Adv Lab Med 2023; 4(2): 147–156

Guías y Recomendaciones

Teresa Arrobas Velilla*, Carlos Guijarro, Raquel Campuzano Ruiz, Manuel Rodríguez Piñero,
José Francisco Valderrama Marcos, Antonio Pérez Pérez, Manuel Antonio Botana López,
Ana Morais López, José Antonio García Donaire, Juan Carlos Obaya, Luis Castilla Guerra,
Vicente Pallares Carratalá, Isabel Egocheaga Cabello, Mercedes Salgueira Lazo,
María Mar Castellanos Rodrigo, José María Mostaza Prieto, Juan José Gómez Doblas y
Antonio Buño Soto, en representación del Grupo Multidisciplinar de Trabajo de Lípidos y Riesgo Vascular

Documento de consenso para la determinación e

informe del perfil lipídico en laboratorios clínicos
españoles: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil
lipídico básico?
https://doi.org/10.1515/almed-2023-0010 reto clave en prevención cardiovascular que está lejos de
Recibido 23-01-2023; aceptado 02-03-2023; alcanzarse en la práctica clínica real. Existe una gran hetero-
publicado en línea 18-05-2023 geneidad en los informes del metabolismo lipídico de los
Resumen: Las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen laboratorios clínicos españoles, lo que puede contribuir al mal
siendo la principal causa de muerte en nuestro país. El control control del mismo. Por ello, un grupo de trabajo de las princi-
adecuado de las alteraciones del metabolismo lipídico es un pales sociedades científicas implicadas en la atención de los

Teresa Arrobas Velilla, Carlos Guijarro y Raquel Campuzano Ruiz han José Francisco Valderrama Marcos, Sociedad Española de Cirugía
contribuido a partes iguales a este trabajo. Cardiovascular y Endovascular, Cirugía Cardiovascular (SECCE), Hospital
Regional Universitario de Málaga, Málaga, España
Este artículo se publica conjuntamente, en el marco del correspondiente Antonio Pérez Pérez, Sociedad Española de Diabetes (SED), Servicio de
acuerdo de publicación y derechos de autor, en las siguientes revistas: Clínica e Endocrinología y Nutrición, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona,
Investigación en Arteriosclerosis, Advances in Laboratory Medicine, REC: España
CardioClinics, Angiología, Cirugía Cardiovascular, Endocrinología, Diabetes y Manuel Antonio Botana López, Sociedad Española de Endocrinología y
Nutrición, Hipertensión y Riesgo Vascular, Revista Clínica de Medicina de Nutrición (SEEN), Sección de Endocrinología, Hospital Universitario Lucus
Familia, Revista Clínica Española, Medicina General y de Familia, Nefrología y Augusti, Lugo, España
Neurology Perspectives. Los miembros del Grupo Multidisciplinar de Trabajo Ana Morais López, Sociedad Española de Gastroenterología,
de Lípidos y Riesgo Vascular se presentan en el apartado Colaboradores. Hepatología y Nutrición Pediátrica (SEGHNP), Unidad de Nutrición
https://doi.org/10.1016/j.arteri.2022.10.002, 0214–9168/© 2023. Publicado por Infantil y Enfermedades Metabólicas, Hospital Universitario La Paz,
Elsevier España, S.L.U. en nombre de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Madrid, España
José Antonio García Donaire, Sociedad Española de Hipertensión, Liga
*Autora para correspondencia: Teresa Arrobas Velilla, Sociedad Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA), Unidad
Española de Diabetes (SED), Sociedad Española de Medicina de Laboratorio de Hipertensión Arterial, Hospital Clínico Universitario San Carlos, Madrid,
(SEQCML), Laboratorio de Bioquímica Clínica, Hospital Universitario Virgen España
Macarena de Sevilla, Sevilla, Españ, Juan Carlos Obaya, Sociedad Española de Medicina de Familia y
E-mail: [email protected] Comunitaria (SEMFyC), Medicina Familiar y Comunitaria, CS La
Carlos Guijarro, Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA), Unidad de Chopera,Alcobendas, Madrid, España
Medicina Interna, Hospital Universitario Fundación de Alcorcón, Luis Castilla Guerra, Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI),
Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, España Unidad de Hipertensión, Lípidos y Riesgo Vascular, Servicio de Medicina
Raquel Campuzano Ruiz, Sociedad Española de Cardiología (SEC), Unidad Interna, Sevilla, España
de Cardiología, Hospital Universitario Fundación de Alcorcón, Asociación de Vicente Pallares Carratalá, Hospital Virgen Macarena, PCDV
Riesgo vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Departamento de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla,
Cardiología, Madrid, España España k Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Manuel Rodríguez Piñero, Sociedad Española de Angiología y Cirugía (SEMERGEN), Unidad de Vigilancia de la Salud, Unión de Mutuas,
Vascular (SEACV), Unidad Intercentros Cádiz-Jerez de Angiología y Cirugía Departamento de Medicina, Universitat Jaume I, Castellón, Castellón,
Vascular, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España España

Open Access. © 2023 the author(s), published by De Gruyter. This work is licensed under the Creative Commons Attribution 4.0 International License.
148 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico?

