Materno Infantil Hipertension Arterial

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HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

HIE
CAUSAS: Desconocidas (varias teorías)

HIPERTENSIÓ N

TENSIÓN A R T E RI AL

TAS = o > a 140 Mmhg

TAD = 0 > a 90 Mmhg

FACTORES DERIESGO:

 Edad
 Paridad
 Antecedentes familiares
 Obesidad
 Antecedentes personales de pre-eclampsia
 Enfermedades previas: HTA_DBT- Autoinmune- Renal crónica-RH

CLASIFICACIÓN:
1- HTA crónica, se diagnostica antes de las 20 semanas
2- HTA Gestacional, se diagnostica después de las 20 semanas
3- HTA Sobre impuesta es la combinación de HTA crónica + HTA gestacional
4- Pre-eclampsia: es un desorden multisistémico, que se asocia con hipertensión y
proteinuria
SE CLASIFICA EN: Pre-eclampsia leve, TA 140/90 Mmhg, Proteinuria 1+ en
tirareactiva, en recuento de orina de 24 hs, poco edemas en cara y manos
Pre-eclampsia SeveraTA 160/ 110 Mmhg, proteinuria de 5 a 7 gs en orina
de 24 hs. edemas en cara, manos, región sacra, miembros inferiores, abdomen y
aumento de peso.
5- ECLAMPSIA: Emergencia Obstétrica que va acompañada con una o dos convulsiones
CRISIS CONVULSIVA: Se desarrolla en tres fases
1-FASE TÓNICA: duración 20 segundos
2- FASE CLÓNICA: duración 1minuto
3- FASE COMA INMOVIL: duración de 1hora o más.
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN:
 Control de rutina de HTA
 Diagnóstico de proteinuria: proteinuria de 24 hs igual o mayor de 300mg en
24 hs
 En tiras reactivas = o mayor a 2 ++ se considera positivo

EVALUACIÓN DE LAPACIENTE HIPERTENSA

 Control de la TA desde la primera consulta


 Laboratorio: proteinuria-función renal-Estudios hematológicos-función hepática
 Evaluación cardiovascular: ex clínicos y ECG- fondo de ojo
 Ecografía Renal: alteración renal, inf. urinarias a repetición o nefropatías
PRE-ECLAMPSIA SEVERA O GRAVE

 TA mayor a 160/110 mmhg- Proteinuria > de 5gs en orina de 24 hs


 Aumento de creatinina- Oliguria menor a 500 ml en 24 hs
 Edema pulmonar- hemólisis- Trombocitopenia- disfunción hepato-celular
 Daño en órganos blancos: cefaleas, disturbios visuales, epigastralgias.

ECLAMPSIA

SIGNOS PREMONITORIOS:

 Cefaleas severas persistentes


 Cambios visuales
 Dolor epigástrico
 Náuseas y vómitos
 Alteraciones mentales transitorias

INTERVENCIONES INMEDIATAS DE ENFERMERÍA EN UNA CRISIS CONVULSIVA

FASE TÓNICA- CLONICA:

 Proteger la lengua del sujeto de atención, con un tubo de mayo o una torunda de
gasa, para evitar que se muerda la lengua.
 Subir las barandas de la cama
 Acompañar los movimientos tónicos clónicos
 Aspirar secreciones
 Asegurar vías aéreas
 Administrar Oxigeno a baja concentración

FASE COMA INMOVIL

 Colocar acceso venoso periférico, con solución Dsa. al 5%


 Administrar anticonvulsivantes, Sulfato de Magnesio
 Colocar sonda vesical a bolsa colectora
 Controlar los signos vitales cada 15´ PA, FC, FR si es menor de 14 a 16 x´ indica
toxicidad por S.Magnesio, Tº axilar
 Controlar diuresis horaria; orina menor de 30cc es indicio de toxicidad por Sulfato
deMagnesio
 Extraer sangre venosa para laboratorio.

EVALUACIÓN FETAL:

a) Ecografía Obstétrica: Crecimiento fetal (RCIU)


b) Velocimetría Doppler: Presencia del flujo sanguíneo; si hay retroceso o si está
ausente son signos de mal pronóstico.
c) Monitoreo fetal: a partir de las 32 semanas

MANEJO FARMACOLÓGICO AMBULATORIO

 Alfa metil dopa: 500 a 2.000 mg/día en 2 a 4 dosis vía oral


 Labetalol: 200ª 1.200 mg/día de 2 a 4 dosis vía oral
 Atenolol: 50 a 200 mg/día en 1 a 2 dosis
 Nifedipina: de 10ª40 mg/día en 1 a 2 dosis.
MANEJO FARMACOLÓGICO EN PRE-ECLAMPSIA GRAVE Y EN ECLAMPSIA

 Sulfato de Magnesio: El Mecanismo de acción, actúa como anticonvulsivante, es un


depresor del S.N.C: vía de administración,intra venosa diluida en Solución Dsa. al 5%
 Gluconato de Calcio, IV diluido en solución Dsa. al 5% el mecanismo de
acción: actúa como antagonista del sulfato de Magnesio, cuando hay
intoxicación por Sulfato de Magnesio.

C O M P L I C A C I O N E S EN LA E C L A M P S I A
1. SINDROME DE HELLPS: Daño Hepático, este daño se produce por el aumento de las
enzimas hepáticas y la disminución de los trombocitos

2. EDEMA PULMONAR: se produce por sobre carga hídrica

3. NEUMONÍA ASPIRATIVA: se produce por infecciones en los pulmones o vías


respiratorias

4. A.C.V

5. C.I.D= (Coagulación intravascular diseminada) esta complicación se produce por el


agotamiento de los factores de la coagulación y plaquetas, seforman coágulos en los
vasos decalibres pequeños, quedandoretenidos los factores de la coagulación, de
manera que se produce hemorragia masiva en el útero tras un parto o una cesárea.

6. PARO CARDIO RESPIRATORIO

7. MUERTE.

IMPLICANCIAS FETALES Y N E O N A T AL E S
 FETALES : RCIU (Fetos pequeños)
CAUSAS: por vaso espasmo, produce en el feto HIPOXEMIA Y MAL
NUTRICIÓN

 NEONATALES: Prematuros y bajo peso al nacer.

 Por fármacos administrados a la madre, el neonato nace SOBRESEDADO y


con HIPER MAGNESISMO

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