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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES – nicotina y tabaco

En esta practica estudiaremos los bloqueadores ganglionares y a la vez estudiaremos un grupo de drogas
que tienen relación con los bloqueadores ganglionares, que son los bloqueadores neuromusculares
(BNM).
En los ganglios tanto del simpático como del parasimpático existen receptores para acetilcolina en la
neurona ganglionar y esos son receptores nicotínicos. En el ganglio simpático y parasimpático es el
RECEPTOR NICOTÍNICO. Pero también existen en otros sitios receptores de acetilcolina y es la membrana
del musculo esquelético solo que son los RECEPTORES NICOTINICOS MUSCULARES.
Existen drogas que pueden bloquear los receptores nicotínicos nivel del ganglio (bloq ganglionares) o
también puede afectar el funcionamiento del receptor nicotínico en la placa motora y en ese caso la
droga se llama bloqueadores neuromusculares.

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

UNION NEUROMUSCULAR ESQUELÉTICA

El cuerpo de la neurona motora esta en el asta anterior de la médula espinal. Es la segunda neurona
motora de la vida piramidal, porque la 1era esta en el encéfalo en área motora, por que el nervio es el
axón. Ese nervio es muy largo y termina en un músculo esquelético. Ese nervio conduce muy rápido, por
que es mielinizado. Cuando el nervio motor se acerca el músculo pierde la mielina y se ensancha es el pie
terminal.

Este nervio es colinérgico por que libera Ach, y entonces en la membrana del músculo hay receptores
nicotínicos musculares, la parte de la membrana que está al frente de la terminación es la PLACA
MOTORA en donde esta los receptores y justo para que haya mayor cantidad de receptores la membrana
se invagina, entonces esta formada por pliegues que amplia la superficie de la placa motora.

Tenemos el DIBUJO que nos muestra el axón terminal de una neurona que es mielínica pero cuando se
aproxima al músculo pierde su vaina de mielina. Llega el impulso y se libera acetilcolina, luego queda en el
espacio sináptico y luego se une a los receptores nicotínicos del músculo esquelético.

El impulso llega y se abren los canales de calcio y hace que la membrana de los gránulos se fusione con la
membrana presinaptica y asi se libere la Ach. Luego induce la liberación de Ach que llega a los receptores
nicotínicos del musculo esquelético, los receptores están conectados con canales iónicos, entonces hace
que entre Na y salga K.

cuando viene el impulso motor desde el cerebro se libera Ach, que actúa sobre su receptor que esta en el
canal del Na, una parte del canal es el receptor de Ach. En ambos lados del canal puede haber receptores
nicotínicos musculares. La Ach liberada actua sobre esos sitios, sobre esos receptores, entonces una vez
que se ha activado el receptor se abre el canal de Na, por cada canal pueden entrar 50 mil iones de Na, se
activan muchos canales, el ingreso de Na es masivo.
El Na despolariza la membrana, es un fenómeno eléctrico, que da lugar a una serie de procesos como la
liberación de Ca y la contracción entre actina y miosina que nos da la contracción.
Pero aquí el paso inicial que hace la Ach es despolarizar a la membrana y despolariza primero la placa
motora y luego se extiende al resto de la membrana muscular y asi movemos nuestros músculos.

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El efecto es muy corto por la presencia de Achcolinesterasa, que rápidamente destruye a Ach y la orden
cesa, el impulso cesa y ya no se flexiona más el músculo.
Nuestros músculos esqueléticos están semicontraídos tienen un tono muscular que nos permite flexionar
con facilidad. El tono muscular esta dado por una liberación constante y pequeña de Ach

