TEMA 8.1.

- INGESTA DE ALIMENTOS
CONDUCTAS REGULADORAS
HOMEOSTASIS
Equilibrio biológico. Para hacer lo que
hacemos necesitamos sueño, comida,
conductas sexuales…
Normalmente estamos en homeostasis,
aunque puede ocurrir alguna alteración
como tener hambre y esto supone una
señal de aviso que es evaluada e
integrada en la corteza, se evalúa y se
genera una respuesta.
Saciedad ⇒ hambre ⇒ se analiza ⇒ se come ⇒ se vuelve al equilibrio

DIGESTIÓN Y METABOLISMO
Comemos por dos motivos:
- Para construir y mantener nuestros órganos
- Para obtener energía necesaria para los movimientos musculares y el
mantenimiento de la temperatura en torno a 36 - 37º

Metabolismo: proceso que hace posible obtener energía a través de nutrientes. Algunos
autores afirman que lo que comemos, la cantidad y el hábito están influidos por los genes;
comemos porque en la prehistoria no había comida todos los días. Lo que no se metaboliza
en el mismo momento de la ingesta, se almacena mediante dos sistemas de reserva:
- A corto plazo se almacena en hígado y músculos. Los carbohidratos se almacenan
como glucógeno.
- A largo plazo se almacenan en el tejido adiposo. Las grasas se almacenan en
forma de triglicéridos; se usan en situaciones de ayuno prolongados.

CONCEPTOS
La ingesta de comida empieza en la boca; en caso de alimentos sólidos se empieza la
digestión aquí. Se genera el bolo alimenticio por enzimas, desciende por el esófago, aquí ya
hay receptores para el alcohol, lo que explica que si tenemos el estómago vacío nos
emborrachemos fácilmente; estómago, hígado, bilis, intestino delgado, intestino grueso,
ano. En todas las estructuras hay receptores.
- Hambre: conjunto de sensaciones provocadas por la disminución de los depósitos
de nutrientes
- Apetito: deseo de ingerir un tipo de alimento específico en el contexto en el que ya
estamos saciados. Es un estado que se acompaña de placer y no depende de una
necesidad.
 - Saciedad: estado alcanzado cuando se ha satisfecho el hambre y el deseo de
ingerir alimentos.
Este es el proceso fisiológico normal. Estos procesos pueden ser ligeramente modulados
por la corteza cerebral, como por ejemplo las personas que hacen huelga de hambre.

DIGESTIÓN
- Fase cefálica: fase consciente, cortical (decisión de comer, decisión de qué
comes…). Está mediada por los sentidos del gusto y olfato; además, toda esta fase
está modulada por el nervio vago.
- Fase gástrica: ocurre en el estómago. El reflejo mientérico es el movimiento del
estómago que crea los jugos gástricos (enzimas y ácido clorhídrico (ClH)) y se forma
el quimo.
- Fase intestinal: peristaltismo intestinal (movimiento de los intestinos). Recorrido:
duodeno ⇒ yeyuno ⇒ íleon, tienen sustancias que colaboran en la descomposición
de la comida: bilis y Jugo pancreático. Sustancia que sale del intestino delgado:
quilo. Va al colon (ascendente-transverso-descendente) y luego al recto
(defecación).

Tanto estómago como intestino se mueven gracias a la acción del músculo liso.