pacientes de riesgo vascular hemos elaborado este documento (enfermedad renal crónica) vascular de los pacientes. Pese
con una propuesta básica de consenso sobre la determinación al documento SEA (Sociedad Española de arteriosclerosis)-
del perfil lipídico básico en prevención cardiovascular, reco- SEC(Sociedad Española de Cardiología) 2018 [14, 15], muchos
mendaciones para su realización y unificación de criterios para informes describen como ‘normales’, valores lipídicos muy
incorporar los objetivos de control lipídico adecuados al riesgo por encima de los valores ‘deseables’ en términos de
vascular de los pacientes en los informes de laboratorio. prevención cardiovascular [16] o como ‘anormalmente
bajos’ valores lipídicos deseables desde el punto de vista de
Palabras clave: consenso; panel de lípidos; enfermedades
prevención cardiovascular. Esta información puede ser
cardiovasculares; bioquímica; colesterol; lípidos; tri-
malinterpretada conduciendo a la abstención terapéutica
glicéridos; lipoproteína (a); apolipoproteína B.
en pacientes con valores ‘normales’ y la reducción de la
intensidad del tratamiento de pacientes con ‘valores anor-
Introducción malmente bajos’. Por ello, un grupo de trabajo de las prin-
cipales sociedades científicas implicadas en la atención de
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) que incluyen los pacientes de riesgo vascular, hemos elaborado este
la cardiopatía coronaria y el accidente cerebrovascular, documento con una propuesta básica de consenso sobre la
siguen siendo la principal causa de muerte y discapacidad en determinación del perfil lipídico básico en prevención
el mundo [1]. En nuestro país son la primera causa de cardiovascular, recomendaciones para su realización y
muerte, por delante de los tumores y de la COVID-19 incluso unificación de criterios para incorporar los objetivos de
en el año de su mayor expresión clínica [2]. La arterios- control lipídico adecuados al riesgo vascular de los pacientes
clerosis, como proceso patológico subyacente a la mayoría de en los informes de laboratorio [17, 18].
las enfermedades cardiovasculares, es una enfermedad que
se desarrolla durante décadas y cuyos principales factores
de riesgo están bien caracterizados. Uno de los factores de Consideraciones preanaliticas
riesgo cuyo tratamiento ha demostrado ser capaz de reducir
la morbimortalidad cardiovascular es la dislipidemia [3, 4]. A ¿Cómo, cuándo y a quién debemos solicitar
pesar de disponer de un amplio arsenal terapéutico para el un perfil lipídico?
tratamiento de la misma, el grado de control de las altera-
ciones lipídicas es claramente subóptimo, en especial en los La determinación del perfil lipídico es necesaria para
pacientes de riesgo cardiovascular (muy) elevado, en los que conocer el riesgo de presentar enfermedad cardiovascular
la reducción de riesgo absoluto es más importante [5–8]. de la población aparentemente sana o condiciones clínicas
Recientemente se han actualizado las Guías Europeas de de especial riesgo, incluidos los pacientes que van a ser
prevención cardiovascular [9], que son las suscritas por las sometidos a cirugía cardiaca. También se requiere para la
principales sociedades científicas españolas implicadas en la monitorización de la eficacia terapéutica y la adherencia al
atención de estos pacientes, incluido el CEIPV (Comité tratamiento hipolipemiante. Es imprescindible en pre-
Español Interdisciplinario de Prevención Vascular) [10–13]. vención cardiovascular especialmente en personas de alto
Frente a un amplio consenso sobre los objetivos de riesgo o con familiares de alto riesgo. Así mismo permite
tratamiento hipolipemiante ajustado al riesgo vascular, los descartar la posible elevación de los parámetros lipídicos
informes de los laboratorios de bioquímica continúan secundaria a otras patologías. El grupo de trabajo considera
ofreciendo valores de referencia basados en la distribución una referencia adecuada las recomendaciones recientes de
de los valores en la población general, eludiendo con fre- la Sociedad Europea de Cardiología [9], recientemente tra-
cuencia informar de los valores ‘deseables’ en función del ducidas [10] y suscritas por el Comité Español de Prevención
riesgo vascular de los pacientes y grado de ERC Vascular [13] (Tablas 1A and B).

Isabel Egocheaga Cabello, Sociedad Española de Médicos Generales y de José María Mostaza Prieto, Sociedad Española de Arteriosclerosis
Familia (SEMG), Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Isla de (SEA), Servicio de Medicina Interna, Hospital La Paz-Carlos III, Madrid,
Oza, Servicio Madrileñõde Salud, Madrid, España España
Mercedes Salgueira Lazo, Sociedad Española de Nefrología (SEN), Unidad Juan José Gómez Doblas, Sociedad Española de Cardiología (SEC), Servicio
de Nefrología, Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla, Sevilla, de Cardiología, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga,
España España
María Mar Castellanos Rodrigo, Sociedad Española de Neurología (SEN), Antonio Buño Soto, Sociedad Española de Medicina de Laboratorio
Servicio de Neurología Complejo Hospitalario Universitario A Coruña/ (SEQCML), Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitario La Paz,
Instituto de Investigación Biomédica A Coruña, Coruña, España Madrid, España
 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico? 149

Tabla A: Determinación de lípidos para valoración de riesgo vascular []. Factores que influyen en la determinación
Pacientes sin tratamiento hipolipemiante
del perfil lipídico del paciente