El receptor nicotínico tiene 5 subunidades, y esta ligado a canales de Na, y en 1 milisegundo pueden en
entrar 50 000 iones de Na.
Genera un potencial de acción en la fibra muscular que se reparte a los lugares adyacentes, hace que se
libere Ca del retículo sacorplásmico entonces altera las proteínas contráctiles como la miosina y se
produce la contracción. Luego cesa el impulso de la mortoneurona y cesa el la liberacion de acetilcolina el
impulso y se deja de liberar acetilcolina y también tenemos la actilcolinesterasa que divide a la Ach en
colina y en acetato
Los BNM interrumpen este proceso fisiológico y li o interrumpe justamente en la unión neuromuscular,
por unirse estos bloqueadores a los receptores nicotínicos de la placa motora.
Un agente bloqueador es aquel que bloquea todo lo que acabamos de decir. Interrumpe la transmisión
del impulso nervioso a través de la membrana neuromuscular, también son llamados drogas
curariformes.
Al interrumpir en la unión neuromuscular producen 2 efectos básicos
Nos da dos efectos principales: la relajación (dosis baja) y la parálisis de músculo esquelético (dosis
mayor), es riesgoso por parálisis de músculos respiratorios.
Estas drogas son útiles por ejemplo en la intubación. Pero la más importante es para relajar los músculos
como coadyuvante de la anestesio quirúrgica, particularmente de torax y abdomen, para que asi la
incisión que sea corta y que se pueda ampliar con separadores, por que el músculo es elástico, entonces
hacemos tracción son separadores y el campo quirúrgico se abre. Pero si los músculos estuvieran muy
contraídos una gran incisión terminaría achicándose y no habría campo quirúrgico.

Tenemos las:

A) drogas antidespolarizantes (competitivos), impiden la despolarización de la placa motora, como

la d-tubocirarina , galamina, alcuronio, vecuronio pancuronio y atracurio (lo 4 últimos los más
importantes)
compiten con acetil colina, son moléculas muy parecidas a Ach. Cuando usamos estas drogas no
hay despolarización y no se produce nada (no hay contracción). Moléculas
mas grandes que la despolarizantes y relativamente rígida es decir cuando
no acepta muchas sustituciones químicas. Por eso se llaman paquicurares o
curares duros

B) despolarizantes, primero estimulan (despolarizan) luego inhiben , el

músculos se queda despolarizado y entonces no puede sufrir una nueva
despolarización, entonces se pierde el tono muscular y el músculo se va
relajando paulatinamente, solo que hay una primera fase inicial de
estimulación de excitación.: es la succinilcolina y decametonio (ya no se usa).
La succinil colina son 2 moléculas de Ach, se une al receptor y si produce
despolarización continua, entonces no deja que otra molécula venga y se
despolarice. Aquí los canales no se abren, produce fasciculaciones y parálisis
flácida. Por ejemplo para el tubo endotraqueal. Son los leptocurares,
moléculas más qpeueñas y flexibles (se puede hacer sustituciones químicas fácilmente)
a todas se les llama curares, por que tiene efectos similares ala d-tubocurarina

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Estas drogas pueden ser de origen:

A) natural : la d -tubocurarina. Derivado de la planta del curare que es la recina de la planta
Chondrodendron tomentosun. De la recina se obtiene el principio activo que es un alcaloide base débil de
origen natural. Fue el primero bloqueador neuromuscular que existió. El Perú también dio el primer
anestésico local (cocacina) y el primer atipalúdico (quinina) .
Esta droga libera mucha histamina. Primero tiene efecto en dedos, oídos, ojos, cuello brazos piernas y al
final el diafragma y lleva a un paro cardiorespiratorio
C) sintético: los principales son vecuronio pancuronio y atracurio. A partir de la conformación
química de la d-tubocurarina
PANCURONIO: tiene acción bloqueadora importante, son de naturaleza esteroidea y tiene 2
amonios cuaternario (lo 2 extremos), tiene el anillo ciclopentanoperhidrofenantreno. El nitrógeno
cuaternario tiene 4 valencias que perdió un electrón, entonces es ionizado, ambos nitrógenos
ionizados.
La distancia entre los nitrógenos tiene que ser una distancia relativamente fija entre 1 – 1.4 nm,
porque esas cargas eléctricas negativas van a crean un enlace iónico en cargas negativas del
receptor. Entonces cada molécula esta unida al receptor por 2 enlaces como mínimo, se une con
cada átomo de nitrógeno cuaternario. La distancia es fija porque en el receptor las dos cargas
negativas están a esa distancia, entre 1 a 1.4 nm, si queremos una conjugación perfecta entonces
tenemos que hacer que estén a la misma distancia, si la distancia varía, más de 1,4 o menos de 1
nm la droga pierde eficacia. No se absorben el tubo digestivo, son cuaternarios, son ionizados, no
son liposolubles. Tampoco pasan la barrera hematoencefálica.

