

CULTIVO DEL GÉNERO Cryptococcus spp

Cuando crece en laboratorio en agar glucosado de Sabouraud, crece como

una colonia levaduriforme, es una colonia grande de aspecto brillante de
color amarrillo claro que recuerda a la leche condensada.

Si es un aislamiento reciente se observa una cápsula pequeña.

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL GÉNERO Cryptococcus spp

• Enzima ureasa positive (para identificación/ factor de virulencia)
• NO fermenta azucares
• Asimila azucares… principalmente glucosa
o Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii asimilan galactosa (el resto de especies
no lo hace)
• Capaz de crecer a 37ª y a 40° C
• Producen enzima fenoloxidasa o lacasa (factor de virulencia), en laboratorio se evidencia
sembrándola en un medio de semilla de girasol entonces Cryptococcus presentan un color café, es debido a que
fenoloxidasa se combina con algunos componentes produciendo un pigmento similar a la melanina.
• Cryptococcus gattii es resistente a Canavanina, lo cual la diferencia de Cryptococcus neoformans.
• Tienen poder patogeno experimental (matan ratones en el laboratorio)
• No resisten temperaturas +45° C
• Mueren con la desecación

FACTORES DE VIRULENCIA DEL GÉNERO Cryptococcus spp

Factores principales resaltados en amarillo.

Capsula

o Dificulta el proceso de fagocitosis, interfiere en la presentación de antígeno y la quimiotaxis de neutrófilos.

Capacidad de crecer a 37° C

Producción de melanina in vivo

o Utilizando la enzima fenoloxidasa

o Ocupa sustratos: como compuestos fenólicos ej. La dopamina. la enzima se une a la dopamina y luego
producen melanina y el producir melanina le favorece al hongo porque también interfiere en el proceso de
fagocitosis y en los procesos de respuesta inmune de tipo celular.

Producción de enzimas
 o Ureasa: permite que la levadura pueda pasar o atravesar la barrera hematoencefálica, proceso de pasar
de sangre a sistema nervioso central.
o Fosfolipasa: desestabilización de las membranas de la célula huésped
o Superóxido dismutasa: neutralizar los efectos de los compuestos de la respuesta inmune celular.

Formación de biopelículas

Switching fenotípico

PATOLOGÍAS DEL GÉNERO Candida spp

Nombre de la patología: Criptococosis

¿Cuándo una especie es capaz de producir enfermedad?

C. neoformans es considerada una levadura oportunista, solamente va a causar cuadros clínicos en aquellas personas
que tengan factores predisponentes que tengan alguna situación que condicione a que el hongo se desarrolle y causa
enfermedad.

Cryptococcus gattii va a causar enfermedad en el humano debilitado, pero también es capaz de producir enfermedad
en personas inmunocompetentes, no se considera una levadura oportunista, sino una levadura patógena porque por sí
misma puede causar enfermedad en el humano.

A nivel pulmonar que Lo más frecuente es

puede ser asintomáticas Lesiones a nivel
que se de lesiones a
o sintomática. de hueso
nivel del sistema
nervioso central

Lesiones a nivel de piel

 EPIDEMEOLOGÍA Y ECOLOGÍA DEL GÉNERO Cryptococcus spp

HABITAT DEL GÉNERO Cryptococcus spp

C. neoformans

fue aislado de jugos principalmente de melón y pera, leche de vaca, principalmente se aislado del suelo enriquecidos
de heces de aves principalmente en Columba livia (las aves no se enferman porque tienen temperatura de 42° C, lo
cual no mata a la levadura, pero no es patógena y permite su reproducción)

C. gattii

se encuentra en la corteza, en la semilla, en las hojas de los árboles de eucalipto, se encuentra en Australia, Canadá
y en algunas regiones de Estados Unidos.
 CLASE 37: GENERALIDADES DE
PROTOZOARIOS Y ARCHEZOARIOS
OBJETIVOS

• Describa las características generales de los protozoarios y de los archezoarios

• Describa la morfología y estructura básica de los protozoarios y de los archezoarios
• Explique las características fisiológicas generales de los protozoarios y archezoarios de importancia médica,
en relación a su nutrición, locomoción y reproducción
• Describa el ciclo de vida básico de los protozoarios y archezoarios de importancia médica y los estadios
evolutivos característicos
• Describa las principales características ecológicas de los protozoarios y archezoarios, como hábitat en el
humano, reservorios, resistencia a factores ambientales, formas de transmisión de un hospedero a otro.
• Identifique los principales grupos taxonómicos donde están incluidos los protozoarios y archezoarios

INTRODUCCIÓN

TEORÍA ENDOSIMBIOTICA

Lynn Margulis postuló una teoría

endosimbiótica de cómo probablemente
surgieron por ejemplo las mitocondrias, los
cloroplastos y otros organelos membranosos en
las células eucariotas, ella menciona que hubo
una simbiosis entre organismos procariontes
aeróbicos y ancestros eucariontes
anaeróbicos que sirvieron como hospederos
para que a partir de esta simbiosis (es una unión
entre organismos) ocurriera la formación de
cloroplastos y mitocondrias otros organelos en
las células eucariotas.

Ocurrieron varias etapas;

Primera incorporación: Entonces se unió una arqueobacteria con una bacteria nadadora (espiroqueta) se inició la
formación de los flagelos.

Segunda incorporación: donde se unió una célula procariota aeróbica (tiene mitocondria) con una célula eucariota
anaeróbica y al fusionarse estas aparecieron organelos como las peroxisomas y mitocondrias.

Tercera incorporación: se tuvo que unir un procarionte fotosintético “una cianobacteria” con cloroplastos (antes
estaba incluida dentro de las algas, pero ya no son algas, sino que ahora dentro de las bacterias más primitivas) se
 unió con una célula eucariota no fotosintética para que ella adquiriera un cloroplasto (por ejemplo en casos de los
vegetales)

GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA MÉDICA

Es la rama de la biología que estudia los organismos parásitos que infectan al hombre ya sea desde protozoarios
hasta metazoarios. Dentro del parasitología médica se estudia:

o PROTOZOOLOGÍA: Que la que se encarga de estudiar los protozoos

o ENTOMOLOGÍA: Que estudia los insectos
o MALACOLOGÍA: que estudia los moluscos
o HELMINTOLOGÍA: Que estudia los gusanos (helminto quiere decir gusano)

CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS

Parásito: es todo aquel ser vivo que vive sobre o dentro de otro organismo llamado hospedero (no se dice huésped), y
que en parte o en la totalidad de su existencia vive o depende de él y le puede causar un daño aparente o inaparente.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NÚMERO DE HOSPEDEROS EN CICLO EVOLUTIVO:

o MONOXENOS O DIRECTOS: son aquellos en los cuales todo el ciclo de vida ocurre dentro del hospedero.
o DIHETEROXENOS: son aquellos que necesitan de dos hospederos en su ciclo de vida
o POLIXENOS: son aquellos que tienen muchos hospederos en su ciclo de vida, como los trematodos.
o AUTOXENOS: son los parásitos en los cuales el hospedero sirve tanto como intermediario como definitivo

La diferencia entre un parásito monoxeno y uno autoxeno radica en la necesidad o no de un hospedero adicional
para completar su ciclo de vida.
o Un parásito monoxeno es aquel que completa todo su ciclo de vida dentro de un solo hospedero, es decir,
el parásito no requiere de un hospedero adicional para desarrollarse y reproducirse.
o Un parásito autoxeno es aquel que puede desarrollarse y reproducirse en un solo hospedero, pero que
también tiene la capacidad de utilizar un hospedero adicional para completar su ciclo de vida.

HOSPEDERO Y TIPOS DE HOSPEDERO

• Es aquel organismo en el cual vive un parásito

• Puede ser un vertebrado o invertebrado
• Está implicado en el ciclo evolutivo del parásito el cual puede alojar el parásito y en algunos casos puede
permitir que este parásito subsista en él y se multipliquen en el banco

HOSPEDERO INTERMEDIARIO: es aquel en el cual se aloja la forma larvarias o asexuales de un parásito

HOSPEDERO DEFINITIVO: es aquel en el cual se alojan las formas adultas o las formas sexuales

o Ej. En el caso de Taenia solium el hospedero intermediario es el cerdo (porque ahí se alojan las formas
larvarias), el hospedero definitivo es el humano (porque ahí se alojan las formas adultas)

HOSPEDERO PARATÉNICO: es un hospedero intermediario deficiente porque permite el desarrollo parcial de un

parásito, no libera formas infectantes es decir no libera las formas evolutivas.
 Hospedero definitivo Hospedero intermediario Hospedero paraténico

Es un organismo que alberga Es un organismo que no es

temporalmente al parásito durante esencial para el ciclo de vida del
Es el organismo en el que una o varias etapas de su ciclo de parásito, pero que puede
se completa el ciclo de vida, pero no es el hospedero final albergar al parásito y mantenerlo
Definición vida del parásito. en el que se completa el ciclo. viable por un tiempo prolongado.

Perro para el parásito de

la lombriz intestinal; Caracol para el parásito de la Vaca para el parásito de la
humano para el parásito esquistosomiasis; mosquito para el teniasis; cerdo para el parásito
Ejemplo de la malaria parásito de la malaria de la triquinosis

Proporciona un ambiente Permite que el parásito complete una Mantiene al parásito viable y
adecuado para la o varias etapas de su ciclo de vida y potencialmente infeccioso hasta
reproducción sexual y se desarrolle hasta un estado que sea ingerido por un
producción de huevos o infectivo para el hospedero hospedero definitivo o
Función larvas del parásito definitivo intermediario

Es importante para el ciclo de vida No es esencial para el ciclo de

Relación con Es esencial para el ciclo del parásito, pero no es esencial ya vida del parásito, pero puede
el ciclo de de vida del parásito y sin que el parásito puede utilizar otros prolongar la supervivencia del
vida del él, el parásito no puede hospederos intermediarios para parásito y aumentar su potencial
parásito completar su ciclo completar su ciclo de infección

VECTOR

Vector: es aquel organismo ya sea un artrópodo o un invertebrado (insecto) que puede transportar el parásito de un
hospedero a otro y en algunos casos puede permitir que estos se multipliquen o subsistan dentro de ellos.

o VECTORES MECÁNICOS: solamente transportan el parásito (ej. Moscas)

o VECTORES BIOLÓGICOS: es aquel que además de transportar el parásito permite que este se multiplique
dentro de él, de tal manera que es indispensable para la supervivencia del parásito. Está siendo implicado en
el ciclo de vida. (Ej. el zancudo)

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE THOMAS CAVALIER SMITH

o Imperio bacteria: Reino Eubacteria y Archaebacteria

o Imperio Eucariota: Superreino Archezoa, reino Archezoa, Superreino Metakariota Reinos: Protozoa,
Plantae, Animalia, Fungi, Chromista.

En esta nueva clasificación de Cavalier todas las algas están ya en el reino Chromista (o sea que las algas no están en
el reino Plantae (vegetal se llamaba antes)
 PROTOZOOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE PROTOZOARIOS

La ciencia que estudia los protozoos se llama protozoología

PROTOZOO:

• Etimológicamente es animal primitivo o primer animal.

• Son organismos eucariotas
• Es un microorganismo unicelular
• En una sola célula son capaces de llevar a cabo todas las funciones biológicas de la vida. (Nutrición,
reproducción etc)
• se dice que existen aproximadamente unas 64 mil especies.
• el tamaño puede oscilar entre 2 micras hasta 200 micras.
• Tienen organelos, tienen un núcleo verdadero, membrana nuclear, organelos de doble membrana,
mitocondrias, retículo endoplasmático, aparato de Golgi, ribosomas.
• Los ribosomas de los protozoos: son 80S

¿Cuáles son las formas en las que puede vivir un protoo?

o Protozoos de vida libre (la gran mayoría): Paramecios (Paramecium), Euglena.

o Protozoos comensales
o Protozoos parásitos: generalmente hay un 25% y de ese un 5% parasitan al humano.

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA BÁSICA DE LOS PROTOZOOS

• Son organismos eucariotas

• Ribosomas: son 80S
• En algunos protozoarios existen mitocondrias y/o mitocondrión

Citoesqueleto:

o Es un sistema de fibra de proteína que sostienen a los organelos y otras funciones.

o El citoplasma no solo es un sistema coloidal, sino que tiene estructura que está formada por el citoesqueleto
que es el que sostiene todos los organelos.
o Los microfilamentos (participan en la unión)

Microtúbulos:

Flagelos procariotas Flagelos eucariotas

o Forman parte del citoesqueleto
o Sostienen los organelos Tienen proteína flagelina, no hay microtúbulos, y esos
o Sostienen a la mitocondria tienen microtúbulos, sino ayudan al movimiento de
o Intervienen el movimiento de cilios y flagelos. que el movimiento se da por flagelos y cilios.
o Hay 9 conjuntos de 3 microtúbulos, y 1 par ATP hay un motor que mueve
el flagelo
central.
o Forman parte del movimiento de flagelos y cilios
Microfilamentos:

o Los pseudópodos son extensiones temporales de la membrana celular que se forman cuando los
microfilamentos en el citoplasma de la célula se reorganizan en una dirección específica.
o En el caso de los pseudópodos, se mueven a través de microfilamentos (En el caso de células musculares se
mueven por filamentos de actina y miosina)
o En el citoplasma de los protozoos hay una zona clara que es de filamentos de actina y una zona más granular
más adentro que están filamentos de miosina.
o Forman parte del movimiento de pseudópodos

¿Cómo se forma un pseudópodo? Se deslizan los filamentos de miosina sobre los de actina y esto contrae al citoplasma
y eso hace que se forme.

Los protozoos pueden moverse a través de varios mecanismos, incluyendo flagelos, cílios y microfilamentos,
dependiendo del tipo de protozoo y su modo de vida.

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS PROTOZOOS

NUTRICIÓN Y RESPIRACIÓN DE LOS PROTOZOOS

Los protozoos pueden ser de vida libre, comensales o parásitos.

Algunos protozoos lo realizan aeróbicamente, pero la mayoría lo hacen de manera ANAEROBIA.

• Algunos tienen sustancias de reserva como amilopectina, glicógeno, paramilón, almidón, celulosa, barras
cromatoidales.
• Los protozoos de vida libre son autótrofos, por lo tanto, hacen fotosíntesis y no son patógenos para el humano
(Ejemplo: Euglena.)
• Los protozoos parásitos son heterótrofos, ellos se tienen que alimentar por fagocitosis (Ejemplo: amebas) a
través de los seudópodos
o Los protozoos que son heterótrofos pueden ser holozoicos o saprozoicos, lo que quiere decir, que comen
desechos sólidos.

Hay algunos protozoos que ya tienen organelos especializados para poder llevar a cabo la nutrición

o por ejemplo: hay algunos que tiene un citostoma (boca celular) el cual se encarga de ingerir el “alimento” y
posterior es expuesta a vacuolas digestivas que se encargan de ingerir el alimento o también pueden
alimentarse por osmosis.
o Este alimento puede ser ingresado al cuerpo ya sea por difusión o transportes activos.

En los protozoos hay organelos de ingestión, digestión y de excreción (Ej. Balatidium)

o Organelos de ingestión: citostoma.

o Organelos de digestión: vacuolas digestivas o alimenticias.
o Organelos de excreción: vacuolas contráctiles o pulsátil.

Organelo de invasión: ÁPICE COMPLEJO.

o cual le ayuda a introducirse a la célula del hospedero.

o Ejemplos: protozoos del Filum apicomplexa y Toxoplasma o de los Coccidios.
 LOCOMOCIÓN DE LOS PROTOZOOS

La mayoría de los protozoarios son MÓVILES; (Excepción: los del Filum apicomplexa que no tienen movimiento, es
decir, estos se mueven por movimientos de torción del cuerpo)

Los protozoarios que tienen organelos de locomoción pueden tener seudópodos, pueden tener cilios o flagelos.

o Microtúbulos: intervienen en el movimiento de flagelos y cilios

o Microfilamentos: intervienen en el movimiento de pseudópodos
• Los seudópodos se llaman “falsos pies” los cuales se forman por deslizamiento de los filamentos de actina sobre
miosina que contraen el citoplasma
o Estos protozoarios que tienen esa forma indefinida y el cuerpo generalmente esta recubierto de una
membrana
• Los protozoarios que tiene una forma definida ya tienen una película, por ejemplo, dentro de los protozoarios
que tiene
o Los cilios tienen una estructura bastante similar a los flagelos, pero los cilios son más cortos y numerosos,
mientras que los flagelos son lo contrario.

Protozoos con flagelos Protozoos con cilios Protozoos con pseudópodos

• Amoeba proteus
• Paramecium caudatum
• Entamoeba histolytica
• Tetrahymena thermophila
• Trypanosoma cruzi • Naegleria fowleri
• Balantidium coli
• Giardia lamblia • Acanthamoeba castellanii
• Stentor coeruleus
• Leishmania spp. • Dictyostelium discoideum
• Trichomonas vaginalis • Vorticella campanula
Ejemplos • Foraminifer
• dinoflagelados • Euplotes spp.

REPRODUCCIÓN DE LOS PROTOZOOS

REPRODUCCIÓN ASEXUAL DE LOS PROTOZOOS

• Es similar a una mitosis porque la célula original genera células hijas iguales a la progenitora
• La reproducción asexual pude ser de tres formas:
1. Endodiogenia: En el interior de la célula madre se forman dos células hijas y estas salen cuando ya están
completamente listas, ejemplo: Toxoplasma.
2. División binaria: Se da la división de una célula en dos, esta puede ser longitudinal (los que poseen flagelos) o
en forma transversal (los que poseen seudópodos).
3. División múltiple: También llamada esquizogonia o merogonia, el trofozoíto dentro de una célula divide su núcleo
repetidamente y alrededor de cada núcleo se forma una porción de citoplasma, cuando se forma esta porción
de citoplasma se forma un esquizonte y las células que se liberan son los merozoitos. Ejemplo: Plasmodium

REPRODUCCIÓN SEXUAL DE LOS PROTOZOOS

• Es similar a una meiosis porque es una reproducción en la cual se forman dos organismos
• La reproducción sexual puede ser de dos tipos:
1. Conjugación:
 o se lleva a cabo en los ciliados
o se acompaña de la conjugación de dos organismos similares que se ponen en contacto con sus superficies
bucales
o estos organismos intercambian un microgameto maduro el cual es producto de la división del micronúcleo
o el producto es un organismo con un numero diploide de cromosomas.
o Ejemplo: Balantidium
2. Gamontogamia:
o Se fusiona un gameto masculino con un femenino, entonces la suma de estos origina un cigoto.
o Ejemplo: Plasmodium

ALTERNANCIA DE GENERACIONES

• El otro tipo de reproducción que se da en los protozoarios es la alternancia de generaciones

• Se llama alternancia de generaciones porque alternan la reproducción sexual con la asexual
• Ejemplo: Coccideos

ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LOS PROTOZOOS

Los estadíos evolutivos de protozoarios son trofozoitos y quistes.

TROFOZOITO

• Es la forma activa o vegetativa

• Es la forma en que se alimenta, se multiplica, se reproduce
• Es la forma invasiva (la que causa el daño)
• Se mueve, tiene estructura de locomoción, puede tener cilios, pseudópodos y flagelos.
• Estructuras:
o Núcleo (tiene cromatina en la periferia de la membrana nuclear, tiene un cariosoma o nucléolo) Pueden tener
MICRONUCLEO Y MACRONUCLEO.
o Vacuolas digestivas y vacuolas contráctiles (pulsátiles: capaces de recoger el exceso de agua y la tiran al
exterior o sea que intervienen en la ósmosis)

Ejemplos: Balantidium coli y Entamoeba.

o Ej. Balantidium coli tiene 2: un macronúcleo=responsable de función vegetativa y un micronúcleo=de función

reproductora

QUISTE

• Es la forma infectante o quiescente o de resistencia que tienen los protozoos.

• Estructuras que no se encuentran en un trofozoito:
o Quiste inmaduro: vacuolas de glucógeno (sustancias de reserva), barras o cuerpos cromatoidales (son
ribonucleoproteínas son sustancias de reserva, e intervienen en formación de núcleos)
o Quiste maduro: ya no se encuentran ninguna de las estructuras del quiste del inmaduro.

Los detalles del núcleo de los trofozoitos son iguales a los del quiste. En los quiste si puede haber más de un núcleo.
MICRONUCLEO Y MACRONUCLEO.
 Trofozoitos Quistes

Forma Activa Inactiva y resistente

Estructura Célula viva, con organelos y movimiento Célula inactiva, con una pared protectora

Función principal Nutrición y reproducción Supervivencia y transmisión

Capacidad de
supervivencia Corta vida útil en el ambiente Larga vida útil en el ambiente

Alta, ya que pueden invadir y dañar los tejidos Baja, ya que los quistes no pueden invadir ni dañar
Patogenicidad del hospedador los tejidos del hospedador

Directa, a través del contacto con el Indirecta, a través de la ingestión de quistes

Transmisión hospedador infectado contaminados en el ambiente

CICLO DE VIDA DE LOS PROTOZOOS

Un ciclo de vida: Es un conjunto de procesos que

cumplen los parásitos para llegar al hospedero,
desarrollarse en él y producir formas infectantes
que perpetúen la especie.

El ciclo básico lo explica de la siguiente manera:

La estructura infectante o de resistencia es el

quiste, para que nos infectemos tenemos que
ingerirlo (hay algunos parásitos que no poseen
quistes y solo tiene trofozoítos y que en ese caso
el que infectará es el trofozoíto)

El humano ingiere el quiste ya sea por el agua

contaminada, alimento contaminado o por las
moscas que sirven como vehículos

El quiste al llegar al intestino delgado se da la

exquistación (el quiste pasa a ser trofozoíto)
El trofozoíto posterior a la exquistación pasa a ser el patógeno y causa daño, puede llevar una colonización ya sea
asintomática o sintomática depende el huésped.

Posteriormente ese trofozoíto sale por las heces el cual es un estado que es bien lábil al ambiente, es decir, puede
destruirse o morir rápidamente al salir al medio ambiente.

El trofozoíto puede enquistarse cuando las condiciones dentro del hospedero no son favorables, el cual puede salir
por las heces o permanecer en el hospedero.

ECOLOGÍA DE LOS PROTOZOOS

Los podemos encontrar en:

• Intestino • hígado
• Sangre • bazo
• medula ósea • pulmones
• sistema nervioso central

FORMAS O MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LOS PROTOZOOS

Hay protozoarios que la forma infectante es un quiste que es por producto de una reproducción asexual, pero hay
protozoarios que tienen ooquistes, el cual es producto de una reproducción sexual (como en los coccidios, toxoplasma
ellos tienen ooquistes).

Los ooquistes generalmente están casi en todos del Filum apicomplexa son producto de una reproducción sexual ya
que ellos llevan una alternancia de generaciones (reproducción sexual y asexual) entonces cuando se lleva la
reproducción sexual se forma un cigoto y posterior un ooquiste.

• Ingiriendo alimentos con quistes, ooquistes • Contacto sexual con personas infectadas
• Ingiriendo agua con quistes, ooquistes • Picaduras de artrópodos contaminados o
• Inhalando quistes infectados
• Contacto oroanal • Deyecciones de chinches a través de
• Ingiriendo huevos de helmintos con trofozoítos traumatismos

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LOS PROTOZOOS

• Oral o digestiva • Transplacentaria
• Inhalatoria o respiratoria • Hematógena
• Por la piel (picadura artrópodos)

RESERVORIOS DE LOS PROTOZOOS

• Hombre
• Animales domésticos
• Animales selváticos

TAXONOMÍA: CLASIFICACIÓN DE LOS PROTOZOOS

NO LO EXPLICA
 ARCHEZOARIOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE PROTOZOARIOS

Los archezoarios son los que están un poco más abajo de los protozoarios

Son parásitos del hombre, sin embargo, tiene características diferentes. (Protozoarios son más primitivos)

• Los archezoarios son unicelulares

• Son comensales y parásitos, NO HAY DE VIDA LIBRE
• Son heterótrofos. (no realizan fotosíntesis)
• Se alimentan por fagocitosis o por pinocitosis (la pinocitosis y fagocitosis no solo se lleva a cabo en los
archezoarios).
• Poseen citoesqueleto igual que en los protozoarios
• Son eucariotas igual que en los protozoarios
• Tienen ribosomas 70s (difieren de los protozoarios)
• NO posee mitocondrias, hidrogenosomas, peroxisomas y dictiosomas de Golgi, la ausencia de estos organelos
es un relicto de supervivencia en la etapa temprana en la evolución de eucariotas.

CLASIFICACIÓN DEL REINO ARCHEZOA

1. filum archamoeba
2. filum metamonada
o clase 1: trepomonadea los cuales no proseen
microtúbulos
orden diplomonadia donde se encuentra la
Giardia
o clase 2: retortamonadea los cuales sí poseen
microtúbulos
orden retortamonadida donde se
encuentran Retortamonas, Chilomastix,
Enteromonas.

3. filum microsporidia (este único filum es el que lo

están clasificando como hongos), por tanto, solo se verán los filum archamoeba y metamonada.

Nota: La Giardia, Retortamonas, Chilomastix y las Enteromonas NO SON protozoarios, sino que son
ARCHEZOARIOS.

ECOLOGÍA DE LOS ARCHEZOARIOS

Los podemos encontrar en:

• Intestino • bazo
• Sangre • pulmones
• medula ósea
• sistema nervioso central
• hígado
FORMAS O MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE ARCHEZOARIOS
• Ingiriendo alimentos con quistes, ooquistes • Contacto sexual con personas infectadas
• Ingiriendo agua con quistes, ooquistes • Picaduras de artrópodos contaminados o
• Inhalando quistes infectados
• Contacto oroanal • Deyecciones de chinches a través de
• Ingiriendo huevos de helmintos con trofozoítos traumatismos

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE LOS ARCHEZOARIOS

• Oral o digestiva
• Inhalatoria o respiratoria
• Por la piel (picadura artrópodos)
• Transplacentaria
• Hematógena

RESERVORIOS DE LOS ARCHEZOARIOS

• Hombre
• Animales domésticos
• Animales selváticos

PROTOZOA ARCHEZOA
Eucariotas unicelulares; sin pared celular (fase TR); fagotróficos o micropinocíticos ; hidrogenosomas y
peroxisomas
Células complejas Células simples
Ribosoma 80S Ribosoma 70S
rRNA > a 28S rRNA < a 28S
Con mitocondrias Sin mitocondrias
Respiración aeróbica (prod. ATP por fosforilación Respiración anaeróbica (obtención de electrones por
oxidativa) glicolisis)
Origen quimérico Origen autógeno no simbiótico
Diferente árbol filogenético Diferente árbol filogenético
 CLASE 38: ENTAMOEBA HISTOLYTICA,
GENERALIDADES DE AMEBAS
COMENSALES Y DE VIDA LIBRE
OBJETIVOS:
• Describa las características generales de las amebas
• De Entamoeba histolytica

o Describa las característica morfológicas y estructurales en sus dos estadios más característicos
o Describa las características fisiológicas
o Mencione los factores de patogenia
o Describa de manera general el ciclo de vida
o Mencione las principales patologías causadas intestinales y extraintestinales

• Reconozca los nombres de las principales amebas comensales y de vida libre de importancia médica

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS AMEBAS

● Su forma vegetativa normalmente es uninucleada

o Delimitadas por una membrana plasmática del tipo bicapa lipídica (la estira para moverse e
ingerir alimentos)

Es la parte más clara.

Ectoplasma
Forma pseudópodos.

MEMBRANA PLASMÁTICA
Es la parte más oscura

Endoplasma Hay vesículas alimenticias

y han ingresado al
interior por fagocitosis.
 CLASIFICACIÓN TAXONOMICA DE AMEBAS

Todas las amebas que eventualmente pueden infectar al humano, se clasifican taxonómicamente en tres Phylum:

• Phylum Percolozoa
• Phylum Rhizopoda

• Percolozoa y Rhizopoda • Entamebia

Todas las amebas de vida libre que eventualmente Todas aquellas amebas que infectan al humano porque
pueden infectar al humano y derivar a una lo necesitan como un hospedero, porque son
patología endoparasitas

• Phylum Entamoebia

AMEBAS DE VIDA LIBRE: PRINCIPALES GÉNEROS Y ESPECIES QUE CAUSAN

ENFERMEDAD AL HUMANO

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS AMEBAS DE VIDA LIBRE

Formación de múltiples pseudópodos.

En condiciones medio ambientales, las amebas de vida libre son muy voraces se alimentan por
fagocitosis

o se ingiere mucha cantidad de agua para mantener la homeostasis interna.

