Copia de Problemas Hematológicos

INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT
TEMA 2.10
PERSONAS CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS, LA SANGR
Laura África Villaseñor Roa

DUE Servicio de Urgencias Pediátricas. Hospital Infantil La Paz. Madrid.
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PROCESO DE CUIDADOS A LAS PERSONAS CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS TEMA 2.10
ÍNDICE
1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO.............................4
1.1. La sangre..................................................................................................................4
1.1.1. Eritrocitos....................................................................................................5
1.1.2. Leucocitos...................................................................................................5
1.1.3. Plaquetas.....................................................................................................6
1.2. Hemostasia...............................................................................................................6
1.2.1. El espasmo vascular....................................................................................6
1.2.2. Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria).............................7
1.2.3. Cascada de coagulación (hemostasia secundaria).......................................7
2. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS....................................9
2.1. Trastornos de los hematíes.......................................................................................9
2.1.1. Anemia........................................................................................................9
2.1.2. Poliglobulias..............................................................................................14
2.1.3. Atención de Enfermería a pacientes con trastornos
eritrocitarios..............................................................................................14
2.2. Trastornos de los leucocitos...................................................................................16
2.2.1. Leucemia...................................................................................................16
2.2.2. Linfomas...................................................................................................20
2.2.3. Atención de Enfermería a personas con trastornos leucocitarios.....21
2.3. Trastornos de las plaquetas....................................................................................23
2.3.1. Trombocitosis............................................................................................23
2.3.2. Trombocitopenias......................................................................................23
2.3.3. Trombocitopatías......................................................................................24
2.3.4. Atención de Enfermería a personas con trastornos
plaquetarios...............................................................................................25
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3. ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS.........................................26
3.1. Procedimiento.........................................................................................................27
3.2. Reacciones adversas...............................................................................................28
4. BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................29
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1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO
El sistema hemático se compone de la sangre y los órganos en los que se produce. La
Hematología estudia las enfermedades de la sangre y de los órganos hema- topoyéticos.
1.1. La sangre
La sangre es un tejido que difiere del resto, en el sentido de que es una suspen- sión líquida,
consistente en componentes celulares suspendidos en plasma.
El plasma es una sustancia acuosa constituida por una serie de proteínas, junto con otras
sustancias como hormonas, anticuerpos, lípidos, etc.
Las proteínas plasmáticas podemos clasificarlas en tres grupos:
■ Albúminas: se unen a metabolitos insolubles, como los ácidos grasos, ac- tuando
como proteínas transportadoras.
■ Globulinas: en este grupo podemos encontrar anticuerpos y proteínas trans-
portadoras de lípidos y de algunos metales pesados.
■ Fibrinógeno: proteína que interviene en la coagulación sanguínea.
Los componentes celulares son:

■ Eritrocitos (hematíes o glóbulos rojos).
■ Leucocitos o glóbulos blancos.
■ Plaquetas o trombocitos.
Tabla 1. Proporción de células sanguíneas
Hematíes 3.800.000-5.000.000/mm3
Hemoglobina 12-16 g/dl
Hematocrito 37-52%
Leucocitos 4.500-10.000/mm3
Granulocitos
Neutrófilos 40-70%
Basófilos 0,5-1%
Eosinófilos 1-5%
Agranulocitos
Linfocitos 20-45%
Monocitos 2-10%
Plaquetas 150.000-400.000/mm3
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Las células sanguíneas se originan en la médula ósea. Este proceso recibe el nombre de
hematopoyesis.
1.1.1. Eritrocitos
La eritropoyetina es la hormona que regula la síntesis de eritrocitos. Tienen su origen
en células precursoras de la médula ósea, eritroblastos. Los eritroblastos son células
nucleadas, cuya maduración se acompaña de formación y acumulación de hemoglobina. Para
fabricar la hemoglobina los eritrocitos necesitan hierro, ácido fó- lico, vitamina B12 y otros
factores. Al salir de la médula ósea, el eritrocito pierde el núcleo, y recibe el nombre de
reticulocito. A las 24-48 horas el bazo se encarga de convertirlo en hematíe adulto o
eritrocito.
Los hematíes son las células más abundantes en la sangre (3.800.000- 5.000.000/mm3).
Se encargan del transporte de O y CO . El O se transporta unido a la hemoglobina. Los
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valores normales de hemoglobina, en el adulto oscilan entre 12-16 g/dl (14-16 g/dl en el
hombre, 12-14 g/dl en la mujer).
El hematocrito es el volumen de hematíes en relación al volumen total de sangre.
Los valores normales oscilan entre 42-52% en el hombre y 37-47% en la mujer.
1.1.2. Leucocitos
Su función es protectora del organismo. Sus valores normales oscilan entre
4.500 y 10.000 leucocitos/mm3. Se clasifican en dos grandes grupos: granulocitos y
agranulocitos, dependiendo de la presencia o no de gránulos en el citoplasma. Los
granulocitos (también llamados polimorfonucleares) se dividen, a su vez, en tres tipos:
neutrófilos, eosinófilos y basófilos, en función de su capacidad para captar co- lorantes. Los
agranulocitos o mononucleares, se subdividen en linfocitos y monocitos.
■ Neutrófilos: es el tipo de leucocito más abundante en la sangre. Se encarga de

proteger al organismo de infecciones piógenas.
■ Eosinófilos: implicados en reacciones de hipersensibilidad.
■ Basófilos: intervienen en la respuesta inmunitaria, produciendo la reacción
inflamatoria.
■ Linfocitos: son las células más pequeñas de la serie leucocitaria y las se- gundas más
frecuentes. Funcionalmente distinguimos los linfocitos B y los linfocitos T. Los
linfocitos mantienen y controlan los mecanismos inmunitarios.
■ Monocitos: son los leucocitos de mayor tamaño. Se encargan de la fagocito- sis
(digestión de los restos celulares).
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Los granulocitos, monocitos y una pequeña proporción de linfocitos, se producen en la

médula ósea. En el adulto casi todos los linfocitos provienen de los ganglios linfáticos y del
bazo.
Tabla 2. Interpretación del recuento leucocitario
Aumento de
polimorfonucleares o Desviación izquierda Infección bacteriana aguda
granulocitos
Aumento de
mononucleares o Desviación derecha Infecciones víricas
agranulocitos
1.1.3. Plaquetas
Las plaquetas carecen de núcleo y se forman mediante la segmentación del citoplasma
de megacariocitos (células grandes). Su función es intervenir en la hemostasia. Impiden la
pérdida de sangre porque se adhieren entre ellas para bloquear las pequeñas fisuras en los
vasos y capilares, y contribuyen a la coagulación mediante la formación del coágulo y la
retracción. Sus valores normales oscilan entre 150.000 y 400.000/mm3.
1.2. Hemostasia
La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades fisiológicas de
vasoconstricción y coagulación. La hemostasia previene la pérdida de sangre, lo cual se
realiza mediante los siguientes mecanismos:
■ Espasmo vascular.
■ Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria).
■ Cascada de coagulación (hemostasia secundaria).
1.2.1. El espasmo vascular

