ANESTESIOLOGIA

-
GENERALIDADES

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 DEFINICIÓN
 Anestesiología:

 Es una especialidad médica que se

dedica a todos los aspectos
relacionados con la administración
de anestesia con fines quirúrgicos,
terapéuticos, o de otra naturaleza.
 Anestesiología: (Dr. JM Siefert-1902)
“Ciencia que trata de los medios y
métodos para producir diferentes grados
de insensibilidad al dolor, con o sin
hipnosis.
 Anestesista: Es un técnico.
 Anestesiólogo: Es la autoridad científica
en relación con anestesia y anestésicos.
 ANESTESIA:
Pérdida de la sensibilidad

 ANALGESIA:
Pérdida de la sensibilidad al dolor.

 ANESTESIOLOGO:
Médico especializado en anestesiología
 CLASIFICACIÓN
 De acuerdo al sitio donde actúan las
sustancias anestésicas:

 Anestesia General
 Anestesia Conductiva o Regional

 Anestesia de superficie
 ANESTESIA GENERAL
 Cuando actúan sobre los centros
superiores como el encéfalo, y la médula
espinal, producen:
 Hipnosis
 Amnesia

 Analgesia

 Relajación muscular

 Depresión de los reflejos y de la actividad

neurovegetativa.
 ANESTESIA REGIONAL
 Cuando actúa sobre los conductores
nerviosos (nervios) y producen bloqueo de
la conducción de las sensaciones, de la
motricidad y de la actividad nerviosa
autónoma.
 Los resultados se observan solo en las
áreas correspondientes a los nervios
bloqueados.
 El paciente no pierde la conciencia.
 ANESTESIA LOCAL
O DE SUPERFICIE
 Las sustancias anestésicas actúan sobre
los receptores que se encuentran en la
superficie de la mucosa y la piel,
impidiendo la recepción de los estímulos.
 Anestesia General Sedación
 Inhalatoria

 Intravenosa

 Mixta

 Anestesia Regional
 Neuroaxial o Central
 Periférico: Plexos
 Nervios individuales
 A. Local
 HISTORIA
Período previo a 1846

- Procedimientos quirúrgicos infrecuentes

- Desconocimiento de fisiopatología

- Técnicas anestésicas rudimentarias

 Drogas: alcohol, hashish, derivados del opio

 Métodos físicos: enfriamiento o isquemia de

extremidades

 Otros: estrangulación, golpe en la cabeza, uso

de fuerza
 HISTORIA
Período desde 1846

1846- William Morton dentista estudiante de medicina en

Boston realiza por primera vez una anestesia quirúrgica
con éter en forma pública.

1847- J. Simpson (Escocia) usó cloroformo para analgesia de

trabajo de parto.

1880- William Macewen usó intubación traqueal en cirugía

de boca.
 HISTORIA
Período desde 1846

 Oliver Holmes: Sugiere el término

ANESTESIA (insensibilidad por éter). Ya
utilizado por Dioscórides.
 John Snow: Primer médico especializado en
anestesiología. (éter).
 James Y Simpson: Impulsó el uso del
cloroformo.
 Jackson: Inventó el laringoscopio.
 HISTORIA
Período desde 1846

1912- Administración de curare para relajación muscular.

1924- Primer barbitúrico anestésico intravenoso

1956- Se introduce el halotano

 HISTORIA EN BOLIVIA
 La anestesia científica se inicia en la
década de 1950.
 Dr. Domingo Siles.
 Dr. Edmundo Pando.

 Dr. Javier Ossio.

 Dra. Bandholz

 1958 Dr. Carlos Castaños: 1er. Curso

 9 de diciembre de 1961: Se funda SBARD
 PREPARACIÓN DE QUIRÓFANO
LUGAR DE TRABAJO
1. Comprobación del funcionamiento del aparato de
anestesia y de los sistemas de monitorización
2. Preparación del instrumental.
3. Fármacos requeridos (incluyendo los requeridos
en caso de urgencias).

En anestesia regional  material necesario

para asegurar la ventilación y la vía aérea si
fuera necesario.
 EVALUACIÓN
PREOPERATORIA

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 OBJETIVOS
 Establecer el estado clínico del paciente.
 Determinar el Estado Físico según la
Clasificación de la ASA.
 Obtener una visión del estado real del
paciente y el riesgo anestésico quirúrgico
al cual será sometido.
 Planificar tipo de anestesia y cuidados.
 Planificar la Post Anestesia para su
derivación a la sala de URPA, o a UTI.
 Efectivizar el consentimiento Informado.
 INDICACIONES

A todo paciente programado,

de emergencia, hospitalizado o
ambulatorio que requiera
atención anestésica.
 EQUIPOS Y MATERIAL
 Expediente clínico.
 Fonendoscopio.

 Tensiómetro.

 Linterna.

 Baja lenguas.
 REQUISITOS
 Expediente clínico completo.
 Exámenes de laboratorio,
(hemograma, coagulograma,
creatinina, glicemia, examen general
de orina) y otros si se requiere.
 Exámenes de gabinete a juicio del
anestesiólogo.
 Valoración por otras especialidades si
fuera pertinente.
 ANAMNESIS DIRIGIDA
 Edad.

 Antecedentes Anestésicos.
 Antecedentes patológicos.

 Adicciones.

 Alergias.

 Transfusiones sanguíneas.

 Medicamentos utilizados.

 Medicinas naturales (interacción farmac)

 ANTEC. ANESTESICOS PREVIOS
 respuesta a premedicaciones sedantes,
analgesicos
 facilidad de ventilacion con mascarilla y
 laringoscopia directa ,
 tipo y tamaño de la hoja del laringo y tubo.
 molestias comunes: nauseas, ronquera
postoperatoria
 advertencias sobre problemas en
anestesias previas
ANTECEDENTES PERSONALES
 PROFESION

 HABITOS: H.TABAQUICO.
DROGAS Y ALCOHOL:
Estimulantes
Antidepresivos
Alcohol

NARCOTICOS/BZD
 ALERGIAS Y REACC.A FARMACOS

 REACC .ALERGICAS VERDADERAS:

 ANTIBIOTICOS: sulfamidas, penicilina,
cefalosporinas.
 MARISCO Y PESCADO: reacción
alérgicas cruzadas con contrastes i.v.,
protamina
 ACEITE DE SOJA ,YEMA DE HUEVO:
propofol
 KIWI, PLATANO, FRUTOS SECOS: latex.
 REACC. ADVERSAS Y EFECTOS
SECUNDARIOS:

 Náuseas
 Vómitos
 Prurito tras la toma de narcóticos.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

 Examen Físico general.

 Examen de la Vía aérea.

 Examen Cardiovascular

 Examen Respiratorio.

 Examen gastrointestinal.

 Acceso venoso.

 Otros aparatos y sistemas de interés.

 EXPLORACIÓN FÍSICA
 Evaluación de la zona que involucre el
tipo de anestesia a administrar (Ej.
columna vertebral)
 Establecer los requerimientos de
sangre, y/o hemoderivados, y las
alternativas de manejo en caso
necesario.
 CABEZA Y CUELLO
 CAVIDAD ORAL.
 tamaño en traveses de dedo
 distancia interincisiva < de 4 cm: difícil
intubación
 posibilidad visualización estructuras
posteriores de la faringe.
DISTANCIA TIROMENTONIANA.
DISTANCIA DE PATIL
 DISTANCIA
ESTERNOMENTONIANA
 INDICE DE MALLAMPATI
ESTRUCTURAS
FARINGEAS
1 Se visualiza el paladar blando ,
las fauces, toda la úvula y los
pilares.
2 Se visualiza el paladar blando ,
las fauces, parte de la úvula.
3 El paladar blando y base de la
úvula.
4 Solo el paladar blando
COMPONENTES DE LA EXPLORACION DE LA VIA RESPIRATORIA
Longitud de los incisivos superiores-Estado de los dientes
Relación entre incisivos superiores( maxilares) y los inferiores
(mandibulares)
Capacidad para protruir o avanzar los incisivos inferiores(
mandibulares)por delante de los incisivos superiores(maxilares)
Distancia entre incisivos o entre encías( si no tiene dientes)
Tamaño de la lengua
Tamaño de la úvula
Presencia de vello facial intenso
Distensibilidad del espacio mandibular
Distancia tiromentoniana con la cabeza en extensión máxima
Longitud del cuello – espesor o circunferencia del cuello
Arco de movilidad de la cabeza y el cuello
CLASIFICACIÓN DE CORMACK-LEHANE

1) se visualizan comisura anterior y post.

2) solo se visualiza comisura posterior.
3) no se logra exponer glotis, solo
epiglotis.
4) no se visualiza glotis ni epiglotis
 MEDICACIÓN PRE ANESTÉSICA

 A criterio del anestesiólogo y

necesidad del paciente (Ansiolíticos,
antieméticos, anticolinérgicos,
corticoides)
 Suspender, o agregar medicamentos.

 Establecer el plan anestésico y todos

los cuidados que requerirá con la
cirugía.
CONSENTIMIENTO INFORMADO

 Previo al procedimiento, el
anestesiólogo explicará en términos
comprensibles al paciente y familiares
 Técnica anestésica.

 Riesgos inherentes.

 Probables complicaciones.

 Aclarar dudas.
CONSENTIMIENTO INFORMADO

 Si el paciente presenta transtornos de

conducta, personalidad o conciencia,
o sea menor de edad: Los familiares
en primera línea deben dar el
consentimiento.
 En caso de existir dificultad
idiomática: se buscará un intérprete.
CONSENTIMIENTO INFORMADO

 En caso de emergencia (cuando la

vida del paciente corre peligro) al no
existir persona responsable:
 Trabajadora Social.

 Director de la Institución.

 Asesor Legal.

 Fiscalía
 REQUERIMIENTOS
PREANESTÉSICOS
 AYUNO:
 Adultos:6 a 8 horas.
 Niños: Depende de la edad.
 Menor de 1 año: (2 a 3 horas)
 1 a 2 años: (3 a 4 horas)
 2 a 5 años: (4 a 6 horas).
 Emergencia:A juicio del
Anestesiólogo.
 REQUERIMIENTOS
PREANESTÉSICOS

 HORARIO DE PROGRAMACIÓN:
 1ra Hora: Pacientes pediátricos,
geriátricos, críticos, diabéticos,
cirugías complejas y prolongadas.
 VALORACIÓN CARDIOLÓGICA:

 A partir de los 50 años.

ASA
1 Paciente sano
ASA
Paciente con enfermedad sistémica leve: Ej. HT controlada
2 Sin repercusión significativa en la actividad diaria.
Improbable que repercuta en la anestesia y cirugía.
Enfermedad sistémica grave que limita la actividad normal
ASA
3
Ej: IR en diálisis o IC congestiva.
Repercusión significativa en la actividad diaria.
Probable repercusión en la anestesia y cirugía.
Enfermedad grave que es una amenaza continua para la
vida y requiere un Tx intensivo. Ej: IAM, insuficiencia
ASA
respiratoria que exija ventilación mecánica.
4 Limitación acentuada la actividad de la vida diaria.
Repercusión importante en la anestesia y cirugía.
ASA Paciente moribundo que tiene las mismas probabilidades de
5 morir en las 24 Hrs con o sin intervención Qx
ASA
6 donante de órganos en muerte cerebral.
 Clasificación del riesgo cardiaco:
GOLDMAN
IAM < a 6 meses…………………………………………………. 10
Edad < o = a 70……………………………………………………. 5
S. De galope o distención yugular…………………………….. 11
Estenosis aortica importante………………………..…………… 3
Ritmo diferente a ritmo sinusal o TSESV o TS……………….. 7
Mas de 7 ES prematuras………………………………………….. 7
PaO 2< de 60,Pa CO2 > 50, K<3,CO3H< a 70BUN>50,
creatinina > 3………………………………………………………. 3
Cirugía intraperitoneal…………………………………………… 3
Cirugía aortica…………………………………………………….. 3
Cirugía urgente……………………………………………………. 4

Total…………………………………53
 INDICE DE GOLDMAN

CLASE puntos Muerte Otras

de origen complica-
cardiaco ciones
I 0-5 0,2% 0,7%
II 6-12 2% 5%
III 13-25 2% 11%
IV >= A 26 56% 22%
MONITORIZACION
 INTRODUCCIÓN
 Una de las principales
responsabilidades del
anestesiólogo es: Actuar
como un guardián del
paciente anestesiado:
 Antes de la cirugía.
 Durante la cirugía, y en el

 Postoperatorio.
 La vigilancia es un proceso constituido por:
1. Generación de señales.
2. Adquisición de datos.
3. Transmisión de datos.
4. Procesamiento de datos, y
5. Exhibición de datos
 Corresponde al anestesiólogo
analizar estos datos y tomar
decisiones clínicas.
 DEFINICIÓN
 Cuantificación de diferentes variables
fisiológicas en forma rápida, frecuente y
repetidamente.
 Sirven para conocer el estado del paciente.
 Tomar medidas en un momento determinado.
 Realizar diagnósticos, orientar manejo, conocer
pronóstico.
 Disminuir morbimortalidad anestésica.
 CLASIFICACIÓN
 Se puede dividir en básica y avanzada.
 MONITORIZACIÓN BASICA:
 Presencia constante de personal de anestesia
calificado y la vigilancia de:
 Oxigenación

 Ventilación

 Circulación

 Temperatura
 MONITORIZACIÓN AVANZADA:
 Implica la ejecución de varios procedimientos
(invasivos) en el sistema cardiovascular,
respiratorio y nervioso, entre otros.
MONITORIZACION RESPIRATORIA

 Presión arterial de oxígeno

 Saturación arterial de oxígeno

 Mecánica respiratoria

 Gases inspirados y espirados

MONITORIZACIÓN CARDIOVASCULAR

 Electrocardiograma.
 Presión arterial.

 Presión venosa central.

 Palpación Del Pulso

 Auscultación De Los Sonidos Cardíacos
MONITORIZACION NEUROLOGICA

 Presión Intracerebral
 Dopler Transcraneal
 Electroencefalograma
 Potenciales Evocados Sensoriales y Motores
 Saturacion Venosa Yugular
 Saturacion Venosa Cerebral
 ELECTROCARDIOGRAFIA
 Para determinar Frecuencia Cardiaca,
 Detección y Diagnóstico de Arritmias,

 Isquemia Miocárdica,

 Función de Marcapasos
 DETECCIÓN DEL RITMO
 D II: Se observa la onda “P” fácilmente
 Detección de Arritmias
 DETECCIÓN DE ISQUEMIA
 Sistema de cinco derivaciones
 Monitorización simultanea de D-II y V-5

 D-II: isquemia de la arteria coronaria

derecha
 V-5 isquemia de la descendente anterior.
 MONITORIZACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL NO INVASIVA
 Implica la oclusión de una arteria
mediante un manguito presurizado
 Mide las oscilaciones de la presión del
manguito, o la presión a la cual reaparece
el flujo de la arteria mientras se
desinsufla el manguito.
TECNICAS AUTOMATICAS
 Presión no invasiva
 Oscilometría

TECNICAS MANUALES
 Ruidos de Korotkoff
 Palpación del pulso radial.
 SOBREESTIMACIÓN P.A.
 Utilización de manguitos estrechos:
Anchura ideal = 30-40% circunferencia brazo.
 Utilización de un manguito mal ajustado (flojo).
 Determinación de PA en una extremidad por
debajo del nivel del corazón. (MI).
 Determinación de PA en pacientes con tejidos
poco distensibles (paciente tiritando) o poco
compresibles (obesos; arteriosclerosis severa).
 INFRAESTIMACIÓN P.A.
 Pacientes con disminución del flujo sanguíneo (shock
cardiogénico, utilización de vasoconstrictores).
 Utilización de manguitos demasiado anchos.
 Determinación de PA en un miembro por encima del
nivel del corazón.
 Desinsuflado demasiado rápido.
 Compresión desigual de la arteria (por ejemplo la
humeral)
 Ajuste inadecuado del manguito a la circunferencia
del brazo.
 PRESIÓN ARTERIAL INVASIVA
 TRASDUCTOR DE PRESIÓN
 MONITORIZACION DE LA
PRESION VENOSA CENTRAL
 INDICACIONES
 Procedimientos en pacientes cardiópatas con
disfunción ventricular actual o esperable
 Monitorización en situaciones graves
 Otras indicaciones: Administración de
fármacos irritantes, nutrición parenteral,
perfusión rápida intravenosa de grandes
volúmenes de líquidos, presencia de malos
accesos venosos periféricos, proporcionar un
acceso para la colocación de un marcapasos
endocavitario o un catéter en la arteria
pulmonar.
RIESGOS

 Infección
 Trombosis
 Otras (Neumotorax, Etc)
 LA PVC NOS INDICA LA SITUACION
DE LA VOLEMIA DEL PACIENTE
UNA DISMINUCION DE LA PVC
- Aumento Del Rendimiento Cardiaco
- Impedancia Al Retorno Venoso Mayor
O Dismunucion De La Presion Sitémica
Media (Volemia)
UN AUMENTO DE LA PVC
- Disminución del Rendimiento Cardiaco