Hay una red de túbulos colectores de agua que se comunican con muchas ampollas distribuidas por todo el interior
celular, que a su vez se conectan con una gran cisterna llamada Vacuola contráctil

• Se encuentran dispersas en prácticamente cualquier lugar donde haya un poco de agua dulce.
• No requieren ningún hospedero metazoario para desarrollar su ciclo vital.
• Son altamente voraces, por lo que se convierten en patógenos muy agresivos, y como no se encuentran
adaptados a la vida parásita, producen cuadros clínicos severos y la mayoría de las veces, fatales.
• Pocas especies infectan al humano
• Son patógenos oportunistas ineficientes

• Viven normalmente en el ambiente

• Son parásitos en hospederos accidentales
Anfizoicas • No requieren de un hospedero ni mamífero ni multicelular para poder completar su ciclo vital,
lo hacen completamente en la naturaleza.
• Aprovechan algún factor predisponente que se encuentra en el hospedero y por eso son que
Oportunista
son patógenos oportunistas.
• Pueden afectar a sujetos inmunocomprometidos a personas que tienen algún grado de
inmunodepresión.
La forma de ingreso al humano es a través de la inhalación de agua en la que se encuentran las
•
Ingreso por
formas vegetativas
inhalación o
• También puede ingresar o alcanzar tejidos humanos a través de traumatismos, en donde pueden
traumatismo
llegar tanto los trofozoítos que son las formas vegetativas y los quistes.
Realmente mucho de la patología se desconoce. Mientras se están averiguando las herramientas con
las que cuenta para producir enfermedad, se van identificando más casos, con lo que van subiendo
Emergentes las estadísticas y por esto se dice que son patógenos emergentes.
• Son altamente virulentas y altamente fatales y aproximadamente el 95% de los casos de
infecciones por amebas de vida libre terminan en muerte del paciente.
• El muy pequeño porcentaje de sobrevivientes se debe a la infección por algunas
especies. Esa oportunidad de supervivencia se debe a que están pobremente adaptadas a la
Alta virulencia
vida como parásitas, estas amibas son organismos que viven en el medio ambiente

La infección por amebas de vida libre es técnicamente una Amebiasis, pero este término no se aplica
para la para las amebas de vida libre, sino que se utiliza exclusivamente para la ameba que produce el
cuadro intestinal, debido a que a esta ameba intestinal se le se le conoce hace más de dos siglos, por lo tanto es
la que utiliza preferente y exclusivamente el término de amebiasis.

Cuando nos refiramos a los cuadros clínicos producidos por amebas de vida libre, se dice infección por ameba de vida
libre o nos vamos a referir al nombre específico.

Phylum percolozoa Y Phylum rhizopoda

Género Una solo especie Naegleria fowleri, y ocho genotipos y de estos genotipos solo uno es el más
Naegleria infectante
Para identificar estos genotipos, esto se sabe por biología molecular y con aislamientos
obtenidos a partir de pacientes que ya fallecieron.
Genero Aproximadamente hay más de 20 especies involucradas en la transmisión y en la
Acanthamoeba
producción de patología.
 Genero solo hay una especie, Balamuthia mandrillaris
Balamuthia
Genero solo hay una especie Sappinia pedata
Sappinia
pedata

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)

2. Encefalitis Amibiana Granulomatosa (EGA)
3. Queratitis amebiana (No afecta al SNC a menos que se disemine) AUNQUE DEBO PREGUNTAR EN
CONSULTORÍA

MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA (MEAP)

es causada por Naegleria fowleri
El nombre se deriva de:

o Amebica porque la produce una ameba

o Meningoencefalitis por las áreas principalmente afectadas:
o Meninges
o Encefalos

o Primaria para diferenciarla de cuadros clínicos secundarios al cuadro intestinal producidos por la ameba
patógena a ese nivel.

o Produce Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MEAP) o Amebica primaria

La MEAP en realiad es rara en humanos, revisando estadísticas en Estado Unidos a la fecha hay cerca de 1000
casos reportados y la mayoria de ellos sino todos son fatales. No es una enfermedad de carácter epidémico y no
afecta a gran cantidad de personas

FACTORES PATÓGENICOS DE Naegleria fowleri

• Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa:

o Mientras más grande sea o mayor sea la cantidad de formas infectantes mayor o más rápido va a
ser el cuadro clínico y la evolución del mismo.
• Altamente fagocítica:
o En condiciones normales se alimenta vorazmente porque tiene que hacerlo porque está codificada para
hacerlo.
• Utiliza amebastomas
o Que son estructuras semipermanentes que tienen forma de copa. El material alimenticio llega hacia el hueco
que forma el amebastoma y es más.
• fácilmente ingerido
o Es como una boca, de hecho amebastoma significa boca de la ameba. Son formaciones que siguen la misma
fisiología de formación de un pseudópodo.
• Posee proteínas en su superficie semejantes al cluster de diferenciación 59 (CD59-like) que es característico
de una población de linfocitos, que inhibe la formación de MAC, esto implica:
o La presencia de estas proteínas es una forma de mimetismo molecular
 o Para que haya formación efectiva del MAC, tiene que formarse directamente sobre la superficie
de la membrana plasmática para poder romper algo, pero si ese MAC se forma en la superficie o
lejos de la membrana, debido a que ese las proteínas le provee al trofozoito como una como una cubierta
o abrigo o bolsa plástica que la protege, entonces aunque se active el complemento y se formen el MAC, este
se va a formar lejos de la membrana plasmática y a la larga no va a suceder nada.
• Fosfolipasas y actividad de neuraminidasa o elastasa que se encargan de la cccdesmineralización del nervio y del
tejido nervioso.
Esto le hace llegar o atravesar muy rápidamente el nervio y el hueso etmoides para llegar al encéfalo y ahí
prácticamente lo ingiere y digiere. De manera “amarillista” a esta ameba se le conoce como Ameba de Cerebro.

• También se destruyen las celulas (lisis) hay una gran cantidad de daño cerebral
• Proteinas formadoras de poros que tambien conducen a la lisis celular.
• Proteina citoepatica que llevan o que inducen a las celulas en cultivo celular a la apoptosis y estos mecanismo
pueden estar asociados con la producción de cuadro severo clínico.

ENCEFALITIS AMIBIANA GRANULOMATOSA (EGA)

es causada por:
o Acanthamoeba: A. astronyxis, A. castellanii, A. culbertsoni, A. polyphaga
o Balamuthia mandrillaris
o Sappiniapedata
o Balamuthia mandrillaris
En el caso de la encefalitis amebiana granulomatosa producida por los otros agentes, si hay tratamientos
experimentales debido a que la evolución es más lenta.

El cuadro, a diferencia del producido por Naegleria fowleri, se observa más en pacientes que tienen algún tipo de
inmunosupresión por padecimiento de enfermedades crónicas, como:

o Lupus
o Diabetes
o Cáncer
o Tuberculosis
o Alcoholismo
o VIH
o Amputaciones
• Estas amebas tienen menor número de factores de virulencia si la comparamos con Naegleria fowleri,
probablemente porque tienen menor cantidad o porque no se han identificado.
• Una vez que han atravesado el nervio olfatorio y llegan al cerebro: originan un infiltrado inflamatorio de
células que son macrófagos y posteriormente linfocitos.

Pero al menos al no ser rápidamente degradadas, transcurre el tiempo y estas células que llegaron con el fin de
atacar a la ameba o trofozoito, se van juntando haciendo células gigantes multinucleadas del tipo Langhans,
además llegan fibroblastos y más linfocitos y células epitelioides, esto es la formación del granuloma y para esto se
necesita tiempo, el tiempo de evolución del cuadro clínico es bien diferente con respecto al de la MEAP debido a
que aquí hay días para que se dé la formación de este granuloma y no tiene muchos factores de virulencia porque
no es tan voraz como la anterior.
• Cuando se ve atacada forma quistes, por lo tanto en los granulomas además de trofozoitos vamos a ver quistes
que tienen menos contacto con el medio ambiente pero son una forma de resistencia, al formarse los quistes y no
poder el sistema inmune contra ese quiste, lo que está haciendo es permitiendo la supervivencia de la ameba que
eventualmente va a producir trofozoitos.
• También se produce queratitis y los factores que predisponen son traumáticos e infecciosos como se
mencionó anteriormente.
• En inmunodeprimidos pueden producir nódulos posteriores a la infección del SNC o del ojo, debido a la
distribución hematógena. Como hay una disminución grande de todos los factores de la respuesta inmune,
entonces la distribución hematógena es posible y pueden haber hasta en piel, de esas lesiones pueden observarse
trofozoitos y quistes.

Queratitis amebiana
Es una infección ocular producida por Acanthamoeba

FACTORES PATOGENICOS DE Acanthamoeba

• Correlación de factores de virulencia y predisponentes

• Adhesión a la barrera hematoencefálica (BHE), solo cierta porción del líquido cefalorraquídeo pasa hacia la
médula espinal y las células de la BHE están unidas entre sí.
La adhesión del trofozoito se debe a las proteínas de unión a manosa.
• Produce serin-proteasas que alteran o destruyen la unión entre las células que forman la BHE y de ahí se
deriva un montón de situaciones.
• Acantoporina: proteína que es capaz de formar poros en las celulas del sistema nervioso
• Sustancias que inducen apoptosis.
• Sobreproducción de citocinas proinflamatorias y deficiencia de factores o moléculas antiinflamatorias
necesarias para la formación del granuloma.
• Hay una inhibición de las sustancias o de los factores reguladores de la inflamación. La inflamación se va a
mantener y va a ser más duradera en el tiempo.

En los cuadros que afectan el sistema nervioso central (SNC) no se conoce un tratamiento efectivo y la evolución en
el caso de la MEAP producida por Naegleria fowleri, la evolución es de horas.

Después de la infección, el paciente puede estar muerto a las 24 o 48 horas, este escaso a tiempo de evolución
clínica no permite realmente la identificación a tiempo y el tratamiento adecuado, además, por esa misma condición,
no se han probado tratamientos experimentales contra el agente.

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIONES DE AMEBAS DE VIDA LIBRE

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

• Práctica de deportes acuáticos o contacto simplemente con fuentes de agua dulce donde se encontraba la
ameba, (Ej; practicar turismo en un lago, piscinas)
• Inmunocompromiso, debe haber algún grado de inmunocompromiso pero también se sabe que la mayoría de
los casos de MEAP, se han identificado en individuos aparentemente inmunocompetentes, pero que tienen
algún factor predisponente oculto.
• Contacto con equipos médicos: Humidificadores, sistema de aire acondicionado, agua, tierra contaminada.
 • Irrigación nasal con agua contaminada, el principal factor de riesgo. En prácticas religiosas en las que
el individuo es sumergido en el agua y el agua contaminada con la forma vegetativa llega hasta la nariz.

QUERATITIS:

• Empleo de lentes de contacto que puede implicar microtraumatismos de la córnea, golpes, y luego hay
contacto con la ameba, esta lesión predispone grandemente al asentamiento, a la llegada y la colonización de
la ameba.
• Infecciones previas, ya sea con bacterias o con hongos. Las queratitis tanto fúngicas como bacterianas, son
un caldo de cultivo para que llegue, se adhiera y colonice la ameba complicando el cuadro.

CICLO DE VIDA DE LAS AMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria fowleri

En tierra seca, en el polvo encontramos a los quistes y estos están en cualquier lugar donde haya polvo, dentro de la
casa, en los jardines, en terrenos baldíos, etc.

Cuando caen a una fuente de agua dulce, se transforman en trofozoito, este se divide por fisión binaria asexual y
forma más trofozoitos, y así vive permanentemente en esa fuente de agua.

Lo normal es que ese trofozoíto viva en la superficie del lecho marino (en el fondo), pero cuando hay de privación
de nutrientes y la temperatura es muy baja, se convierten en una forma flagelada llamada: forma flagelada.

o Este estadío emite dos flagelos y con esto pueden nadar hacia la superficie o hacia partes más altas
de esa fuente de agua donde haya mayor cantidad de nutrientes y donde haya luz solar adecuada para su
desarrollo.

Tanto las formas de trofozoíto como las formas flageladas, entran en contacto con el individuo a través de la
inhalación del agua.

El agua que lleva la forma flagelada dentro de la fosa nasal se topa con las terminaciones nerviosas del nervio olfativo
que atraviesa el hueso etmoides que esta exactamente a la par del encéfalo y de las meninges (el tiempo que
transcurre es corto)

Acanthamoeba, Balamuthia mandrillaris y Sappinia pedata

o En tierra: quistes
o En agua: trofozoítos

Tienen la misma forma de ingreso, la misma forma y vía de transmisión hacia el humano, con la diferencia
de que en estos tres géneros, NO encontramos formas flageladas.

Acanthamoeba spp

• Existe solamente el estadío de quiste y trofozoito.

o El quiste suele estar formado por tres capas endo, meso y ectocisto.
o El endocisto con el ectocisto suelen formar presentaciones curiosas, externamente una
forma circular pero adentro hay una forma ondulada producida por el endocisto.
 o La forma en que se asocian el endocisto y el ectocisto en los quistes de Acanthamoeba, originan 3
grupos morfológicos denominados con los números romanos (l, ll, lll).
• Formación de acantopodios que son estos pseudópodos delgados, numerosos, semipermanentes en forma de punta
que asemejan espinas, y de ahí el nombre de “acanto” que significa espina o garfio.
• Existen muchas especies dentro del género, más de 20 especies identificadas y todas tienen potencial
patógeno para el humano.

En esta tabla están registradas todas las

especies identificadas del género y el respectivo
grupo morfológico al que pertenecen según la
forma que adopta el quiste.

Se han aislado de infinidad de lugares, están

ubicadas en la naturaleza, se les puede encontrar
prácticamente en cualquier parte e incluso en las
aguas embotelladas.

Comentario: No hay que aprenderse todas pero sí

que nos familiaricemos con las que se han aislado
mayor número de veces a partir de cuadros
clínicos, tanto produciendo queratitis o
produciendo infección en el sistema nervioso
central (subrayadas en rojo): Acanthamoeba astronyxis, A. castellanii, A. culbertsoni, A. polyphaga

AMEBAS COMENSALES : PRINCIPALES GÉNEROS Y ESPECIES

Phylum entamoebia

(carecen de sistema vacuolar contráctil)

Vida endoparásita. NO en el ambiente, solo en hospedero.

CICLO DE VIDA DE LAS AMEBAS ENDOPARÁSITAS

1. Quiste maduro o Metaquiste / Infectante. El quiste es el

estadío de resistencia, se encuentra en el ambiente. Vía oral
entrada, alimentos contaminados con heces.
2. Trofozoíto multinucleado / Duodeno. Los ácidos gástricos
reblandecen la pared del quiste y en el duodeno se libera un
trofozoíto multinucleado que lleva el número de núcleos
característicos de especie.
3. División nuclear; Trofozoíto que sale del quiste sufre mitosis.
Por lo que tenemos un trofozoíto grande con el doble de núcleos
del original, y cada uno de esos se rodea por una porción de
citoplasma y se separa formando el siguiente punto:
4. Trofozoíto metaquístico / Colon. Se llama así porque proviene del quiste, es pequeño y solo le falta alimentarse
para adquirir su tamaño definitivo.
5. Trofozoíto / Responsable de patología.
6. Trofozoíto / Fisión binaria. Mientras tenga condiciones adecuadas de humedad, presión de oxígeno y nutrientes,
se estará dividiendo por fisión binaria asexual indefinidamente.
7. Prequiste. Trofozoíto se encuentra en ambiente hostil y decide enquistarse, se arredonda, expulsa todo su
contenido ingerido, y se queda solo con sus organelos.
8. Quiste inmaduro. Se forma la pared quística. Numero de núcleos incompletos. Hay organelos de reserva como las
barras cromatoidales formadas por ribonucleoproteínas, que van a constituir los núcleos, además encontramos
vacuolas de glucógeno que son reservas de carbohidratos o de energía que va a ser utilizada para síntesis futura.
NO es infectante en heces.
9. Metaquiste. Cae al medio ambiente, resistirá y será el infectante.

CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS DE LAS AMEBAS ENDOPARÁSITAS

ESTADÍOS PRINCIPALES:

• Trofozoíto (forma vegetativa): se asocia a la patología.

• Quiste (forma de resistencia): se asocia a la transmisión.

Hay excepciones, en donde solo existe la forma de trofozoíto, por lo que, además de ser la forma vegetativa,
también es la de transmisión.

MORFOLOGÍA (tanto trofozoítos como quistes):

El material genético de las Amebas se dispone generalmente en dos cuerpos.

o En la membrana nuclear se pueden encontrar fracciones del ADN condensado en cromatina.

o También se cuenta con un cuerpo central en el núcleo, denominado cariosoma.

Podemos encontrar cromatina periférica adosada en la cara interna de la membrana nuclear y también formando
parte de un cuerpo que generalmente es central; cariosoma.

Diferencias morfológicas entre cromatina y cariosoma son características de especies, por lo tanto, el estudio del
núcleo es importante para identificar la especie de Ameba con la que se trata.
 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TROFOZOÍTO

• Asimétricos debido a que están delimitados por la membrana plasmática.

o Esta asimetría permite la ingestión de partículas por fagocitosis.
• Pseudópodos
o El movimiento se origina por la polimerización de monómeros de la proteína
actina, formando filamentos, que se disponen de muchas formas debajo de la
membrana plasmática (en haces, individuales, cortos, largos) y esto es lo que le
da la versatilidad al trofozoíto para formar diferentes tipos de pseudópodos.
o La forma del pseudópodo que produce el trofozoíto también es característico de especie (por ej.; forma de
aguja en Acanthamoeba).
o También pueden producir invaginaciones (por ej.; formación de amebastomas en Naegleria fowleri).
• Uninucleados (Excepto Naegleria fowleri (multinucleados))
• Fijos a sustratos y por eso se pueden mover, fijación gracias a los filamentos de actina bajo la membrana
plasmática.
• Cuerpos de inclusión son todas aquellas vesículas alimenticias que se han formado posterior a la fagocitosis.
• Número y dirección de pseudópodos son características de especie.
• Los trofozoítos de las amebas endoparásitas como están adaptadas a esta vida; pierden sus mitocondrias
o Obtienen su energía de manera anaerobia, por lo que son altamente sensibles al oxígeno ambiental
o Por eso las muestras de heces de laboratorio se suelen pedir con un máximo de dos horas de emisión; de eso
dependerá su viabilidad pudiendo dejar una muestra obsoleta.
• Visibles solo en solución salina en 0.85% y tinciones permanentes.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL QUISTE

• Simétricos. Número de núcleos
• Deshidratados; en el ciclo, cuando se decide formar el quiste, se elimina todo el
exceso de cosas que puede tener dentro el trofozoíto, eso incluye el agua.
También por esto reduce su tamaño; más pequeños.
• Tres capas (ecto, meso y endocisto) Pared gruesa
o aquellos que carecen de la capa media (mesocisto) se dice que tiene pared
delgada.
• Forma circular u ovoide.
• Sustancias de reserva, barras cromatoidales y las vacuolas de glucógeno.
• Grados de maduración, metaquiste; el estadío infectante.
• Observación en Lugol y en diferentes planos. Solución de yodo; tinción de carbohidratos en citoplasma. Se
observan mejor en contratinción.

GÉNERO Entamoeba
Similar morfología y Similar morfología, pero Diferente morfología Diferente morfología y/o
estrecha relación diferente relación y mismo hábitat hábitat
evolutiva evolutiva
• Complejo E. histolytica • E. hartmanni • E. polecki • E. gingivalis (No quistes)
(No es comensal) • E. bangladeshii • E. coli • E. ecuadoriensis
• E. dispar • E. nutalli
• E. moshkovskii
Todas tienen quistes excepto E. gingivalis, que se hospeda en las gingivales de nuestra boca, por lo que su transmisión
es vía directa (beso, compartir cubiertos).

Las demás se hospedan en el tracto intestinal.

o E. gingivalis si forma parte del tracto digestivo, juntos a todas las demás

Todas son comensales, excepto E. histolytica; patógena por excelencia, pero en algunas personas puede vivir como
comensal.

o En mamíferos como perros y monos, es comensal, y esto solo amplia la forma de transmisión al humano (vía
contacto con heces de perro).

E. dispar y E. moshkovskii son idénticas morfológicamente con E. histolytica, y por microscopia de luz (utilizada
para leer pruebas de heces) no se pueden diferenciar.

o Constituyendo un problema epidemiológico; 33% probabilidad de ser una de las tres a la hora de realizar
diagnóstico.
o Por ello la OMS sugiere que el cuadro se reporte como Complejo E. histolytica / E. dispar / E. moshkovskii
(esto más que todo en Europa y Asia, ya que esta última especie prevalece en esa zona, así que en nuestro país
y
o Latinoamérica en general, bastaría con dar un cuadro de Complejo E. histolytica / E. dispar).

Género endolimax
Especie Hospedero
E. reynoldsi Lagartija americana Especie Hospedero
E. greganiformis / E. janisae Aves E. tayassusi / E. suis Cerdo
E. leptocoridis Insecto Boisea trivittata E. ratti Rata
E. blattae Cucaracha E. piscium Pez Lenguado común
E. ranarum Rana E. termitis Termita
E. caviae Cuy E. clevelandi Tortuga
E. nana / E. gildemeisteri Humano *E. nana más recurrente en humanos
E. kueneni / E. cynomolgi Mono

Género iodamoeba

Otro género involucrado en las Amebas endoparásitas en el humano

o Encontramos únicamente una especie Iodamoeba buetschlii / bütschlii (su nombre quiere decir; ameba que
se tiñe con yodo).
o Característica destacada; presencia en el metaquiste de una gran vacuola de glucógeno muy definida y
compacta, y no es un quiste inmaduro.
o (En realidad el nombre correcto es Iodamoeba buetschlii, pues el otro es un error, ya que en el latín no existe
la diéresis, aunque convencionalmente si se utiliza bütschlii.

A FINES DE EXAMEN SE PUEDE PONER DE AMBAS FORMAS)

 IMPORTANCIA DE AMEBAS COMENSALES

Todas las amebas endoparásitas del tracto intestinal a pesar de no causar enfermedad (comensales), se les
considera indicadores de fecalismo (y por asociación; indicadores de saneamiento ambiental), pues se transmiten de
la misma manera que las patógenas.

Entamoeba histolytica

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA (QUISTES Y TROFOZOITOS) DE Entamoeba histolytica

• Trofozoítos uninucleados.
• Producen pseudópodos anchos de extremo romo, y se les llama
Lobopodios, únicos y unidireccionales, y le dan al trofozoíto un
movimiento progresivo; o sea que avanzan decididamente.
• Indiferenciable con otras especies.
• Ingestión de glóbulos rojos, exclusiva de esta especie.
• Distribución de cromatina periférica regular uniforme. En forma de
camándula o rosario.
• Cariosoma puntiforme central.
• Quistes, metaquistes multinucleados (4 máximo), quistes inmaduros con barras cromatoidales con extremo
romo.

FACTORES DE PATOGENIA Y PATOLOGÍA DE Entamoeba histolytica

1. ADHESIÓN A ENTEROCITOS:
Vital para la colonización.
 A través de una lectina de superficie Gal / GalNac (trímero que busca un receptor similar tanto en las células
del epitelio intestinal como en los hepatocitos, neumocitos y en las del SNC)
✓ Deshace el moco y llega a la membrana
✓ Se une a Galactosa y a N-acetil D-galactosamina
del moco y células
✓ Resiste proteasas intestinales (ej.; IgA)
✓ Es parecida en estructura a CD59 (puede esquivar al
sistema inmune a través del mimetismo molecular)
✓ Impide la inserción de MAC
✓ También está presente en E. dispar
Adhesina de 112 kD que también ayuda a la adhesión.
2. PENETRACIÓN POR PRODUCCIÓN DE AMEBAPOROS:
Trofozoítos destruyen el epitelio intestinal por estos
amebaporos (producidos por amebas, y forman poros). Son,
en cuestión; proteínas oligomerizadas formadoras de canales
en la célula y liberadas por exocitosis.
Tipos A, B y C (proporción de 35:10:1). E. dispar solo expresa tipo A y B en menor proporción. Por lo tanto, el
poder patógeno exclusivo de E. histolytica reside en el amebaporo C.
3. INVASIÓN POR PRODUCCIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS = CISTEINPROTEINASAS:
Enzimas que degradan proteínas atacando el residuo de cisteína, son 6 en total.
Son proteínas codificadas por los genes ehcp1 – ehcp6. Lisan residuos de cisteína en fibronectina, laminina y
colágeno.
Son las más abundantes.
Las cisteinproteinasas 1-6 degradan a C3a y C5a, además de la IgA secretoria (esto es lo más importante,
porque el cuadro clínico típico producido por E. histolytica se origina en una inhibición de la respuesta
inmune debido a la lisis de las anafilotoxinas del Complemento) (esto último pasa exactamente en Shigella,
pero se diferencia en que en ese EGH encontramos una gran cantidad de leucocitos, en E. histolytica ninguno).

E. dispar no produce cisteinproteinasas 4 y 5. Por lo que el cuadro clínico se debe al poder patogénico de la
cisteinproteinasas 1, 2, 3 y 6; las exclusivas de E. histolytica.

La respuesta inmune de cada individuo es muy importante, pues puede dictaminar pacientes en los que puede vivir
como comensal, en otros puede producir cuadro clínico inaparente (subclínico), en otros producir disentería amebiana
y en otros puede producir cuadro extraintestinal.

COLITIS AMÉBICA AGUDA O ULCERATIVA

Es así como se le denomina al cuadro clínico

de E. histolytica.

▪ Disentería (emisión dolorosa y

escasa de heces con moco y
sangre).
▪ Dolor cólico, inicio insidioso, no
fiebre.
 ▪ Cuando los trofozoítos han invadido la matriz extracelular pueden romper y llegar hasta la submucosa y
distribuirse bajo el epitelio intestinal, produciendo lesión “en botón de camisa” o “en cuello de botella”.
Pueden ser únicas o múltiples, cuando son de esta ultima manera pueden confluir unas con otras.
▪ Diagnostico diferencial: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli EH, Balantidium, Trichuris, síndrome de
intestino irritable, carcinoma, divertículo.

EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES

1. Cura: espontanea o por tratamiento.
2. Perforación intestinal: peritonitis.
3. Megacolon: unión de numerosas lesiones.
4. Ameboma: muy poca frecuencia, masa tumoral.
5. Diseminación por contigüidad, hacia el hígado y los pulmones usualmente (por eso la lectina de superficie Gal
/ GalNac puede unirse a hepatocitos y neumocitos). Amebiasis extraintestinales.
6. Diseminación hematógena, alcanzar el SNC donde produce lesiones similares a la meningoencefalitis amebiana
primaria.

EPIDEMIOLOGÍA Y ECOLOGÍA DE Entamoeba histolytica

• No conocemos la verdadera prevalencia de la enfermedad por:
1. La baja sensibilidad del examen general de heces (EGH): se detecta un complejo
de especies.
2. La mayoría de laboratorios es incapaz de diferenciar entre E. histolytica / E. dispar
/ E. hartmanni / E. moshkovsky.
3. No hay métodos estándar para las pesquisas.
4. El 90% de verdaderos casos son asintomáticos. 10% sintomáticos.

• Cosmopolita pero prevalente en los trópicos porque subsiste mejor en ese ambiente, y es el
mayoritario en países de escasos recursos económicos.
• Se encuentra patológicamente en el intestino humano, y comensal en mamíferos; perros y monos.
• Se transmite por la ingestión oral de los quistes. Se considera transmisión sexual por el contacto directo.
• Descubierta en 1800. Produce Amebiasis o amebosis (patógena).
• Alrededor de 480 millones de casos de Amebiasis al año, entre 40 – 110 mil muertes
 CLASE 39: FLAGELADOS Y CILIADOS
PATÓGENOS: GIARDIA LAMBLIA,
BALANTIDIUM Y TRICHOMONAS
VAGINALIS.
OBJETIVOS

De cada Giardia lamblia y Trichomonas vaginalis

o Describa la morfología y estructura de los estadios básicos

o Describa la fisiología y ciclos vitales
o Mencione los factores de patogenia y las patologías que causan
o Describan las características epidemiológicas del agente
o Identificar a los flagelados comenzales y la importancia de estos

De Balantidium coli

o Describa la morfología y estructura de los estadios básicos

o Describa la fisiología y ciclo vital
o Mencione los factores de patogenia y patología que causa
o Describa las características epidemiológicas del agente

INTRODUCCIOÓN

Conjunto de flajelados y ciliados descritos en humanos

Patogenos Giardia lamblia Patogenos
Trichomonas vaginalis
Balantidium coli
Comensales Pentatrichomonas hominis
Chilomastix mesnili
Retortamonas intestinalis
Enteromonas hominis
Dientamoeba fragilis

Giardia lamblia

GENERALIDADES DE Giardia lamblia

No deberia llamarse Giardia lamblia, aunque así aparece en los libros aunque también aparece como Giardia
duodenalis ya que es el sitio especifico de este microorganismo (duodeno).

