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Unidad 1: Esófago
https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/135%20-%20ANATOM%C3%8DA%20Y
%20FISIOLOG%C3%8DA%20DEL%20ES%C3%93FAGO.pdf

El esófago es la parte proximal del tubo muscular digestivo de forma tubular cuya
función es transportar el alimento al estómago. Se extiende desde la faringe hasta
el estómago. Comienza y termina en dos estructuras esfinterianas.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Definición: La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como, una
afección que se desarrolla cuando el contenido gástrico asciende hacia el esófago, cavidad
oral o pulmones, causando sintomatología o complicaciones que afectan la calidad de vida
del paciente. Síntomas se presentan dos o más días a la semana o cuando los síntomas
severos se evidencian más de un día a la semana.
Epidemiologia: Norteamérica (19-8%), Europa (15.2%), Medio oriente (14.4%), este de
Asia (5.2%). Mayor predominio en caucásicos, hombres de edad avanzada.
Factores de riesgo: Tabaquismo, consumo de alcohol y café, obesidad, aumento de
perímetro abdominal, ejercicio, dieta alta en grasa, algunos alimentos, algunos fármacos,
embarazo, enfermedades sistémicas, alta prevalencia de hernia hiatal (hh) y de relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI).
Fisiopatología: Puede ser por la disminución del tono del esfínter esofágico inferior (LES,
esophageal sphincter relaxion) contibuye al reflujo en la esclerodermia y en el embarazo y
otros pacientes. Las reducciones en la motalidad del cuerpo esofágico o en la secreción de
salival prolongan la exposición a los liquidos. El incremento de la presión intragastrica
favorece el reflujo gastroesofágico en individuos con obesidad. Resulta de una perdida en el
balance entre factores protectores (barrera antirreflujo, aclaramiento esofágico, resistencia
epitelial) y factores agresivos por parte del estómago (ácidez gástrica, volumen y contenido
duodenal)
El ácido gástrico y la pepsina refluyen originando necrosis de la mucosa esofágica,
erosiones y ulceras. La causticidad del reflujo gástrico no tiene que ver solo con el ácido
clorhídrico.
Limitar el reflujo normal depende de la integridad anatómica y fisiológica de la unión
esofagogástrica. Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompetencia de la unión
esofagogástrica: Relajaciones transitorias del LES, hipotensión del LES, distorsión
anatómica de la unión esofagogástrica, que puede incluir la hernia hiatal.
Factores protectores Factores agresivos
° Aclaramiento esofágico ° Contenido duodenal
° Barrera antireflujo ° Volumen gástrico
 ° Resistencia epitelial ° Acidez gástrica

Manifestaciones clínicas: Pirosis, regurgitación, disfagia.

Síndromes esofágicos Extra-esofágicos
Síndromes sintomáticos, reflujo con dolor Sinusitis, faringitis, laringitis, erosiones
torácico. dentales, tos, asma y fibrosis pulmonar,
Síndromes con lesión esofágicas: dolor torácico extracardiaco (se puede
Esofagitis, estenosis, esófago de Barret confundir por un episodio de angina de
pecho), hipersalivación, sensación de
globus.

El reflujo puede casar un fuerte estímulo nervioso por microaspiración en las vías
respiratorias y, como consecuencia, provocar alteraciones pulmonares clínicas y de
laboratorio identicas a las del asma.
Datos de alarma: Disfagia, odinofagia, anorexia, pérdida de peso, anemia,
hematemesis/vómito en posos de café.
Diagnóstico: Clínico, esofagograma, endoscopía superior, monitorización de pH,
manometría esofágica, impedancia esofágica, prueba terapéutica con inhibidores de bomba
de protones (IBP).

Tratamiento: Cambios en el estilo de vida, tratamiento endoscópico

Tratamiento médico: Antiácidos, antagonistas de los receptores de histaminas, inhibidores
de la bomba de protones, procinéticos, baclofeno.
Tratamiento quirúrgico: Los que no responden a tratamiento médico: esofagitis, estenosis,
aspiración o neumonías frecuentes, esófago de Barrett, persistencia de síntomas a pesar de
dosis máximas de tratameinto, deseo del paciente de no tomar más IBP o se presente
intolerancia.
 Dosis normal de omeprazol 20 mg, de
esomeprazol 40 mg
Tratamiento endoscópico
Funduplicatura transoral Crea una fusión serosaserosa por medio de cintas de
polipropileno resultando en mejoría en la exposición al
ácido, síntomas y med.
Stretta Ablación por radiofrecuencia con baja energía en el tejido
submucoso, resultando en un aumento en la resistencia del
EEI y disminución de RTEEI.
Paciente +18 con pirosis, regurgitación o ambas por +6
meses, que han respondido parcial o total al tratmiento
antisecretor
Tipo Dor o parcial ant. Para prevenir reflujo posterior a miotomía por acalasia
Toupet o parcial Pacientes con motilidad esofágica disminuida
posterior

Factores de buen pronostico pH anormal durante la monitorización

ambulatoria
Síntomas típicos de ERGE
Respuesta parcial o total a medicamentos
Factores de mal pronostico Hernia hiatal grande, reflujo acido de
predominio diurno en posición de pie, falla
a tratamiento con IBP, trastorno de
motilidad severo e inefectiva, presencia de
trastornos funcionales, problemas
psicoemocionales y dolor cronico

Complicaciones: Esófago de Barret, estenosis esofágica de origen péptico, hemorragias,

ulceras y perforaciones.