- Disminución de la Impedancia al Retorno

Venoso o Aumento de la Presión Sistémica
Media (Volumen)
 MONITORIZACION DE LA
FUNCION RESPIRATORIA
PRESION ARTERIAL DE OXIGENO (PaO2)

INVASIVO INTERMITENTE
 Gasometria Arterial

INVASIVO CONTINUA
 Cateter Intraarterial
 PULSIOXIMETRIA
 Es la medición no invasiva del oxígeno
transportado por la hemoglobina en el
interior de los vasos sanguíneos.
 El dispositivo emite luz con dos
longitudes de onda de 660 nm (roja) y
940 nm (infrarroja)
 Características respectivamente de la
oxihemoglobina y la Hb reducida
 LECTURAS ERRÓNEAS
 Anemia severa: la hemoglobina debe ser
inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas.
 Interferencias con otros aparatos eléctricos.
 Movimiento: movimientos del transductor,
 Contrastes intravenosos: pueden interferir si
absorben luz de una longitud de onda similar
a la de la hemoglobina.
 Luz ambiental intensa: xenón, infrarrojos,
fluorescentes.
 Mala perfusión periférica por frío ambiental,
 Disminución de temperatura corporal,
 Hipotensión, vasoconstricción
 Obstáculos a la absorción de la luz: uñas pint.
 Dishemoglobinemias: La Carboxihemoglobina
(intoxicación por monóxido de carbono),
Metahemoglobina, absorben longitudes de
onda similares a la oxihemoglobina.
 MECÁNICA RESPIRATORIA
 Presión en la Vía Aérea (Pico, Plateau)
 Volumen Tidal (Vt)
 Frecuencia Respiratoria (Fr)
 Volumen Minuto (Vm)
 Resistencia de la Vía Aérea Distensibilidad o
Compliance
 ANÁLISIS DE GASES
INSPIRADO Y ESPIRADO
 O2:
 N2O y anestésicos halogenados (Halotano,
Isoflurano, Desflurano, Sevoflurano).
 Co2
 PCO2 Teleespiratoria (ETCO2).
 Capnografía
CAPNOGRAFÍA
FASE I : Representa el inicio de la espiración, gas que primero
se espira libre de CO2, procedente del espacio muerto
anatómico y del circuito anestésico.
FASE II: Consiste en una subida rápida en el trazado debido al
aumento de la concentración de CO2 por la mezcla de gas
procedente del espacio muerto anatómico y de los alveolos
FASE III: Fase de meseta alveolar; gas rico en CO2 procedente
totalmente de los alveolos. Normalmente la concentración de
CO2 alcanza su máximo al final de la espiración (end-tidal
CO2). Pendiente ascendente (alveolos lentos).
FASE O : Representa el inicio de la siguiente inspiración cuando
el capnograma cae rápidamente hasta su línea basal.
 HIPERCAPNIA
 Ventilación inadecuada (VM insuficiente)
 Aumento de la producción de co2
 Hipertermia maligna
 Aporte intravenoso de grandes cantidades de
Bicarbonato
 Inyección de CO2 intraperitoneal en
laparoscópia
 HIPOCAPNIA
 Hiperventilación.
 Aumento del espacio muerto (por ejemplo tras
tromboembolismo pulmonar masivo)
 Disminución de la producción de CO2
MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA

 Indice Biespectral (BIS)

 Presión Intracerebral (PIC)
Catéter de ventriculostomía
 Doppler Transcraneal
 Saturación venosa yugular
 Saturación venosa cerebral
 Electroencefalograma
 Potenciales evocados
 DOPPLER
TRANSCRANEAL (DTC)
 TEMPERATURA
 Axila
 Recto
 Esófago
 Nasofaringe
 Membrana Timpánica
 Vejiga
 Sangre
 MANEJO DE
LA VIA AEREA

Dr. Jorge A. Bernal B.

 OBJETIVOS DEL CUIDADO DE
LA VIA AEREA
 Asegurar la vía aérea permeable.
 Aperturade vía aérea
 Mantener vía aérea abierta

 Proporcionar oxígeno
suplementario.
 Instituir ventilación con presión
positiva cuando es necesario.
Paciente inconsciente = Vía aérea obstruída
APERTURA DE LA VIA AEREA

Maniobra “Frente -Mentón”

 Triple Maniobra Modificada
 MANTENER ABIERTA
VIA AEREA
 Cánulas
 1.Orofaríngea

 2. Nasofaríngea
 Cánula Orofaríngea
 En pacientes inconscientes no intubados

 Tamaño adecuado: Distancia comisura bucal -trago

Inserción Cánula Orofaríngea
Técnica de inversión
Inserción Cánula Orofaríngea
Técnica de bajalenguas
 Contraindicaciones
 Presencia de reflejo nauseoso.
 En pacientes que no están totalmente
inconscientes puede provocar vómitos o
laringoespasmo
 Complicaciones
 Si es muy larga:
 Obstrucción de la vía aérea por presión sobre la
epiglotis.
 Si no se coloca con técnica adecuada:

 Empuja la lengua hacia atrás, obstruyendo la vía

aérea.
 Cánula nasofaríngea
 En pacientes con trismus, o injurias
maxilofaciales que no permitan la
colocación de cánula orofaríngea
Inserción Cánula Nasofaríngea
 Limitaciones para su utilización
 Sospecha de fractura de base de cráneo
 Ventaja
 Puede utilizarse en pacientes que conservan el reflejo
nauseoso
 Desventajas y complicaciones
 Pequeño diámetro que no siempre permite la
aspiración
 Trauma nasal durante la colocación

 Si el tubo es muy largo, puede provocar vómitos o

laringoespasmo, o bien ingresar al esófago (distensión
gástrica e hipoventilación).
 SISTEMAS DE SUPLEMENTACIÓN
DE OXÍGENO

 1. Cánula nasal
 2. Mascarilla “Venturi”

 3. Mascarilla facial con aerosol

 4. Mascarilla facial con reservorio

 5. Unidad de reanimación BVM

 Cánula Nasal
 Flujo bajo de O2 : 0.5 a 5
lpm
 Baja concentración de
O2: FiO2 máxima
traqueal obtenida no
superior al 40 o 50%
 Cómoda y bien tolerada
si no se requiere control
estricto de FiO2 ni altas
concentraciones de O2
 Mascarilla facial con entrada
de aire ambiental
( “Mascarilla Venturi”)
 Alto flujo de O2
 FiO2 controlada en
forma precisa
(24,28,35,40%)
 Útil en pacientes con
EPOC conocida que
requiere cierto grado
de hipoxemia para
mantener el estímulo
respiratorio
 Mascarilla facial con reservorio
 Alto flujo de O2. Se ajusta
hasta que la bolsa
permanezca completa o
parcialmente distendida
durante el ciclo respiratorio
 Alta concentración de O2.
 Cercana al 100% a 10 o 15
lpm
 Unidad de Reanimación BVM
(Bolsa-Válvula-Máscara)
 Si bien no es considerada un dispositivo para O2
suplementario, dado que generalmente se
encuentra disponible de inmediato como parte del
equipo de emergencia, se puede usar como tal.
 A un flujo alto (15 lpm),
sin necesidad de
comprimir la bolsa,
proporciona altas
concentraciones de O2
 Dispositivos para ventilación
 1.Máscaras
 2.Dispositivo BVM (Bolsa -Válvula-Máscara )
Ventilación Boca a Máscara
Técnica cefálica
 Dispositivo BVM
 Bolsa autoinflable de aprox 1600ml
 Permite el ingreso de O2 hasta 30 lmp (mínimo 15)
 Válvula unidireccional
 Reservorio: permite brindar FiO2 cercanas al 100%.
Máscara transparente
 Volumen a suministrar en cada
ventilación: 10ml/Kg
 Sin embargo, cuando la vía
aérea no está asegurada, con éstos
volúmenes hay riesgo de
insuflación gástrica, vómitos y
broncoaspiración.
Dispositivo “BVM” 1 rescatador
Dispositivo “BVM”. 2 rescatadores
Maniobra de Sellick
 Manejo avanzado de la vía aérea
 Intubación Orotraqueal:
Indicaciones básicas:
 1. Inhabilidad del rescatador para ventilar
adecuadamente con métodos menos
invasivos a un paciente apnéico.
 2. Ausencia de reflejos protectores ( Coma o
paro cardíaco).
Laringoscopios
Laringoscopio de hoja curva
Laringoscopio de hoja recta
TUBO OROTRAQUEAL
TUBO NASOTRAQUEAL
Asegurar el tubo
Métodos alternativos de intubación

 Máscara laríngea

 Máscara laríngea: Pro-Seal

 Máscara laríngea: Fastrach

 Combitube
Máscara Laríngea
Técnica de inserción
Máscara Laríngea Proseal
Máscara Laríngea Fastrack
M. L. C – Trach
Dispositivo esófago traqueal de
doble lumen “Combi tube”
 Dispositivo supraglótico.
 Tubo de doble lumen que se introduce a
ciegas.
 La luz esofágica (azul): con terminación distal
ciega y cuenta con 8 orificios.
 La luz distal (clara) permeable distal.
 Dos manguitos: Uno proximal orofaringeo
(azul); otro distal (claro).
FIBROBRONCOSCOPIO
Trachlight
AIRTRAQ
VIDEOLARINGOSCOPIO
INTUBACIÓN
Catéter translaríngeo
Catéter transtraqueal
Cricotirotomía
CANALIZACION
PERIFERICA
DEFINICIÓN:
 Es una técnica invasiva que
permite disponer de una vía
permanente de acceso al
árbol vascular del paciente.

OBJETIVO:
 Administración de
medicamentos, fluidoterapia
y hemoderivados, extracción
de muestras sanguíneas,
mantenimiento de una vía
para casos de emergencia.
 TIPOS DE CATÉTER
La cateterización periférica se
realiza con cánulas cortas
semirígidas de diferentes
diámetros. Suelen estar hechas
de teflón, lo que permite ser
muy bien toleradas por los
tejidos.
 Catéter sobre aguja: La
aguja de punción esta
recubierta por el catéter.
 Catéter intraaguja: El
catéter se introduce a través
de la aguja de punción.
 VENAS DE ELECCIÓN

 Debe intentarse el abordaje venoso en la

zona más distal. En miembros superiores
comenzamos por:
 DORSO DE LA MANO: Tiene la ventaja de
que daña mínimamente el árbol vascular.
 ANTEBRAZO: Muy cómoda para el paciente
y garantiza un flujo constante; sin embargo
causa un mayor daño al mapa venoso del
miembro superior.
 FLEXURA DEL CODO
 Admite mayores
diámetros de catéter
y su canalización es
fácil.

 Presentael
inconveniente de que
el daño que causa al
árbol vascular es
importante.
MIEMBROS INFERIORES

 La canalización de venas de
los miembros inferiores es muy
inusual y desaconsejado por su
fragilidad y riesgo de crear o
acentuar problemas de
retorno venoso.
PROCEDIMIENTO:
PREPARAR EL MATERIAL:
 Catéter del tipo y calibre
elegido
 Compresor (ligadura)
 Antiséptico
 Material estéril
 Material de fijación
 Guantes (nos los
pondremos desde el
principio)
PREPARACIÓN DEL PACIENTE:
 La explicación en términos comprensibles
de la técnica y de la terapéutica que
vamos a seguir disminuye la ansiedad y
favorece la colaboración del paciente.
 PREPARACIÓN DE LA ZONA
DE PUNCIÓN:
 Exposición de la zona
 Dilatación de la vena a puncionar.
Aplicación de un torniquete. La
compresión debe ser suficiente para
impedir el retorno venoso pero sin
interrumpir la perfusión arterial.
 Elección de la vena y tipo de catéter
estará en función de las características
de las venas del paciente y el objetivo
de la cateterización intravenosa.
PREPARACIÓN DE LA ZONA
DE PUNCIÓN:
 La identificación de la vena se debe
hacer por palpación y determinar el
trayecto, la movilidad, el diámetro, la
fragilidad y la resistencia a la punción.
 Nunca se debe canalizar venas con
signos de flebitis previas.
 Aplicación de Antiséptico y rasurado si
fuera necesario. Dejar actuar al
antiséptico.
PUNCIÓN Y CANALIZACIÓN VENOSA

 Realizaremosla punción directamente

atravesando la piel por encima del
vaso o hacerlo junto al trayecto
venoso y canalizar a éste después.
 Realizar una u otra técnica dependerá
de lo fija que este la vena en las
estructuras adyacentes y de la
resistencia a la punción.
 Introduciremos la aguja de punción
a través de la luz venosa,
comprobando el flujo de sangre.
 Encaso de notar resistencia a la
progresión del catéter, no
debemos forzar su entrada, ya
que podríamos provocar la
disección de la vena.
 Si es necesaria la extracción, siempre
retiraremos SIMULTÁNEAMENTE la
aguja y el catéter, para evitar la
posible rotura de éste y su
consiguiente embolización.
 Tras la conexión con el equipo,
conectaremos la perfusión según
indicación, comprobando la
permeabilidad de la vía y la ausencia
de tumefacción y dolor, pues son
signos de extravasación.
 El catéter sobre aguja se introducirá
deslizando el catéter sobre la aguja,
sin mover ésta, hasta introducirlo
completamente. Se retira el
compresor y la aguja, conectando
la cánula del equipo de perfusión.
 El catéter intraaguja se introduce a
través de la luz de la aguja hasta su
progresión total. Se retira el
compresor y se extraerá entonces
la aguja junto con el catéter,
tapando la aguja con el protector.
Retiraremos el fiador y
conectaremos el equipo de
perfusión.
 FIJACIÓN DEL CATÉTER
 Fijaremos el catéter manteniendo las
condiciones de asepsia en el punto de
entrada y evitando que posibles
tracciones conlleven a la salida del
catéter.
 Evitaremos acodamientos en el catéter y
en los sistemas
 Informaremos al paciente de las
precauciones que debe tomar para
evitar las desconexiones o salida del
catéter.
 VIGILANCIA Y CUIDADOS
POSTERIORES
 En la administración de fluidoterapia y
medicación pautada. Se mantendrán
las condiciones asépticas en todas las
manipulaciones del sistema para evitar
la contaminación.
 Cambio diario de apósitos y siempre
que estén manchados o húmedos.
 Cambio de todos los sistemas de
perfusión cada 24 horas.
 Vigilancia de los signos de flebitis y
extravasación.
 Vigilarla aparición de tumefacción,
dolor, calor, enrojecimiento, frialdad.
 Vigilancia de la obstrucción de la vía.
Siempre mediante aspiración, para
evitar embolismos.
 Reducir la manipulación al mínimo y
siempre con técnica antiséptica.
 Retirada y cambio de catéter con
frecuencia determinada, unas 72
horas.
 PRECAUCIONES
 UNO DE LOS RIESGOS MÁS GRAVES DE LA
CANALIZACIÓN INTRAVENOSA ES LA ROTURA
DEL CATÉTER.
 PARA EVITARLO, EN CASO DE CATÉTER
INTRAAGUJA ES MUY IMPORTANTE
ASEGURAR CORRECTAMENTE EL PROTECTOR.
 EN LOS CATÉTERES SOBRE AGUJA, UNA VEZ
ÉSTA ES RETIRADA, NO SE DEBE INTRODUCIR
DE NUEVO.
HIPNÓTICOS Y SEDANTES

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

Otros
*Sistema renal * Sistema endocrino
*Sistema gastrointestinal * Efecto ocular
ANALGÉSICOS
OPIOIDES

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

• Grupo de fármacos con afinidad selectiva por los
R opioides.
• Naturales, sintéticos ó semisintéticos.
• Opioides:
-sustancias derivadas o no del opio
-actúan sobre los R opioides
-su actividad analgésica es producto de la unión
con el R
-producen farmacodependencia
-ocasionan efectos psicológicos

• Opiáceos:

Toda sustancia derivada del opio, tenga o no tenga

actividad parecida a la morfina (papaverina).
HISTORIA
 La palabra opio deriva del griego que
significa jugo que se obtiene del jugo
amapola o adormidera.
 En 1806, Serturner aisló la morfina.
 En 1832, Robiqueto descubrió la codeína.
 En 1848, Merck descubrió la papaverina.
 En la decada de los 50 Eckenhoff, utilizo la
nalorfina, en la sobre dosis de la morfina.
 El primer Opioide sintético producido es la
meperidina en 1938.
 CLASIFICACIÓN
 1. SEGÚN SU ORIGEN:
 Naturales:
 Fenantrenos: Morfina, codeína, tebaina
 Bencilisoquinolinas: Papaverina, Noscapina
 Semisintéticos:
 Deriv. Morfina: Heroína, Dihidromorfina,
Nalorfina, Naloxona
 Deriv. Tebaina: Etorfina, Buprenorfina,
Oximorfona, Oxicodona
 Sintéticos:
 Deriv. Morfina: Levorfanol, Butorfanol
 Serie Benzomorfina: Pentazocina, Fenazocina, Ciclazocina
 Serie Metadona: Metadona, Propoxifeno, Dextropropoxifeno
 Deriv. Meperidina: Meperidina, Fentanilo, Sufentanilo
 Serie de acción local: Alfentanilo. Difenoxilato, Loperamida
 2. SEGÚN SU ACCIÓN FARMACOLÓGICA

 Agonista: m, k, d. Dosis dependiente:

Morfina, Heroína, Fentanil, Meperidina, Etorfina

 Agonista Parcial: No activan totalmente el

receptor: Buprenorfina
 Agonista – Antagonista: Ag k, Ant m.
Nalorfina, Nalbufina, Pentazocina,
Ciclazocina, Butorfanol.
 Antagonista: Alta afinidad por el receptor.
Pero no lo activan.
Naloxona
OPIÁCEOS ENDÓGENOS
Derivan de tres prohormonas:
•Proencefalina encefalinas
•Prodinorfina dinorfinas y neoendorfinas
•POMC endorfinas

OPIÁCEOS SINTÉTICOS
Derivados de síntesis de laboratorio a partir del
opio.
Proencefalina que se encuentran en áreas
del SNC que son relacionadas con la
percepción del dolor, modulación de la
conducta afectiva, modulación del control
motor, etc.