El nombre real recomendado es Giardia intestinalis.

TAXONOMÍA

o Phylum Metamonada
o Clase Trepomonadea
o Subclase Diplozoa
o Orden Giardia
o Familia Giardiidae

• Es un parasio ancestrel e inusual usado para el estudio de evolucion de eucariota por su naturaleza.
• No tiene mitocontrias, intrones, le faltan genes, no tiene peroxisomas.
o Aunque actualmente se conoce que tuvo mitocondrias y luego las perdió por su adaptación como parasito.
• Este es un parásito muy muy poco polifilético y por lo tanto pues se ha encontrado no solo afectando a humanos
sino que también que ha afectado a animales
• Giardiasis es una zoonosis

Genotipo Denominación Ensamblaje según Origen Hospedero

según Nash Mayhofer
A-1 1 A (grupo 1) Polaco Humano, gato, perro,
chinchilla, alpaca, cerdo,
vaca
A-2 2 A( grupo 2) Humano
B 3 B(grupo 3 y 4) Belga Humano , cerdo, perro,
mico
C C Perro
D D Perro
E E Vaca, oveja, alpaca, cerdo,
cabra
F F Gato
G G Rata

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LOS QUISTES Y TROFOZOÍTOS DE Giardia lamblia

• Parásito unicelular flagelado

• Tienen simetría bilateral (se divide por la mitad y se tiene lo mismo de organelos en cada lado)
• Se encuentra en forma de trofozoíto y quiste

TROFOZOITO DE Giardia lamblia

o Es la forma vegetativa, forma trófica, la que produce las

manifestaciones clínicas.
o Tiene forma piriforme
o Parte anterior es redondeada y la parte posterior es convexa y
termina en punta.
o Tiene dos núcleos unidos, con un con un nucleólo en el centro y que
dan este aspecto como que fueran anteojos. (Disco suctorio)
o En la parte ventral tiene el disco suctorio que tiene forma de ventosa
(anteojos), lo utiliza para fijarse a la mucosa intestinal
 o El disco suctorio está formado por tubulinas, estructuras proteicas o proteínas llamada Giardinas y otras
proteínas contráctiles.
o Miden aproximadamente de 12 a 15 μm de largo, por 5 a 9 μm de ancho, de 2 a 4 μm de grosor.
o En la parte central tiene dos estructuras tubulares que se llaman axonemas (la nariz) que recorren todo el
cuerpo del parásito y terminan en dos cuerpos parabasales
o Los axonemas tienen varios cuerpos parabasales de donde hemerjen los flagelos
o 8 flagelos (4 pares)
o Su movimiento es lento vibratorio muy característico (como en caída de hoja)
o Con tinción puede tener apariencia de máscara de carnaval porque en la parte central sobre los axonemas se
encuentran cuerpos mediales que da la impresión como que fuera boca
o División por fisión binaria:

o Los trofozoítos se observan más en las heces líquidas de color blanco de aspectos espumoso. (en las heces
duras casi no se pueden observar)
o Los cuadros clínicos son más comunes en niños que en adutos.

QUISTE DE DE Giardia lamblia

• Es la forma de resistencia, es la forma infectante.

o Forma infectante: quiste maduro tetranucleado
• Es muy pequeño, es transparente
• Tiene una forma ovalada
• Tiene aspecto de doble pared quística
• Pared formada por glicoproteínas y que le dan una resistencia bastante fuerte al medio
ambiente.
• Mide generalmente de 8 a 12 μm de largo por 7 a 10 μm de ancho (promedio de unos 10 μm)
• Puede tener de dos a cuatro núcleos:
o Los quistes inmaduros tienen dos y los quistes maduros tienen cuatro.
o Los quistes maduros que tienen cuatro núcleos son los infectantes
o Se pueden ingerir quistes inmaduros pero la persona no se puede infectar
• Similar al trofozoíto encontramos; el axonema y los cuerpos mediales y los núcleos

Cuando el trofozoíto se despega de la mucosa intestinal y es arrastrado por las heces comienzas enquistamiento, el
trofozoíto secreta esa pared glicoproteica gruesa que le da resistencia (al cloro, calor etc) y es arrastrado por las
heces y se elimina del cuerpo.

• Es más común encontrarla en muestras duras de heces

• Genotipo infectante para el humano es A2
 FACTORES DE PATOGENIA DE Giardia lamblia

Mecanismo principal:

o Acción de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado principalmente en las crestas granulares del
duodeno y yeyuno.
o Hábitat del parásito en el humano: crestas granulares del duodeno y yeyuno.

Adhesión:

o A través del disco suctorio (formado por complejos proteicos y microtúbulos) le permiten adherirse al
epitelio intestinal

Se adhieren grandes cantidades de parásitos que crean problemas de absorción de nutrientes

o Puede llevar a un síndrome de mala absorción

o Genera heces grasosas o restos mal digeridos, heces disentéricas.

Lectinas que ayudan la unión: Giardina, la tropomiosina y

las vinculinas

Proteína que se une a receptores de membrana de los

enterocitos: Taglina

Principal antígeno más abundante que está en la en la

superficie del trofozoíto de Giardia lamblia: proteínas
variantes de superficie

o Algunas vacunas usadas en animales van dirigidas

a esta proteína
o Se continua en estudio que puede producir algunas
enzimas líticas o toxinas

Proteinasa:
o son capaces de degradar también la IgA
Caspasas:
o Son capaces de inducir la muerte por apoptosis dentro de las células intestinales
Cistein proteasa:
o Destrucción de la mucosa de las células intestinales
Barrera mecánica:
o Una vez que los parásitos han tapizado toda la mucosa intestinal ejercen una verdadera barrera mecánica y
no permiten que los alimentos sean absorbidos.

FISIOLOGÍA (NUTRICIÓN, REPRODUCCIÓN Y LOCOMOCIÓN)

 CICLOS DE VIDA DE Giardia lamblia

Estadio infectante: quiste tetranucleado (quiste

maduro)

1) El quiste maduro puede llegar a contaminar los

alimentos, las frutas, el agua, las mano que por la
mala manipulación o el no lavado de manos puede
contaminar todo le toca.
2) El quiste maduro es ingerido, al llegar al
estómago se reblandece la pared del quiste por el
efecto del ácido. Al llegar al intestino delgado se
liberan los trofozoítos
3) Estadío de esquistozoito; cuando el quiste se
abre o se rompe, lo que se libera es un es un
parásito con cuatro núcleos, pero inmediatamente
sufre mitosis, se tendrán 8 núcleos (el parásito
tiene
4) se van a generar cuatro trofozoítos (1 quiste
=4 trofozoíto)
5) El trofozoíto se adhiere a la superficie de los
enterocitos y comienza a alimentarse los mismos
componentes nutricionales que están en el destino
delgado.
6) En la pared del intestino delgado comienza a
dividirse por fisión binaria longitudinal.
7) Algunos de estos trofozoítos se sueltan de la mucosa intestinal son arrastrados por efecto de lavado del
mismo contenido duodenal hacia la parte baja del intestino (hay menor contenido de agua) y lo que va a hacer
el trofozoíto ante esta situación es enquistarse.
8) Se va a convertir (enquistamiento) en un quiste inmaduro que solo tiene dos núcleos y va a ser arrastrado pues
en por todo el colon
9) Mientras es arrastrado, puede sufrir mitosis, van a ser cuatro o sea que va a formar el quiste tetranucleado
(madura el quiste mientras es arrastrado)
10) Puede eliminar quistes tetranucleados o también pueden eliminarse los quistes binucleados.
11) Se completa el ciclo cuando otras personas entonces ingiere esos alimentos contaminados con las heces que
iban en las manos o en las frutas regadas con heces.

Período pre patente: 12

días Dosis
Se pueden llegar a
infectante
(Desde que ingiere el expulsar 9 x 108
mínima: 10 a 25
quiste hasta que quistes diarios en
quistes los
aparece el 1er parasito Giardiasis
quistes
en heces)
 EPIDEMIOLOGÍA Y ECOLOGÍA DE Giardia lamblia

• Tiene una distribución cosmopolita, está distribuida en todo el mundo

• Principalmente en los países subdesarrollados
• Personas más afectadas:
o Principalmente en niños donde la frecuencia anda entre el 20 al 30%
o Personas con inmunosupresión
o Personas que viajan a países en desarrollo (hay gran ecalismo)
• La frecuencia Giardia es más alta que la de otros parásitos intestinales (más que las amebas)
• Cuando se indique un examen general de heces es el parásito que más aparece de los que son patógenos.
• En zonas endémicas como nuestro país, es más frecuente en niños que en adultos
• La transmisión se da por la ingesta de quistes tetranucleados o quistes maduros.
• La dosis infectante de 10 a 25 es de suficiente para que nos infectemos

Vías de transmisión:

1) De persona a persona
o Una persona que no se lava bien las manos y saluda a otra persona y esta se lleva las manos a la boca.
o Una persona que toca los pasamanos de los buses, billetes y no se lava bien y se lleva las manos a la
boca.
2) Transmisión por agua (principal forma de transmisión)
o Los quistes son muy resistentes al cloro
o Cuando las personas se van a bañar a hay personas que la han infectado con quistes
3) La ingestión de alimentos
o Los quistes pueden llegar a través de la persona que sirve los alimentos
o A través de vectores mecánicos como las moscas que se van a parar a las heces y se van a parar los
alimentos
4) Por reservorios animales: perros etc
5) Sexual la cual oroanales

Hacinamiento, guarderías con falta de lavado de manos, bañarse en piscina, aguas superficiales o alimentos
desprotegidos podrían ser reservorios o condiciones para contraer giardiasis

PATOLOGÍA DE Giardia lamblia

Giardiosis (parasitosis): También se conoce como Giardiasis

o Puede manifestarse de forma asintomática, una persona que no presenta síntomas

o Puede realizarse un examen general de heces puede salir positivo a este parásito
o El paciente presenta una diarrea acuosa.
o Tratamiento o de forma aguda.
o Esto principalmente es en niños
• Puede haber un tipo de Giardiosis Crónica donde la tratan y tienen una diarrea que persiste por mucho tiempo
o Esto está relacionado con pérdida de peso deficiencia nutricionales (es signo de mala absorción)
o Hay desnutrición y anemia
• Puede haber síndrome de mala absorción
• Giardiosis lamblia es agente causal del cuadro conocido como diarrea del viajero.
 Balantidium coli

CRACTERÍSTICAS GENERALES DE Belantidium coli

• Protozoario ciliado

Desde el 2014 se redefinió ya no dentro del género Balamtidium sino como parte del género Balantioides coli

o El género Balamtidium es un grupo muy polifilético de cepas y la especie Balantidium coli está muy alejada de
este.
• La enfermedad que produce Balantidium coli (ya dentro del género Balantioides coli) se llama BALANTIOSIS
• En un examen general de heces se puede reportar la presencia de Balantidium coli pero en realidad es protozoario
raro.
• La prevalencia en la población es baja.

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LOS ESTADIOS BÁSICOS DE Belantidium coli

Morfología: Protozoario ciliado

o Es el único ciliado que parasita al humano.
o Es protozoario más grande que parasita al humano.

Tiene DOS estadios:

1. Estadio de TROFOZOÍTO: Forma vegetativa que produce daños en el intestino, en la mucosa intestinal.
2. Estado de QUISTE: Forma de resistencia, es la forma infectante para el humano.
• Cuerpo rodeado de cilios
• La parte anterior del protozoario es puntiaguda y la parte posterior es curvada.
• Inmediatamente a su membrana celular está cubierta por microtúbulos o microfibras, en la cuál en cada una hay
un cuerpo basal y salen cilios

TROFOZOÍTO DE BALANTIDIUM COLI

Forma vegetativa que produce daños en el intestino, en la mucosa

intestinal.

• Los cilios le dan el movimiento típico rotativo (Como el paramecium,

parasito muy activo)

• Tiene núcleo con forma arriñonada como frijol conocido como

MACRONUCLEO:
o Regula las funciones del parasito; la alimentación y la
regeneración.

• En el estrechamiento del macronúcleo se encuentra el

MICRONUCLEO
o es esférico.
o Almacena información genética para la reproducción del parásito.
• Presenta una porción anterior con un orificio denominado citostoma (boca), por donde ingresan los diferentes
nutrientes
• Presenta una porción posterior donde posee otro orificio llamado citiopigio (ano) por donde excreta los residuos.
• Tiene vacuolas:
o Vacuolas alimenticias: generalmente se forman al final de citostoma o boca celular.
o Vacuolas contráctiles: se encargan de regular la osmolaridad y elimina algunos iones o productos de desecho
por medio del citopigio o ano celular.

QUISTE DE BALANTIDIUM COLI

Forma de resistencia, es la forma infectante para el humano.

• Mide alrededor de 40 a 60 micrómetros

• Es redondeado
• Tiene pared quística
• Solo es visible su macronúcleo
• Los cilios se encuentran invaginados, se dirigen hacia el
centro
• En la balantiosis, cuando una persona los expulsa, los
trofozoítos pueden convertirse en quistes, no se
destruyen ya que se ven favorecidos por las condiciones
del ambiente (Es una diferencia con los parásitos
flagelados)
o Es decir, se encuentran quistes al interior del intestino y cuando se expulsan al ambiente.

FISIOLOGÍA DE Belantidium coli

• Se reproduce mediante dos formas:

1. Fisión binaria
2. Conjugación
• Es anaerobio facultativo
• Se encuentran muy pegados a las mucosas intestinales y cuando no está produciendo daños se alimenta de tipos
celulares, de bacterias
• No es muy patógeno
• Se puede observar en un microscopio a 40x

CICLO VITAL DE Belantidium coli

Es agresivo

Los monos y los cerdos son sus reservorios. (El cerdo es el principal reservorio)

o Es por esto que la transmisión se relaciona con la crianza de cerdos.

Las heces del humano o de algunos primates que pudieron haberse infectado del parasito pueden infectar al agua y
alimentos

A través de vectores mecánicos (artrópodos) que se paran en las heces de estos animales y luego en los alimentos
1. Cuando la persona adquiere los alimentos donde van los quistes (solo con macronúcleo), pasa por el estómago y
llega al intestino donde se libera el trofozoíto
2. El trofozoíto viaja por el intestino delgado y al llegar al intestino grueso (su hábitat) se establece en la mucosa
intestino para alimentarse de bacterias y tipos celulares.
3. En el intestino grueso (su hábitat) comienza a dividirse por fisión binaria.
4. El estado asintomático es el más frecuente en las personas que se infectan; así es como constantemente puede
estar eliminando el parasito por medio de las heces.
5. Cuando las heces se encuentran en la parte del sigmoide y el recto los trofozoítos se transforman en quistes y
estos se eliminan en heces.
6. Estas heces expulsadas al ambiente pueden volver a infectar el agua o alimentos. Y se repite el ciclo.

El quiste es la etapa infecciosa y

se adquiere por el hospedero a Algunos trofozoítos invaden la pared
través de la ingestión de del colon. (Daño al intestino grueso)
alimentos o agua contaminados
con él

El quiste se excreta en heces formadas; tanto los quistes como los trofozoítos
pueden ser excretados en heces diarreicas. En el ambiente los trofozoítos se
convierten en quistes. PERO LA FORMA INFECTANTE SON LOS QUISTES

En intestino Intestino grueso En sigmoide

y recto

Escistación Quiste
Quiste Trofozoíto De trofozoíto a
quiste

Fisión binaria
 FACTORES DE PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA DE Belantidium coli

FACTORES DE PATOGENIA

Tiene factores de patogenia directos (generalmente no es muy patógeno)

Cuando esta causando la enfermedad puede destruir la mucosa intestinal hasta llegar al tejido conectivo y
alimentarse de los tipos de células presentes.

HIALURONIDASA: destruye la mucosa intestinal.

o Esto produce pequeños sangramientos produciendo una diarrea con mucho moco y sangre. (Disentería)

FACTORES DE VIRULENCIA

1. MECÁNICO: se reproducen en grandes cantidades en la luz del intestino y su movimiento rápido ocasiona
daños en lo enterocitos que puede destruirlos
o La presencia del parasito en este sitio puede originar inflamación catarral lo que origina una respuesta
de la inmunidad innata
o Células polimorfonucleares llegan a intervenir y liberan su contenido, generando una inflamación local.
2. LÍTICO: Este parasito produce enzimas proteasas
o Hialuronidasa; digiere el ácido hialurónico que se encuentra en el tejido conectivo, le permite ir
destruyendo las uniones intercelulares y entrar en la mucosa para comenzar a alimentarse de los
detritos celulares.
o Debido a esta acción se pueden producir ulceras en la mucosa que cuando hay una ulceración y
sangramiento de estas, se observarán mediante las heces. (Disentería)

EPIDEMIOLOGÍA Y ECOLOGÍA DE Belantidium coli

• Enfermedad que produce: BALANTIOSIS

• El cerdo es el principal reservorio del parasito
o La transmisión está relacionada con personas que tienen granjas de cerdos, siendo esta estas más propensas
a sufrir de esta infección.
• Su hábitat es el intestino grueso (colon)
• Belantidium coli predomina en las zonas tropicales
• No es muy común en los países en desarrollo.
o Su prevalencia es de 0.02 al 1%
o En nuestro país es muy raro encontrar casos de esta parasitosis
• En Nueva Guinea la frecuencia es más alta
o su prevalencia puede llegar hasta un 28 a un 30%
• Su mecanismo de transmisión es muy parecido a todas las parasitosis de las Amebas y Giardia.
• Condiciones que se asocian las personas que presentan la enfermedad:
o La aclorhidria gástrica
o Desnutrición
o Alcoholismo
o Personas con dieta ricas en carbohidratos y pobres en proteínas
• Las infecciones pueden presentarse como Brotes, especialmente en las zonas de granjas donde las personas están
más expuestas.
• Se considera una Antropo-zoonosis.

Trichomonas vaginalis

GÉNERO Trichomonas

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

• Orden: Trichomonadidae
• Familia: Trichomonadidae: NO PRESENTAN QUISTES. Solo presentan trofozoítos.
• Género: Trichomonas
Especies:
o Trichomonas vaginalis:
El hábitat es la vagina y uretra de la mujer
El hábitat es la uretra, vesículas seminales y próstata en el hombre.
o Trichomonas tenax: Presente en gingivas del humano
o Trichomonas foetus: Ocasiona enfermedad en los animales.
• Género: Pentatrichomonas
Especies:
o Pentatrichomonas hominis: se encuentra como comensal en el intestino del humano. (NO CAUSA
TRICOMONIASIS)

Las únicas especies que pueden causar tricomoniasis (que infectan al humano) son:

• Trichomonas vaginalis
• Trichomonas tenax

Para recordar que son especies diferentes con los hábitats diferentes:
• vaginalis: Vagina, Uretra, Vesículas seminales, próstata.
• tenax: Gingivas de la boca
• hominis: Intestino grueso.

CARACTERISTICAS DE Trichomonas

• NO PRESENTAN QUISTES. La forman infectante son los

TROFOZOÍTOS.
• Los trofozoítos son lábiles cuando están en el ambiente.
• Pentatrichomonas hominis: Para poder infectarse se necesita que
la fuente de trofozoítos sea fresca. (Ej. Heces frescas)
• Trichomonas vaginalis para infectarse se necesita contacto
directo.
 MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LO S ESTADIOS BÁSICOS Trichomonas vaginalis

Es el agente causal más frecuente de las enfermedades de transmisión sexual y la más fácil de tratar

Morfología: parásito unicelular flagelado

Estadio básico (único):

o Trofozoíto es la forma infectante.

TROFOZOITO DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Tiene forma ovalada o piriforme

• Formada por un solo núcleo
• Mide aproximadamente de 7 a 20 micrómetros aunque puede haber más grandes
• Tiene 5 flagelos
o 4 que salen de la parte anterior
o 1 que esta unido a la membrana citoplasmática llamado: FLAGELO RECURRENTE. Establece una unión proteica
con la membrana y con una estructura llamada COSPA en la base de la membrana. Este flagelo unido con la
membrana realiza un estiramiento y forma MEMBRANA HONDULANTE. Así la membrana tiene movimiento
serpenteante.
• El movimiento típico es serpenteante (A veces rotatorio, tembloroso, alocado)
• En la parte central desde la parte anterior hasta la parte posterior esta formado por una estructura de sostén
formado por microtúbulos llamado AXOSTILO.
• Se reproduce por fisión binaria.
• Se pueden cultivar
• Se mueve hacia donde están los flagelos anteriores ya que estos ejercen una acción como de atracción.
• Giran sobre un eje central

CICLO VITAL DE Trichomonas vaginalis

Es sencillo

El estadio infectante es el trofozoíto a través del contacto sexual directo.

Su hábitat es:

o En la mujer la vagina y la uretra

o En los hombres las vesículas seminales, próstata y la uretra

En su hábitat se reproduce por fisión binaria longitudinal (se comienza a dividir por la parte anterior y termina en la
parte posterior) formando dos trofozoítos.

En las secreciones de los sitios anatómicos mencionados como sus hábitats pueden encontrarse los trofozoítos

Se suele encontrar Trichomonas en las personas infectadas a las que se les realiza un examen general de orina o se
analiza secreciones vaginales

El masaje prostático es recomendable para aumentar la probabilidad de encontrar las tricomonas en el hombre.
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Trichomonas vaginalis

Proteínas con capacidad de adhesión: CP30 y 11 proteínas de adhesión.

La lactoferrina se une a la superficie de Trichomonas vaginalis y puede afectar la adhesión del parásito a las células
epiteliales.

Produce efectos citotóxicos por las Tetraspaninas, metaloproteasas, proteasas romboides, fosfolipasas A2 (inducen
la reacción inflamatoria)

Condiciones que favorecen las manifestaciones clínicas que hace que sea más sintomáticas en la mujer que en el
hombre. (Muchas veces se considera al hombre como portador)

1. pH de la vagina entre 4.5 y 5. (menos acido de lo normal). El pH alcalino favorece el establecimiento de la

infección.
2. Ausencia del microbiota normal por cambio de flora por duchas vaginales y uso de antibióticos.
3. Deficiencia de estrógenos. Ya no se acumula glucógeno en las células de la vagina, se alcaliniza el ambiente y
favorece el crecimiento de los parásitos.
 PATOLOGÍA: TRICOMONIASIS VAGINAL

Más común en las mujeres que en los hombres

El cuello cérvix y la pared de la vagina se edematizan (cuello

en frambuesa)

Lesiones puntiformes

Secreción lechosa, mal oliente.

La muestra de laboratorio es la secreción vaginal.

EPIDEMIOLOGIA DE Trichomonas vaginalis

o Las mujeres son las más afectadas ya que los hombres se comportan como portadores
o Estudios alrededor del mundo presentan que hay 156 millones de personas afectadas por tricomoniasis
o Es una infección fácilmente tratable pero difícil en personas que tienen múltiples parejas sexuales
o Entre el 25 y 50% de las mujeres son asintomáticas
o El 50% de las mujeres son sintomáticas
o El 50 al 90% de las infecciones en hombres son asintomáticas
o El 10% de las infecciones en hombres son sintomáticas
o La frecuencia de la tricomoniasis varía según el grupo de mujeres. En un país dado anda entre un 20 y un 44%
de entre los hombres y mujeres.
o La frecuencia aumenta en las personas con actividad sexual entre los 16 y 35 años.
o Los casos se presentan de forma aguda o crónica en ambos sexos
o Los trofozoítos mueren a una temperatura de 40 grados.
o Al ser un solo estadio, el trofozoíto es un poco más resistente que otros trofozoítos.
o Puede vivir hasta 5 días a 0 grados centígrados y varias horas a 30 grados centígrados.
o Puede vivir hasta 24 horas en la orina.
o La trasmisión de la parasitosis es por transmisión sexual, por contacto directo de las secreciones vaginales y
uretrales.
o Los condones son una forma que la transmisión disminuya
o Esta distribuido por todas las partes del mundo, ocasionalmente se ha encontrado en niños de menor edad
(indicando abuso sexual en ellos)
o También se da por transmisión no venera a través de fómites, de toallas, o de baños contaminados con
secreciones y que el niño pueda tener contacto .
 CLASE 40: PROTOZOARIOS CON ÁPICE
COMPLEJO: COCCIDIOS DEL
INTESTINO HUMANO.
OBJETIVOS

• Describir las características generales de los protozoarios apicomplexos.

• Describir la morfología y estructura general de un apicomplexo
• Describir el ciclo de vida básico de los coccidios intestinales
• Mencionar los factores de patogenia más importantes de los coccidios intestinales
• Mencionar las especies de mayor trascendencia médica de los coccidios intestinales
• Mencionar las patologías ocasionadas por estos agentes
• Describir las características epidemiológicas más importantes.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PROTOZOARIOS APICOMPLEXOS.

• Todos son parásitos intracelulares

• Utilizan estructuras y sustancias para entrar al espacio intracelular y modificar las membranas para crear un
hogar.
• Mas de 5000 especies están distribuidas en diversos hospederos desde insectos y anfibios, hasta mamíferos
• Muy pocas infectan al humano
• Algunos se transmiten por medio de insectos (vectores) y otros utilizan estructura de resistencia similares a
los quistes por vía oral
• Ciclo complejo: Se da una alternancia de generaciones en un ciclo vital de fases de reproducción asexual
combinada con una fase sexual.
• Agentes productores de enfermedad: Plasmodium (malaria), Babesia (babesiosis) y coccidius
o Isospora, cliptospora y Cryptosporidium: infectan el intestino humano.
o Taxoplasma y sarcocistes: dañan el tejido creando estructuras especiales.

CLASIFICACIÓN TAXÓNOMICA DE LOS PROTOZOARIOS APICOMPLEXOS

• Reino: Protozoa
• Filum: apicomplexa
o Ápice complejo: estructura que le sirve para llegar al especio intracelular. (Aplicomplexa)
CICLO DE VIDA BÁSICO DE LOS PROTOZOARIOS APICOMPLEXOS

**La terminación “zoito” hace alusión a que todas son Formas vegetativas y cumplen dichas funciones. Hacen
referencia a especie de trofozoito.

FASES ASEXUALES:

1. Esporozoito: estadio infectante (con este se da el primer contacto) y estadio invasivo, capaz de penetrar la
célula.

En el espacio intracelular se multiplican y se diferencian y generan el estadio: merozoitos. Mediante lo que

se conoce como merogonia o esquizogonia.

2. Merozoitos:
Forma invasiva

Merogonia o Esquizogonia.: agrupados en esquizontes, se termina con la ruptura de la célula blanco y la

liberación de merozoitos que invaden otras células blanco, importante para el cuadro clínico que se manifiesta.

En el caso de los organismos intestinales, el ciclo se lleva a cabo en el intestino, por tanto las manifestaciones
clínicas tendrán relación con el órgano diana, en este caso diarrea y otros asociados a problemas digestivos.

o (Plasmodium la célula blanco son los glóbulos rojos, signo clínico anemia y fiebre)

Este ciclo se repite muchas veces, algunos metozoitos inician la fase asexual es la gametogonia.

3. Gametogonia: Formación de gametos femeninos y masculinos. Diferenciación de los merozoitos a

microgametocito y macrogametocito

Macrogametocito originan por diferenciación un solo macrogameto (gameto femenino).

Multiplicación y diferenciación de los merozoitos forma microgametocitos que a su vez forman microgametos
(espermatozoides) que inician una carrera por fecundar al macrogameto.

o Merozoito -- >microgametocitos -- > microgametos (espermatozoide)

o Merozoito -- > macrogametocito -- > macrogameto (ovulo)
FASE SEXUAL

Gamontogamia:

● Fusión de microgameto con microgametocitos

● Siempre se da a nivel intestinal

Una ves fusionados estos inica todo el proceso embriologico, pasa por las fases de modula, gastrola, blastola,
formandose el cigoto pasa a Ooquiste.

El Ooquiste o Ovoquistes es recubierto por una pared similar a la de un quiste y es eliminada en múltiples ocasiones
por las heces.

Los ooquistes tienen que madurar cuando esto sucede es porque ya se formó el esporozoito o el cumplimiento de la
esporogonia y se cierra el ciclo

Los esporozoitos tienden a ser el primer estadio infectante, pero dependiendo de la especie también pueden ser los
merozoitos.

3° Taquizoitos y 4° bradizoitos, son estructuras de estadios invasivos, capacidad de penetrar célula.