Vasoconstricción neurogénica transitoria, reduciendo así la salida de sangre. Du- ración
aproximada, 20 segundos.
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1.2.2. Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria)

Es el intento de las plaquetas de cerrar el vaso. Las plaquetas son discos redon- dos de 2
micras, fragmentos de los megacariocitos y su concentración en sangre es de 200.000-
400.000/mm3.
Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras colágenas del vaso roto, se
hinchan de inmediato y se vuelven adherentes, secretando grandes cantidades de ADP, el cual
activa a otras plaquetas, adhiriéndose más al endotelio vascular y entre ellas. En esta reacción
se necesita el factor de Von Willebrand (Factor VIII). A medida que las plaquetas se van
adhiriendo cada vez más, se activan y liberan tromboxano A2, que es el inductor de la
agregación plaquetaria y un constrictor de músculo liso arterial, produciendo mayor
vasoconstricción.
1.2.3. Cascada de coagulación (hemostasia secundaria)

Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la for- mación
del coágulo de fibrina, el coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 segundos. En estas
reacciones intervienen al menos 13 factores diferentes. El mecanismo básico comprende
cuatro pasos y la participación de 4 de los 13 factores:
1. La tromboplastina (Factor III) es liberada por el vaso dañado (activación ex-

trínseca) o por las plaquetas (activación intrínseca) cuando se adhieren entre sí o a
las paredes dañadas del vaso.
2. La tromboplastina, junto con los iones de calcio (Factor IV), que actúan como
catalizadores, activan la formación de trombina a partir de la protrormbina (Factor
II).
3. Esta última (trombina) activa la reacción por la que se produce fibrina a partir del
fibrinógeno plasmático (Factor I).
4. Las hebras largas de fibrina transforman la sangre en un gel y se forma el coágulo
definitivo.
Los nueve factores restantes aceleran el mecanismo de coagulación (ver Tabla 3).
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Tabla 3. Cascada de la coagulación
LESIÓN
Vasoconstricción
Liberación de tromboplastina
Plaquetas se adhieren al colágeno
Plaquetas liberan Factor III Se forma tapón de plaquetas
X
I
Vía intrínseca X Vía extrínseca
V
II (protrombina)
a40447506 V
Trombina
Factor IV (iones de calcio) AGUAS Factor IV (iones de calcio)
autorizada Fibrinógeno
Factor IV (iones de calcio)

Gel de fibrina
CA, Factor XIII estabiliza el coágulo
IP: Se mezclan hematíes y plaquetas
DescargaPUJOLRÀS
JOANA Coágulo estable
* No hay factor VI; la protrombinasa (activador de la protrombina) es una combinación de los factores
[email protected],
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2. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
2.1. Trastornos de los hematíes

Las alteraciones de los eritrocitos pueden ser por defecto (eritrocitopenia) o por exceso
(eritrocitosis).
2.1.1. Anemia
La anemia es un déficit de eritrocitos que se refleja en una disminución de la hemoglobina,
del hematocrito y del recuento eritrocitario.
Clasificación de las anemias (Tabla 4).
Las anemias pueden clasificarse fisiopatológicamente en:
■ Anemias por falta de producción:
• Déficits nutricionales: falta de hierro, ácido fólico.
• Falta eritropoyetina: enfermos renales.
• Daño medular intrínseco: anemia aplásica.
• Anemia de procesos crónicos.
■ Aumento de la destrucción (hemolíticas):
• Congénitas:
– Esferocitosis hereditaria.
– Drepanocitosis.
– Talasemias.
– Enzimáticas.
• Adquiridas:
– Inmunológicas.
– No inmunes.
■ Por pérdida de sangre: hemorragias.
2.1.1.1. Anemias por falta de producción

■ Anemia ferropénica
La anemia ferropénica se caracteriza por la disminución de los niveles de
hemoglobina en los eritrocitos. Éstos se vuelven pálidos y sólo presentan un reborde
de pigmento y se les denomina microcíticos o hipocrómicos.
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Tabla 4. Tipos de anemias
Des
JOcarg
PROCESO DE CUIDADOS A LAS PERSONAS CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS

ANa
Síntomas generales: por lo general, todas las anemias tienen una serie de manifestaciones comunes, que son fatiga, debilidad, astenia, disnea, etc.
A ANEMIAS POR FALTA DE PRODUCCIÓN ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Ferropénica Megaloblásticas Procesos crónicos Aplásica Talasemia Drepanocítica
Pérdida excesiva de • Déficit B12: déficit de Bloqueo del hierro Mal funcionamiento Hemoblobinopatía. Hemoblobinopatía.
Fe: metrorragias, he- absorción intes- (hematopoyesis fe- de médula ósea, por Hereditario. Dismi- Hereditario, con ca-
morragia digestiva. tinal; falta de factor rropénica). Asociada a causa desconocida o nución de la síntesis rácter homocigótico
intrínseco gástrico neoplasias y pro- secundario a de cadena beta. recesivo. Sustitución
Etiología
(autoinmune). cesos inflamatorios fármacos, radiacio- de un amonoácido por
• Déficit ácido fólico: crónicos. nes, virus, toxinas o otro en la cadena
hiperconsumo o defectos congénitos. beta.

NPT prolongada.
Anomalías gastroin- Glositis. Cuando es La anemia suele ser Fatiga con el ejerci- Pueden no aparecer Heterocigóticos: rasgo
testinales: glositis, por falta de B12, leve. Aparecen las cio, palidez de piel y los síntomas drepanocítico. No
pagofagia. Palidez, también manifesta- manifestaciones mucosas. Manifes- generales. Ictericia, presentan anemia, no
taquicardia. Caída de ciones neurológicas. generales. taciones propias esplenomegalia, síntomas.
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cabello, uñas más de la pancitopenia: hemoglobinuria. Homocigóticos: enf.