Prodinorfina: llamada también pro

encefalina B, derivadas de la dinorfinas, neo
endorfinas.

Pro-opiomelanocortina: se origina en la
ACTH, y la B-lipotropina (de la que deriva la
B-endorfina)
TIPOS DE RECEPTORES
•Los opioides interaccionan de forma reversible con
los RECEPTORES OPIOIDES, y son los que median
el efecto antinociceptivo.
•R acoplados a prot G
•Amplia distribución en el SNC, SNP y otros tejidos.
•Los receptores más importantes son:

- m : m1, m2 (mu)
- k (kappa)
- d (delta)
- s (sigma)
- e (épsilon)
 RECEPTORES OPIOIDES
MU: Mediatiza la analgesia y la depresión respiratoria.
A nivel supraespinal esta el área de transmisión del dolor como la
sustancia gris periacueductal, cuerpo estriado e hipotálamo.
A nivel periférico aparte de lo mencionado existe depresión del
íleo intestinal, estreñimiento, retención urinaria, euforia, y
dependencia física.
KAPPA: Se distribuye por la sustancia gelatinosa a nivel espinal,
sustancia gris periacueductal y tálamo.
Produce analgesia, sedación, diuresis, etc.
NO causa depresión respiratoria. Tiene 3 subtipos:
 K1: Produce analgesia espinal, su ligando endógeno = endorfina.

 K2 y 3: produce analgesia supraespinal.

DELTA: Analgesia a nivel raquídeo y suprarraquideo.
Su ligando endógeno es la encefalina.
Tiene 2 subtipos: delta 1 y 2 dan la percepción del dolor.
SIGMA: Se une de forma indistinta a opioides y sustancias
alucinógenas.
Dan los efectos psicóticos.
Respuesta: Taquicardia e HT por administración de s./ketaminas.
EPSILON: Contribuye analgesia, esta en SNC excepto cerebelo.
EFECTOS ANALGÉSICOS
•Interacción postsináptica en neuronas del asta
dorsal de la medula: disminución del impulso
nociceptivo y de la respuesta dolorosa.
•Interacción presináptica en las terminaciones de
fibras nerviosas Ad y C en el asta dorsal de la
médula: inhiben la liberación de NT excitadores
(sust p, glutamato, aspartato...).
•Activación de R neuronales medulares y de
centros mesencefálicos: aumentan la actividad
inhibitoria de la vía descendente.
•Corteza cerebral: modifican la respuesta
emocional al dolor.
•Acción sobre R periféricos en neuronas de vías
sensitivas.
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

•Los opioides son bases débiles.

•La liposolubilidad facilita el transporte del opioide
a la biofase. Los opioides muy liposolubles tienen un
inicio de efecto más rápido.
•Importancia de la unión a proteínas.
 Afinidad: cuando mayor es la afinidad de un opioide por un
receptor menor es la concentración adquirida ya que determina la
potencia relativa.
 Actividad intrínseca: es la capacidad de actuar sobre los
receptores y determina la respuesta producida por la interacción
opioide – receptor, con eficacia.
Permite diferenciar:
a) Agonistas puros, actividad alta, efecto máximo.
b) Antagonistas puros, actividad nula, ausencia de efecto.
c) Agonistas parciales, actividad intermedia, efecto inferior al
máximo.
 Tipos de respuesta desencadenada: son receptores inactivos
o activados. Que la respuesta desencadenada es proporcional a
la fracción de receptores activados. Los agonistas activan la
mayor parte de receptores. Los agonistas parciales activan solo
una fracción. Los antagonistas son incapaces de activar
receptor alguno.
 Selectividad: la actividad de los receptores clasifican en:
agonistas completos, agonistas parciales, agonistas –
antagonistas y antagonistas.
FARMACOCINÉTICA
•ABSORCIÓN: Todas las vías . Biodisponibilidad en torno
al 100% tras adm. iv ó im.

•DISTRIBUCIÓN: La concentración de fármaco en los

tejidos depende de la perfusión (máxima en hígado, riñón,
cerebro y pulmón). Atraviesan BFP y BHE. Como regla
general, debido a su gran liposolubilidad, los opioides se
distribuyen ampliamente por los tejidos corporales. La
redistribución tiene un fuerte impacto en la disminución de
la concentración de los opioides.

•BIOTRANSFORMACIÓN: Metabolización hepática.

(remifentanilo: esterasas).

•EXCRECIÓN: Renal
EFECTOS SOBRE APARATOS Y SISTEMAS
SNC
•Reduce el consumo de O2 cerebral, flujo sanguíneo y PIC.
•Sensación de intenso bienestar y euforia porque modifican la
vivencia subjetiva del dolor (R m ). Dicen que el dolor está
presente, si bien lo sienten como más llevadero.
•Estimulación de la zona del bulbo quimiorreceptora ( IV
ventrículo) NÁUSEAS Y VÓMITOS. (R d)
•Miosis: Núcleo de Edinger-Westphal. En situaciones de hipoxia
intensa, como en la sobredosis de opiáceos, hay midriasis.
•Analgesia sin alteración de otros sistemas sensoriales.
• Efecto antitusígeno por bloqueo medular de este reflejo.
•Disminución de la tª corporal y del umbral termorregulador.
•Diaforesis.
•Rigidez muscular, se piensa que el mec está en el núcleo del rafe
en la protuberancia.
CARDIOVASCULAR
•F.C : Meperidina aumenta la FC por su efecto
anticolinérgico (similitud estructural con la atropina). Los
demás en dosis altas disminuyen la FC, secundariamente a la
estimulación del núcleo central del vago.

•CONTRACTILIDAD : No depresores excepto la

meperidina.

•TA : Descenso por bradicardia, venodilatación, liberación

de histamina (sobre todo morfina y meperidina) y de
reflejos simpáticos.

•FLUJO CORONARIO : Dosis elevadas mantienen la

perfusión mocárdica y la proporción entre demanda y aporte
de O2.
RESPIRATORIO
•Deprimen la ventilación dosis-dependiente (sobre todo en
ancianos y si se adm. con otros depresores del SNC)
•1º disminuyen la FR con un volumen inspiratorio normal.
•2º al aumentar la dosis también disminuyen el volumen
inspiratorio hasta el apnea.
•Disminuye la respuesta fisiológica a la hipoventilación ( P CO2)
y a la hipoxia.
•La hiperventilación hipocápnica favorece la penetración de los
opiodes en el cerebro. (La hipocapnia aumenta la forma no
ionizada del fentanilo).
•Rigidez de la pared torácica ( por acción sobre los núcleos
mesencefálicos).
•La morfina tiene un efecto depresor del flujo mucociliar en la
tráquea.
GASTROINTESTINAL
•Retrasan el vaciamiento gástrico y relajan el EEI.
•Retrasan el tránsito intestinal por aumento del tono miógeno
de las asas: ESTREÑIMIENTO (naloxona).
•Contracción del esfínter de Oddi que revierte con naloxona,
salvo el que produce la meperidina.

ENDOCRINO
•Disminuyen la respuesta al estrés por estimulación quirúrgica
(beneficio en la cardiopatía isquémica).

GENITOURINARIO
•Retención urinaria por aumento del tono del esfínter vesical y
del m. detrusor.
• tono, frecuencia y amplitud de las contracciones uterinas.
La meperidina puede aumentar las contracciones uterinas.

PIEL
•Rubor y prurito por liberación de histamina.??
MORFINA
•Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y
crónico.
•Potencia relativa 1.
•Analgesia
•Efecto eufórico-sedante.
•Histaminoliberación.
•Depresión respiratoria.
•Rigidez muscular.
•Náuseas y vómitos.
•Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica).
•Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)
FARMACOCINÉTICA
•Menos liposoluble que otros opioides y captación pulmonar de
menor cuantía.
•Una pequeña fracción se encuentra no ionizada.
•Entrada y salida del cerebro más lenta.
•Un 36% se une a las proteínas, fundamentalmente a la albúmina.
•El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido)
•Eliminación renal en un 70%.
•Baja biodisponibilidad por vía oral (30%).
•Dosis oral/dosis parenteral =3/1
•Dosis oral/rectal =1/1
•Dosis oral/subcutánea =2/1
INDICACIONES
•Premedicación anestésica
•IAM
•Analgesia y/o anestesia
•EAP, ICC

CONTRAINDICACIONES
•Hipersensibilidad
•Shock
•Asma o depresión respiratoria
TRAMADOL
•Agonista opioide sintético.
•Tiene un doble mecanismo de acción analgésico:
-MECANISMO CENTRAL, fijándose a los receptores
opioides k y más débilmente a los m y a los d.
-MECANISMO PERIFÉRICO, bloqueando la recaptación de
NA y serotonina en las terminaciones nerviosas.
•Bloquea la transmisión del impulso doloroso a nivel espinal.
•Escasa capacidad de producir depresión respiratoria y
estreñimiento.
•Bajo potencial para producir dependencia y tolerancia.
•Reduce los temblores postanestésicos.
•Añadido a la mepivacaína prolonga la duración del bloqueo del
plexo braquial.
EFECTOS SECUNDARIOS
•Náuseas y vómitos en relación con la dosis y con la
velocidad de administración.
•Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y
alucinaciones visuales, sobre todo en pacientes
ancianos.
•Trastornos de la TA y de la FC.
•Convulsiones.
PETIDINA O MEPERIDINA
•Fue el primer opioide sintético
•Potencia analgésica diez veces inferior a la morfina.
EFECTOS
•Efecto anticolinérgico por lo que está indicada en el dolor de
tipo cólico.
•Midriasis.
•Eficaz para el tratamiento de los temblores postanestésicos
(R k, a dosis de 15-20 mg).
•En obstetricia es útil para aliviar el dolor del parto (50-100
mg).
•Coadyuvante de los a. locales en la anestesia regional
intravenosa por aumentar la tolerancia al dolor isquémico del
torniquete y prolongar la analgesia postanestésica.
•Estimulación del SNC y convulsiones a dosis elevadas.
• inotropismo cardíaco, taquicardia (similitud con la estructura
de la atropina).
•Histaminoliberación.
•Abolición del reflejo corneal
FARMACOCINÉTICA
•Unión a las proteínas en un 60%. Liposoluble.
•Duración del efecto analgésico de 2 a 4 h.
•Se metaboliza en el hígado produciendo un metabolito activo, la
normeperidina, que se acumula y tiene capacidad neurotóxica
(convulsiones)
•Eliminación renal inferior al 25%.
•Atraviesa la barrera uteroplacentaria.
INDICACIONES
•Premedicación
•Analgesia
•Tto de los escalofríos postoperatorios.
FENTANILO
•Potencia analgésica 50-100 morfina gracias a la alta afinidad
por los R m.

EFECTOS
•Gran cardioestabilidad y bloqueo de la respuesta endocrino-
metabólica a la agresión quirúrgica.
•Depresión respiratoria
•Rigidez muscular.
•Prurito facial.
•Efecto tusígeno.
•No histaminoliberación.
•Disminución de la CAM dosis-dep.
FARMACOCINÉTICA
•Muy liposoluble. Acción corta. El 80% se une a prot pl.
•El pulmón ejerce un efecto de primer paso significativo y capta
el 75% de la dosis inyectada.
•Semivida relativamente larga debido a su amplia distribución en
los tejidos corporales.
•Por vía iv el comienzo de la analgesia se produce a los 4-5 min y
el efecto máx se alcanza alrededor de los 15 min.
•Metabolización hepática en un 90% por medio del citocromo
P450: metabolito inactivo que es el norfentanilo.
•Eliminación renal.
•Se acumula en el tejido graso, alargándose su vida media de
eliminación: REMORFINIZACIÓN.

INDICACIONES
•Analgesia (epidural e intradural)
•Anestesia.
ALFENTANILO
•Agonista opioide 70 veces más potente que la morfina.
EFECTOS
•Disminución de la CAM dosis-dep
•Rigidez muscular.
•Depresión respiratoria.
FARMACOCINÉTICA
•Corta duración de acción y rápida eliminación plasmática en
dosis única (precisa PC)
•Menor liposolubilidad y mayor unión a proteínas que el
fentanilo, aunque a ph fisiológico el 90% se encuentra en
forma no ionizada,por eso la fracción que puede difundir del
alfentanilo es mayor que la del fentanilo.
•Su metabolización hepática es más rápida y su semivida de
eliminación es de 70-90 min.
SUFENTANILO
•Agonista sintético, cinco a diez veces más potente que el
fentanilo y 2000 a 4000 veces más que la morfina.
•Acción intermedia entre el fentanilo y el alfentanilo.
EFECTOS
•No libera histamina.
•Bradicardia discreta y vasodilatación escasa o moderada.
•Disminución de la CAM dosis-dep.
•Rigidez muscular y mioclonías
•HTIC en pac hipertensos
FARMACOCINÉTICA
•Muy lipofílico (atraviesa la BHE rápidamente)
•Metabolización hepática.
•Semivida de eliminación corta (120-165 min) inferior a la del
fenta.
REMIFENTANILO
•Agonista m sintético de acción ultracorta y elevada potencia.
EFECTOS
•Analgesia intensa y sedación
•Depresión respiratoria
•Náuseas y vómitos
•Bradicardia e hipotensión arterial.
•Rigidez muscular (sobre todo si a dosis altas y aislado) y
prurito.
•Disminución de la CAM de los agentes inhalatorios
•Disminución de la dosis de los anestésicos iv.
•No histaminoliberación.
•Sinergia leve con los hipnóticos para pérdida de conciencia.
•Sinergia importante con los hipnóticos para la disminución de
movimientos y la respueta HD frente a estimulos nocivos.
•Permite realizar anestesias basadas en la analgesia con el
beneficio de una disminución del estrés intraoperatorio, buena
estabilidad HD, no retrasar el despertar ni producir depresión
respiratoria postoperatoria, independientemente de la dosis y
del tiempo.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
•Se transforma por las esterasas plasmáticas y tisulares no
específicas en metabolitos sin actividad en el receptor.
•Aclaramiento extremadamente rápido del plasma.
•Pequeño volumen de distribución.
•VMSC de 3-10 min. No tiene efecto acumulativo.
•Equilibrio sangre-cerebro muy rápido.
•La disminución de su concentración plasmática y sangre-cerebro
son casi independientes de la duración de la infusión.
•Los pacientes pueden ser extubados y responden a órdenes
verbales en 4-6 min tras la interrupción de la perfusión.
UTILIDAD CLÍNICA
•Cuando se precise analgesia opiácea profunda de forma
transitoria.
•Las técnicas con altas dosis de remifentanilo se asocian con
menos riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.
•En técnicas de sedación como componente analgésico, con la
ventaja de que se recuperará rápidamente de una
sobredosificación.
•Su administración puede ser más precisa, puesto que cambios
en su dosificación producen rápidos cambios en su efecto
clínico.
RIESGOS CLÍNICOS
•Su rápido inicio de acción puede asociarse con rigidez muscular
intensa, si se adm. grandes dosis en bolo o en infusión rápida.
•Si la perfusión se interrumpe de forma inadvertida, se cuenta
con muy poco tiempo para descubrirlo antes de que el paciente
aqueje dolor.
•Efecto analgésico evanescente.
ESTRATEGIAS DE USO
•Administrar un segundo opiáceo, como la morfina, 30-40 min
antes de finalizar la cirugía.
•Disminuir la perfusión de remifentanilo y no retirarla,
buscando su rápido despertar pero con analgesia adecuada.
•Que el paciente reciba a. local en el área quirúrgica para
analgesia postoperatoria.

