FARMACOLOGIA

Farmacodinamia
Farmacocinética: todo lo que el organismo le hace al fármaco, una vez que este es administrado; absorción, distribución,
fijación eliminación, biotransformación y excreción.

Farmacodinamia: todo lo que el fármaco le hace al organismo: tiene que ver con la unión al receptor mediante un
determinado mecanismo de acción, el mismo genera un efecto (acción y efecto).

FARMACODINAMIA

Estudia los efectos bioquímicos, celulares y fisiológicos de

los fármacos y sus mecanismos de acción. Permite cuantificar
la acción para poder comparar varios fármacos entre sí y
predecir los efectos.

Efecto: manifestaciones observables debido a alguna

modificación del organismo que resulta en una acción.

Acción especifica: fármacoaccióndiana farmacológica

Acción inespecífica: cambios en las propiedades fisicoquímicas de las células (antiácido; hidróxido de aluminio, hidróxido
de magnesio que se une a al ácido clorhídrico, manitol que aumenta la filtración glomerular, laxantes osmóticos, agua o2,
alcohol, desnaturalización de las proteínas).

1
RECEPTORES: moléculas (gral proteínas) que al formar selectivamente enlace con el fármaco determinan una
modificación en la función molecular de la célula
(constante y previsible).

Deben poseer:

- Afinidad: uniones presencia de

concentraciones muy pequeñas de drogas,
por enlaces F-R
- Especificidad: discriminan una molécula de
otra

DEACUERDO A SU FUNCION LOS RECEPTORES SON:

2
 1) Cuando el ligando se une al receptor se activa l apertura del canal y genera la entrada de iones y dependiendo si es
positivo o negativo va a generar la despolarización o Hiperpolarización de la célula.
2) El ligando se une al receptor y activa una serie de proteínas que luego generan una transducción de señales a través
de segundos mensajeros, donde ocurren procesos de fosforilación y eso genera la respuesta celular: adrenérgicos y
muscarínicos.
3) Los receptores ligados a cinasas el ligando se une al recetor y genera la fosforilación con la intervención de una
quinasa, requiere la participación de la tirosin quinasa insulina
4) Receptores nucleares, el fármaco debe de llegar al núcleo estrógenos

RECEPTORES IONOTROPICOS

En la placa motora la terminación del axón va a liberar Acetil Colina la cual se libera al espacio sináptico donde se unirá a
receptores post sinápticos. En el musculo esquelético se unirá a receptores ionotrópicos nicotínicos. La liberación es
estimulada a través de la entrada de iones, siendo la Acetil Colina liberada al espacio post sináptico, la unión al receptor
hace que se active un canal iónico, donde entra el sodio (positivo) despolarización celular liberación de Ca
sarcoplasmático. La troponina (no permite la unión a la actina y miosina), pero a esta unirse al Ca, la actina y la miosina se
unen contracción muscular. La Acetil Colina es degradada por la Acetilcolinesterasa que se encuentra en el espacio
sináptico y se recapta el Ca por el retículo sarcoplasmático proceso de relajación al intervenir la troponina.

Acetil colina: Acetil colina A+Colina encapsulada liberación  exocitosis (regulado por el sodio, que permite la
entrada de calcio a la célula). Una vez liberada la Acetil colina en el espacio sináptico se une a los receptores post
sinápticos colinérgicos . una vez que la Acetil Acoa es degradada por la Acetil Colinesterasa.

Fármacos para aumentar o disminuir la Acetil Colina

Hemicolino: Inhibe el transportador de sodio inhibe la entrada de Ca ↓↓ Acetil Coa en el espacio sináptico.

Besamicol (fármaco de experimentación) Inhibición del encapsulado de la Acetil Colina

Toxina botulínica: inhibición de Acetil Colina

Fármacos que inhiben el acetil colinesterasa [ órganos fosforados] inhibiendo la degradación de Acetil Colina ↑ la
concentración en el espacio sináptico

Sobre el receptor: agonistas/ antagonistas

3
AMP CICLICO

Cuando se une el ligando al receptor genera l activación de

la adeniclato ciclasa la cual genera la fosforilación de ATP
a AMPc, que estimula una proteína quinasa A, que esta
inactiva y al ser activada genera una respuesta celular.

