AMEBAS DE VIDA LIBRE

Especie Naegleria Fowleri Acanthamoeba sp. Balamuthia Mandrillaris

Patogenicidad Enfermedad: meningoencefalitis Enfermedad: encefalitis Enfermedad: encefalitis amebiana

amebiana primaria. granulomatosa amebiana granulomatosa, enfermedad
- Se contagia por tejido nasal, diseminada, lesiones en la piel.
inhalando el trofozoito
En quienes ocurre más:

Ciclo evolutivo - Forma vegetativa: Su vía de entrada es el tracto las amebas ingresan al humano de
pseudopods anchos móviles y respiratorio y la piel (polvo o agua). varias maneras: estas pueden entrar
lobulados, se observan en - Afecta personas con por medio de dos vías:
tejidos y LCR. enfermedades crónicas o - vías respiratorias altas y bajas.
- Forma flagelar: dura poco inmunocomprometidas. - A través de la piel ulcerada.
tiempo en el agua, forma la
ameboide se observa en el
medio ambiente y LCR.

Morfología - Trofozoito = infectante, - Trofozoito: acantópodos y - Trofozoito: pseudopods

lobopodos. El citoplasma es seudópodos , movilidad lenta, anchos en forma de araña. El
granular. se observa en tejidos, se nutre citoplasma es granular.
de bacterias del suelo y agua.
El citoplasma es granular.
- Quiste: esféricos, con doble
pared, resistentes.

Tratamiento Anfotericina + miconazol + rifampicina Anfotericina + miconazol + rifampicina Anfotericina + miconazol + rifampicina

Manifestaciones - Meningoencefalitis amebiana granulomas en el cerebro, letargo, - Lesiones cutánea en nariz,

primaria, desmielinización, cefaleas, meningismo, náuseas, sensación permanente,
necrosis purulenta = cerebro. vómitos, etc. neurológicas como cefalea y
- Cefaleas, vómitos, convulsiones, déficit
alteraciones, delirio y coma - Produce úlceras dérmicas
 AMEBAS COMENSALES
Especie Entamoeba Entamoeba Entamoeba coli Entamoeba Entamoeba Endolimax nana Iodamoeba
gingivalis hartmanni moshkovskii polecki butschlii

Trofozoito 10 a 20 um, se Menor de 20 um, 15 - 50 un, mismo de 20 a 50 um, no 10 a 25 um, núcleo 6 a 15, citoplasma 6 - 20 um, sin Gr
encuentra en no fagocita endoplasma y fagocita glóbulos irregular, granular, vacuolado hay bacterias y
vacuolas y glóbulos rojos, ectoplasma, con rojos citoplasma y con bacterias, se numerosas
leucocitos , núcleo lento numerosas vacuolado y bordes tiñe fuerte, núcleo vacuolas, se tiñe de
formado por 4 a 8 desplazamiento bacterias y hialinos, contiene con gran cariosoma yodo y cariosoma
granos de vacuolas, núcleo seudópodos romos central sin
cromatina central y cromatina cromatina
periférica mal periférica.
distribuida

Quiste No se conoce su Menor de 10 um 10 - 30 um se 10 a 20 um 9 a 25 um, 5 - 24 um, hasta 4 5-18 um, con 1

forma quística. encuentra cuando uninucleado, masa núcleos elipsoides, núcleo cariosoma,
existe de inclusión oscura viven en el intestino viven en el intestino
contaminación grueso. (pequeña). grueso.
alimenticia y
contiene 8 núcleos

Lugar Sarro dental N/A Vive en el intestino N/A se relaciona a muestra de heces N/A
grueso cerdos o monos
Entamoeba histolytica - Dispar
Patogenicidad Enfermedad: Amebiasis o Amebosis

Epidemiología Cosmopolita, frecuente en hombres homosexuales, viajeros y emigrantes.

Ciclo evolutivo 1. La infección ocurre al momento de ingerir los quistes maduros en comida, agua o manos
contaminadas.
2. El desenquistamiento ocurre en el intestino delgado, donde sale la ameba metaquística
(4n)
3. Luego ocurre otra división donde se crea el amébula (8n), las cuales penetran el intestino
grueso.

Morfología 1. Trofozoito: 15 a 30 um. contiene un ectoplasma (gel) y un endoplasma (sol), núcleo central
y cromatina periférica (rueda de carreta), móvil, invade tejidos.
2. Quiste: esférico, miden 10 a 20 um. contiene 1 prequiste y 4 quistes maduros. Son
inmóviles, protegidos por pared quística.

Patogenia Afecta principalmente el hígado, donde tiende a producir un proceso ulcerativo continuo.

Manifestaciones - amebiasis luminal: infección asintomática

- amebiasis intestinal aguda: dolor y molestias
- amebiasis intestinal crónica: alteraciones generales
- complicaciones: hemorragias, perforaciones y septicemia.