DOSIFICACIÓN
•En anestesia 0,5-1 g/kg en bolo y luego 0,25-0,4 g/kg/min.
•Como suplemento analgésico en sedación o téc regionales, en
perfusión continua a 0,025-0,15 g/kg/min.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
•Se unen a los receptores opioides, pero la unión no conlleva la
respuesta esperada.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
•Aumento de la frecuencia respiratoria
•Reversión de la sedación
•Aumento de la TA si estuviera disminuida
•Desaparición de la miosis
NALOXONA
•Antagonista opioide puro.
•Muy liposoluble, atraviesa la BFP (sd. de abstinencia del rn)
•Permite la antagonización completa, es decir, también del
componente analgésico, por lo que se asocia a un riesgo de
taquicardia y de una crisis hipertensiva si ocupa todos los
receptores; por ello, debe graduarse su adm, empezando con
dosis bajas que pueden repetirse en función del efecto
observado.
•Por la escasa duración del efecto de la naloxona
(aproximadamente 30 min) puede reaparecer la depresión
respiratoria inducida por el agonista inicial (efecto rebote).
•El uso de la naloxona estará contraindicado en pacientes
coronarios y se debe ser cuidadoso en el hipertenso y en el
feocromocitoma.
APLICACIONES
•Sobredosificación morfínica
•Diagnóstico de ingesta de mórficos
•Diagnóstico de dependencia física a opioides
•Shock séptico, aumenta la TA y disminuye los
requerimientos de vasopresores.

DOSIFICACIÓN
•0,04 mg- 0,08 mg iv fraccionados (máximo 0,4
mg)
•Inicio del efecto en 1-2 min
•Duración del efecto 30 min.
 TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR
Y
RELAJANTES MUSCULARES

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 ANTECEDENTES

• Griffith y Johnson (1942), uso sistemático

del curare
• Introducción dentro de arsenal terapéutico
habitual de anestesia
• Tendencias a favor y en contra
 TRANSMISIÓN DEL
IMPULSO NERVIOSO
PLACA MOTORA

• Región presináptica

• Hendidura sináptica

• Región postsináptica
 TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR (I)
• Presináptica:
potencial de acción,
despolarización,
canales de calcio
voltaje-dependientes,
salida de acetilcolina
• Hendidura:
acetilcolina sufre
hidrólisis o unión
receptores nicotínicos
 TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR (II)

• Postsinapsis: Cambio
configuración
receptores nicotínicos
canales iónicos Na-K.

Consecuencia: potencial de placa, potencial de acción

(umbral), contracción fibra muscular
 RECEPTORES DE LA
ACETILCOLINA EN EL MÚSCULO
• Nicotínicos

• Receptores sinápticos
postsinápticos
• Receptores sinápticos
presinápticos
• Receptores
extrasinápticos
postsinápticos
 RECEPTORES SINÁPTICOS
POSTSINÁPTICOS
• La estructura que los
alberga:
Glucoproteína de
250.000 Da.
Pentamérica.
Receptores en las
subunidades alfa
• 2 ACh con 2
subunidades alfa para
cambio conformación
 RECEPTORES EXTRASINÁPTICOS
POSTSINÁPTICOS (I)

-En el músculo, fuera de la unión

neuromuscular
-Lo normal 5%
-Dificultad del estímulo en placa (lesiones
nerviosas, quemados, inmovilizados)
RECEPTORES EXTRASINÁPTICOS
POSTSINÁPTICOS (II)

-Cambio de epsilon por gamma

-Formación y destrucción rápida
-Tiempo de apertura del canal X2
-Más sensible a agonistas y responde peor a
antagonistas
-Cuidado con succinilcolina
 BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
• Receptores sinápticos postsinápticos
- BLOQUEO DESPOLARIZANTE
No competitivo – De Fase I
- BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE
Competitivo
- BLOQUEO DUAL – De Fase II
Desensitización
 BLOQUEO DESPOLARIZANTE
- Persistencia de agonista en placa resultando:
1º PARÁLISIS
2º BLOQUEO EN FASE II
- Succinilcolina:
Único RNM
despolarizante
usado en la
actualidad.
 SUCCINILCOLINA (I)

• 2 moléculas de acetilcolina unidas por

función éster

• Rápido comienzo de acción / rápida

recuperación / precio económico

• Persistencia: Bloqueo fase II

 SUCCINILCOLINA (II)
• Intubación en 40-50 seg. con 3-5 DE95 (DE95:
0,26mg/kg)
• Duración clínica normal bloqueo: 6-8 min.
• Unión a receptor postsináptico y persistencia en
hendidura sináptica más tiempo que
acetilcolina, difusión a plasma (gradiente
concentración), colinesterasa plasmática
• Potenciación con anticolinesterásicos
 SUCCINILCOLINA (III)
Acción de la colinesterasa alterada:

• Disminución: congénita, embarazo, pesticidas,

RN, ancianos, alt. hepáticas y renales,
malnutrición, citotóxicos, circulación
extracorpórea, glucocorticoides,
anticonceptivos orales…

• Aumento: obesidad, hiperlipemia

 SUCCINILCOLINA (IV)
Efectos secundarios:
• Fasciculaciones, • Hipertermia maligna
mialgias • Espasmo masetero
• ↑ Presión • Parálisis prolongada
intraabdominal • ↑ K grave 3-5mEq/L
• ↑PIC • Bradicardias
• ↑PIO • Interacción con otros
• Mioglobinemia fármacos
• ↑CPK • Anafilaxia
BLOQUEO DUAL O DE FASE II
 BLOQUEO NO
DESPOLARIZANTE (I)
Antagonistas competitivos sin actividad
intrínseca
Unión a una o las dos subunidades alfa
Disociación rápida y espontánea del
receptor y unión de nuevo al mismo o a
otro
Difusión por gradiente de concentración
al plasma para su metabolismo
BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE (II)
• Generalidades:
-SNC: No atraviesa BHE
-No alteración de la PIO
-No afectación ganglios autonómicos
-Liberación histamina (atracurio) si
administración rápida y dosis altas
-Cambios cardiovasculares (FC, PA,
GC): vecuronio muy estable.
Pancuronio bloqueo R M2 cardiacos:
Taquicardia
 BLOQUEO NO
DESPOLARIZANTE (III)
• BENCILISOQUINOLEÍNICOS:
atracurio, cisatracurio, mivacurio

• AMINOESTEROIDEOS: pancuronio,
vecuronio, rocuronio

De todos, el rocuronio es el de comienzo

de acción más rápido
 ATRACURIO
• Eliminación: vía de Hoffman (pH y Tª
fisiológicos), utilización en fallo hepático y
renal
• Metabolitos tóxicos (laudanosina:
convulsiones en animales; no en humanos)
• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,25 mg/Kg) en
150 seg
• Puede liberar histamina (hipotensión y
taquicardia). No administrar en alérgicos y
asmáticos
 CISATRACURIO
• Estereoisómero aislado del atracurio. Mejor
perfil (potencia y efectos secundarios)
• Degradación de Hoffman. Útil en fallo
hepático y renal
• Menos cantidad de metabolitos tóxicos
(laudanosina)
• Mayor tiempo para intubación con 2 DE95
(0,05mg/Kg): 2-3 min. Inicio de acción más
lento y mayor duración que atracurio
• No libera histamina. Estabilidad
hemodinámica. Uso en alérgicos y asmáticos
 MIVACURIO
• Hidrólisis por butirilcolinesterasa
plasmática. Duración corta (20-25 min)
• Tiempo intubación 2,6 DE95 (DE95: 0,075
mg/Kg): 3 min
• Libera histamina
• Neostigmina puede prolongar su acción
• Efecto probablemente prolongado en
fallo hepático y en fallo renal
 RNMND
AMINOESTEROIDEOS
Características generales:
-Alta potencia
-Mínima toxicidad
-Poco histaminérgicos
-Metabolitos con baja capacidad
bloqueadora
-Acumulación del fármaco y metabolitos
 PANCURONIO
• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,05-0,06mg/Kg)
en 3-4 min
• Acción prolongada
• Reversión lenta (necesidad de
anticolinesterásicos)
• Gran acumulación de fármaco y metabolitos
• Eliminación hepática y renal
• No liberación de histamina
• Muy económico.
 VECURONIO
• Intubación con 2 DE95(DE95: 0,04-0,05
mg/Kg) en 3-4 min
• Metabolización hepática y excreción biliar
mayoritariamente. Cuidado en
enfermedades del tracto hepatobiliar.
• Uno de sus metabolitos tiene la ½ de
acción bloqueante
 ROCURONIO
• Intubación con 2 DE95 (DE95: 0,3 mg/Kg)
en 60 seg.
• Duración intermedia
• Eliminación fundamental hepatobiliar
• Ausencia de metabolitos medibles
• No libera histamina. Gran estabilidad
CV
• Válido para obstetricia, urgencias,
estómago lleno, cirugías cortas y largas
 REVERSIÓN RNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (I)
• Anticolinesterásicos: neostigmina

• Hidrólisis por acetilcolinesterasa de la

hendidura. Más tiempo unida. 
acetilcolina (R post- y pre- sinápticos)
 REVERSIÓN RNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (II)
Reversión depende de múltiples factores:
-Características fármaco
-Dosis
-Tiempo
-Método administración (bolo, infusión
contínua)
-Sensibilidad individual
-Enfermedades (Nm, hepáticas, renales)
-Interacción con otros fármacos
 REVERSIÓN BNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (III)
• Recobro clínico adecuado: Buena
ventilación pulmonar, protección,
mantenimiento y permeabilidad vía aérea
• Signos clínicos: Cabeza levantada 5 seg, ojos
abiertos sin diplopia (interacción F)…
• TOF>0,9
• Recurarización bastante frecuente (larga e
intermedia duración): Riesgo de
hipoventilación, aspiración…
 REVERSIÓN BNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (IV)
• Dosis neostigmina: 40 microgramos/Kg
• Máxima dosis, no beneficios con
incrementos
• Efectos autonómicos por ↑ACh en
sinapsis postganglionares PS:
↑secreción glándulas exocrina,
↑peristalsis, broncoconstricción,
bradicardia, hipotensión.
• Atropina, glucopirrolato
 REVERSIÓN BNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (V)
¿Por qué búsqueda de nuevos fármacos?
-Recurarización postquirúrgica: 16-64%
una dosis RNMND acción intermedia
-No revierten bloqueos profundos:
Necesidad de 10-25% receptores libres
-Dificultad de coincidencia TOF ≥ 0,9 y
final de intervención
-Pacientes no intubables no ventilables
inesperados
SUGAMMADEX
 SUGAMMADEX (II)

- CICLODEXTRINA GAMMA MODIFICADA

- COMPLEJO RÁPIDO, IRREVERSIBLE E
INACTIVO CON AMINOESTEROIDEOS
(rocuronio, vecuronio y pancuronio)
- RELACIÓN 1:1
 SUGAMMADEX (III)
- Uniones electrostáticas
- Disminución
concentración efectiva
de rocuronio en
plasma
- Gradiente de
concentración, salida
rocuronio de
hendidura y tejidos
 SUGAMMADEX (IV)
Mejor que neostigmina en:
-Más rápido y efectivo con rocuronio y
vecuronio
-Mínimos efectos secundarios en los estudios
realizados
-No estimulación muscarínica

Problemas: ¿precio?
-No eficiente con atracurio y cisatracurio
-¿Rutina?¿Succinilcolina para pacientes
“problemáticos” desde un principio?
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Y LA
MÁQUINA DE ANESTESIA

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

ANESTÉSICOS INHALATORIOS

• Son sustancias que, introducidas por

inhalación a través de las vías
respiratorias,
producen
anestesia general
 CLASIFICACIÓN

• Anestésicos líquidos volátiles

• Halotano,
• Isoflurano,
• Sevoflurano,
• Desflurano
• Anestésicos gaseosos
• Óxido nitroso o Protóxido de Nitrógeno
• Xenón (ideal)
INTRODUCCIÓN CLÍNICA
• Halotano 1956
• Metoxiflurano 1959
• Enflurano 1963
• Isoflurano 1981
• Desflurano 1992
• Sevoflurano 1996
 CARACTERÍSTICAS DE UN
INHALATORIO IDEAL

• Inducción, y recuperación rápida y

agradable
• Cambios rápidos en la recuperación de la
anestesia
• Relajación adecuada del musculo estriado
• Margen amplio de seguridad
• Ausencia de efectos tóxicos
 POSIBLES MECANISMOS
DE ACCIÓN
• Liberación de NT en las terminaciones pre
-sinápticas.
• Alteración de la recaptación de NT
• Actuando sobre cambios conductancia
iónica
• Efecto pre y post- sináptico.
• Potencia anestésica se correlaciona con
solubilidad en lípidos (M.O)
 ADMINISTRACIÓN
• Requiere de un equipo que:
• 1. Proporcione un gas con un flujo y
una mezcla de gases conocida:
• La máquina anestésica
• El vaporizador es la pieza que
suministra el anestésico inhalatorio de
forma precisa
• 2. Suministre el gas al paciente de
forma segura y eficiente: Los circuitos
anestésicos
 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

• Presión de vapor
• Al proporcionarse como un gas, su administración se
basa en la presión de vapor de cada agente
• Requieren equipamiento
• La concentración que alcanzan es letal y se requieren
concentraciones anestésicas mucho menores.
• Vaporizador
• Para una dosificación precisa
 FARMACOCINÉTICA

• Solubilidad:
• Capacidad que tiene un anestésico
inhalatorio para disolverse en un
solvente
• Coeficiente de partición:
• Afinidad relativa de cada anestésico
por un solvente
 SOLUBILIDAD, Y
COEFICIENTE DE PARTICIÓN
• Una mayor afinidad por el tejido graso
(nervioso) define la Potencia anestésica
• Un coeficiente de partición grasa/gas más alto
indica mayor potencia anestésica
• Una menor afinidad por la sangre define la
Velocidad de acción
• Un coeficiente de partición sangre/gas más alto
indica menor velocidad de acción del
anestésico
METABOLISMO Y ELIMINACIÓN

• Halotano 20%
• Sevoflurano 3 a 5 %
• Enflurano 2.5%
• Isoflurano 0.2%
• Desflurano 0.1%
 POTENCIA ANESTÉSICA
CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA
(CAM)
• Es el método más preciso para determinar la
potencia ‘clínica’ de un anestésico inhalatorio
• Permite comparar diferentes anestésicos
inhalatorios
• Está inversamente relacionado con la potencia
anestésica y, por tanto, con el coeficiente de
solubilidad grasa/gas
• Es la Mínima concentración alveolar de un anestésico
inhalatorio que produce inmovilidad en el 50% de los
sujetos expuestos a un estímulo doloroso supramáximo
 CAM Y
CONCENTRACIONES CLÍNICAS
• La CAM es un valor de referencia
poblacional
• Para mantener una anestesia
quirúrgica, se requiere 1,2-1,5 veces la
CAM
• La medicación coadyuvante reduce las
necesidades hasta 0,5 x CAM
CONCENTRACIONES SEGURAS

• Dosis hipnóticas 0,5-1 x CAM

• No hay analgesia
• Efectos adversos moderados
• En pacientes debilitados
• Dosis anestésicas 1,5 x CAM
• Analgesia
• Efectos adversos marcados
• En pacientes sanos
 FARMACODINAMIA

Sistema cardiovascular:
• Depresión dosis-dependiente, con vasodilatación, hipotensión y
disminución del gasto cardiaco
• Arritmogénico, especialmente el halotano, por sensibilización del
miocardio frente a catecolaminas endógenas
Sistema respiratorio:
• Depresión dosis-dependiente de la función ventilatoria: disminuye el
volumen corriente, la frecuencia respiratoria; se produce hipercarbia
Riñón:
• Reducen el flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular
Hígado:
• Depresión de la función hepática con reducción del flujo sanguíneo.
INDUCCIÓN INHALATORIA

• La inducción con un anestésico

inhalatorio con mascarilla es una
opción común en geriatras
• El anestésico más adecuado es el
sevoflurano seguido del isoflurano
• Sevoflurano > Isoflurano > Halotano
 MANTENIMIENTO
ANESTESIA BALANCEADA

• OBJETIVO:
• Reducir el aporte de anestésicos
halogenados para reducir sus efectos
secundarios indeseables
• ¡ Obligatorio en pacientes debilitados !
• Hipnótico + Analgésico
 OXIDO NITROSO
• Gas incoloro altamente inestable, afinidad Hb
• Altamente liposoluble
• Anestesia esperada en condiciones hiperbáricas
• Efectos circulatorios y en la respiración
• En otros órganos
• BIOTRANSFORMACION
 HALOTANO

• 2 -bromo -2- cloro-1,1,1- trifluoroetano

• Inducción agradable relativamente rápida,
olor tolerable.
• Efectos cardiovasculares: sensibiliza
catecolaminas
• Disminuye PA, miocardio depresor GC
• Aumenta FSC por vasodilatación cerebral
• A nivel muscular
• A nivel renal
• EFECTOS TOXICOS POTENCIALES
• Hepatitis por halotano (necrosis
hepática e ictericia).
 ENFLURANO

• 2-cloro-1,1,2-trifluoroetil difluorometil eter.