INOSITOL TRIFOSFATO (IP3)- diasil glicerol

(DGC).

Cuando el ligando se une al receptor, la fosfolipasa C

degrada al fosfatidil inositol difosfato degradándolo en
inositol trifosfato y diasil glicerol este fosfor5ila bancos y genera respuesta a través de una protein quinasa C. y el inositol
trifosfato actúa generando la liberación del calcio a través del REL y esta salida de Ca al interior de la célula genera una
respuesta celular.

4
En base a lo que busquemos, aumentaremos o disminuiremos esta.

SNA

Parasimpático neurotransmisor Acetil Colina

Simpático neurotransmisor noradrenalina
Liberación de adrenalina en la sangre glándula suprarrenal

Adrenalina: α (1- 2) / β (1- 2)

Noradrenalina: α (1-2) / β (1- NO2) no administrar como broncodilatador (administrar adrenalina).

RECEPTORES DE ACETIL COLINA

 Nicotínicos:

- N: sistema nervioso/ ganglios

- M: placa motora asociados a una proteína Gq fosfolipasa C (mb) fosfatidil inositol bifosfato
 M1 [IPP2] rompe= IP3// DG ↑ Ca intracelular
 M3
 M5 El IP3: actúa sobre un receptor del inositol en el retículo sarcoplásmico ↑ Ca

EL DG: perse permite la entrada de Ca y actúa sobre una proteína quinasa C que
fosforila a los canales de Ca de la membrana y permitiendo la entrada de Ca

 M2 asociado a una proteína Gi (inhibidora) ↓↓ niveles de AMPc: ejem corazón ↓

 M4 inotrópico- cronotrópico (-)

M1 Estomago↑peristaltismo- relajación esfínter, asociado a diarrea – mecanismos de malabsorción

M2 Corazón: ↓ inotropismo y cronotropismo
M3 Musculo liso bronquial contracción * y vascular  relajación **

5
*los antimuscarínicos: bromuro de batropio, son antagonistas, impiden la unión de la
Acetilcolina con el receptor M3 terapéutica ASMA.
**a pesar del aumento de Ca no ocurre contracción, ya que la acetil colina produce los
segundos mensajeros dentro de tejido endotelial. Pegado a este tejido se encuentras las células
musculares. En las células endoteliales se produce el ↑ de Ca  óxido nítrico (ON)
guanilato ciclasa (del músculo liso) AMPc= RELAJACION

 Muscarínicos.

Órganos en los que se encuentra Acetilcolina:

Pupila- musculo ciliar miosis
Gastrointestinal: ↑
Genitourinario: ↑
Corazón: ↓ FC, inotropismo
Pulmones: contracción

Si se activa el sistema parasimpático ↑ niveles de Acetil colina, por intoxicación de órganos fosforados y se inhibió el acetil
colinesterasa, por lo que la Acetil colina no puede desgradarse, teniendo ↑ niveles de acetil colina; dificultad respiratoria,
sudoración profusa, diarrea, dolor muscular, abdomen en tabla, puede tener perdida de conciencia (hay receptores de acetil
colina en el SNC), míotico

RECEPTORES DE ADRENERGICOS

 Adrenalina:

α1: mismo efecto que M; 1-3-5

α2: mismo efecto que M2-M3
β (1, 2, 3) se unen a una proteína GS (PTGs)↑ AMPc proteína quinasa A (PTKA) fosforilación

musculo cardiaco: aumento del inotropismo

músculo liso: relajación
[ TODAS ESTAS RE ACCIONES SE REALIZAN EN CADENA DE AMPLIFIACION).
Efectos a nivel orgánico de la adrenalina
Ojo: midriasis
Corazon: ↑ FC, inotropismo
Genitourinario: ↑(bloqueante alfa1, para ↓la acción de la adrenalina sobre su receptor: terapéutica para patología prostática).
α2 : receptores presinápticos que se encuentran en el SNC disminuyen la secreción de noradrenalina

β1 : corazón: ↑FC/ ↑inotropismo – riñón; en el aparato yuxtaglomerular, su estimulo produce la liberación de renina
inicio SRAA – páncreas: ↑ de la liberación de insulina
β2 : musculo liso; bronquial, vascular, uterino ↑ AMPc relajación [ tto paciente con EPOC, broncoconstricción 
agonista beta2 si es adrenalina también va provocaremos taquicardia, pero si es especifico a la unión de B2, y no se une al
receptor B1, como el salbutamol va a tener ↓ taquicardia, pero ante dosis altas será inevitable.
β3 : lipolisis.

