Enfermedades cardiovasculares

- H.T.A.
- Síndromes coronarios.
-I.C.
-Miocarditis, pericarditis y endocarditis.
-Valvulopatías.
-Electrocardiograma, normal y patológico (Generalidades)
Genética.
• Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes
• Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA
• Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.
H.T.A.
• Concepto; se define como la elevación de la presión arterial de 140/90mmHg o mayor a esta.
• Clasificación. Según cifras tensionales.
• Estadío 1, presión arterial 140-159/90-99mmHg.
• Estadío 2, presión arterial >160/100mmHg.
• -La pre-hipertensión se da cuando as cifras de presión arterial están entre 120-139/80-89mmHg.
Urgencia Hipertensiva, se refiere a la
• hipertensión severa sin disfunción aguda de
• órgano blanco.
• Emergencia Hipertensiva, implica presión arterial elevada con disfunción aguda de órgano blanco.
Fisiopatología
• Mas del 90% de los pacientes hipertensos o tienen causa justificable de HTA, esto se refiere
comúnmente como HTA esencial.
• Determinantes de la Presión arterial
– Gasto cardiaco y Resistencias periféricas
– Gasto cardiaco = VL X FC
– Resistencias Periféricas = arteriolas.
• Volumen Intravascular
– Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo
– El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular
 – Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce
expansión de volumen y aumenta el GC.
• Volumen extravascular
– La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a:
• Aumento en el GC
• Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad
• Sistema Nervioso Autónomo
– Norepinefrina y dopamina.
– Su efecto depende del receptor que estimulen
– Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación.
• Receptores Adrenérgicos
• α1, α2, β1, β2
• Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina
• Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción
• Alfa 2: feedback negativo
• Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina
• Beta 2: vasodilatación del musculo liso.
• SRAA
– Renina ⇛ Angiotensina I
– Angiotensinógeno⇗
– ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar
– ECA inactiva a la Bradicinina
– Angiotensina I⇛ Angiotensina II
• Angiotensina II
– Receptores AT1(receptor de angiotensina 1) y AT2(receptor de angiotensina2)
– Potente vasopresor.
– Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular
– Potente mitógeno, estimula células del musculo liso y el crecimiento de miocitos.
– Estos estímulos son a través de AT1
• Aldosterona
 – Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na+ a través de ENaC (canal para el
sodio), localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto
que se neutraliza al intercambiar el Na+ por K e hidrogeniones.
– El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis.
– Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca.
– Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágeno y matriz
extracelular.
– Hiperfiltración glomerular y albuminuria.
• Mecanismos Vasculares
– RP son determinantes en la TA.
– Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente
ligeros en la presión arterial.
– Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos.
Presentación clínica.
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
• Algunos pueden tener evidencia de daño a órgano blanco en la primera presentación.
• Ocasionalmente los pacientes pueden presentar urgencias o emergencias Hipertensiva.
• Dentro de los síntomas que se asocian con la HTA están; cefalea, epistaxis, escotomas centellantes,
diplopía, zumbido en los oídos, etc.
Manifestaciones de daño agudo a órgano blanco en emergencia Hipertensiva.
• -Encefalopatía Hipertensiva.(cefalea, alteración del estado de conciencia, convulsiones, nauseas,
vómitos, papiledema.)
• -Hemorragia intracraneana. (cefalea, alteración del estado de conciencia, focalización neurológicas.
• -Angina. Dolor torácico, EKG alterado.
• -IAM.
• -Edema agudo del pulmón.
• -Eclampsia. Proteinuria, convulsiones.
S.C.A
Angina de pecho. –Inestable-Estable cronica-Microvascular-Vasoespastica-Refractaria.
-Infarto Agudo al miocardio con y sin elevación del segmento S-T.
Etiología.
-Dislipidemia.
-Placas de ateroma.
-HTA.
-Tabáquicos.
-DM.
-Sedentarismo, estrés, obesidad.
-Post-menopausia, edad avanzada, sexo masculino.
Manifestaciones clínicas.
-Dolor torácico, se presenta durante el reposo o asociado a esfuerzo físico.