• La PA disminuye se reduce la actividad
adrenérgica y no aumentan las
catecolaminas
• En el sistema nerviosos central
• A nivel muscular
• BIOTRANSFORMACION 80% en aire
espirado 20% hígado
 ISOFLURANO
• 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil-eter
• PA conforme aumenta la
profundidad anestésica pero el GC se
mantiene.
• la FC pero no arritmias
• Respiración deprime de acuerdo a su
concentración
• En el SNC adecuado FSC, MC Y PIC
• Riñón FSR
• BIOTRANSFORMACION SOLO SE
METABOLIZA EL 0.2%
 DESFLURANO

• Difluorometil 1 –fluoro-2,2,2-
trifluoroetil eter
• Se sustituye el cloro del Isoflurano, por
fluor en el Desflurano
• PA por de la RVP
• Se conservan los flujos renal, cerebral,
esplácnico y coronario
• Depresión ventilatoria profunda
• SNS aumento de PIC
• Musculo se logra relajación
• Riñón ausencia de toxicidad
• BIOTRANSFORMACION solo se
recupera un 0,02% de productos
metabólicos
 SEVOFLURANO
• Fluorometil 2,2,2-trifluoro metil etil eter
• Efectos en la función respiratoria
• Efectos hemodinámicos
• Efectos en el SNC no modifica.
• Efector hepáticos (no) y renales
• BIOTRANSFORMACION
hexafluoroisipropanol, fosforo
inorganico
 MÁQUINA DE ANESTESIA
OBJETIVO:
• Proporciona un flujo de gas con una proporción de
gases conocida
• Consta de:
• 1. Fuente de gases: oxígeno, Protóxido de Nitrógeno
• 2. Manometros reductores de presión
• 3. Rotámetros o medidores de flujo
• 4. Vaporizadores
• 5. Válvulas de emergencia
FUENTES DE GASES COMPRIMIDOS
(GASES FRESCOS)
• Botellas
• Los gases están codificadas por colores.
• Las conexiones son también específicas
• Manómetros
• Indica la presión en el interior
del cilindro de gas comprimido
• Reguladores
• Reducen la presión del gas (muy alta dentro de la
botella) a presiones bajas y estables por debajo de
50 psi
 ROTAMETROS, CAUDALÍMETROS
O FLUJÓMETROS

• Miden el flujo de gas portador

(oxígeno, óxido nitroso, etc.) en
litros por minuto (L/min) que se
envía hacia el vaporizador,
circuito anestésico y finalmente
paciente.
• Algunos rotámetros cuentan con
un sistema de seguridad que
garantiza al menos un 30 % del
oxígeno
 VAPORIZADORES

• Permite saturar el gas portador (O2, N2O) con la

concentración deseada de agente inhalatorio.
• Los más utilizados son:
• Metálicos, de “by-pass” variable
• Compensados frente a cambios de temperatura y
presión
• Están calibrados para cada agente inhalatorio
• De mecha, con fibras de material capilar, los más
utilizados. (Otros: de superficie, de burbujeo, de
goteo
CIRCUITOS RESPIRATORIOS
OBJETIVO
• Proporciona el gas fresco procedente de la máquina
anestésica de forma segura y eficiente
• Conectan el paciente con la máquina anestésica
• Optimizando el consumo de agentes anestésicos inhalatorios
ajustando el flujo de gas fresco
• Garantizan el aporte de oxígeno y anestésico y la eliminación
de CO2
• Clasificación:
• Sistemas con o sin absorción de CO2
• Sistemas abiertos y semiabiertos
• T de Ayre

• Lack

• Magill

• Circular
ANESTESIA
GENERAL
Dr. Jorge A. Bernal Barreta
 DEFINICIÓN
 Reducción reversible de las funciones del SNC
inducida farmacológicamente, con abolición
completa de la percepción de todos los
sentidos, con el fin de llevar a cabo
intervenciones o procedimientos quirúrgicos,
diagnósticos o intervencionistas.
 Estadío final, reversible y escalado de la
disminución progresiva de la actividad del
SNC
 4 PILARES
 Hipnosis – Inconciencia.
 Analgesia.

 Amnesia.

 Relajación muscular.

 Estabilidad de los reflejos autonómicos.

 COMPONENTES DE LA ANESTESIA
Hipnosis Analgesia Relajación Muscular
PERDIDA AUSENCIA HIPOTONIA
CONSCIENCIA PERCEPCION DOLOR MUSCULATURA ESTRIADA
NO RESP ESTIM REDUCCION O 1.RELAJ MUSC CENTRAL:
EXTERNOS ABOLICION DE: -ANEST GENERALES
NO ANALGESIA -RESP VEGETATIVA -BZP
R VASOMOTORA POR INHIBICION SCS
2.RELAJ MUSC PFCA:
MOVIM DEFENSA -ACTIVIDAD
REFLEJA NO MOV -RELAJANTES
EST.PREVIO DEFENSA MUSCULARES
SEDACION : INDIF
PSICOMOTORA NO ES IMPRESCINDIBLE
CON RESP A ESTIM ESTADO DE
EXT + A.G.PROFUNDA PARA
AMNESIA RELAJ.MUSC COMPLETA
ANTEROGRADA
TIPOS DE ANESTESIA GENERAL
 Anestesia total IV o TIVA

 Anestesia balanceada:
 Opiaceos + hipnoticos IV
 Anestesicos inhalatorios

 Anestesia combinada:
 Anestesia general
 Técnicas de anestesia regional
 MATERIAL BÁSICO
1. Equipo de anestesia. Máquina.
2. Ventilación con mascarilla:
 Mascarillas y tubos Guedel.
3. Intubación endotraqueal:
 Tubos endotraqueales de varios tamaños
 Laringoscopio.
 Guiador; lubricante.
 Pinzas de Magill.
 Jeringa para neumotaponamiento.
 Equipo de aspiración.
4. Sonda nasogástrica.
5. Acceso venoso:
 Cánulas, solución de cristaloide.
6. Medicamentos.
 Anestésicos y relajantes musculares.
 Fármacos de urgencia (atropina, vasopresores).
 Expansores de plasma.
7. Monitorización del paciente.
 PLANIFICACION ANESTESICA
1. Revisar con cirujano, necesidades y tiempo
previsto
2. Selección de anestésicos y técnicas
3. Planificar fases de inducción, mantenimiento
y despertar.
4. Atención postanestésica
5. Identificar posibles problemas, anticiparse y
plantear soluciones alternativas
6. Eficacia y seguridad
 PERIODOS A. GENERAL
 Estado de hipnosis, analgesia, relajación
muscular y depresión de los reflejos.
 OBJETIVO: producir estado de anestesia a la
vez que se conserva o mejora la homeostasia
 4 FASES:
 INDUCCION
 MANTENIMIENTO

 RECUPERACION

 TRASLADO A URPA
 PERIODO DE INDUCCION
 Rápida pérdida de consciencia y paso a plano
superficial de la anestesia.
 2 consideraciones:
 Mantenimiento vía aérea permeable
 Conservación de la funcion cardiovascular
 COMPLICACIONES:
 Obstrucción vía aérea por relajación tejidos blandos
faringe, laringoespasmo, exceso de secreciones
 Regurgitación o vómito del contenido gástrico
 Hipotensión
 Depresión miocárdica
 Vasodilatación periférica
 Iatrogenia por manipulación de la vía aérea
 RESP SOMATICA
VENTILACION CIRCULACION
A ESTIMULOS
NIVEL1: -despiertoinconsc
SEDACION- -no resp órdenes frecuencia y ritmo en func factores
INCONSCIENCIA verbales regulares psíquicos
-resp al dolor
NIVEL2: -irregular, mant
DEPRESION- resp - FC
EXCITACION aumentada
-laringoespasmo -arritmias
-secreciones
NIVEL3: -FR, ritmo -RS, y PA pocos
ANESTESIA disminuida regulares cambios
MINIMA -resp a estímulos -resp a estímulos
NIVEL4: -deprimida -PA, FC con
ANESTESIA mínima -aumenta con anest inh
SUPERFICIAL estim -resp leve estim 
NIVEL5: -depresión apnea -hipo TA
ANESTESIA nula -no resp a estim -arritmias
PROFUNDA -no resp a estim
 FASES INDUCCIÓN
INDUCCION IV CON IOT Y ANEST. INHALATORIA
-Traslado del paciente a quirófano
-Pac. decúbito supino, cabeza elevada en ligera extensión
-Monitorización básica: ECG, TA, pulsioxímetro
-Vía periférica
• Seleccionar tamaño en función del tipo de cirugía
• Comprobar permeabilidad
• Comenzar infusión de líquidos
-ASPIRADOR
-PREOXIGENACION (desnitrogenización):
 O2 mascarilla facial FiO2 100%: respiraciones
normales 2 min o inspirac de 4 capac vitales de O2
 Reservorio de CO2 (CRF)periodo de seguridad
- INDUCCION CON HIPNOTICO:
 Administración lenta
 Observar respuesta del paciente
- OPIACEOS IV:
 Inicio habitualm antes de inducción
 Continúa durante resto de anestesia
-Comprobar VENTILACION c/MASC. FACIAL:
 Varias respiraciones con presión positiva
 Auscultación, movimientos tórax
-RELAJANTE MUSCULAR:
 Precurarización
 Succinilcolina vs RMND en función de necesidades
 Mantener vía aérea y ventilación hasta relajación
-LARINGOSCOPIA DIRECTA  introducir TOT, inflar manguito
-Conectar al circuito resp, aplicar varias RESPIRACIONES
CON SISTEMA MANUAL y comprobar:
 Movim pared torácica superior: iguales bilateralmente
 Auscultar ambas axilas y epigastrio
 CO2 ESPIRADO en serie 4-5 respiraciones
-Tubo bien colocado  fijarlo
-Fijar parámetros del ventilador. Pasar a V.M.
-Regular flujo de O2 y FiO2
-Iniciar admin de anest inhalatoria si la situación lo permite
-Profundizar más si es necesario previamente a la incisión.

DISPONER DE MATERIAL NECESARIO DE URGENCIA

PREVIAMENTE A LA PERDIDA DE CONCIENCIA
PARA ASEGURAR CONTROL DE VIA AEREA
 INDUCCION I.V. CON ANESTESIA
INHALATORIA, MASCARILLA
Y VENTILACIÓN ESPONTANEA O ASISTIDA

 Inicio similar a previo

 Ventilación espontánea o manual (tracción
mandíbular, cánula de Guedel)
 NO USO DE RELAJANTES MUSCULARES

 Procedimientos cortos poco invasivos

INDUCCION DE SECUENCIA RAPIDA
 IOT tras una inducción rápida, relajación musc
completa y sin realizar ventilación con mascarilla.
 Reducir el riesgo de broncoaspiración en:
 Pacientes que no cumplen el periodo de ayuno
  presión intraabdominal: ascitis, gestación,
obstrucción intestinal.
 Antecedentes de Regurgitación Gastroesofágica
 Obesidad
 Aumento de presión intracraneal
 Traumatismo, dolor, estrés ( tono simpático)

RETRASO DEL VACIAMIENTO GASTRICO

 PROCEDIMIENTO
 Paciente semiincorporado 40-50º.
 SNG y aspiración de contenido gastrico….retirar
 Induccion rápida IV:
1. Precurarización 3. Hipnótico en bolo
2. Opiaceos 4. Succinilcolina en bolo
 MANIOBRA SELLICK : presionar cricoides.
 Oxigenación apnéica
 IOT rápida
 Bloqueo neuromuscular completo
 Recolocar SNG y aspirar
 Otras medidas profilacticas
 Antieméticos (90-120’ vo, 60’ iv)
 Citrato sódico (alcalinizante)
 Sonda gástrica con balón (ocluye cardias)
 MANTENIMIENTO A.G.
-Periodo entre instauración inicial de la anest y el
momento de reducir la profundidad anest para
que el paciente pueda despertarse
OBJETIVOS:
 CONDICIONES OPERATORIAS OPTIMAS
 PACIENTE:
 Ausencia dolor y consciencia
 Función orgánica adecuada
 Respuesta mínima al estrés
 Temperatura corporal estable
 Equilibrio hidroelectrolítico
 Sustitución de hemoderivados
 CRITERIOS DE VALORACIÓN DE LA
DEPRESIÓN ANESTÉSICA
- PA, FC en 10% valores basales
- RS
- Ausencia sudoración y movimientos mínimos;
ocasionales en respuesta a grandes estímulos
- Ausencia de pausas teleinspiratorias o espiratorias,
cambios en presión inspiratoria máxima o en duración de
espiración durante VManestesia superficial
- Relajación muscular adecuada para necesidades
quirúrgicas. Uso de neurestimuladores para monitorizar
- REGULACION ADECUADA DE PROFUNDIDAD
ANESTESICACONOCIMIENTO DEL ESTÍMULO
QUIRÚRGICO Y MAGNITUD DEL MISMO.
INTENSIDAD ESTÍMULOS QUIRÚRGICOS
1.-ESTIMULO INTENSO
- Laringoscopia, IOT
- Incisión cutánea
- Esternotomía
- Tracción sobre peritoneo, mesenterio
- Intervenciones óseas (periostio), trepanación
- Manipulación del tronco encéfalo
- Irritación nervio trigémino
- Intervención sobre córnea, estrabismo
- Distensión cérvix, ano, vejiga
2.-SIN ESTIMULO
- Interv. en pulmón, cerebro, intestino, tej. conectivo
 DESPERTAR INTRAOPERATORIO
 Despertar consciente en el que el paciente mantiene la
capacidad de percibir los hechos y el dolor
intraoperatorio, y recordarlos en el postoperatorio
 Profundidad anestésica insuficiente  percepción de
estímulos sensoriales (especialmente acústicos)
 PACIENTES COMPLETAMENTE RELAJADOS
 Incidencia:0.2-2% aumenta en:
 30% en cesáreas, 40% en politraumas.
 Anest monofarmacológicas (opiáceos, Ox. nitroso, ketamina)
 PROFILAXIS
 PRIMARIA: Administración NO empírica de dosis
adecuadas de hipnóticos, anestésicos volátiles.
 SECUNDARIA: Asegurar suficiente profundidad de la
anestesia general en pacientes relajados
 RECUPERACION A.G.
Recuperación de la hipnosis, relajación muscular y
actividad refleja. Persistencia de la analgesia.
 PREPARACIÓN
 Evitar la administración de fármacos de acción
prolongada al final de la IQ.
 Analgesia de rescate
 Reducir progresivamente la concentración de gas o
de hipnótico iv. (< depresión anestésica)
 02 al 100% a altos flujos: La eliminación pulmonar
de gas se acentúa mediante el ↑ de la ventilación
 Antes de proceder a la extubación, tener en cuenta
posibilidad de re-intubación
 EXTUBACIÓN
CRITERIOS
 Respiración espontánea suficiente.

 Respiración rápida y superficial puede indicar exceso de

relajante muscular……descurarizar con neostigmina.
 Recuperación de reflejos de defensa en faringe y laringe.

 Capacidad de contacto adecuada (apertura de los ojos…)

 Estabilidad HD, ausencia de hemorragias significativas

PROCEDIMIENTO
 Aspiración de secreciones orofaringeas.

 Aspiración endotraqueal en caso necesario.

 Desinflar balón y retirar tubo.

 O2 por mascarilla.

 Comprobar la respiración y contacto con el paciente.