● Todo este ciclo se lleva a cabo dentro de un mismo individuo se dice que el parásito apicomplexo es monoxeno
(hospedero natural)
● Cuando se realizan las fases asexuales en un hospedero (intermediario) y las fases sexuales en un hospedero
(definitivo) diferente se dice que son heteroxenos.

Esporozoito

Taquizoitos y
bradizoitos

Gamontogamia:
Merogonia o
Microgameto +
Esquizogonia:
microgametos -- >
Merozoitos
Ooquiste o Ovoquistes

Gametogonia:
Microgametocitos -- > microgametos
(espermatozoide)
Macrogametocito -- > macrogameto
(ovulo)
FACTORES DE PATOGENIA DE LOS PROTOZOARIOS APICOMPLEXOS (COMPLEJO APICAL)

El complejo apical está presente en todos los estadios invasivos, de aquí proviene el nombre del filum.

COMPONENTES DEL COMPLEJO APICAL

1. Componentes físicos:

● Dos anillos preconoidales

o En uno de los extremos
o Formados de tubulina.
● Microtúbulos intraconoides
o Unidos a un primer anillo preconoidal en posición vertical
o Le dan firmeza al ápice.
El ápice complejo está invaginado dentro del estadio invasivo, pero cuando se inicia el proceso de la invasión este se
protruye y sale, la disposición de los anillos de tubulina de forma sagital le permiten realizar una media torsión y
entonces puede protruir
● Conoide
o Está unido en un anillo polar apical y a su vez en este mismo anillo hay una serie de tubos de tubulina
que se disponen por debajo de la membrana plasmática del zoíto y le dan la forma de media luna o huso.
● Microtúbulos subpeliculares (Los tubos de tubulina)
o Le dan a la membrana una característica especial que es la de película (membrana plasmática
modificada), le da forma permanente a su forma vegetativa.
o Participan en la invasión a la célula (importante factor de patogenia)
2. Componentes químicos:

Almacenados en los gránulos densos (vesículas).

● Rhoptrias
o Estructura sacular que se llena de proteínas formadas en los gránulos densos y micronemas
 o Están unidas al anillo polar apical y se abren cuando el proceso de invasión se desencadena.
o Las proteínas que son liberadas por la rhotria tienen diferentes orígenes

Proteína Producida o asociada Función

RNG2 Asociada al anillo polar apical Promueve la protrusión y orientación del conoide
Gp900, MIC Secretadas por micronemas o Adherir el estadio invasivo
(micronemas), AMA1, o Promover la modificación de la membrana para
TRAPS permitir la invasión
o Formación de la vacuola parasitófora
ROP18, RON Producida por las rhotrias Formación de la unión móvil
GRAS, GRA14 Formada en los gránulos denso Asociadas a la formación de la vacuola parasitofora
Al Lic. no le interesa que se aprendan los números solo que tengan una noción de los diferentes tipos de proteínas
y sus diversas funciones.

● Micronemas:
o Estructuras vesiculares,
o Están en estrecha asociación a las rhoptrias en el estrecho apical (no están dispersos en el citoplasma)

Los compuestos químicos son muy importantes para:

● Desencadenar la protrusión del conoide

● Orientar al conoide para que se una a la membrana plasmática de la célula blanco
● Promover todos los mecanismos del proceso de invasión
FORMACIÓN DE LA VP COMO FACTOR DE VIRULENCIA

➢ Proliferación
➢ Fuente de reinfección
➢ Infección de por vida
➢ Mecanismo de transmisión

1. Estadio invasivo trata de penetrar la célula, haciendo contacto con ella. Las roptrias (se ven como ampollas) se
están exprimiendo para liberar las diferentes proteínas.

2. El parásito entra porque la membrana plasmática de la célula blanco se ha unido a la película del estadio invasivo,
(unión es móvil, como un zipper circular, esto no permite que haya extravasación del contenido intracelular)

4. El parásito va quedando libre en esa vesícula. Esa vesícula no se ha originado por un proceso de fagocitosis, el
parásito secreta más proteínas que modifican la membrana plasmática que rodea esa vesícula. (Los receptores
necesarios para la función de los lisosomas o no aparecen o se bloquean.)

5. Vacuola parasitófora: Le brinda protección. El parásito va a vivir dentro de una vesícula fuera de cualquier acción
de la respuesta inmune innata o adaptativa, y se va a poder reproducir.

6. Todo esto culmina con el parásito Apicomplexa ingresando al espacio intracelular, este ingreso le permite
proliferar y multiplicarse.
7. Una vez que se ha reproducido el parásito la célula termina siendo destruida, para liberar más estadios que van a
reconocer más células blancos y las van a invadir, esto se constituye en una fuente adicional de reinfección.

Tener acceso al espacio intracelular le asegura al parásito una infección Crónica, que generalmente dura toda la vida
del hospedero infectado, se mantiene en una forma latente. (Vacuolas parasitóforas + antifagocitocis)

o Infección por toxoplasma

o Infección por sarcocystis
o Infección por plasmodium

Esto se convierte en mecanismo de transmisión; el individuo infectado puede ser presa de otro organismo depredador
y así el depredador se infecta no con esporozoitos, sino con los estadios que se encuentran replicándose dentro de la
célula.

La expresión genética de proteínas varía en las especies, es lo que diferencia los apicolplexos de las especies. Esto
sirve para:

o Reconocer células blanco en diferentes tipos celulares

o Adaptarse a diferentes individuos de diferentes especies

Ejemplo:

o Plasmodium tiene 5 especies de plasmodium reconozcan al humano como hospedero y no otras

o Cyclospora cayetanensis, que reconoce únicamente al humano como hospedero natural y no se ha demostrado
infección en otros hospederos.

Coccidios

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE LOS Coccodios

• Filum: Apicomplexa
• Clase: Eucoccidea
• Familias: (Conocidos como coccidios)
o Eimeridae: Género Isospora. Humano como hospedero natural (monoxenos). Producen infección y luego
enfermedad intestinal.
 o Crysptosporidae: Género Cryptosporidium. Humano como hospedero natural (monoxenos) Producen
infección y luego enfermedad intestinal.
o Sarcocystidae: Géneros Toxoplasma y Sarcocystis
✓ Organismos que producen un estadio en los tejidos que se llama quiste tisular.

Coccidios viene de una palabra griega que significa caja, haciendo alusión a que las formas infectantes suelen estar
encerradas en una pared gruesa.

OOQUISTE: ESTADIO DE TRANSMISIÓN DE LOS COCCIDIOS

Ooquiste:

o Estructura de transmisión
o Estructura de resistencia en el
ambiente (no siempre)

Esporoquistes

o La pared externa puede ser rugosa o

lisa.
o Alojan a los esporozoitos
o Acumula material que va a ser útil para
la síntesis de los de los esporozoitos durante el esporogonia
o Parte de ese material sobra, se condensa en vesículas y forman el: cuerpo residual
✓ El cuerpo residual siempre se encuentra en los ooquistes maduros (aquellos que ya han realizado la
esporogonia)

CICLO VITAL DE LOS COCCIDIOS (MONOXENO)

¿Qué pasa cuando se ingieren los ooquistes?

1. Los ooquistes entran por vía oral

2. Los ácidos gástricos reblandecen la pared y permiten la liberación de los esporozoitos
3. Se liberan los esporozoitos (primer estadio invasivo) en el duodeno, penetran y reconocen el epitelio intestinal de
su hospedero natural
4. Realizan el ciclo intracelular alejándose lo más posible del citoplasma.
o Posición: intracelular extracitoplasmática
5. Estos esporozoitos se diferencian en trofozoítos pero forman estructuras llamadas “merontes” (delimitados por
membranas)
6. Los trofozoitos van sufriendo modificaciones no solo morfológicas sino también fisiológicas y se convierten
merozoitos estos son albergados por los merontes
7. Los merozoitos sufren multiplicación al punto que rompen ese enterocito que infectaba.
o La mayor o menor infección de células del epitelio intestinal va a determinar la gravedad del cuadro clínico que
manifiesta el paciente
o Normalmente en un paciente inmunocompetente la reproducción de estos parásitos va a ser limitada. (cuadro
autolimitado)
8. MERONTES TIPO 1

• Albergan a lo merozoitos
• Las especies de importancia médica característicamente forman 8
merozoitos tipo 1
• Merontes tipo 1 son los primeros que se forman
• Producen 8 merozoitos tipo 1
• Cuando se liberan los merozoitos tipo 1 de la célula buscan otros
enterocitos y es así como los invaden y vuelven a reproducirse en un
ciclo merobónico que dura “n” veces.
• Los merontes tipo 1 están involucrados en la en la fase asexual de
reproducción (la merogonia)

9. MERONTES TIPO 2

• Hay algunos merozoitos tipo 1 que en vez de continuar con el ciclo merogonico penetran a otros enterocitos y se
diferencian para formar merontes tipo 2
• Los merontes tipo 2 van a originar 4 merozoitos tipo 2
• Estos merozoitos tipo 2 son los que van a dar inicio a la gametogonia (la formación de los gametos, tanto masculinos
como femenino)
• Se da la fusión de Macrogameto con microgameto y la formación del cigoto y del respectivo ooquistes

10. Los ooquistes que se producen pueden ser de dos tipos según el tipo de pared que los delimita
1. Los ooquistes de pared delgada.
o Pueden romperse tanto dentro como fuera del hospedero
o Autoinfección endógena: Pueden madurar y se rompen dentro del hospederos los esporozoitos que se
liberan normalmente del ooquiste se estarían liberando dentro del intestino
2. Los ooquistes de pared gruesa.
o Los ooquistes de pared gruesa no se rompen ni dentro ni fuera del intestino, son los que se encargan de
mantener vivo al parásito cuando los ooquistes han sido eliminados al medio ambiente en las heces .

11. Los ooquistes pueden madurar dentro del intestino o eliminarse por medio de los haces inmaduros.
1. Esporogonia exógena:
o Los ooquistes pueden eliminarse inmaduros en las heces y necesitar de un periodo de condiciones
ambientales adecuadas para que los ooquistes maduren
2. Esporogonia endógena:
o Los ooquistes maduran dentro del intestino.

Esporogonia endógena Esporogonia exógena

✓ Transmisión directa (humano-humano) e ✓ Solo transmisión indirecta (consume de agua
indirecta containada)
✓ Posible la autoinfección endógena ✓ Cuadros autolimitados
✓ Mayor asociación a VIH ✓ Carácter estacional (fase lluviosa)
✓ Asociación a grupos etáreos
NINGUNO DE LOS SIGUIENTES ESTADIOS INFECTA AL HUMANO

En individuos ooquistes que no han completado su maduración por no estar

diferenciado se llama esporoblasto, es lo que va a originar a los esporoquiste.

Dependiendo de la especie y del número de esporoblastos se forman los

esporoquistes que a su vez pueden contener en su interior un número variable de
esporozoitos.

GÉNERO: Cryptosporidium spp

GENERALIDADES DEL GÉNERO Cryptosporidium spp

Se han identificado 26 especies a la fecha:

o Humanos: C. parvum (zoonótico) y C. hominis

(antroponótico/casi solo en humanos)
o Mamíferos: C. andersoni, C. felis (felinos) , C. muris
(roedores), C. canis (perros), C. ubiquitum
o Aves: C. wrairi, C. meleagridis, C. balleyl, C. gall
o Otros: C. saurophilum, C. serpentis (reptiles), C.
molnari, C. viatorum

• Los coccidios que utilizan como humano lo toman como Hospedero natural
• Desarrollan su ciclo en el epitelio intestinal de su hospedero natural y las manifestaciones clínicas van a ser a nivel
intestinal.
• Causan enfermedad principalmente en inmunodeprimidos
• No podemos por microscopía de luz saber de qué especie se trata porque todas son idénticas
• En reportes cuando se identifica el estadio típico de Cryptosporidium se reporta como Cryptosporidium spp (puede
ser cualquier especie)

CICLO VITAL DEL GÉNERO Cryptosporidium spp

El ciclo vital es el mismo en general para los coccidios

 El esporozoito que va en el ooquiste entra al epitelio intestinal, se diferencia en trofozoítos, estos se diferencian
a merontes tipo 1 que liberan 8 merozoitos, estos participan en el ciclo asexual merogonico que se repite n veces,
eventualmente esos merozoitos tipo 1 entran a enterocitos para diferenciarse en merontes tipo 2 y estos
producen cuatro 4 tipo 2 que son los involucrados en la gametogénesis, son los que van a formar a su vez a los
gametos tanto masculinos y femeninos y después de la fecundación en la formación del cigoto y del ooquiste.

FACTORES DE PATOGENIA DEL GÉNERO Cryptosporidium spp

Gran cantidad de proteínas que se han identificado, en el proceso de invasión y supervivencia y proliferación
intracelular hay una serie de pasos, la adhesión, invasión y multiplicación y supervivencia intracelular y que hay
diferentes grupos de proteínas involucrados en cada uno de esas fases.

• Resistencia a los desinfectantes

• Capacidad de formar oocistos
• Adhesión a las células epiteliales
• Producción de enzimas
• Capacidad de evadir el sistema inmunológico.

PATOLOGÍA DEL GÉNERO Cryptosporidium spp

• En individuos inmunocomprometidos la criptosporidiosis se manifiesta como autoinfección endógena que complica

el caso.
• La ubicación del ooquistes es intracelular extracitoplasmática,
• Para liberar a los ooquistes se rompe el enterocito, a esto se debe
o el síndrome de mala absorción
o la diarrea acuosa y abundante
o pérdida de peso
o la caquexia
o la deshidratación
o posible fatalidad en individuos inmunodeprimidos
• Los casos en inmunocompetentes que también se dan pueden ser autolimitados.
• Los ooquistes siempre salen maduros en las heces por lo cual son directamente infectantes y también
indirectamente infectantes
• Vía de transmisión de Cryptosporidium spp:
o vía oral
o la inhalación de los ooquistes
o En individuos inmunocomprometidos la posibilidad de una ubicación ectópica (criptosporidiosis) también
manifestarse con complicaciones bronquiales o respiratorias.

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGICAS DEL GÉNERO Cryptosporidium spp

• Importancia veterinaria desde principios del XX

• Primer caso humano 1976. Pandemia de SIDA
• La mayoría se da por zoonosis (aunque es posible humano-humano) cosmopolita (distribuida alrededor del
mundo) sin inmunidad protectora (reinfección)
• Resistente al cloro. Es un importante agente productor de brotes a través de la contaminación hídrica
• ESPORULACIÓN ENDÓGENA. ---- criptosporidiosis
• Transmisión directa e indirecta
• Todos los ooquistes de Cryptosporidium se eliminan en las heces con su esporogonia completamente realizada
o desarrollada, en pocas palabras siempre salen maduros los ooquistes.
• Es sensible a la desecación
• A la radiación solar es muy resistente a rangos de temperatura de congelación que van de cero grados hasta
20-25 grados.
• Taxonomía de las especies es cambiante
 • Muchas especies y genotipos identificados
• Transmisión humano-animal-humano
• Adaptación al humano
• El caso de producción de enfermedad por Cryptosporidium en el humano es uno de los mejores casos de
adaptación a la vida parásita de un agente patógeno.

• No hay tratamiento adecuado contra el parásito

ESPECIE: Cystoisospora belli

• Género: Cystoisospora (antes clasificado como Isospora belli pero fue reclasificado)
• Especie: Cystoisospora belli (única en causar infección y patología intestinal)

Cuadro clínico producido por este agente se llama: isosporosis y sospóreasis o cistoisosporiasis

o La más aceptada es isosporosis

CICLO VITAL DE Cystoisospora belli

El ciclo vital es idéntico al descrito para los coccidios excepto lo siguiente que es importante para la epidemiología:
Los ooquistes son eliminados en las heces pero hay tanto maduros como inmaduros

o Los maduros son directamente infectantes y también indirectamente infectante

o Los inmaduros pueden realizar esporogonia exógena y convertirse en infectante

PATOLOGÍA DE Cystoisospora belli

• Cuadro clínico producido por este agente se llama: isosporosis y sospóreasis o cistoisosporiasis
• La ingestión del ooquiste y el cuadro clínico se observa en pacientes inmunocomprometidos
• La respuesta inmune deprimida no controla la infección, el paciente sufre mucho,
• Hay diarrea acuosa abundante
 • El tratamiento con Trimetoprim-sulfametoxazol (pero la escasez de medicamentos también agrava el caso).

La vía de transmisión de Cystoisospora belli:

o Vía oral

ESPECIE: Cyclospora cayetanensis

• Género: Cyclospora
• Especie: Cyclospora cayetanensis (única especie productora de enfermedad en el humano)

CICLO VITAL DE Cyclospora cayetanensis

Ya descrito.

• Los ooquistes siempre salen

inmaduros en las heces, esto implica
que no es posible la transmisión directa
humano a humano.

PATOLOGÍA DE Cyclospora
cayetanensis

• Se observa más en individuos

inmunocompetentes produciendo
cuadros autolimitados (es frecuente)
• En individuos inmunodeprimidos
los cuadros clínicos son graves

EPIDEMIOLOGÍA DE Cyclospora
cayetanensis

• Tiene carácter estacional, por

eso los casos de ciclosporosis empiezan
a verse al inicio de las lluvias
• Los cuadros se asocian a brotes
epidémicos
o (Se empezó a estudiar cuando
un montón de asistentes a un congreso
que habían comido un postre con
frambuesas importadas de Guatemala
empezaron a tener manifestaciones
clínicas intestinales, así comenzó la
importancia de Cyclospora hacia el 6 de
mayo de 1993)
 COMPARACIÓN ENTRE LOS OOQUISTES DE CADA UNA DE LAS ESPECIES QUE PODEMOS
OBSERVAR EN LAS HECES

Esporoquiste

Esporozoito

De más pequeño a más grande: Isospora, Cyclospora, Cyclospora

Cyclospora

o Tiene una forma completamente esférica y por eso de ahí viene el nombre, una espora circular,
o 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno, en total 4 esporozoitos

Isospora

o Tiene una forma alargada grande por eso decimos que tienen una forma elíptica
o 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno, en total 8 esporozoitos.

Cryptosporidium

o No observamos esporoquiste por lo que sus 4 esporozoitos se denominan como esporozoitos desnudos.
 CLASE 41: PROTOZOARIOS CON APICE
COMPLEJO. GÉNERO PLASMODIUM Y
TOXOPLASMA GONDII
OBJETIVOS

• Describa el ciclo de vida de Plasmodium y Toxoplasma

• Mencione los factores de patogenia más importantes que posePlasmodium y Toxoplasma
• Mencione las especies de mayor trascendencia médica de Plasmodium y Toxoplasma
• Mencione las patologías ocasionadas por estos agentes
• Describa las características epidemiológicas más importantes de Plasmodium y Toxoplasma gondii

GENERALIDADES DE PLASMODIUM Y TOXOPLASMA

Phylum: apicomplexa
• Estos parásitos tienen forma de arco
• Son microscópicos
• Intracelulares
• La mayoría son uninucleados
• Su tiene un ápice complejo en su parte anterior con diversas estructuras para la invasión
Son heteroxenos.
o Utilizan varios hospederos para hacer su ciclo de vida
o El ciclo de vida es complejo, dentro de los estadios o formas del parasito hay formas invasivas y de
resistencia

CICLO GENERAL DE UN APLICOMPLEXA

Resuemen: Un esporozoito invade una célula y se convierte en trofozoíto, que se divide múltiples veces para originar
merozoitos y reiniciar el ciclo de reproducción asexual.
Son un grupo de parásitos tisulares que pueden desarrollar su ciclo de vida en diversos sitios. (Hospederos)

Reproducción asexual:
Los estadios infectantes son merogonia o esquizogonia, Algunos merozoitos sufren
los esporozoitos donde los merozoitos se gametogonia y se diferencian
Pueden ingresar a los tejidos dividen múltiples veces. en gametocitos, que maduran
directamente o dentro de un El lugar donde ocurre en macrogametos y
ooquiste. depende del parásito. microgametos
(Intestino y globulos rojos)

Reproducción sexual: El cigoto forma un ooquiste El cigoto forma un ooquiste

Macrogametos: hembra y que sufre la formación de que sufre la formación de
microgametos: macho se unen esporozoitos en su interior, esporozoitos en su interior,
para formar un cigoto. conocido como esporogonia. conocido como esporogonia.

El ciclo sexual donde se unen el microgameto y el macrogameto puede ocurrir en un artrópodo o en un animal que no
sea humano. (es por eso que es heteroxeno)

Género Plasmodium

CLASIFICACIÓN TAXONOMICA DE Plasmodium

Hasta 1880 Laveran identificó en la sangre los soldados un parasito que se movía, lo llamo inicialmente oscilaría,
después lo movieron al género plasmodium,

• Filum: Apicomplexa
• Familia: Plasmodiidae
• Género: plasmodium (Con 5 especies que pueden afectar al humano, con importancia médica)
o Plasmodium vivax (producen formas más graves)
o Plasmodium falciparum (producen formas más graves)
o Plasmodium ovale (más tolerad por el humano)
o Plasmodium malariae (más tolerad por el humano)
o Plasmodium knowlesi

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE Plasmodium

Son parásitos intracelulares
Son heteroxenos
o Utilizan un hospedero invertebrado (hospedero definitivo) y uno vertebrado (hospedero intermediario)
o En el mosquito se reproducen de forma sexual y en el humano de forma asexual
o La merogonia y las formas inmaduras de los gametos se producen en los glóbulos rojos

De las especies del género; P. vivax, P falciparum, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi:

o Todos producen malaria o paludismo
o Algunos son más tolerantes o tolerados por el humano como el ovale o malariae
 o Algunos que producen formas más graves como falciparum y en forma intermedia el vivax
o Todos son trasmitidos por mosquitos

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE Plasmodium

Estadios básicos: Esporozoito, trofozoíto, esquizantes, merozoitos, gametocitos, Ooquineto.

• Todos los que terminan en zoito son formas vegetativas con la capacidad de invadir/infectar como:
Esporozoito, trofozoíto y merozoito.
• Esquizontes es una estructura celular que agrupa a los merozoitos
• Gametocitos que son las formas sexuales diferenciadas

Las formas invasivas del género Plasmodium son:

o Esporozoito: capaz de invadir células de tejidos humanos

o Merozoitos: invadiendo constantemente glóbulos rojos
o Oquineto: que es un estadio que está en el vector capaz de atravesar su pared intestinal y alojarse entre la
capa epitelial y muscular

ESPOROZOITOS DE Plasmodium

• Son el producto final de la reproducción por esporogonia en el vector.

• Son muy delgados 9 a 16 um por 1 a 3 um de ancho
• En el caso de Plasmodium, los esporozoitos se encuentran en las glándulas salivales del mosquito y se liberan
cuando este pica a una persona.
• Cuando el mosquito pica, inyecta alrededor de 10-10,000 esporozoitos
• Tienen una estructura típica de coccidios con su ápice complejo.
• Poseen la proteína del circumsporozoito o proteína cicumsporozoitica, la cual se une al heparán sulfato de
los hepatocitos, siendo la primera célula que invaden.
• Otras proteínas, como TRAP, ayudan a los esporozoitos a invadir las células y a inducir la endocitosis mediada
por receptor.

TROFOZOITOS DE Plasmodium

• Una vez que el esporozoito invade la célula, el hepatocito sufre merogonia o esquizogonia y libera merozoitos,
estos que invade los glóbulos rojos y forma los trofozoítos. (Esporozoito – merozoitos – trofozoítos)
• Se forman en los glóbulos rojos
• Laveran observó los trofozoítos en una muestra de sangre y descubrió su núcleo altamente coloreado y la vacuola
alimenticia que tienen los parásitos donde ocurre la degradación de la hemoglobina.
• Los glóbulos rojos infectados con merozoitos sufren mutaciones que reciben su nombre según la especie de
plasmodium.
o Las Granulaciones de Schuffner se forman en Plasmodium vivax debido al metabolismo del parásito.
o Las granulaciones de Maurer y Ziemann se forman en Plasmodium malariae.

ESQUIZONTE Y MEROZOITO DE Plasmodium

• El Trofozoíto se reproduce asexualmente formando un esquizonte que engloba los merozoitos. (Esporozoito –
merozoitos – trofozoítos - esquizonte)
Los merozoitos destruyen los glóbulos rojos y liberan más merozoitos invadiendo a más glóbulos rojos.

En la vacuola alimenticia almacena el producto de desecho “Hemozoína”, no la Esquizonte

puede metabolizar y destruyen el glóbulo rojo liberando los merozoitos
invadiendo a más glóbulos rojos

Tienen una vida muy corta, invasión 30 a 60 S en tres fases:

Hemozoína
1. Contacto inicial 2. Reorientación/deformación 3. Formación de la unión. merozoitos

Los tipos de glóbulos rojos afectados dependen del tipo de parásito

o Plasmodium falciparum prefiere los glóbulos normales o viejos

o Plasmodium vivax prefiere los glóbulos rojos inmaduros o reticulocitos.

El proceso de invasión es rápido y se produce por el contacto inicial con la

reorientación y la participación de las proteínas de superficie del merozoito 1
(MSP-1) que ayudan a la adhesión.

Ligando – receptor (Plasmodium vivax y falciparum)

o LIGANDO: antígeno del grupo Duffy

o RECEPTOR: glicoforina (glicoproteína en la superficie de los glóbulos
rojos)
Ag. Duffy Glicoforina
o La ausencia de estos receptores origina resistencia a plasmodium.

Las proteínas de superficie como el antígeno membrana apical y proteínas

asociadas a las ratios son importantes para formar la vacuola parasitológica
dentro del glóbulo rojo.

Los merozoitos pueden seguir invadiendo células o se diferencian en gametocitos, que tienen diferente forma:

o Forma ovoide corresponden a Plasmodium vivax

o Forma de media luna corresponden a Plasmodium falciparum.

Los gametocitos pueden permanecer en el cuerpo por mucho tiempo, pero si no se ingieren por un mosquito, mueren.

CICLO DE VIDA DE Plasmodium

1. Ciclo esporogonico ocurre en el mosquito hembra (huésped invertebrado)

2. Ciclo esquizogonico se clasifica en 2 etapas, Pre-eritrocitco y eritrocitico

1. CICLO ESPOROGONICO DE (SEXUAL)

Dura de 7 a 14 días.

1) El ciclo comienza cuando un mosquito hembra del género anopheles pica a una persona con malaria y succiona los
gametocitos.
o (Hembra tiene citoplasma y le macho tiene núcleo difuso y pequeño)
2) Los gametocitos se diferencian en el estómago del mosquito (debido al pH, ácido saturénico, disminución de la
concentración de oxígeno y temperatura) en gametos masculinos y femeninos: el macrogametocito y el
microgametocito.
3) La fertilización ocurre cuando el microgameto fertiliza al macrogameto, formando un cigoto.
4) El cigoto (atraviesa pared intestinal) y evoluciona a un ooquineto, que se aloja en la capa basal o entre la epitelial
y muscular del estómago del mosquito.
5) El ooquineto se transforma en un ooquiste y comienza la esporogonia, reproduciéndose en muchos microorganismos
haploides y formando muchos esporozoitos.
6) Los esporozoitos se liberan del ooquiste y migran hacia las glándulas salivales del mosquito.
7) Cuando el mosquito pica a otra persona, inyecta los esporozoitos y comienza el nuevo ciclo de la malaria.

Macrogametocito
Gametocitos Cigoto ooquineto esporozoitos
Microgametocito

2. CICLO ESQUIZOGONICO DE Plasmodium (ASEXUAL)

2.1 CICLO PRE-ERITROCITCO DEL Género Plasmodium

• Dura de 6 a 12 días (¿?)