Manifestaciones frágiles. infecciones, hemo- drepanocítica. Es-
clínicas rragias, etc. plenomegalia, cálcu-
los biliares, úlceras
MMII, anomalías
óseas, ICC, infarto
pulmonar y defectos
neurológicos.
Primero, erradicar la Tratamiento sustitu- El tratamiento es el del Primero, eliminar la Talasemia Menor: Evitar situaciones que
causa. Sales de tivo con vitamina B12 proceso causante. La causa, si se conoce generalmente no se aumenten nece-
hierro (vo, parente- (vía IM). administración de (TMO, inmunosu- trata. Talasemia sidades de O2 o que
ral). Vit C aumenta hierro no lo mejora. presores). Factores Mayor: transfusiones y alteren su transporte
Tratamiento absorción del hierro. Transfusiones, si es estimulantes de co- ácido fólico. (infecciones, aneste-
necesario. lonias. Antibióticos. sia general, etc.).
Soporte hematoló-
TEMA
gico.
La causa más común de este tipo de anemia es la pérdida excesiva de hierro, siendo
las causas más frecuentes la metrorragia y la hemorragia digestiva. La deficiencia
debida a la escasa ingesta es rara en adultos sanos.
Los síntomas generales de todas las anemias consisten en fatiga, debilidad y disnea.
Existen ciertas anomalías gastrointestinales peculiares de la anemia ferropénica,
como glositis y pagofagia (deseo de comer hielo, almidones…). Los signos incluyen
palidez y taquicardia. También caída del cabello, uñas más frágiles…
En cuanto al tratamiento, primero se actuará sobre la causa de la pérdida (sobre el
punto de sangrado). Las sales de hierro se administran por vía oral o parenteral. El
tratamiento debe ser de larga duración, para conseguir recu- perar los depósitos. Se
ha demostrado que el ácido ascórbico (vitamina C) aumenta la absorción del hierro,
por lo que se recomienda tomar estos pre- parados con zumo de naranja, por
ejemplo. Para que la absorción sea óptima se recomienda tomarlo en ayunas, pero
puede tomarse con las comidas para disminuir las molestias gástricas.
■ Anemias megaloblásticas
La vitamina B12 y el ácido fólico se necesitan para la maduración nuclear y la
síntesis de ADN. Si éstos faltan, se producen células muy grandes (hematopoyesis
megaloblástica) por disociación madurativa núcleo/citoplasmática y macrocitosis.
La falta de B12 puede deberse a un déficit de absorción intestinal o por falta del
factor intrínseco gástrico (necesario para la absorción), produciéndose la anemia
perniciosa, que ocurre por causas autoinmunes.
El déficit de ácido fólico suele deberse a causas de hiperconsumo (cuadros
hemolíticos, embarazo), o en personas con nutrición parenteral prolongada.
En este tipo de anemias es típica también la glositis, además de las manifestaciones
propias de la anemia (fatiga, debilidad, etc.). Cuando se trata de un déficit de B12,
además suele haber manifestaciones neurológicas.
El tratamiento es sustitutivo. Si es por falta o ausencia de factor intrínseco, el
tratamiento será de por vida con vitamina B 12 (vía IM). También en los casos en que
la mala absorción no se corrija.
■ Anemias de procesos crónicos
Es muy frecuente y se asocia con neoplasias y procesos inflamatorios cró- nicos
(artritis reumatoide, TBC, infecciones crónicas…). La anemia suele ser leve y
normo o microcítica. La causa principal suele ser un bloqueo del hierro,
produciéndose hematopoyesis ferropénica.
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El tratamiento es el del proceso causante. El hierro no lo mejora. Si es necesario, se

recurre a transfusiones.
■ Anemia aplásica
La anemia aplásica consiste en una disminución en el número de hematíes a causa
del mal funcionamiento de la médula ósea. Las personas con anemia aplásica suelen
presentar pancitopenia, es decir, disminución de los tres tipos de elementos
sanguíneos (hematíes, leucocitos y plaquetas) procedentes de la médula ósea, por lo
que tienen tendencia a infecciones graves y hemorragias.
La causa puede ser desconocida o secundaria a fármacos, radiaciones, virus, toxinas
o defectos congénitos.
El diagnóstico clínico suele basarse en el desarrollo gradual de los síntomas. La
fatiga y la palidez de piel y mucosas son signos característicos, pudiendo existir
fatiga con el ejercicio. La anemia suele ser normocrómica y normocíti- ca. El
diagnóstico definitivo se establece mediante la biopsia de médula ósea, que muestra
hipocelularidad.
El tratamiento primario consistirá en eliminar la causa, si se conoce. Podemos
diferenciar:
• Pacientes jóvenes: es de elección el transplante de médula ósea. Si no tiene
donante se dará tratamiento inmunosupresor con gammaglobulina
antilinfocitaria (ALG), asociada o no a otros inmunosupresores (corticoides,
ciclosporina).
• Pacientes mayores (>50 años): se dará ALG y otros inmunosupresores. También
se utilizan factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos para
modificar la respuesta biológica.
Se recomiendan antibióticos en caso de infección y fiebre. Todos los pacientes
recibirán además soporte hematológico (concentrado de hematíes, plaquetas…).
2.1.1.2. Anemias hemolíticas

