06 Asma

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Es un tema importante. Se debe conocer bien la definición de asma (de

6.3. patogenia
ella se deduce la estrategia diagnóstica), el tratamiento en fase estable y
de las crisis. El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. La infla-
mación crónica se asocia a hiperreactividad bronquial y a obstrucción
reversible, aunque los mecanismos que explican esta asociación no están
completamente aclarados. El proceso inflamatorio es bastante consistente
6.1. Definición entre todos los fenotipos de asma, aunque puede variar entre pacientes y
entre diferentes momentos evolutivos de la enfermedad.
El asma es un síndrome que incluye varios fenotipos clínicos con mani-
festaciones similares, pero etiologías probablemente diferentes. Clási- La inflamación en el asma es similar al de otros procesos alérgicos. Los
camente se define como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía factores implicados en la diátesis inflamatoria se pueden clasificar en tres
aérea, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de apartados:
la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa Células inflamatorias.
con hiperrespuesta (hiperreactividad) bronquial y una obstrucción varia- Células y elementos estructurales de la vía aérea .
ble del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por acción medi- Moléculas.
camentosa o espontánea . En los individuos susceptibles, esta inflamación
causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y Células inflamatorias
tos. La reversibilidad implica el aumento del FEV, en un 12% o más de
su línea basal tras aplicar un 13-adrenérgico selectivo de acción corta. La A. Linfocitos T (LT)
hiperreactividad es la disminución del FEV, en un 20% o más de su línea
basal tras la realización de una prueba de provocación con histamina o Están aumentados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación Th/
metacolina. Se ha demostrado que la hiperreactividad precede y predice Th 2 favorable a los Th 2 , que liberan citocinas específicas (lL 4, IL 5, IL 9 e IL
el desarrollo de asma, y aunque necesaria, no es suficiente para la enfer- 13) que orquestan la inflamación eosinofílica y la producción de IgE por
medad, ya que hay personas asintomáticas con respuesta positiva a la los linfocitos B. Los LT reguladores están disminuidos y los LT natural killer
histamina o la metacolina . elevados.

B. Mastocitos

Están aumentados tanto en la vía aérea como en el músculo liso bron-

-+ Para el diagnóstico de asma se requiere clínica compatible y
demostración de hiperreactividad bronquial quial, lo que se relaciona con la hiperreactividad bronquial. Su activación da
lugar a la liberación de mediadores broncoconstrictores y proinflamatorios,
como histamina, leucotrienos y prostaglandina D2 .

6.2. Epidemiología C. Eosinófilos

Prevalencia. La prevalencia global del asma varía entre el 1% y el Están elevados en la vía aérea de la mayoría de los individuos asmáticos
11,9% según países. En España, los estudios en adultos arrojan una y su número se relaciona con la gravedad del asma. Su activación libera
prevalencia entre el 1% y el 4,7%. La mitad de los casos se diag- enzimas responsables del daño epitelial y mediadores que amplifican la
nostican antes de los 10 años. En edad infantil, es más frecuente respuesta inflamatoria.
en varones, se iguala en ambos sexos en la pubertad y predomina
en mujeres en la edad adulta. Parece ser que ha aumentado en las D. Neutrófi los
últimas décadas.
Mortalidad. Datos de la Organización Mundial de la Salud indican que Aparecen en cantidad aumentada en la vía aérea de algunos pacientes
en el mundo se producen unas 250.000 muertes anuales por asma . con asma grave, en exacerbaciones, en asmáticos fumadores y en algunos
No existe relación entre prevalencia y mortalidad. casos de asma profesional.

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E. Células dendríticas C. Células endoteliales

Son células presentadoras de antígenos que en los ganglios linfáticos esti- La expresión de moléculas de adhesión en las células del endotelio de la
mulan el desarrollo de linfocitos Th 2 . circulación bronquial es necesaria para el reclutamiento de células inflama-
torias en la vía aérea .
F. Macrófagos
D. Fibroblastos y miofibroblastos
Contienen receptores de baja afinidad para la IgE que, cuando son estimu-
lados por alérgenos, liberan mediadores que amplifican la respuesta infla- Estimulados por mediadores inflamatorios y factores de crecimiento, con-
matoria . tribuyen mediante la producción anómala de tejido fibroso al remodelado
de la vía aérea .
Células y elementos estructurales
de la vía aérea (Figura 6.1) E. Terminaciones nerviosas colinérgicas de las vías aéreas

Si se activan por vía refleja, causan broncoconstricción y secreción de

A. Epitelio bronquial moco. Causan síntomas como tos y opresión precordial.

El daño en el epitelio de la vía aérea es una característica del asma no Moléculas

controlada, con pérdida de células ciliadas y secretoras. A la vez interviene
activamente en el proceso inflamatorio, liberando mediadores proinflama- A. Quimiocinas
torios en relación con diferentes estímulos que contribuyen a aumentar
más el daño epitelial. Expresadas por las células epiteliales, actúan reclutando células inflamato-
rias en las vías aéreas.
El proceso de reparación de estas lesiones es anómalo, dando lugar a un
componente de obstrucción irreversible que en ocasiones aparece en el B. Cisteinil-Ieucotrienos
asma, en un proceso conocido como remodelado de la vía aérea.
Sustancias liberadas por mastocitos y eosinófilos con fuerte efecto bron-
B. Músculo liso bronquial coconstrictor.

Contribuye a la obstrucción al flujo aéreo por su hipertrofia, contracción C. Citocinas

aumentada e incluso liberación de mediadores inflamatorios igual que las
células epiteliales. Producidas por linfocitos y macrófagos, controlan el proceso inflamatorio
en el asma y determinan su gravedad. Las más importantes son las deriva-
Mediadores das de los linfocitos Th 2 : interleucina 5 (lL-5). que favorece la producción y
Antígeno inflamatorios IgE activación de eosinófilos, y la IL-4 y la IL-13, necesarias para la producción
Moco / .........\ / de IgE por los linfocitos B.
1~
.{ Mastocito
D. IgE

Esta inmunoglobulina, responsable de los fenómenos alérgicos, se une a

receptores de alta afinidad presentes en mastocitos, eosinófilos y células
dendríticas. En presencia del alérgeno específico esta unión desencadena
la liberación de mediadores en dichas células.