 CRITERIOS PARA CONTINUAR V.M.
 Inestabilidad cardiopulmonar.
 Hipotermia.
 Transfusiones masivas.
 Exceso de opiáceos y/o relajantes musculares.
 Descenso de los reflejos de defensa (IQ tronco del
encéfalo).
 Estado comatoso (TCE).
 IQ muy largas o extensas.
 IQ intracraneales extensas.
 Politraumatismos.
 Peritonitis.
 TRASLADO A URPA
 Condiciones para el traslado:
 Seguridad para retirar la monitorización (pulsioxímetro).
 Reflejos simpáticos intactos para evitar cambios posturales.
 Constantes vitales estables.
 Durante el traslado:
 Ambú siempre. O2.
 Estímulo verbal.
 Si respira espontáneamente vigilar depresión respiratoria.
 Si obstrucción de vía aérea o laringoespasmo: Subluxar
mandíbula + presión positiva.
 Posible traslado en V.M……asegurar correcta sedación y
analgesia (lucha contra tubo, agitación, HTA, arritmias)
 Llegada a URPA:
 Comentar con la enfermera A.P., IQ, posibles problemas y
sus soluciones.
ANESTESIA REGIONAL
Y
ANESTÉSICOS LOCALES

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 DEFINICIÓN

• Término acuñado por Cushing

• “Inducción de insensibilidad en
una zona o región corporal, en
forma controlada y reversible”
 1846. William Morton.
Primera anestesia (Éter)
Hospital General de Massachusetts
 ANTECEDENTES HISTORICOS
• 1564. A. Paré (Francia): Describe la
anestesia local por compresión nerviosa.
• Lafargue: aguja de trócar (1851)
• Charles Pravaz: Jeringa de cristal (1853).
• Perfecciona: Alexander Wood (1855)
• Niemann (Alemania) 1860: Aísla cocaína
• Carl Koller: (1884): Cocaína en cir. ocular
• Halsted (EEUU) 1884: Cocaína bloq. nerv
• Corning: inyectó cocaína epidural (1885)
• Quincke: (1891) técnica de PL.
• August Karl Gustav Bier: (1898) A. Raq.
• 1901. Sicard: Cir. con A. caudal.
• 1904. Einhorn: Síntesis de procaina.
• 1907. Barker: Sol. Hiperbáricas - A. Raq.
• August Bier: (1908) A. R. I. con procaina.
• En 1911 Hirschel y Kulenkampff,
bloquean PB vía percutánea.
• 1921. Pagés: Uso clínico de A. Epidural
• 1922. Labat: Publica libro de A. Regional
• Etienne en 1925 describe la técnica del
bloqueo de PB interescalénico.
• 1928. Eisleb: Síntesis de la tetracaina.
• 1939. Rovenstine: A. plexo cervical.
• 1940. Lemmon: A. espinal contínua.
• 1943. Löfgren y Lundqvist: LIDOCAINA
• 1950. Moore: A. de ganglio estrellado.
• 1956. Ekstam: Síntesis de mepivacaina.
• 1957. Ekstam: Síntesis de bupivacaina..
• Holmes (1963) ARI – lidocaína.
• 1964. Winnie: A. PB. Perivasc. Subclav.
• 1970. Winnie: A. PB. Interescalénico.
• 1971. Takman: Síntesis etidocaina.
• 1975. Winnie: A. S. of R. A.
• 1977. EEUU: Rev. Regional Anesthesia.
• 1993. Brasil: Se funda LASRA
 CLASIFICACIÓN
• Anestesia local
• Anestesia nervios individuales
• Femoral
• Cubital
• Anestesia troncos
• Plexos
• Bloqueo simpático
• Anestesia Neuroaxial
• Epidural
• Subaracnoídea
• Caudal
 EVALUACIÓN
• Visita pre-anestésica
• Historia: Coagulopatías, alergias, alt SN, uso
de anticoagulantes, inhibidores plaquetarios,
patología de columna, ayuno.
• Ex fco: Hipovolemia, sepsis, infección sitio
punción, ex. neurológico, condiciones
intubación
• Lab: Alt pruebas de coagulación (rec
plaquetas, TP, TS), hto, RxTx, ECG
• Consentimiento informado
 INDICACIONES
• A. Obstétrica - Ginecología
• A. Traumatológica
• A. Qx vascular
• A. Qx urológica
• Contraindicación a A. Gral
• Rechazo a A. Gral
• Analgesia post operatoria
 CONTRAINDICACIONES
• Absolutas • Relativas
• Rechazo a la • Alergia a AL
técnica • Hipovolemia
• Coagulopatías • Alteración SNC
• Infección sitio • Inhibidores
de punción plaquetarios
• Sepsis
• HTEC
 VENTAJAS
• Consciencia
• Vía aérea
• Monitorización
• Obstetricia
• Recuperación sin dolor
• Analgesia post operatoria
• Supresión de la respuesta al estrés
• Menor incidencia de TVP, sangrados y
oclusión de by pass vasculares
 DESVENTAJAS
• Ansiedad
• Experiencia del operador
• Latencia
• Efectividad variable
• Qx variable
• Efectos colaterales
• Toxicidad
• Daños neurológicos
 BASES DE LA
ANESTESIA REGIONAL
• Anatomía
• De los áreas de inervación
• De localización de los nervios
• “Funcionalidad” de los nervios
• Equipo adecuado
• Agujas
• Neuroestimuladores
• Ultrasonografía
• Elección de las drogas a utilizar
DERMATOMAS
 ANESTÉSICOS LOCALES
• Son compuestos que bloquean de manera
reversible la conducción de impulsos
eléctricos por la membrana nerviosa en
cualquier parte del sistema nervioso a la que
se apliquen.
• Pasado su efecto, la recuperación de la
función nerviosa es completa.
• Se utilizan con la finalidad de suprimir los
impulsos nociceptivos.
ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma
ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia.
ANESTÉSICOS LOCALES
• Koller : cocaina (1884).
• Benzocaíana (1900),
• Procaína (1905),
• Dibucaína (1929),
• Tetracaína (1930),
• Lidocaína (1943), LOFGREN
• Clorprocaína (1955),
ANESTÉSICOS LOCALES
• Mepivacaína (1956),
• Bupivacaína (1957),
• Prilocaína (1960),
• Etidocaína (1972).
• Enantiómeros levógiros puros:
• Ropivacaína (1990)
• Levobupivacaína (1992)
 ESTRUCTURA QUÍMICA
Polo lipófilo Cadena intermedia Polo hidrófilo

R1
CO O (CH2)n N ESTER

R2
Ej.: procaína, cloroprocaína, tetracaína
R1
NH CO (CH2)n N AMIDA

Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, R2

etidocaína, ropivacaína
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Impiden la propagación del
impulso nervioso
disminuyendo la
permeabilidad del canal de
sodio, bloqueando la fase
inicial del potencial de
acción.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble);
BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).

• Esta acción se verá influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa. Bloqueo diferencial. CMI.
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
 CARACTERÍSTICAS
Inicio Duración Potencia Toxicidad

Lidocaína Rápido Moderada Moderada Alta

Mepivacaína Moderada Moderada Moderada Moderada

Ropivacaína Lento Larga Moderada Moderada

Bupivacaína Lento Muy larga Alta Alta

L-bupivacaína Moderado Larga Moderada Moderada

 CARACTERÍSTICAS
PERFIL FARMACOLÓGICO
pKa LATENCIA DURACIÓN POTENCIA
RELATIVA

Mepivacaína 7,6 10-15 90-180 2

Lidocaína 7,9 5-10 60-120 2

Bupivacaína 8,1 20-30 180-360 8

Ropivacaína 8,1 10-15 160-290 8

 DOSIS MÁXIMAS (mg/kg)
Con Adrenalina Sin Adren.
• Lidocaína: 6 3.5
• Mepivacaína: 6 3.5
• Bupivacaína: 2,5 2
• Ropivacaína: 3

• Levobupivacaína 150/400
 RECOMENDACIONES
• Los A. L. no deberán utilizarse con
vasoconstrictores en zonas con circulación
terminal: Dedos, pene pabellón auricular.

• Los A. L. cruzan barrera hematoencefálica

provocando: sedación, desorientación,
inquietud, temblor, contracciones,
convulsiones, shock y paro cardíaco.
 ESTRUCTURA DE LOS
NERVIOS PERIFERICOS
 FIBRAS NERVIOSAS
MIELINICAS Y AMIELINICAS
CÉLULA DE SCHWANN
MEMBRANA CELULAR
MEMBRANA CELULAR
MEMBRANA CELULAR CON
CANALES IONICOS
CANALES DE SODIO Y
POTASIO

• 1.Filtro selector
• 2.Puerta de
inactivación:
• A. Canal
cerrado.
• B. Canal abierto
 ESTADOS DEL
CANAL DE SODIO
MEMBRANA CELULAR

Ca
Na

DESPOLARIZACION
EXTRACELULAR

INTRACELULAR
CANAL IONICO
K
 ANESTÉSICO LOCAL AL

Ca Na

NO
EXTRACELULAR DESPOLARIZACION

INTRACELULAR
CANAL IONICO
K K
CONDUCCION PROGRESIVA
Y SALTATORIA
E. REP. E. DESP.

E. REP. ACCION DE
BOMBAS
IONICAS
DISOCIACION DEL A. L.
EN LA MEMBRANA
BLOQUEO NODAL
BLOQUEO NODAL
 ACCIÓN EN FIBRAS
Y TRONCOS NERVIOSOS
• Por lo general las fibras de menor diámetro
son mas sensibles.
C > B > Ad > Ag > Ab > Aa
Dolor, T y tacto. Propiocepción, motoras

amielínicas mielínicas

Algunas fibras A son mas sensibles que las C

a pesar de su mayor diámetro.
Se cree que puede deberse a la conducción saltatoria,
POTENCIAL DE MEMBRANA

La diferente concentración iónica intra y

extracelular determina una diferencia de
potencial conocida como:
Potencial trans-membrana
que constituye el
Potencial de reposo (-90 mv)
CONCENTRACIÓN IÓNICA

Na+ 14 mEq Na+ 142 mEq

K+ 150 mEq K+ 4 mEq
Ca++ 4 mEq Ca++ 2.5 mEq
Mg++ 34 mEq Mg++ 1 mEq
Cl- 4 mEq Cl- 104 mEq
HCO3- 12 mEq HCO3- 24 mEq
H2PO4- 40 mEq H2PO4- 3 mEq
Prot. 54 mEq Prot. 14 mEq

- 90 mv -90
M.
POLARIZADA
ORC
 POTENCIAL DE REPOSO
• La membrana neural en estado de reposo
mantiene una diferencia de voltaje de – (60-
90) mV entre las caras interna y externa.

• Se mantiene por un mecanismo activo

dependiente de energía que es la bomba Na-
K, que introduce iones K+ en el interior
celular y extrae iones Na+ hacia el exterior.
POTENCIAL DE REPOSO
Na+ 2K+

3Na+
Na
K+ Bomba
K
- 90 mv
E POTENCIAL DE ACCIÓN
Na+

K+
+- 10
90
80
70
65
40
20
0 mv
mv
E
POTENCIALES NEURONALES

E. EXTRACELULAR
Na +

K+

AXOPLASMA
 POTENCIAL DE ACCION
TRANSMEMBRANA
+30 Ingreso Cierre y
rápido y desactivación del
mV
masivo de canal de Na+
0 Na+
Repolarización

Salida de K+
-30

Despolarización

-60 Potencial
umbral

Potencial en
- 90 reposo
0 0,5 1
mseg
POTENCIALES NEURONALES
E. EXTRACELULAR
K+

Na+ AXOPLASMA
 HIPERPOLARIZACIÓN

• Cerrando los canales lentos de Na+ y

Ca++ para evitar su entrada, o
• Abriendo los canales de k+, para permitir
su salida.
• Ambas acciones incrementan el grado de
negatividad intracelular (- 90 a - 95 ó -
110 mv)
 HIPERPOLARIZACIÓN
Na+ Ca++

K+
- -110
90 mv
95
 IMPULSO ELÉCTRICO
Estímulo nervioso

Activa los canales de sodio: paso a

su través de iones Na+
masivamente al medio
intracelular.

El potencial transmembrana se hace

positivo, de unos 10 mV.

Cuando la membrana está

despolarizada al máximo,
disminuye la permeabilidad del
canal de sodio cesando su paso
por él de iones Na+.

El canal de K+ aumenta su
permeabilidad, pasando este ion
por gradiente de concentración,
del interior al exterior.
 FIBRAS NERVIOSAS
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
Fibras A: 20 a 120 mt/seg. Mielinizadas
Alfa: (Gruesas func. motoras, propiocept.
act. refleja).
Beta: (Tacto Meisner y presión Paccinni).
Gama: (Tono muscular y reflejo postural).
Delta: (Delgadas, dolor, frío, calor).
 FIBRAS NERVIOSAS
Fibras B: 3 a 15 mt/seg. Mielinizadas.
Preganglionares, músculo liso de vasos.

Fibras C: O,5 a 2mts/seg. Amielínicas.

Autónomas postganglionares, dolor lento,
sordo, persistente, sensación de alza
térmica.
 FIBRAS NERVIOSAS
Aa Ab Ag Ad B C

Dolor
Tacto Propiocep Dolor Vasoconstric
Función Motricidad Temper
Presión ción Temperatura ción
atura

Mielinización Importante Media Media Débil Débil Nula

Diámetro
12-20 5-12 5-10 1-4 1-3 0’5-1
(M)
Cronología 5 4 3 2 1 2
del bloqueo Elevación
Perdida de Perdida de Perdida Perdida de la temperatura
Signos del la la de la sensación de
bloque motricidad sensación propiocep temperatura
de tacto y ción
nervioso presión Alivio del
dolor
ORDEN DEL BLOQUEO

1. - Grupo B
2. - Grupo C
3. - Grupo A
 ANESTESIA
NEUROAXIAL
CONDUCTIVA
Dr. Jorge A. Bernal Barreta
 ANESTESIA RAQUÍDEA
• Es la anestesia regional lograda
bloqueando nervios raquídeos en el
espacio subaracnoideo.

• Se realiza solo a nivel lumbar para evitar

la punción de la médula espinal.
ANATOMIA
Piel
Tj. Celular subcutáneo
Lig. Supraespinoso
Lig.Interespinoso
Lig. Amarillo
Espacio Epidural
DURAMADRE
Espacio Subdural
(virtual)
ARACNOIDES
Espacio Subaracnoideo

PIAMADRE

Medula espinal
 LIQUIDO
CEFALORAQUIDEO
• Volumen total: 120 – 150 mL
Ventrículos: 20 – 25 mL
Depósitos cisternales: 30 – 90 mL
Espacio raquídeo: 25 – 30 mL
• LCR cantidad estimada: 1 mL c/nivel↑S2
•L3 : 5ml.
•D6 : 15 ml.
•Agujero magno 25ml.
 FORMACIÓN:
Ultrafiltración: plexo coroideo
Células ependimarias: secreción
Adultos: 0.4 mL/min
• 25 mL/h
• 600 mL/día
Una perdida mod de 20 a 30 ml LCR se recupera
en una hora.
 CONTROL DE PRODUCCIÓN:
• Simpático:
Inervación noradrenérgica.- Ganglio cervical
superior.

• Inervación secretoria:
Receptores β-adrenérgicos

ABSORCIÓN:
• Vellosidades aracnoideas cerebrales
• Drenaje: seno sagital superior
 LCR
• Color: Incoloro, claro, cristalino.
• Presión: Sentado: 15 a 55 cm. H2O. (3,43 – 5,4 kPa)
Dec. Lat.: 7 a 15 cm. H2O. (0,68-1,47 kPa).
• pH: 7,4.
• PCO2: 6,65 kPa (50 mm Hg).
• Peso específico: 1.003 (37ºC).
• Proteinas: 20 a 30 mg %.
• Glucosa: 45 a 85 mg %.
• Cloro: 120 a 130 mEq/Lt.
• Sodio: 140 a 150 mEq/Lt.
• Bicarbonato: 25 a 30 mEq/Lt.
• Linfocitos < 5 por ml.
CURVATURAS
CIFOSIS
LORDOSIS
ESCOLIOSIS
REFERENCIAS ANATOMICAS
DE SUPERFICIE
 INDICACIONES
•No existen indicaciones
absolutas de anestesia
peridural o raquídea
•Amortiguan la reacción al
estrés
•Disminuye la pérdida
transoperatoria de sangre
Contraindicaciones
• Absolutas • Relativas
•Rechazo a la • Alergia a AL
técnica • Hipovolemia
•Coagulopatías • Alteración SNC
•Infección sitio • Dolor crónico de
de punción espalda.
•Sepsis • Cefalea crónica
•HTEC • Inexperiencia
 VENTAJAS:
• Dosis < con riesgo toxico menor.
• Buena relajación muscular
• Permite controlar el área de bloqueo.
• Rápida instalación de la anestesia.
• < alteración de procesos metabólicos
• Útil en pacientes de edad avanzada.
• Mantiene presente reflejos de protección.
• Recuperación sin dolor
• Analgesia post operatoria
• Supresión de la respuesta al
estrés
• Menor incidencia de TVP,
sangrados
 TÉCNICA DEL BLOQUEO
SUBARACNOIDEO

• Hidratación previa.
• Colocación de la paciente.
• Preparación quirúrgica de la piel.
• Vías de abordaje: Media y paramedia
• Equipo y tipos de aguja.
 Técnica
POSICIÓN DEL PACIENTE

1- decúbito lateral: con la columna y el cuello

flexionados para abrir el espacio interlaminar
 Técnica
POSICIÓN DEL PACIENTE

2- paciente sentado: en pacientes obesos o en

alteraciones anatómicas de la columna.
Posición curvada para abrir los espacios
intervertebrales y facilitar su identificación
 Técnica
• asepsia y antisepsia.

• se
anestesia la
zona seleccionada
habitualmente con
una infiltración
subcutánea.
Seleccionar una aguja raquídea.
Aguja Quincke
Babcock.-
• Considerada
estandar
• Pabellón pequeño
punta en bisel
cortante.
• Estilete ajustado
extremo biselado.
1. Infiltración de una roncha epidérmica.
2. Instalar un introductor.
3. Realizar la punción dejando el estilete en su sitio.
4. Retirar el estilete para observar el flujo de LCR.
 MECANISMO DE ACCION
ANALGESICA
• Los AL se distribuyen por difusión y luego
son reabsorbidos por los capilares de la
piamadre, nervios espinales y médula
espinal; en estos últimos es donde se produce
la acción analgésica.
• La médula absorbe el AL por 2 mecanismos:
• Difusión por gradiente de concentración.
• Por los espacios de Virchow-Robin
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
ANESTESIA SUBARACNOIDEA

• 1.- Nivel de punción.