En la anemia hemolítica hay un aumento en la destrucción de los eritrocitos, dis-
minuyendo la supervivencia de éstos a 15-20 días, cuando su vida media es de 120 días.
La anemia hemolítica puede ser inducida por fármacos (metildopa, penicilina a dosis
altas), por algún trastorno autoinmune, por defectos congénitos, reacciones transfusionales,
toxinas químicas, etc.
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Las manifestaciones clínicas descritas en otras anemias pueden no existir. Los pacientes
con anemia hemolítica pueden mostrar ictericia, causada por reacciones transfusionales,
trastorno autoinmune o defectos eritrocitarios hereditarios. La excesiva hemólisis puede dar
lugar a esplenomegalia. Puede haber hemoglobinuria debido a la hemólisis.
Los defectos congénitos que pueden causar este tipo de anemias pueden ser: alteraciones
de la membrana (esferocitosis), hemoglobinopatías (talasemias, drepanocitosis) o
enzimopatías.
■ Talasemia
La talasemia es un trastorno hereditario, que se caracteriza por la disminu- ción de la
síntesis de una de las cadenas de globina (beta) de la hemoglobina. Sin embargo, la
otra cadena de globina se produce con normalidad y, por tanto, se acumula en el
hematíe. Esto da lugar a una disminución de la producción de hematíes y anemia
hemolítica crónica.
El tratamiento depende de la intensidad. Las formas leves o Talasemia Me- nor, no
se suelen tratar. Las transfusiones y el ácido fólico son necesarios en personas con
Talasemia Mayor.
■ Anemia drepanocítica
Es un trastorno genético con carácter homocigótico recesivo.
Consiste en el cambio de un aminoácido y su sustitución por otro en la cadena beta
de globina. Afecta predominantemente a la raza negra. Esta modificación disminuye
la solubilidad de la hemoglobina, facilitando la for- mación de agregados fibrilares o
polímeros de Hb que alteran la morfología de las células (células drepanocíticas).
Estas células no pueden avanzar a través de la microcirculación y ocluyen el flujo
sanguíneo, lo que puede dar lugar a infartos de diversos tejidos y órganos y a
trombosis.
Los individuos heterozigóticos presentan el rasgo drepanocítico. Estos individuos no
presentan anemia, sus hematíes no se hemolizan y no desarrollan síntomas.
Los individuos homozigóticos presentan la enfermedad drepanocítica, con anemia
hemolítica crónica y episodios de crisis de dolor por obstrucción vascular por
drepanocitos. Estos pacientes muestran las manifestaciones clíni- cas más severas.
Muestran esplenomegalia, desarrollan cálculos biliares, úlceras en MMII, anomalías
óseas, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto pulmonar y defectos neurológicos
(convulsiones y parálisis). El tratamiento básico es evitar situaciones que aumenten
la necesidad tisular de oxígeno o que altere el transporte del mismo, que son las
responsables de las crisis drepanocíticas (infecciones, anestesia general, etc.).
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2.1.2. Poliglobulias
El aumento anormal de hematíes puede ser:
■ Primario: policitemia primaria o policitemia vera. La hiperproducción se debe a

daño intrínseco en la médula ósea. Generalmente se acompaña de un aumento de
leucocitos y plaquetas. La eritropoyetina está descendida. Se incluye dentro de los
síndromes mieloproliferativos crónicos.
■ Secundario.
2.1.3. Atención de Enfermería a pacientes con trastornos

eritrocitarios
■ Valoración
Los signos y síntomas de la anemia incluyen palidez, fatiga, aumento de la FC,
disnea, irritabilidad, cefaleas, dificultad para concentrarse, desvanecimientos, náu- seas y
anorexia. También pueden observarse irregularidades menstruales, pérdida de líbido,
soplos cardiacos, angina pectoris, insuficiencia cardiaca y coma.
En la valoración:
• Interrogar al paciente sobre los síntomas de malestar.
• Tolerancia del paciente a la actividad.
• Evaluación de la dieta.
• Historia familiar sobre enfermedades genéticas.
• Antecedentes de exposición a fármacos o toxinas.
■ Diagnósticos de Enfermería
• Intolerancia a la actividad.
• Fatiga.
• Ansiedad.
• Riesgo de infección.
• Deterioro del intercambio gaseoso.
• Desequilibrio nutricional.
• Perfusión tisular inefectiva.
• Riesgo de caídas.
• Déficit de conocimientos sobre la enfermedad y el tratamiento.
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■ Actuación de Enfermería
• Enseñar al paciente a alternar periodos de actividad y reposo, priorizando las
actividades.
• El paciente y su familia deben aprender cómo pueden ayudar a la forma- ción de
hematíes con la selección de alimentos y la planificación de las comidas.
Podemos proporcionarles listas de alimentos ricos en hierro, ácido fólico y
vitamina B12.
• Debemos dar una serie de recomendaciones a las personas que toman su- plementos
de hierro, vitaminas u otros minerales, sobre la forma correcta de administración, los
posibles efectos secundarios, interacciones, etc.
Las sales de hierro deben tomarse, como ya se ha indicado, en ayunas, y no con
antiácios.
Pueden producirse cambios en el hábito intestinal (estreñimiento, diarrea) y las heces
suelen mostrar una coloración oscura (verde-negra).
• Los pacientes con trastornos eritrocitarios genéticos necesitarán apoyo e in-
formación sobre planificación familiar (consejo genético).
Tabla 5. Fuentes alimenticias de hierro, ácido fólico y vitamina B12
Nutriente Fuente
AGUASC
Hierro Vísceras: hígado, riñón, corazón y lengua
Carnes, en especial carne roja, pollo
Huevos
Mariscos
Pan y cereales completos
Vegetales de hoja verde: espinacas, acelgas, coles, remolachas.
Frutos secos
Legumbres y nueces
Ácido fólico Vegetales de hoja verde
Espárragos, brócoli
Vísceras: hígado, riñón
Pan y cereales integrales y enriquecidos
Vitamina B12 Vísceras: hígado, riñón
Carnes
Leche y queso
Huevos
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2.2. Trastornos de los leucocitos
2.2.1. Leucemia
Las leucemias son neoplasias del sistema hematopoyético, que se caracterizan por una
proliferación descontrolada de leucocitos y sus precursores más inmaduros.
La hiperproducción incontrolada es acumulada en la médula ósea y/o ganglios linfáticos,
y después se extienden a otros órganos como el hígado y el bazo, princi- palmente. Pero
también pueden invadir cualquier otro tejido corporal, como el sistema nervioso central,
tracto gastrointestinal, testículos, piel y encías.
Las manifestaciones clínicas de las leucemias son el resultado del fracaso medular, la
infiltración de órganos y tejidos y las anomalías inmunológicas:
■ Anemia: clínica de cansancio, astenia…
■ Trombocitopenia: clínica hemorrágica.
■ Leucopenia: tendencia a infecciones graves.
■ Esplenomegalia, hepatomegalia, afectación del SNC…
Se desconoce la causa de la leucemia, aunque su desarrollo se ha relacionado con
múltiples factores (Tabla 6).
Tabla 6. Factores predisponentes de la leucemia
Clasificación Ejemplos
Anomalías genéticas Síndrome de Down
Anemia de Fanconi
Síndrome de Bloom
Descarg Síndrome de Wiskott-Aldrich