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CONTRACION MUSCULAR
La unión del receptor de acetil colina  estimula la fosfolipasa C de la Mb,  actúa a través una proteína Gq fosfatidil
inositol bifosfato de la membrana rompiéndolo en diasil glicerol y IP3
DG: estimula PTKC fosforila canales de calcio, permitiendo la estrada de este dentro de la célulael cual se une a la
calmodulina  estimula la quinasa estimulala cadena liviana de miosina contracción
IP3: libera calcio a través de receptores de IP3 del REL. El Ca cual se une a la calmodulina  estimula la quinasa
estimulala cadena liviana de miosina contracción.

RELAJACION MUSCULAR
A través de una receptor beta al cual se une la adrenalina estimula a través de PTGs la adeniclato ciclasa ↑↑ niveles
de AMPc a expensas del ATP.
El AMPc estimula  ↑PTKA fosforila a la quinasa de la cadena liviana de miosina  inactive (deja de ejercer su
efecto, no puede fosforilar a la cadena liviana de miosina) relajación

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Mecanismos de autorregulación

La PTK C fosforila los canales de Ca+ fosforila una fosfatasa (citosol) la cual es inactiva [ la fosfatasa, realizan lo
opuesto a las quinasas des-fosforilan]
Cuando la PTKC fosforila la fosfatasa esta se activa une al fosforo de la cadena de la cadena liviana de miosina  lo
rompe relajación
El AMPc es convertido por una fosfodiesterasa, en 5’AMPc desapareciendo el AMPc desapareciendo el mecanismo de
relajación.
La fosfodiesterasa puede ser estimulada por diferentes mecanismos como las xantinas/teofilina (fármaco utilizado en
algunos estadios del asma/EPOC) inhibe la fosfodiesterasa ↑AMPc induciendo relajación m. esta también es
inhibida por el café, estimula la relajación inhibiendo la destrucción de AMPc, pero a nivel cardiaco la inhibición de la
fosfodiesterasa, va ↑ el AMPc en la célula cardiaca lo que producirá ↑cronotropismo/inotropismo (las personas cardiacas
no deben de tomar café).
El sindenafil viagra. (Hay fosfodiesterasas que se encentran en musc. liso vascular) por lo que para que ↑la
vasodilatación de los cuerpos cavernosos, se inhibe la acción de la fosfodiesterasa ↑ AMPC PTKA relajación del m.
liso.

FASE 0: PRE CLINICA

Es el estudio farmacológico de la nueva molécula en animales de experimentación.
Se extiende de 1 a 5 años (2,6 promedio).
Diferentes especies animales
Roedoras: rata, ratón, cobayo.
No roedoras: gato, perro, cerdo, mono, chimpancé.

Se efectúan estudios:
 Farmacodinámicos
 Farmacocinéticos
 Toxicológicos
ETAPA PRECLINICA FASE CLINICA.

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 Estudios farmacodinámicos
Objetivos:

 Demostrar en modelos experimentales invitro el efecto terapéutico previsto del nuevo fármaco.
 Establecer la relación entre la dosis o concentraciones administradas de nuevos fármacos con la intensidad y
duración de los efectos realizados.

un fármaco se unirá a un receptor- efecto/ acción farmacológica. A través del cual podemos estudiar, cual es el
efecto obtenido mediante el ↑concentración del fármaco.

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 Se estudia la eficacia de un fármaco y su determinada concentración efectiva mediante radioisótopos. Unión de
radioisótopos y fármaco viéndose que existe una unión finita de receptores  meseta.

Ahora supongamos que en un recipiente tenemos un corazón en solución fisiológica, el mismo por automatismo late a 40
ltxmin, al cual le vamos agregando gradualmente adrenalina, veríamos algo así:

En este veríamos que a una determinada concentración de fármaco los receptores son saturados, ya que si seguimos
colocando adrenalina la los latidos cardiacos serán los mismos.