VECURONIO: tiene acción bloqueadora importante y una menor acción cardiovascular, es de

naturaleza esteroidea y tiene un grupo amonio cuaternario terminal. Tiene el anillo
ciclopentanoperhidrofenantreno (si tiene el anillo es esteroideo) igual al anterior.

ATRACURIO: acción bloqueante menor que pancuronio. (bensilisoquinolínicos)

Lo importante es el inicio de la acción, y también la duración.

RELACION ESTRUCTURA ACTIVIDAD

 La accion bloqueante neuromuscular esta relacionada a la presencia de amonios 4rios. Mientras
mas grupos, hay mayor acción bloqueante.
 La interaccion droga – receptor: Por uniones electrostaticasentre centros cationicos
completamente ionizados de la droga y grupos amonios del receptor. Cargas opuestas se atraen,
ion negativo y receptor positivo.

 La distancia entre los Nitrogenos cuaternarios influye en la potencia de los bloqueantes

neuromusculares
 Actividad adecuada entre 1 y 1.45nm

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
SOBRE MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
Las principales acciones se dan en el músculo esquelético.
En dosis bajas, pérdida del tono, y dosis altas lleva a parálisis.
1) DROGAS ANTIDESPOLARIZANTES:

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- Primero en músculos cortos dedos ojos, orejas , luego miembros sup e inferiores, luego cuello
tronco, y diafragma que lleva a muerte. Eso se ve en los animales.
- En el hombre 10 a 15mg de d-tubocurarina, a esa dosis lo primero es la debilidad de la
mandibula y dificultad para articular palabras, luego ptosis palpebral, estrabismo, diplopía,
disfagia, problemas de audición para tonos graves luego parálisis de miembros superiores e
inferiores, cuello tronco, intercostales y diafragma. La conciencia esta intacta, se da cuenta de
todo lo que pasa y presenta disnea, debido a la alteración de musculos respiratorios.
La recuperación va en el orden: primero músculos respiratorios, faciales, miembros, cintura,
tronco, cuello.
Afecta primero los músculos pequeños y luego los grandes, pero cuando logramos relajar
torax y abdomen que es lo que queremos ya los músculos respiratorios están comprometidos

2) DROGAS DESPOLARIZANTES
- Hombre: al principio hay estimulacion que da fasciculaciones en torax y abdomen antes de la
parálisis excepto en anestesiados. Luego parálisis de cuello y miembros (de despolariza tanto
que ya no de puede volver a despolarizar) y por ultimo la debilidad de musculos faciales.
- Con estas drogas no hay mucho compromiso de los músculos respiratorios, la capacidad vital
no baja de más de 25%
- Primero se bloquean los músculos de tórax y abdomen y el diafragma no se altera mucho.
SON MAS SEGUROS

DURACIÓN DEL EFECTO

 Succinilcolina EV. Tiene acción rápida y fugaz, si queremos efecto prolongado debemos pasarla a
bloque continuo
 1minuto el efecto es evidente
 2 min su efecto es maxim
 5 min su efecto es nulo
 D-tubocurarina EV, por goteo continuo
 Reduccion de accion a 20 min, por goteo
 Efecto persistente hasta 2 o 4h
 Pancuronio
 1 hora de duracion
 Atracurio y vecuronio
 30 min de duracion
 Mivacurio
 Muy corta, similar a succinilcolina
Nos conviene depende del caso, si la operación va a durar varias horas, demos una que tiene larga acción,
pero si es corta, entonces damos una de menor duración.
Pero por ejemplo ya íbamos a acabar la operación y tuvimos que ponerle una dosis 5 min antes de acabar
la operación. Entonces los que duran 1 hora hay que esperar 1 hora para que se recupere la respiración.
Lo que duran 30 min debemos observar en 30 min. Por ejemplo la succinil colina que solo demora 5 min
en pasar sus efectos.