• El ciclo Pre-eritrocitico ocurre cuando se inyectan los esporozoitos y en menos de 30 minutos invaden los
hepatocitos.
• El esporozoito se transforma en un trofozoíto y madura hasta que hace una división múltiple formando muchos
merozoitos.
• Si los merozoitos están dentro de una célula, se llama meronte o esquizonte.
• El hepatocito lleno de merozoitos se rompe, liberando merozoitos que pueden invadir otros hepatocitos o liberarse
a circulación.
• En algunas especies, algunos esporozoitos pueden permanecer latentes y durar mucho tiempo en el hígado sin
pasar rápidamente a esporogonia.
• Si pasa mucho tiempo y no se elimina el parásito, se llamará Hipnozoito, y es responsable de recaídas sin necesidad
de ser picados. (Recaídas de malaria)
• La cantidad de merozoitos varía según la especie,
o Plasmodium vivax se forman 10,000 merozoitos
o Plasmodium malariae se forman 2,000
o Plasmodium ovale se forman 15,000
o Plasmodium falciparum se forman 30,000
• Esta cantidad se relaciona con la gravedad de la infección
• Una ves liberados a sangre circulante, invaden los eritrocitos iniciando el ciclo eritrocitico

Merozoito
Esporozoito Trofozoito (eronte o esquizonte)
Latente: Hipnozoito
 2.2 CICLO ERITROCITCO DE Plasmodium (ASEXUAL)

La duración del ciclo eritrocitico depende de la especie de Plasmodium:

o 48 horas en Vivax y Falciparum

o 72 horas en Malariae.
• Los merozoitos entran a los eritrocitos y se transforman en trofozoíto.
• El trofozoíto se diferencia y forma el esquizonte, que es el mismo parasito con citoplasma abundante y el mismo
núcleo, donde se forman muchos merozoitos según la especie.
• El rompimiento sincrónico de los glóbulos rojos puede causar el paroxismo febril. (Un día tiene fiebre, el otro no,
el otro si)
• Plasmodium falciparum altera los glóbulos haciéndolos muy adhesivos, lo que causa obstrucción o isquemia en los
vasos endoteliales y puede producir infarto.
• Algunos merozoitos se diferencian en formas sexuales, macro gametocito y micro gametocito, que esperan ser
ingeridos por una mosquita hembra.

Gametocitos:
Merozoito Trofozoíto Esquizonte Merozoitos Micro gaetocito
Macro gametocito
 PATOLOGÍA Plasmodium

Fiebre terciana maligna:

o Malaria severa producida por Plasmodium falciparum

o Hay afectaciones de órganos y tejidos importantes como el cerebro, riñones
o Llega a producir anemia severa en los pacientes

Fiebres terciana benigna:

o Plasmodium vivax y Plasmodium ovale ,

o el ciclo esquizogonico eritrocitico dura 48 horas
o son infecciones mas benignas
o se forman muchos hipnozoito si el paciente no se toma el tratamiento complero puede recaer

Fiebre cuartana benigna:

o Producida por Plasmodium malariae

o el ciclo eritrocitico es cada 78 horas
o es una infeccion muy benigna
o no conduce a problemas graves es mejor adaptada al humano por que puede dar infecciones que se
autoresuelven

EPIDEMIOLOGÍA DE Plasmodium

• Hay mucha distribución tropical, en la región africana.

• En muy pocos países se han erradicado.
• El Salvador se considera libre de malaria
• Mayor proliferación zonas cercanas a ríos
• Transmisión:
o Vectorial por picadura de la mosquita
o Transfusión de sangre
o Congénita de madre a feto
o Accidental cuando personal médico cuando está sangrando a un paciente y por accidente se punza con una
aguja
• Existen más de 180 especies del género anopheles que transmiten la malaria
• En nuestro país la especie que se identifico es Anopheles albimanus (vector biológico)
• Habita por lo general en ríos, lagos, estanques, charcos pero que no estén sucios porque no les gusta
• Es una especie zoofilica
• Tarde y medianoche es donde actua mas
• Se adquiere en un 65% mas fuera de la casa
• Otras especies A, nuñeztovari y A. darlingi

Hospedero susceptible: (no nos brinda inmunidad, susceptible a enfermarse de nuevo)

o Edad: todos somos susceptibles y la enfermar no produce enfermedad. Los niños son más susceptibles o
personas que trabajan en los campos y que no se cuidad de que estos insectos lospiquen
o Los homocigotos son muy susceptibles
 o Deficiencia de G-6P
• Antígenos Dantu en el sistema de MMS de grupos sanguíneos
• Hay personas que son resistentes a la malaria, aquellos son que heterocigotos a la hemoglobina S, resistencia
también en hemoglobina C. Esto se ve por lo general en personas de raza negra.

ESPECIE: Toxoplasma gondii

o Fue aislado en 1908

o Su ciclo de vida fue descubierto por Frenkel y Hutchinson en 1970

CLASIFICACIÓN TAXONOMICA DE Toxoplasma gondii

• Phylum Apicomplexa
• Clase Sporozoa
• Familia Sarcocystide

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE Toxoplasma gondii

• Hospedero definitvo: felinos (gatos)

• Hospedero intermediario: Humano, aves, ruminates (cualquier animal menos, sangre fría)
• Tiene 3 genotipos:
o Genotipo 1 en pacientes inmunocomprometidos
o Genotipo 2 en mayoría de humanos y animales domésticos
o Genotipo 3 es mayormente en animales y rara vez en humanos
o Genotipo 4 es el más reciente en EEUU (ES NUEVO POR ESO NO SE HA INCLUIDO)
• Es intracelular obligado (todos los apicomplexa lo son)
• Solo los de sangre fría no se infectan
• Tiene quistes tisulares (de por vida) hace que no se elimine cuando se infectan
• Trofozoitos, ooquistes, quistes tisulares
• Taquizoitos formas de reproducción rápido en infecciones agudas
• Bradizoitos que son formas de reproducción lenta y ambos son transmitidos por tejidos
o Mantienen la típica estructura de apicomplexo

¿QUÉ SON TAQUIZOITOS DE Toxoplasma gondii?

• Deriva de la palabra “tachos” que significa velocidad

• De reproducción rápida
• Tiene forma de media luna
• Su célula blanco son los macrófagos, se multiplican en su interior y son los encargados de diseminarlos en el
tejido
• Puede penetrar a la célula por fermentación activa
• Son muy sensibles a la acción del ácido gástrico.
• Cuando entrar a la célula de multiplican por endodiogenia y forman estructuras que son similares en la célula
madre al final libera dos tacozoitos.
• No son infecciosos cuando se ingieren (sensibles a pH gástrico), si se ingieren alimentos como carnes de res,
cerdo, venado. Pero cuando se hace un trasplante de sangre o hígado sí infecta.
• Tiene capacidad de atravesar la placenta
• Se mueven por deslizamiento.
 ¿QUÉ SON LOS BRADIZOITOS DE Toxoplasma gondii?

• Son formas de reproducción lenta

• Se forman cuando los taquizoitos se están reproduciendo grandemente y se introducen a la celula
y adquieren su forma.
• Secretan una pared gruesa para aislarse del sistema inmune.
• Dentro de los quistes tisulares

¿QUÉ SON LOS QUISTES TISULARES DE Toxoplasma gondii?

• Tiene un tamaño de 5 a 200 micrometros

• Puede estar en los ojos
• Son más resistentes que los Tag.
• Están en diferentes órganos, el sistema inmune lo controla.
• Somos portadores, pero no desarrollamos la enfermedad en condiciones normales
• Son responsables de infección crónica del hospedero cuando ha sido infectado por toxoplasma.
• En SIDA la toxoplasmosis está muy presente porque se reactiva y comienza a producir lesiones
• Sobreviven a temperaturas normales de reproducción, si se congelan mueren. Por otra parte, si se cocinan
bien muren rápidamente.
• Varias etapas de la formación de un quiste tisular
• Si secretan una pared que les permite aislarse de las acciones del sistema inmune
• En la imagen E ya está muy llena de bradizoitos en su interior
• Son infectantes

ESPOROZOITOS Y OOQUISTES DE Toxoplasma gondii

Hospedero definitivo es el gato

El gato libera los ooquistes al ambiente, estos comienzan a madurar

La esporogonia la hacen en el medio ambiente generalmente en la tierra

La esporogonia hace que se formen 2 ooquistes / con 4 esporozoitos que se hace infectante tanto para el humano
como para otros animales

A. esporoquiste inmaduro
B. esporoquiste maduro que tiene dos esporoquistes con 4 esporozoitos en su
interior
C. la esporogonia pasa en el suelo, las condiciones del ambiente pueden llegar a
proliferar.
Ya se observan bien las formas y si se ingieren hay aparición de enfermedad.

En unos gatos la infección es asintomáticas y a otros les da diarrea donde

liberan muchos quistes.
 CICLO VITAL DE Toxoplasma gondii

Requiere de un hospedero definitivo () y de un hospedero intermediario (HI)

En el hospedero definitivo (gato):

1) El gato ingiere un hospedero intermediario (como un pájaro o un pequeño mamífero) que contiene quistes
tisulares o ingiere ooquistes de T. gondii. (Forma infectante para el gato HI es ooquistes o quistes)
2) En el intestino del gato, los quistes se liberan y los bradizoítos se transforman en trofozoítos.
3) Los trofozoítos se dividen por esquizogonia para formar esquizontes, que contienen múltiples merozoítos.
4) Los merozoítos rompen la célula intestinal y se liberan al lumen del intestino para infectar más células.
5) Algunas generaciones de merozoítos producen gametocitos que generan microgametos y macrogametos.
6) Se forman cigotos, que luego producen ooquistes inmaduros que se liberan en las heces del gato y tardan de
20 a 24 días en madurar.
7) La esporulación dura entre 1 a 5 días para producir un ooquiste maduro.

Esquizontes Gametocitos:
Quistes / Ooquistes
bradizoitos Trofozoitos (con micro y macro Cigoto
Ooquistes inmaduros
merozoitos) gametocitos

En los hospederos intermediarios (humanos y otros animales):

1) Los hospederos intermediarios ingieren ooquistes de T. gondii que se encuentran en la tierra o en alimentos
contaminados por las heces de gatos infectados.
2) Los ooquistes se rompen en el intestino del hospedero y liberan los esporozoítos.
3) Los esporozoítos invaden las células del hospedero y se transforman en taquizoítos.
4) Los taquizoítos se multiplican dentro de las células y pueden diseminarse a través del cuerpo.
5) Algunos taquizoítos se transforman en bradizoítos y forman quistes tisulares en varios tejidos del hospedero,
incluyendo el cerebro y los músculos.
6) Si una mujer embarazada contrae la infección por primera vez durante el embarazo, el parásito puede
atravesar la placenta y causar problemas graves en el feto. (Tramisión vertical). entre más temprano sea la
infección más grave van a ser las conciencias en el feto ha diferencia que lainfección sea en el tercer trimestre

Quistes tisulares
Ooquistes Esporozoitos Taquizoítos Bradizoitos (contienen Trofozoitos
bradizoitos)
 PATOLOGÍAS DE Toxoplasma gondii

Enfermedad que produce es la toxoplasmosis aguda

Es más común en personas jóvenes

• Toxoplasmosis linfática
• Toxoplasmosis ocular
• Toxoplasmosis congénita: Toxoplasmosis congénita cuando la madre de infecto en el primer trimestre del
embarazo. (Para no enfermar al feto lo que hay que hacer es enfermase antes para adquirir inmunidad.)
• Toxoplasmosis pulmonar cerebral: pacientes inmunodeficientes

EPIDEMIOLOGÍA DE Toxoplasma gondii

• Es cosmopolita
• Zoonosis transmitida por felinos: gato en nuestro ambiente
• Ooquiste resistente y sobreviven meses
• En inmunocompetentes la infección es benigna, pueden estar enfermos y no saber
• Las mujeres embarazadas: la transmisión es benigna, pero en mujeres que nunca se han infectado los daños
puede ser mayores.
• Transmisión: primer trimestre es de 15%, en segundo es de 25% y en el tercero es de 65%,
o Los trimestres avanzados hay más trasmisión, pero con daños menores
 o En el primer trimestre la transmisión es menor pero los daños son mayores.
• 20% de consecuencias graves
• Se dice que la mejor forma de evitar estas situaciones es tener un gato en el hogar para facilitar la infección
y tener una respuesta inmune antes de embarazarse.

Vías de transmisión de Toxoplasma gondii

o El gato puede eliminar ooquistes y nosotros infectarnos por ellos

o Los ooquistes también pueden infectar los alimentos, el agua y ser ingeridos e infectarnos
o También pueden ser ingeridos por muchos animales y estos tener los quistes en sus tejidos y cuando
consumimos carne de estos animales infectarnos por los quistes tisulares
o Los trasplantes de órganos
o La transmisión vertical de madre al feto (si no se ha enfermado nunca, ya que si se genera inmunidad)
 CLASE 42: FLAGELADOS SANGUÍNEOS
Y DE OTROS TEJIDOS. GÉNEROS:
Trypanosoma Y Leishmania
OBJETIVOS

• Describa las características generales de los tripanosomátidos

• Describa la clasificación más básica de los tripanosomátidos
• Describa la morfología y estructura de los estadios básicos, con énfasis en los que se encuentran en el
humano
• Identifique los principales estadios desarrollados durante el ciclo de vida
• Describa las principales características fisiológicas de cada género
• Mencione las especies con mayor relevancia médica en El Salvador y América
• Describa las características epidemiológicas de cada género con énfasis en los estadios infectantes, los
hospederos más frecuentes, los vectores en nuestro medio y su hábitat más frecuente
• Mencione las patologías desarrolladas por estos (de manera especial en El Salvador)

CLASIFICACION TAXÓN OMICA

• Phyllum: Eugienozoa
• Orden: Kinetoplastida
o Recibe su nombre por la presencia de un organelo exclusivo llamado kinetoplasto, que es derivado de un
endosimbionte primitivo y que se fusionó con otro organismo.
o El kinetoplasto es una estructura característica y exclusiva del grupo y se considera como el núcleo de ese
endosimbionte primitivo.
• Familia: Trypanosomatidae -------- Conocidos como tripanosomátidos
o Tiene su origen en el griego "tripano", que significa taladro, haciendo referencia a su movimiento flagelado
similar al de una broca.
o Pueden ser monoxenos o heteroxenos
• Géneros: Trypanosoma, Leishmania (producen enfermedad en el humano) y Fitomonas (no produce enfermedad
en el humano)
o Pueden ubicarse tanto en sangre como en otros tejidos
o Tienen distribución geográfica bien delimitada debido a que son enfermedades vectorizadas.
o Depende de las condiciones ambientales necesarias para la reproducción y desarrollo de estos insectos.
 o Pueden tener una distribución mundial, están más concentradas en áreas tropicales donde la transmisión es
endémica.

CARACTERÍSTICAS GENERALES (EN COMÚN) DE LA FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE

(TRIPANOSOMÁTIDOS)

• Todos los géneros tienen por lo menos un estadío flagelado

• Tienen forma de huso (son husiformes), que es parte estructural de una rueca
• Tienen un hizo (una especie de estructura)
• Son uninucleares
• Tienen una estructura de microtúbulos subpendiculares por debajo de la membrana
plasmática le dan estructura de huso, estructura alargada y movimiento.
• Presencia de 1 sola mitocondria (Energía y alojamiento del cinetoplasto)
• Tiene círculos de ADN en su interior
o A los grandes se les conoce como maxicirculos
o A los pequeños se les conoce como minicirculos
o El apilamiento de los maxi y de los minicírculos con forma el cinetoplasto
• El cinetoplasto codifica para proteínas que tienen relación con la fisiología del
parásito
o El el cinetoplasto se comunica estructuralmente a través de unos filamentos
proteicos con el con el corpúsculo basal
• Corpúsculo basal está en estrecha asociación con el cinetoplasto
o Es el que genera los flagelos
o Es la fase inicial del flagelo

Cuando este cinetoplasto se mueve de posición dentro del cuerpo del parásito, también
hala al flagelo dando modificaciones o provocando modificaciones en la morfología del parásito y en esto es lo que nos
basamos para describir e identificar cada uno de los estadios que se suceden en los diferentes ciclos vitales.

• Se alimentan a través de una bolsa flagelar

o Está formada por la película (que es la membrana plasmática modificada) y todos los alimentos se acumulan
en esa bolsa
• El flagelo siempre sale hacia la parte anterior del microorganismo
o El movimiento es hacia el lado del flagelo, en este caso sería un movimiento como “halandose”, yendo hacia
adelante.

ESTADIOS DE LOS TRIPANOSOMÁTIDOS

Todos son uninucleados

Amastigote

○ “A” es de sin, y “tigo” es flagelo

○ Al observar, se dieron cuenta que es un estadío “sin flagelo”, pero en realidad, tiene un flagelo plegado
hacia el centro que no es libre
○ Forma de replicación intracelular
○ Cuando se suceden los estadios del ciclo esta esta amastigotes cambia y se convierte en una forma
ahusada en un estadio fusiforme alargado con extremos que terminan en punta roma, y con el el la
parte central más ensanchada.

Promastigote

○ El prefijo Pro significa “adelante” y esto hace alusión a que el cinetoplasto se encuentra en posición
anterior pero muy alejada del núcleo
○ El flagelo, ya que está en estrecha asociación con el cinetoplasto, se mantiene en esa posición, en la
posición anterior, alejados del núcleo
Epimastigote
○ El cinetoplasto se ha movido a una posición muy cercana al núcleo
■ Arrastra al flagelo hacia esa posición
■ Se forma o aparece la membrana ondular por el estiramiento de la película debido al
arrastramiento del flagelo
○ Epi significa sobre y hace alusión a que se encuentra encima o sobre o muy junto al núcleo.
Tripomastigote
○ El cinetoplasto ha migrado desde el extremo anterior hacia el extremo completamente posterior
○ Puede adoptar formas caprichosas como de letra “C” o de letra “S” alargada
○ Su movimiento es serpenteante
■ Por la membrana ondular más grande formada por el estiramiento de la película provocado por
la migración del flagelo que viene siguiendo a el cinetoplasto.

Estos cuatro estadios son básicos, pero no los cumplen todos los tripanosomátidos.

GÉNERO Leishmania

TAXONOMÍA DEL GÉNERO Leishmania

En la taxonomía dentro del género leishmania, que es muy dinámica y cambiante, se han utilizado diferentes criterios
para clasificarlas desde criterios biológicos morfológicos, y actualmente con criterios de biología molecular.
• Phyllum: Eugienozoa
• Orden: Kinetoplastida
• Familia: Trypanosomatidae
• Género: Leishmania
o Taxonómicamente se divide en subgéneros (2) que son: Leishmania y Viannia
o En el subgénero Leishmania se encuentran a las especies productoras de dos cuadros clínicos en el viejo
mundo y en América
■ Leishmaniasis cutánea
■ Leishmaniasis mucocutánea
■ Leishmaniasis visceral
La Leishmaniasis se transmite en condiciones epidemiológicas diferentes en el Viejo Mundo (África, cuenca del
Mediterráneo, algunos países europeos y del medio oriente) en comparación con el Nuevo Mundo (América).

• Los agentes que producen leishmaniasis cutánea son diferentes en ambos sitios
• Los agentes que producen leishmaniasis visceral aparentemente son las mismos (hay excepciones)

SUBGENERO Leishmania
• Se han creado complejos grupos de especies productoras originalmente del mismo cuadro clínico:
o el complejo Leishmania donovani (todos dan leishmaniasis visceral tanto en el Viejo Mundo como en
América)
o el complejo Leishmania tropica
todas productoras de leishmaniasis cutánea en
o el complejo Leishmania major
diferentes regiones del Viejo Mundo
o el complejo Leishmania aethiopica
Fueron las las primeras especies que se identificaron
• Se fueron identificando otras especies primariamente relacionadas con ciertos cuadros clínicos y se fueron
entonces agrupando en lo que se denominó complejo
▪ El complejo Leishmania donovani
• Tiene como especie principal, la especie contra la cual se han comparado todas las demás
especies, es Leishmania donovani.
• Leishmania infantum (unos piensan que solo en América y otras que en A. y Europa)
• Leishmania chagasi se transmite exclusivamente en América

SUBGENERO Viannia

Especies productoras de leishmaniasis cutánea en América y la leishmaniasis mucocutánea (cuadro exclusivo de

América).
o La especie tipo para la leishmaniasis cutánea en América es Leishmania mexicana
o La especie tipo para la leishmaniasis mucocutáneo es Leishmania brasiliensis.
o Se encontró que especies distribuidas casi de manera exclusiva en zonas geográficas determinadas
también producían los cuadros tanto cutáneo como mucocutáneo, (tienen el nombre de los países donde
se encontraron): leishmania colombiensis, L. peruviana, L. brasiliense, L. guyanensis, L. panameses,
L. venezuelensis, etc.
 CICLO VITAL DE LEISHMANIA

Tarda 4-18 días en cumplir su ciclo.

Picadura del insecto vector:

1. El ciclo de Leishmania comienza cuando un insecto del género Phlebotomus (en el Viejo Mundo) o Lutzomyia (en
América) pica a un huésped vertebrado infectado con amastigotes.

Infección del huésped invertebrado:

2. Los parásitos ingresan al sistema digestivo del insecto y se transforman en formas promastigotas móviles. Estos
se multiplican en el intestino medio del insecto, migran a la faringe y luego el promastigote metacíclico es
inoculados en un huésped vertebrado durante la siguiente picadura del insecto.

Amastigotes Promastigote metacíclico

Infección del huésped vertebrado:

3. Los promastigotes de Leishmania inoculados en el huésped vertebrado son fagocitados por células del sistema
inmune, principalmente macrófagos, donde se transforman en formas amastigotas no móviles. Los amastigotes no
móviles se multiplican dentro de las células fagocíticas y pueden causar la enfermedad. (es el estadio de
multiplicación intracelular)

o Cuando la carga parasitaria es grande,dentro del macrófago, este se rompe liberando los amastigotes no
móviles formados con poder invasivo. NO hay liberación de formas flageladas en sangre
El único estadio que vamos a observar en un individuo con leishmaniasis son amastigotes cumplen con:
o Son intracelulares
o Son ovaladas o circulares
o En su interior se encuentra el complejo núcleo cinetoplasto (Sirve para diagnosticar la leishmaniasis en
cultivos)
4. Transmisión del parásito: El ciclo de Leishmania se completa cuando un insecto infectado pica a un huésped
vertebrado y se alimenta de su sangre, ingiriendo células infectadas con amastigotes de Leishmania.
Amastigotas no móviles.
Promastigote metacíclico
(Multiplicación intracelular)
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Leishmania
1. Fibronectina
a. En condiciones normales, es parte estructural
de la matriz extracelular.
b. También se encuentra en la superficie de los
promastigotes metacíclicos.
c. Los macrófagos tienen receptores de
fibronectina en condiciones normales, pero,
estos parásitos la ocupan como adhesina
d. Primer mecanismo de virulencia. (Adhesión)
2. Metaloproteasa (Leishmanolisina)
a. Derada la matriz extracelular
b. El parásito una vez adherido empieza la secreta
c. Puede degradar células, pero su interés no es
romper células, sino alcanzar, su espacio
intracelular
3. Lipofosfoglicano (LPG)
a. Son moléculas de glicoproteína que se encuentran distribuidas en toda la superficie incluido los flagelos en
toda la superficie del promastigote y amastigote
b. Forma una cubierta a manera de glicocalix, que protege contra la acción de MAC del complemento
c. Capta residuos de C3b inactivo y se une a ellos formando un complejo que es más rápidamente detectado por
los receptores de fracciones C3 que se encuentran en la superficie de los macrófagos
d. Capta moléculas que sirven como opsoninas para promover la fagocitosis
e. Dentro del fagolisosoma, inactiva los procesos necesarios para sintetizar la óxido nítrico sintasa inducible
(iNOS), volviendo al macrofago menos eficiente en el estallido respiratorio por la producción de una isoforma
de NO
i. iNOS es una citocina que es necesaria para que el macrófago se active y produzca más óxido nítrico a
través de una forma de retroalimentación,

4. LPG, C3b inactivo y receptor para el complejo.

a. Inicia la activación de una tirosina fosfatasa que a través de los mecanismos de señalización celular conlleva
la inhibición de la producción de IL-12 por parte del macrofago parasitado

5. Glicoproteína de 63 kDa (gp63).

a. Muchas de estas moléculas están en la superficie del promastigote y del amastigote
b. Tiene una fuerte actividad anticomplementaria debido a que lisa a C3
c. Tiene una función de opsonina al promover o retroalimentar la promoción de la fagocitosis
i. Las fracciones lisadas o clivadas de C3 son captadas por las mismas moléculas de gp63 y también por
el lipofosfoglicano y cubren al parasito facilitando la fagocitosis por los macrofagos
d. Dentro del espacio intracelular, la gp63 rompe la proteína de shock térmico 1 y, esto inicia una cascada de
señalizaciones que conlleva a la inhibición de la activación del macrófago y a la inhibición de la producción de
interferón gamma (INF-𝛾)
e. El parásito no solo está promoviendo su entrada, sino que también está desarmando al macrófago que infecta.
6. Virus RNA de doble hebra que puede estar como endosimbionte en algunas especies de Leishmania, y que
interfiere en la producción de INF-𝛾
 a. Aquellas especies que tienen en su interior a este virus, a este endosimbionte, se ha visto que producen
cuadros clínicos más agresivos

CUADROS CLÍNICOS DE Leishmania

BASES DE INMUNOLOGÍA

Los fagocitos profesionales se pueden convertir en células

presentadoras de antígeno; cuando presentan ese antígeno a
los linfocitos CD4 se vuelven promotores de la respuesta
inmunitaria.

Pueden hacer esta presentación de antígeno a través de dos

sistemas ligando receptor:

1. El receptor B7 y su co-ligando CD28

2. CD40 y CD40L
○ El Linfocito CD4 manda citocinas que son necesarias
para la activación del macrófago y, este a su vez,
produce IL-12 e INF-𝛾 que son necesarias para la activación del macrófago y por lo tanto para la destrucción
del parásito
○ Se inicia una respuesta de linfocitos “respuesta Th1”
■ Lleva al control del parásito y, por lo tanto, en individuos inmunocompetentes o que desarrollan este
tipo de respuesta vamos a encontrar cuadros autolimitados
■ En otras circunstancias, la virulencia de la cepa, la eficiencia del sistema inmune que puede verse
disminuida por diversas razones, el parásito induce a la célula presentadora de antígeno, a que utilice un
sistema de receptor co-ligando diferente que es menos eficiente en la estimulación de los linfocitos CD4
● Cuando esto sucede, estos producen IL-4 y otro grupo de interleuquinas que activan al macrófago
pero de una manera menos eficiente.
○ Si el parásito tiene los factores de virulencia, y los utiliza eficientemente en el espacio intracelular, puede
desarmar al macrófago para que no se produzcan las interleuquinas

○ Se inicia una respuesta de linfocitos “respuesta Th2” la diseminación del parásito porque no hay control
del mismo.

Leishmania tiene la capacidad de “desarmar” al macrófago (inhibiendo la producción de la IFN-gamma y IL-12)

no permitiendo la respuesta Th1 y aumentando la respuesta Th2 que disemina el parásito

¿Qué hace susceptible a que una persona muestre el cuadro

clínico?

• Factores de virulencia del parásito

• Condición del sistema inmune
• Raza
• Personas inmunocomprometidas:
o Si tienen el cuadro cutáneo, puede haber una
migración de esa cepa hacia órganos.
 o Leishmania mexicana que es una de las especies tipo del cuadro cutáneo en América, puede producir
visceralización y una vez que las especies han llegado a órganos, pueden de nuevo migrar a la piel, donde se dio
el foco inicial, y producir el cuadro de leishmaniasis cutánea difusa
• Se pueden encontrar formas costrosas, formas cerradas formas, con forma de cráter, etc.
• De tal manera que el espectro clínico que encontramos de la leishmaniasis, es muy alto, es muy grande, variado y
es un reto para los dermatólogos.

EPIDEMIOLOGÍA DE DE Leishmania
• El parásito de la Leishmaniasis
• El vector son insectos pertenecientes a la familia Phlebotominae
o El género Phlebotomus que se encarga de la transmisión en el Viejo Mundo
o El género Lutzomyia que se encarga de la transmisión en América (hay más géneros aquí)
Lutzomyia longipalpis
La enfermedad está donde estén las condiciones para mantenimiento del vector y donde las condiciones permitan la
transmisión
Humano es hospedero occidental
PHLEBOTOMINAE DE EL SALVADOR
• Lutzomyia longipalpis
• Lutzomyia cruciata
• Lutzomyia gomezi
• Dampfomyia dodgei
• Dampfomyia deleoni
• Micropygomyia cayennensis cayennensis
• Micropygomyia chiapanensis
• Psathyromyia undulata
• Psathyromyia barrettoi
• Pifanomyia evansi
En El Salvador solo hay Leishmaniasis mucocutánea (principalmente en Cabañas fueron identificados focos) y visceral,
por zonas mayormente calientes generan mayor proliferación del
vector
RESERVORIOS DE LEISHMANIA (ANIMALES
SELVÁTICOS Y ROEDORES)
● Tacuazines
● Osos hormigueros
● Osos perezosos
● Roedores
● Perros

CICLOS DE TRANSMISIÓN

Es silvestre

o Las aves tienen componentes en el plasma y su

temperatura impide la multiplicación del parásito (SON
 LOS ÚNICOS REFRACTARIOS DE LA TRANSMISIÓN)
o No se encuentra en animales de sangre fría.
• Ciclo zoonótico transicional: Animal silvestre es picado por una jejena y después pica al perro, infectando al perro.
• Ciclo zoonótico doméstico solo implica al perro.
• Ciclo antropozoonotico cuando es infectado el humano de forma accidental, por turismo ecológico, la extracción
de madera, senderismo, etc (Humano se acerca al ambiente normal del parásito)
• Ciclo antroponótico solo interviene el humano, cuando hay pacientes que migran a zonas endémicas, transmitiendo
la enfermedad por transfusión sanguínea y donación de órganos, sin participación del vector

GÉNERO Trypanosoma
Según características biológicas se definen los grupos: Salivaria y Stercoraria (no tienen carácter taxonómico)
o Se diferencian por el desarrollo del parásito en el tracto digestivo del respectivo insecto vector
1. SALIVARIA: Se reproduce en todo el tracto digestivo, transmisión por picadura, porque se infectan a través de
su saliva, es INOCULATIVA
• Subgenero: Trypanozoon
• Especie tipo: Trypanosoma brucei
o Subespecies:
- T. b. gambiense
- T. b. rhodesiense
o Se transmite por la mosca Glossina (tse tse)
o Produce tripanosomiasis africana, porque se distribuye únicamente en África (Enfermedad del sueño)

2. STERCOLARIA: Se reproduce en el tracto intestinal, su transmisión No es por picadura, sino transmisión por el
contacto de sus heces.