-Nauseas, vomito, diaforesis, evacuaciones.
-Epigastralgia.
-Síncope.
-Disnea.
-Entre un 20 a 30% de los SCA pueden ser clínicamente silentes.
Diagnóstico.
• Clínico.
• EKG
• Laboratorio.
• Otros complementarios: Ecocardiograma.
I.C. (Insuficiencia Cardíaca.)
Concepto. Es la incapacidad de corazón como bomba para mantener en movimiento el volumen sanguíneo
circulando de manera constante y de esta forma garantizar el aporte de sangre y oxigeno a los tejidos.
Etiología.
• Causas predisponentes: Cardiopatías isquémicas, congénitas, D.M,H.T.A, Fiebre reumática, obesidad,
sexo masculino, tabaquismo, Valvulopatías, Taponamiento cardiaco, Pericarditis constrictivas,
taquicardia, bradicardia, arritmias, anemias, Infecciones, fármacos, tóxicos, incumplimiento de
tratamiento.
Fisiopatología Cardiovascular.
Sumario:
-Valvulopatías: Aortica, pulmonar, tricúspide y mitral. (estenosis e insuficiencia.
-Miocarditis y miocardiopatía.
-Endocarditis Bacteriana.
-Pericarditis: Derrame Pericardico
Las valvulopatías son un conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. La función de las válvulas del
corazón es abrirse y cerrarse durante el ciclo cardiaco. Las valvulopatías ocurren cuando una o más válvulas del
corazón no se abren (estenosis) o se cierran (insuficiencia) de forma correcta.
Estenosis Mitral.
Obstrucción del flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Su etiología es reumática en la mayoría de los casos y en otros congénita.
Las valvas aparecen rígidas y engrosadas por el proceso de fibrosis y con frecuencia deposito de calcio. Las
comisuras se fusionan, las cuerdas semitendinosas se retraen en un único musculo papilar, estos cambios
determinan el estrechamiento valvular.
En dependencia del compromiso las estenosis pueden ser leves, moderadas o severas.
Fisiopatología.
-Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
-Gradiente diastólico de presión aumentado.
-La Diástole se acorta relativamente mas que la sístole.
-La aurícula izquierda se agranda e hipertrofia.
-Aparece fibrilación auricular.
-Formación de trombos intracavitarios.
-Elevación de la presión auricular izquierda.
-Capilares y arterias pulmonares congestivas.
-Presión capilar pulmonar mayor a 30mmHg (EDEMA AGUDO DE PULMON)
-Presión capilar pulmonar mayor a 50mmHg, aumenta la postcarga del VD, Hipertensión de la arteria
pulmonar- Insuficiencia cardiaca derecha.
Clínica:
-Disnea, disnea paroxística nocturna.
-Hemoptisis. (por ruptura de las venas bronquiales)
-Taquicardia.
-Embolización cerebral o sistémica por FA.
-Insuficiencia cardíaca: Fatiga, ascitis, IC.
Característica de la estenosis mitral.
-Hemoptizante-Disneizante-embolizante-Arritmizante.
Insuficiencia Mitral.
Lesión mitral que permite el paso de flujo retrógrado desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda
durante la sístole.
Etiología: Reumática, congénitas, roturas de cuerdas tendinosas, perforación valvular en una endocarditis,
miocardiopatia hipertrófica del VI, prolapso valvular mitral.
Fisiopatología.
-Sobrecarga de volumen en el VI.
-Dilatación del VI.
-Inicialmente se mantiene el volumen sistólico.
-Se afecta la contractilidad, evoluciona a una IC o causar Muerte súbita.
-La presión en la Aurícula Izquierda hace que aumente de tamaño, aumentando la presión arterial pulmonar,
desencadenar FA y disfunción del VI, conllevando a una IC.
Clínica. Fatiga, ingurgitación yugular, edema por disminución del gasto cardiaco.
Taquicardia por FA.
Disnea, disnea paroxística nocturna y ortopnea.
Estenosis Aortica.
Obstrucción del flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole.