METABOLISMO
Proceso bioquímico por el que obtenemos energía (ATP) gracias al hecho de quemar
nutrientes. Para quemar nutrientes se necesita oxígeno, la anoxia genera alteraciones
metabólicas. Distinguimos dos fases del metabolismo: el ayuno y la absorción.
En el proceso de absorción, de los nutrientes obtenemos:
- Carbohidratos => glucosa. El cerebro es el órgano que más glucosa necesita; es
decir, el que más recursos energéticos necesita, nunca puede dejar de recibir
energía. También va a los músculos (contracción muscular) y al resto del cuerpo. El
exceso de glucosa se almacena a largo plazo de dos formas: en forma de glucógeno
en el hígado o bien como triglicérido en el tejido adiposo.
- Grasas: solo se consumen cuando hay ayuno prolongado. Se almacena en forma
de triglicéridos en el tejido
adiposo.
- Proteínas => aminoácidos.
En el proceso de absorción
parte de los aminoácidos se
va utilizar para dotar de
energía al cuerpo; sino se
almacena en el tejido adiposo
como triglicéridos.
En el proceso de ayuno: es decir, que llevamos tiempo sin comer. El cerebro necesita la
glucosa, por lo que en este estado en el que no hemos ingerido alimentos se debe
“rescatar” de la reserva:
- Hígado: la glucosa se ha almacenado en forma de glucagón, luego se vuelve a
transformar en glucosa y va al cerebro.
- Por otro lado, los triglicéridos pueden transformarse en ácidos grasos para dotar de
energía a los músculos; también pueden transformarse en glicerol, luego en
glucosa y va al cerebro.

FACTORES DESENCADENANTES DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

Tener hambre es una gran señal fisiológica para obtener alimento. A veces podemos comer
cuando estamos en una reunión social cuando no tenemos hambre; también cuando
ingerimos postre, esto se hace por apetito. También por hábito (a la 1 hay que comer); por
último podemos comer por condicionamiento. Comer tiene un alto componente culturar.

FACTORES IMPLICADOS EN LA INGESTA DE ALIMENTOS Y EN LA SACIEDAD

SEÑALES FISIOLÓGICAS
PERIFÉRICA: mecanismo de regulación de la glucemia.
a) Receptores (quimiorreceptores) detectan que en la sangre hay poca glucosa. Esta
poca glucosa es una señal de que “algo va mal” y es recogida por el páncreas. En el
páncreas tenemos: células alfa y células beta. Las células alfa liberan glucagón, que
hace que el hígado libere glucosa a la sangre restableciendo el equilibrio.
b) Hay un exceso de glucosa en sangre. Este exceso es recogido por receptores
específicos que informan a las células beta del páncreas para que éstas liberen
insulina, que hace que descienda la glucosa en sangre.

MECANISMOS PERIFÉRICOS DE LA SACIEDAD

- A corto plazo:
- Factores cefálicos
- Factores gástricos
- Factores intestinales
- Factores hepáticos
- A largo plazo
- Tejido adiposo
A CORTO PLAZO

FACTORES CEFÁLICOS
Conscientemente podemos dejar de comer o comer algo que nos guste. Tiene la capacidad
de discernir lo que comer, cuándo comer…esto supera las propias señales fisiológicas
(tenemos hambre y decidimos no comer).

SENSACIONES GÁSTRICAS
Tienen que ver con la participación del estómago en la ingesta y en la saciedad. El papel del
estómago en la ingesta es emitir señales cuando está lleno o vacío.
Si el hambre es intensa genera dolor epigástrico. Para eliminar el dolor epigástrico
(experimentalmente) se suele hacer la vagotomía (sección del nervio vago); sin embargo, el
hambre persiste, por lo que concluímos que las contracciones gástricas no son necesarias
para iniciar la ingesta de comida.
La saciedad sobreviene mucho antes de que tengan lugar las principales consecuencias
metabólicas de la digestión y absorción de alimentos. Las dilataciones de estas estructuras
indican que estamos saciados:
- Boca, faringe, esófago
- Estómago: aumenta la actividad en el HVM (hipotálamo ventromedial - estructura
clave en la saciedad).
- Intestino delgado
En el estómago también se libera GRELINA. es un factor orexigénico, son agonistas de la
ingesta; es decir, promueven la ingesta. Esta hormona actúa sobre el núcleo arqueado por
lo que aumenta el apetito y la acumulación de grasa. En las siguientes estructuras hay
receptores para la grelina, por lo que están implicadas en la ingesta (orbitofrontal, ínsula,
amígdala, estriado…), por lo que la liberación de esta hormona activa estas estructuras y
hace que aumente las respuestas de incentivo y el placer por la comida (tenemos
preferencias de comida).
Esta hormona aumenta antes de la ingesta y disminuye después; además parece modular
el metabolismo de la glucosa (mecanismo desconocido)
Como conclusiones tenemos:
- El papel del estómago en la ingesta es la liberación de grelina
- El papel del estómago en la saciedad: actúa dilatando las paredes del estómago
en informando al HVM