E. Óxido nítrico

El óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador producido en el epitelio

bronquial por la acción de la enzima NO-sintetasa. Su determinación en el

Aumenta aire espirado se puede emplear como prueba diagnóstica, por ser un mar-
permeabilidad cador no invasivo de inflamación de la vía aérea .
~

Nervio vago Eferentes

6.4. Factores de riesgo

Los factores implicados en las manifestaciones del asma pueden dividirse
Músculo liso en aquéllos que causan asma y los que desencadenan las crisis. Algunos
participan de ambas características. Entre los primeros están factores del
Figura 6.1. Epitelio bronquial de un paciente con asma . Patogenia huésped y entre los segundos, factores ambientales. La interacción entre

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ellos es compleja e incluye aspectos como el momento en el que ocurren ácaros domésticos (los más potentes), las cucarachas, los animales y los
las infecciones respiratorias y cómo esto influye en la maduración del sis- hongos. Los más importantes de exterior son los pólenes.
tema inmunológico.
La exposición a los ácaros en el primer año de vida se relaciona con el desa-
Factores del huésped rrollo de asma . Los alérgenos de cucarachas predominan en climas tropi-
cales y en hogares con calefacciones centrales. Aunque en general parece
A. Genes existir una relación entre exposición y desarrollo de asma, algunos estudios
han encontrado lo contrario, la exposición protege frente a la aparición de
Múltiples genes están implicados en el desarrollo del asma. Se pueden la enfermedad. Parece que el momento en el que tiene lugar la exposición
agrupar en cuatro categorías: es un factor determinante.
Genes implicados en la producción de IgE (atopia) .
Genes implicados en la hiperreactividad bronquial. B. Infecciones
Genes implicados en la codificación de citocinas inflamatorias.
Genes implicados en el balance entre citocinas Th, y Th,. Las infecciones víricas en la infancia, sobre todo por el virus sincitial respi-
ratorio y virus Parainfluenzae, se asocian con la aparición de sibilancias que
Algunos de ellos están íntimamente relacionados. Por ejemplo, la tendencia en muchos casos persisten en la edad adulta.
a producir cantidades elevadas de IgE se hereda de forma conjunta con la
hiperreactividad bronquial, y ambos están gobernados por un conjunto de Como en el caso de los alérgenos, otros estudios han encontrado que las infec-
genes localizados en el brazo largo del cromosoma 5. En función de la pre- ciones son un factor de protección frente al asma. La "hipótesis de la higiene"
sencia o no de atopia se distinguen dos tipos clásicos de asma (Tabla 6.1). sostiene que las infecciones en una edad temprana hacen madurar al sistema
inmunológico hacia un perfil Th, y, por tanto, protegería frente a la aparición
de asma. Esta teoría pOdría explicar por qué la prevalencia de asma aumenta
en países desarrollados y en los hijos mayores comparados con sus hermanos
pequeños. Por tanto, el papel de las infecciones no está claro, pOdría depender
Frecuente historia personal o familiar Rara historia personal o familiar
del momento en el que se produce la infección y de la susceptibilidad genética.

I
~de alergia (rinitis, urticaria, eccema ... ) de alergia
Pruebas cutáneas positivas
C. Sensibilizantes ocupacionales
IgE total y específica elevadas IgE normal

Hipersensibilidad tipo I (inmediata) A veces, intolerancia al AAS Más de 300 sustancias se han relacionado con el desarrollo de asma en el
Tabla 6.1. Tipos de asma según su etiología lugar de trabajo y se considera que 1 de cada 10 casos de asma en adultos
es de origen ocupacional.
Junto a esto, otros genes intervienen en la respuesta a los tratamientos
antiasmáticos. Variaciones en el gen del receptor adrenérgico se relacionan Entre las causas se encuentran sustancias de bajo peso molecular como los
con diferentes respuestas a los ~-agonistas. También existen genes que expli- isocianatos, irritantes que producen inflamación de vía aérea e hiperreac-
can la diferente respuesta a corticoides y a antagonistas de leucotrienos. tividad bronquial, inmunógenos bien conocidos como las sales de platino y
diferentes compuestos que estimulan la producción de IgE (animales, hon-
B. Obesidad gos). Las profesiones relacionadas con el asma profesional se pueden ver
en la Tabla 6.2.
El asma es más frecuente y difícil de controlar en obesos (índice de masa
corporal [IMCl > 30 kg/m' ). Los mecanismos no están claros. Se han pro-
puesto alteraciones en la mecánica pulmonar debidos a la obesidad que Veterinarios
pOdrían alterar la función de la vía aérea y la producción de diferentes cito- Pintores Manufacturación de detergentes
peluqueros Industria de los plásticos
cinas proinflamatorias (interleucina 6, TNF-a) por los adipocitos.
Industria de la alimentación Trabajadores sanitarios (látex)
Granjeros Soldadores
C. Sexo Tabla 6.2. Profesiones asociadas al desarrollo de asma profesional

El asma es más frecuente en varones en la infancia, mientras que en la

edad adulta es más habitual en mujeres. Las causas de este hecho no se D. Tabaco
conocen, pero se ha relacionado con que el calibre de las vías aéreas al
nacer es menor en varones, mientras que en la edad adulta lo es en las El hábito de fumar se asocia con empeoramiento de la función pulmonar en
mujeres. asmáticos fumadores, mala respuesta a esteroides inhalados y sistémicos, y
mal control de la enfermedad. La exposición pasiva al humo del tabaco en la
Factores ambientales infancia y en el periodo prenatal se asocia con mayor prevalencia de asma .

A. Alérgenos E. Contaminación ambiental

Dentro de este apartado cabe hacer la distinción entre alérgenos inhalados La relación de la contaminación ambiental con el asma no está clara. Se
de interior y de exterior. Entre los alérgenos de interior se encuentran los ha documentado peor función pulmonar en asmáticos que viven en zonas

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contaminadas y se han visto brotes de crisis de asma en relación con picos monar proporciona a la vía aérea, sin el cual el estrechamiento de
de contaminación, pero su papel como causa de asma es controvertido. la luz se exagera para un mismo nivel de contracción del músculo
liso.
F. Dieta Engrosamiento de la pared bronquial por dentro de la capa muscular.
Para una misma contracción muscular, en una pared engrosada se
La lactancia materna se asocia con menor incidencia de asma en la infan- produce una mayor reducción de la luz.
cia; algunos componentes de las dietas occidentales (menor consumo de Terminaciones nerviosas sensitivas. Sensibilizadas por la inflamación
antioxidantes [frutas y vegetales], el aumento de las grasas (n-6 poliinsatu- provocan una broncoconstricción exagerada en respuesta a diferen-
radas [margarinas y aceites vegetales] y el descenso de las grasas n-3 poli- tes estímulos.
insaturadas [pescado]) se han relacionado con el aumento en la prevalencia
de asma yatopia . Las alteraciones estructurales, conjunto de cambios conocidos como remo-
delado de la vía aérea, incluyen:
Factores implicados en las exacerbaciones Fibrosis subepitelial, acúmulo de fibras colágenas por debajo de la
membrana basal. Aparece antes que los síntomas asmáticos y puede
Por último, estarían los factores implicados en las exacerbaciones, entre ser parcialmente revertida por el tratamiento.
los que se encuentran los alérgenos (los más habituales), el ejercicio, el Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso bronquial.
aire frío, los gases irritantes, los cambios de temperatura y las emociones Proliferación de vasos sanguíneos en la pared de la vía aérea, que
extremas. Las infecciones víricas pueden exacerbar el asma, sobre todo en contribuye a su engrosamiento.
los niños; se han implicado los rinovirus (el más frecuente), el virus respi- Hipersecreción de moco, consecuencia de la hiperplasia de células
ratorio sincitial y ellnfluenzae; y en lactantes, el virus respiratorio sincitial caliciformes y de las glándulas submucosas.
y el Parainfluenzae.