MECANISMO DE ACCION
A) ANTIDESPOLARIZANTES:
a. Se parecen a la Ach , bloquea al receptor.
b. Baja la frecuencia de apertura de los canales Na+
B) DESPOLARIZANTES

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a. 1ro despolarizan
b. Hay estimulacion repetida
c. Hay bloqueo competitivo que relaja el musculo
d. La succinil colina son 2 moléculas de acetilcolina pegadas, entonces tiene 2 moléculas de
N cuaternario

MODIFICACIONES
A) BLOQUEO POR ANTIDESPOLARIZANTES
 Antagonizado por:
 Anticolinesterasas (neostigmina), inhiben a la enzima acetilcolinesterasa,
entonces la acetilcolina vive mas tiempo en la unión neuromuscular, entonces si
le hemos dado una dosis excesiva de antidespolarizante, estamos impidiendo que
la la Ach estimule al Receptor cuando le damos le damos la anticolinesterasa, se
acumula Ach y trata de sacar a la droga de los receptores y hacer funcionar
nuevamente el músculo.
 Sinergizado por:
 Halotano
 Aminoglucosidos
Ambas reducen la liberación de acetil colina. Entonces si por un lado la droga no
permite la unión de Ac a su receptor y encima hay disminución dela liberación de
ach el efecto es mayor.

B) BLOQUEO POR DESPOLARIZANTES. Por ejemplo con succinilcolina, hay mayor estimulación al
principio
o Antagonizado por:
 Halotano y aminoglucosidos
o Sinergizado por:
 Anticolinesterasas en fase I bloqueo, aumentamos la aCh, y tenemos 2 drogas que
despolarizan y el efecto bloqueador es intenso. Aquí no podemos usar
neostigmina, porque aumentaría los efectos
 Aminoglucosidos

SOBRE GANGLIOS AUTÓNOMOS

No debería extrañarnos que tenga acciones sobre ganglios. Porque también tiene receptores nicotínicos.
Estas drogas funcionan más en el músculo esquelético, entonces para que actúen sobre los ganglios
necesitamos dosis mayores pero esto en la clínica no se utiliza mucho. Con las dosis que habitualmente se
usa el efecto sobre los ganglios es mínimo
A) Las drogas ANTIDESPOLARIZANTES van a producir un bloqueo de los ganglios desde el comienzo,
por ejemplo la galamina bloquea selectivamente los ganglios parasimpáticos. El pancuronio,
atracurio y vecuronio tienen una mímina acción bloqueante ganglionar.
B) Las drogas despolarizantes, primero producen una estimulación y luego la inhibición, por ejemplo
al succinilcolina estimula: si predomina el parasimpático, lleva a bradicardia y si predomina la
estimulación del simpático produce taquicardia e HTA.
Esto depende de cada persona, cada persona tiene un tono neurovegetativo parasimpático
(vagotónico) o simpático, en otros está muy equilibrada. Sabemos que tono tenemos midiendo el

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pulso en reposo, si tenemos menos de 60 somos vagotónicos y si tenemos 60 o más somos

simpáticotónicos (80). Por ejemplo 70 esta balanceado.

SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

a) COMPETITIVOS O ANTIDESPOLARIZANTES: d-tubocurarina provoca hipotensión arterial brusca, se
debe aun bloqueo de los ganglios simpáticos y por una liberación de histamina endógena. El
pancuronio: eleva la PA, estimula a los ganglios simpáticos.
b) DESPOLARIZANTES, como la succinil colina provoca taquicardia e hipertensión arterial.
Depende de la acción sobre los ganglios y depende de cada persona. Cabe resaltar que la d-
tubocuranina produce hipotensión brusca por bloqueo del simpático y liberación de histamina
endógena que es un poderoso vasodiltador.
La capacidad de liberar histamina es importante, casi todas estas drogas tienen esta capacidad, unas
más que otras.

SOBRE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA

a) En la drogas antidespolarizantes vemos que hay una mayor liberación de histamina.a d
tubocirarina tiene una mayorliberacion de histamina. Luego sigue la succinil colina que es una
DESPOLARIZANTE y el atracurio (ANTIDESPOLARIZANTE).
Y en mínima acción el alcuronio y el pancuronio
La histamina esta almacena en los mastocitos, hay bastantes en pulmones y bronquios mucosa nasal piel
y tubo digestivo. En la circulación esta su equivalente que es el basofilo.
La liberación de histamina tiene efectos indeseables:
- Hipotensión arterial
- Broncocostricción
- Aumenta la secreción salival y bronquial
- Liberación de adrenalina por la médula suprarrenal
- Prurito eventualemente.