(1). Se recomienda la evaluación de riesgo vascular sistemática completa Múltiples factores pueden influir en los parámetros analíti-
para personas con cualquier factor de riesgo vascular mayor (p. ej., cos; preferiblemente, la toma de muestra debe realizarse en
antecedentes familiares de ECV prematura), hipercolesterolemia
un estado “metabólicamente estable” [20].
familiar (HF), factores de riesgo de ECV como tabaquismo, hiper-
tensión arterial, Diabetes Mellitus (DM), hiperlipemia, ERC, obesidad
o comorbilidades que aumenten el riesgo de ECV. Recomendación 1: Se desaconseja la determinación de
(2). Considerar la evaluación sistemática u oportunista del RCV en niveles lipídicos en el contexto de un proceso inflamatorio
varones >40 años y mujeres >50 o postmenopaúsicas de la población agudo no cardiovascular. Se recomienda la determinación
general sin factores de riesgo.
de niveles lipídicos en las primeras 24 h de un proceso
(3). Considerar una reevaluación tras 5 años (o antes si el riesgo se
acerca a los umbrales de tratamiento) para todas las personas que
isquémico agudo arterioscleroso.
hayan pasado un cribado de riesgo de ECV durante un cribado
oportunista.
(4). No se recomienda la evaluación sistemática del RCV en varones Estilo de vida y condiciones fisiopatológicas del paciente:
menores de 40 años y mujeres menores de 50 años sin factores de (a) Deben mantenerse hábitos estables las dos semanas
RCV conocidos.
previas a la extracción.
Monitorización de eficacia terapéutica y adherencia al tratamiento (b) No realizar ejercicio físico extremo previo a la extracción.
hipolipemiante (c) Permanecer sentado 15 minutos previos a la extracción.
(d) Se recomienda para la estandarización de la flebotomía:
(1). Antes de iniciar el tratamiento con fármacos hipolipemiantes realizar
2 determinaciones separadas 1–2 semanas, excepto tras un evento Obtención de la sangre venosa con el paciente en
cardiovascular y en los pacientes con riesgo muy alto con indicación posición sentada, (puede existir concentración más baja
de tratamiento inmediato. de CT y c-LDL en posición supina).
(2). Después de iniciar el tratamiento hipolipemiante repetir determi- (e) Descartar dislipidemias secundarias y asociadas a tra-
nación analítica.
tamiento farmacológico (Material Suplementario, Anexo
a. Tras evento vascular aterosclerótico agudo, a las 4–6 semanas.
b. En pacientes estables desde el punto de vista cardiovascular a 1 [21, 22]).
las 8 ± 4 semanas hasta conseguir objetivos. (f) Esperar un mínimo de 2–4 semanas tras un proceso
(3). Una vez que el paciente ha alcanzado el objetivo de lípidos óptimo inflamatorio agudo pues pueden provocar descenso del
¿Con qué frecuencia se debe medir los lípidos? Anualmente. colesterol total, del colesterol LDL, del colesterol HDL y
un incremento de triglicéridos [23–26].
(g) Se recomienda una determinación de parámetros lipídi-
cos tras síndrome coronario agudo (u otro proceso
Tabla B: Objetivos lipídicos según riesgo cardiovascular []. isquémico agudo) en las primeras 24 h [27–29]. Si se rea-
liza >24 h después del proceso agudo, debe tenerse en
En RCV muy alto se recomienda una reducción del  % del valor basal y cuenta en la toma de decisiones que los niveles de coles-
un objetivo de c-LDL <, mmol/L (< mg/dL), colesterol no HDL < mg/dl terol total y LDL pueden estar disminuidos en relación con
y ApoB < mg/dL. los habituales del paciente. Se recomienda la determina-
En RCV alto, se recomienda una reducción del  % del valor basal y un
ción de los niveles de Lp (a) en los pacientes en los que no
objetivo de c-LDL<, mmol/L (< mg/dL), colesterol no HDL < mg/dL y
ApoB < mg/dL. se haya determinado previamente. Aunque los niveles de
En RCV moderado, se debe considerar un objetivo de c-LDL < , mmol/L Lp (a) pueden elevarse en el contexto de un proceso
(< mg/dL) colesterol no HDL < mg/dl y ApoB < mg/dL. agudo, la variación es modesta [30, 31], lo que permite
En RCV bajo, se puede considerar un objetivo de c-LDL < , mmol/L detectar a pacientes con Lp (a) marcadamente elevada en
(< mg/dL).
fase precoz.
Sospechar hipercolesterolemia familiar en pacientes que tengan
enfermedad cardiovascular arteriosclerótica antes de los  años (varones)
¿Es necesario el ayuno para el análisis del perfil lipídico?
o de los  (mujeres), en personas con un familiar que haya tenido ECV
prematura, quienes tengan familiares con xantomas tendinosos, pacientes – La mayor parte de las determinaciones lipídicas ofrecen
con c-LDL muy aumentado (adultos, > mmol/L [ mg/dL]; niños, > resultados similares independientemente de la situa-
 mmol/L [ mg/dL]) y familiares de primer grado de pacientes con ción de ayuno del paciente [32].
hipercolesterolemia familiar. – Las principales guías clínicas no exigen ayuno al menos
Para los niños, se recomienda realizar las pruebas desde los  años o antes
para una evaluación inicial del riesgo o para diagnosticar
cuando se sospeche hipercolesterolemia familiar homocigota (HFHo).
una hipercolesterolemia aislada como Hipercolesterolemia
150 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico?

familiar o Lp(a) elevada sin elevación concomitante de analítico empleado para la determinación de parámetros
triglicéridos. Los lípidos sin ayunas pueden predecir mejor lipídicos es necesario, ya que pueden existir diferentes
el riesgo de ECVA ya que reflejan mejor el estado post- interferencias o interpretaciones erróneas.
prandial del paciente y la influencia del riesgo residual [33].
– La concentración de triglicéridos es la única magnitud Recomendación 3: Informar de la metodología de las
que cambia significativamente tras la ingesta [33]. Dada técnicas analíticas o modificación de unidades es esencial
la inexactitud de la ecuación de Friedewald en pacientes para una correcta interpretación de los resultados de
con Tg>150 mg/dL es preferible realizar la estimación de laboratorio.
c-LDL por la fórmula de Martin/Hopkins [34] (Material
Suplementario Tabla S3) o utilizar el c-No HDL en estos
pacientes.
– Se recomienda ayuno si Tg≥4,5 mmol/L (≥398 mg/dL), Métodos para determinar el c-LDL
antes de iniciar tratamientos farmacológicos que pueden
causar hipertrigliceridemia grave (p. ej., isotretinoína), en El método de referencia para la determinación de c-LDL es la
individuos genéticamente predispuestos, con historia de separación de lipoproteínas en gradiente de densidad por
pancreatitis hipertrigliceridémica y cuando se realicen ultracentrifugación, una técnica tediosa y sólo disponible
pruebas de laboratorio adicionales que requieran mues- en laboratorios especializados. Por este motivo, tradicio-
tras en ayunas o matutinas (p. ej. glucosa en ayunas o nalmente se realiza una estimación a partir de la medición
marcadores con ritmo circadiano). del colesterol y triglicéridos totales (por métodos enzimáticos)
– Las mediciones de los perfiles de lípidos en ayunas y no y la determinación directa del colesterol HDL. La fórmula de
ayunas deben considerarse complementarias y no Friedewald es la utilizada con más frecuencia [35].
mutuamente excluyentes. Fórmula de Friedewald para la estimación del Colesterol
– Las determinaciones de colesterol y triglicéridos se LDL (en mg/dL):
realizan de modo habitual mediante métodos enzimá- Colesterol LDL = Colesterol total − Colesterol HDL
ticos con una variabilidad de las determinaciones infe-
– Triglicéridos/ 5
rior al 10 % (Material Suplementario Tabla S2) [18]. No
obstante, debido a la variabilidad biológica intraindivi- La fórmula de Friedewald asume la ausencia de quilo-
dual y en las condiciones de recolección de la muestra de micrones y una proporción fija de colesterol/Tg en las VLDL
los parámetros lipídicos (≈20 % para triglicéridos y≈10 % (1/5 en mg/dL; 1/2.2 en mmol/L). Debido a que la relación Tg/
para c-HDL y c-LDL) es razonable realizar una segunda Colesterol en las VLDL aumenta progresivamente a medida
determinación de parámetros lipídicos en los pacientes que la hipertrigliceridemia se acentúa, la ecuación sobres-
en prevención primaria que no tengan una indicación tima el colesterol de las VLDL y por tanto, subestima el c-LDL
claramente establecida para iniciar tratamiento hipoli- en pacientes hipertrigliceridémicos. La ecuación presenta
pemiante sin demora [18]. una exactitud aceptable cuando la concentración Tg
es<200 mg/dL y a partir de TG>400 mg/dL no debe utilizarse.
Recomendación 2: No se requiere de rutina ayuno para la (Recomendación 4).
determinación de un perfil de lípidos en la valoración del La ecuación de Martin-Hopkins reemplaza el número 5
riesgo inicial. Si la concentración de triglicéridos es de la estimación de Friedewald (c-VLDL=Tg/5) por divisores
superior a Tg≥4,5 mmol/L (≥398 mg/dL), es recomendable que varían según los valores de Tg y c-no HDL del paciente
una segunda determinación en ayunas para confirmación. (Material Suplementario Tabla S3) [34]. La ecuación de
Martin-Hopkins muestra una mejor precisión que la de
Friedewald para Tg>150 mg/dL, para niveles de c-LDL
<100 mg/dL, y especialmente para <70 mg/dL.
Consideraciones analíticas La fórmula de Sampson es más compleja y presenta
resultados similares a la de Martin- Hopkins para pacientes con
¿Se debe informar de la metodología Tg<400 mg/dL, por lo que es de uso menos frecuente. En los
analítica? pacientes con Tg>400 mg/dL no es recomendable el uso de
fórmulas para la estimación del c-LDL por su menor fiabilidad.
La cuantificación de parámetros lipídicos debe realizarse La ultracentrifugación, método clásico de referencia
siempre con la misma metodología. En caso de producirse un para la determinación de c-LDL, es un método laborioso que
cambio, éste debe ser notificado. El conocimiento del método sólo se emplea en laboratorios muy especializados.
 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico? 151