Tratamiento - Acción luminal: yodoquinol

- Acción tisular: Tinidazol, Secnidazol, Metronidazol, Ornidazol, Nitazoxanida
- Absceso hepático: 5-nitroimidazoles
GIARDIA LAMBLIA
Patogenicidad Enfermedad: Giardiasis / enfermedad del castor
Especies: Giardia lamblia con genotipo A y B

Epidemiología Cosmopolita, frecuente en climas cálidos

Ciclo evolutivo 4. El paciente ingiere quistes > 10, a través de agua o comida contaminada, la ruta o oro-fecal
5. Se desenquistan en el intestino - trofozoito
6. Trofozoito se multiplican por fisión binaria, permanecen en el lumen del intestino delgado,
aquí se encuentran libres o adherirse a la mucosa.
7. Esquintamiento aquí el paradito transita en el colon
8. Trofozoítos viven sobre la superficie de las vellosidades del intestino delgado.

Morfología 3. Trofozoito: piriforme, 2 núcleos y 2 cariosomas centrales, 4 pares de flagelos, cuerpos

medianos, disco suctorial = reproducción asexual.
4. Quiste: elipsoidal, 4 núcleos, flagelos y disco suctorial, axonemas y cuerpos medianos =
forma infectante

Patogenia Específicamente se encuentra en el duodeno, produce lesiones mínimas e insignificantes, pero las
infecciones son severas. Tiende a aumentar ciertos mecanismos, pero principalmente la apoptosis.

Manifestaciones El paciente presenta náuseas y vómitos, diarrea acuosa con flatulencias, ciertos dolor abdominal,
heces blandas y acuosas, combinadas con mal olor. Todo esto se conoce como síndrome de
malabsorción.
- Prepatente: 9 días
- Incubación: 12 - 15 días
- Infección: semanas a varios meses

Tratamiento 5 nitroimidazoles
Diagnóstico Para realizar un tratamiento más específico y descartar cualquier otro diagnóstico diferencial, al
paciente se le pide laboratorio de heces fecales.

TRICHOMONAS VAGINALIS (ETS)

Patogenicidad Enfermedad: tricomoniasis vaginal y uretritis
Principal causa no viral de ITS

Epidemiología Cosmopolita y prevalencia con múltiples parejas sexuales

Ciclo evolutivo 1. En la mujer reside en: vagina y uretra

2. En el hombre reside en: uretra, vesículas seminales y próstata

- Se replica por fisión binaria, su único hospedero es el ser humano.

a. Mecanismo directo: ETS y madre a recién nacido.
b. Mecanismo indirecto: fómites en orina y esponjas húmedas.

Morfología Trofozoito:con 4 flagelos libre, un núcleo grande, axostilo (citoesqueleto), anaeróbico.

Quiste: no tiene quiste

Patogénesis Esta especie tiende a encontrarse en un ph ácido, cuando existe la ausencia de flora bacteriana
normal o en algunos casos cuando hay una deficiencia de estrógenos específicamente en mujeres.

Manifestaciones La paciente cuando es mujer, presenta un cérvix o cuello en fresa, descarga vaginal, lesiones,
dolor, mal olor (pescado) y descamación. Mientras que en un paciente masculino, vamos a tener
que comúnmente son asintomáticos.

Tratamiento Metronidazol
Diagnóstico Para realizar un tratamiento más específico y descartar cualquier otro diagnóstico diferencial, al
paciente se le pide laboratorio de heces fecales.

TRYPANOSOMA CRUZI
Patogenicidad Enfermedad: Chagas (garrapata)

Ciclo evolutivo 1. Transmitida por los triatomas que infectan al hombre o animales mamíferos (perro, gato,
tacuazín, aves, reptiles). se alimentan de sangre durante toda su vida.
a. Guatemala vectores = triatoma dimidiata y Rhodnius prolixus.
b. El vector es la hembra al poner los huevos tanto en las comidas como en la sangre
del vertebrado. Típicamente se alimentan cerca de la boca y los ojos del huésped
humano, atacan en las noches.
c. La infección se asocia a frotar el material fecal en la herida de la picadura o en los
ojos. Besuconas

Morfología 1. Tripomastigote sanguíneo (alargado, forma de C, núcleo central)

2. Amastigote (esférico)
3. Tripomastigote metacíclico (forma infectante, macrofagos)
4. Epimastigote (muy alargado, se replica en el medio de cultivo)
5. Promastigote ( no tiene ).

Patogenia Latente (sin síntomas), crónica (miocardiopatía, mega vísceras)

Modo de transmisión Vectorial, transfusional, congénita, accidental o trasplantes de órganos.