El ejercicio es probablemente el principal desencadenante de breves epi- 6.6. Clínica

sodios. Produce limitación al flujo en la mayoría de los niños y de los jóve-
nes asmáticos. Existe relación entre la ventilación que exige el ejercicio, La tríada clásica es disnea, sibilancias y tos, y a veces opresión torácica.
la temperatura, el contenido de agua del aire inspirado y la magnitud de Las sibilancias son frecuentes, pero no es raro encontrar a pacientes cuya
la obstrucción. Se cree que se relaciona con la hiperemia producida en única manifestación es la tos escasamente productiva, conocida con el
la mucosa por el enfriamiento/recalentamiento, y no parece intervenir la nombre de equivalente asmático. otras causas de tos crónica que deben
contracción del músculo liso. incluirse en el diagnóstico diferencial son el goteo postnasal (el más habi-
tual), el reflujo gastroesofágico y el tratamiento con fármacos (lECA, ~-blo­
También originan exacerbaciones ciertos conservantes y colorantes utili- queantes). Quizá sea más importante que los síntomas en sí la aparición de
zados en comidas y bebidas (metabisulfito), los antiinflamatorios no este- estos ante situaciones características, como la exposición a pólenes, aire
roideos y los ~-bloqueantes, el estrés emocional, el dióxido sulfúrico, que frío ... También es muy típico del asma en los adultos la aparición de los
no tiene efecto en las vías respiratorias de sujetos normales hasta alcanzar síntomas al acostarse o por la mañana temprano, lo que lo diferencia del
concentraciones muy altas, los episodios de sinusitis sin tratamiento anti- reflujo gastroesofágico (los síntomas suelen aparecer nada más acostarse)
biótico y el reflujo gastroesofágico, pues su corrección implica una mejoría o la enfermedad cardíaca (donde los síntomas pueden ocurrir en cualquier
del asma. momento).

Los síntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxístico, existiendo tem-

6.5. Fisiopatología poradas donde el paciente está libre de clínica, aunque en casos graves no
siempre se consigue la remisión de la enfermedad.
La disminución del calibre de la vía aérea es el evento final común que
explica los síntomas y las alteraciones funcionales. Los factores que contri- Si bien el ejercicio es un desencadenante frecuente de síntomas, en un
buyen a su aparición son : pequeño grupo de asmáticos es el único; es lo que se conoce como asma
Contracción del músculo liso de la vía aérea. inducido por esfuerzo. El alivio de los síntomas con un ~-agonista o su pre-
Edema de la vía aérea, consecuencia de la inflamación bronquial. vención con un pretratamiento con dichos fármacos apoya el diagnóstico.
Engrosamiento de la vía aérea a consecuencia de los fenómenos de El test de esfuerzo es de utilidad en estos casos.
reparación definidos como remodelado de la vía aérea.
Hipersecreción de moco. Más de un 10% de adultos con asma experimentan crisis en relación con la
toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), es lo que se conoce como
La otra característica definitoria del asma es la hiperreactividad bronquial, asma inducida por AAS y se asocia con frecuencia a poliposis nasal (tríada
que provoca obstrucción de las vías aéreas en respuesta a estímulos que ASA). Suele aparecer por encima de los 35-40 años y viene precedido de
en sujetos normales no causarían respuesta alguna, y explican la aparición síntomas de rinitis vasomotora. El cuadro es característico: tras varios
episódica de síntomas asmáticos. Es consecuencia de la inflamación cró- minutos u horas de la ingesta de un antiinflamatorio inhibidor de la COX-1
nica de la vía aérea y se produce por los siguientes mecanismos: el paciente experimenta una crisis asmática, generalmente grave, asociada
Contractilidad aumentada del músculo liso de la vía aérea. a síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y cuello. Suele
Desacoplamiento de la contracción de la vía aérea por la inflama- haber marcada eosinofilia, elevación de citocinas como IL-5 y significativa
ción peribronquial, que impide el soporte que el parénquima pul- elevación de cisteinil-Ieucotrienos. Como antiinflamatorios estos pacientes

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pueden usar inhibidores de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib) o esteroides, y FEM) (Figura 6.3). El índice de variabilidad diaria más recomendado
como analgésicos toleran paracetamol. es la amplitud del PEF expresada como porcentaje del valor máximo
de PEF y promediada 1-2 semanas, según la siguiente fórmula :
En la exploración física las sibilancias, generalmente espiratorias, son el
dato más característico. No son específicas del asma y, cuando la obstruc- Variabilidad = -PEF
- máximo
- - - --PEF
-mínimo
--- x 100
ción es grave, pueden desaparecer. En ocasiones, puede haber obstrucción PEFmáximo
nasal, dermatitis o eccema . El uso de los músculos accesorios y el pulso
paradójico se encuentra en casos graves. Una variabilidad del PEF
mayor o igual a un 20% en 3
o más días de una semana,
6.7. Diagnóstico es diagnóstica de asma.
Hiperrespuesta bronquial.
Se debe considerar el diagnóstico de asma en un paciente con sínto- Es el estrechamiento exce-
mas y signos compatibles, tales como sibilancias, disnea, tos y opresión sivo de la vía aérea en res-
torácica . Para establecer el diagnóstico deberemos utilizar una serie de puesta a la exposición a
pruebas complementarias para demostrar la reversibilidad de la obstruc- diversos estímulos físicos
ción, la hiperreactividad bronquial o la variabilidad de la función pulmonar. o químiCOS que en sujetos
(Figura 6.2). sanos provocan una escasa
o nula respuesta sobre la luz
bronquial.
Diagnóstico
I I Las pruebas de provocación
· Reversibilidad bronquial inespecífica son
· Variabilidad
I Cuadro clínico compatible ~ · Hiperrespuesta
útiles en pacientes con sos-
bronquial pecha de asma y una espiro- Figura 6.3. Pico de flujo espiratorio
metría normal. Consisten en (peak-f1ow)
Espirometría + test broncodilatador I exponer al sujeto a concen-
I
I traciones crecientes de sustancias como la metacolina o histamina . El