Esófago de Barret
Cambio metaplásico, reemplazo de epitelio escamoso por epitelio columnar con células
caliciformes. Se considera una condición pre maligna para adenocarcinoma esofágico.
Tratamiento de la displasia de alto grado: Esofagectomía, tratamiento endoscópico:
Resección o ablación
Estenosis esofágicas
Síntoma cardinal es disfagia que se limita y que se puede presentar con disminución de la
pirosis, ya que la estenosis ayuda a la barrera antirreflujo. Los pacientes presentan buen
apetito y pierden poco peso. La lesión se caracteriza por una superficie lisa, circunferencial,
con ubicación usual en el esófago distal y tamaño menor a 1 cm.

Unidad 2: Estomago y duodeno

Enfermedad ulcerosa péptica
Las úlceras se definen como rotura en la superficie de la mucosa con un tamaño >5mm, que
abarca hasta la submucosa.
Definición: Las úlceras pépticas se definen como lesiones de la mucosa que penetran en la
capa muscular de la mucosa y forman una cavidad rodeada por inflamación. La enfermedad
se debe a dos mecanismos primordiales, la presencia de Helicobacter pylori y consumo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluida la aspirina.
Localización: Las úlceras gástricas se encuentran en el estómago, a menudo a lo largo de la
curvatura menor en la zona de transiciones de cuerpo al antro. Las ulceras duodenales están
situadas en el bulbo duodenal.
Epidemiologia: Causan importante de morbilidad y mortalidad, con más de 6 millones de
personas afectadas cada año en los E.U. Las úlceras representan la causa más común de
hospitalización por sangrado gastrointestinal alto.
Fisiopatología: Mecanismo de defensa epitelial pre epiteliales, epiteliales, post epiteliales.
Anormalidades en la secreción gástrica asociadas a úlcera duodenal, úlcera duodenal,
úlcera gástrica y motilidad gastroduodenal.
Mecanismos Epiteliales
Pre epiteliales Impiden el contacto entre las células epiteliales y los agentes
nocivos, a través de una capa de moco y una pared de agua rica en
bicarbonato que reviste a las células epiteliales, lo cual crea un pH
superficial neutro, mientras que en el lumen es <2
Epiteliales Uniones estrechas en la membrana apical de las células epiteliales
gástrica que limitan la difusión de los iones hidrógeno hacia la
mucosa
Postepiteliales El flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y duodenal, provee la
energía y los sustratos (bicarbonato) necesarios para mantener la
integridad de las células epiteliales
Anormalidades de secreción gástrica en ulcera duodenal: Hiperseción de ácido gástrico,
disminución de la somatostatina, mayor concentración de gastrina, concentraciones elevada
de pepsinogeno, vaciamiento gástrico incrementado, producción disminuida de bicarbonato
duodenal, producción de amoniaco por H. pylori, anormalidades en el control vagal de la
secreción acida.
Anormalidades en la secreción gástrica, homeostasis ácida y motilidad gastroduodenal: La
mucosa no productora de ácido es más susceptible a la ulceración péptica. La gastritis
crónica por H. pylori causa atrofia de la mucosa oxíntica, con desarrollo de metaplasia y
extensión del epitelio no, productor de ácido hacia el estómago proximal. El reflujo nocivo
de material del duodeno hacia el estómago puede contribuir a la ulceración gástrica.
Etiología: H. Pylori, AINES, Aspirina, etc.

Factores relacionados: Tabaquismo, alcohol, dieta, otras causas.

Manifestaciones clínicas: Silente, dispepsia, dolor abdominal arboroso o quemante,
usualmente localizado en epigastrio sin irradiaciones y de carácter intermitente, sangrado
gastrointestinal.
Ulcera gástrica: Dolor asociado con la ingesta de alimentos, no se modifica con la ingesta
de antiácidos, anorexia, pérdida de peso
Ulcera duodenal: Dolor que se presenta en ayuno, se alivia con los alimentos, mejora con
antiácidos, hiperfagia y ganancia de peso.
Diagnóstico: La esofagogastroduodenoscopia es el estándar de oro para el diagnóstico.
Estudio inicial para confirmar la presencia de ulceración péptica en pacientes con síndrome
dispéptico, además de permitir la toma de biopsia. El estudio de contraste con bario (serie
gastroduodenal) es menos sensible para identificar ulceraciones y no permite la toma de
biopsias.
Tratamiento: Reconocimiento y manejo del agente causal, alivio sintomático y cicatrización de las
ulceras

En caso de alergia a la amoxicilina, las alternativas son: Tetraciclina 500 mg 4 veces al dia o
metronidazol 250 mg cuatro veces al día.

Tratamiento: Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina (400 mg c/12 h), ranitidina (300 mg al
acostarse), famotidina (40 mg al acostarse) y nizatinida (300 mg al acostarse). Dosis estándar de
una vez al dia por 4-6 semanas. La dosis doble no se ha visto que mejore la tasa de curación,
exceptuando a los pacientes con uso crónico de AINES.

Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones: Mecanismo de acción  Inhibición de la

bomba ATP asa de H+ y K+ de la célula parietal. Una sola dosis al día resulta en curación en 63-93%
a las 2 semanas y en 80-100% a 4 semanas. Ninguno de los inhibidores de bomba disponibles han
mostrado una superioridad clara entre ellos, si existe superioridad respecto a los antagonistas H2.

Antiácidos Baja efectividad. No recomendados de 1° línea

Sucralfato Antiácido que contiene hidróxido de aluminio. Promueve la
angiogénesis y la formación de tejido de degranulación ayudando a la
curación de la úlcera (Sucralfato 1g c/6h)
Bismuto Forma un complejo con el moco que cubre los cráteres ulcerosos y
aumenta la protección contra el ácido ulceropéptico. Ademas tiene
efecto antimicrobiano (Subsalicilato de bismuto)
Analogos de Inhibición de la secreción ácida gástrica y la estimulación de secreciones
prostaglandinas de moco y bicarbonato por la mucosa gastrointestial, además
incrementa el flujo sanguíneo. (Misoprostol 200 ug c/6h)
Complicaciones

Hemorragia Perforación Penetración Obstrucción

H.G superior con El contenido gástrico Aquella que
hematemesis (30%), o duodenal pasa a la compromete toda la
melena (20%) y cavidad peritonela pared gástrica o
ambas (50%) duodenal sin
contaminación
peritoneal

Unidad 3: Intestino delgado y grueso

Síndrome De Intestino Irritable
Definición: Trastorno digestivo caracterizado por la alteración de hábitos intestinales y dolor o
malestar abdominales en ausencia de anomalías estructurales detectables

Introducción: 10-20% de los adultos y adolescentes lo padecen (<45 años de edad). Predominio en
sexo femenino 3:1. Cuadro clínico se presenta de manera recurrente en un lapso de tiempo
(meses-año). Suele superponerse con otros cuadros clínicos como: Fibromialgias, cefalea,
dorsalgia, etc.

Multifactorial: Trastorno en la interacción cerebro-intestino, procesamiento anormal en el SNC,

hiperalgesia visceral, alteración de la motilidad, episodios autónomos y hormonales, disbiosis en
microbiota, factores genéticos, ambientales, trastornos psicosociales.

Anomalías motoras gastrointestinales: Aumento en la

actividad mioeléctrica y motora del colon después de un
estímulo, aumento en la amplitud máxima de las
contracciones propagadas de alta amplitud (HAPC, high-
amplitude propagating contractions) y dolor abdominal y
diarrea.

Hipersensibilidad visceral: Aumento de la sensibilidad del

órgano final, hiperexcitabilidad espinal con actividad de óxido nítrico y otros neurotransmisores,
regulación endógeno (cortical y troncal) de la transmisión nociceptiva caudal, hiperalgesia a largo
plazo a causa de neutoplasticidad.

Cuadros psicológicos: Rasgos psicológicos-psiquiatricos en el 80% de los pacientes que modifican

umbrales de dolor, mayor reactivación motora del colon e intestino delgado a diversos estímulos y
alteración de la sensación visceral, trastornos de la regulación de los sistemas nervioso central y
entérico. Secreción epitelial anormal y la hipersensibilidad visceral. Citocinas proinflamatorias
como IL-6, IL-1B y TNF. Secreción epitelial anormal y la hipersensibilidad visceral, aumento de la
permeabilidad intestinal.

SI posinfeccioso factores de riesgo: Sexo femenino, larga duración de la enfermedad inicial,

efectos tóxicos de la cepa bacteriana infectante, tabaquismo, marcadores de inflamación en la
mucosa, depresión, hipocondriasis, sucesos adversos de la vida en lso 90 dias anteriores.

Alteraciones secretoras: Malabsorción de ácido biliares, manifestaciones clínicas como diarrea,

aumento en la producción y excreción

Disbiosis: Sobrecrecimiento de bacterias en intestino delgado. Test de hidirogeniones/metano.

Endoscopia (aspirado yeyunal).

Cuadro clínico: Dolor abdominal Tipo cólico episódico con intensidad y ubicación variable, no hay
dolor nocturno o en horas de sueño peso, el dolor se exacerba con las comidas o la tensión
emocional y se resuelve con la expulsión de gases o excremento, síntomas empeoran durante las
fases premestrual y menstrual.

Alteración del hábito intestinal: Alternancia del patrón evacuatorio (Diarrea-estreñimiento),

sensación de evacuación incompleta, agravamiento de patrón evacuatorio por el estrés o la
comida, se puede acompañar de grandes cantidades de moco, la hemorragia no este presente, no
hay malabsorción intestinal ni pérdida de peso.

Cuadro clínico: Subtipos

Predominio diarrea >25% loose stools, <25% hard stools
Predominio constipación >25% hard stools, <25% loose stools
Mixed-type >25% loose stools, >25% hard stools

Cuadro clínico: Gas y flatulencias: Distensión abdominal e incremento de los eructos o flatulencias.
Trastornos del tránsito de cargas de gases intestinales y menor tolerancia a éstas.
Síntomas de tubo digestivo alto: 25-50% de los enfermos refiere dispepsia, pirosis, náuseas y
vómito. Pacientes con dispepsia presentan síntomas de SII en un 37%. Pacientes con SII presentan
síntomas de dispepsia en un 55.6%

Criterios de ROMA IV
Dolor abdominal recurrente, en promedio al menos 1 día por semana durante los últimos 3
meses, asociado con dos o más de los siguientes criterios:
Se cumple los criterios durante los últimos 3 meses con inicio de los síntomas al menos 6 meses
antes del diagnóstico:
°Esfuerzo defecatorio (>25% deposiciones)
°Deposiciones duras o caprinas (>25% deposiciones
°Sensación de evacuación incompleta (>25% deposiciones)
°Obstrucción defecatoria (>25% deposiciones)
°Maniobras manuales para la defecación (>25% deposiciones)
°Menos de 3 deposicones espontáneas completas/semanas.