Tratamiento Nifurtimox benznidazol

TRYPANOSOMA BRUCEI
Patogenicidad Especies: brucei (solo en animales, no humanos), gambiense (enfermedad del sueño = crónica),
rhodesiense (aguda y virulenta)

Ciclo evolutivo 1. Ciclo evolutivo de la mosca: la mosca ingiere los tripomastigotes sanguíneos, entran al
intestino, pierden su cubierta y se multiplican en 10 días postinfección y forman
Tripomastigotes procíclicos. Migran a la saliva y cambian a epimastigotes, ocurre un
replicación y desarrollo a tripomastigotes metacíclicos (20 días postinfección). El ciclo de
la mosca es de 30 días.
2. Ciclo evolutivo del humano: cuando la mosca pica, los tripanosomas metacíclicos son
inoculados y se multiplican en la sangre del huésped y fluidos extracelulares (LCR). En la
sangre se replican por medio de fisión asexual binaria y se replican en slender alargadas,
intermedias y cortas stumpy.

Vector mosca tsé tsé, la picadura es dolorosa. Los telmófagos laceran la piel e ingieren la sangre y linfa
que sale por la lesión. guatemala = dimidiata
- La transmisión ocurre por medio de la saliva que inyectan. La saliva dilata los vasos y
previene la coagulación.

Patogenia - Dañan los tejidos del SNC, producen hemólisis intensa (anemia), autoinmunidad contra
glóbulos rojos y células cerebrales, etc.
- Chancro (división), estadío hemolinfático (fiebre, linfadenopatía) y estadío
meningoencefalítis (invasión a los sistemas).
○ Dolor de cabeza, falta de sueño, depresión, temblores, parálisis, sepsis,
coma o muerte.

Tratamiento - No SNC (suramina y pentamidina), SI SNC (melarsoprol y eflornitina)

- Infección: semanas a varios meses
LEISHMANIASIS
Patogenicidad Enfermedad: Leishmaniasis

Epidemiología Cutánea:Irán, Afganistán, Siria, Arabia Saudita, Brasil y Perú

Visceral:Bangladesh, Brasil, India, Sudán, Etiopía

Ciclo evolutivo
1. Promastigotes metacíclicos son transferidos al huésped vertebrado
cuando el díptero toma sangre. Los promastigotes son fagocitados por
macrófagos y son transformados en amastigotes
2. Los amastigotes tienen ciclos de fisión binaria dentro del macófago y
reiniciar otro ciclo replicativo en un nuevo macrófago
3. Si son ingeridos los amastigotes por los dípteros se convierten los
amastigotes en promastigotes y tienen fisión binaria
4. Los promastigotes procíclicos se adhieren en el epitelio del intestino
para evitar ser excretados
5. Los promastigotes procíclicos para la división
6. Llevan una última diferenciación en promastigotes metacíclicos

Morfología 1. Amastigote: más largo que ancho, ovalado, con núcleo voluminoso, 1 cinetoplasto y una
reforma replicativa.
2. Promastigote: cinetoplasto en el extremo anterior y sin membrana ondulante.
3. Epimastigote: cinetoplasto anterior al núcleo y membrana ondulante fija al cuerpo.
4. Tripomastigote: cuerpo parabasal o cinetoplasto en extremo posterior y flagelo libre.

Vector y Patogénesis - Vector: Lutzomyia = sandfly

- picadura de mosquito infectado, contacto con material de lesiones, trasplante de
órganos, transfusión sanguínea o a través de la placenta.

Formas clínicas - Visceral (más severa), cutánea (más frecuente), dérmica, mucocutánea, cutánea difusa
Tratamiento Antimoniales pentavalentes (de elección) o anfotericina

Diagnóstico Para realizar un tratamiento más específico y descartar cualquier otro diagnóstico diferencial, al
paciente se le pide laboratorio de heces fecales.

BALANTIDIUM COLI
Patogenicidad Enfermedad: balantidiosis

Epidemiología Comúnmente encontrada en pacientes con una alta convivencia con cerdos domésticos

Ciclo evolutivo Su forma infectante es el quiste: este llega al aparato digestivo y se disuelve en su pared, haciendo
que éste tienda a desarrollarse con facilidad, liberando el trofozoito.
- luego estos se liberan en las heces fecales.

Morfología Trofozoito: más largo que ancho, forma ovoide, cubierto por cilios cortos, extremo anterior
puntiagudo, extremo posterior redondeado con citopigio, 2 núcleos (micro y macro).
Quiste: esférico, infectante, posee pared quística y cilios persistentes. Forma infectante.

Patogénesis - Mecánicos: gran movimiento y chocan con el intestino = diarrea

- Líticos: úlceras en la mucosa
- Promueve la parasitación: infección crónica, desnutrición, alcoholismo.