Disponemos de un método directo para su cuantificación,

preciso y ampliamente disponible en muchos laboratorios. Recomendación 5: Los valores de referencia de los
La implementación de este marcador se recomienda cuando parámetros lipídicos en los informes de laboratorio
los triglicéridos son superiores a 400 mg/dL o LDL <70 mg/ siempre deben referirse al riesgo del paciente y no a
dL, situación en la cual las fórmulas de estimación del c-LDL valores de normalidad poblacionales.La presencia de
son más inexactas [34]. asteriscos en valores fuera del intervalo de normalidad
Si no se dispone de determinación directa de c-LDL se poblacional es desaconsejado. Se recomiendan sistemas de
recomienda el uso del c no-HDL como marcador del colesterol alerta para niveles lipídicos extremos sugerentes de
‘aterogénico’ [36] o la determinación de apolipoproteina B dislipidemias graves. Se deben establecer valores
(ApoB). El c no-HDL no requiere la determinación de Tg, no se específicos para población pediátrica.
ve influido por el ayuno y tiene una alta correlación con los
niveles de ApoB.
Tabla : Valores lipídicos deseables adultos según las sociedades Euro-
Recomendación 4: La ecuación de Friedewald es precisa en peas de Cardiología, Arteriosclerosis y Medicina de Laboratorio [–].
la mayoría de los pacientes con c-LDL >100 mg/dL y
Tg<150 mg/dL. La ecuación modificada de Martin-Hopkins Parámetro Valor deseable adultos
es preferible para el cálculo de c-LDL, sobre todo en Colesterol total < mg/dL (, mmol/L)
pacientes con concentraciones bajas de LDLC <70 mg/dL, Colesterol-HDL > mg/dL Mujeres (>, mmol/L)
concentraciones de Tg de 150–400 mg/dL y en muestras sin > mg/dL Hombres (, mmol/L)
Colesterol No- HDL Valores recomendados según el RCV
ayuno. Los ensayos de c-LDL directo deben usarse para la
– Prevención secundaria y RCV Muy alto < mg/
evaluación de c-LDL cuando la concentración de Tg dL (<, mmol/L)
es ≥400 mg/dL. – RCV Alto < mg/dL; (<, mmol/L)
– RCV Moderado < mg/dL (<, mmol/L)
En pacientes con elevación importante de Lp(a), la estima- Colesterol LDL Valores recomendados según RCV
ción de c-LDL debe corregirse con la fórmula: – Prevención secundaria y RCV Muy alto
< mg/dL (<, mmol/L)
c − LDL corregido por Lp(a) (mg/dL) – RCV Alto < mg/dL (<, mmol/L)
– RCV Moderado < mg/dL (<, mmol/L)
= c − LDL (mg/dL) − [Lp (a) (mg/dL) × 0, 30] – RCV Bajo < mg/dL (< mmol/L)
Colesterol de partí- < mg/dL (, mmol/L) en ayunas
c − LDL corregido por Lp(a) (nmol/L) culas residuales <  mg/dL (, mmol/L) no enayunas
= c − LDL (nmol/L) − [Lp (a) (mg/dL) × 0, 0078] Triglicíridos TG < mg/dL en ayunas (<, mmol/L)
(TG < mg/dL no en ayunas) (<, mmol/L)
Apolipoproteína B Valores recomendados según RCV
La posible elevación de Lp(a) debe tenerse en consi- – Prevención secundaria y RCV Muy alto
deración en especial en pacientes subsaharianos, pacientes < mg/dL (<, mmol/L)
con síndrome nefrótico, en diálisis peritoneal o con un – RCV Alto < mg/dL (<, mmol/L)
descenso de c-LDL deficiente tras recibir tratamiento – RCV Moderado < mg/dL (<, mmol/L)
hipolipemiante. Lp (a) < mg/dL (< nmol/L)

RCV, riesgo cardiovascular; Lp (a), lipoproteína (a) HDL, lipoproteínas de alta

Consideraciones postanalíticas densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad. Colesterol de partículas
residuales = CT–c-LDL–c-HDL.

Marcadores de ‘normalidad’ y alertas

Aquellos valores que puedan ser considerados como
El laboratorio clínico es clave para la estimación del riesgo
“críticos” deben incorporar una alerta al médico peticio-
cardiovascular de los pacientes con dislipidemia. Es de vital
nario, como se muestra en la Tabla 3.
importancia establecer valores de referencia diferenciados
para la población pediátrica.
Es deseable que las determinaciones lipídicas se refe-
rencien a los valores deseables en términos de riesgo y ¿Qué parámetros tiene que incluirse en un
prevención cardiovascular [14–16]. En la Tabla 2, se mues- perfil lipídico básico?
tran los valores deseables de los principales parámetros
lipídicos de las sociedades Europeas de Cardiología, Arte- El perfil lipídico básico debe incluir la determinación de
riosclerosis y Medicina de Laboratorio (España) 2019 [17–19] colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, colesterol no-
para adultos. HDL y colesterol LDL [9, 19, 37–39] (Figura 1).
152 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico?