FARMACOCINÉTICA
• Droga Curariforme, absorbe poco por TGI, pero bien por vía IM. Se elige vía EV (mejor control).
• Drogas se distribuyen bien, alcanza buenas [] en uniones NME
• Poca droga pasa por barrera HE
• Atraviesan placenta en ° mínimo.
• La d-tubocurarina se redistribuye, se metaboliza, y 2/3 por orina.
• El pancuronio se hidroliza parcialmente en hígado.
• El atracurio metabolizado por esterasas plasmásticas.
• El vecuronio se destruye en organismo (no todo).
• La succinilcolina se metaboliza en un 80 a 90 % por pseudocolinesterasa en Hígado y Plasma.
• El mivacurio degradado por colinesterasas.
Hay gente que nace sin seudocolinesterasa o que tiene el gen pero no se expresa. Entonces si les
ponemos succinilcolina o mivacurio el efecto durará muchísimo más.

EFECTOS INDESEABLES
Se da por intoxicación, por sobredosis, puede ser por poca seguridad en su administración las
manifestaciones son depresión y parálisis facial, hipotensión arterial, shock causado por hipoxemia y por
ejemplo la succinicolina que primero produce hipertensión arterial.
El tratamiento:

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- restablecer la respiración (intubación, ventilador mecánico)

- drogas antidespolarizantes: dar 0.5 a 2 mg de neostigmina + 1mg de atropina . la neostigmina
para acumular acetilcolina pero no se acumula solo en musculo esquelético, en otros sitios
también no en SNC (porque no pasa la barrera), entonces esta droga produce efectos
muscarínicos y nicotínicos. Pero nosotros solo queremos los nicotínicos, entonces con
atropina eliminamos los muscarínicos.
- Si hay hipotensión arterial severa se debe administrar : Aminas presoras (dopamina o
noradrenalina)
- Las drogas modernas liberan mucho menos histamina que las antiguas.

PREPARADOS
- Bromuro de pancuronio PAVULON. Ampollas 1 – 2 mg/ml
- Bromuro de vercuronio NORCURON. Ampollas 4 mg
- Besilato de atracurio. TRACRIUM. Ampollas de 10 mg.
- Cloruro de succinilcolina. DISTENSYL. Frascos de 500 mg

INDICACIONES
• Anestesia quirúrgica: relajación de la musculatura esquelética , pared abdominal. es la principal
indicación
• Procedeimientos Ortopédicos para corregir luxaciones, fracturas evitar calgamientos, por las
contracciones musculares.
• Exámenes endoscópicos, relajar la musculatura, broncoscopía y laringoscopía. Antes los
endoscopios eran duros pero ahora son los fibroscopios. Pero aun se usan algunos duros entonces
usamos estas drogas que relajan la musculatura.
• Prevenir traumatismo , psiquiátricos, electro shock, se relaja la musculatura y así ya no se
producen las convulsiones tan fuertes. Antes se usaba las camisas de fuerza, los azotes,
tratamientos inhumanos.

GANGLIOPLÉJICOS
Son fármacos que actuando a nivel de los ganglios autonómicos interfieren la transmisión del impulso
nervioso

NEUROTRANSMISIÓN GANGLIONAR

Las 4 vías son estimuladas por Ach que se libera y va a la membrana postsináptica. La primera actua sobre
los receptores nicotínicos neuronales Nn, las otras involucran receptores muscarínicos, receptores
adrenérgicos y otros péptidos. Pero las otras 3 no son tan importantes

A) Principal: PPSE . Esta es la importante, las otras tres no son tan importantes, aquí en esta vía se
libera Ach estimula el receptor Nn, se abren canales de Na, ingresa Na, se despolariza la neurona
ganglionar y continua el impulso en la fibra postganglionar. Esto sucede en los ganglios simpáticos
y parasimpáticos.
Y produce el potencial postsináptico excitatorio inicial PPSI inicial. Esta vía es inhibida por
hexametonio