FACTORES HEPÁTICOS
El hígado tiene detectores que monitorizan la disponibilidad de nutrientes (glucosa y ácidos
grasos), fuera de la barrera hematoencefálica. Responde a la insulina pancreática
fabricando glucógeno, y al glucagón, liberando glucosa a la sangre para mantener la
glucemia. Encargado junto con el páncreas de mantener el equilibrio homeostático para la
glucosa.
FACTORES INTESTINALES
Se liberan Colecistoquinina (CCK) y Péptido YY (PYY) Los dos son anorexigénicos:
- CCK: Producida por duodeno y yeyuno en respuesta a la llegada del quimo.
Estimula la secreción de bilis y jugo pancreático. Responsable de la somnolencia
postprandial (sueño después de comer). Para llevar a cabo su tarea, esta hormona
activa el núcleo parabraquial que se encuentra en el núcleo del tracto solitario.
- PYY: producida por el colon.
La liberación de estas hormonas supone que dejemos de comer.

A LARGO PLAZO

TEJIDO ADIPOSO
Cuando una célula adiposa está llena se libera leptina que indica saciedad y que inhibe la
producción de NPY en el núcleo arqueado.
Adiponectina: aumenta la sensibilidad a la insulina, abundante en plasma, inversamente
proporcional al IMC
Ambas son hormonas anorexigénicas por lo que causan saciedad cuando se liberan.

RESUMEN DE SEÑALES PERIFÉRICAS

1. Acción de comer (masticación, gusto, olor, sabor, deglución…), vía pares craneales
(facial, glosofaríngeo, vago)…
2. Regulación de la glucosa - insulina
3. Ácidos grasos (hígado) que va a la corteza por la vía del nervio vago
4. Receptores de nutrientes del estómago, vía nervio vago hasta la corteza y a nivel
intestinal CCK (colecistocinina) o pancreomicina, liberada en duodeno, vía n. vago.
5. Leptina (segregada por tejido adiposo)
6. Destino en el cerebro:
- Área postrema y núcleo del Tracto Solitario (troncoencéfalo).
- Núcleo arqueado (de Arcuato)
- Hipotálamo lateral e Hipotálamo ventromedial.
- Corteza cerebral (lóbulo frontal): regula todos los mecanismos.

MECANISMOS CENTRALES DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD

En el troncocerebral participan:
- El área postrema
- El núcleo del tracto solitario

El hipotálamo (es la estructura más implicada en la saciedad):

- Hipotálamo ventromedial
- Hipotálamo lateral
- Núcleo arqueado
- Núcleo paraventricular
REPRESENTACIÓN DEL HIPOTÁLAMO
La ingesta de comida hace que haya un descenso
de la tasa metabólica y la saciedad hace que haya
un aumento de la misma.
Las neuronas que contienen NPY del núcleo
arqueado activan a las neuronas del HL (activando
la conducta de comer) y disminuyen la tasa
metabólica mediante sus conexiones con el núcleo
paraventricular y se incrementa la ingesta.
Las neuronas que contienen CART y α-MSH del
núcleo arqueado inhiben a las neuronas del HL e
incrementan la tasa metabólica mediante sus
conexiones con el núcleo paraventricular y
desciende la ingesta.

Los axones de las neuronas que secretan MCH y

orexinas proyectan a diferentes estructuras
cerebrales implicadas en la motivación y el
movimiento y a las neuronas de la médula espinal
que controlan el sistema nervioso autónomo.
PÉPTIDOS RELACIONADOS CON LA INGESTA DE COMIDA Y EL MATABOLISMO
Cuando aumenta la ingesta y desciende el metabolismo:
- MCH (hormona concentradora de melanina).
- Orexinas (hipocretinas)
- Neuropéptido Y (NPY): es el más importante.