t t
I Patrón obstructivo I
test es positivo cuando se produce una caída del FEV, mayor o igual
al 20% respecto al valor basal.
I Patrón normal I
¡ ¡ Es una prueba muy sensible pero poco específica, ya que puede ser
positiva en sujetos con atopia o sinusitis, e incluso en algunos sanos.
Respuesta broncodilatadora Respuesta broncodilatadora Es más útil para descartar asma que para confirmarla .
positiva : positiva: Fracción de óxido nítrico (NO) exhalado (FeNO). Es una medida
FEV, ;" 200 mi y ;" 12% FEV, ;" 200 mi y ;" 12%
indirecta de la inflamación eosinofílica de la vía aérea. Los pacien-
Variabilidad: PEF ;" 20% FE NO ;" 40 ppb tes asmáticos tienen valores elevados de FE No comparados con los
sujetos sanos. Se ha establecido un punto de corte de >40 ppb en
FE NO ;" 40 ppb Reversibilidad de la
obstrucción tras pauta pacientes adultos que no estén tomando corticoides.
Hiperrespuesta bronquial corticoides orales Tiene alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma
en pacientes no fumadores y que no toman corticoides. No obstante,
Figura 6.2. Algoritmo diagnóstico del asma según la guía GEMA valores normales de FE No no descartan asma .
Prueba de reversibilidad con corticoides sistémicos. En pacientes
Función pulmonar. La espirometría es la prueba de elección y con patrón obstructivo y prueba broncodilatadora negativa, se puede
sirve para establecer el diagnóstico, valorar la gravedad y monito- administrar un ciclo de corticoides sistémicos durante 14-21 días y
rizar la respuesta al tratamiento. La obstrucción se define como repetir la espirometría . Se considera positivo el test si se resuelve la
un cociente FEV,IFVC menor de 0,7 . Independientemente del resul- obstrucción y es diagnóstico de asma .
tado de la espirometría basal se ha de realizar una prueba bron-
codilatadora, administrando un beta-2-agonista de acción corta y otras exploraciones
realizando una segunda espirometría (MIR 14-15, 58). Una prueba
broncodilatadora se considera positiva cuando se produce una Gasometría arterial. En el asma crónica estable es típicamente nor-
mejoría del FEV, mayor o igual a112% y 200 mi en valores absolutos mal. Durante una agudización, suele haber hipocapnia (debida a la
respecto al basal. hiperventilación) e hipoxemia . Generalmente hay alcalosis respirato-
Una prueba broncodilatadora positiva es diagnóstica de asma; en ria. Cuando la crisis es grave, la PaCO, aumenta, indicando fatiga de
cambio una prueba broncodilatadora negativa no descarta el diag- los músculos respiratorios, por lo que se produce acidosis respiratoria
nóstico y tendremos que valorar la variabilidad e hiperrespuesta bron- que en ocasiones lleva asociado un componente de acidosis láctica
quial (MIR 15-16, 119). (acidosis mixta).
Variabilidad. Es una fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo Radiografía de tórax. El hallazgo más frecuente es la radiografía de
largo del tiempo. Es muy útil para el diagnóstico y control del asma . Se tórax normal, tanto en la fase estable como en las crisis. Si la crisis es
valoran mediciones seriadas del pico flujo espiratorio (peak f1ow, PEF, grave, puede observarse hiperinsuflación torácica . Esta prueba sirve

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para excluir otras enfermedades y descubrir complicaciones de la La vía inhalada ha supuesto un gran avance en el tratamiento del asma
agudización asmática, como neumotórax, neumomediastino o atelec- estable, permitiendo el control de la enfermedad sin supresión adrenal
tasia por impactación de tapones mucosos. ni efectos sistémicos en las dosis habituales. Los preparados inhalados
Test sanguíneos. La eosinofilia es típica del asma, tanto intrínseca son la budesonida (que parece tener menor riesgo de efectos sistémicos),
(en la que suele ser más marcada) como extrínseca, aunque su ausen- el dipropionato de beclometasona, la fluticasona y el furoato de flutica-
cia no excluye la enfermedad . Cifras muy altas sugieren otras enfer- sona. La vía oral (prednisona, prednisolona, metilprednisolona ... ) se uti-
medades (Churg-Strauss, ABPA, neumonía eosinófila crónica ...). La liza cuando la enfermedad no se controla con las pautas habituales y en
eosinofilia puede no estar presente si el paciente toma corticoides. las agudizaciones moderadas-graves. La vía intravenosa (hidrocortisona,
Test alérgicos. En el caso de sospechar asma alérgico, se deben rea- prednisolona, metilprednisolona ... ) está indicada en las exacerbaciones
lizar las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata (prick-test). graves. No se deben utilizar los de acción prolongada, como la dexame-
Sin embargo, hay una alta prevalencia de test cutáneos positivos en tasona .
personas sin síntomas alérgicos, por lo que se han de correlacionar
los resultados de los test cutáneos con la clínica . Entre los efectos colaterales cabe destacar que los esteroides inhalados en
dosis altas pueden producir supresión adrenal y otros efectos sistémicos,
Diagnóstico diferencial por lo que se deben emplear con la mínima dosis que mantenga el control.
Los efectos locales de los esteroides inhalados más comunes son la disfo-
El diagnóstico diferencial se debe establecer con otras enfermedades obs- nía (hasta el 40%, por depósito del fármaco en la laringe), la tos y la irrita-
tructivas de las vías aéreas (EPOC, bronquiolitis ... ), insuficiencia cardíaca, ción de garganta tras la inhalación con preparados presurizados (parece
obstrucción de las vías respiratorias superiores (por tumores o edema larín- deberse a los aditivos, ya que son raras con dispositivos de polvo seco) y
geo), disfunción laríngea funcional (cuadro que muestra mala respuesta al la candidiasis orofaríngea (hasta en un 5% de los casos). Dichos efectos
tratamiento convencional y gasometría normal en las "crisis"), lesiones disminuyen si se emplean cámaras espaciadoras o dispositivos en polvo
endobronquiales, TEP recurrentes, neumonías eosinófilas, enfermedad por seco, y también cuando se administran sólo dos veces al día . El tratamiento
reflujo gastroesofágico (ERGE). prolongado con corticoides inhalados se asocia a un aumento en el riesgo
de padecer neumonías.