Diagnostico: Dolor en la mitad inferior del abdomen con alteración de los hábitos defecatorios en
un lapso sin deterioro progresivo. Comienzo de síntomas durante periodos de tensión o
alteraciones emocionales. Ausencia de otras manifestaciones sistémicas como fiebre y
adelgazamiento y expulsión de pequeños volúmenes de excremento sin signos de sangre.

Tratamiento diarrea

Loperamida 2-4 mg c/4 cuando sea necesario/dosis máxima de 12 g/dia

Colestiramina, 4g. con los alimentos c/8hrs
resina
Alosetróna 0.5-1 mg cada 12 h (para IBS grave, mujeres)

Tratamiento estreñimiento
Dolor abdominal, gases y timpanismo

Clasificación de antiespasmódicos

Relajante de Musculo liso Bloquadores de canales de Ca Anticolinergicos

Meberina Bromuro de pinaverio Hioscina
Agentes derivados de Bromuro de otilonio Butilbromida de hioscina
papaverina Alverina Hioscinamina
Fenoverina Dicicloverina
Rociverina Butilcopolamina
Pirenzepina Levofloxacina
Trimebutina Bromuro de cimetropina
Antidepresivos tricíclicos Anridepresivos (isrserotonina) Antiflatulento
Imipramina Paroxetina (SII-E) Consumir alimentos de
Citalopram manera lenta, no masticar
chicle y evitar consumo de
bebidas bicarbonatadas
Seguir dieta FODMAP´s
Realizar ejercicio
Dimeticona/Simeticona

Modulación de la microbiota intestinal (Disbiosis): Probióticos, dieta y antibióticos.

Anribioticos Prebióticos Probióticos

Neomicina Son ingredientes alimenticios Son microorganismos vivos
Rifaximina no digeribles que estimulan la que, cuando se administran
proliferación o la actividad de en cantidades adecuadas,
bacterias en el tubo digestivo proporcionan beneficios a la
salud del hospedador.

SII-D-------Antagonista 5HT3 Alosentron SII-E--------- Agonista 5-HT4 Tegaserod

Disminuye la percepción de la estimulación Actividad procinética a nivel intestianl y colon
visceral dolorosa en caso de IBS; También ascendente. Se retiro del mercado por
induce la relajación rectal, amplía la isquemia cerebrovascular y cardiovasculares.
distensibilidad del recto y retrasa el tránsito
por el colon. Lubiprostona: Ácido graso dicíclico que
Retiro del mercado por colitis isquémica estimula los conductos delcloruro en la
membrana apical de las células del epitelio
intestinal.
Linaclotida: Agonsita de la guanilato ciclasa C.
 Tal activación induce la generación del
monofosfato de guanosina cíclico.

Abordaje de diarrea
Definición: (OMS) Una descarga anormalmente frecuente de materia fecal semisólido o
fluido del intestino. Ocurrencia de 3 o más defecaciones acuosas (Tipo de Bristol 6 o 7) en
24 hrs.

Mecanismo de secreciones: Células epiteliales y criptas: Bases iónicas de la secreción de iones Cl- y
Na+. Regulación de la secreción de líquidos y electrólitos por las neuronas submucosas y los
mastocitos de la lámina propia.

Diarrea no inflamatoria: Diarrea del viajero Diarrea Inflamatoria

CLASIFICACIÓN

-Diarrea aguda: Menos de 2 semanas -Persistente: Entre 2 y 4 semanas

-Crónica: Supera las 4 semanas de duración

Osmótica Secretora
 Causa malabsorción intestinal Secreción anormal de electrolitos
(hiperosmolaridad intraluminal).
Lesión mucosa
Sustancias no absorbibles
Deficiencias enzimáticas
Mixta Motora
Dos o más de estos factores Alteraciones de la motora intestinal (Hipor o
hipermotilidad)

No infecciosa
Efectos adversos de medicamentos
Substancias hiperosmolares
Infecciosa
No inflamatoria Inflamatoria
La mayoría de las veces por virus, fármacos o Causada por bacterias (Invasivas y/o
aditivos alimentarios, pero puede ser causada productos de toxinas) o el inicio de una
por bacterias y parásitos (en menor grado) enfermedad inflamatoria intestinal
Cuadros leves a moderador y frecuentemente Cuadros más graves, con probabilidad de
autolimitados alterar la integridad mucosa
Cuadros más severos por isquemia, fármacos, Diarrea sanguinolenta sola o disentería
inflamación pélvica, impactación fecal y estrés (diarrea sanguinolenta con fiebre y dolor
abdominal con o sin tenesmo)

Patógeno probable Lapso entre el consumo e

inicio de la diarrea
Staphylococcus aureus, 2-7 hrs
Bacillus cereus
Clostridium perfringens 8-14 hrs.
Virus >14 hrs (24-48 hrs)
Criptosporidiosis >7 dias
Giardias 7-14 dias
Amebiasis
EVALUACIÓN

Una buena anamnesis: Duración del cuadro, volumen, número y características de las
deposiciones.