Síndrome de Klinefelter
a
Radiación ionizante Radiación terapéutica
Radiación atómica
Sustancias químicas y Benceno
fármacos Isótopos de fósforo
Agentes quimioterápicos alquilantes
Agentes inmunosupresores
Cloramfenicol
Fenilbutazona
Infección viral Virus de la leucemia de células T humanas
Las leucemias se clasifican en agudas y crónicas y, posteriormente, se subdividen según

la estirpe celular implicada.
1
2.2.1.1. Leucemias agudas

Son proliferaciones neoplásicas de células muy inmaduras (blastos) que pierden la
capacidad de diferenciarse hacia células más maduras. Clínicamente tienen una aparición
rápida y una evolución fatal si no se tratan. La falta de maduración leucocitaria produce
neutropenia grave (infecciones) y trombocitopenia (hemorragias). Las leucemias agudas se
subdividen en linfoides y mieloides, dependiendo del tipo de célula blanca afectada.
■ Leucemia Mieloblástica Aguda (LMA)
Surge de una célula inmadura mieloide pudiendo afectar a cualquier célula de este
origen: granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas.
La mejor clasificación es el sistema francés-americano-británico (FAB). Las divide
en:
• M1: mieloide sin diferenciación granulocítica.
• M2: mieloide con diferenciación granulocítica.
• M3: promielocítica.
• M4: mielomonocítica.
• M5: monoblástica o monocítica.
• M6: eritroleucemia.
• M7: megacarioblástica.
Estos tipos de leucemias suelen darse en adultos y no suelen afectar al SNC.
Las manifestaciones clínicas de la disfunción medular incluyen infecciones
recidivantes, afectación del estado general, fatiga y hemorragias inexplica- das,
como tendencia a los hematomas, gingivorragia o menstruaciones in- usualmente
intensas. En la exploración física podemos detectar palidez, y evidencias de
hemorragias espontáneas (petequias y equimosis). Los ganglios linfáticos y el bazo
pueden estar ligeramente aumentados. Aparecen manifestaciones de infecciones
locales o sistémicas, y puede haber dolor óseo, por la presencia en la médula de
células de proliferación rápida.
■ Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)
Surge de una célula inmadura linfoide. Es el tipo de leucemia más frecuente en la
niñez, y se caracteriza por la proliferación de precursores linfocíticos primitivos
(linfoblastos). En ocasiones esas células infiltran el SNC. Los pacientes pueden
mostrar también anomalías cromosómicas en las células malignas.
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Se han descrito tres subtipos (según la FAB):

• L1: homogénea (predominantemente infantil).
• L2: linfoblastos heterogéneos (del adulto).
• L3: linfoblastos tipo Burkitt.
Las manifestaciones son similares a la LMA. Predominan los problemas rela-
cionados con la anemia, trombocitopenia y leucopenia. Además son frecuentes el
dolor óseo, las adenopatías y la hepatoesplenomegalia. También fatiga, malestar,
tendencia a los hematomas, sudoración. Si hay afectación del SNC, puede presentar
parálisis de pares craneales, cefaleas, vómitos y convulsiones.
A diferencia de la LMA, tiene un comienzo rápido.
Tabla 7. Clasificación de leucemias agudas
Leucemias mielocíticas agudas

M1 Leucemia mielobástica sin maduración
M2 Leucemia mieloblástica con maduración
M3 Leucemia promielocítica
M4 Leucemia mielomonocítica
M5 Leucemia monocítica
M6 Eritroleucemia
M7 Leucemia megacarioblástica
Leucemias linfocíticas agudas
Descarg
L1
L2
Leucemia linfoblástica predominantemente infantil
Leucemia linfoblástica del adulto
L3 Leucemia similar a linfoma/tipo Burkitt
■ Tratamiento
Tanto en la LMA como en la LLA, el tratamiento es la quimioterapia con diversos
citostáticos. Tanto en un caso como en otro, se consigue un buen nú- mero de
remisiones completas de duración variable. Los problemas son las recaídas y por eso
se han intensificado mucho los tratamientos con rescate posterior de médula de
donante alogénico (transplante medular alogénico) o de la propia médula del
paciente (transplante autólogo).
1
Las LLA en los niños generalmente van bien sólo con quimioterapia y muchas se
curan. Es necesario en éstas, hacer profilaxis del SNC con citostáticos in- yectados
intratecalmente o radiación craneal (aunque en los niños se intenta evitar la
radiación).
2.2.1.2. Leucemias crónicas

En estos casos la proliferación neoplásica es de células más maduras o bien
diferenciadas. Por ello, son menos agresivas y de comienzo clínico más insidioso, con
supervivencias más largas y benignas. Inicialmente, hay menos infecciones que en las
agudas, pero eventualmente aparecen infecciones cutáneas y neumonías por
inmunocompetencia.
Entre los signos clínicos se incluyen: fatiga, debilidad, anorexia y pérdida de peso,
característico de un estado hipermetabólico. Generalmente hay hepatoesplenomegalia. El
recuento leucocitario suele ser elevado.
■ Leucemia Mielocítica Crónica. Se caracteriza por la proliferación anormal de

leucocitos más maduros de la línea mieloide. La edad de comienzo más habitual son
los 50-60 años, con ligero predominio de los hombres sobre las mujeres.
Es la primera neoplasia maligna asociada a una aberración cromosómica conocida
(cromosoma Filadelfia).
Se acompaña de trombocitosis y puede haber leucocitosis neutrofílica.
En cuanto al tratamiento, si el paciente es joven (<40 años) el tratamiento de
elección es el TMO alogénico. Si no hay donante o el paciente es mayor se tratará
con quimioterapia (generalmente como tratamiento conservador).
■ Leucemia Linfocítica Crónica. Proliferación y acumulación de linfocitos ma-
duros, sobre todo tipo B, disfuncionales, en el torrente sanguíneo y otros tejidos
corporales. Hay leucocitosis con linfocitosis.
Afecta sobre todo a adultos y es la que mejor pronóstico tiene. Es mucho más
habitual en varones y se da sobre todo a partir de los 50 años.
Los linfocitos producidos son incompetentes para la síntesis de inmunoglobu- linas
(proteínas que actúan como anticuerpos).
Muchos pacientes son diagnosticados de forma casual en algún examen ruti- nario,
ya que, si existen síntomas, suelen consistir en molestias vagas, como fatiga y
malestar general.
1
El tratamiento plantea un dilema, debido a la edad avanzada de estos pacientes.