Cuando desciende la ingesta y aumenta el metabolismo:

- Péptido CART
- a-MSH (hormona a-melanocito-estimulante): es la más importante.

CENTRO DEL HAMBRE - HIPOTÁLAMO LATERAL

Si se lesiona, se produce el Síndrome hipotalámico lateral: el punto de ajuste del peso
corporal queda alterado; al tener dañado el HL, no tiene sistema que le diga que tiene que
comer. Síntomas:
- Afagia: no comer
- Adipsia: no beber

CENTRO DE LA SACIEDAD - HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL

Si se lesiona se produce el síndrome hipotalámico ventromedial, cuyos síntomas son:
- Alta ingesta (hipergafia): sobretodo carbohidratos, lo que lleva a la obesidad.
- Incremento de la actividad parasimpática: elevada secreción de insulina.

NÚCLEO ARQUEADO
NPY a-MSH

Incrementa la ingesta Inhibe ingesta de comida

Disminuye el gasto de energía; es decir, la

tasa metabólica Aumenta el gasto de energía; es decir, la
tasa metabólica
Promueve el mantenimiento de reservas

En la privación de comida se eleva la En la privación de comida se disminuye la

síntesis de NPY síntesis de a-MSH

Las neuronas del núcleo arqueado tienen receptores para la leptina y la insulina (señales
periféricas a largo plazo que modulan la conducta de comer). La leptina inhibe la
liberación de orexigénicos:
- NPY
- Orexinas
- MCH
Y estimula la liberación de anorexigénicos:
- CART
- a-MSH
RESUMEN DE MEDIADORES DE LA INGESTA
AUMENTAN LA INGESTA (OREXÍGENOS)
- Ghrelina: hormona liberada por estómago (picos antes de comer)
- PRAG se libera junto con NPY, ambas liberadas por n. arqueado.
- HCM, la produce hipotálamo lateral, junto con la orexina

SUPRIME EL APETITO, DISMINUYE LA INGESTA (ANOREXÍGENOS)

- CART: péptido producido por n. arqueado, junto con alfa-MSH

TRASTORNOS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

OBESIDAD
Pérdida de equilibrio entre la cantidad de grasa que se consume y la que se gasta. Causada
por muchos factores diferentes (innatos o adquiridos). Frecuentemente se trata de un
trastorno metabólico (metabolismo eficaz/metabolismo ineficaz). Importancia de factores
hereditarios y también sociales (crianza). En determinadas condiciones ambientales un
metabolismo eficaz puede ser beneficioso.
Posible implicación de la leptina
1. Gen defectuoso responsable de la producción de leptina
2. Mutación del gen responsable de los receptores de leptina
3. Alteración del sistema de transporte de la leptina al al encéfalo
4. Dieta con alto contenido en grasas parece disminuir la sensibilidad a la leptina
Posible implicación de la proteína agouti: los ratones presentan un defecto genético que
afecta al color de la piel y provoca obesidad

ANOREXIA NERVIOSA
Claro trastorno de la imagen corporal; la comida es una preocupación diaria. Pérdida del
hambre. Las sustancias estimulantes del hambre no son efectivas; miedo intenso a
engordar. Intervienen factores sociales y biológicos. Los factores hereditarios parecen ser
importantes.
Etiología: alteraciones en los mecanismos cerebrales implicados en el control de la ingesta
y del metabolismo. Posible implicación del NPY: niveles elevados en respuesta a la pérdida
de peso que contribuiría a:
- La obsesión por la comida
- Desaparición de la menstruación

BULIMIA NERVIOSA
Pérdida periódica del control de la ingesta de comida, sobre todo de alimentos con alto
contenido calórico; vómitos autoinducidos, utilización de laxantes, depresión, sentimientos
de culpabilidad; en algunos casos se acompaña de episodios anoréxicos.
Los agonistas de la serotonina contribuyen favorablemente al tratamiento de este trastorno.
 TEMA 8.2.- INGESTA DE AGUA
EQUILIBRIO HÍDRICO
Necesitamos ingerir la misma cantidad de agua que gastamos. El agua se distribuye en
distintos habitáculos:
- Compartimento intracelular: es el agua contenida en el citoplasma de las células.
En el caso de las neuronas, en los axones también hay moléculas de agua ⇒ 67%.
- Compartimento extracelular.
- Fluido intravascular (plasma sanguíneo) ⇒ 7%
- Líquido cefalorraquídeo ⇒ <1%
- Fluido intersticial (líquido entre las células) ⇒ 26%