Investigar claves epidemiológicas: Viajes recientes (sobre todo en países en vías de desarrollo o
zonas rurales), características de la vivienda (rural o urbana), procedencia del agua corriente,
higiene personal y de los alimentos, ocupación, orientación sexual y consumo de medicamentos
 HIGADO
Hígado graso asociado con alteraciones metabólica (Esteatohepatiti)
Causa más común de hepatopatía crónica, prevalencia aumenta con la presencia de algún
síndrome metabólico, el tratamiento más efectivo es la disminución de peso mediante dieta
y ejercicio.
Se va a sospechar en personas sin consumo importante de alcohol (<21 en hombres y <14
en mujeres en un periodo de 2 años) o alguna otra causa secundaria
Definición: Hígado graso no alcohólico: Condición caracterizada por acumulación de
lípidos en el hígado en individuos sin historial de consumo crónico de alcohol. Los factores
de riesgo son triglicéridos y HDL (H: <40 mg/dl (1.0 mmol/l) M: <50 mg/dl (1.3 mmol/l)).
Esteatohepatitis no alcohólica: Necroinflamación con daño hepatocelular y balonización
variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis
Hígado sano  Esteatosis (NAFL)  Esteatohepatitis (NASH)  Cirrosis
Factores epigenéticos: Metilación del coactivador PPARg1a se correlaciona con niveles de
insulina en plasma y función de células B. Silenciamiento de mir-122
(hepatocarcinogenesis) un incremento miR-33 y miR-144 se relaciona con una alteración
en flujo de colesterol, oxidación de ácidos grasos e inflamación.
Hígado normal  Esteatosis  Esteatohepatitis  Esteatohepatits fibrosis  Hígado
cirrótico
Sospecha diagnóstica, está Enzimas hepáticas 2-3 Eritema palmar, angioas
cursando por un síndrome veces el límite superior cutáneos, esplenomegalia y
metabólico y se presenta normal ALT > AST, relación AST>ALT
asintomático elevación GGT y FA,
hiperglucemia 1/3 con
dislipidemia 25%
Diagnóstico: Ultrasonido o ecografía es el de primera
elección
ESTANDAR DE ORO psrs la estadificación: BIOPSIA
Tratamiento: Metformina, vitamina E en no diabéticos y
Tiazolidinedionas como lo es pioglitazona 30g. al dia en
diabeticos o cirugía bariátrica.

PREGUNTAS:
Gen principal asociado con el desarrollo en EHGNA PNPLA3
Es una alteración metabólica en la EHGNA  Disminución de la secreción de VLDL
Factor ambiental asociado con el desarrollo de EHGNA  Alta ingesta de carbohidratos
Factor epigenético asociado con hepatocarcinoma mir-122
Es un factor antiinflamatorio de la microbiota normal  Ácidos grasos de cadena simple
Principal célula asociada con el desarrollo de fibrosis en EHGNA  Cels. Estrelladas
Es una manifestación clínica en Esteatosis simple  Asintomático
Rango esperado de elevación de enzimas hepáticas en Esteatohepatitis: 2-3 veces
Manejo inicial para la enfermedad por Hígado Graso no alcohólico: Dieta y ejercicio

Hepatopatía Alcohólica
El alcoholismo es la principal causa de hepatopatía y explica hasta 50% de mortalidad por
cirrosis. Hígado graso  Hepatitis alcohólica  Cirrosis. La cantidad y la duración del
consumo de alcohol son los factores de riesgo más importante
Factores de riesgo: Higado graso (40-80 mg) hepatitis o cirrosis (160 g/10-20 años); Ser
mujer; Hepatitis C; genética por la proteína PNPLA3; Hígado graso.
Alcohol como hepatotoxina directa: TLR4 y TNF-alfa facilita apoptosis del hepatocito y
necrosis. El constante daño a los hepatocitos y la regeneración alterada por el alcohol, se
relaciona con la activación de células estrelaldas o de ito y producción de colágeno que
culmina en fibrogénesis.
Clínica: Higado graso: Solo hepatomegalia; raro pero podría tener incomodidades en CSD,
náuseas e ictérica. Hepatitis alcohólica: Fiebre, nevos en araña, ictericia, dolor en CSD,
hipertensión portal, ascitis, hemorragia por várices cirrosis
Lab: Aumento AST:ALT >1, aumento del GGT, puede haber hipertrigliceridemia e
hiperbilirrubinemia, puede aumentar la fosfatasa alcalina. Lesión grave: Hipoalbuminemia,
aumento de TP y en la ecografía hay inversión de flujo de vena porta, ascitis, colaterales
venosos intraabdominales
Tratamiento: Abstinencia de alcohol y Prednisona 40 mg al dia o 32 mg al dia de
Prednisolona; 4 semanas y después una reducción gradual. Otra alternativa Pentoxifilina
Resumen: Ictericia progresiva, dolor en CSD con una disminución de peso, de puede hacer
el diagnostico por medio de ultrasonido y su tramiento se basa en la abstinencia al alcohol,
pentoxifilina y corticoides