Muchas personas se sienten bien durante años sin tratamiento, mientras que los
efectos secundarios de una terapia agresiva podrían empeorar su estado general.
Sólo se tratan los casos avanzados. El tratamiento suele incluir quimioterapia y
corticoides.
También hay LLC de linfocitos T, pero son más raras, y otros síndromes lin-
foproliferativos crónicos como la leucemia de células peludas o tricoleucemia
(linfocitos B) o el síndrome de Sezary (linfocitos T).
2.2.2. Linfomas
Son neoplasias malignas del sistema linfoide, que suelen iniciarse en los ganglios
linfáticos, pero que pueden extenderse a otros tejidos como hígado, médula ósea, aparato
digestivo…
La etiología se desconoce, y se clasifican en dos grupos: enfermedad de Hodgkin y
linfoma no Hodgkin.
2.2.2.1. Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad ganglionar debida a la proliferación de células de Reed-Stemberg. La causa
y origen de las células se desconocen. Es más frecuente en varones de 20 a 50 años.
Dentro de las manifestaciones clínicas, el signo más característico es el agranda- miento
de uno o más ganglios. Las adenopatías son indoloras, firmes, de consistencia elástica y
movibles. Suele comenzar con adenopatías cervicales. Es relativamente frecuente que
aparezca fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso.
Una vez confirmado el diagnóstico mediante biopsia se hace un estudio de la ex- tensión
mediante TAC, biopsia ósea y hepática, analíticas, catalogándose en cuatro estadíos, según la
clasificación de Ann Arbor.
El tratamiento dependerá del estadío de la enfermedad; radioterapia en las formas
localizadas y quimioterapia en las generalizadas. El pronóstico está mejorando
progresivamente. El TMO y los modificadores de respuesta biológica proporcionan otras
opciones terapéuticas.
Tabla 8. Clasificación en estadíos de Ann Arbor
Afectación de una sola cadena ganglionar o de un solo órgano o sitio

Estadío I
extralinfático.
Afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma
Estadío II
o afectación localizada de un órgano o sitio extralinfático.
2
Afectación de regiones ganglionares en ambos lados del diafragma o

Estadío III
afectación localizada de un órgano o sitio extralinfático, el bazo o ambos.
Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin
Estadío IV
afectación de cadena ganglionar asociada.
2.2.2.2. Linfoma no Hodgkin

Incluye un amplio espectro de enfermedades malignas linfoides con diferente
histopatología, curso evolutivo y respuesta al tratamiento. El linfoma no Hodgkin es más
habitual que el Hodgkin. La incidencia es mayor en varones y suele aparecer en edades
avanzadas.
Los linfocitos malignos proliferan y después invaden y debilitan diversos órganos, sobre
todo la médula ósea.
Actualmente se clasifican en linfomas de alto y bajo grado de malignidad, y a su vez por
la naturaleza de la célula, en B o en T.
Las manifestaciones son similares a las de la enfermedad de Hodgkin, aunque son más
frecuentes las manifestaciones intraabdominales y la afectación precoz del tejido linfoide de
orofaringe, piel, tracto gastrointestinal y hueso.
El diagnóstico se establece mediante biopsia ganglionar.
En cuanto al tratamiento, la radioterapia puede estar indicada para la enfermedad
localizada, aunque casi todos los pacientes reciben quimioterapia como tratamiento primario.
En casos de alto grado puede estar indicado el TMO.

leucocitarios
■ Valoración
La valoración se centra en una recogida de datos y exploración física cuidado- sa.
• Estado nutricional.
• Manifestaciones generales: fiebre, adenopatías, dolor óseo y articular, pérdida
de peso, malestar, sudoración nocturna, anorexia, esplenomegalia, etc.
• Historia familiar.
• Exposición previa a sustancias químicas, fármacos…
2
La persona podría presentar los siguientes diagnósticos:
• Dolor.
• Afrontamiento inefectivo.
• Duelo anticipado.
• Riesgo de infección.
• Ansiedad.
• Alteración de la imagen corporal.
Casi todas las intervenciones en el paciente con trastornos leucocitarios es- tarán
relacionadas con la infección.
• Medidas preventivas: lavado de manos y precauciones universales.
• Mantenimiento de la integridad cutánea (higiene, hidratación de la piel).
• Cuidados de la mucosa oral.
• Cuidados vías respiratorias (evitar infecciones).
• Asegurar un adecuado aporte nutricional e hídrico.
• Cuidados de vías y catéteres venosos (protocolos preventivos de infección).
• Control de constantes vitales, temperatura.
• Toma de muestras para cultivos (orina, sangre, esputo, LCR).
• Administración de tratamiento (antibióticos, quimioterápicos, corticoides…).
• Educación al paciente y familia: fármacos, mantenimiento de los caté- teres,
recomendaciones dietéticas, identificación de signos y síntomas de infección y
hemorragia, medidas generales que pueden adoptar para prevenir infecciones
y hemorragias. Informarles también de los recursos sanitarios disponibles, ya
sea en hospital, centro de AP o en su domicilio.
2
2.3. Trastornos de las plaquetas
2.3.1. Trombocitosis
Es el aumento de plaquetas circulantes. El recuento puede llegar a varios millo- nes. La
trombocitosis puede ser reactiva o esencial. Las reactivas están causadas por una respuesta
hiperactiva de la médula ósea a otros procesos, como enfermedad maligna, inflamación,
hemólisis, esplenectomía, hemorragia o deficiencia férrica.
La trombocitosis esencial es un tipo de síndrome mieloproliferativo, en el que existen
alteraciones de la estructura y la función de las plaquetas.
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia vienen dadas por la incapacidad de las
plaquetas para funcionar normalmente. Pueden producirse problemas de trombosis
diseminadas, que se manifiestan con eritema, cianosis o lesiones pregangre- nosas.
El tratamiento es básicamente etiológico. La trombocitosis puede tratarse con fármacos
mielosupresores. La plasmaféresis y los fármacos antiagregantes también pueden ser útiles.
2.3.2. Trombocitopenias
Es la disminución del número de plaquetas (<30.000/mm 3). La trombocitopenia puede
ser:
■ Por falta de producción: centrales. Ejemplo: invasión de la médula ósea por una
leucemia o aplasia medular.
■ Por secuestro de las plaquetas circulantes por el bazo.
■ Por exceso de destrucción: periféricas. La más típica es la PTI (Púrpura
Trombocitopénica Inmunológica) o enfermedad de Werlhof; aunque también puede
deberse a procesos no inmunes, como es el caso de la PTT (Púrpura
Trombocitopénica Trombótica).
2.3.2.1. Púrpura Trombocitopénica Inmunológica o Idiopática