Etiología.
-Congénitas: Válvula unicúspide, válvula bicúspide, válvula tricúspide.
- Adquiridas: Fiebre reumática, degeneración senil.
Fisiopatología.
-Obstrucción a la salida del ventrículo Izquierdo.
-Aumento de la presión sistólica del VI.
-Aumenta la masa muscular del VI.
-Disfunción del VI- Falla del VI-Isquemia Cardiaca
-Disminución del tiempo de eyección del VI, con aumento del consumo de oxigeno.
-Reducción de la presión diastólica del VI con disminución del tiempo de diástole, disminución de presión a
nivel de la aorta, bajo aporte de oxigeno que genera una isquemia cardiaca.
Clínica:
-Asintomática durante muchos años.
-Sincope
-Angina de pecho.
-Disnea.
-Arritmias.
-IC.
Insuficiencia Aortica
Lesión aortica que permite el flujo retrogrado desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Etiología:
-Secuelas de fiebre reumática.
-Endocarditis infecciosa.
-Disección aortica.
-Aortitis sifilítica.
-Rotura Traumática.
Fisiopatología.

Clinica.
-Sincope
-Angina de pecho.
-Disnea.
-Disnea Paroxística nocturna.
-Ortopnea.
-Palpitaciones.
Estenosis Tricúspide.
Obstrucción del flujo sanguíneo desde la aurícula derecha al ventrículo derecho, durante la diástole.
Etiología:
-Enfermedad reumática.
-Síndromes carcinoides.
-Mixoma de la aurícula derecha.
Fisiopatología.

Clínica:
-Anasarca.
-Hepatomegalia dolorosa.
-Ingurgitación yugular.
-Ascitis.
-FA
Insuficiencia Tricúspide.
Lesión valvular que permite el flujo de sangre retrogrado desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha
durante la sístole.
Etiología:
-Endocarditis bacteriana.
-Enfermedad reumática.
-Dilatación del anillo tricúspide por dilatación y disfunción del ventrículo derecho.
• Cuando no hay hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricúspide puede ser asintomática.
• Cuando hay hipertensión pulmonar aparece la clínica de fallo cardiaco derecho.
Clínica:
Congestión retrograda derecha, hepatomegalia, ictericia, ingurgitación yugular, anasarca, puede darse el pulso
hepático.
Estenosis Pulmonar.
Obstrucción parcial al flujo de salida del ventrículo derecho debido a una deformidad de la válvula pulmonar.
Etiología:
- Causas congénitas.
- Fiebre reumática.
- Compresiones extrínsecas.
- Calcificación.
Fisiopatología.
-La estenosis prolonga el tiempo de
vaciamiento del ventrículo Derecho, lo que se
traduce en aumento de la presión sistólica y
sobrecarga de volumen sistólico del VD, con
gasto pulmonar normal.
Con el tiempo el ventrículo se hipertrofia, pasa
a IC derecha, poca distensibilidad.
Clínica:
Característica de IC derecha.
Endocarditis Bacteriana.
Es una infección del revestimiento interno del corazón (endocardio), que también suele afectar a las válvulas
cardíacas.
• ocurre cuando los gérmenes de cualquier parte del cuerpo viajan por la sangre y se adhieren a zonas
dañadas del corazón. Las personas con válvulas cardíacas artificiales o dañadas, y otras enfermedades
del corazón presentan un mayor riesgo.
• Los síntomas varían según la gravedad de la infección, pero pueden incluir fiebre, escalofríos y fatiga.