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B) Secundaria: PPSI. Esta vía libera Ach que estimula a los receptores M1 de una interneurona que
libera dopamina y noradrenalina que van al receptor alfa adrenérgico en la neurona
postganglionar y produce hiperpolarización. La atropiona inhibe al receptor muscarínico tipo 1 y
los bloqueantes alfa bloquean los receptores alfa adrenérgicos de la neurona ganglionar.
C) Secundaria: PPSE lento. La Ach es liberada va aun receptor M2 de la neurona ganglionar y
produce el potencial possináptico excitatorio lento
D) Secundaria: PPSE lento tardío: la Ach junto con otros péptidos como sustancia P, neuropéptido Y,
polipéptido intestinal vasoactivo, y la angiotensina, tiene un acción y un efecto más estable, por
lo que va a ser un efecto tardío y prolongado.

CLASIFICACIÓN

Actúan an ganglios simpáticos y parasimpáticos

A) Hay unas drogas que primero despolarizan, pero como despolarizan continuamente, el periodo
refractario aumenta, entonces demora más para que se pueden despolarizar de nuevo.
NICOTINA.
Es como si fueran los despolarizantes, es como si fuera succionilcolina en el músculo. Esto
receptores reciben nicotina por eso se llaman nicotínicos.
B) Hay otras que desde el inicio producen bloqueo de la despolarizanción, porque compiten con Ach
por unirse al receptor y asi no se produce despolarización. Hexametonio, pentolinio (canal) ,
mecamilamina, trimetafan (R) , pero como estas drogas tienen acciones generalizadas ya no son
muy usadas. Y estas son como las antidespolarizantes como la d.tubocurarina. reciben a un
alcaloide de una planta que es la muscarina, por eso se llaman muscarínicos.

Para que usamos drogas que bloqueen los ganglios simpáticos y parasimpáticos?. Si le damos una droga
así es quitarle al paciente su sistema vegetativo.

En 1931 se consideró que la hipertensión arterial no debería tratarse dice la hipertensión arterial es la
respuesta fisiológica del organismo ante el endurecimiento de las arterias, que ocurre en la edad
avanzada , por lo tanto esa presión alta en necesaria para irrigar los órganos, pobre del tonto que se le
ocurra bajar la PA. 10 año mas tarde en 1943 el presidente Rossevelt tenía presión 230/130 alta salió a
dar su conferencia por radio, entonces no le dieron nada para bajar su PA entonces murió. Entonces estas
eran las primeras drogas que se usaban como antihipertensivos, querían bloquear el simpatico para
producir vasodiltacion y bradicardia. Entonces bajaba la presión, pero sus efectos adversos eran tan
fuertes, y tan difíciles de superar, que el paciente prefería ser hipertenso q usar estas drogas.

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Luego aparecieron otras drogas que eran antihipertensivos pero ya no tenían tantos efectos adversos.

El trimetafan es un bloqueador ganglionar, es bloqueador competitivo, es usado aún en algunos países.

NICOTINA

No tiene utilidad terapéutica, solo que primero despolariza constantemente y luego inhibe, tiene un
efecto dual, a este tipo de efectos se le llama efecto semejante a la nicotina.
La nicotina tiene acciones farmacológicas, no útiles pero tiene. La nicotina esta en el tabaco, tiene interés
farmacológico.

Es un alcaloide del tabaco, es un líquido transparente muy liposoluble y muy alcalino, es importante
porque esta en el tabaco y tiene acciones farmacológica.
Tienen una estimulación transitoria inicial que va seguida de una inhibición en los ganglios autónomos hay
una mejoría en la memoria, hay agresividad y hay disminución del peso corporal. Los fumadores tienen de
2 a 4 kg menos que los no fumadores, por que la nicotina reduce las ganas de comer alimentos dulces y
aumenta el gasto energético.
También estimula el SNC, con dosis elevadas produce tremor y convulsiones y pueden llevar a paro
cardiaco y produce la muerte. Por estimular la zona quimiorreceptora del gatillo bulbar y produce
vómitos, en el bulbo tenemos unas neuronas que registran cuando hay sustancias extrañas en la sangre,
cuando captan la presencia de sustancias anormales le dan un aviso al centro del vómito para que llegue
al estómago entonces produce vómito y asi expulsamos esa sustancia extraña la nicotina estimula esta
zona manda la orden al centro del bulbo, viene por los miembros vagos y se produce el vómito (las
primeras veces que uno fuma vomita, pero luego se produce tolerancia). En dosis bajas produce
liberación de adrenalina de la médula suprarrenal. Tiene acción antidiurética por el sistema hipotálamo
neurohipofisiario y libera ADH
Acciones cardiovasculares: produce acciones simpáticas taquicardia, vasoconstricción, eleva PA. En el
aparato digestivo tiene acciones similares a las parasimpáticas: aumento de la motilidad gastrointestinal y
produce diarreas. Esto efectos se ven en la parte inicial de excitación.