Hepatitis por tóxicos o fármacos

Causado por xenobiótico en pacientes con insuficiencia hepática aguda la causa más común
es la lesión hepática por fármacos.
Toxicidad directa: Individuos expuestos a la sustancia agresora y es dependiente de la
dosis. Inicia en varias horas, aunque puede retrasarse hasta 24-48 hrs.
Toxicidad idiosincrásica: Tóxico Antídoto
Hepatitis poco común, no Paracetamol N-acetilcisteína
depende de la dosis. La lesión Benzodiacepinas Flumazenil
puede aparecer en cualquier Opiáceos Naloxona
momento durante un periodo de Heparina Protamina
exposición a la sustancia. Hierro Deferoxamina
Antidepresivos triciclicos Fisostigmina
Manifestaciones extrahepáticas: Organofosforados Atropina + Pralidomina
Exantema, artralgias, fiebre, B-Bloqueadores Glucagon
leucositosis y eosinofilia Cumarinicos Vitamina K
Colangitis esclerosante: Monóxido de carbono Oxígeno
Floxuridina
Desaparición de los ductos biliares “Colestasis ductopénica”: Carbamazepina,
levofloxacina.
Los anticonceptivos orales: Pueden dar dilatación de sinusoides hepáticos en la zona
periportal del lóbulo hepático. Se han relacionado adenoma o carcinoma hepático, oclusión
de venas hepáticas (Budd-Chairi)
Tratamiento: Suspender el fármaco ante el primer signo de reacción adversa. Dependiendo
del fármaco, en ocasiones puede haber antídoto.
Hepatotoxicidad por paracetamol: El paracetamol es la causa más común de
insuficiencia hepática aguda en occidente. Una dosis única de 10-15 g puede dar evidencia
clínica de lesión hepática, una ingesta igual o mayor a 25g. es letal.
Clínica: Se debe de sospechar de intoxicación por paracetamol cuando haya muy altas
aminotransferasas y baja bilirrubina (Lesión hiperaguda) además de una lesión hepática a
las 24-48 hrs.
Mecanismo: El metabolito es el N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI) que para dejar de
ser tóxico se une con glutatión para convertirse en ácido mercaptúrico que es soluble en
agua y se elimina por vía renal. La toxicidad ocurre cuando hay exceso de NAPQI para la
cantidad de glutatión y se crean aductos de parecetamol-proteínas.
Alcoholismo crónico  2g de paracetamol ya pueden ser tóxicos.
Tratamiento: Carbón activado y colestiramina no sirve después de 30 min de la ingesta. Se
debe administrar el antídoto que es N-acetilcisteina. El tratamiento debe de iniciar dentro de
las 8 hrs siguiente a la ingestión; es parcialmente efectivo después de las 24-36 hrs.
Hepatotoxicidad por isoniazida (Tóxica e idiosincrásica)
La lesión hepatocelular por INH puede tener un periodo de latencia de hasta 6 meses. Puede
causar encefalopatía y puede ser letal sin un trasplante hepático.
Hepatotoxicidad por Nitrofurantoína (Idiosincrásica):
Sospechar en mujeres que la usen para la cistitis. Hay presencia de autoanticuerpos contra
componentes nucleares, musculo liso y mitocondrias que parecen ceder después de la
resolución de la infección. Puede acompañarse de fibrosis pulmonar interticial.
Hepatotoxicidad por Valproato de sodio
Anticonvulsivante (usado en crisis de ausencia que se acompaña de otros tipos de crisis o
son atípicas. Toxicidad hepática grave, principalmente en niños. Es el antiepiléptico más
relacionado con niños en lista de espera para trasplante hepático. Su metabolito ácido 4-
pentenoico es el hepatotóxico.
Hepatotoxicidad por amoxicilina con clavulanato (Idiosincrásica mixta)
Náusea, ictericia, prurito, fatiga; lesión de conductos biliares “desaparición de conductillos
biliares”
Hepatotoxicidad por difenilhidantoinato (Idiosincrásica)
Se asocia a fiebre, linfadenopatía, lesiones cutáneas (Steven-Johnson, dermatitis
exfoliativa), leucocitosis, eosinofilia, lo que sugiere relación con mecanismos inmunitarios.
Aun que el principial daño es idiosincrasia metabólica.
Hepatotoxicidad por anabólicos (Colestásica): Colestasis grave en fisicoculturistas

Hepatitis autoinmunitaria
Necrosis hepatocelular sostenida e inflamación generalmente con fibrosis que tiende a
generar cirrosis e insuficiencia hepática. La enfermedad se divide en tres subtipos de
acuerdo a los autoanticuerpos circulantes.
Tipo I: Presencia de anticuerpos antinuclear (ANA) o anticuerpos antimúsculo liso
(ASMA) y p-ANCA. Se da más en mujeres jóvenes con recaída variable.
Tipo II: Anticuerpos antimicrosomas hepáticos y renales (ALKM). Se puede ver en mujeres
de 2da y 3era década. 10% de las ocasiones, se da más en niños pero es más grave por la
mayor evolución a cirrosis,las recaidas son frecuentes
Tipo III: Anticuerpos contra el antígeno antihígado soluble (ASLA)
Genes relacionados: HLA DR3, DR4 y DR13
Clínica: Fatiga, orina oscura, heces color claro, dolor en CSD, hepatomegalia,
telangectasias, bazo palpable, esclerótica, ictérica, ascitis, encefalopatía. Se relaciona con
tiroiditis autoinmunitaria, artritis reumatoide y colitis ulcesora; sjogren graves, vitíligo,
anemia perniciosa.
Laboratorio: Transaminasas x10 el límite normal.
Tratamiento: Esteroides +Azatioprina

