HIPOTIROIDISMO

DEFINICION Cuadro clínico resultante del déficit de hormonas tiroideas

Disminución de la disponibilidad o de la acción de las hormonas tiroideas a nivel de los tejidos blanco.
ORIGEN PRIMARIO CENTRAL PERIFERICO
(↓secreción de la tiroides) (causa hipofisaria o hipotalámica) (Sme de Resistencia a Hx tiroideas)
↓Hx Tiroidea (VN 0,6-) ↓Hx Tiroidea ↑Hx Tiroidea
↑TSH (VN <4) ↓TSH (a veces esta normal) ↑TSH
EPIDEMIO -Endémico en zonas de déficit de Yodo -Poco frec -Raro
(NorOeste Arg) -Prevalencia estimada 0.005% inc calculada 1/50000 nacimientos
-Prevalente en áreas de Yodo suficientes. Hereditario A.D fenotipo variable
-99% de casos son primarios. (bocio, taquicardia, disturbio emocional,
problema aprendizaje)
ETIOL *Perdida de tejido funcional tiroideo: *Por perdida de tejido funcional *Resistencia a hx tiroideas
-Tiroiditis crónica autoinmune (rev (tumoral, traumático, vascular, -Ausencia de alteraciones en las
5%) infeccioso, inflamatorio, congénito) proteínas transportadoras, otras
-Tiroiditis silente o postparto (rev *Defectos en la síntesis o liberación de patologías o ingesta de drogas.
80%) TSH (genético, drogas, DA, GC, > de px tienen una mutación del TRb =
-Cx o rx (rev frecuente) bexarotene, otros) el hecho de que TRa1 es el que
-Enf infamatorias o infiltrativas predomina en el corazón, explica la
-Disgenesia tiroidea taquicardia en estos px.
Examen físico - Voz ronca - Alteración de la memoria
para confirmar - Edema periorbitario - Piel engrosada
tiroideopatía - Bradicardia - Edema facial Si el px tiene hallazgos clínicos de
- Constipación - Edema pretibial hipotiroidismo, se requiere TSH y T4L
- Friolencia - Movimientos lentos
- Reflejo aquiliano lento
TTO -Todos los px con hipotiroidismo manifiesto deben ser tratados con sustitución hormonal.
-Droga recomendada: levotiroxina (LT4).
-Px <60 la dosis óptima puede alcanzarse rápidamente, mientras que en >60 se comienza con dosis bajas y aumentos graduales.
A > peso, > requerimiento de dosis (1,6μg*Kg)
-Px con tireidectomía total o hipotiroidismo post dosis de Yodo 131, requieren + dosis.
-La guía de tto es la TSH; debe ser controlada6 a 8 sem después del inicio de la dosis completa.
-Pueden interferir: hierro, calcio, antiác, fibras.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
Causas + frec en adultos Causas - frec Causas congénitas
-Macroadenomas hipofisarios -Traumatismo cerebral -Lesiones estructurales (hipoplasia, defectos de
-Cx hipofisaria -Necrosis isq post hemorragia post parto línea ½, quistes en la bolsa de Rathke)
-RDT -Apoplejía hipofisaria -Defectos en la bios! O liberación de TSH
El déf de TSH aparece desp del de GH y -Enf infiltrativas (mutaciones en el gen de TSH r, en la subu B
FSH/LH -Hipofisitis linfocitarias (parece ser AI, > de TSH, de f de transcr esp -POU1F1, PORP1,
mujeres, esp durante y post embarazo, el LHX3,LHX4 O HESX1- y LERP o IGSF1
cuadro se caract x una masa hipofisaria e
hipopituitarismo)
Qué hacer?
-Evaluar los otros ejes
-Ppal el HHAdrenal pre-inicio de tto (> compromiso, posible crisis adrenal)
-El valor de TSH no sirve para el monitoreo de tto
-Se utiliza el valor de T4L (intento que este en el rango sup)
HIPOTIROIDISMO SC
-Su def es bioquímica: aumento de la TSH en presencia de cc normales de T4 y T4L.
-Prevalencia entre 6-20%, dpd de la edad, sexo, raza, yodo suficiencia, y valor de TSH empleado.
Rangos de TSH Según edad: Px críticamente enfermos: rango -Variabilidad bq intraindividual
50-59: <4,2 mUI/L recomendado de TSH 0,05 a 10 -Cuando TSH >4,5 y <10 es alta la posibilidad de que retorne
60-69: <4,7 al rango normal.