FARMACOCINÉTICA
Se absorbe bien por tracto gastrointestinales, mucosas orales y piel.
Como es una base fuerte hay una absorción por tracto gastrointestinal, pero mejor por vía parenteral.
Su metabolismo: se metaboliza hígado pulmón y riñón. Tiene una vida media de 2 horas.
Se elimina por el riñón y aumenta su excreción cuando la orina se acidifica, y pasa por la leche materna.
Cuando la nicotina se mastica que puede absorber el tracto digestivo, en las personas que mastican
tabaco.

INTOXICACIÓN AGUDA.
Ingestión accidental, en un adulto la dosis letal es de 60 mg. Produce nauseas, salivación, dolor
abdominal, vómitos.
Puede producir diarrea, falla respiratoria, hipotensión y la muerte.
El tratamiento: es con lavado gástrico, dificultades ventilatorias.

Un cigarrillo tiene entre 1 y 2 mg de nicotina, entonces para llegar a la dosis letal tenemos que fumar
muchos cigarrillos.
El niño se puede comer muchos cigarrillos, se absorbe bien por el tubo digestivo y se intoxica.

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Entonces la nicotina tiene efectos sobre el SN, sobre la médula suprarrenal, hay efecto antidiurético y
emetizante. Y produce taquicardia y elevación de la PA y sobre el tubo gastrointestinal la cólico abdominal
y diarrea.

TABACO
Es la hoja seca de la nicotina tabacum, se fuma y se mastica.
Nuestro interés es toxicológico.
La combustión del tabaco general alrededor de 4 000 sustancias, pudiendo el humo ser separado en 2
partes: una parte gaseosa y una parte particulada.
Además el humo que llega al fumador no solo depende de la composición del tabaco, si no también de las
características del filtro, de la constitución del tubo del cigarro.
Los componentes de la fase gaseosa son:
- Monóxido de carbono.
- dióxido de carbono.
- óxido de nitrógeno.
- amoniaco.
- notrosaminas volátiles.
- cianuro de hidrógeno.
- compuestos volátiles que contienen azufre.
- nitrilos.
- hidrocarburos volátiles.
- alcoholes, aldehidos y cetonas.
La Fase particulada contiene: nicotina agua y alquitrán.
Entre los componentes del alquitrán podemos encontrar hidrocarburos policíclicos aromáticos que son
carcinóginos como Nitrosaminas no volátiles y aminas aromáticas (CA de vejiga).

(Hidrocarburos policíclicos como benzopireno) “carcinógeno”.

También contiene iones metálicos y compuestos radioactivos como el polonium 210

Dentro de los componentes mas importantes que afectan la salud tenemos:

• Monóxido de carbono

• Nicotina

• Alquitrán

En cuanto a la toxicidad crónica el tabaco produce:

- Coronariopatías
- Ca pulmonar
- Riesgo de ca de vejiga , gástrico, etc.
- La proporción de mortalidad de los fumadores masculinos es 1.7 en comparación con
los no fumadores.
- Las mujeres que fuman algo más de un paquete por día quintuplican las cardiopatías
coronarias fatales.
- Estas proporciones son Menores en los fumadores de cigarros y pipa por la menor exposición
a los constituyentes del humo.

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USO DE TABACO Y TRASTORNOS PATOLÓGICOS

Encontramos
- Arteriopatías coronarias
- Enfermedad cerebrovascular
- Vasculopatías periféricas y carboxihemoglobinemia e hipoxemia debido al CO inhalado.
- En los fumadores determina que el 10% de la hemoglobina se encuentre en la forma de
carboxihemoglobina (acelera la aterosclerosis y la muerte súbita cardiaca).