Si con el mismo ejemplo lo realizamos con atenolol antagonista.

Gotas de atenolol Latidos por min

0 40
1 40
100 40
1000 40
10000 40
100000 40
100.000.000 40

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Por sí que, si lo graficara, se vería como la curva
del agonista sube gradualmente hasta llegar a
una meseta mientras que el antagonista forma
una línea paralela a las abscisas

Si tuviéramos, atenolol en el recipiente y le

agregásemos adrenalina deben de pelear por
la unión al receptor por lo que la curva se
correría hacia la derecha.

Mediante las ordenadas de la curva se mide la EFIACIA de un fármaco.

La potencia  cuanta concentración se necesita para lograr un efecto (se asocia a la constancia de disociación [Kd]: indica
que tan a fin es el fármaco, es el 50 % de la dosis máxima de droga unida al receptor) ↑Kd↓afinidad.

POTENCIAes la dosis con la que se logra el 50% del efecto máximo posible más potente = ↓ dosis ↑efecto deseado.

LA EFICACIA FARMACOLOGICA, NO ES IGUAL A LA EFICACIA CLINICA

EFIACIA CLINICA: capacidad de una droga en lograr el objetivo terapéutico fijado bajar la presión arterial.
Ejemplo: el atenolol no posee eficacia farmacología, pero SI posee eficacia farmacológica, ya que bloquea los receptores
beta1, ↓la FC/ ↓consumo de O2 (útil ángor/angina de pecho).
La eficacia clínica se mide mediante ensayos clínicos.
Durante la investigación para manipular las variables (coordenadas X) a la hora de graficar la curva se requieren que estas
sean tratadas de forma logarítmica, ya que las cantidades de drogas son altas.

11:41 copiar a mano para realizar la curva

11
12
 Farmacodinamia 2
Objetivos:

 Mecanismos moleculares de acción de los fármacos; músculo cardiaco

 Agonismo sesgado
 Cuantificación de acción de los fármacos.

13
Mecanismos de acción a nivel del musculo cardiaco.

En la década del 60 se realizó un experimento en donde se colocó un electrodo en una célula muscular que identifica la
diferencia entre el potencial de membrana a ambos lados de la misma (hiperpolarización- despolarización). Recordando que
el exterior de la membrana está cargado – y el exterior +

Ante un potencial de acción se produce la entrada de Na+ a nivel intracelular a favor del gradiente electroquímico. Cuando
este se precipita dentro de la célula, el potencial de acción que es negativo  inicio potencial de acción (despolarización).
El descenso (repolarización) se debe a la salida constante de K+. el potencial de acción de membrana en reposo se debe a la
continua salida de K+.

Determinando que el pasaje de fármacos se realiza mediante:

 Difusión simple: difunde de mayor a menor concentración.

 Difusión facilitada
 Transporte activo (bombas)
 Endocitosis

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En la célula cardiaca, comienza la entrada de Na y salida de K el potencial de acción actúa sobre los canales de Ca Vd.,
que se encuentran en los túbulos t, por lo que el calcio ingresa provocando una prolongación del potencial de acción el
potasio continúa saliendo hasta hiperpolarización.

En los canales de tipo L se unen; las dihidropiridinas y nohidropiridinas.

- Las dihidropiridinas son bloqueantes cálcicos que se unen en el musculo liso a los canales L.
- Las nodihidropiridinas son bloqueantes cálcicos que se unen a nivel musculo cardiaco.

Cuando entra el calcio a la célula, actúa sobre una membrana próxima al retículo sarcoplásmicoRianodina permite la
salida de calcio de este calcio libre en el citosol contracción. [ calcio troponina C desplazala troponina I (esta
bloqueaba la interacción actina miosina) permite la contracción]
La retira del calcio se produce por 4 mecanismos:

 Recaptación de calcio al retículo sarcoplasmático por una ATPasa [transporte activo/ bomba con gasto de energía-
saturable e inhibible]
 ATP asa de membrana
 intercambiador sodio calcio,
“rueda” la mueve el sodio (el
sodio entra y el calcio sale9,
funciona mientras haya
concentraciones ↑Na fuera y ↓
dentro.
Si se inhibe la bomba sodio potasio
ATPasadigoxina, acumulando calcio
intracelular ↑ fuerza de contracción
(inotrópico +). Al no entrar potasio
dentro de la célula este se acumula
afuera el gradiente químico para la
salida de K, no es favorable, por lo que
dentro de la célula quedara el K
aportando cargas +favoreciendo la
despolarización  arritmogeno

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Ejemplo: Receptor beta (PTGs)adenaiclato ciclasa- rompe ATP ↑AMPc  +PTKA fosforila; canales de Ca, y a
la fosfolambam del retículo sarcoplásmico, la cual inhibe a la ATPasa.
La PTKA reprime al fosfolambam y este no puede reprimir a la ATPasa, quedando libre por lo tanto recapta más Ca en
cada latido. En los primeros latidos puede tener un efecto inotrópico -, ya que mete Ca dentro del retículo sarcoplásmico,
pero al latido siguiente con el estímulo se liberarán ↑Ca entonces el efecto inotrópico + es gradual.
ENTONCES…. el estímulo de un receptor beta1 provoca el ↑ de Ca intracelular efecto inotrópico +.

Receptor muscarínico a nivel cardiaco ↓ fuerza de contracción y la FC (acetil colina SNP bradicardizante).
………………………………………………………………………………………………………………………………….

AGONISMO SESGADO: distintos fármacos unidos a un mismo receptor pueden estimular distintas proteínas por
lo que se infiere que podrían realizar acciones distintas.

16
 CUANTIFICACION DE LOS
FARMACOS
La intensidad y la duración del efecto de una droga dependen de la dosis y de la concentración en el sitio de acción.
Dosis muy ↑ pueden generar intoxicación mientras que dosis ↓ pueden no ejercer efecto.

CURVAS GRADUALES DOSIS EFECTO.

Nivel

 -molecular (inhibición enzimática)

 Celular (cultivos in vitro, células sanguíneas)
 Tejido u órgano (in vivo or in vtro)

Organismo
Se podría inhibir una enzima y ver a medida que aumenta la dosis observar el metabolito sobre la cual actúa la
enzimaefecto.
Los endpoints para medir los efectos van a ser diferentes
Los efectos globales serán el resultado de los efectos múltiples de las drogas, y de la respuesta fisiológica a los efectos

Lo que se obtiene es una curva de dosis efecto gradual ,donde se puede observar el efecto máximo / la dosis efectiva 50 ( ½
dosis máxima efectiva).
Al pasara logaristmos se obtiene un curva semilogarítmica, la recta de la misma registra entre el 20 y el 80% de la droga,
por lo que permite comparar si hay otras curvas paralelas o no a la misma.

La droga A y B probablemente logren el mismo

efecto máximo, pero uno de los 2 sera mas
potente FARMACO A, ya que se necesita ↓ droga
para lograr el mismo efecto.

A la droga A, que administro en cantidades

crecientes, ponerle una dosis fija de droga B 
desplazando la curva ala derecha. ladroga A se une
al mismo receptor que la droga B pero es un
antagonista, porque las pendientes son paralelas.

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 Definiciones de los distintos tipos de agonistas
y antagonistas↓↓

18
 Estudio realizado en 18 ptes con insuficiencia renal severa 
isquemia/ hipoxia renal. aislaron la eritropoyetina y
observaron a que dosis incrementaba el hematocrito

En el Segundo ejemplo se les inyecta alaspersonas una

sustancia irritante, que produce dolor, lidocaina endovenosa.
Registraron el el dolor a medida que administraban las
concentraciones, mediante una escala de dolor.
A medida que ↑la dosis de lidocaina ↑ el score de dolor

Metformina: se observa a que dosis se produce el

descenso de la glucemia plasmática.
500 mg metformina ↓ glucemia 20mg/dl.
1500 mg ↓40 mg/dl
Los cuadraditos, representan la hb glicosilada.

La potencia depende de la afinidad a los receptores y a la cantidad de receptores en si mismo, que posee el tejido. Así
mismo se vincula con la eficacia.

Con la dosis de curva respuesta tambein pueden observarse efectos toxicos.