El líquido intracelular y el líquido intravascular debe mantenerse dentro de límites

precisos. El líquido intracelular está controlado por la concentración de soluto en el
líquido intersticial. En condiciones normales el líquido intersticial es isotónico respecto al
líquido intracelular.

Isotónico = concentración de solutos equilibrada

LOS COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS DEL CUERPO

Líquido intersticial pierde agua Líquido intersticial gana agua

Se vuelve hipertónico Se vuelve hipotónico

El agua es expulsada de la célula El agua penetrará en la célula

Se reestablece el equilibrio (isotónico) Se reestablece el equilibrio (isotónico)

Ambas condiciones (hipertónico, hipotónico) son perjudiciales para la célula:

- La pérdida de agua en la célula le impide realizar muchas reacciones químicas.
- La ganancia de agua puede provocar la ruptura de la membrana.

Líquido intravascular: si el volumen del plasma sanguínea desciende en exceso, por

ejemplo por una hemorragia, el corazón no puede seguir bombeando la sangre de forma
efectiva.
La sed hipovolémica es tener un bajo volumen sanguíneo. Este tipo de sed produce un
fuerte riesgo de insuficiencia cardíaca (descenso de la presión sanguínea). Para hacer
frente a esta situación, el organismo contrae los músculos de las paredes de las venas y
arterias más pequeñas, reduciendo el espacio para la circulación de la sangre (hace que se
incremente la presión).
Sed hipovolémica: pérdida de volumen en el líquido extracelular o en el volumen
sanguíneo. Causada por pérdida de sangre, vómitos, diarrea… Ocasionan pérdida del
volumen sanguíneo sin deshidratar el compartimento intracelular. Existen dos tipos de
receptores que informan al SNC de que ha habido una pérdida de agua:
- En los riñones: controla la producción de
angiotensina.
1. Detectan la disminución del flujo
sanguíneo que les llega.
2. Segregan una enzima llamada renina
que entra en la sangre.
3. La renina cataliza la conversión de la
proteína angiotensinógeno en la
hormona angiotensina I.
4. La angiotensina I se transforma en
angiotensina II (AII).
Efectos fisiológicos de la AII:
- Estimula la corteza suprarrenal
para segregar aldosterona que inhibe la secreción de sodio (sales)
por parte de los riñones.
- Estimula la neurohipófisis para segregar vasopresina, que inhibe a los
riñones para que no eliminen agua.
- Aumenta la contracción sanguínea mediante la contracción de los
músculos de las pequeñas arterias para que aumente la presión.
Efectos comportamentales de la AII:
- Inicia la conducta de beber.
- Produce apetito de sal.
- En el corazón y grandes vasos sanguíneos: barorreceptores auriculares. Son
receptores específicos que detectan la presión con la que circula la sangre. Estos
receptores llevan información a: el riñón, el cerebro y al sistema nervioso autónomo.
Los barorreceptores son sensibles al estiramiento, que detectan el cambio cuando
disminuye el volumen del plasma sanguíneo y estimula la conducta de beber.
Sed osmótica: pérdida de agua intracelular. Se origina cuando aumenta la tonicidad del
líquido intersticial; es decir, este líquido se vuelve hipertónico. Los osmorreceptores son
los que responden a los cambios de concentración de soluto en el líquido intersticial; e
informan directamente al cerebro.
1. Ingerimos una comida salada.
2. La sal procedente del aparato digestivo se incorpora al plasma sanguíneo (se vuelve
hipertónico).
3. Produce que se expulse agua al líquido intersticial; es decir, se vuelve hipertónico.
4. El agua sale de la célula.
5. El exceso de sodio y agua se excreta a través de los riñones => la célula pierde
agua.