6.8. Tratamiento La gran eficacia de la utilización conjunta de los ¡i(J-adrenérgicos de larga

duración y los corticoides inhalados (mayor que altas dosis de corticoides
Medidas preventivas inhalados de forma aislada) ha conllevado la aparición de dispensadores
combinados de ambos fármacos, lo que mejora la adhesión al tratamiento
Consisten en identificar y evitar alérgenos específicos, irritantes inespecífi- y disminuye el coste.
cos y fármacos nocivos.
B. Teofilinas
Fármacos
Son fármacos broncodilatadores con modesta acción antiinflamatoria . Se
Existen dos grupos de fármacos que se emplean en el tratamiento del dispone de escasa evidencia acerca de su empleo como controladores de
asma: la enfermedad, cuya eficacia es modesta. Se pueden emplear para mejorar
Fármacos de rescate o aliviadores. Se utilizan a demanda para tra- el control en pacientes que requieren altas dosis de corticoides inhalados a
tar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida . Se utilizan en partir del 5.0 escalón terapéutico.
agudizaciones. Incluyen ~-adrenérgicos selectivos de acción corta,
corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y teofilinas de C. ~2-adrenérgicos de acción prolongada
acción corta (véase capítula 05. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, donde se exponen ampliamente). Nunca se deben emplear en monoterapia, ya que de esta forma pueden
Fármacos controladores de la enfermedad. Deben usarse de empeorar el control del asma a largo plazo. Como ya se ha comentado,
forma regular, durante periodos prolongados, mantienen controlado son muy eficaces asociados a corticoides inhalados, de manera que exis-
el asma. Incluyen corticoides inhalados y sistémicos, cromonas, teo- ten combinaciones fijas de ambos fármacos. Su efecto se mantiene unas
filinas de liberación retardada, ~-adrenérgicos selectivos de acción 12 horas (MIR 09-10, 54), pero el formoterol, a diferencia del salmeterol,
prolongada, fármacos biológicos y antagonistas de los leucotrienos. posee un rápido inicio de acción, lo que permite usarlo también como
medicación de rescate. Se utilizan a partir del tercer escalón.
A. Corticoides
D. Anticuerpos monoclonales (omalizumab)
Los corticoides inhalados son los fármacos antiinflamatorios más eficaces y anticuerpos monoclonales con capacidad
de los que se dispone, por lo que son los medicamentos controladores de de bloquear (mepolizumab, reslizumab,
elección en todos los escalones de tratamiento del asma (excepto en el benralizumab, dupilumab)
asma intermitente que sólo requiere ~-agonistas de rescate). Reducen los
síntomas, las exacerbaciones y la hiperreactividad bronquial. Los esteroides Estos fármacos monoclonales con diferentes dianas terapéuticas son
suprimen la inflamación, pero no curan la enfermedad subyacente. Ade- una opción terapéutica fundamental en el tratamiento de pacientes con
más, tienen cierta capacidad protectora para evitar la pérdida en número y asma grave no controlada (ver apartado ''Tratamiento asma grave no
función de los receptores ~-adrenérgicos . controlada") .

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E. Antagonistas de los receptores de leucotrienos trado una sensibilización mediada por IgE frente a aeroalérgenos comunes
(montelukast, zafirlukast) que sea clínicamente relevante, se utilicen extractos bien caracterizados
y estandarizados, y se evite el uso de mezclas complejas. No debe pres-
Además de la acción antiinflamatoria, bloquean la respuesta aguda bronco- cribirse a pacientes con asma grave o mal controlada. Recientemente
constrictora, siendo útiles en el asma inducida por el esfuerzo. Se adminis- existe la posibilidad de administrar inmunoterapia por vía sublingual, lo que
tran por vía oral. Están indicados en el asma persistente moderada-grave aumenta su seguridad .
para reducir dosis de corticoides inhalados, siempre que se mantenga el
control de la enfermedad . En algunos casos se pueden emplear en el asma J. Vacunación antigripal yantineumocócica
persistente leve como alternativa a los corticoides inhalados, aunque con
menor eficacia que éstos. Algunos pacientes con asma inducida por salici- La vacunación antigripal y antineumocócica no han demostrado eficacia en la
latos responden muy bien a estos fármacos. Son fármacos muy bien tolera- prevención de las exacerbaciones de asma, pero debido a que es una medida
dos con pocos efectos secundarios. coste-efectiva y al elevado riesgo de complicaciones en pacientes con pro-
cesos crónicos, la vacunación antigripal anual debería ser considerada en
F. Otros fármacos antiasmáticos pacientes con asma moderada y grave, tanto en adultos como en niños.

Los anticolinérgicos de acción larga se han estudiado recientemente en el Tratamiento del asma crónica
tratamiento del asma estable. Su efecto más importante es la mejoría de
la función pulmonar, con poca influencia en los síntomas y en las exacer- El objetivo del tratamiento en pacientes asmáticos es lograr y mantener el
baciones. No obstante, se reconoce que pueden ser una alternativa para control de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones, mejorar la obstruc-
pacientes que experimentan efectos secundarios significativos con los ción al flujo aéreo y disminuir la mortalidad. Para ello debemos utilizar la
~ 2-adrenérgicos . menor cantidad de medicación posible. En cada visita hemos de establecer
el control de la enfermedad (Tabla 6.3) y en función de ello aumentaremos
G. Termoplastia o disminuiremos el tratamiento.

Procedimiento broncoscópico que reduce la capa muscular lisa bronquial Para guiar el tratamiento se han creado una serie de escalones terapéuti-
mediante la aplicación de calor por radiofrecuencia. Los resultados de los cos (Tabla 6.4) en los que subiremos o bajaremos para conseguir un con-
estudios efectuados mostraron, en pacientes con asma moderada y grave, trol adecuado de la enfermedad . Lo habitual es comenzar el tratamiento
una mejoría significativa de la calidad de vida, un incremento del control de en los escalones 2 o 3. Si el asma ha estado adecuadamente controlada
la enfermedad y una disminución de las exacerbaciones. durante al menos 3 meses, podremos ir reduciendo de manera paulatina
el tratamiento para establecer las necesidades terapéuticas mínimas para
Si bien se precisa evidencia para identificar el candidato ideal, actualmente alcanzar el control de la enfermedad.
se considera preferiblemente indicada en pacientes con asma grave no
controlada, limitación crónica del flujo aéreo (FEV, > 50% Y < 80%) Y sin A. Escalón 1
hipersecreción bronquial.
Se pueden utilizar a demanda los beta 2 adrenérgico de acción corta en
H. Inmunomoduladores pacientes con síntomas diurnos ocasionales y sin síntomas nocturnos. Es
posible también utilizar a demanda combinaciones de glucocorticoides
Entre otros, metotrexato y ciclosporina, aportan escaso beneficio terapéu- inhalados con salbutamol o formoterol, siendo ésta última la opción pre-
tico y graves efectos secundarios, por lo que no se aconsejan en el trata- ferida . El tratamiento con beta 2 adrenérgico de acción corta administrados
miento del asma bronquial. con una antelación de 10-15 minutos es de elección para el broncoes-
pasmo inducido por el ejercicio.
1. Inmunoterapia con alérgenos
La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es un tra-
tamiento eficaz para el asma alérgica bien controlada con niveles bajos -+ En fase estable, los ~-agonistas de acción corta se emplean a
o medios de tratamiento (escalones 2 a 4), siempre que se haya demos- demanda .