 Criterios clínicos modificados de
Duke para el diagnóstico de la
endocarditis infecciosa
Criterios mayores
• Dos hemocultivos positivos
para microorganismos
típicos de endocarditis
separados por 12 horas
• Los 3 o una mayoría de 4 o
más hemocultivos positivos
(con al menos 1 hora entre
el primero y el último
cultivo) para
microorganismos que
produzcan endocarditis
• Evidencias serológicas
de Coxiella burnetii (título de IgG > 1:800) o un hemocultivo positivo para Coxiella burnetii
• Evidencias ecocardiográficas de compromiso endocárdico:
• Tumor intracardíaco oscilante en una válvula cardíaca, en estructuras de sostén, en la trayectoria del
flujo regurgitante o en material implantado, sin otra explicación anatómica
• Absceso cardíaco
• Dehiscencia parcial de la válvula protésica de reciente aparición
• Insuficiencia valvular nueva
Criterios menores
• Predisposición, trastornos cardíacos predisponentes o uso de drogas ilícitas por vía intravenosa
• Fiebre ≥ 38,0° C
• Fenómenos vasculares:
• Embolia arterial
• Embolia pulmonar séptica
• Aneurisma micótico
• Hemorragia intracraneal
• Petequias conjuntivales
• Lesiones de Janeway
• Fenómenos inmunológicos:
 • Glomerulonefritis
• Nodos de Osler
• Máculas de Roth
• Factor reumatoideo
• Evidencias microbiológicas de infección pero sin reunir criterios mayores
• Evidencias serológicas de infección por microorganismos compatibles con endocarditis
Pericarditis.
• Inflamación y también irritación de la delgada membrana similar a un saco que rodea al corazón
(pericardio).
• La pericarditis puede producirse por una infección viral o un infarto. En muchos casos, se desconoce la
causa.
• El síntoma más común es un dolor agudo y punzante en el pecho, que puede trasladarse hacia el hombro
izquierdo y el cuello. La pericarditis suele presentarse de forma repentina, pero no dura mucho tiempo.
• La mayoría de los casos son leves y generalmente mejoran sin la necesidad de tratamiento. El
tratamiento para los casos más graves puede incluir medicamentos y, con menor frecuencia, cirugía.
Fisiopatología.
La pericarditis comienza con finos depósitos de fibrina adyacentes a los grandes vasos, lo que hace que la
membrana pericárdica pierda su suavidad y translucidez. Los virus cardiotrópicos suelen propagarse al
miocardio y al pericardio por vía hematógena.
La pericarditis bacteriana es consecuencia de un foco contiguo de infección torácica o cardiaco (en general,
de una endocarditis), una bacteriemia o inoculación directa como consecuencia de una lesión penetrante o de
cirugía cardiotorácica. Si se acumula líquido pericárdico (derrame pericárdico), aumenta la presión
intrapericárdica.
La pericarditis tuberculosa (granulomatosa) puede desarrollarse a partir de un foco hematógeno existente
desde el momento de la infección primaria, por diseminación linfática a partir de ganglios linfáticos
peritraqueales, peribronquiales o mediastínicos, o por diseminación contigua desde un foco de infección
pulmonar o pleural
Miocarditis.
• Inflamación de la capa media de la pared del corazón.
• Generalmente, la miocarditis se presenta debido a una infección viral. Los casos graves pueden debilitar
el corazón, lo que puede producir insuficiencia cardíaca, frecuencia cardíaca anormal y muerte súbita.
• Los síntomas incluyen dolor en el pecho, frecuencia cardíaca anormal y dificultad para respirar.
Fisiopatología.
La miocarditis comprobada por biopsia generalmente demuestra infiltrado inflamatorio en el miocardio con
linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes, granulomas o una combinación de ellos.
El daño directo al miocardio mediado por la invasión viral se ha demostrado por una proteasa que es
codificada por el virus coxsackie B3 llamada proteasa 2 A que tiene efecto proteolítico sobre la distrofina
(proteína que se une a la actina). Además, la proteasa 2A y la proteasa 3C de los virus coxsackie B3 pueden
inducir apoptosis de los miocitos.
El infiltrado inflamatorio con abundante presencia de células mononucleares, a predominio de linfocitos, en las
lesiones de miocarditis de etiología viral, pone de manifiesto la amplia participación de la respuesta inmune
mediada por células. Se ha demostrado que la liberación de ciertas citocinas proinflamatorias por las células T
ayudantes (Th1 y Th2) y la más recientemente descrita interleucina 17 producida por las células T tipo 17
(Th17) incrementan la severidad de la miocarditis.