Plaquetas

Alteraciones plaquetarias
Hematopoyesis
 Trombocitopenia: <150.000 sangrado.

 Trombocitemia >450.000 trombos.
 Confirmar siempre presencia de pseudo trombocitopenia : se da en el 15-30% de los casos

aislados. Se da una reacción donde el paciente desarrolla anticuerpos contra el reactivo
EDTA (Ac hasta 0,2% de los pacientes). Si se sospecha, solicitar plaquetas en medio
citratado, Si sale trombocitopenia y el paciente está sano, se repite el examen. Si sale otra
vez bajo, hay que buscarle la causa.
 El anticoagulante EDTA es comúnmente utilizado en los tubos de recolección de muestras
para realizar recuento de células sanguíneas, por tanto, la formación de agregados
plaquetarios inducidos por este anticoagulante es un fenómeno invitro sin que el paciente
presente alteraciones in vivo.
Causas más frecuentes
Central: hay disminución en la producción de plaquetas, disminuye el número de megacariocitos y

hay una trombopoyesis ineficaz etanol, fármacos como tiazidas, estrógenos, QT.
1. Purpura trombocitopénica inmunitaria destrucción y deterioro de las plaquetas.

Presentación aguda
 Suele ser una enfermedad de predominio infancia, no requiere intervención

generalmente.
 Afecta a ambos sexos por igual
 Se desencadena posterior a procesos virales, el 80% tiene relación con antecedentes de
afección respiratoria.
 Presenta una recuperación clínica espontanea.
 Suele asociarse a eosinofílica y linfocitos
Presentación crónica
 Típica en adultos jóvenes, especialmente mujeres

 Hasta el 90% de los casos no presenta recuperación espontánea
 Se deben descartar otras enfermedades asociadas tales como:
1. Lupus
2. VIH
3. Hepatitis C
4. Linfomas
5. Si no se encuentra causaidiopática.
Tratamiento
1. Primera líneaesteroides: si no suben

2. Segunda líneahacer esplenectomía:
 ¿Vacunación después de la esplenectomía?: Meningococo, Neumococo,
Haemophilus influenzae tipo B.
3. Tercera línea inmunosupresores si no mejora

 Ciclofosfamida
 Azatioprina
 Ciclosporina)
4. Cuarta línea análogos de la trombopoyetina:
 Eltrombopag
 Romiplostim
5. Por último  plasmaféresis.
2. Púrpura trombocitopénica trombótica
 Enfermedad de comienzo brusco

 Más común en mujeres edad media.
 Etiologías desconocidas, aunque guarda relación con:
1. Uso de anovulatorios
2. Síndrome de HELLP durante la gestación
3. Lupus
4. Trasplante de órgano sólido
Manifestaciones clínicas
Su presentación cursa con una Penta tradicional
1. Trombocitopenia con sangrado ocasional

2. Fiebre
3. Afección neurológica transitoria y fluctuante
4. Anemia hemolítica microangiopática
5. Disfunción renal
3.Trombocitopenia inducida por heparina

 Formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4
 Produce un aumento en la formación de la trombina
 Aparece normalmente al 5to día de uso de heparina
 Se presenta un descenso relativo>= 50% del valor de las plaquetas sin un sangrado
evidente.
 TIH es 10 > en paciente tratado con HNF comparado con HBPM
 Riesgo trombosis 40-80%. Si suspende heparina el riesgo de aparición de evento
trombótico días posteriores es de 20-50%.
 TP/TPT: mide el tiempo en el que tarde la formación de un coágulo de sangre

 TPT: comprueba el funcionamiento de factores de coagulación II, V, VIII, X, IX fibrinógeno,
precalicreina, cininogeno alto peso molecular.
 Causas TPT prolongado: enfermedad de Von Willebrand, hemofilia, hepatopatía
crónica, síndrome antifosfolípido, síndrome anticoagulante lúpico, uso de
heparina.
 TP: comprueba el funcionamiento de factores de coagulación II, V, VII, X y fibrinógeno
factores vitamina K dependientes.
 INR prolongado: hepatopatía crónica, uso de Warfarina.
Decisiones para trombo profilaxis:
1.Paciente clínico: escala Padua >= 4 alto riesgo, iniciar terapia trombo profiláctica.
2.Paciente quirúrgico: escala Caprini
3.Riesgo de que sangreImprove
 Si voy a poner trombo profilaxis: enoxaparina 1 mg/kg/subcutáneo cada 24 horas o
dalteparina 100 unidades/kg cada 24 horas
 Heparina no fraccionada: 5000 unidades SC/ cada 8 horas. -> hacer seguimiento con el
normograma TPT
 ¿Qué hacer cuando el px tiene riesgo de trombo y de sangrar? -> usar medias de gradiente
de compresión (medida no farmacológica).
 Dosis Warfarina semanal -> paciente crónico: ir calculando la dosis dependiendo de la
necesidad del px para alcanzar el INR esperado.

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 Trombocitopenia: <150.000 sangrado.

 Confirmar siempre presencia de pseudo trombocitopenia : se da en el 15-30% de los casos

Causas más frecuentes

Central: hay disminución en la producción de plaquetas, disminuye el número de megacariocitos y

1. Purpura trombocitopénica inmunitaria destrucción y deterioro de las plaquetas.

 Suele ser una enfermedad de predominio infancia, no requiere intervención

 Típica en adultos jóvenes, especialmente mujeres

1. Primera líneaesteroides: si no suben

3. Tercera línea inmunosupresores si no mejora

 Enfermedad de comienzo brusco

Su presentación cursa con una Penta tradicional

1. Trombocitopenia con sangrado ocasional

3.Trombocitopenia inducida por heparina

 TP/TPT: mide el tiempo en el que tarde la formación de un coágulo de sangre

Decisiones para trombo profilaxis:

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