• Subgenero: Schyzotripanum
• Especie tipo: Trypanosoma cruzi
o Se transmite por los insectos de los géneros: Triatoma, Rhodnius y Pastrongylus
o Produce tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas)
o Tiene diferentes clonas, según zonas geográficas y cuadros clínicos, por eso se usan unidades
discretas de tipificación

Trypanosoma cruzi
 CICLO VITAL DE Trypanosoma cruzi
1. La chinche infectada tiene en sus heces tripomastigota metacíclicos, la chinche se acerca a un animal de
sangre caliente para alimentarse ( humano o animal).
Necesita la sangre para la formación de huevecillos, cuando pica produce una lesión, aunque también puede
picar en mucosas o en heridas ya expuestas, permitiendo el acceso de los tripomastigotes metacíclicos al
espacio interno (llega rápidamente para evitar reacciones del sistema inmune)
2. Ingresa a cualquier tipo de célula, pero es preferiblemente el macrofago
3. Gracias a sus factores de virulencia promueve su multiplicación, pero para ello, tiene que pasar por los
siguientes estadios:

PRIMER ESTADÍO: Amastigota, estadio de replicación intracelular

SEGUNDO ESTADÍO: Promastigota (transicional, es rapido)

TERCER ESTADÍO: Epimastigota (transicional, es rápido, esta etapa es la que se encuentra en los medios de cultivo
con su forma replicativa y en el tracto intestinal de la chinche)

CUARTO ESTADÍO: Tripomastigota (el más grande)

4. El amastigote pasa por todos los estadís hasta el tripomastigota, pero al ser tan grande, rompe la célula (por
lo general, macrofagos) y se disemina en sangre (Ahora se llamará tripomastigota sanguíneo)
5. Los tripomastigotas pueden infectar y formar nuevas infecciones con otros amastigotas intracelulares para
formar nuevos sitios de infección y comenzar nuevamente el ciclo, muchas veces este microciclo deja de darse,
y en el interior de las células se resguarda amastigotas, quienes son los responsables de las manifestaciones
clínicas a largo plazo de la enfermedad

6. Sila chinche pica a alguien infectado capta a los tripomastigotas sanguíneos principalmente, aunque también
puede captar a los amastigotas, y en su interior se da todo un ciclo de diferenciación y multiplicación en el
interior de la chinche “metaciclogénesis”, dando como resultado final a tripomastigotas metacíclicos, quienes
son los infectantes y se encuentran en las heces de la chinche

Tripomastigota tripomastigota
Amastigota Epimastigota
metacíclicos sanguíneo
 FACTORES DE VIRULENCIA DE TRYPANOSOMA CRUZI

● Tripomastigota metacíclico puede escapar del sistema inmune

● Amacitoga tiene más factores de virulencia sobre multiplicación y reproducción intracelular, aunque se enfrentan
a factores plasmáticos por romper membranas
● Tripomastigota sanguíneo siempre pasa en la sangre, así que tiene la capacidad de evadir al sistema de
complemento, invadir células y escapar hacia el citoplasma
● Mucinas y glicoproteínas
○ Sirven de adhesinas
○ Promueven la adhesión
○ Glicoproteínas más estudiadas son la 83, 35 y 50
● Cruzipaina.
○ Necesita romper la membrana del fagolisosoma que se haya formado
○ Le permite sobrevivir en el espacio intracelular (amacigota)
○ Amacigota no sobrevive al ambiente ácido, así que necesita salirse del fagolisosoma hacia el citoplasma
○ Ayuda a la invasión
○ Rompe la vacuola parasitófora (donde las amacigotas se vana encontrar)
○ Es omnipresente en todos los estadíos del parásito
● Ácido siálico
○ Es necesario para que el parásito pueda invadir a la célula
○ No lo puede producir, por ello lo roba a superficies celulares de nuestras células por medio de una
transialidasa
● Triparedoxin peroxidasa
○ Detiene el estallido respiratorio
○ Producida por las amacigotas
● TcTox
○ Rompe la vacuola parasitófora
○ También le ayuda la cruzipaina para romper la vacuola e invadir el citoplasma
○ De amacigotas
● Factor acelerador del decaimiento de Trypanosoma cruz
● Permite la inactivación de C3
● De Tripomastigota sanguíneo
● Calreticulina
○ Inhibe la activación de C1q
○ De Tripomastigota sanguíneo
● Tc52
○ Inhibe la proliferación de Linfocitos T
○ Inhibe la síntesis de iNOS
○ De Tripomastigota sanguíneo

PATOLOGÍA DE TRYPANOSOMA CRUZI

Nombre: Produce tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas)

Tipos:

● Aguda: Rompimiento de células y producción de tripomastigotas sanguíneos

● Crónica: Depende de cada persona. La persona puede tener anticuerpos contra el parásito, así que puede
transmitirlo a otra persona (aunque microscópicamente no se vea)

En cualquiera de los sitios de entrada del parásito se forma una inflamación endurada (Chagoma)
o si el sitio de entrada es la mucosa ocular, al chagoma se le conoce como Signo de Romaña, (no sucede en todas
las personas)

VÍAS DE FORMAS DE TRANSMISIÓN DE TRYPANOSOMA CRUZI

● Vectorial
○ Contacto de heces con heridas o mucosas
○ Es la forma natural de transmisión
○ Responsable del 80% de los casos
○ Es la más común
● Transmamaria
○ Bien documentada
○ Evitable con precalentamiento de la leche en horno microondas
● Transfusional
○ Uso de unidades sanguíneas contaminadas
○ Es la forma prevalente en áreas urbanas
● Congénita
○ El parásito atraviesa la placenta
○ Puede producir parto prematuro, aborto, muerte neonatal
● Accidental
○ Ingestión
○ Manipulación en laboratorio de cultivos
○ Muestras clínicas y vectores

EPIDEMIOLOGÍA DE Trypanosoma

o El Salvador está afectado por Trypanosoma cruzi cepa tipo 1 (TcI), está asociada a la CARDIOPATÍA.
o En el cono sur se manifiesta el Síndrome Mega, donde afecta la conducción nerviosa y los tejidos se alargan y
se ablandan
o Algunas de estas clonas se transmiten en ciclos domésticos y silvestres (TcI, pero la transmisión de facilita
acá en el país hacia el ambiente doméstico)

Resumen de ambas especies:

RESERVORIOS Y VECTORES
● El reservorio son los animales selváticos en general predominante
es el perro a nivel doméstico
● El humano se infecta de manera accidental (principalmente zonas
pobres que viven cerca de lugares silvestres, y casas con
materiales de construcción con “escondites” para estos animales)
● En el país, el vector triatoma dimidiata
● Todos los estadíos son hematofagos (insectos diferenciales)
● Las aves son refractarias a la infección por su temperatura
corporal

CUADRO RESUMEN
CLASE 43: HELMINTOS: NEMATODOS I
OBJETIVOS

• Explique las generalidades y clasificación y los estadíos básicos de los helmintos

• Describa las características generales de los nemátodos
• Describa las características morfológicas más generales de Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiuria
• Describa los ciclos de vida de los nematodos mencionados con énfasis en los estadíos más característicos
• Mencione las patologías más frecuentemente asociadas a estos agentes
• Describa las principals características epidemiológicas de estos agentes.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS HELMINTOS

❖ Rama que estudia a los helmintos: helmintología.

Helminto: palabra griega (ελμισ) que significa gusano.

• Avicena: padre o fundador de la helmintología

• Redi: padre de la parasitología

CARACTERÍSTICAS DE LOS HELMINTOS

❖ Multicelulares: son organismos multicelulares y en algunos de ellos sus órganos están bien desarrollados.
❖ Simetría bilateral: generalmente los tremátodos y los cestodos
❖ Invertebrados, ya que su cuerpo es blando, alargado,
❖ Característicamente no tiene apéndices locomotores lo que hace que ninguna estructura sobresalga de su
cuerpo.
❖ No tiene cefalización, aunque algunos se definen que poseen cabeza falsa, no hay una distinción clara y no
existe, es un solo cuerpo

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE LOS HELMINTOS

Clasificación de antes

➢ Phylum Aschelminthes

- Clase Nematoda

➢ Phylum platyhelminthes

- Clase trematoda
- Clase cestoidea

Clasificación reciente:

❖ Reino animalia.
❖ Subreino Metazoa.

1. Phylum Nematoda:
o Clase Aphasmidea.
 o Orden Trichurida: Ej Trichuris trichiura
o Clase Rhadbditea
o Orden Rhabditida; Strongyloides
o Orden Strongylida: Uncinarias
o Orden Ascaridida: Ascaris
o Orden Oxyurida: Enterobios
2. Phylum Phlatyhelmintes.
o Clase Trematoda.
o Clase cestoidea

ESTADÍOS DE LOS HELMINTOS

ADULTOS HUEVOS LARVA

ADULTOS (son grandes): Puede ser macho o hembra.

o En nematodos: son macho y hembra

o En otros pueden ser: hermafrodita, solo se ve un gusano y ahí mismo están los órganos sexuales. (Femenino y
masculino)

Los espermatozoides van a fecundar al sinónimo de los óvulos para formar lo que se conoce como HUEVOS. (Son
microcopicos)

o La hembra tiene un útero bastante desarrollado, los cuales se llenan de grandes cantidades de huevos, los
cuales dependiendo de la especie son expulsados hacia el exterior.

Los huevos siguen el siguiente estadío, que son las LARVAS. (hay macroscópicas y microscópicas)

o Dependerán de la especie
o Cuando la larva entra a un huésped, o está en el medio ambiente (en el caso de los nemátodos de vida libre)
esta larva se va a convertir en un adulto.

Ese es su ciclo: de adulto se producen huevos, los huevos van a liberar larvas y esas larvas posteriormente en su
desarrollo se van a convertir en adultos.

• Grupos de adultos: cilíndricos, tremátodos con forma de hoja. planos o segmentados que son las solitarias.
• Grupo de huevos: huevo de ascaris, trematodo y un cesto o solitaria
• Grupo de larvas: diferentes formas y tamaños: cilíndricas (microscópica), con cilios. vesículas (macroscópica).
 CARACTERÍSTICAS DE LOS HELMINTOS QUE INFLUYEN EN PATOGENICIDAD

1. TAMAÑO: Fenómenos de obstrucción-compresión

• Daño mecánico: El tamaño ocasiona fenómenos de compresión u obstrucción dependiendo
del sitio donde se encuentren.
• El cual induce en el huésped induce una reacción inflamatoria en las partes del parásito
que está en contacto con la mucosa, puede ocasionar una irritación mayor, además de la
presencia de diarrea
2. CARGA PARASITARIA: Severidad del daño

Se puede definir como una infección leve, infección mediana, infección grave. Eso de acuerdo a
la cantidad de parásitos que esas personas tengan.

3. CAPACIDAD DE FIJARSE O ATRAVESAR EPITELIOS (acción mecánica y/o enzimas

líticas)
Trauma: hemorragias, Infecciones bacterianas secundarias, Daño tisular
• Esta capacidad es dada por algunas enzimas líticas que producen algunos estadios los
cuales pueden dañar las mucosas o dañar los tejidos, produciendo pequeños traumas o
hemorragias.
• Por ejemplo, una larva microscópica atravesando la pared alveolar, al pasar del torrente
sanguíneo al pulmón, va a crear pequeñas hemorragias
• A veces en el intestino, cuando están haciendo daño estos parásitos, ocasionan
infecciones bacterianas secundarias con el daño tisular que viene posteriormente.

4. ESTRUCTURAS ESPECIALIZADAS: Trauma: Hemorragias Acción expoliatriz

larvas de perro
Pueden causar algún grado de trauma en la mucosa intestinal.

Por ejemplo:

o Las uncinarias, que en la parte anterior o su boca, tienen sus dientes o placas, (eso
depende de su especie) que le sirven para fijarse a la mucosa intestinal.
o Estos parásitos son hematófagos, se alimentan de sangre, y ahí generan pequeños
traumas en la mucosa y generando hemorragia.
o Si son grandes cantidades de sangre que se pierde en el intestino, puede llevar a un
niño a sufrir un cuadro de anemia.

• Acción expoliatriz: significa que absorben el contenido de proteína, carbohidratos, que van en nuestros alimentos,
esto lo hacen cuando pasan por el intestino delgado, lo cual tiene efecto en el crecimiento del niño.
• Algunos ingieren sus alimentos a través de todo su cuerpo: solitaria.

5. ANTÍGENOS: Inducción de respuesta inmune Th2

• Son capaces de liberar antígenos, llamados antígenos de secreción.
• Generalmente, solo inducen la respuesta inmunitaria por Th2, con la participación de IgE.
• Esto no genera mucha defensa contra estos parásitos, porque son muy grandes.
• En tejidos originan una reacción granulomatosa, lo cual origina granulomas, así se puede perder la constitución
y funcionalidad del órgano
 CLASE: NEMATODA

Morfología de los nematodos: Fusiformes, cilíndricos, filiformes, intermedia. (Todos estos, pueden afectar al
humano.)

Cilíndricos Fusiforme: una Filiforme: Son gusanos Intermedia: una parte

parte anterior delgados con forma de hilo, fusiforme y otra filiforme.
generalmente los cuales corresponden a
afilada. nematodos que afectan al
humano, llamados filarias.

• Grosor: variable. Tan gruesa como el grosor de un lápiz o tan pequeñas como de micras o micrómetros.
• Tamaño: 20, 30, 40, hasta más de 50 cm o más.
• Color: en el cuerpo, blanco, blanco amarillento, rosado pálido.
• Característicamente tienen sistema digestivo completo, boca, esófago, intestino, ano.
• Sistema nervioso, rudimentario pero funcional
• Sistema excretor, a lo largo de todo el cuerpo.
• Sistema reproductor. los hace diferenciar las hembras de los machos. Por eso se dice que son dioicos, por tener
los sexos separados. (NO SON HEMAFRODITAS, SON DIOICOS)
o En las hembras se comparten los órganos sexuales y se llaman cloacas.
• No tienen Sistema circulatorio, son pseudocelomados y todos sus órganos internos están en un líquido en
suspensión lo cual los mantiene en perfecto estado.
Intestino
Ovarios
Cutícula:
o Es una capa blanca que cubre el cuerpo del parásito
o Es de material quitinoso, proteínas, carbohidratos y polisacáridos
o Le dan un cierto grado de protección
o Que es acelula
Cutícula
o Debajo de ella está la hipodermis Hipodermis
Hipodermis:
o Que es una capa celular que sintetiza la cutícula.
o La cutícula se cae, por eso se les llama mudas, desprenden la cutícula y facilita su crecimiento.

APARATO DIGESTIVO COMPLETO Dientes Placas Labios

Partes:

o Cavidad bucal: llamada estoma. (A veces llamada boca)

o Esófago, en la parte anterior.

Pueden tener accesorios:

 o Intestino, tubular
o Recto
o Cloaca, a veces se comparte con la salida de los espermatozoides.

SISTEMA NERVIOSO Y EXCRETOR

o Todo es tubular. Macho Hembra

o Tiene un sistema muscular, células musculares.

o Corones laterales, donde atraviesa todos los túbulos del sistema excretor.
o Los sexos están separados, en los nematodos. Son dioicos
o Generalmente la hembra es más grande que el macho.
o En la hembra, el extremo posterior es recto y en el macho el extremo posterior es
enrollado o en espiral. (Con una estructura similar a un pene “espícula” que pueden ser
uno o dos)

¿Cómo es la copulación?

Generalmente copulan así, el que tiene forma enrollada es el macho, ya que debe enrollarse en el
cuerpo de la hembra, introducir la espícula, dejar el esperma que luego fertilizan los huevos. Que
es la forma en cómo se reproducen.

El adelgazamiento de la vagina indica que ha copulado varias veces.

CICLO DE VIDA DE LOS NEMATODOS

o Adulto: generalmente los encontramos en el hospedero

o Huevo: pueden ser de diferente forma, generalmente los elimina el hospedero al medio ambiente
o Larva: de los huevos se van a desarrollar las larvas.

EN MEDIO AMBIENTE

• Los adultos pueden tener diferente forma, depende de la especie.

• Los huevos pueden tener diferente forma, depende de la especie.
• Puede haber 4 tipos de larvas o formas juveniles:
o Forma juvenil 1, estadío juvenil 1
o Estadío juvenil 2
o Estadío juvenil 3
o Estadío juvenil 4

Generalmente, los nematodos hace 4 mudas.

En los nematodos, su ciclo biológico:

1. Una hembra produce huevos, que se transforma en larva, la primera larva. ¿Cómo?
 o Huevo, en su interior tiene una larva, el huevo se rompe, libera la larva, y ese va a ser su estadío juvenil
1 o L1
2. Esta larva muda la cutícula, primera muda y se transforma en una L2, o larva (rhaditifome).

3. Esta larva se alimenta de bacterias, o detritos celulares, luego va creciendo y necesita hacer otra muda, la segunda

muda, convirtiéndose en un estadío juvenil 3, o larva de estadío 3, o L3 (filariforme) ESTADÍO INFECTANTE

4. La L3 ya no se alimenta, sino que busca su lugar o sitio anatómico donde se va a convertir en adulto.

o L3 atraviesa la piel cuando la persona anda descalza (algunos nematodos no todos).

6. De L3 hace otra muda, se va a transformar en un estadío juvenil 4 o L4 (microscópico siempre)

7. L4 hace una cuarta muda, se transforma en adulto

8. El adulto crece de tamaño y comienza a copular reproducirse con el macho o hembra.

9. La hembra comienza a producir huevos, liberarlos al exterior, (en las heces si es un parásito intestinal)

10. El huevo en su interior va a desarrollar una larva y el estadío primario que sale de ese huevo, lo conocemos como

L1.

L3
L2
Huevo L1 (Filariforme) L4 Adulto Huevos
(rhaditifome)
INFECTANTE

Hospedero

Trichuris trichiura
• "thrikhos”: pelo por la forma anterior de este parásito que es muy delgada.Whipworm,

• Miden de 3 a 5 cm en promedio (macho, 3.5 a 4 cm), (la hembra es más grande 3.5 a 5cm)

• En la parte anterior (delgada), parte posterior (gruesa)

• Por su morfología se le da el nombre de látigo.

• Estadio infectante de Trichuris trichiura: Huevos larvados (huevos inmaduros no son

infectantes)

• Puede llegar a sobrevivir de 1 a 3 años dentro del organismo. Látigo.

MORFOLOGÍA DE Trichuris trichiura

• Son gusanos en forma de látigo.
• Se utilizan los huevos como diagnóstico:
o Los huevos son característicos en su forma, esto es lo que da el diagnóstico
al realizar un examen de heces en el que el paciente tiene Trichuris
trichiura.
Se describe como:
o Forma de barril o de balón de fútbol americano
o De color amarilento
Tapones mucoides
o Tiene en los extremos unas estructuras transparentes que se le llaman:
Tapones mucoides
Se observa en las heces de las personas, que tiene el adulto en el intestino grueso.
Al cabo de dos semanas estos huevos cuando caen al suelo (deben caer para

seguir la etapa siguiente) se van a transformar en un huevo larvado.

Por lo tanto un niño que tiene Trichuris trichiura y no se lava las manos no va poder transmitirlo, a pesar que otro
niño ingiera estos huevos inmaduros (sin larva) no se va infectar de Trichuris trichiura, porque el huevo tiene que
estar en el suelo un determinado periodo de tiempo, para que en su interior desarrolle una larva, y este será el
estadío infectante del ser humano.

CICLO VITAL DE Trichuris trichiura

Ciclo sencillo (es el más sencillo de todos lo nematodos)

1. Una persona infectada que tiene los gusanos adultos:

hembras y machos en el intestino grueso principalmente

en el ciego, ahí están copulando.

2. La hembra fertilizada va comenzar a producir huevos

(3,000 a 20,000 huevos diarios) son los suficiente para

observarlos en las muestras de heces.

3. Cuando esta persona va a defecar en lugares no

adecuados (al aire libre en la tierra), va a liberar los

huevos inmaduros en el suelo

4. Los huevos inmaduros y en condiciones de un suelo

óptimo (sombra, humedad y temperatura adecuada en

términos de 2 semanas), va desarrollar en su interior

una larva L1, que es el huevo larvado L1 (Infectante)

5. El huevo larvado en el suelo puede llegar al humano de

distintas formas:

1. Contaminando vegetales, agua,

2. Directamente de la tierra (comer tierra o si se

acuestan en la tierra y no se lavan las manos)

6. Cuando el huevo larvado (larva L1), llega al estómago se reblandecen las paredes del huevo y cuando llega al

intestino delgado se libera la larva para después llegar al intestino grueso

7. En todo este camino hace las cuatro mudas (se transforma en una L2, luego una L3, y finalmente una L4)

8. Después se transforma en un adulto, se establece en la mucosa del intestino grueso (ciego) y aquí crece.

9. Si son machos y hembras al cabo de 1 mes y medio van a comenzar a copular y producir huevos.

10. Luego la persona elimina los huevos inmaduros (se repite el ciclo)
• Período prepatente de Trichuris trichiura: desde que ingresa el huevo hasta que comienza a eliminarlo (en el cual

una persona se infecta con un estadío y termina con la eliminación de ese parásito)

o Dura de 1 a 2 meses

FACTORES DE PATOGENÍA DE Trichuris trichiura

Los factores de patogenia implicados son los siguientes:

- Mecánicos: Por la agresión que hace el parásito cuando introduce su estilete que está en la parte anterior en

la mucosa, y eso ocasiona una reacción inflamatoria fuerte.

- Carga Parasitaria: Puede llegar a ser fuerte hasta ver como necrosado el ciego o todo el colon.

PATOLOGÍA DE Trichuris trichiura

La enfermedad producida por este parásito se llama: Tricocefalosis ó Tricuriasis.

Una vez nos infectamos de Trichuris trichiura, puede volver a darnos, no hay
protección ante una infección posterior

El parásito adulto puede llegar a vivir de uno a tres años en el organismo.

Generalmente en los adultos es asintomática

En los niños por la cantidad de huevos ingeridos puede ocasionar una carga parasitaria
importante.

Las manifestaciones clínicas son:

➔ Colitis, cuadros de diarrea, disentería.

➔ En niños debido a la inflamación puede ocasionar prolapso rectal (recto se ha salido con asado pegados a la
mucosa)
➔ Anemia por la pérdida de sangre que ocasiona la presencia de grandes cantidades de parasitos en la mucosa
intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA DE Trichuris trichiura

• No confiere inmunidad

• Hábitat: es colon pero principalmente es el ciego

o Debido a la mucosa en virtud de una lanceta anterior que le permite introducirse en la parte muy superior

de la mucosa

o Vive adherida a la mucosa.

• Ocasiona un daño mecánico, una reacción inflamatoria, sangramiento en los sitios donde está adherido.

Grandes cantidades de parásitos, producen manifestaciones clínicas como diarrea y otros.

• Es parásito Cosmopolita: generalmente distribuído en zonas tropicales y subtropicales

• Por su ciclo biológico se le conoce como Geohelminto

o Por lo que parte de su ciclo de vida la desarrolla en la tierra y de ahí lo adquiere el humano.

o Son parásitos que son transmitidos por estar en la tierra.

 • Generalmente, la hembra produce huevos en el humano

• El humano defeca inadecuadamente en el suelo y en condiciones adecuadas como la temperatura… 14 y 30

ºC,

• En término quince días a 1 mes, el huevo va a desarrollar en el interior una larva, el cual se le llama: Huevo

larvado. (Generalmente es una L1)

o Es infectante para el humano y según ciertos estudios puede estar en la tierra por muchos años.

o Los suelos donde prolifera son arcillosos de consistencia dura, y húmedos.

o Son sensibles a la luz solar

Ascaris lumbricoides
• Este es conocido como la: Lombriz intestinal.
- Es el nematodo intestinal más grande que parasita al humano.
• Inicialmente cuando se descubrió se relacionaba con la lombriz de tierra (de ahí
su nombre lumbricoides, pero son totalmente diferentes).
• Son de color rosado, ó blanco amarillento.
• De forma alargada, y cilíndricos.
• En la parte anterior tienen la presencia de unos labios que le ayudan a ejercer
presión sobre la mucosa intestinal.
• La hembra mide de 20 a 30 cm por 3 a 6 milímetros de ancho y el macho mide
de 15 a 20 cm por 2 a 4 milímetros de ancho (más pequeño).
• La vida media es de 1 año.

- Si nosotros nos infectamos y no nos seguimos infectando con más gusanos, al término de un año los parásitos
se mueren y son eliminados espontáneamente (Por eso algunas personas no se dan cuenta de la infección)
• El estadío infectante es el huevo larvado L2 (se debe ingerir el huevo larvado para infectarnos).

MORFOLOGÍA DE Ascaris lumbricoides

• En la parte anterior de estos gusanos que tienen estos tres labios, tanto en

el macho como la hembra

- En la hembra el extremo posterior es recto

- En el macho tiene ese enrollado (en la punta tiene una espícula para copular

con la hembra).

MORFOLOGÍA DE LOS HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES

En ambas formas hay Ascaris:

1. Huevos Fértiles: Son aquellos huevos que están fertilizados por el

esperma de una macho.
2. Huevos Infértiles: los huevos que la hembra produce, y que no han
HUEVO INFÉRTIL HUEVO FÉRTIL
sido fertilizados, pero igualmente los está produciendo
constantemente.
El huevo fértil cuando cae al suelo, es el que se va convertir en huevo infectante, que ha perdido esa capa
externa mamelonada, de consistencia proteica.

Observamos un huevo infértil que también ha perdido la capa mamelonada que tiene en la superficie.

CICLO VITAL DE Ascaris lumbricoides (CICLO DE LOOSS)

1. El hombre se infecta al ingerir huevos

larvados (embrionados.)

2. La larva se libera en el intestino delgado,

atraviesa la pared y llega por vía sanguínea al

lado derecho del corazón (L2- L3) Y L3 pasa a

pulmones donde cruza barrera alveolar y se

queda en alveolos (L3-L4) provocando

hemorragia, L4 se vuelve muy resistente a los

ácidos, se acumulan en el pulmón y de ahí

comienzan a subir por los bronquios,

bronquiolos, tráquea, llegan a la laringe a la

laringe, pasa a la faringe y es deglutida, para

volver al intestino delgado (yeyuno), donde

madura. (L4- Adulto)

3. Los huevos inmaduros son eliminados en la luz

intestinal y arrastrados por las heces. y

contaminan el ambiente.

- La cantidad de huevos que elimina una hembra en las heces puede producir hasta
200.000 huevos diarios.

4. Estos huevos embrionan en la tierra. En condiciones de humedad, temperatura y

sombra, este huevo va a comenzar a formar una larva en su interior en términos de 2

semanas, L1 se convertirá en Huevo larvado L2, el huevo larvado es el infectante.