Síntomas diurnos
Limitación de actividades diarias Ninguna cualquiera
Síntomas nocturnos/despertares Ninguno cualquiera
Necesidad de medicación de rescate Ninguno o :Q días al mes Más de 2 días a la semana
Función pulmonar
. FEV, Más del 80% del valor teórico Menos del 80% del valor teórico
. PEF Más del 80% del mejor valor personal Menos del 80% del mejor valor personal
Exacerbaciones al año en cualquier semana
---'---
Tabla 6.3. Clasificación del control del asma en adultos

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 06.Asma. NM

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Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5

Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Tratamiento del
inhalado a dosis bajas inhalado a dosis bajas inhalado a dosis inhalado a dosis altas escalón anterior +
+ agonista medias + agonista + agonista biológicos según
De I.I,-adrenérgico acción I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico acción fenotipo: omalizumab,
elección
larga acción larga larga mepolizumab,
benralizumab,
reslizumab, dupilumab.
Antileucotrieno Glucocorticoide Glucocorticoide Si mal control, añadir Si persiste mal control
inhalado a dosis inhalado a uno o más: considerar:
medias dosis medias + Tiotropio y/o Termoplastia y/o
otras
Glucocorticoide antileucotrieno Antileucotrieno y/o Triamcinolona i.m.
opciones
inhalado a dosis bajas Azitromicina y/o y/o
+ antileucotrieno Teofilina Glucocorticoides
v.o.
Agonista Agonista Agonista Agonista Agonista Agonista
I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico I.I,-adrenérgico
acción corta acción corta o acción corta acción corta acción corta acción corta
o Glucocorticoide o o o o
Glucocorticoide inhalado + Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide Glucocorticoide
A inhalado + formoterol formoterol * inhalado + formoterol inhalado + formoterol inhalado + formoterol inhalado + formoterol
demanda o o
Glucocorticoide Glucocorticoide
inhalado + salbutamol inhalado +
salbutamol*
(*sin tratamiento de
mantenimiento)
Educación, control ambiental, tratamiento de las comorbilidades
Considerar inmunoterapia con alérgenos

Tabla 6.4. Tratamiento del asma según el nivel de control (MIR 09-10, 54)

B. Escalón 2 antagonista de los leucotrienos, aunque la adición de un beta, adrenérgico

de acción larga es superior en el control de la enfermedad .
El tratamiento de elección es un glucocorticoide inhalado a dosis bajas y
administrado de forma diaria. Suele ser el escalón de elección para pacien- E. Escalón 5
tes con diagnóstico reciente de asma y que nunca han recibido tratamiento.
En pacientes con baja adhesión al tratamiento a pesar de una intervención El tratamiento de elección en este grupo es la combinación de un gluco-
educativa se puede utilizar a demanda una combinación de glucocorticoi- corticoide inhalado a dosis altas asociado a un beta, adrenérgico de acción
des inhalados y un beta, adrenérgico de acción corta o formoterol. larga.

Se puede sustituir el tratamiento por antagonista de los receptores de anti- En pacientes que no estén bien controlados a pesar de este tratamiento y
leucotrienos, aunque son inferiores en el tratamiento a largo plazo. que persistan con un FEV/ FVC post broncodilatador inferior a 0.7 se reco-
mienda añadir al tratamiento tiotropio. La azitromicina administrada tres
C. Escalón 3 días a la semana puede tener un papel en pacientes que persisten con
exacerbaciones.
El tratamiento de elección es un glucocorticoide inhalado a dosis bajas aso-
ciado a un beta, adrenérgico de acción larga, preferiblemente en un mismo F. Escalón 6
dispositivo. (MIR 11-12, 62; MIR 10-11, 233). Esta combinación disminuye
los síntomas, el uso de medicación de rescate, el riesgo de exacerbaciones En aquellos pacientes cuyo asma permanezca mal controlada a pesar de
y mejora la función pulmonar. Otras opciones en este escalón sería el uso dosis altas de glucocorticoides inhalados en combinación con un ~ , -ago­
de glucocorticoides a dosis medias o a dosis bajas asociadas a antagonistas nista de acción prolongada, con o sin otros fármacos de mantenimiento,
de los leucotrienos. (MIR 17-18, 139). se debe añadir si es posible fármacos biológicos según el fenotipo del
paciente (ver apartado asma grave no controlada).
El formoterol es un un beta, adrenérgico de acción larga con un inicio de
acción rápido. Por este motivo una combinación de glucocorticoide inhalado Asma grave no controlada
y formoterol se puede utilizar tanto como tratamiento de mantenimiento
como de alivio. Esta estrategia ha demostrado reducir exacerbaciones y un Se define como aquella enfermedad asmática no controlada a pesar de una
mejor control del asma. combinación de glucocorticoides inhalados a dosis altas y un beta, adre-
nérgico de acción larga, o bien que precisen de corticoides sistémicos para
D. Escalón 4 su control. Incluye a los escalones 5 y 6.

El tratamiento de elección en este grupo es la combinación de un glucocor- En estos pacientes, en primer lugar, deberemos identificar y tratar algunas
ticoide inhalado a dosis medias asociado a un beta, adrenérgico de acción de las comorbilidades más frecuentes asociadas al asma, que pueden estar
larga. Es posible utilizar también glucocorticoides a dosis medias con un contribuyendo a un mal control de la enfermedad (Tabla 6.5). Una vez des-

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. .. ...... Tratamiento del asma

Enfermedad nasosinusal grave no controlada
Lavados endonasales/ anti leucotrienos (Figura 6.4)
Cirugía endonasal

Reflujo gastroesofágico pHmetría/ manometría Medidas higiénico-dietéticas A. Tratamiento del asma T2

Ensayo terapéutico con IBP Inhibidores de la bomba de protones (lBP)
Cirugía reflujo gastroesofágico Tratamiento anti-lgE:
Obesidad índice masa corporal (IMC) Pérdida de peso/ Cirugía bariátrica Omalizumab: Anticuerpo
Síndrome apnea hipopnea polisomnografía Pérdida de peso monoclonal bloqueante de
durante el sueño (SAHS) CPAP la IgE (MIR 12-13, 51). Está
Ansiedad, depresión Evaluación psicológica/ psiquiátrica psicoterapia/ tratamiento específico indicado en el asma grave
no controlada con sensibili-
Fibromialgia Valoración reumatológica Tratamiento específico
zación a alérgenos perennes
Disnea funcional Cuestionario Nijmegen psicoterapia/ educación respiratoria
en pacientes con "26 años
Obstrucción laríngea inducible Laringoscopia en las crisis o provocación Rehabilitación logofoniátrica
con valores de IgE entre