70-70: <5,6 *Repetir en 3 a 6 meses
>80: <6,3
Para la población gral recomendamos usar el rango tradicional de normalidad de 0,45 a 4,5 mUI/L. Grado A
Causas + comunes: Otras causas:
-Tiroiditis crónica AI (solicitar ATPO) -Interferencia de AC heterófilos
-Post I131o tiroidectomía parcial -NTI en fase de recuperación
-Dosis inapropiada de LT4 y drogas antitiroideas -Falla renal
-Insuf adrenal no tratada
-Obesidad
Evolución a hipotiroidismo manifiesto:
-Varía entre 7,8 y 17,8% en varios estudios
-La progresión es > en px ATPO +
-El patrón ecográfico hiperecogénico tbién aumenta el riesgo de progresión incluso en ausencia de ATPO
Se pide ATPO? Según la guía de ATA y AACE:
-Deben evaluarse los ATPO en px con HSC (GB)
-También en px con aborto recurrente con o sin infertilidad (GA)
Síntomas:
Síntomas de hipotiroidismo, alt de la calidad de vida, alt de fc cognitivas, alt del humor
Signos (son + del clínico):
Alt de la fc ventricular diastólica o sistólica, HTA, aum de la RVS, rigidez arterial, alt de la fc endotelial, aum del grosor de la íntima media
carotídea, alt del metabolismo energético muscular, alt de la cond nerviosa periférica
BQ:
Aumento del colesterol total y LDL, aumento del índice HOMA, aum PCR, dism del f VII a, aum del lactato sérico durante el ejercicio, dism de
IGF-1, aum de leptina
-La ecografía no esta recomendada de rutina en hipotiroidismo clínico o subclínico. Debe ser considerada para px con AC (-) para ID signos
ecográficos de tiroiditis crónica. G.A
-También debe considerarse para aquellos con hipotiroidismo sc para ayudar a evaluar el riesgo de progresión a hipoT manifiesto. G.A
TT -El riesgo de resultados cv adversos es > a >TSH (especialmente >10 mUI/L), y es < a >edad (ppal >65)
O -Se recomienda tratar a los px con nvl TSH>10 (persistente), porque tienen aumento de la probabilidad de desarrollar hipo manifiesto. Un >
riesgo de IC, enf cv y mortalidad.
-Px con TSH>10 (persistente), tienen aum de probabilidad de desarrollar un hipo manifiesto, > riesgo de IC, enf cv y mortalidad.
-Pz con TSH>4,5 y <10: tto a considerar en <65 con aum del riesgo cv (DBT, DSL, HTA, sme mtb), particularmente cuando la TSH>7.
-El tto con LT4 podría ser considerado tbién para px de edad media sintomáticos x un corto período de t. Si se observa un claro efecto
beneficioso podría mantenerse.
-Puede considerarse tto en px con ligera elevación persistente de los valores de TSH con ATPO+ y hallazgos típicos de tiroiditis AI.
Evidencia sobre dislipidemia e HSC
No se recomienda tto de rutina con LT4 en px con HSC con el objetivo de reducir los parámetros lipídicos aterogénicos porque la evidencia de asoc
entre HSC y anormalidades lipídicas es insuficiente, conflictiva y no hay evidencia consistente que muestre efectos favorables del reemplazo con
LT4 sobre el perfil lipídico en px con HSC.
HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR DROGAS
-MMI y PTU (etionamida ̴ MMI)
-Litio (↓ bios! Y liberación hx)
-Interferón. F de riesgo: sexo femenino, > duración del tto, ATPO+ pre tto, > edad, hepatitis C
-Sunitinib HipoT 1° en 61% casos (mec? Tiroiditis destructiva? ↓ VEGFr
-Bexarotene (HipoT central)
-Amiodarona: alto cont de Yodo (37% la molécula), 75 mg x comprimido de 200, V1/2 prolongada (lipofílica), aparece gral en los primeros 18
meses de tto. Incidencia: áreas yodo suf: 22%
Áreas yodo def: 5% (tirotoxicosis + frec)
Screening  no hay consenso, pero hay evidencia en:
-Px con enf AI, como DBT tipo 1
-Px con anemia perniciosa
-Aquellos con tiroideopatía AI familiar de 1°
-Aquellos con historia de irradiación de la tiroides o de cabeza y cuello
-Aquellos con historia previa de cx o desfc tiroideas
-Aquellos con alt de la semiología de la tiroides
-Aquellos con desórdenes psiq
-Px en tto con amiodarona o litio
-Otros: Insuf adrenal, dismenorrea, alopecia, HTA, anemia inesp, hipercolesterolemia, arritmias cardíacas, miopatía inesp, cambios en la textura
cutánea, prolongación del QT, ICC, constipación, demencia, DBT tipo 1
Consenso LATS: (indicaciones de screening)
-Cond clínicas en las que se debe considerar para las pruebas de tiroides.
-Mujeres en edad fértil en adelante, especialmente >60
-Mujeres embarazadas
-RDT previa de la gl tiroides (Yodo radioactivo o radiación terapéutica de haz externo)
-Cx de tiroides previa o disfc tiroidea
-DBT mellitus tipo 1
-Antecedentes personales de enf AI (vitíligo, sme Sjögren, LES, artritis reumatoide)
-Sme de Down, sme de Turner
-Antecedentes fam de enf de la tiroides
-Presencia de bocio y/o (+) para ATPOb
-Síntomas clínicos de hipotiroidismo
-Fcos como el litio, amiodarona, interferón a, sunitinib y sorafenib
-Hiperprolactinemia
-Dislipidemia
-Anemia
-IC