Manifestaciones - Asintomática: Px psiquiátricos y de hospitales

- Aguada: 6/15 evacuaciones líquidas por día: moco, sangre, pus; náuseas y dolor
abdominal; tenesmo; pérdida de peso, pujo, úlceras, fiebre y deshidratación; Sx disentérico
balantidium.
- Crónica: diarrea + estreñimiento; náuseas, vómitos y cefalea; anorexia; astenia
Tratamiento Tetraciclina

COCCIDIOS INTESTINALES

Especie Cryptosporidium sp: Cystoisospora belli: Cyclospora cayetanensis:

Patogenicidad Enfermedad: Criptosporidiosis Enfermedad: sosporiasis implicada en Enfermedad: iclosporiasis, se asocia a

- Su mayor riesgo de adquirir es la diarrea del viajero. niños en edad escolar.
en niños, desnutridos o con - vehículo es la frambuesa-
algún tipo de endémico en guatemala.
inmunocompromiso (SIDA).

Ciclo evolutivo ● La infección se adquiere por la ● Al excretar el ooquiste N/A

ingesta del ooquiste inmaduro, esporoblasto se
esporulado = emergen divide en dos
esporozoitos (microvellosidad) ● Estos se desenquistan en el
● Los trofozoitos (merogonia 4-8 intestino delgado proximal,
merozoitos) = algunos se estos sufren visión asexual ndo
desarrollan en macrogametos lugar al ezquionte
y otros en microgametos ● Se diferencian y se transforman
● Juntos forman la esporogonia. en macrogametos
● Se inicia ciclo sexual por
esporogonia.

Transmisión Fecal - oral de agua y comidas y Fecal - oral, su lugar de infección es el Fecal - oral, incubación de 7 días, lugar
persona a persona. Su lugar de intestino delgado. de infección intestino delgado.
infección es el intestino delgado.
SARCOCYSTIS SP.

Patogenicidad Enfermedad: Sarcocistosis

Ciclo evolutivo Los ooquistes y esporozoitos son excretados

- Es ingerido por el huésped susceptible
- Esporozoitos liberados y migran al tejido muscular (reproducción asexual)
- Huésped definitivo ingiere la carne (reproducción sexual), creando el cigoto
- Inicia otra vez el ciclo.
- H. intermedio: herbívoro
- H. definitivo: carnívoro o humanos
- H. definitivo e intermediario: humano

Morfología Ooquiste infectivo al salir por las heces, 2 esporoquistes (cada uno con 4 esporozoitos), infecta
heces del ganado vacuno o cerdos, pero no en humanos.

Transmisión Ingesta de ooquistes e ingesta de tejidos con quiste, su lugar de infección es el intestino y
músculos.

Manifestaciones Ganado vacuno (S. bovihominis), ganado porcino (s. suihominis).

- Síndrome digestivo (ingesta de carnes cruda o mal cocida). ingerimos el sarcoquiste
 - Síndrome muscular (ingesta de esporoquistes en alimentos con materia fecal).
ingerimos el ooquiste.

Tratamiento Autolimitada (intestinal), albendazol y corticosteroides (muscular)

TOXOPLASMA GONDII

Patogenicidad Enfermedad: toxoplasmosis

Ciclo evolutivo H. definitivo (felinos), H. intermediario (mamíferos y aves).

● El felino adquiere la infección al inferior los taquizoitos, bradizoitos o esporozoitos.
● Ciclo en H.definitivo: fase esquizogónica (el zoito penetra el intestino del felino), fase
gametogonia (el zoito forma micro y macrogametos = cigoto), fase esporogónica (salen del
quiste como ooquiste).
● Ciclo en H. intermediario: fase proliferativa (el zoito rompe la célula formando taquizoitos),
fase quística (formación del bradizoito).

Morfología 1. Morfología del Taquizoito: forma de multiplicación rápida, su infección es aguda, al

conjunto de esto se le conoce como pseudoquistes (SRE, SNC, músculo), su forma es de
media luna o en arco, extremo afilado y el otro redondo, invade todas las células menos GR,
etc. Se invade por medio de la sangre.
2. Morfología del Bradizoito: forma de multiplicación lenta, forma de infección crónica, su
conjunto se le conoce como quiste (carnes), son más pequeños y el núcleo siempre
terminal, resistentes a enzimas digestivas, fármacos y sistema inmune. Se infecta por medio
de trasplantes.
 3. Morfología del Ooquiste: forma que libera el gato por la materia fecal, casi esféricos, se
producen 3-4 días luego de la infección (quiste) y 20-24 días después de la infección
(ooquiste). El ooquiste maduro tiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.

Manifestaciones Fase primaria (multiplicación), fase secundaria (SNC y ojo), fase terciaria (disminuyen Ac, quistes
persistentes).

Tratamiento Sulfadiazina + pirimetamina