Tabla : Alertas recomendadas para el Sistema informático/Informe de es también aconsejable al menos una vez en la vida del
Laboratorio. paciente dado que los niveles están determinados sustan-
cialmente por la genética [9–17].
Parámetro Valor crítico Alerta
En los pacientes con Tg>400 mg/dL es recomendable la
Colesterol total  mg/dL Paciente de alto riesgo determinación directa del c-LDL para obtener cifras más
vascular
fiables [40]. Si está disponible, la determinación de ApoB es un
Triglicéridos TG> mg/dL Hipertrigliceridemia severa con
marcador de especial interés, puesto que es el mejor marca-
riesgo de pancreatitis aguda
Colesterol LDL > mg/dL Considerar hipercolesterolemia dor del número de lipoproteínas aterogénicas [41]. Si la
adultos familiar heterocigota determinación directa de c-LDL o ApoB no están disponibles,
Colesterol LDL > mg/dL Considerar hipercolesterole- puede usarse como aproximación el colesterol no HDL.
adultos mia familiar homocigota.
Triada lipídica Si: TG> mg/dL y Triada lipídica orientativa de
Recomendación 6: El perfil lipídico básico ha de consistir en
aterogénica c-HDL< mg/dL dislipidemia aterogénica de
c-LDL/ApoB<, o muy alto riesgo vascular
la determinación de colesterol total, colesterol HDL,
Tg/c-HDL> triglicéridos, c no-HDL y estimación del c-LDL.La
Lipoproteína (a) > mg/dL Riesgo muy elevado de enfer- lipoproteína (a) debería evaluarse al menos una vez en la
( nmol/L)a medad cardiovascular ateros- vida. En los pacientes con hipertrigliceridemia leve o
clerosa y estenosis de la válvula moderada es recomendable la determinación de colesterol
aórtica
no-HDL y ApoB para la valoración del riesgo cardiovascular
Apolipoproteína A  < mg/dL Valorar
Hipoalfalipoproteinemia residual.
Apolipoproteína B < mg/dL Valorar
Hypobetalipoproteinemia
a
Estimacion según document consenso EAS /EFLM.
¿ Cual es la utilidad de determinar colesterol
no HDL?
Los documentos de consenso de la Sociedad Europea de
Arteriosclerosis y la Sociedad Europea de Medicina de La estimación del colesterol no HDL, es un cálculo sencillo
Laboratorio recomiendan también la estimación de partí- (colesterol total – c-HDL), representa el colesterol de las
culas remanentes [9–17]. La lipoproteína (a) elevada confiere lipoproteínas aterogénicas y tiene una elevada correlación
un aumento del riesgo vascular, por lo que su determinación con los niveles de ApoB. Es el parámetro lipídico de referencia

Figura 1: Recomendaciones básicas para el informe de perfil lipídico en laboratorios clínicos españoles.
 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico? 153

para la estimación del riesgo vascular con las ecuaciones familiar, pobre respuesta al tratamiento con estatinas,
SCORE2 (Systematic Coronary Risk Evaluation) y SCOREOP estenosis aórtica o eventos isquémicos recurrentes y obvia-
(Systematic Coronary Risk Evaluation old people) [9, 42, 43]. mente los familiares de pacientes con Lp (a) elevada. Los
Una ventaja adicional es que no está afectado por el ayuno, pacientes con Lp (a) muy elevada (>180 mg/dL/>430 nmol/L)
puede determinarse en pacientes con concentración de tienen un riesgo cardiovascular equivalente a la de los
Tg>400 mg/dL o servir de orientación en laboratorios que no pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota [53,
dispongan de determinación de LDL directo o ApoB [44]. 54]. Uno de los problemas de la medición de Lp (a) es la
variabilidad de resultados con distintas técnicas de detec-
ción y la ausencia de una equivalencia directa entre los
¿Cuándo usar apolipoproteína B? niveles reportados en mg/dL y nmol/L según las distintas
isoformas de apoproteína (a).
La ApoB Es un excelente predictor de eventos cardiovascu- La determinación de Lp (a), debido a su marcada
lares ya que esta apoproteína está presente en las princi- influencia genética y falta de tratamientos farmacológicos
pales lipoproteínas aterogénicas: LDL, lipoproteína a, VLDL específicos, debe determinarse únicamente una vez en la
e IDL [41–45]. La medición de ApoB es equivalente a cuan- vida. Las excepciones a esta regla son la transición a la
tificar el número de lipoproteínas aterogénicas, ya que cada menopausia, el embarazo, el uso de anticonceptivos orales,
una de ellas contiene una única molécula de ApoB. Los la enfermedad renal crónica o síndrome nefrótico o cuando
valores de ApoB no varían por la situación de ayuno. El se administre un tratamiento específico para reducir la Lp
número de lipopartículas puede también medirse mediante (a) o para modular las opciones terapéuticas aconsejables,
RNM (resonancia magnética nuclear), pero esta técnica no como el uso de inhibidores de PCSK9 [55].
está disponible en práctica clínica asistencial [46].
La ApoB tiene un valor especial en personas con tri- Recomendación 8: Determinación de lipoproteína a una vez
glicéridos elevados, diabetes mellitus, obesidad, Síndrome en la vida, salvo por el desarrollo de circunstancias que
metabólico o c-LDL muy bajo, en los que la medición o esti- puedan implicar cambios importantes como síndrome
mación de colesterol LDL puede ser inexacta, además de no nefrótico o tratamiento para reducción Lp (a). No se
recoger el componente aterogénico de otras lipoproteínas. recomienda la conversión entre unidades nmol/L a mg/dL,
La determinación de ApoB no suele formar parte del perfil o viceversa, ya que todos los factores de conversión
lipídico estándar y de los modelos de estimación del riesgo de dependen intrínsecamente de las isoformas (Material
ECVA (enfermedad cardiovascular aterosclerosa). Los trastor- Suplementario Tabla S7).
nos monogénicos como la hipercolesterolemia familiar (HF)
puede reconocer fácilmente a partir del panel de lípidos
estándar sin necesidad de medir la ApoB (Material Suple-
¿Debemos valorar la inflamación en el
mentario Tabla S4) [47]. Por otro lado, la concentración de ApoB
puede ayudar en la tipificación de dislipidemias más severas paciente con arteriosclerosis?
como la hiperlipidemia familiar combinada y la disbetalipo-
proteinemia familiar [48] (Material Suplementario Tabla S6). Los procesos inflamatorios crónicos se asocian con un
aumento del riesgo cardiovascular independiente del riesgo
Recomendación 7: Se recomienda la determinación de ApoB atribuible por los factores convencionales [56]. La proteína C
para la evaluación de riesgo vascular, tipificación de reactiva de alta sensibilidad es el parámetro analítico que
dislipidemias, caracterización del tamaño de partículas, y más se ha empleado como marcador de inflamación de baja
puede preferirse a colesterol no HDL, en personas con intensidad. Presenta alta variabilidad y no existe un con-
hipertrigliceridemia leve a moderada (175–880 mg/ senso definido de los valores que deben considerarse como
dL),diabetes, obesidad, síndrome metabólico, o c-LDL muy ‘elevados’ para la estimación del riesgo vascular [19].
bajo (<70 mg/dL).