Ictericia
Colecistoquinina estimula la contracción de la vesícula, su receptor CCK1.
Entre los patrones esta el hepatocelular: Lesión, inflamación y necrosis hepáticas;
Colestático: Inhibición del flujo biliar. Mixto.
Sígnos y síntomas: Ictericia, astenia, prurito, dolor en cuadrante superior derecho, náuseas o
poco apetito, distensión abdominal y hemorragia intestinal.
Agudo Crónico
°IgM anti-HAV, HBsAg/ IgM anti HBc, °HBsAg, Anti VHC
Anti VHC °Saturación hierro, ferritina
°ANA, Anti músculo liso, anticuerpos °ANA, Anti músculo liso
heterófilos °Ceruloplasmina
°Ceruloplasmina °Alcoholismo
°Alcoholismo °Ultrasonido
°Fármacos.
Ultrasonido de hígado y vías Ecografía
biliares/Resonancia magnética Colangiopancreatografía endoscópica o por
Colangiopancreatografía endoscópica o por RMN
RMN Anticuerpos antimitocondriales
Fármacos P-ANCA
Antiuerpos antimitocondriales Fármacos
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por el depósito de
bilirrubina. Puede ser un signo de hepatopatía, o con menor frecuencia, de trastorno
hemolítico o un trastorno en el metabolismo de la bilirrubina. Presente con niveles de
bilirrubina sérica en 3 mg/dl.

Defectos adquiridos de la conjugación: Pregnanediol, novobiocina, cloranfenicol,

gentamicina, atazanavir, pueden dar hiperbilirrubinemia no conjugada al inhibir UGT1A1.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: Hiperbilirrubinemia no conjugada impresionante de
entre 340-765 umol/l, que aparece en el perido neonatal y persiste durante toda la vida. Del
total >90% no conjugada. No responde al fenobarbital.
Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: Hiperbilirrubinemia no conjugada notable, bilirrubina
más baja, se detecta en la infancia aunque a veces se reconoce hasta etapas más tardías de la
vida, respuesta a fenobarbital o inductores enzimáticos.
Sindrome de Gilbert: Hiperbilirrubinemia no conjugada leve. Las concentraciones fluctúan
mucho en un individuo e incluso pueden estar normales. Concentraciones más altas se
asocian a estrés, fatiga, consumo de alcohol, reducción de calorías y enfermedades
recurrentes. En tanto que ingesta calórica o inductores enzimáticos reducen la bilirrubina.
Gen UGT1 responsable.
Síndrome de Dubin-Johnson: En esta enfermedad está afectada la excreción biliar,
principalmente el MRP2 y se puede medir con sustancias colecistográficas y
sulfobromoftaleina (BsP). Bioquímicos hepáticos normales
Síndrome de rotor: Bilirrubina sérica total aumentada, con predominio de la conjugada.
Consecuencia de la deficiencia simultánea de los transportadores de membrana plasmática
OATP1B1 y OATP13. Aquí la vesícula biliar se visuliza en la colecistografia.
Colestasis intrahepática recurrente benigna: Crisis recurrentes de prurito e ictericia,
aumento de aminotransferasas, aumento rápido de fosfatasa alcalina y bilirrubina conjugada
y de ictericia y prurito. Gen FIC1 mutado.
PREGUNTAS
Patrón de lesión caracterizado por aumento de 5 veces más de ALT>FA  Hepatocelular
Enzima encargada del proceso de conjugación de la bilirrubina indirecta a directa  Uridin
Difosfato Glucoronil Transferasa.
Nivel de bilirrubina para que se presenten manifestaciones clínicas (Ictericia en escleras) 
3-4mg/dl
Estudios iniciales en la valoración de un paciente con ictericia  Bilirrubina, ALT, AST,
FA, TP, Albúmina.
Ante un paciente con AST y ALT mayor a 1000 mg/dl y con FA y GGT en rangos
normales ¿Qué estudios iniciales solicitaría?  IgM anti-HAV, HBsAg/IgM anti HBc,
Anti VHC
Es una causa de hiperbilirrubinemia indirecta en un paciente con el resto de PFH normales
(AST, ALT, FA, GGT)  Gilbert
Es una causa de hiperbilirrubinemia con patrón hepatocelular (AST-ALT>FA-GGT)
Hepatitis Aguda por VHA
¿Cuál es el estudio inicial para la evaluación de un paciente con patrón colestásico? 
Ultrasonido de hígado y vías biliares
¿Qué estudio realizaría en un paciente con cirrosis y todas las pruebas iniciales séricas
negativas y ultrasonido no Dx? Biopsia Hepática.
Paciente con el siguiente patrón de afección de PFH: AST:ALT >2:1, ligera elevación de
FA y con BD elevadas  Hepatisis alcohólica
Hepatitis viral aguda
B: Tenofovir
alafenamida 25 mg/dia
via oral