ENTONCES..
Vincular dosis/ cocentracion requerida para producir un efecto.
Identificar el sitio de accionde la droga, (receptor)
Clasificar en fucnion del efecto producido por la interaccion D/R (agosnista, antagonista)
Comparar eficacia y potencia realtiva entre drogas que porducen mismo efecto.
Valorar mecanismos de interaccion entre drogas.

A medida que aumenta la concentracion o dosis de una droga, se modifica el porcentaje de la poblacion en la cual tien
efecto.

Ejemplo: mediante la experimemtacion con 100 ratones, se busca ver la accion hipnotica de un determinado farmaco, se
administra diariamente dosis creceintes de esta.
Lo que se ve, es que de los 100 ratones que tenemos la gran mayoria es muy sensible a la droga mientras que los restantes
en menor cantidad son mas tolerantes a la misma. Luego en el siguiente grafico de frecuencia acumulada, y en base a este
se grafica observandose en la curva cuantos ratones se duermen deacuerdo alavariacion de la droga.

19
tambien se puede observar el efecto adverso
que podria tener la droga, asi mismo calcular
la freceuncia acumulada del efecto no deseado
y compararlas entre si .
de este modo se puede observar cual es la
dosis efectiva para el 99% de los ratones, al
igual que se puede discriminar dentro del
mismo rango cual es el % de efeceto toxico
dentro de esta poblacion
 dosis efectiva 99%
 dosis toxica 1%

 dosis efectiva 99%

 Dosis efectiva 50%
 Dosis toxica 1%
 Dosis toxica 50%

INDICES TERAPEUTICOS
 |El indice terapeutico 50; vincula la dosis
toxica 50 con la dosis efectica 50:
El primer ejemplo indica que si duplico la dosis con la
cual hago efecto en el 50% de los ratones voy a matr
al 50%

 Indice terapeutico 99; vincula la dosis toxica

1% con la dosis terapeutica 99%. Cada 99% terapeutico hay un 1% de toxicidad
El ejmplo 2 indica que con X dosis se produce efecto terapeutico en el 99% de la poblacin pero el 1% morira (suponiendo
que el resultado fuera 1).
 Margen de seguridad; muestra lo mismo que el indice terapeutico 99.
Formula resumida: IT99 -1x 100

MS: DT1 -DE99 x 100

DE99

SUPONIENDO.. que tubieramos un indice terapeutico de 2: podiamos decir que si aumentamos el 100% ( que seria
lo mismo que duplicar), obtendriamos una toxicidad en el 1%.

20
 CUANTIFICACION DE ACCION
GRADUALES

 Son escalas continuas (dosis efecto)

 Medible en un individuo biológico
 Vincula dosis con la intensidad del efecto

CUANTAL

 Efecto a todo o nada

 Estudios poblacionales
 Vincula dosis con frecuencia del efecto, efecto buscado o adverso.

POSOLOGIA
Rama de la farmacología que se ocupa de la dosificación de los medicamentos, tanto la cantidad e medicamento como del
intervalo de tiempo entre las administraciones sucesivas.

OBJETIVOS:

 Comprender las diferentes formas de presentación con las que puede venir un fármaco y admnistrarlos
correctamente ( %,%o, ug/ml, mg/ml, 1:100 etc).
 Conocer la equivalencia entre las diferentes formas de administrar un fármaco endovenoso (macrogota, microgota o
por BIC).
 Saber utilizar la GAMMA (ug/kg/min) como unidad de medida de perfusión de muchos fármacos en la urgencia.

1gr-------------------100mg
1mg-----------------1000 ug o mcg microgramos
1ml= 1cm3= 1cc

¿Cuántos mg son 3500 ug?