EN LAS MUJERES
- Disminuye la fertilidad
- aumenta el aborto espontáneo
- Desprendimiento normoplacentario
- Rotura prematura de membranas
- Recien nacido de peso bajo
- Muerte súbita infantil.
En los fumadores se ve mas frecuente que en los no fumadores:
- Insomio, Dificultad para conciliar el sueño
- Depresión y estrés
- Ansiedad
- Irritabilidad
Los fumadores metabolizan mas otras sustancias como:
- Teofilina
- Propanolol
- Imipramina
- Cafeína
- Oxazepan
- Nordazepan

FUMADORES PASIVOS

No solo ca de pulmón sino también otros,

DEPENDENCIA
• Deseo exigente de continuar fumando.
• Tolerancia solo para algunos efectos como: mareos, nauseas, vómitos y disconfort abdominal
• Fumadores crónicos después de fumar de 1 a 2 cigarrillos presentan aumento de la presión
arterial, de la FC, temblor en las manos y disminución de la T° cutánea.

PARA DEJAR DE FUMAR

- Gomas de mascar de nicotina como el nicorette 96 piezas cada caja, de 2 mg de nicotina, al
masticarla se libera y se absorbe por la mucosa oral. Se da 1 goma cada hora por lo menos por
una semana

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- Parches de nicotinell que vienen de 7 14 y 21 mg. Primero se da las de concentraciones

mayores 81diaria) y luego se reduce alas de concentraciones menores (3 a 4 veces por
semana).
CONTRAINDICADO EN:
 Mujeres gestantes o que amamantan.
 Infarto miocárdico reciente.
 Angina de pecho inestable.
 Arritmias cardiacas.
 Accidentes cerebrovasculares recientes.

El tabaco es altamente dañino y muy especialmente cuando e fuma a manera de cigarrillo, porque el
humo entra hasta los alveolos. Los que fuman pipa o cigarro mantienen el humo en la boca y llega menos
humo.

Relacionada a EPOC (bronquitis y enfisema) la mayor parte de esos son fumadores.

También puede dar cade pulmón el adenocarcinoma broncogénico (ca pulomonar inducida por tabaco)
este ca es 11 veces mas frecuente en fumadores que en no fumadores. A nivel cardiovascular es una de
los grandes factores de riesgo cardiovasculares.

Los 4 grandes factores de riesgo son:

HTA, diabetes mellitus, hipercolesterolemia y tabaquismo, hay otros factores de riesgo cardiovascular
pero estos son los 4 principales. Entonces el paciente puede sufrir de infarto agudo de miocardio o de
ACV. Una razón es la carboxihemoglobinemia con menor oxigenación de los tejidos.

Pero también el fumador tiene otros cambios bioquímicos como: HDL bajo y TG elevados.

El fumador no solo tiene ca de pulmón puede tener ca de pulmón de lengua y de labio porque todos los
verdaderos fumadores de pipa tienen todo el día colgada la pipa.

También puede haber ca gástrico, ca de páncreas y sobretodo ca de vejiga. También aumenta la

frecuencia de gastritis y ulcera péptica porque la nicotina estimula la secreción de HCl. En la mujer tiene
varios cambios, aumento de muerte fetal, aumento de abortos, aumento de rotura prematura de
membranas, bajo peso en el RN, mueren con , mas frecuencia en el primer mes de vida.

En nuestro país ha disminuido el hábito, las personas mayores casi no fuman, el hábito está en los
jóvenes.

Para dejar de fumar podemos reemplazar la nicotina del tabaco por gomas de mascar o parches y se va
disminuyendo poco a poco la cantidad de nicotina, pero estos pacientes no deben fumar, porque si
además del parche fuman se pueden intoxicar.

La dependencia: hay deseo, pero no compulsivo, hay dependencia psíquica, se pone nervioso irritable
hasta que consiga su cigarro. No hay dependencia física, no hay síndrome de abstinencia. Hay tolerancia
pero solo para algunos efectos. Si el fumador fuma metido en su cuarto y nadie inhala ese humo, es

Bloq neuromusculares , nicotina y tabaco

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dañina para el individuo y no para la sociedad pero si inhala en ambientes públicos entonces es dañino
para el individuo y para la sociedad.

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