La destrucción inmune suele producirse cuando existen anticuerpos antiplaqueta- rios. La
producción de estos anticuerpos puede tener su origen en infecciones víricas o bacterianas,
enfermedad inflamatoria crónica, leucemia, linfoma o lupus eritemato- so sistémico y algunos
fármacos.
Las manifestaciones estarán relacionadas con grados variables de hemorragia. La
gravedad de los signos y síntomas dependerá del recuento plaquetario. El peligro se hace
significativo con cifras < 20.000. Las manifestaciones clínicas pueden incluir
2
petequias, equimosis, hemorragias prolongadas tras procedimientos invasivos, epistaxis,

gingivorragia, hemorragia gastrointestinal y genitourinaria, hemorragias articulares, etc.
En definitiva, la hemorragia puede afectar a cualquier órgano y aparecerán ma-
nifestaciones específicas del órgano en cuestión. El SNC tiene especial riesgo; las
manifestaciones de alteración del SNC incluyen cefalea, confusión, desorientación, cambios
visuales, pudiendo llegar a coma y muerte.
En cuanto al tratamiento, si es posible detectar y tratar el factor precipitante, puede que
se resuelva simplemente con esto. Se suelen emplear glucocorticosteroides, que aumentan el
recuento plaquetario al reducir la producción de anticuerpos an- tiplaquetarios, pero es un
tratamiento que puede tardar varios días o semanas en hacer efecto. También se utiliza
inmunoglobulina intravenosa a dosis elevadas, que interfiere en los receptores celulares
responsables de la destrucción plaquetaria.
2.3.3. Trombocitopatías
En este tipo de trastorno el número de plaquetas es normal pero son anómalas. Pueden
ser por trastornos en la adhesión, trastornos en la agregación, pero los prin- cipales son por
defectos de los factores de coagulación. Los defectos de factores pueden ser:
■ Adquiridos: el ejemplo más típico es la hepatopatía (un hígado enfermo no puede

sintetizar bien los factores).
■ Congénitos o Hemofilia.
2.3.3.1. Hemofilia
La hemofilia es un trastorno hereditario recesivo ligado al sexo (cromosoma X), por eso
sólo la padecen los hombres (XY); las mujeres son portadoras pero no la padecen porque al
tener dos cromosomas X, el normal compensa al otro.
Existen dos tipos de hemofilias:
■ Hemofilia A: déficit de factor VIII.

■ Hemofilia B: déficit de factor IX.
La Hemofilia A es la más frecuente.

También se clasifican en grados, que estarán relacionados con la gravedad de la
hemorragia:
■ Hemofilia severa: actividad del factor de coagulación <1% de lo normal.
2
■ Hemofilia moderada: actividad del factor de coagulación entre 1 y 5%.

■ Hemofilia leve: actividad del factor de coagulación >9% de lo normal. Las
manifestaciones clínicas típicas son las hemorragias articulares, musculares,
dentarias, dependiendo el grado de hemorragia del grado de hemofilia.
El objetivo del tratamiento será detener la hemorragia. Es clave la administración del

factor de coagulación tanto si la hemorragia es evidente, como si existe la sospe- cha
(traumatismos importantes, cortes, heridas).
2.3.3.2. Enfermedad de Von Willebrand

El factor VW es parte integrante del factor VIII. Es de síntesis endotelial y su fun- ción
es contribuir en la adhesión plaquetaria.
La Enfermedad de Von Willebrand es un defecto hereditario dominante, por lo que se
afectan hombres y mujeres.
Clínicamente sólo hay afectación de la hemostasia primaria y son hemorragias de tipo
mucoso (epistaxis) y cutáneas (petequias, hematomas).

plaquetarios
■ Valoración
• Historia, recogida de datos.
• Antecedentes familiares.
• Toma de medicamentos que interfieran en agregación plaquetaria.
• Exploración física: hematomas, petequias, púrpura, acrocianosis, hemorragias,
epistaxis, hematemesis, melenas, cambios neurológicos, hemop- tisis, disnea,
hematuria…
• Limpieza ineficaz de vías aéreas (relacionado con epistaxis).
• Trastorno del intercambio gaseoso.
• Trastorno de la movilidad física (relacionado con hemartros).
• Perfusión tisular inefectiva.
2
• Control de constantes vitales: FC, TA, FR.
• Revisión de datos de laboratorio: recuentos, Hb, Hto…
• Administración de hemoderivados, anticoagulantes, antiagregantes, factores de
coagulación…
• Control de signos y síntomas de hemorragia (interna o externa).
• Educación al paciente y familia: identificación de signos y síntomas de he-
morragia, medidas de protección, mantener un entorno seguro (preven- ción de
traumatismos, caídas, cortes), información sobre fármacos (cuá- les pueden o no
pueden tomar, interacciones, efectos secundarios…), instrucción sobre
administración domiciliaria de factores de coagulación, cuidados y
precauciones en caso de tener que recibir inyectables vía IM, cuidados y
precauciones ante extracciones sanguíneas, extracciones dentarias,
intervenciones quirúrgicas, etc.
3. ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS
Conjunto de actividades encaminadas a administrar al enfermo por vía endove- nosa
sangre o hemoderivados con el fin de restaurar el volumen sanguíneo, mejorar la
hemoglobina y la capacidad de transporte de oxigeno y otras sustancias o corregir los niveles
séricos de proteínas. Cuando se realiza una donación de sangre, ésta se recoge en una bolsa
de plástico que contiene anticoagulantes y soluciones conserva- doras, pudiendo conservarse
hasta 5 semanas a 4oC.
En función a las necesidades del paciente se realizará una transfusión de sangre total, de
algunos de sus componentes o derivados del plasma.
■ Sangre total. No sufre ningún tipo de fraccionamiento. Están presentes los

hematíes, las plaquetas, los leucocitos y los factores de la coagulación. No suele ser
muy utilizada.
■ Concentrado de hematíes. Contiene los hematíes correspondientes a una unidad
de sangre total, más unos 100 ml de plasma residual. El objetivo es reconstituir
volumen o aumentar el transporte de oxigeno en la sangre.
La duración de la transfusión nunca será mayor de 6 h. Al principio el ritmo de
perfusión será más lento hasta asegurarnos de que no aparece ninguna reacción.
2
■ Concentrado de Plaquetas. Se intentará aumentar el nivel de plaquetas en