Innovación en el diagnóstico de
dislipidemias: parámetros necesarios para
¿Cuándo determinar lipoproteína (a)? resolución de una e−consulta

Se recomienda determinar Lp (a) al menos una vez en la vida Con el fin de poder realizar una adecuada resolución de la
para estimación de riesgo vascular [9, 49–52]. Esta determi- consulta de manera ágil y eficaz, los parámetros mínimos
nación es especialmente relevante en pacientes con enfer- recomendados a incluir en e–consultas para el diagnóstico
medad cardiovascular prematura, hipercolesterolemia de dislipidemias se recogen en la Tabla 4.
154 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico?

Tabla : Datos de referencia necesarios para evaluación riesgo cardio- Contribución de los autores: Todos los autores aceptan su
vascular en e–consulta. responsabilidad en relación al contenido del manuscrito y
aprueban su presentación.
(1) Edad, sexo, IMC y perímetro de cintura/cadera del paciente.
Conflicto de intereses: La organización que financió el
(2) Breve resumen de antecedentes familiares y personales.
(3) Factores de riesgo: Hábito tabáquico, consumo de alcohol, ERC. estudio no participó en el diseño del estudio ni en la
(4) Breve resumen de historia lipídica y tratamientos hipolipemiantes obtención, análisis e interpretación de los datos, o en la
previos. redacción del manuscrito o en la decisión de enviar el
(5) Tratamiento completo del paciente. manuscrito para su publicación.
(6) Posibles efectos secundarios del tratamiento con fármacos
Consentimiento informado: No aplica en la elaboración de
hipolipemiantes.
(7) Perfil lipídico básico actual Colesterol total, c-LDL, c-HDL, c-No HDL,
este documento de recomendaciones.
TG. Aprobación ética: La Junta de Revisión Institucional local
(8) Problema actual. consideró que el estudio estaba exento de revisión.
(9) Existencia de estudios genéticos personales o familiares previos.
(10) En caso de sospecha de Hipercolesterolemia familiar; puntuación de
las Red de Clínicas de Lípidos Holandesas/OMS (DLCN) [47].
(11) En caso de sospecha de Hipertrigliceridemia: Puntuación de Moulin References
para.
(12) diagnóstico de quilomicronemia familiar [57]. 1. Harikrishnan S, Jeemon P, Mini GK, Thankappan KR, Sylaja P. GBD 2017
Causes of Death Collaborators Global, regional, and national age-sex-
specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and
territories, 1980–2017: a systematic analysis for the Global Burden of
Disease Study 2017. Lancet Lond Engl 2018;392:1736–88.
Agradecimientos: A todas las sociedades científicas inte-
2. INE Defunciones por causas (lista reducida) por sexo y grupos de
grantes en la elaboración del documentos y presidentes de edad(7947): INE. Disponible en: https://www.ine.es/jaxiT3/Datos.htm?
sus respectivas sociedades por el apoyo a la elaboración del t=7947#!tabs-tabla [accedido 16 feb 2022].
documento. 3. Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, Packard CJ, Bentzon JF, Binder CJ,
Agradecimiento a los colaboradores: Comisión de Lípidos et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular
disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a
y Enfermedades Vasculares de la Sociedad Española de
consensus statement from the European Atherosclerosis Society
Medicina de Laboratorio y Grupo de Trabajo de Reha- Consensus Panel. Eur Heart J 2020;41:2313–30.
bilitación Cardiaca de la Sociedad Española de 4. Royo Bordonada MÁ, Lobos Bejarano JM, Millán Núñez-Cortés J,
Cardiología. Villar Álvarez F, Brotons Cuixart C, Camafort Babkowski M, et al.
Nuria Amigó Grau. Biosfer Teslab, IISPV, CIBERDEM, Uni- Dislipidemias: un reto pendiente en prevención cardiovascular.
Documento de consenso CEIPC/SEA. Med Clínica 2011;137:30.e1–3.
versidad Rovira i Virgili, Tarragona, España; Pilar Cal-
5. De Backer G, Jankowski P, Kotseva K, Mirrakhimov E, Reiner Ž, Rydén L,
marza Calmarza. Departamento de Bioquímica, Hospital
et al. Management of dyslipidaemia in patients with coronary heart
Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España; Silvia disease: Results from the ESC-EORP EUROASPIRE V survey in 27
Camòs Anguila. Servicio de Bioquímica Clínica, Hospital countries. Atherosclerosis 2019;285:135–46.
Hospital Universitari de Girona Josep Trueta; Beatriz Can- 6. Ray KK, Molemans B, Schoonen WM, Giovas P, Bray S, Kiru G, et al. EU-
dás Estebanez. Laboratorio Clínico, Hospital de Barcelona; wide cross-sectional observational study of lipid-modifying therapy use
in secondary and primary care: the DA VINCI study. Eur J Prev Cardiol
María José Castro Castro. Laboratorio Clínico Hospital
2020;28:1279–89.
Universitario de Bellvitge, Barcelona, España; Carla Fer- 7. González-Juanatey JR, Millán J, Alegría E, Guijarro C, Lozano JV,
nández Prendes. Laboratorio de Bioquímica Hospital Uni- Vitale GC. Prevalence and characteristics of lipid abnormalities in
versitario Germans Trias i Pujol, Barcelona, España; Irene patients treated with statins in primary and secondary prevention in
González Martínez. Servicio de análisis clínicos, Hospital 12 Spain. DYSIS-Spain study. Rev Esp Cardiol Engl Ed 2011;64:286–94.
8. Robinson JG, Huijgen R, Ray K, Persons J, Kastelein JJP, Pencina MJ.
de Octubre, España; María Martín Palencia. Hospital Uni-
Determining when to add nonstatin therapy: a quantitative approach. J
versitario de Burgos, España; Carlos Romero Román.
Am Coll Cardiol 2016;68:2412–21.
Laboratorio de Bioquímica Clínica, Hospital de Albacete, 9. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M,
España; José Puzo Foncillas. Laboratorio Hospital General et al. ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical
San Jorge, Huesca, España; Almudena Castro Conde. Unidad practice: developed by the task force for cardiovascular disease
de Rehabilitación Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hos- prevention in clinical practice with representatives of the European
Society of Cardiology and 12 medical societies with the special
pital Universitario La Paz, Madrid, España; Rosa Fernández
contribution of the European Association of Preventive Cardiology
Olmo. Servicio Cardiología Hospital Universitario de Jaén, (EAPC). Eur Heart J 2021;75:429.
España. 10. Visseren LJF, Mach F, Smulders MY, Carballo D, Koskinas CK, Bäck M,
Financiación del proyecto: No declarada. et al. Guía ESC 2021 sobre la prevención de la enfermedad
 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico? 155