• 2.- Volumen de la solución.
• 3.- Baricidad de la solución anestésica.
• 4.- Volumen del espacio subaracnoideo.
• 5.- Velocidad de inyección
 NIVELES MINIMOS SUGERIDOS
PARA ANESTESIA INTRADURAL

ZONA A INTERVENIR NIVEL

Extremidades inferiores T 12
Cadera T 10
Vagina/útero T 10
Vejiga/próstata T 10
Extremidades inferiores con torniquete T8
Testículos/ovarios T8
Intraabdominal baja T6
Otras intraabdominales T4
 DOSIS RECOMENDADAS PARA
A. INTRADURAL HIPERBARICA
Nivel (mg)
FARMACO T 10 T8 T6 DURACION
(min)
Bupivacaina 7,5 9 10,5 90 – 120

Tetracaina 10 12 14 90 – 120

Lidocaina 50 60 70 30 – 90
 Bloqueo diferencial.-
Bloqueo Simpático 2 a 3 segmentos por
sobre nivel de
bloqueo sensitivo.
Bloqueo Sensitivo 2 a 3 segmentos
por sobre nivel de
bloqueo motor.
Bloqueo motor
Factores que aumentan la propagación
de la A. Raquídea.-
Edad del paciente Sitio de Inyección
Estatura del paciente Velocidad de inyección

Posición del paciente Baricidad del anestésico

local
Medula espinal Dosis del anestésico
local
Configuración de la Volumen del Anestésico
columna vertebral Local
Volumen del LCR Dirección de la aguja
 COMPLICACIONES

HIPOTENSION.-
• Es una complicación frecuente que
acentúa en pacientes hipovolemicos.
• La prehidratacion disminuye la
incidencia de hipotensión.
• Utilización de vasopresores para
control de la Hipotensión.
BRADICARDIA.-
Bloqueo de fibras cardioaceleradoras en T4.
PARESTESIAS.-
Por traumatismo directo en los nervios
raquideos o inyeccion intraneural.
DISNEA.-
En AR alta, bloqueo propioceptivo de
musculos IC y AB.
APNEA.-
• Por bloqueo alto C3 C5 paralisis N. Frénico.
PUNCION HEMATICA.-
• Punción en vena epidural, la sangre fluye por
la aguja, si el liquido no se vuelve claro retirar
aguja inmediatamente.
NAUSEAS Y VOMITOS.-
• Por hipotensión y predominio del tono vagal.
DAÑO NEUROLOGICO
INFECCIONES
 Cefalea postpunción dural
• Incidencia 1% al 5%
• Se inicia a las 24 a 48 hrs.
• Empeora con la sedestación y mejora con el
decúbito supino.
• En región occipital irradiado a región
cervical.
• Acompañado de acufenos, visión borrosa y
diplopía.
• Tto. Líquidos, AINES, Cafeína, en caso
intenso Parche hemático.
 BLOQUEO PERIDURAL
• Resulta de la inyección de un anestésico local en
el espacio extradural.
• Puede ser simple o contínuo, desde la región
cervical hasta la lumbar.
• Se caracteriza por:
* mayor latencia
* bloqueo menos predecible en altura
 METODOS PARA IDENTIFICAR EL
ESPACIO EPIDURAL
1- Técnica de la pérdida de resistencia:
•En el punto en el que entra en el espacio epidural la
resistencia desaparece
•presión continua sobre el
émbolo de una Jeringa llena
de líquido (5-10 ml. de suero
salino, AL) o aire
2- Signo de la gota suspendida de Gutierrez:
Se deposita una gota de líquido en el pabellón de
la aguja, cuando esta entra en el espacio epidural
la gota es aspirada.
Inconveniente:
falsos negativos:
la técnica solo
depende de la
observación de la
gota y en ocasiones
no es succionada
 Tipos de Administración
1- Inyección única

• Efectivo en anestesia intraoperatoria y analgesia

inmediatamente después de la intervención
• Ventaja: el tiempo de latencia es más corto
Inconvenientes:
 duración de la anestesia depende de la duración
de acción del AL
 mayor incidencia de hipotensión
 toxicidad
 Tipos de Administración
2- Epidural continua
 Tipos de Administración
3- Combinada espinal-epidural
Antes de colocar el catéter epidural se inyecta el fármaco al
LCR
 ANESTESIA CAUDAL
• Técnica anestésica regional que consiste en
la inyección de anestésicos locales en el
componente sacro del espacio epidural.
• Se accede a este a través del hiato sacro,
puncionando el ligamento sacrococcígeo.
• Requiere mayores volúmenes.
 INDICACIONES
• Procedimientos quirúrgico y obstétricos
de distribución sacra como la región
anorectal
• Pediatría: alivio del dolor postoperatorio
de intervenciones MMII, genitales,
abdomen inferior.
• Fácil en niños puesto que el hiato sacro se
identifica muy bien
BLOQUEO DE PLEXOS
Y
NERVIOS PERIFÉRICOS

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 BLOQUEO DE PLEXOS Y
NERVIOS PERIFÉRICOS
• El plexo braquial puede ser bloqueado en 4
niveles diferentes: interescalénico,
supraclavicular, infraclavicular, y axilar.
• El plexio braquial pasa entre el músculo
escaleno anterior y el músculo escaleno
medio.
……………………..

………………………
……………………

…………………..
BLOQUEO INTERESCALENICO

•Para procedimientos de hombro,

brazo y antebrazo.
•Predice un bloqueo que es más
intenso en dermatomas C5 a C7.
•Puede no brindar adecuada
anestesia quirúrgica en la
distribución del nervio cubital
BLOQUEO INTERESCALENICO
BLOQUEO SUPRACLAVICUALAR
• Produce bloqueo de la totalidad del MS
• A la altura de la división del PB.
• En cirugía de hombro: Complementar
con bloqueo superficial del plexo
cervical.
• LOCALIZACION: Relación entre el PB y
la 1ª costilla, la arteria subclavia y el
vértice del pulmón.
• ABORDAJES: Clásico (Kulenkampff).
En plomada (plumb bob).
 BLOQUEO
INFRACLAVICULAR
•En pacientes que requieren una
analgesia prolongada.
•Confiere un bloqueo axilar alto.
•Util en procedimientos de codo,
antebrazo o mano.
 BLOQUEO
INFRACLAVICULAR
BLOQUEO AXILAR
BLOQUEOS PERIFERICOS
BLOQUEO DE MUÑECA
• POSICIÓN DEL PACIENTE:
• Decubito dorsal, brazo abducido, mano
supinada y extendida.
• REPAROS ANATÓMICOS:
• Tendones palmar mayor y palmar menor
• Apofisis estiloides radial, Arteria radial,
• Apófisis estiloides cubital, Arteria cubital y
tendón del músculo flexor cubital del carpo.
• FÁRMACO Y DOSIS:
• N. MEDIANO: 5 ml. de lidocaína al 1%
• N. CCUBITAL: 5 ml. de lidocaína al 1%
• N. RADIAL: 3 ml de lidocaína al 1 %
BLOQUEO DIGITAL
• POSICIÓN DEL PACIENTE:
• Decubito dorsal, brazo abducido, mano pronada.
• REPAROS ANATÓMICOS:
• Base de las primeras falanges.
• FÁRMACO Y DOSIS:
• 2 ml de lidocaína al 1 %
• TÉCNICA:
• Se inserta la aguja en el punto medio dorsal,
• Se desliza la aguja por la cara lateral y medial de
la falange hacia palmar.
• Se inyecta 1 ml mientras se retira la aguja.
NO SE DEBE USAR ADRENALINA…!
PLEXO LUMBO-SACRO
Ilioinguinal Fem Cut Genito Fem Femoral Obturador
A G Menor
POSTERIOR
BLOQUEO FEMORAL
BLOQUEO SAFENO
 BLOQUEO
CIATICO - POPLITEO
 TERAPIA DEL DOLOR,
Y
CUIDADOS PALIATIVOS

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

Para la humanidad, el dolor es
un amo mucho más terrible
que la muerte misma …

Albert Schweitzer
•El dolor es un problema
atemporal e indiscriminante,
ya que no respeta edad, sexo
estado social,
raza, ni religión.
 DEFINICIÓN
• La “Internacional Associatión for
the Study of Pain” (IASP):

• “Una experiencia sensorial y

emocional desagradable,
asociada o no a daño
real o potencial de los
tejidos, o descrito en
términos de dicho daño”.
 DOLOR
ESPIRITUAL SÍNTOMAS FÍSICOS

SUFRIMIENTO TOTAL

CULTURAL PSICOLÓGICO

SOCIAL
 CLASIFICACIÓN
• Dolor Agudo: Se debe a una lesión o
herida aguda bien definida

• Dolor Crónico: Se debe a un proceso

patológico crónico.

• Dolor Incidental: Particular

 CLASIFICACIÓN
• DOLOR NOCICEPTIVO
* Somático
* Visceral
• DOLOR NEUROPÁTICO
* Central
* Periférico
* Simpático
• DOLOR PSICÓGENO
 PROCESOS FISIOLÓGICOS
EN EL DOLOR
• Transducción: Estímulo nocivo periférico
Estímulo eléctrico

• Transmisión: Propagación hacia SNC

• Modulación: Capacidad de sistemas analgésicos

endógenos de modificar la transmisión del
impulso nervioso.

• Percepción: Proceso final DOLOR

PROCESOS FISIOLÓGICOS
EN EL DOLOR
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DE LAS VÍAS DEL DOLOR
• Sistema nervioso periférico
* Fibras mielinizadas
* Fibras no mielinizadas

• Asta posterior medular

* Láminas de Rexed (10)
* Láminas I y II (IIo y IIi)
* Láminas V y X
 CLASIFICACIÓN DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS

Sensorial y motora: A alfa

A beta
A gama
A delta
B
C
 SISTEMAS SENSORIALES
• Neurona de 4° orden
CORTEZA CEREBRAL

Neurona de 3° orden

TÁLAMO

TALLO ENCEFÁLICO
Neurona de 2° orden
Neurona de 1° orden
MÉDULA ESPINAL
RECEPTOR
VÍAS DEL DOLOR
 VÍAS SOMATOSENSORIALES
SISTEMA  Neurona de 4° orden
ANTEROLATERAL CORTEZA CEREBRAL
Dolor, temperatura
Neurona de 3° orden
Tacto grueso

TÁLAMO

TALLO ENCEFÁLICO
Neurona de 2° orden
Neurona de 1° orden
MÉDULA ESPINAL
RECEPTOR
VÍAS ASCENDENTES
 ESTRUCTURAS
SUPRAESPINALES
• Tálamo  Estación de relevo

• Lóbulo parietal  Interpretación del dolor

• Sistema límbico  Respuesta autónoma

• Lóbulo temporal  Memoria del dolor

• Lóbulo frontal  Función cognoscitiva

• Hipotálamo  Hipófisis
 SISTEMAS MODULATORIOS
DESCENDENTES

• Sistema Serotoninérgico

• Sistema Colinérgico

• Modulación Adrenérgica

• Modulación Noradrenérgica

• Modulación Medular
 FACTORES QUE MODIFICAN
LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR

• Otros síntomas físicos

• Problemas psicológicos DOLOR CLÍNICO

• Dificultades sociales Lo que el paciente

dice que le duele es lo
• Aspectos culturales que debe ser tratado

• Preocupaciones espirituales
EVALUACIÓN DEL DOLOR
• Aceptar la descripción
del paciente.
• Evaluar el dolor:
Historia, examen,
investigación.
• Evaluar cada dolor.
• Evaluar el grado de
enfermedad del
paciente.
• Evaluar otros factores.
• Reevaluar.
MEDICION DEL DOLOR
• Dificultad para medirlo, debido a
su naturaleza subjetiva
•a) Escala descriptiva simple
•b) Escala visual análoga (EVA)
•c) Cuestionario de dolor de
McGill
MEDICIÓN DEL DOLOR
• Escala Numérica
No dolor --------------------------------------Insoportable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

• Escala Visual Análoga (EVA)

• Escala Verbal Análoga (EVERA)

• Escala de Wong (CARITAS)
• Escala Frutal Análoga
• Escala de Andersen
ESCALA VISUAL ANÁLOGA

Valoración de la intensidad del dolor

CAUSAS DE DOLOR EN CA

•65% presenta dolor secundario

a la enfermedad,
•25% presenta dolor secundario
al tratamiento,
•10% aproximadamente presenta
dolor coincidental.
CAUSAS DE DOLOR EN CA
• Dolor por efecto directo del tumor
(presión mecánica, metástasis).
• Dolor por efecto a distancia (neuropatía
paraneoplásica dolorosa).
• Dolor secundario a técnica de
diagnóstico (biopsias, etc.).
• Dolor por el tratamiento (mucositis,
proctitis post-radioterapia, etc.).
• Dolor no relacionado con enfermedad
maligna.
 DOLOR CAUSADO POR EL
PROCESO ONCOLÓGICO
• Invasión Del tumor al hueso
• Compresión De raíces, troncos o plexos nerviosos
• Infiltración De vasos sanguíneos
• Obstrucción De víscera hueca, o del sistema ductal de
dichas vísceras
• Oclusión Intestinal
• Tumefacción De una estructura envuelta en fascia,
periostio u otras estructuras sensibles al dolor
• Necrosis E infección o inflamación o ulceración de las
membranas, mucosas y estructuras sensibles
al dolor
 COMPLICACIONES
DEL DOLOR
• Complicaciones Respiratorias

• Complicaciones
Cardiovasculares

• Complicaciones
Gastrointestinales

• Complicaciones Psicológicas
PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento es
el alivio inmediato del Dolor
y la prevención de su
recurrencia.
• Evaluación completa
• Buena comunicación
• Reafirmación del alivio del
dolor
• Desalentar la aceptación del
dolor
• Fomentar la participación del
paciente.
 TERAPIA DEL DOLOR
• Multidisciplinario
• Tratamiento dirigido
• Uniforme y continuo
• Reevaluarse constantemente

Selección del Fármaco

• De acuerdo al tipo e intensidad del dolor
• Combinación de fármacos
• Seguir escalera analgésica
• Utilizar adyuvantes de los analgésicos
TERAPÉUTICA DEL DOLOR
 ESCALERA ANALGESICA
DE LA OMS

3er. Escalón
OPIOIDES
2do. Escalón POTENTES
OPIOIDES Morfina
1er. Escalón DÉBILES Oxicodona
Tramadol Fentanilo
AINES
Codeina Metadona
Coxx1
Coxx2

La OMS en 1982 a través de su programa de alivio del dolor, ha diseñado un plan

sencillo denominado Escalera Analgésica en base a la intensidad del dolor y la
respuesta analgésica con el objetivo de optimizar el uso racional de los analgésicos
ESCALERA ANALGÉSICA
ESCALERA ANALGÉSICA
 ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
• Sustancias capaces de paliar el dolor sin
modificar otras sensaciones.
• Ácido acetilsalicílico (AAS)
• AINES
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la biosíntesis de PG a partir del ácido
Araquidónico
•Actividad periférica
•Acción central
 ANALGÉSICOS NO
OPIOIDES
• Inhibición de la COX
A. COX 1 (enzima constitutiva)
B. COX 2 (enzima inducida)

CLASIFICACIÓN DE LOS AINES

a. Inhiben tanto COX 1 y COX2

b. Inhiben sólo COX 2.
 ANALGÉSICOS NO
OPIOIDES
• ANALGESIA :
Dolor de intensidad moderada
Analgesia preventiva preoperatoria
Control de dolor PO

• ACCIÓN ANTIPIRÉTICA

• OTRAS ACCIONES
 ANALGÉSICOS NO
OPIOIDES
• Efectos adversos:

a. Gastrointestinales
b. Renales
c. Fenómenos de hipersensibilidad
d. Hematológicos
 ANALGÉSICOS
OPIOIDES
Receptores a nivel:
* Medular
* Supraespinal
* Periférico

Receptores  u (1 y 2)
 k (1, 2 y 3)
 delta (1 y 2)
ANALGÉSICOS OPIOIDES
 ANALGÉSICOS OPIOIDES
Actúan a diversos niveles del neuroeje:
a. En los receptores de las terminaciones
de los nervios aferentes.
b. Acciones inhibitorias postsinápticas
sobre las interneuronas y neuronas de
salida del haz espinotalámico hacia
centros superiores.
c. Acción en el mesencéfalo, bulbo
raquídeo sustancia gris periacueductal,
rafe magno y locus ceruleus.
d. En la corteza cerebral y sistema límbico
 EFECTOS EN EL SNC
• Euforia y sensación de bienestar
• Convulsiones (dosis altas)
• Efectos catatónicos
• Hipotermia
• Depresión respiratoria
• Miosis
• Tos
• Náuseas y vómitos
• Prurito en Piel
EFECTOS EN EL CENTRO
RESPIRATORIO
 APARATO
CARDIOVASCULAR
• Vasodilatación periférica
• Reducción de las resistencias vasculares
• Inhibición de los reflejos
baroreceptores
• Hipotensión ortostática
• Disminución del consumo de oxígeno
• Disminución del trabajo cardíaco
 TUBO DIGESTIVO
• Disminuyen la motilidad gástrica
• Prolonga el vaciamiento del
estómago
• Disminución de secreciones biliar,
pancreática e intestinal.
• Incrementan el tono del colon
• Constricción del esfínter de Oddi
 SISTEMA URINARIO

• Incrementan tono de uréter y del

esfínter
• Inhiben el reflejo urinario de micción.
• Aumentan la secreción de HAD
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
1. Analgesia regional opioide
a. Rutas espinales (peridural y subaracnidea)
b. Ruta perineural (periférica, interpleural y
ganglionar
c. Ruta intraarticular
2. Transcutánea ó transdérmica
3. Subcutánea
4. Transmucosa
a. Bucal (sublingual, bucal gingival)
b. Nasal
 ANALGESIA ESPINAL
OPIOIDE
Nociceptores espinales de opioides:

A. Interacción tanto de ligandos

endógenos como de ligandos
naturales, semisintéticos o sintéticos
exógenos con nociceptores espinales.