5. Los huevos larvados L2 (embrionados) contaminan aguas y alimentos.

La diferencia entre Ascaris lumbricoides y Trichuris trichiura, es que el primero tiene

un paso por la circulación sanguínea a través del hígado, corazón, pulmón y luego
deglutidas, esto es lo que se conoce como el ciclo del Looss, el tiempo para
transformarse de L2 a L4 es variable, por ello es necesario que el parásito realice este
ciclo para poder desarrollarse y llegar al intestino como una L4.
 FACTORES DE PATOGENIA DE Ascaris lumbricoides

Los factores de patogenia son:

➔ Efecto mecánico:
o Por el daño directo del parásito, en este caso puede ser por el paso de larvas en el pulmón o la presencia del
adulto en el intestino
o Las larvas que andan circulando en sangre, algunas de estas pueden quedar atrapadas en los tejidos y ahí
formar una reacción granulomatosa.
➔ Efecto Expoliatriz:
o Los gusanos compiten por los nutrientes de las personas, (genera deficiencia en el desarrollo, principalmente
en los niños.)
o Se ha observado que los adultos de Ascaris producen un inhibidor de tripsina que limita el desarrollo de la
correcta digestión de los alimentos que las personas ingieren, por ende impiden la absorción de los nutrientes
esenciales, en las personas infectadas.

➔ Migraciones:
o Pueden migrar a otros sitios anatómicos, principalmente el primer sitio son las vías biliares
o Un parásito adulto puede estar en el intestino delgado, irse por el colédoco y llegar hasta la vesícula,
produciendo manifestaciones clínicas.
o El segundo sitio es peritoneo,
o Los parásitos adultos pueden ejercer fuerte presión que tienden a perforar el intestino y liberar el contenido
intestinal, material fecal y producir una peritonitis.
o Cuando estos parásito migran, pueden llegar hasta el conducto auditivo, incluso hay niños que le salen por la
boca.

PATOLOGÍA DE DE Ascaris lumbricoides

Ascariosis: es la manifestación típica intestinal, donde ocurre una irritación mecánica y que grandes
cantidades de estos gusanos, pueden ocasionar una obstrucción intestinal.
Síndrome del Löeffler:
o Por el ciclo de Looss causan daño cuando rompen la pared de los alvéolos, ocasionando
hemorragias
o Hay manifestaciones respiratorias
Migraciones:
o Principalmente a las vías biliares y el peritoneo
o Pueden ocasionar cuadros clínicos como: Apendicitis, cuando estos gusanos se acumulan en el
apéndice
o Pueden irse hasta al páncreas ocasionando pancreatitis.
Cuando un paciente fallece y tiene Ascaris, por la baja temperatura corporal, los gusanos tienden a salir por todos los
orificios posibles (boca, nariz).

EPIDEMIOLOGÍA DE Ascaris lumbricoides

• Hábitat: es el intestino delgado principalmente el yeyuno, viven enrollados, adheridos o ejerciendo presión
en el tubo digestivo y cuando son grandes cantidades pueden llegar a enrollarse formando nudos.
• Es una geohelmintiasis, es decir una parasitosis transmitida a través de gusanos que desarrollan parte de su
ciclo en la tierra.
• Las infecciones son más comunes en invierno, ya que permite el arrastre de los huevecillos a las zonas
cercanas de la casa.
• Generalmente estos huevos pueden estar en la tierra, de 4 a 5 años si las condiciones de humedad y sombra
se mantienen.
• Los huevos que caen en el suelo llegan a ser infectantes en 2 a 8 semanas.
• El estadío infectante es el huevo larvado (se debe ingerir el huevo larvado para infectarnos).
• Es un huevo larvado con una L2 (el que se ingiere).
• Puede ser ingerido en alimentos, agua, directamente desde las manos cuando se ha manipulado tierra.
• La Ascariasis es la infección por Helmintos que más frecuente afecta a la población con el 25% según la OMS,
equivalente a 1,500 millones de personas que están infectadas con Ascaris Lumbricoides.
• 1 de cada 3 personas han estado expuestas a Ascaris Lumbricoides.
• La población más afectada son los niños.
• Cosmopolita: es decir que la infección está distribuida por todo el mundo.
• Su transmisión está relacionada con los suelos húmedos de consistencia arcillosa, dura y una temperatura
entre 14 y 30 °C.
• Son muy resistentes a los químicos, pero no a la desecación (la luz solar los mata rápidamente).
• Es sensible a 70°C
• Su vida es de 1 año.
• La transmisión es por la ingestión de alimentos, agua, o tierra contaminada. (NO ES FECAL ORAL OK, PUEDE
SER TRAMPA)

o No hay transmisión directa, es decir de una persona a otra persona no se puede transmitir, dado que
los huevos inmaduros (que salen en las heces) no son infectantes.

RESUMEN DE LOS NEMATODOS

Nemátodo Enfermedad Forma Puerta de Ciclo de Hábitat

Infectante Entrada Looss

Ascaris Ascariosis, huevos maduros boca sí Duodeno

lumbricoides Ascarosis yeyuno

Trichuris Tricocefalosis. huevos maduros boca no Ciego

trichiura tricurosis

Necator Anquilostomiasis, larvas piel sí Duodeno

americanus, Enf. Por filariformes yeyuno
Ancylostoma Anquilostomas,
duodenale Uncinariasis

Enterobius Enterobiasis, huevos boca no Ciego

vermicularis oxiurosis maduros
enterobiosis

Strongyloides estrongiloidosis larvas piel sí Duodeno

stercoralis filariformes yeyuno

Oncocerca Oncocercosis, microfilarias piel no Tejido

volvulus enfermedad de la subcutá-neo
rivera de los ríos, y ojos
Enfermedad de
Robles
 CLASE 44: NEMATODOS II:
STRONGYLOIDES Y UNCINARIAS.
OBJETIVOS

• Describa las características morfológicas más generales de Strongyloides stercoralis y Uncinarias.

• Describa los ciclos de vida los nematodos mencionados con énfasis en los estadios más característicos.
• Mencione las patologías más frecuentemente asociadas a estos agentes
• Describa las principales características epidemiológicas de estos agentes.

CLASIFICACIÓN TAXÓNOMIC A

Phyllum: Nemathelmintes
Clase:
1. S. F. Rhabdiasoidea
2. S. F. Ancylostomatoidea

SUPERFAMILIA Rhabdiasoidea

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA SUPERFAMILIA Rhabdiasoidea

• Adultos (hembra y macho) viven en condiciones de vida libre

• SOLO LA HEMBRA SOBREVIVE EN EL AMBIENTE PARASITARIO
PARTENOGENÉTICA (autofecundación), ya que puede autofecundarse.
• Con esófago cilíndrico y largo, independientemente del sexo, con 5 diferentes tipos
de esófago.
• Reproducción sexual por partenogénesis: Producción de larvas rabditoides Rabditoide:caracteriza
a Larvas L2
o Las hembras parásitas viven entremetidas en la microvellosidad del epitelio
intestinal.
o Forman huevecillos que son ovipuestos
o Se eliminan huevecillos en la mucosa intestinal, pero maduran tan rápido que se liberan larvas rabditoides y
son las larvas que aparecen en las heces.
• Todos son parásitos periódicos (Vida libre y parásita).
o Intercalan periodos de vida libre y pueden quedarse estrictamente como parásitos de vida libre, pero también
pueden vivir perfectamente como parásitos o pueden alternar un período con el otro.
• Hay especies que utilizan de hospederos a los animales (pj. en perros y gatos Strongyloides canis y Strongyloides
tumefaciens)
• Hay 1 especie que es utiliza como hospedero exclusivo al humano: Strongyloides stercoralis
o **PerOo se ha registrado enfermedad por una segunda especie de Strongyloides en el Humano, pero no es una
infección diseminada alrededor del mundo.

Strongyloides stercoralis

Es un geohelminto: no se estudia con los otros geohelmintos porque no se eliminan huevecillos en las heces que
puedan contabilizarse y porque en el ciclo de transmisión intervienen más de una forma de transmisión.

CICLO DE VIDA DE Strongyloides stercoralis

Aspectos a tener en cuenta:
• Strongyloides stercoralis tiene estadío infectante y cumple con el ciclo de Loos.
• Nunca encontramos huevecillos de Strongyloides stercoralis en las heces, (puede suceder en un cuadro de diarrea
acuosa muy profusa)
• El estadío de diagnóstico son las larvas rabditoides.
• CICLO DIRECTO DE TRANSMISIÓN: La transmisión por penetración de larvas filariformes que se originan
directamente de las heces que cayeron al suelo
• CICLO INDIRECTO DE TRANSMISIÓN: La transmisión por penetración de larvas filariformes que se originan
de los adultos del ciclo en la naturaleza.
• CICLO DE AUTOINFECCION: Las larvas L2 pasan a L3 dentro del intestino y vuelven a infectar a la persona.
1. La larva rabditoide (L2) es eliminada por las heces de un hospedero enfermo
2. Adultos resultantes del ciclo de vida libre (ciclo natural); --------CICLO INDIRECTO DE TRANSMISIÓN
o Los adultos hembra y macho existen en la naturaleza copulan
o Es la forma de permanencia más eficiente de este parásito
3. Las hembras oviponen los huevos
4. Rápidamente se forma la larva rabditoide (L2)
5. La larva rabditoide (L2) origina a la larva Filariforme (L3) (Forma infectante).
6. La larva Filariforme (L3) penetra la piel para iniciar la infección humana
o Larga y delgada
o No se alimenta porque su capsula se ha modificado para penetrar por medio de una estructura de navaja
“estilete”, con que rompe la piel, paredes intestinales y de otros órganos.
7. La larva llega a los capilares, entra al torrente, llega al corazón, llega a los pulmones, penetra los espacios
alveolares, pasa a la tráquea y es deglutida para llegar al intestino. (el ciclo de Loos.)
8. En el intestino se han formado machos y hembras en el tracto intestinal, los machos mueren, la hembra se auto
fecunda y pone huevos, que se desarrollan tan rápidamente que liberan larvas rabditoides. (L2) que son arrastradas
en la luz intestinal y desechadas en las heces.
9. Las larvas L2 pueden caer al suelo y originar larvas filariformes L3, estas a su vez van a originar a los adultos y
estos pueden originar L2 y luego L3 pudiendo infectar a un humano. ------- CICLO DIRECTO DE TRASMISIÓN.
10. Las larvas larvas rabditoides (L2) formadas se convierten en l arvas filariformes L3 dentro del intestino, penetran
la mucosa o piel en la zona perianal realizando el ciclo de autoinfección e infección normal. ------CICLO DE
AUTOINFECCIÓN

NO INTEVIENE LA VÍA FECAL-ORAL

CRACTERÍSTICASDE LARVAS DE Strongyloides stercoralis

(Hembra parasitaria) (Larvas rabditoides)

• Vive en el epitelio del intestino delgado (duodeno) • Cavidad bucal corta y prominente primordio

• Filiforme (Delgada), alargada hasta 2.7 mm, cauda en genital. Alimentación activa.
• Hasta 300 um/largo
punta. Helminto más pequeño que puede parasitar al
humano. • Métodos para diagnosticarlas: EGH,
• Baerman, Faust.
• Posee esófago cilíndrico.
• Didelfas (Organos reproductivos están duplicados) • Primordiogenital: Acúmulo de células en forma
de media luna que van a originar el sistema
• Oviponen huevos con blastómeros – larvas
reproductor
rabditoides L2 para diagnostico
• No son infectantes, esta codificadas para
• Rara hembra en las heces
alimentarse

CARACTERÍSTICAS DE L2 Y L3
Larva rabditoide/rabditiforme Larva filariforme
• Móvil, el tamaño es de 250 u de largo por 20 u • Muy móvil; mide 500 u de largo por 25 u de
de diámetro diámetro
• Extremo anterior como con cavidad bucal larga • Membrana envolvente trasparente que puede
perderse
 • Esófago notorio con tres partes: cuerpo, istmo • No se observa cavidad bucal
(donde está el anillo nervioso) y bulbo • Esófago recto sin divisiones
• Las características del esófago son las que • Esófago unido al intestino por una pequeña
originan el nombre de rhabditiforme, por la dilatación
similitud con helmintos del género Rhabdias • El extremo posterior de la larva es puntiagudo
• Intestino rudimentario que termina en el ano, • Invasiva
primordio genital • En condiciones normales se encuentran en suelo
• puntiforme o no visible , extremo posterior a excepción de casos de autoinfección
puntiagudo.
• No invasiva
Se diferencia Strongyloides stercoralis de otras por la cutícula que rodea la porción caudal hace una división o en dos,
como una “colita partida” en la porción caudal.

PATOLOGÍA DE Strongyloides stercoralis

Cutáneas Pulmonares Intestinales

• Dermatitis por larvas. • Síndrome de Loeffler • No lesiones macroscópicas significativas

• "Síndrome larva (suele ser discreto). • Dolor abdominal difuso intensidad variable por úlceras:
currens" • Pueden verse LF en esteatorrea, pérdida proteica
esputo. • En infección crónica: gastritis
Hiperinfección en • Leucocitosis y eosinofilia periférica en 1C
VIH presenta muchas • Hiperinfección puede ser Diseminada = fatal
LF y LR
Las manifestaciones intestinales dependen de la cantidad de
hembras que se encuentran en el epitelio intestinal, y en individuos
inmunocompetentes, la infección puede pasar inadvertida.

Estrongiloidiasis

Cutáneas:

o Las manifestaciones cutáneas son causadas por la penetración de larvas filariformes a través de la piel y
pueden provocar inflamación y prurito en personas atópicas.
o El síndrome de larva currens por Strongyloides stercoralis se caracteriza por canales vertiginosos inflamados
cerca del sitio de inoculación.

Síndrome de Loeffler:

o Las larvas filariformes pueden retrasar el inicio del ciclo de LOOS y quedarse a nivel de piel, lo que implica
que las manifestaciones del síndrome de Loeffler pueden ser discretas.
o Las manifestaciones principales del síndrome de Loeffler están relacionadas con el pulmón y se caracterizan
por tos productiva y hemoptoica. (el esputo tendrá sangre)

Autoinfección:
 • Las principales manifestaciones clínicas se originan en factores traumáticos físicos obstructivos
• Hay mucha participación de la respuesta inmune, aunque no hay secreción de toxinas y enzimas, la respuesta
inmune es necesaria para controlar la infección. (Es difícil por el tamaño del parasito)
• En condiciones de inmunodepresión principalmente por VIH o cáncer, puede darse el ciclo de autoinfección y
puede producir una hiperinfección por Strongyloides stercoralis
o En estos pacientes con hiperinfección y en muestras de suelo es común encontrar larvas filariformes.
o En casos de hiperinfección por VIH, el esputo de los pacientes puede contener larvas filariformes y
rabditoides.
• la diseminación puede alcanzar pulmones, intestino, tracto digestivo, hígado y riñón. (puede llevar a la muerte)

Signos de Estrongiloidiasis: Son características inespecíficas

o dolor abdominal difuso

o úlceras puede haber este
o atorrea
o disminución de peso por la pérdida proteica

Lo típico:

o Inflamación de la mucosa intestinal

o Gastritis
o Diarrea profusa

EPIDEMIOLOGÍA DE Strongyloides stercoralis

• Adaptado a los climas cálidos y algunas zonas templadas.

• Se relaciona con pobres condiciones económicas (persona susceptible al trabajo de campo donde hay
defecación al aire libre por el escaso saneamiento ambiental)
• En ambiente donde hay adecuada pluviosidad con promedio de lluvias anuales, suelo suelto o arenoso con
abundantes detritos, aireado, sin mucha exposición o sin exposición directa a la radiación solar.
• Se están viendo en países industrializados donde se está viendo más frecuente (cambio climático y terapia ¿?)
• En Canadá, Estados Unidos y Europa van en un aumento los casos de estrongiloidiasis
• La migración y turismo también juegan un papel en la epidemiología. (interviene los suvenirs)

ORDEN STRONGYLIDA

CARACTERÍSTICAS COMUNES DEL ORDEN STRONGYLIDA

1. Larvas preinfecciosa de vida libre o parásitas
2. Realizan el ciclo de Loos, esófago claviforme
3. Bolsa caudal en los machos, dos espículas:
o Son nemátodos bursados.
o La bursa o bolsa se refiere a una estructura en el extremo caudal que tienen los machos.
o Como su nombre lo dice, bolsa copulatriz o bursa copulatriz, sirve para favorecer la cópula y por lo tanto la
fecundación de la hembra.

4. Cápsula bucal lisa o sub globular (sin labios)

o La cápsula bucal tiene una cavidad bucal lisa, no tiene labios.

 o Están permanentemente con la boca abierta.
o Hay una estructura subglobular, que parece una copa, como partir una pelota a la mitad.

5. Con estructuras accesorias o sin ellas

o No tiene labios, pero si tiene dientes o placas cortantes, (es un rasgo morfológico que los diferencia entre
especies)

6. Huevecillos de pared delgada con blastómeros

• Se eliminan huevecillos, la hembra ovipone.

• Están rodeados característicamente por una pared delgada hialina.
• Cuando se da la fecundación, el cigoto empieza un proceso de desarrollo que tiene diferentes fases, desde la
mórula, blástula, gástrula, etc.
- La mórula es el acúmulo de células primigenio que se origina de la primera división del cigoto, pero cuando esta
continúa, entramos en fase de blástula.
- Cada uno de esos segmentos, acúmulos que se ven dentro del huevecillo, se llaman blastómeros.
- Mientras más blastómeros tenga, más evolucionada se considera la fase de maduración.

CLASIFICACIÓN TAXÓNOMICA
En el orden Strongylida 4 superfamilias:
➢ Superfamilia Strongyloidea: Parásitos de animales.
➢ Superfamilia Trichostrongyloidea: Parásitos de animales. Y de los cuales se ha reportado eventualmente infección
en el humano.
➢ Superfamilia Metastrongyloidea
Cuadro clínico: por el carácter fatal: angiostrongilioidiasis, muy poco prevalente. En el país angiostrongilioidiasis
abdominal.
➢ Superfamilia Ancylostomatoidea

SUPERFAMILIA ANCYLOSTOMATOIDEA

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA SUPERFAMILIA ANCYLOSTOMATOIDEA

1. Cápsula bucal subglobular sin labios accesorias

Característica general comparte, su cápsula subglobular no tiene labios, pero aquí encontramos: Placas cortantes y
dientes.

2. Esófago claviforme de luz trirradiada

Es claviforme, tiene un lumen que se asemeja a un triángulo.

3. Bolsa copulatriz con siete pares de radiaciones

En los machos.

4. Agrupa a las uncinarias, producen uncinariasis

5. Familia Ancylostomidae: Género Ancylostoma (spp)
En el género Ancylostoma encontramos a varias especies infectando al humano. Sin embargo, solo una utiliza
al humano como hospedero natural (Ancylostoma duodenale). Lo cual quiere decir que solo esa especie puede
producir adultos que viven en el tracto digestivo.
 6. Familia Bunostomidae: Género Necator (humano)
Necator americanus como la única especie del género Necator que infecta al humano.

Estos dos géneros, producen huevecillos indistinguibles en sus hospederos naturales y en las heces de los humanos.

Se observan huevecillos de uncinarias* puede ser cualquiera de estas dos especies.

El término uncinaria abarca a estas dos especies y no es un nombre científico es un nombre común, por tanto no se rige con
las reglas. No se le agrega spp, ni se subraya, ni se escribe en mayúscula.

GÉNERO: ANCYLOSTOMA

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ANCYLOSTOMA

Ancylostoma duodenale: Es la única especie que utiliza al humano como hospedero natural

o Los miembros de la superfamilia producen uncinariasis pero Ancylostoma duodenal produce la anemia tropical

El nombre del género proviene del género Ancylos: dientes y stoma: boca, lo cual literalmente significa, Ancylostoma:
boca con ganchos o dientes.

El ciclo lo describió Loos, en honor a él recibe su nombre. En 1889, Grassi, describe los huevos en las heces.

Se transmite por la penetración percutánea de larvas filariformes

o Pero si el humano la ingiere (Ancylostoma duodenale) puede omitir el ciclo de Loos y la larva filariforme forma
L4 y luego los adultos en el intestino.

Especies como Ancylostoma ceylanicum, Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum que utilizan a otros
hospederos naturales.

o El humano no desarrolla los adultos, pero las larvas filariformes de estos agentes pueden atravesar la piel y
quedarse a nivel subcutáneo, por eso se produce el Síndrome de Larva Migrans Cutánea

MORFOLOGÍA DE LOS ADULTOS DE ANCYLOSTOMA

• Tienen 3 pares de dientes en su cápsula bucal

o Dos pares de dientes ventrales (superior)
o Un par dorsal poco evidente (inferior)

• Hembra: 9 a 15 mm (en su mayor tamaño puede llegar a cm y medio)

• Macho: 7 a 10 mm
• Pequeños, pero macroscópicamente son visibles.
• En la porción anterior encontramos una pequeña torsión, que le da una forma de C (curva en C), donde está la
cápsula bucal
• Extremo caudal, en el macho característicamente la bolsa copulatriz, las hembras, tienen un extremo que termina
en punta no es una punta roma.
• Huevecillos: pared delgada, hialina, con blastómeros según el grado de maduración que el huevecillo tenga.

BOLSA COPULATRIZ: MACHOS

o Es un estiramiento de la cutícula, tienen 7 pared de rayos (característica común de todos los nemátodos
bursados), pero hay diferencias entre las bolsas copulatrices de las diferentes especies.
o En el caso de Ancylostoma duodenale la bolsa es más ancha que larga por eso se describe con forma de campana
o La bolsa copulatriz es como un par de manos que abrazan a la hembra en la zona de la vulva, para que las
espículas puedan ingresar a la vagina.(No es como un pene) en todo caso, penetran y sirven para mantener fijo
el gubernáculo en posición con la vulva para que pueda transmitirse el esperma.

G: gubernáculo: de ella protruyen las espículas que son dos, las cuales nunca llegan a unirse por eso se dice que son
espículas divergentes.
K: apertura cloacal
S: espículas divergentes
4: rayos ventrales (2)
5: rayo externo lateral
6: rayo medio lateral
7: rayo postero lateral
8: rayo externo dorsal
9: rayo dorsal

GÉNERO NECATOR

CARACTERÍSTICAS GENE RALES DE NECATOR

• Enfermedad: Necatoriasis o uncinariasis

• Predomina en América aunque también se cree que su origen es de África pero es más abundante en América.
• Necator (asesino) americanus: su distribución geográfica aunque no del todo cierto pero sigue usándose (única
especie del género que infecta humanos)
• Fusiforme, amarillentos, blanquecinos, rosados, en su estadío de adultos.
• Hembra: 9 a 11 mm ( Necator más pequeño que Ancylostoma)
• Macho 5 a 9 mm
• Diferenciamos entre los adultos porque la curvatura de la porción anterior es más pronunciada que en
Ancylostoma, describiéndose como una curvatura en forma de S.

BOLSA COPULATRIZ EN MACHOS: Se describe como más larga que ancha, por lo que a través de diferencia
morfológica entre las bolsa copulatrices, se puede diferenciar entre especies.
G: gubernáculo
K: apertura cloacal
S: espículas divergentes
4: rayos ventrales (2)
5: rayo externo lateral
6: rayo medio lateral
7: rayo postero lateral
8: rayo externo dorsal
9: rayo dorsal
 CICLO VIDA DE ANCYLOSTOMA Y NECATOR
Tanto Ancylostoma duodenale como
Necator americanus tienen un ciclo de
vida similar.

El periodo prepatente es de
aproximadamente 5 semanas

El ciclo completo puede durar meses

hasta que se produce la eliminación de
los huevos en las heces.

Las hembras o adultos viven 5 años en

condiciones donde hay defecación al aire
libre y hay una reinfección de los mismos
pacientes.

Las hembras de Ancylostoma duodenale

ponen 25 mil huevos al día y las hembras
de Necator americanus ponen 10 mil
huevos al día.
Ambas especies afectan más a individuos
en crecimiento, lo que puede provocar un
escaso desarrollo cognitivo y económico.

CICLO:

1. El hombre infectado expulsa huevos embrionados (forma pre larvaria) en las heces.

2a. Los huevos se convierten en huevos larvados en la tierra.

2b. Dan origen a las larvas rhabditiformes no infectantes (2 mudas).

2c. se trasforman en larvas filariformes infectantes. FORMA INFECTANTE*

3. La infección se adquiere de la tierra .

4. Las larvas penetran por la piel.

5. Por la circulación van al corazón y pulmón, ascienden por tráquea, son deglutidas y se convierten en adultos en el
intestino delgado. (Pueden hacer ciclo de Looss) y pasan a ser adultos.

• se adhieren completamente en el intestino delgado utilizando estructuras de fijación como dientes o placas
cortantes.
• Se alimentan de sangre (0.04 mL de sangre/día por individuo adulto en Necator americanus y 0.2 mL de
sangre/día por individuo adulto en Ancylostoma duodenale), plasma y mucosa intestinal.
6. El paciente parasitado puede sufrir la enfermedad. Y luego sacar los huevos embrionados por las heces.

• El signo de anemia es más evidente en individuos con alta carga parasitaria.

Larvas
Larvas filariforme
Huevo Huevo
rhabditifor s Adulto
embrionado laravdo
mes L2
L3

Solamente los huevos larvados, no los embrionados son los que van a liberar formas infectantes.
El huevo sale embrionado pero sin larvas en las haces.

HUEVOS EN HECES: 60X40UM

Indistinguibles por especies de humanos o de animales. Ancylostoma duodenale: 25 a 30 mil huevos diarios en
promedio. Necator americanus: 10 mil huevos diarios en
promedio.

Puntos importantes para la identificación de huevos

de uncinarias en heces:

- Longitud de la cavidad oral

- forma del esófago
- Tamaño del primordio genital y forma de
extremo causal.
- Muy móviles, se alimentan, no invaden.
• El reporte solo dirá huevos de uncinarias sin carácter taxonómico, solo para decir que los huevecillos larva
rápidamente.
• En heces frescas se pueden encontrar, pero si las heces quedan de un día para otro ya no se observan los
huevecillos sino que observaremos las larvas rabditoides.
• Aunque podamos observar larvas rabditoides de uncinarias en heces de humanos, estas heces no son de reciente
emisión.

Para diferenciar entre las larvas rabditoides de Strongyloides stercoralis que si salen en heces de manera natural,
diferenciamos el extremos del cuerpo que hace contacto con el istmo es delgado, la cavidad bucal es larga y el
primordio genital es pequeño.
Son envainadas, tienen un estiramiento de la cutícula que las presenta como que estuvieran rodeadas de una bolsa
plástica transparente. (Sirve para diferenciarlas si se analiza una muestra de tierra)

LARVAS FILARIFORMES EN SUELO/ CULTIVO/ HECES.

Las larvas filariformes de uncinarias las diferenciamos de Strongyloides porque las larvas
filariformes de uncinarias terminan en punta no tienen muesca que si tiene Strongyloides
stercoralis.
PATOLOGÍA DE UNCINARIAS
➢ Cutáneas: penetración de larvas. Al igual que en Strongyloides es más acentuado el caso que
cuando es Necator americanus el que produce la infección. Humano hospedero natural, la larva
seguirá su camino para complementar el ciclo de Loos y llegar al intestino.
○ Dermatitis pruriginosa, edema, eritema y erupción papular o reptante (N.a)
➢ Pulmonares: ruptura de capilares
○ Inespecíficas, Eosinofilia (signo inespecífico); Sindrome Loeffler es característico del
ciclo de Loos, pero podemos encontrar tos productiva con esputo hemoptoico, en
tuberculosis, en paragonimiasis.
➢ Intestinal: fijación del nematodo a la mucosa
○ Dolor epigástrico, náuseas, pirosis.
○ Diarrea (No es permanente), sangre oculta (+) en parasitación de moderada a grave, ya
que en infecciones leves la cantidad de sangre perdida por microhemorragias no es
suficiente para ser detectada por la prueba.
○ Infección leve, moderada o severa.
➢ Anemia: Tiempo de vida del adulto o reinfecciones = progresivas crónica. Aumento de
desinterés, retardo del desarrollo físico y cognitivo. Puede pasar inadvertida en adultos, por la
exposición más abundante en niños. El nivel de esta dependerá de la cantidad de parásitos que
se tenga.
○ Síntomas severos por 100 NA o 30 AD.

OTRAS INFECCIONES POR ANCILOSTOMIDEOS

Ancylostoma caninum:

● Enteritis eosinofílica (cólico, diarrea, rxn alérgica ante antígenos del parásito). Esto no se debe a la presencia
de adultos en el intestino sino a una reacción alérgica ante la presencia de antígeno producidos por las larvas.
A. brazilience, A. caninum, A.ceylanicum.
● Larva migrans cutánea: Cuando hacen contacto con el humano y la larva filariforme penetra.

EPIDEMIOLOGÍA DE UNCINARIAS

La anquilostomiasis es una enfermedad parasitaria endémica en muchas regiones del mundo, especialmente en áreas
con condiciones insalubres de saneamiento básico y hacinamiento.

ENCUESTA NACIONAL DE GEOHELMINTIASIS.