Fármacos: lECA, beta bloqueantes, AINE

Tabaco y otros tóxicos

Tabla 6.5. Comorbílídades asociadas al asma

Historia clínica

Historia clínica
Tratamiento del reflujo

Sustitución

Deshabituación J 30-1500 UI/ml. La dosis varía

en función del nivel de IgE y
el peso. La vía de administra-
ción es subcutánea cada 2 o
4 semanas.
cartadas comorbilidades, deberemos clasificar al paciente en uno de los Tratamiento anti-IL-5/IL-5 receptor a:
siguientes fenotipos (Tabla 6.6). Mepolizumab: Anticuerpo monoclonal que bloquea la IL-5 cir-
Asma alérgica (T2). Supone un 40-50% de las asmas graves y tiene culante. Ha demostrado disminuir exacerbaciones en pacientes
un mecanismo atópico. El diagnóstico requiere de la demostración de con "2300 eosinófilos/ ~I en sangre en el año previo o con "2 150
la sensibilización a un alérgeno y del desencadenamiento de la sinto- eosinófilos/ ~I en el momento del tratamiento. Está indicado en
matología en relación con la exposición al alérgeno. pacientes con asma eosinofílica "26 años, a dosis de 100 mg sub-
Asma eosinofílica (T2). Supone un 25% de las asmas graves y se cutáneo cada 4 semanas (40 mg cada 4 semanas en pacientes
caracteriza por una inflamación eosinofílica. Cursa con eosinofilia de entre 6 y 11 años).
periférica y en esputo, a pesar de tratamiento con corticoides. Se Reslizumab: Anticuerpo monoclonal frente a la IL-5 que ha
puede asociar a rinosinusitis crónica y poliposis. mostrado una reducción de exacerbaciones y mejoría de sínto-
Asma no T2 . Cursa sin eosinofilia, ni periférica ni en esputo. Suele mas en pacientes con asma grave y con "2400 eosinófilos/ ~1. Está
ocurrir en pacientes con antecedentes de tabaquismo y se puede indicado en pacientes "2 18 años a dosis de 3 mg/kg intravenosos
acompañar de una obstrucción crónica al flujo aéreo. Hay que tener cada 4 semanas.
en cuenta que los marcados de inflamación T2 se pueden suprimir por Benralizumab: Anticuerpo monoclonal que se una a la subuni-
el tratamiento esteroideo, por lo que habrá que repetir las determina- dad alfa del receptor de la IL-5 impidiendo su activación e induce
ciones de eosinófilos en sangre y FeNO hasta en tres ocasiones antes la eliminación directa de eosinófilos y basófilos a través de las
de catalogar un asma como fenotipo no T2. células NK (efecto antieosinófilo). Ha demostrado reducción de

... ... exacerbaciones, mejoría en la función pulmonar y los síntomas

en pacientes con "2300 eosinófilos/ ~I o con "2 150 eosinófilos/
~I que recibían tratamiento con corticoides. Está indicado en
Asma alérgica T2 Síntomas alérgicos pacientes "2 18 años a dosis de 30 mg subcutáneo cada 4 sema-
(40-50%) + Sensibilización a Eosinófilos y Mepolizumab,
alérgeno (prick test nas las 3 primeras dosis y luego cada 8 semanas.
neutrófilos en reslizumab (lL-5)
y/o IgE específica) esputo. Benralizumab Tratamiento anti-IL-4/IL-13:
(1 L- 5 receptor) Dupilumab: Anticuerpo monoclonal que se une a IL-4 produ-
Dupilumab (lL-4/ ciendo bloqueo tanto de IL-4 como de IL-13. Ha demostrado
1L-13 receptor)
reducción de exacerbaciones, mejoría en la función pulmonar
Asma Rinosinusitis Eosinófilos en Mepolizumab, y los síntomas. Indicado en pacientes "2 12 años con recuentos
Eosinofílica T2 crónica/ poliposis sangre o esputo reslizumab (lL-5)
(25%) nasal Benralizumab
altos de eosinófilos y/o FeNO.
IL-5
Enfermedad (1 L- 5 receptor)
respiratoria Dupilumab B. Tratamiento del asma no-T2
Corticodependiente (IL-4/ IL-13
o insensible a receptor)
corticoides Antileucotrieno Azitromicina: Administrado a dosis de 500 mg 3 veces por semana
tiene un efecto inmunomodulador que recude las exacerbaciones y
Asma noT2 Menor FEV, Neutrófilos o Azitromicina
Atrapamiento paugranulocítica Termoplastia mejora la calidad de vida . Se recomienda de forma individualiza en
aéreo en esputo pacientes con asma grave no-T2, en especial si presentan agudiza-
Antecedentes de ciones frecuentes.
tabaquismo
Termoplastia bronquial: Procedimiento broncoscópico que reduce
Tabla 6.6. Fenotipos de asma grave no controlada la capa lisa muscular bronquial mediante la aplicación de calor por

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Asma grave no controlada (AGNC)

Ausencia de respuesta GCI + LABA a dosis altas + tiotropio ± montelukast
O asma grave corticodependiente
t
Establecer fenotipos
IgE total, pruebas de alergia, eosinófilos en sangre,
FE NO ± esputo inducido

Asma no T2: no alérgica/ no eosinofílica

Eosinofilos 2 300 cél./~.tI

Eosinofilos < 300 céL /~.tI
Esputo inducido 2 3%

Con alergia Sin alergia Con alergia Sin alergia

Sensibilización Sensibilización
a alérgeno
No estabilización
a alérgeno a alérgeno ~
IgE 2 30 UI IgE 2 30 UI Eosinofilos 2 150 cél ./~.tI
t t
· Omalizumab · Mepolizumab ·Omalizumab . Mepolizumab
· Mepolizumab · Reslizumab · Azitromicina
. Mepolizumab . Dupilumab
· Reslizumab · Benralizumab · Termoplastia
. Dupilumab · Corticoides orales
· Benralizumab · Dupilumab
· Dupilumab

A los 4 meses si IL-5/IL-5 Ro o dupilumab

I Valorar respuesta I A los 6 meses si omalizumab

Figura 6.4. Algoritmo de tratamiento del asma grave no controlada (GEMA 5.0)