cardiovascular en la práctica clínica: con la contribución especial de la 27. Shrivastava AK, Singh HV, Raizada A, Singh SK. Serial measurement of
European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Rev Esp Cardiol lipid profile and inflammatory markers in patients with acute
2022;75:429.e1–104. myocardial infarction. EXCLI J 2015;14:517–26.
11. Palacio-Portilla EJ, Roquer J, Amaro S, Arenillas JF, Ayo-Martín O, 28. Wattanasuwan N, Khan IA, Gowda RM, Vasavada BC, Sacchi TJ. Effect of
Castellanos M, et al. Dislipidemias y prevención del ictus: acute myocardial infarction on cholesterol Ratios. Chest 2001;120:
recomendaciones del Grupo de Estudio de Enfermedades 1196–9.
Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Neurología 29. Rosenson RS. Myocardial injury: the acute phase response and
2022;37:61–72. lipoprotein metabolism. J Am Coll Cardiol 1993;22:933–40.
12. Mostaza JM, Pintó X, Armario P, Masana L, Real JT, Valdivielso P, et al. 30. Enkhmaa B, Anuurad E, Berglund L. Lipoprotein (a): impact by thnicity
Estándares SEA 2022 para el control global del riesgo cardiovascular. Clínica and environmental and medical conditions. J Lipid Res 2016;57:
Investig Arterioscler 2022;34:130–79. 1111–25.
13. Armario P, Brotons C, Elosua R, Alonso de Leciñana M, Castro A, Clarà A, 31. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. Lipoprotein(a): fasting
et al. Statement of the Spanish interdisciplinary vascular prevention and nonfasting levels, inflammation, and cardiovascular risk.
committee on the updated European cardiovascular prevention Atherosclerosis 2014;234:95–101.
guidelines. Clin Investig Arterioscler 2021;33:85–107. 32. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, Kolovou G, Baum H, Bruckert E,
14. Pedro-Botet J, Rodríguez-Padial L, Brotons C, Esteban-Salán M, García- et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid
Lerín A, Pintó X, et al. Homogeneización de los valores del perfil lipídico. profile: clinical and laboratory implications including flagging at
Clín Investig Arterioscler 2018;30:36–48. desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from
15. Pedro-Botet J, Rodríguez-Padial L, Brotons C, Esteban-Salán M, García- the European Atherosclerosis Society and European Federation of
Lerín A, Pintó X, et al. El informe analítico ideal del perfil lipídico. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Eur Heart J 2016;37:
Necesidad de un consenso. Rev Esp Cardiol 2018;71:512–4. 1944–58.
16. Wright IS. Correct levels of serum cholesterol: average vs normal vs 33. Mora S, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Fasting compared with
optimal. JAMA 1976;236:261–2. nonfasting lipids and apolipoproteins for predicting incident
17. Nordestgaard BG, Langlois MR, Langsted A, Chapman MJ, Aakre KM, cardiovascular events. Circulation 2008;118:993–1001.
Baum H, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering 34. Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, Toth PP, Kwiterovich PO,
strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM. Blumenthal RS, et al. Comparison of a novel method vs the Friedewald
Atherosclerosis 2020;294:46–61. equation for estimating low-density lipoprotein cholesterol levels from
18. Wilson PWF, Jacobson TA, Martin SS, Jackson EJ, Le NA, Davidson MH, the standard lipid profile. JAMA 2013;310:2061–8.
et al. Lipid measurements in the management of cardiovascular 35. Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, Brinton EA, Toth PP, McEvoy JW, et al.
diseases: practical recommendations a scientific statement from the Friedewald-estimated versus directly measured low-density
national lipid association writing group. J Clin Lipidol 2021;15:629–48. lipoprotein cholesterol and treatment implications. J Am Coll Cardiol
19. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, 2013;62:732–9.
et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: 36. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, Monroe HM, McQueen MJ, De Graaf J,
lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41: et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-
111–88. density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein b as markers of
20. Cooper GR, Myers GL, Smith SJ, Schlant RC. Blood lipid measurements: cardiovascular risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2011;4:337–45.
variations and practical utility. JAMA 1992;267:1652–60. 37. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD,
21. Bays HE, Jones PH, Orringer CE, Brown WV, Jacobson TA. National lipid Hahn EJ, et al. ACC/AHA guideline on the primary prevention of
association annual summary of clinical lipidology 2016. J Clin Lipidol cardiovascular disease. Circulation 2019;141:e773.
2016;10:S1–43. 38. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS,
22. Herink M, Ito MK. Medication induced changes in lipid and et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/
lipoproteins. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a
de Herder WW, Dhatariya K, et al. editores. Endotext. South Dartmouth, Report of the American college of cardiology/American heart
MA: MDText.com, Inc.; 2000. association task force on clinical practice guidelines. Circulation. 2019;
23. Khovidhunkit W, Kim MS, Memon RA, Shigenaga JK, Moser AH, 139:e1082–143.
Feingold KR, et al. Effects of infection and inflammation on lipid and 39. Pearson GJ, Thanassoulis G, Anderson TJ, Barry AR, Couture P, Dayan N,
lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host. et al. 2021 Canadian cardiovascular society guidelines for the
J Lipid Res 2004;45:1169–96. management of dyslipidemia for the prevention of cardiovascular
24. Feingold KR, Grunfeld C. The effect of inflammation and infection on disease in adults. Can J Cardiol 2021;S0828–282X:00165–3.
lipids and lipoproteins. En: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, 40. Langlois MR, Nordestgaard BG, Langsted A, Chapman MJ, Aakre KM,
Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, et al., editores. Endotext. Baum H, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins for lipid-lowering
South Dartmouth, MA: MDText.com, Inc.; 2000. strategies: consensus-based recommendations from EAS and EFLM.
25. van Leeuwen HJ, Heezius ECJM, Dallinga GM, van Strijp JAG, Verhoef J, Clin Chem Lab Med 2020;58:496–517.
van Kessel KPM. Lipoprotein metabolism in patients with severe sepsis. 41. Marston NA, Giugliano RP, Melloni GEM, Park JG, Morrill V, Blazing MA,
Crit Care Med 2003;31:1359–66. et al. Association of apolipoprotein B–, 2022 association of
26. Páez-Guillán EM, Campos-Franco J, Alende R, Garitaonaindía Y, apolipoprotein B–containing lipoproteins and risk of myocardial
González-Quintela A. Transient hypertriglyceridemia: a common infarction in individuals with and without atherosclerosis:
finding during Epstein-Barr virus-induced infectious mononucleosis. distinguishing between particle concentration, type, and content. JAMA
Lipids Health Dis 2021;20:177. Cardiol 2022;7:250–6.
156 Arrobas Velilla et al.: ¿Qué parámetros debe incluir un perfil lipídico básico?