sangre. Se pueden obtener a través de una doble centrifugación de una unidad de
sangre o a partir de donaciones por medio de aféresis (plaquetofére- sis),
procedimiento por el cual el donante sólo dona plaquetas. La administra- ción de
plaquetas debe ser rápida (1 unidad cada 10-15 min).
■ Plasma fresco congelado (PFC). Se pretende aumentar los factores de
coagulación y reponer el volumen plasmático. Normalmente se necesitan grandes
volúmenes de PFC para alcanzar los niveles hemostáticos de los factores de
coagulación disminuidos por lo que se corre el riesgo de sobrecarga circulatoria.
La administración tendrá una duración entre 20 y 30 min (no superando nunca las
dos horas).
■ Plasma congelado (PC). Plasma separado de la sangre total dentro de las 12 h
posteriores a la extracción y sometido a congelación.
■ Crioprecipitado. Es la fracción de las proteínas plasmáticas que permane- cen
insolubles cuando el plasma fresco congelado es descongelado en con- diciones
apropiadas de temperatura.
3.2. Procedimiento
■ En primer lugar ante cualquier transfusión hay que sacar siempre unas pruebas
cruzadas, las cuales se realizan para confirmar que la sangre donada sea realmente
compatible con la del receptor.
■ Después de esta confirmación comenzar con la técnica:
• Informar al paciente del procedimiento a seguir así como de las posibles
reacciones que pueden aparecer.
• Colocar al paciente en una posición cómoda.
• Verificar la permeabilidad de la vía por donde realizaremos la transfusión.
• Comprobar el correcto cumplimiento del consentimiento informado.
• Realizar una correcta identificación del paciente, cotejándolo con el de la
petición.
• Monitorización de constantes vitales.
• Purgar todo el sistema a transfundir. Mantener las normas de asepsia.
• Al comienzo de la transfusión el ritmo de perfusión debe ser lento con el
objetivo de detectar posibles reacciones adversas.
• No pasar medicación ni sueroterapia (salvo s. salino) por la misma vía por
donde se está realizando la transfusión.
2
• Al finalizar la transfusión se lavará la vía con suero fisiológico con la inten-

ción de dejarla permeable de nuevo.
• Anotar todo el procedimiento.
3.3. Reacciones adversas

■ Reacciones inmediatas: durante la transfusión o poco tiempo después:
• Fiebre.
• Reacciones alérgicas como la urticaria, rash cutáneo.
• Reacción hemolítica aguda por transfusión de sangre incompatible.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Shock séptico.
• Embolia.
• Edema agudo de pulmón.
• Contaminación bacteriana.
• Hipotermia.
• Hemólisis no inmune.
■ Reacciones tardías:
• Reacción hemolítica retardada.
• Púrpura trombocitopénica.
• Enfermedad de injerto contra huésped.
• Aloinmunizacion.
• Hemosiderosis (sobrecarga de hierro).
• Transmisión de gérmenes.
■ En caso de reacción transfusional:
• Detener la transfusión inmediatamente.
• Iniciar la perfusión de suero salino.
• Controlar las constantes y estado general del paciente.
• Identificar tipo de reacción.
• Revisar identificación del paciente y bolsa.
2
• Control médico. Puesta en marcha del protocolo de reacción transfusional de

cada centro.
4. BIBLIOGRAFÍA
■ Beare P, Myers J. Principios y Práctica de la Enfermería Medicoquirúrgica.
Harcourt Brace, 1997.
■ Thibodeau G, Patton K. Anatomía y Fisiología. Estructura y función del cuer- po
humano. Harcourt Brace, 1995.
■ Tórtora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. México: Edito- rial
Panamericana, 2006.
■ www.unizar.es/mabueno/wp

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INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT

PERSONAS CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS, LA SANGR

Laura África Villaseñor Roa

Los componentes celulares son:

Tabla 1. Proporción de células sanguíneas

■ Neutróﬁlos: es el tipo de leucocito más abundante en la sangre. Se encarga de

Los granulocitos, monocitos y una pequeña proporción de linfocitos, se producen en la

Tabla 2. Interpretación del recuento leucocitario

1.2.1. El espasmo vascular

1.2.2. Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria)

1.2.3. Cascada de coagulación (hemostasia secundaria)

1. La tromboplastina (Factor III) es liberada por el vaso dañado (activación ex-

Tabla 3. Cascada de la coagulación

Plaquetas liberan Factor III Se forma tapón de plaquetas

Factor IV (iones de calcio)

IP: Se mezclan hematíes y plaquetas

2.1. Trastornos de los hematíes

2.1.1.1. Anemias por falta de producción

PROCESO DE CUIDADOS A LAS PERSONAS CON PROBLEMAS DE LOS ÓRGANOS

A ANEMIAS POR FALTA DE PRODUCCIÓN ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT

cabello, uñas más de la pancitopenia: hemoglobinuria. Homocigóticos: enf.

El tratamiento es el del proceso causante. El hierro no lo mejora. Si es nece- sario, se

2.1.1.2. Anemias hemolíticas

■ Primario: policitemia primaria o policitemia vera. La hiperproducción se debe a

2.1.3. Atención de Enfermería a pacientes con trastornos

Tabla 5. Fuentes alimenticias de hierro, ácido fólico y vitamina B12

2.2. Trastornos de los leucocitos

Tabla 6. Factores predisponentes de la leucemia

Descarg Síndrome de Wiskott-Aldrich

Las leucemias se clasiﬁcan en agudas y crónicas y, posteriormente, se subdivi- den según

2.2.1.1. Leucemias agudas

Se han descrito tres subtipos (según la FAB):

Tabla 7. Clasiﬁcación de leucemias agudas

Leucemias mielocíticas agudas

2.2.1.2. Leucemias crónicas

■ Leucemia Mielocítica Crónica. Se caracteriza por la proliferación anormal de

El tratamiento plantea un dilema, debido a la edad avanzada de estos pacien- tes.

2.2.2.1. Enfermedad de Hodgkin

Tabla 8. Clasiﬁcación en estadíos de Ann Arbor

Afectación de una sola cadena ganglionar o de un solo órgano o sitio

Afectación de regiones ganglionares en ambos lados del diafragma o

2.2.2.2. Linfoma no Hodgkin

2.2.3. Atención de Enfermería a personas con trastornos

2.3. Trastornos de las plaquetas

2.3.2.1. Púrpura Trombocitopénica Inmunológica o Idiopática

petequias, equimosis, hemorragias prolongadas tras procedimientos invasivos, epis- taxis,

■ Adquiridos: el ejemplo más típico es la hepatopatía (un hígado enfermo no puede

■ Hemoﬁlia A: déﬁcit de factor VIII.

La Hemoﬁlia A es la más frecuente.

■ Hemoﬁlia severa: actividad del factor de coagulación <1% de lo normal.

■ Hemoﬁlia moderada: actividad del factor de coagulación entre 1 y 5%.

El objetivo del tratamiento será detener la hemorragia. Es clave la administración del

2.3.3.2. Enfermedad de Von Willebrand

2.3.4. Atención de Enfermería a personas con trastornos

■ Sangre total. No sufre ningún tipo de fraccionamiento. Están presentes los

■ Concentrado de Plaquetas. Se intentará aumentar el nivel de plaquetas en

• Al ﬁnalizar la transfusión se lavará la vía con suero ﬁsiológico con la inten-

3.3. Reacciones adversas