Crónica: +6 meses
Entecavir: Primera
línea para HBV
crónica en caso de
resistencia Tenofovir
 Pancreas
Pancreatitis aguda
Se caracteriza por dolor abdominal agudo en epigastrio con una elevación de lipasa y
amilasa 3 veces el valor normal. Hallazgos imagenológicos: USG, TAC contrastada O
RMN.
Etiologia: Cálculos vesiculares (<5mm), alcohol, hipertrigliceridemia (1000 mg/dl), ERCP,
genético (Mutación en el gen PRSS1; CTRC pancreatitis con o sin manifestaciones
asociadas a fibrosis quística; Otros CFTR, SPINK1).
Cuadro clínico: Dolor abdominal que se irradia flancos,tórax y hombros (Katch), es
sostenido e incapacitante, pancreatitis biliar (dolor localizado y de inicio rápido, alcanza su
máxima intensidad en 10-20 min.) el dolor puede aliviarse parcialmente sentándose o
inclinándose hacia adelante. Nauseas y vómito, disena, fiebre.
Lab: Elevación de lipasa o amilasa x3, leucocitosis, aumento del hematocrito por
extravasación de liquidos, urea y BUN elevados y glucosa baja, hipocalcemia, triglicéridos
>1000, hiperglucemia, gasometría.
Pancreatitis necrotizante Pancreatitis biliar agua: Lesiones necrotizantes en páncreas y
peripancreatica y lesiones, hemorrágica
Tratamiento: Reanimación hidroelectrolítica, apoyo nutricional, prevención de
complicaciones locales y sistémicas, acorde a severidad referir a terapia intensiva y con la
presencia de un equipo médico multidisciplinario, oxígeno en caso de hipoxemia. Leve
Severa Ayuno, sonda naso, hidrtación, analgesia con Meperidina y antibiótico
(Imipenem o ciprofloxacino)
Imagen: PA de tórax para derramen pleural izquierdo, el ultrasonido de forma inicial es
muy útil pero el tac con contraste es el gold estándar. MRI para alergias a contraste o inf
renal
CPRE solo en pacientes con pancreatitis aguda que presente ictericia obstructiva y
evidencia de litiasis biliar es decir solo en pancreatitis biliar
Proteina c reactiva gold estándar en valoración pronóstico de gravedad
Diagnostico: CPRE: primeras 72 h a todo paciente con pancreatitis agida biliar grave,
colangitis coexistente, ictericia, colédoco dilatado o cuando existe deterioro clínico
Pancreatitis crónica
Es una afección inflamatoria que produce cambios estructurales permanentes en el páncres,
lo que puede conducir al deterioro de las funciones exocrinas y endocrinas. La insuficiencia
pancreática endocrina y exocrina suele tardar muchos años en desarrollarse.
Etiologia: En adultos alcoholismo y en niños la fibrosis quística
Clinica: Triada  Calcificaciones pancreáticas + esteatorrea + DM
DX: Estudio inicial  Rx de abdomen; Estudio confirmatorio US o TAC; GOLD
ESTÁNDAR  CPRE
TX: Suplementación con enzimas pancreáticas + Octreotido
Diabetes pancreática: Denominada diabetes pancreatogénica (o tipo 3c) puede desarrolarse
como consecuencia de la destrucción de los islotes.

Cancer de páncreas
Mayor factor de riesgo para cáncer pancreático es el tabaquismo. Al saber que el paciente
tiene una mutación en la línea germinal BRCA2 o PALB2, hay que considerar el
tratamiento con un inhibidor de la poli ADPribosa polimerasa (PARP)
La neoplasia más frecuente y más letal del páncreas exocrino es el adenocarcinoma ductal
infiltrante que se caracterizan por reacciones estromales desmoplásticas infiltrantes.
Estudio de diagnostico: CT espiral de fase doble con contraste permite la estadificación
prospectiva útil y valorar si la lesión es resecable.
Marcadore séricos: CA19-9 y Antígeno carcinoembrionario
Fármaco: Gemcitabina como fármaco único logra une mediana de supervivencia de 6
meses y una tasa de superviviencia de 18%

Preguntas
¿Cuál es la principal etiología de la pancreatitis aguda?  Litiasis biliar
Tamaño de lito de mayor riesgo para desarrollar pancreatitis  <5 mm
Nivel de trigricéridos para riesgo de pancreatitis  1000 mg/dl
Enzima principal asociada con la autodigestión pancreática en la fisiopatología de la
pancreatitis aguda  Tripsina
¿Cuántos días puede estar elevado el nivel de lipasa en sangre?  7 dias
Corresponde a los criterios de BISAP para el pronóstico de Pancreatitis  Presencia de
derrame pleural
Corresponde a los criterios de Ranson al ingreso para pancreatitis aguda  Leucocitos 16
000
Corresponde a la presencia de una colección en la valoración por tomográfica de Balthazar
D
¿Cuál de las siguientes es correcta en el manejo del paciente con pancreatitis aguda leve
con tolerancia de la via oral?  Solución Hartman 15-20 ml/kg
¿Cuál de los siguientes es cierto con respecto a la nutricón enteral?  Conserva la
integridad de la barrera intestinal