A partir de esta encuesta se forma la unidad de enfermedades

infecciosas desatendidas, dentro de las que se incluyen las
geohelmintiasis, entendidas como enfermedades producidas por estos
tres agentes:

• Ascaris
• Trichuris
• Uncinarias
A nivel nacional se hizo un encuesta, el salvador se divide ecoepidemiologícamente dependiendo de sus condiciones
ambientales en cinco zonas.

• Norte, zona montañosa

• Depresión central, capital.
• Zona volcanica o cordillera volcanica (color ocre).
• Cadena costera (color crema)
• Planicie costera.

En el caso de las uncinarias el mayor dato se refleja en la zona volcánica con 2.4 por las condiciones de aireación,
pluviosidad anual, terreno sombreado, radiación solar directa se dan en esta zona, que corresponde a las plantaciones
de café; en estas condiciones es más transmisible la uncinariasis, porque el trabajo estacional de personas que migran
a esta zona, que defecan al aire libre favorece la transmisión.

Prevalencia promedio de geohelmintiasis de 7.6 (de cada 100 niños estudiados, 7.6 tenían geohelmintiasis).

o Es curioso que la ascariasis y la trichuriasis sea prevalente de una manera escandalosa en municipios como san
luis la herradura o morazán, donde roza el 60%.

Hay lugares donde las condiciones de transmisión son escandalosas y otros donde se reconoce que son mejores.

Se necesita que todos los municipios tuvieran acceso a mejores condiciones de vida.

RECUENTO DE HUEVOS

Estimación #/g de heces

- leves: 2 mil;
- moderada 2 a 4 mil;
- intensa >/= 4 mil.

Recuento en preparaciones directas: 2 mg de

heces

● Método de Stoll: 0.015 ml

● Método de Kato-katz: 41.7 mg.

 CLASE 45: HELMINTOS: CLASE
CESTODA
OBJETIVOS

• Describa las caracteristicas morfológicas básicas de Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana
• Describa la principal clasificación de los cestodos mencionados
• Describa los ciclos de vida de estos cestodos
• Mencione las patologias más frecuentemente asociadas a estos agentes
• Describa las principales características epidemiológicas de estos agentes

CLASIFICACION TAXONOMICA DE LOS CESTODOS

• Phyllum: PLATYHELMINTHE
• Clase: CESTODA

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS HELMINTOS

• Cuerpos aplanados dorso ventral (cinta: cestus: cinturón (del griego))

• No tienen Sistema Digestivo, ni Respiratorio, ni circulatorio
• Tamaño: 2 a 10 mts.
• Se alimentan por absorción a través de la pared del cuerpo por que
poseen microtricos, (cutícula) que se parecen a microvellosidades
humanas en el intestino delgado
• Acelomados, tienen una cavidad celómica (no tienen órganos)
• Cuerpos calcáreos que bajan el pH
• Hermafroditas (tienen ovarios y testículos en cada uno de estas
divisiones del cuerpo)
• Tienen un Escolex aquí se encuentran las ventosas.
Abajo del Escolex se encuentra un cuello que es la zona de proliferación de las proglótides (forman el
cuerpo de la Taenia)
hay varios tipos de proglotides:
- inmaduros: más pequeños, no tienen órganos
 - maduros tienen órganos como testículos y ovarios, grávidos hay ramificaciones del útero y ahí se
encuentran los huevos
- Gravidos: Ramificaciones de uteros y huevos
• Tienen una protuberancia que recibe el nombre de rostello
• Pueden tener ganchos o no puede tener ganchos (si tiene ganchos es un rostelo armado, si no tiene es un
rostelo inerme).
• Algunas tienen bothrias. (no hablará de estos en clases)
• Depende del tipo de Taenia, el hombre puede ser hospedero intermediario o definitivo
• La larva tiene diferente nombre depende el tipo de taenia uno se llama cistiscerco (metasestodo) y otro se
llama cistiscercoide.
• La Escolex está invaginado en la vesícula (protoescolex) que forman larva (cistiscerco)

CICLO DE VIDA DE LOS CESTODOS

NECESITAN DE 2 HOSPEDEROS. Definitivo: forma adulta -- Intermediario: Larva

Los estadios evolutivos del ciclo de vida de los cestodos: un adulto, un huevo y una larva.

5. Si una persona tiene la forma adulta, expulsa huevos huevos

6. Si una persona o cualquier otro huésped ingiere el huevo, del huevo se va a desarrollar
la larva, porque en el huevo está el embrión de la larva.
7. Si una persona adquiere la larva esas larvas se va a transformar en adulto en el huésped por qué dentro de la larva
va el Protoescolex de la forma adulta que se fija en las microvellosidades y a partir del cuello se empieza a formar
toda la forma adulta

CuCuando una persona tiene la forma adulta la enfermedad se llama Taeniasis

Si la persona alberga la forma larvaria la enfermedad se llama Cistiscercosis

TIPOS DE LARVAS

1. Cisticerco es una larva vesículosa que tiene un líquido en su interior

2. Cisticercoide que esta en la Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta

CICLO BIOLÓGICO DE CYCLOPHYLLIDEA

 CESTODOS: GÉNEROS TAENIA E HYMENOLEPIS

En la Hymenolepis nana y Hymenolepis diminutala

enfermedad si albergan a formas adultas se
llama Himenolepiasis

La Hymenolepis nana no tiene hospedero

intermediario, la transmisión directa de humano
a humano

ESPECIE: Taenia solium

• El adulto de la Taenia solium puede medir de 2-7 metros

• El cisticerco de Taenia solium (metacestodos) puede medir de 3.5-10 mm de largo
• Tiene un promedio de vida de 25 años
• El adulto se encuentra en el intestino delgado
• Hospedero definitivo: el humano
• Hospedero intermediario: el cerdo y el humano (a veces)
• Tiene un Escolex que mide 1 mm, es globoso (Se adhiere a la mucosa.)
o En el Escolex encontramos ventosas que tienen forma de copa
• Rostelo armado que tiene una doble corona de ganchos formado por unos 20 a 30 ganchos
• El cuerpo del adulto está formada aproximadamente de 1000 proglótides contando los
inmaduros hasta los maduros.
o Los proglótides maduros tienen los órganos tienen aproximadamente de 150 a
200 testículos y el ovario es trilobulado
o El proglótide grávido es bastante ramificado y tiene aproximadamente de 7-13 ramas uterinas
• Los proglótides terminales se llaman grávidos por estar llenos de huevos y son las formas infectantes.
• Después del Escolex se encuentra el cuello y este cuello es la zona de proliferación de todos los proglótides.
• Protoescolex se encuentra invaginado en el cisticerco
• Se conoce como solitaria
• Los proglótides que salen van de 3 en 3 en grupos

LARVAS
Las podemos encontrar en todos los órganos, albergamos cisticercos en los
tejidos en los órganos formando granuloma, en la piel, en los músculos, en el
ojo, en el cerebro, corazón
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
El hospedero intermediario son los cerdos
o cisticercos en el corazón, en la lengua, en el diafragma, en los músculos
Hay que congelar unos días la carne para que se puedan destruir los cisticercos
 CICLO DE VIDA DE TAENIA SOLIUM

El adulto se aloja en el intestino del humano y se adquieren al ingerir las larvas que ya llevan el protoescolex, los
proglótides grávidos o los huevos liberados se eliminan en la materia fecal

1. El hombre adquiere el parásito adulto al comer carne de cerdo infectada, cruda o mal cocida. (Adquiere
cisticercos)
2. El cisticerco da origen a la tenia adulta en el intestino
delgado.
3. Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en
pequeñas cadenas.
4. Los huevos se liberan en el medio ambiente.
5. El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides.
6. La larva forma una membrana trasparente y origina un
quiste que tiene en su interior líquido y escólex ---Los
cisticercos que se desarrollan en los músculos del cerdo.
7. Los huevos en el medio ambiente son también infectantes
para el hombre.
8. Las personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas,
manos, etc.
9. Los huevos dan origen a larvas en el intestino delgado, las
cuales migran por la circulación a diferentes vísceras.
10. En los tejidos las larvas forman los cisticercos dentro de 3
meses forman los adultos.

Los huevos son infectantes inmediatamente salen, sin

necesidad de embrionar en la tierra.

Especie: Taenia saginata

• Goeze 1972 Estableció que era diferente
• Adulto 4-1 mts humano
• Escolex 1-2 mts romboidal 4 ventosas rostelo inerme
• Estrobilo 1000-2000 proglotides salen uno por uno
• Ovario bilobulado
• Cisticerco escolex sin ganchos
• No tiene ganchos solo el rostelo inerme, esta Taenia solo tiene ventosas
• Ni la larva, ni el adulto tienen ganchos

• Hospedero intermediario: Animales vacunos como Herbívoros (vaca búfalos jirafas)

• Hospedero definitivo: Humano (al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por cisticercos)
• Los huevos no son infectantes para el humano. (Se desarrolla la fase aduta)
• Los proglótidos que salen van de uno en uno
• Los cisticercos son las formas infectantes

¿Qué sucederá como los huevos no son infectantes?

o No podríamos dar origen al cisticerco, porque en el huevo va el embrión de la larva y en el cisticerco va el
 protoescolex. (Solo T. solium desarrolla cisticercos en el humano, T. sanginata solo agarra los cisticercos)
o Cuando ingerimos el cisticerco el que se va a desarrollar en la forma adulta porque ya adentro va el
protescolex y la Taenia va empezando. (El cisticerco solo llegará a terminar de desarrollarse)

CICLO DE VIDA DE TAENIA SAGINATA

1. La infección se adquiere por comer carne

infectada, cruda o mal cocida, de ganado vacuno.
(cisticerco)

2. El cisticerco da origen a la tenia adulta, en el

intestino delgado.

3. Los proglótides grávidos salen espontáneamente

por el ano y liberan huevos al desintegrarse.

4. El ganado vacuno se infecta al ingerir los huevos.

5. En los músculos se desarrollan los cisticercos

SIMILITUDES ENTRE T. S OLIUM Y TAENIA SAGINATA

• Los huevos son idénticos en ambas especies
• Son casi esféricos
• Miden aproximadamente entre 47 a 77 micras de diámetro
• Son de color café su color no se debe a la tinción de la bilis esto ya poseen un color oscuro
1. Poseen una capa externa granulosa que se pierde cuando sale el exterior
2. Poseen una capa mediana o en medio llamada embrioforo que tiene unos bastoncillos hacia los lagor y le dan
el aspecto radial
3. Poseen una capa más interna y gruesa que es la que cubre el embrión llamada hexacanto porque tiene un
embrión con seis ganchos
El escólex tiene forma de copa es romboédrico, tiene un rostelo armado, una hilera de 30 ganchos, un cuello bastante
largo y delgado y 4 ventosas.

En el Estróbilo podemos encontrar unas 200 proglótides trapezoidales más anchos que largos.

DIFERENCIAS ENTRE T. S OLIUM Y TAENIA SAGINATA

DIFERENCIAS ENTRE T SOLIUM Y T SAGINATA:

-La presencia de ganchos y ventosas en el escólex de T. solium y sólo ventosas en T. saginata.
-Los proglótides grávidos de T. solium tienen menos de 12 ramas uterinas y los de T. saginata tienen más de 12
ramas uterinas
- El ovario de T. solium es trilobulado y el ovario de T. sanginata es bilobulado
- El escólex de T. solium tiene una doble corona de ganchos y el de T. saginata no
Debido a que hay diferencia en las proglótides el diagnóstico se puede hacer a través de estos a través del Cisticerco
o de la escolex

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE SABER EL TIPO DE TAENIA QUE TIENE LA PERSONA SI TIENE
SOLIUM O SAGINATA?
¿En qué tipo de Taenia se presenta el cisticerco? se presenta en la Taenia solium. Es decir, que se desarrollan dentro
del humano.

Es importante saber qué tipo de Taeenia es porque pueden encontrarse personas que tengan problemas de epilepsia
convulsiones y al no saber qué es lo que le pasa al paciente, para sospechar que se trata de una cisticercosis se puede
mandar hacer un TAC para saber si la persona tiene cisticercos o no (en el cerebro)

FACTORES DE PATOGENIA DE TAENIA

Estos factores de patogenia están relacionados con la respuesta inmune:

• La paramiosina inhibe la activación de c1

• Factor de metacestodo inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos
• Proteasa de cisteína metacestodo reduce los linfocitos CD4 se debe a apoptosis inducida por esta enzima
PATOLOGÍA DE TAENIA

Cuando una persona tiene la forma adulta la enfermedad se llama Taeniasis

Si la persona alberga la forma larvaria (cisticerco) la enfermedad se llama Cistiscercosis

ADULTOS: TENIASIS (AMBAS ESPECIES)

• Asintomática.
• Nerviosismo, insomnio
• Alergia, obstrucción intestinal, apendicitis
• Dolor abdominal pago sensación de hambre
• Indigestión Crónica, diarrea/constipación
LARVAS CISTICERCOSIS (SOLO TAENIA SOLIUM)
• En todos los órganos y tejidos: granulomas
• Síntomas: en relación al número de parásitos y tejido invadido
• Hipertensión craneana, síndrome psicóticos, meníngeo, medular, convulsiones

EPIDEMIOLOGÍA PREVENCIÓN Y CONTROL DE CESTODOS (TAENIA)

Teniasis: predomina en regiones que crían cerdos, bovinos

o Control sanitario o profilaxis

o Control de mataderos
o Congelar carne a -20 grados Celsius por 12 horas Tratamiento oportuno de
individuos teniásticos

Cisticercosis:

o correcta eliminación de excretas

o Profilaxis medidas higiénicas
 ESPECIE: Hymenolepis nana

LARVAS

• La larva se llama cisticercoide (se encuentra en hospedero intermediario)

• Es una larva semisólida porque tiene una parte que es vesiculosa y otra que no
• Tiene un tegumento con microtricos
• En la larva como en el cuerpo hay microtricos
• Tiene ventosa
• Rostelos con ganchos.

HUEVOS
• Los huevos pueden ser esféricas o subesfericos
• Tienen una cubierta hialina delgada
• Mide aproximadamente 30-47 micra
• una oncosfera 6 ganchos rodeada de una membrana con dos engrosamientos.
• De la oncosfera salen unos filamentos polares que dan en ese espacio entre la membrana
interna y la membrana externa
• Ese espacio se ve como sucios, eso es por los filamentos polares que tiene ahí y son bastante largos y salen
desde los polos de esos engrosamiento.

CICLOS VITALES DE Hymenolepis nana

CICLO DIRECTO

• Es el más común
• Tarda de 2 o 3 semanas.
• Huevos: estadio infectante
• No se necesita de un hospedero intermediario
• Se contamina por los huevos que salen en heces de otros humanos o roedores
• Se da en el humano
1. Se da más que todo cuando ingieren los huevos de Hymenolepis nana de la materia fecal del humano o roedores.
2. Una vez que el huevo entra por vía oral pasa directamente al estómago donde los jugos gástricos y los jugos
biliares actúan sobre la pared de huevo y la reblandecen está pared y liberan la oncosfera o embrión hexacanto
3. El embrión hexacanto penetra las vellosidades del epitelio de las primeras porciones del intestino delgado del
huésped y en unos 5 días se transforma en cisticercoide
4. El cisticercoide sale a la luz intestinal migra hacia las últimas porciones del intestino delgado y con la ayuda
de sus ventosas y rostelos se fija para completar su ciclo y convertirse en un adulto.

Huevo Oncosfera Cisticercoide Aulto

CICLO INDIRECTO
Intervienen hospederos intermediarios

Los insectos se pueden infectar al ingerir cisticercoide que se encuentran en los hospederos intermediarios como
escarabajos y pulgas
CICLO EN EL HOSPEDERO INTERMEDIARIO (artrópodos)

1. Los artrópodos se infectan con huevos

2. En estos artrópodos los huevos liberan la oncosfera en la luz intestinal del insecto que se fija en su mucosa
3. La oncosfera migra al hemocele del insecto donde se transforman y permanecen como cisticercoide.

Huevo oncosfera cisticercoide

CICLO EN EL HOSPEDERO DEFINITIVO (que también pueden ser otros roedores)

4. Si estos artrópodos ya sean estas pulgas o escarabajos son ingeridos por el humano de forma accidental o los
roedores que son los huéspedes definitivos (ingieren cisticercoides)
5. Los cisticercoides se liberan y migran hasta el ilion donde se evagina se fija con su escólex y comienza su
desarrollo de la forma adulta.

Cisticercoide adulto

CICLO DE AUTOINFECCIÓN

NO intervienen hospederos intermediarios

1. Se presentan individuos con estreñimiento o tránsito intestinal lento

2. Al permanecer más tiempo en el intestino, los huevos en condiciones adecuadas estos eclosionan
3. Los huevos liberan la oncosfera que se fija a las vellosidades intestinales donde se transforma en cisticercoide
4. El cisticercoide se transforma un adulto.

Huevos oncosfera cisticercoide adulto

FACTORES DE PATOGENIA DE Hymenolepis nana

• Guardan relación con el número de parásitos.
 • El embrión hexacanto al liberarse del huevo elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica
en el epitelio intestinal
• Al fijase la oncosfera con sus ganchos: puede causar daño traumático e inflamación
• Mecanismo lesivo toxico alergénico porque el huésped puede absorber productos metabólicos del parásito.

PATOLOGÍA DE Hymenolepis nana

• Acción mecánica: destrucción de vellosidades intestinales
• Toxico alérgico: absorción de desechos metabólicos del parásito
• Enteritis: aumento del peristaltismo y alteración en la absorción intestinal.

EPIDEMIOLOGIA DE Hymenolepis nana

• 43.5 millones de personas infectadas
• Cestodiasis más frecuente en el humano
• Fecalismo
• Hábitos higiénicos
• Se transmite directamente ano-mano-boca humano a humano, no requiere hospedero intermediario

¿Qué diferencia se encuentra en las proglótides de la Taenia solium y saginata con los de Hymenolepis nana?

o Estos son más largos que anchos (solium y saginata) en cambio los de Hymenolepis nana son más anchos que
largos, son trapezoidales.

o Generalmente solo se encuentra un adulto (solium y saginata) porque son bastantes grandes en cambio los
de Hymenolepis suelen encontrarse varios adultos ya que tienen menor tamaño
 CLASE 46: HELMINTOS: TREMATODOS
OBJETIVOS

• Describa las características generales de la clase Trematoda, morfología, estadios, huéspedes

• Explique el ciclo de vida general de un trematodo
• Describa las características morfológicas básicas de Paragonimus mexicanus
• Explique el ciclo de vida
• Mencione las patologías más frecuentes asociadas a este agente
• Describa las principales características epidemiológicas de estos agentes
• Describa otras especies de trematodos de importancia médica que afectan al humano y la enfermedad que
producen

CARACTERÍSTICAS GENERALES: CLASE TREMATODA

• Los trematodos son gusanos o helmintos, que tienen el cuerpo

comprimido dorsoventralmente (tienen forma de hoja o de
plantilla de zapato)
• Se caracterizan porque presentan agujeros, los cuales son
ventosas: tienen una ventosa oral y una ventosa ventral
• Son organismos polixenos (necesitan un hospedero definitivo y
varios hospederos intermediarios)
• No presentan segmentación
• El cuerpo tiene un tegumento (en el tegumento se pueden
encontrar espinas o jibosidades)
•
El aparato digestivo consiste en faringe, esofago y ciegos intestinales
•
Algunos de estos trematodos son hermafroditas (ya que tienen testículos y aparato
reproductor femenino).
•
Algunos de estos trematodos que son dioicos, se refiere a los que tienen los sexos
separados.
•
Los huevos son diferentes tanto en los trematodos que son hermafroditas como en
los que son dioicos:
o Huevos de los hermafroditas son ovalados y tienen opérculo
o Huevos de los dioicos generalmente tienen huevos con espinas.

CLASE TREMATODA: CICLO DE VIDA

Estos parásitos son polixenos (necesitan un hospedero definitivo y varios

hospederos intermediarios.)

Generalmente estos trematodos necesitan que el ciclo de vida se lleve a cabo

en el agua o en un lugar húmedo.

1- Cuando la forma adulta se encuentra en el hospedero definitivo expulsa los

huevos los cuales embrionan en 10 días en ese medio
 2- De ese huevo ya embrionado emerge la primer larva, la que lleva por nombre Miracidium
o Esta larva es ciliada
o Miracidium nada en el agua en busca del primer hospedero intermediario.

En todos los trematodos el primer hospedero intermediario es un Caracol, el género del caracol puede variar.

o El miracidium busca introducirse en el hospedero intermediario (el caracol) y si en el lapso de 24 horas no

lo encuentra el miraciduim muere.
3- Si el miracidium encuentra al caracol se introduce en él y ya dentro del molusco se transforma en un esporoquiste
(una estructura semejante a un saco)
4- En el interior del esporoquiste se forma la primera generación de redia luego la segunda generación de redia y
cuando ya están formadas estas redias después se transforman en Cercaria siempre dentro del caracol.
5- La cercaria tiene una ventosa y un estilete, después la cercaria abandona el caracol y se desplaza en el medio
acuático hasta encontrar un segundo huésped intermediario.

El segundo huésped intermediario varía en cada uno de los trematodos, en algunos pueden ser cangrejos, langostinos,
peces, berros, etc.

6- Cuando la cercaria se introduce en el segundo huésped intermediario se convierte en Metacercaria de tal manera
que la forma infectante de los trematodos es la Metacercaria que ha quedado enquistadas dentro del segundo
huésped intermediario.
7- Por ejemplo, si es un pez el segundo huésped intermediario, la persona tiene que comerse ese pez crudo o mal
cocido para infectarse.

En un esquistosoma (que no tienen HI) la forma infectante es la Cercaria. Y en los demás trematodos la forma
infectante es la Metacercaria que ha quedado enquistadas dentro del segundo huésped intermediario

Metacercari
Miracidium Redia a
Huevos Esporoquiste (Dentro del Cercaria
(Larva) espoeoquiste) (Estadio
infectante)

HD 1er. HI 1er. HI 1er. HI 2do. HI

Nombre de la larva: Miracidium

Primer huésped intermediario: Caracol
Segundo huésped intermediario: cangrejos, langostinos, peces, berros, etc.
Hospedero definitivo: Humano y otros más

TREMATODO ENFERMEDAD HOSPEDERO HOSPEDERO HOSPEDERO DEFINITIVO

PRIMARIO SECUNDARIO
Paragonimus Paragonimiasis pulmonar Caracol Cangrejos y langostinos Humano, rata, gato, perro,
mexicanus Distosomiasis pulmonar de agua dulce cerdo. Parénquima pulmonar
(metacercarias)
Schistosoma Esquistosomiasis Caracol No tiene penetración de Humano, perro, mono, ratas.
mansoni sanguínea cercarias Venas mesentéricas
Fasciola hepatica Fasciolosis hepática Caracol Plantas, berro Humano, herbívoros.
(metacercarias) Conducto biliar, hígado
Clonorchis sinensi Clonorquiosis Caracol Peces de agua dulce Humano, otros mamíferos.
(metacercarias) Vías biliares
 Paragonimus mexicanus

• Hospederos:
Intermediarios primarios: Caracol
Intermediarios secundarios: Cangrejos y langostinos de agua dulce (infectado por metacercarias)
Definitivos: Humano, rata, gato, perro, cerdo. (Ubicado en el Parénquima pulmonar)
• Produce las enfermedades de: Paragonimiasis pulmonar (Distosomiasis pulmonar)
• Es una especie es hermafrodita
o Un ovarios en forma de roceta, un útero, 2 testículos
• Habitan: en el parénquima pulmonar, pero además de ellos posee diversas locaciones como el sistema nervioso
central y el hígado.
• Los ciegos intestinales del Paragonimus mexicanus son ondulados.
• Sus huevos tienen un tamaño de 8 a 100 micras de largo y de 35 a 60 micras de longitud
o Los huevos tienen una cubierta amarillenta, por lo que el huevo se mira de color castaño dorado
o Los huevos poseen una especie de tapadera en la parte superior
- Esa tapadera ubicada en la parte superior, se llama “ opérculo”;
o Los huevos tienen un engrosamiento en la parte inferior, lo que les da una forma ovoide.
• Los adultos miden entre 8-16 mm y 3 mm de grosor
• Tegumento grueso con espinas
• Tiene 2 ventosas: ventosa ventral (acetábulo)
• Tiene ciegos intestinales ondulados
• Pueden encontrarse en Canadá, Estados Unidos, México, Guatemala, Ecuador

CICLO DE VIDA DE Paragonimus mexicanus

El hospedero definitivo es el humano.

Este parásito busca introducirse en el caracol para adoptarlo como hospedero intermediario.

1. El adulto de Paragonimus mexicanus puede ubicarse en el parénquima pulmonar y cuando se encuentra en esa
locación puede formar abscesos.
2. Este adulto, forma huevos, que pueden ser expulsados hacia el exterior mediante el esputo
3. Estos huevos, pueden, por ejemplo, caer en el agua y permanecer en el agua unos diez días para que este el
embrión, es decir que una larva se forme al interior del huevo (Huevo embrionado).
4. Y en un promedio de veinte días se libera el “miracidio”, esto es, la larva ciliada.
5. Esta larva, gracias a sus cilios, puede nadar y en periodo no mayor de 24 horas, debe encontrar a su huésped
intermediario, que es el caracol.
6. Una vez dentro del caracol el miracidio se transforma en un esporoquiste (estructura semejante a un saco).
7. En el interior del esporoquiste se desarrolla la primera generación de radias y posterior a la primera, una segunda
generación
8. Después de la segunda generación viene las formas juveniles conocidas como cercarias
9. Las cercarias abandonan el caracol y se nadan por medios acuáticos hasta encontrar su segundo hospedero
intermediario, que es un cangrejo de agua dulce
10. Las cercarias en las agallas del cangrejo se transforman hasta metacercarias. (Estadío infectante)
11. Cuando una persona come cangrejos que estén mal cocidos o crudos, se va a infectar con el parásito. (La persona
debe comer cangrejos o langostinos que contienen metacercarias)
 Miracidio Metacercaria
Huevo
Adulto Huevos (Larva Esporoquiste Radias Cercarias (Estadio
embrionado
ciliada) infectante)

HD agua 1er. HI 1er. HI 1er. HI 2do. HI

Humano Caracol Cangrejo

FACTORES DE PATOGENIA DE Paragonimus mexicanus

Los factores de patogenia de Paragonimus mexicanus incluyen:

o La proteasa de cisteína que evade la respuesta inmune

o La paramiosina que se encuentra en el tegumento y en la células que rodean la ventosa ventral, que ayudan
en la penetración.

PATOLOGÍA DE Paragonimus mexicanus

• Produce las enfermedades de: Paragonimiasis pulmonar (Distosomiasis pulmonar)

• Las lesiones que se producen en la paragonimiasis son bastante diversas y depende de varios aspectos:
o Por ejemplo, el número de parásitos
o Los trayectos que dejan en su migración hacia los pulmones
 o El tiempo que permanecen los quistes en los pulmones
o Cuando existen localizaciones ectópicas importantes.
• En las infecciones leves el daño es localizado
• Cuando una infección es masiva, ya se muestra compromiso de otros órganos.

Durante la migración en el huésped:

o El trematodo estimula la proliferación de tejido conjuntivo:

o Esta proliferación de tejido conjuntivo hace que el tremátodo quede envuelto en una especie de cápsula de color
verduzco (Capsula quística)
o Esta cápsula muy a menudo se ulcera
- Si la respuesta inmune del huésped es adecuada se da una curación lenta
- Si el huésped es inmunoincompetente la parasitación se desancadena, y se pueden presentar micro abscesos
acompañados de hemorragias y desarrollo de reacción granulomatosa.
o Si hay capsulas quísticas en el pulmón, forman adherencias pleurales que dan lugar a daños en el árbol bronquial,
al grado que puede aparecer fibrosis del pulmón, expectoración hemoptisis (con sangre).
- Este esputo puede, además, arrojar huevos al exterior.

EPIDEMIOLOGÍA DE Paragonimus mexicanus

Los hospederos definitivos se infectan por ingestión de crustáceos, langostinos de agua dulce con la forma infectante
de la larva.

- No beber agua donde existan crustáceos

¿CUÁL ES UN MECANISMO PARA COMBATIR LA ENFERMEDAD? R/COMBATIR A LOS CRUSTÁCEOS, porque si

no hay molusco, no hay enfermedad.

¿CUÁLES SON LOS HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS PRIMARIOS DE ESTOS TREMÁTODOS? R/ EL CARACOL

¿CUÁL ES EL HOSPEDERO INTERMEDIARIO DEL ESQUISTOSOMA? R/ NO TIENE

¿CUÁL ES EL ÓRGANO QUE AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA EL PARAGONIMUS MEXICANUS? R/ EL

PULMÓN.