42. SCORE2 working group and ESC Cardiovascular risk collaboration 51. Cegla J, Neely RDG, France M, Ferns G, Byrne CD, Halcox J, et al. HEART
SCORE2 working group and ESC Cardiovascular risk collaboration UK consensus statement on Lipoprotein(a): a call to action.
SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk Atherosclerosis 2019;291:62–70.
of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J 2021;42:2439–54. 52. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ,
43. SCORE2-OP working group and ESC Cardiovascular risk collaboration Berglund L, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular
SCORE2-OP working group and ESC Cardiovascular risk collaboration disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society
SCORE2-OP risk prediction algorithms: estimating incident consensus statement. Eur Heart J 2022:ehac361. https://doi.org/10.
cardiovascular event risk in older persons in four geographical risk 1093/eurheartj/ehac361.
regions. Eur Heart J 2021;42:2455–67. 53. Burgess S, Ference BA, Staley JR, Freitag DF, Mason AM, Nielsen SF,
44. Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, Kaptoge S, Ray KK, Thompson A, et al. Association of LPA variants with risk of coronary disease and the
et al. Emerging Risk Factors Collaboration. Major lipids, implications for lipoprotein(a)-lowering therapies: a mendelian
apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA 2009;302: Randomization analysis. JAMA Cardiol 2018;3:619–27.
1993–2000. 54. Langsted A, Kamstrup PR, Benn M, Tybjærg-Hansen A,
45. Richardson TG, Sanderson E, Palmer TM, Ala-Korpela M, Ference BA, Nordestgaard BG. High lipoprotein(a) as a possible cause of clinical
Smith GD, et al. Evaluating the relationship between circulating familial hypercholesterolaemia: a prospective cohort study. Lancet
lipoprotein lipids and apolipoproteins with risk of coronary heart Diabetes Endocrinol 2016;4:577–87.
disease: a multivariable Mendelian randomisation analysis. Plos Med 55. Ascaso JF, Civeira F, Guijarro C, López Miranda J, Masana L, Mostaza JM,
2020;17. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003062. et al. Indicaciones de los inhibidores de proproteína convertasa
46. Pintó X, Masana L, Civeira F, Real J, Ibarretxe D, Candas B, et al. subtilisina kexina 9 (PCSK9) en la práctica clínica. Recomendaciones de
Consensus document of an expert group from the Spanish Society of la Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA) 2019. Clin E Investig En
Arteriosclerosis (SEA) on the clinical use of nuclear magnetic resonance Arterioscler Publicacion Of Soc Espanola Arterioscler 2019;31:128–39.
to assess lipoprotein metabolism (Liposcale®). Clin E Investig En 56. Conrad N, Verbeke G, Molenberghs G, Goetschalckx L, Callender T,
Arterioscler Publicacion Of Soc Espanola Arterioscler 2020;32:219–29. Cambridge G, et al. Autoimmune diseases and cardiovascular risk: a
47. WHO Human Genetics Programme. Familial hypercholesterolaemia (FH): population-based study on 19 autoimmune diseases and 12
report of a second WHO consultation, Geneva, 4 September 1998. World cardiovascular diseases in 22 million individuals in the UK. Lancet 2022;
Health Organization; 1999. Available from: http://apps.who.int/iris/. 400:733–43.
48. Paquette M, Bernard S, Blank D, Paré G, Baass A. A simplified diagnosis 57. Moulin P, Dufour R, Averna M, Arca M, Cefalù AB, Noto D, et al.
algorithm for dysbetalipoproteinemia. J Clin Lipidol 2020;14:431–7. Identification and diagnosis of patients with familial chylomicronaemia
49. Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, Koschinsky ML, McNeal CJ, syndrome (FCS): expert panel recommendations and proposal of an
Nordestgaard BG, et al. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: a «FCS score. Atherosclerosis 2018;275:265–72.
biomarker whose time has come. A scientific statement from the
National Lipid Association. J Clin Lipidol 2019;13:374–92.
50. Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, Duell PB, Heffron SP, Material Suplementario: Este artículo incluye material suplementario
Kamstrup PR, et al. Lipoprotein(a): a genetically determined, causal, (https://doi.org/10.1515/almed-2023-0010).
and prevalent risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease,
2021 atherosclerotic cardiovascular disease: a scientific statement from
the American heart association. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2022;42: Nota de artículo: La versión traducida del artículo puede encontrarse aquí:
e48–60. https://doi.org/10.1515/almed-2023-0047.