B. Disminución de la respuesta
excitatoria del glutamato.
 ANALGESIA ESPINAL
OPIOIDE
• LIPOSOLUBILIDAD  Es el factor más
importante.
• ESPACIO PERIDURAL: Sigue las
siguientes rutas:
a. 4 a 10% atraviesa duramadre y llega al LCR
b. Porcentaje no cuantificado se fijará a la
grasa peridural
c. Un porcentaje se absorbe hacia el plexo
venoso hacia centros supraespinales.
 ANALGESIA ESPINAL
OPIOIDE
• Espacio Subaracnoideo: Se ve
afectado por 4 factores:
a. Ausencia de grasa
b. No es necesario atravesar la
duramadre
c. No tiene plexo venoso
d. LCR  agentes hidrosolubles
migren rostralmente.
 OPIOIDES PERIDURALES
• Vía peridural lumbar y torácica baja.

a. Posibilidad de utilizar catéter a

permanencia
b. Facilidad para cambiar dosis
c. Experiencia en el método
d. Nula posibilidad de cefalea
pospunción.
 DOSIFICACIÓN DE OPIOIDES
Fármaco AdministraciónDosis inicial MantenimientoFrecuencia
(mg) (mg) horas

MORFINA VO 0.5 – 1 0.5 – 1 3–4

IM/SC 0.15 0.1 – 0.2 3–6
IV 0.15 0.01 – 0.05 continua
Peridural 1–6 0.1 – 1 6 – 24
Intratecal 0.1 – 1 8 - 24
MEPERIDINA IM/SC 1.5 – 2 1.0 – 1.5 3a 4
IV 1.5 – 2 0.3 – 0.6 contínua
Peridural 20 – 150 5 – 20 4–8
Intratecal 10 – 30 10- 24
FENTANIL IV 0.008 – 0.016 0.003 – 0.016 contínua
Peridural 0.025 – 0.1 0.025 – 0.1 2–4
Intratecal 0.005 – 0.025 3-6
ANALGESIA TRANSCUTÁNEA
O TRANSDÉRMICA
• Se inició en los años ’80
• Piel es el órgano más grande
• Consideraciones:
a. Debe ser liposoluble
b. No sufrir metabolismo en la piel
c. Tamaño menor a 1000 daltons
d. Estable y muy potente
ANALGESIA TRANSCUTÁNEA
O TRANSDÉRMICA
• Ventajas:
a) Evadir la inactivación gastrointestinal
b) Evitar el metabolismo hepático
c) Disminuye el riesgo y inducción
enzimática hepática
d) Se mantienen concentraciones séricas
constantes.
e) Efectiva en pacientes sin VO.
f) Cómoda
ANALGESIA TRANSCUTÁNEA
O TRANSDÉRMICA
• PARCHE DE FENTANIL:
Liberan 2.5 ug/hora/cm2 superficie
Tamaño: 10, 20, 30 y 40 cm2 ( liberan
25-50-75 y 100 ug/hora)
Vida media: 185 – 219 min
Potencia: 75 – 100 veces más que
morfina
Niveles séricos: 2 – 4 horas
Niveles terapéuticos: 8 – 12 horas
 IMPLANTACIÓN DE
PARCHES DE FENTANIL
 VÍA SUBCUTÁNEA
• Fácil acceso
• Uso sencillo
• Pocos problemas
• Absorción lenta, sostenida y duradera
• Se prefieren región subclavicular o
pared anterior del tórax  cambiar
cada 5 a 6 días.
• No sobrepasar el volumen de 3 ml
• Buenos resultados en el 70% de los
casos
IMPLANTACIÓN DE DISPOSITIVO
SUBCUTÁNEO
 VÍA TRANSMUCOSA
• No invasiva
• No produce dolor
• Biodisponibilidad inmediata
• Evita el primer paso metabólico
• Latencia muy breve
• Ajuste de dosis
a. Vía bucal
b. Vía nasal
 FARMACOS ADYUVANTES
• Gabapentina y pregabalina: Utilizando
1,200 mg de gabapentina o 300 mg de
pregabalina VO una hora antes de la cirugía
presentan un efecto antihiperalgésico,
disminuyendo la sensibilización central
presente en el dolor agudo, disminuyen la
alodinia secundaria a inflamación aguda y
reducen las zonas de hiperalgesia
secundaria, con lo que se reduce el dolor,
demostrado en una reducción en el
consumo de morfina.
ANALGÉSICOS ADYUVANTES
• CLONIDINA: Agonista alfa 2 adrenérgico
* Sistemas inhibidores descendentes:
a. Noradrenérgico
b. Serotoninérgico
c. Colinérgico
d. Opioide
e. Gabaérgico
SISTEMA NORADRENÉRICO:
* Cerúleoespinal
* Vía tegmentoespinal
ANALGÉSICOS ADYUVANTES
• Efectos secundarios:
a. Cardiovasculares
b. Respiratorios
c. Renales
d. Endocrinos
e. Gastrointestinales
f. Hematológicos
g. Nerviosos
ANALGÉSICOS ADYUVANTES
• KETAMINA: Antagonista no
competitivo de receptores NMDA.
• Suprime la hiperalgesia inducida por
la inflamación, daño tisular y lesión
nerviosa.
• A nivel peridural produce bloqueo
sensitivo
• Altamente liposoluble
• Signos de absorción sistémica a los 10
min.  visión borrosa y sedación.
 ANALGESIA PREVENTIVA
• Analgesia administrada antes del
estímulo nociceptivo para prevenir o
reducir el dolor.
• Se utilizan: AL, Opioides ó AINES
• Lesión tisular dos fases de estímulos
nociceptivos:
a. Lesión tisular (cirugía)
b. Reacción inflamatoria
(cicatrización)
• Mejor modelo: MULTIMODAL
 ANALGESIA CONTROLADA
POR EL PACIENTE (PCA)
• Los pacientes regulan su medicación
analgésica.
• Mejor opción para los opioides sistémicos.

MODALIDADES DE PCA

a. Bolo a demanda (PCA pura)

b. Bolo a demanda más perfusión contínua
c. Bolo más perfusión a demanda
d. Perfusión a demanda sin bolo
 DOLOR LEVE
• Dolor leve (EVA 1 a 4): puede ser
tratado satisfactoriamente con
analgésicos no opioides del tipo de
los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs).
 DOLOR MODERADO
• Dolor moderado (EVA 5 a 7): puede ser
tratado con analgésicos opioides con
efecto techo (tramadol, buprenorfina,
nalbufina), ya sea en bolo o en infusión
continua; así mismo, puede utilizarse la
combinación de estos analgésicos con
AINEs o, de ser necesario, el empleo
concomitante de fármacos adyuvantes.
 DOLOR SEVERO
• Dolor severo (EVA 8 a 10): el dolor
intenso puede ser manejado con opioides
potentes (morfina y fentanilo), ya sea en
infusión continua, con técnicas de
analgesia controlada por el paciente o
técnicas de anestesia regional.
• De igual forma, de ser necesario pueden
utilizarse en combinación con AINEs o
fármacos adyuvantes.
Elección de

la droga

67
 Las drogas se deben elegir:

por su perfil farmacocinético

68
¿Cuanto le hago?

¿Por que vía?

69
Ventana terapéutica

Efecto tóxico

dosis Efecto terapéutico

Sin efecto

tiempo
70
SOPORTE VITAL
BÁSICO

Dr. Jorge A. Bernal Barreta

 SOPORTE VITAL BÁSICO
 Paro cardio-respiratorio

Interrupción brusca,
inesperada y
potencialmente
reversible de la
respiración y de la
circulación espontánea.
 SOPORTE VITAL BÁSICO
 Tipos de PCR
– Paro respiratorio:
Intoxicación.
Obstrucción de la vía aérea.
Trastornos del SNC.
Traumatismo torácico.
– Paro cardiaco:
FV, TVSP, AESP, Asistolia.
CAUSAS TRATABLES DE P. C. R.

H T

Hipoxia Toxinas
Hipovolemia Taponamiento Cardiaco
Hidrogenion (Acidosis) Neumotorax a Tensión
Hipo – Hiperkalemia Trombosis Pulmonar
Hipotermia Trombosis Coronaria
4 min. Empieza
daño cerebral

10 min. :
Daño
cerebral
casi seguro
 SOPORTE VITAL BÁSICO
Reanimación cardiopulmonar.
 Maniobras
encaminadas
a revertir el
estado de PCR.
 Restaurar la
respiración y
circulación
espontánea.
 R. C. P. BÁSICO
 Maniobras destinadas
a mantener la
ventilación y
circulación eficaz
 Sin contar con
instrumental ni
medicación
 Antes de los 4 minutos.
 Forma parte de la
Cadena de
Supervivencia
 COMPRENSIÓN DEL
ABCD DEL SVB
El SVB consta de 4 elementos:

A. Vía Aérea (Airway)

B. Respiración (Breathing)
C. Circulación (Circulation)
D. Desfibrilación (Defibrillation)
A
B
C
D
ALGORITMO
 Ausencia de respuesta

A Ayuda

Aérea
SOPORTE VITAL BÁSICO
VALORACION DE LA CONCIENCIA
Compruebe si hay respuesta en la víctima:

 Golpear
suavemente los
hombros,
 ¿se encuentra
bien?
 SOPORTE VITAL BÁSICO

 VALORACIÓN DE LA CONCIENCIA
 El paciente SI responde:

Descartar Hemorragia, asfixia y actuar en

consecuencia

Colocar en posición de seguridad

POSICION DE RECUPERACION
El paciente NO responde

Pida ayuda
y prepárese
para actuar
AYUDA
 El paciente NO responde: A - B - C
El paciente NO responde A (airway) = vía aérea

Apertura de la vía
aérea
maniobra frente-
mentón
Descartar cuerpos
extraños extraíbles
 Posición de la víctima

Decúbito No elevar la
Dorsal cabeza por
encima del
corazón

Colocar una
tabla o superficie
rígida
TRIPLE
MANIOBRA DE
SAFAR

•Hiper-extensión del cuello

•Subluxación mandibular
•Apertura de la boca
 El paciente NO responde: A - B - C

El paciente NO responde A (airway) = vía aérea

Apertura de la vía aérea

MANIOBRA DE
TRACCION
MANDIBULAR

Sin extensión del

cuello, en pacientes
traumáticos
 El paciente NO responde: A - B - C

El paciente NO responde A (airway) = vía aérea

Maniobra de tracción mandibular

B
 El paciente NO responde: A - B - C

El paciente NO responde B (Breathing) = Ventilación

Mirar, Escuchar
y Sentir la
respiración
No menos de
5 seg. y
no más de 10 s.
Respiración: Mirar, Escuchar y Sentir
4 min. Empieza
daño cerebral

10 min.
Daño
cerebral
casi
seguro
 SVB EN ADULTOS

 Inicio de Compresiones (C-A-B)

 Empezar con 30 Compresiones y No con 2
ventilaciones.
 Minimizar pausa de compresiones y evitar
Ventilación excesiva.
 Profundidad de compresiones: Mínimo 5 cm.
SOPORTE VITAL BÁSICO
 Ventilación
artificial
 Boca – Boca
 Boca – Nariz
 Dispositivos de
barrera

2 RESPIRACIONES 1 seg c/u

lo suficiente para que se eleve el tórax
 Boca - Boca

 Boca - Nariz
 Boca - Máscara
 MANEJO
CIRCULATORIO
El paciente NO responde: A - B - C
El paciente NO responde
y no respira normalmente
C = (Circulación)

Buscar el pulso carotídeo

 NO MENOS DE 5 seg
Pulso Carotideo
NI MAS DE 10 seg

Deslizar el surco de la tráquea

y músculos laterales
Extendida la cabeza

No comprima la arteria, Localiza la traquea con

presione suavemente 2 o 3 dedos de la mano
 COMPRESIONES TORÁCICAS

 Todo paciente en PCR debe recibir RCP

 Frecuencia de 100 x min. Profundidad
mínima de 5 cm.
 Compresión: Ventilación 30 : 2
 Respiración:
• Durante 1 segundo.
• Elevación visible del tórax.
COMPRESIONES
TORÁCICAS
 Posición correcta
de las manos
Se establece 5. Dedos
1. Linea identificando entrelazados
intermamaria extendidos

2. Pecho 4. Talón
desnudo de las
manos
3. 90 grados
 TECNICA DE LAS
COMPRESIONES TORACICAS
 TECNICA DE LAS
COMPRESIONES TORACICAS
TECNICA DE LAS COMPRESIONES TORACICAS

30
 TECNICA DE LAS
COMPRESIONES TORACICAS
SECUENCIA COMPRESIONES
VENTILACION – 30 : 2
 AL FINALIZAR CADA SERIE
DE 5 CICLOS REEVALUE A B C
 Control de la víctima

Evaluar eficacia,
Persona que ventila,
hay respiración,
controla signos de
Circulación Espontánea
circulación, respiración
detener Compr. Tx. 5’’
 RIESGOS
COMPLICACIONES
RCP

Respiración Compresión
Artificial Torácica

Distensión Fracturas
Gástrica Costales

Mantener abierto Correcta posición

vía aérea de las manos
 Si el paciente se recupera colóquelo en
posición lateral de seguridad (PLS)
 Mantener RCP hasta la llegada del SEM
 DESFIBRILACIÓN
 La desfibrilación es
un procedimiento
de urgencia en el
cual se administra
una corriente
directa no
sincronizada al
miocardio.
Objetivo :
Finalizar
inmediatamente la
fibrilación ventricular/
taquicardia ventricular
sin pulso facilitando el
establecimiento de un
ritmo cardiaco eficaz.
 DESFIBRILACIÓN
 Equipo:

 Desfibrilador con placas

externas/internas esterilizadas.
 Monitor y registro E.C.G.
 Medicación de urgencia.
 Equipo Oxigenoterapia – Vías aéreas.
 Equipo de marcapaso.
 DEA
 Analiza el ritmo cardiaco de una
persona en paro.
 Reconoce un ritmo reversible con
descargas.
 Aconseja al
operador si el
ritmo debe ser
tratado con
descargas.
COMO OPERAR UN DEA
 Primero encienda el DEA.
 Fije los electrodos del DEA al tórax
de la victima.
 Analice el ritmo.
 Administre una
descarga (si
esta indicado).
SITUACIONES ESPECIALES
EN EL USO DEL DEA
 Niños.
 Agua.
 Marcapaso o desfibriladores
implantados.
 Medicación trasdérmica.
 CONTRAINDICACIONES
DE LA RCP
 Que el paciente presente signos
indiscutibles de muerte biológica:
rigidez, livideces, etc.
 Cuando el PCR lleve una evolución
comprobada de más de 10 minutos
de duración sin que se hayan
aplicado las técnicas de RCP
 CONTRAINDICACIONES
DE LA RCP
 Cuando el paciente emitió en su día
una Orden de No Intentar la
Reanimación. ONIR
 Si existe la menor duda sobre la
enfermedad de base del paciente o
el tiempo de evolución del PCR, se
concederá al paciente el beneficio
de la duda y se iniciaran las
maniobras de RCP
 SUSPENSION DE LA RCP
 Cuando el paciente recupere sus
funciones vitales
 Cuando se confirme
documentalmente que el PCR se
ha producido como consecuencia
de la evolución de una enfermedad
terminal
 SUSPENSION DE LA RCP
 Cuando habiéndose iniciado sin
éxito la RCP, se confirme de forma
indiscutible que estas maniobras
comenzaron con un retraso superior
a 10 minutos con respecto a la
presentación del PCR
 SUSPENSION DE LA RCP
 Cuando el médico o responsable
de la RCP considere que el PCR
es irreversible por ausencia de
actividad eléctrica cardiaca
durante 30 minutos a pesar de una
RCP adecuada
 Cuando se encuentre una Orden
de No Intentar Reanimar
4 min. Empieza
daño cerebral

10 min. Daño
cerebral casi
seguro