1000ug----------------------1mg
3500ug----------------------X
X= 3,5 mg

CONCENTRACION %

21
  Lidocaína al 2%-----------------------2 gr lidocaína en 100ml de solución
 Lidocaína al 2%-----------------------200 mg de lidocaína en 10ml de solución
 Lidocaína al 2% ----------------------20 mg de lidocaína en 1ml (2000 mg/100ml)

Multiplico por 10 el % y me dice cuantos mg tiene de droga por cada ml

 Morfina al 1%---------------- 1x10------------------10mg x ml

 Ibuprofeno al 4%-------------4x10------------------40 mg x ml
 Dextrosa al 5%----------------5x10------------------50mg x ml

CONCENTRACION %o  POR 1000

 Morfina 1 por mil

 Morfina 1 gr cada 1000ml
 Morfina 1000mg cada 1000ml
 Morfina 1mg por ml

 Indico jarabe de morfina 2 ml cada 6 hs

 Indica jarabe de morfina 2mg cada 6 hs
 Indico jarabe de morfina 40 gotas cada 6 hs
[20 gotas=1mml]

Cuantos mg tiene 3ml de morfina

al 1%? - 3x10 = 3mg x cada ml=
30 mg

Y 3 ml de jarabe de morfina al
1%o?  1mg x cada ml= 3mg

50 mg /kg/día

22
23
 PREPARACIÓN DE
SOLUCIONES

10 ml de un fármaco x al 1 % + 10 ml de O2=
20 ml al o,5% + 20 ml mas de O240 ml al 0,25%
----[0,25 x 10=2,5 x ml).

VEAMOS ELEJEMPLO

Indicación= 500 ml de bupivacaina al 0,1% por catéter peridural a 10ml/ h por BIC

1) Bupivacaina al0,1% = 1mg/ml

2) 1ml bupivacaina 0,1% = 1mg

500 ml de bupivacaina al 0,1%= 500mg

El frasco comercial de bupivacaina al 0,5% tiene 20ml.

Como esta al 0,5% se que tiene 5mg/ml (0,5x10 para conocer cuantos mg hay en 1 ml).
Cada frasco tiene 20 ml yo se que cada uno posee 100mg de droga (20 ml x5 mg)
Por lo que el frasco posee 100 mg y yo necesito 500mg.

1 frasco de bupivacaina al 0,5 100mg

X frasco bupivacaina al 0,5%  500mg
X= 5 frascos

Por lo tanto las 5 ampollas de 20ml al 0,5% mas 400 ml de solución fisiológica  500 ml al 0,1%

ROTULADO EN PARTES

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 Adrenalina 1:200.000
Adrenalina 1:1000
Adrenalina 1gr: 200.000ml
Adrenalina 1gr:1000ml
Adrenalina 1000 mg:1000 ml Adrenalina1000mg:200.000ml
Adrenalina 1mg:1ml Adrenalina0,005mg: 1ml
Adrenalina 5ug: 1ml

CÁLCULOS DE INFUSIONES INTRAVENOSAS

 1 ml= 20 macrogotas
 1 ml= 60 microgotas
 1 macrogota= 3 microgotas

¿A cuántas macrogotas por min debo poner el gotero para poder pasar 500ml de SF en un día?

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Velocidad de perfusión = volumen a perfundir X F
(macro o micro gotas) duración de la perfusión en min

Ejemplo: 500 ml x 20 =7 macrogotas por min

1440 min

¿A cuantas microgotas debo de pasar 800 ml de SF en 6 hs?

 800 x 60 / 360 = 133 microgotas por min en 6 hs

Se indican 80 mg de gentamicina diluido en 50 ml de SF a pasar en 15 min (por macrogotero).

 50 x 20/ 15= 66 macrogotas x min aprox

26
BOMBAS DE INFUSION CONTINUA: pasan una cantidad exacta por hora

Perfusión continua microgotas macrogotas

LAS GAMMAS= ug/

kg/min

Paceinte de 35 años, internado

por shock septico tratado con
ATB y noradrenalina al 0,1

27
gamma (ug/kr/min) ycmo esta empeorando el cuadro del pte me piden que suba la NA a 0,2 gamma y le agregue adrenalina
a 0,08 gammas

¿¿¿???
1 gamma= 1 ug de droga x cada kg de peso en 1 min
Pte de 70 kg pasarle 0,1 gamma = 0,1 ug x kg x min. E suna forma de titular la infusion continua de una droga, sobre todo
de drogas que pasan a muy baja dosis pro cada min.
0,1 ug x 70 x min
-1 min 7 ug
2min  14 ug
3 min  21 ug..

FORMULA GAMMA= soluto en ug/solvente en ml/ peso en kg/ 60 (min/ constante) x ml/hora que tiene una bomba

28
29