radiofrecuencia. constituye una opción terapéutica a considerar en sis y evitan las recidivas, y están indicados en todos los casos excepto
pacientes con fenotipos no subsidiarios de fármacos monoclonales o en las crisis leves.
en los que éstos hayan fracasado. La utilización de bromuro de ipratropio inhalado junto al f32-agonista
Glucocorticoides sistémicos: Su uso a la mínima dosis necesaria de acción corta, en la fase inicial de las exacerbaciones moderadas o
y durante el menor tiempo posible debe reservarse como último graves, se asocia a un incremento mayor de la función pulmonar y a
recurso para casos en los que no se alcance el control con otras un descenso de las hospitalizaciones, en comparación con el empleo
opciones terapéuticas. de sólo f32-agonista de acción corta. Los corticoides inhalados a dosis
altas proporcionan una broncodilatación significativa y una reducción
Tratamiento de las exacerbaciones en los ingresos hospitalarios. Están indicados en las crisis modera-
das-graves con mala respuesta al tratamiento inicial.
El método más eficaz para valorar las exacerbaciones de una crisis asmá- Las teofilinas no deben utilizarse en la agudización por la menor efica-
tica es la realización del PEF. Este parámetro se utiliza para clasificar la cia comparada con f32-agonista de acción corta, y su menor seguridad .
exacerbación según su gravedad (Tabla 6.7). El sulfato de magnesio intravenoso no está indicado de forma rutina-
ria, aunque en pacientes seleccionados, con obstrucción grave (FEV,
Existen unos signos llamados de extrema gravedad o riesgo vital inminente: 25-30% del teórico) o hipoxemia persistente, una dosis única de 2 g
disminución del nivel de consciencia, bradicardia, respiración paradójica y en perfusión reduce la necesidad de hospitalización. Respecto a los
silencio auscultatorio. El tratamiento de las crisis depende de su nivel de antileucotrienos, no existen datos que respalden su uso.
gravedad (Figura 6.5). A los 20-30 minutos, se debe reevaluar el PEF y la clínica. Los pacien-
Exacerbación leve. El tratamiento de elección son los f32-agonistas tes que tras haber recibido un tratamiento correcto permanezcan
de acción corta por vía inhalada. En caso de mejoría, no es necesario sintomáticos, o requieran aporte de oxígeno para mantener Sat0 2 >
ningún otro tratamiento. 92% o muestren una reducción de la función pulmonar (FEV, o PEF
Exacerbación moderada-grave. La primera medida es la adminis- menores del 40% de su teórico) deben ser hospitalizados.
tración de oxígeno sin demora, mediante cánula nasal o mascarilla El alta es posible cuando el paciente presenta buena respuesta al trata-
tipo Venturi, a un flujo que permita conseguir una saturación superior miento, el PEF se mantiene> 60% 1-3 horas tras el último tratamiento,
al 90%. El tratamiento de elección consiste en la administración de y hay estabilidad clínica mantenida. Antes del alta debería realizarse
f32-agonistas de acción corta por vía inhalada junto a corticoides sis- un plan educativo mínimo que incluya comprobación de la técnica de
témico. Para los corticoides la vía oral es tan efectiva como la intrave- inhalación y la administración de un plan de acción por escrito; éste
nosa. Con independencia de la vía empleada, el efecto beneficioso de último debe constar del tratamiento habitual para situaciones de esta-
estos últimos no aparece hasta pasadas 4 horas de su administración . bilidad clínica y las acciones a realizar en caso de deterioro del asma .
Los corticoides han demostrado que aceleran la resolución de las cri- Asimismo, se concertará cita con su médico habitual antes de 7 días.

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En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o sín- Criterios de Ingreso en UCI

tomas o signos de exacerbación grave a pesar del tratamiento, existe
Necesidad de ventilación mecánica: deterioro del nivel de consciencia
la posibilidad de utilizar ventilación mecánica no invasiva o remitir al o parada cardiorrespiratoria
paciente a la UCI para intubación orotraqueal y ventilación mecánica . Insuficiencia respiratoria (pao, < 60 mmHg y/ o paco, > 45 mmHg) a pesar
del tratamiento con oxígeno en altas concentraciones
(Tabla 6.8) (MIR 18-19, 147; MIR 13-14, 137).
Tabla 6.8. Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmáticas

Disnea

reposo 6.9. Asma y embarazo

Habla Párrafos Frases cortas/
palabras
t El 4-7% de las embarazadas padece asma, siendo el trastorno respiratorio
Sibilancias Presentes Presentes Silencio más frecuente en el embarazo. Hasta un 20% de las asmáticas embarazadas
auscultatorio
sufren exacerbaciones de la enfermedad y un 6% precisa ingreso hospitalario
(MIR 16-17, 146)
por agudización grave. El mal control del asma está asociado a prematuridad,
Uso de musculatura No sí Movimiento
accesoria paradójico bajo peso al nacer e incremento de la mortalidad perinatal, y en la madre a un
toracoabdominal mayor riesgo de preeclampsia. Sin embargo, si el asma está bien controlada,
Nivel de consciencia Normal Disminuido apenas existe un incremento del riesgo de complicaciones maternas o fetales.
Frecuencia respiratoria Aumentada
Frecuencia cardíaca 60-100 Bradicardia Prácticamente todos los fármacos empleados en el tratamiento del asma

FEV,/PEF* > 70% atraviesan la placenta; pero las ventajas de tratar el asma durante el emba-
razo superan a los inconvenientes potenciales del tratamiento.
Saturación o , > 95% < 90%
Pao, > 80 mmHg 80-60 mmHg < 60 mmHg
Los glucocorticoides inhalados previenen la exacerbación del asma; todos
Paco, < 40 mmHg < 40 mmHg > 40 mmHg
los corticoides inhalados son seguros en el embarazo y pertenecen a la
Pulso paradójico Ausente « 10) >10-25 mmHg Ausencia misma categoría de riesgo teratógeno, siendo la budesonida el fármaco
(fatiga muscular)
con el que se dispone de mayor experiencia (MIR 17-18, 139). La utilización
* PEF medido tras la administración de un broncodilatador
adecuada de glucocorticoides inhalados, agonistas 132-adrenérgicos, monte-
Tabla 6.7. Clasificación de la exacerbación del asma según su gravedad lukast y teofilina no se asocia con un aumento de anomalías fetales.

Evaluación inicial del nivel de gravedad (ESTÁTICA)

Anamnesis, exploración física, FEV, o PEF, SatO, y otros según indicación

,----
C-r~
is~
is~le-t
v-e---, * t
Parada cardiorrespiratoria
PEF o FEV, > 70% inminente

• Oxígeno < 40% si SatO, < 92% • Oxígeno

• Salbutamol + ipratropio 4 pulsaciones pMDI • Salbutamol + ipratropio 10-20 pulsaciones x min pMDI
Salbutamol 2-4 pulsaciones e/lO min o NEB 2,5 mg c/30 min • Hidrocortisona e.v. 200 ~g
pmMDI e/20 min • Hidrocortisona e.v. 200 mg o prednisona • Considerar VMNI
20-40 mg v.o. • Considerar intubación orotraqueal
• Fluticasona 2 pulsaciones de 250 ~g c/l0-15 min
pMDI o budesonida 800 ~g NEB c/15 min
(pacientes con mala respuesta)
t
I Ingreso en UCI I
t t
e
·0
Evaluación de la respuesta al tratamiento (DINÁMICA) FEV, o PEF c/30 min, SatO" clínica
I
'u
ro
::::¡
t t
Buena resp uesta (1-3 h) Mala respuesta (1-3 h)
~
w FEV, o PEF > 60% estable FEV, o PEF < 60% inestable 1-
Asinto mático Sintomático

t t
AIta Hospitalización
• Prednisona v.o. 40-60 mg 7-10 días • Oxígeno < 40% si SatO, < 92%
• GClyLABA • Salbutamol 2,5 mg + ipratropio 0,5 mg NEB c/4-6 h
• Plan de acción escrito • Hidrocortisona Lv. 100-200 mg c/6 h o 1-
• Concertar cita de contro I • Prednisona 20-40 mg v.o. c/12 h
• Considerar Mg e.v.

FEV,: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; SatO,: saturación de oxihemoglobina; pMDI: inhalador presurizado; NEB: nebulizado
V.o.:vía oral; e.v.: vía endovenosa; GCI: glucocorticoides inhalados; VMNI: ventilación mecánica no invasiva; min: minuto; mg: miligramo; ~ g : microgramo; c/ : cada

Figura 6.5. Manejo de la crisis asmática

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