Curso Ultrasonografia Critica

ACCESOS VENOSOS GUIADOS POR ULTRASONOGRAFIA
Es importante recordar que la imagen transversal o

longitudinal de un vaso se definen por la relación espacial
entre el transductor y el vaso. En contraste, la imagen de la
aguja por ultrasonido es definida en plano o fuera de plano
sobre la base de la relación posicional entre el eje de la
aguja y el plano del haz ultrasónico.
De manera práctica, cuando el vaso es visualizado en el eje
transversal, la punción es usualmente fuera de plano.
Similarmente, la punción del vaso sanguíneo en plano es
típicamente realizada visualizando el vaso en el eje largo.
Imagen en la base del cuello transversal. La arteria carótida

(C) y una gran vena yugular interna (VYI) están adyacentes
una al lado de la otra. La ultrasonohgrafía (US) nos permite
una exacta visualización de la aguja permitiendo identificar
estructuras colaterales y como evitarlas. La arteria por
debajo de la VYI es la arteria vertebral (AV) . Entre la VYU
y la AV se observa una rama de la arteria subclavia (arteria
tiro cervical) claramente vulnerable si la vena es atravesada
por la aguja en esta área fuera de plano.
Imágen en corte transversal de los vasos axilares
infraclaviculares del lado derecho del paciente. La
profundidad del campo es de 4 cm. La vena axilar (VA) está
estrechamente adyacente a la arteria axilar (AA) y con la
interfase pleural viscero parietal por debajo. Además, en la
imagen observamos una rama de la AA, la arteria toraco
acromial (TAT) cruzando sobre la VA. El plexo braquial esta
típicamente próximo a la AA.
La visualización continua de la aguja en su avance a través

de los tejidos (técnica en plano) es particularmente
relevante cuando existe riesgo de atravesar la pared
posterior de la vena.
La punción de la vena femoral debe ser realizada

inmediatamente por debajo del ligamento inguinal a nivel de
la arteria femoral común.
La vena subclavia (VSC) justo por encima de la línea pleural
(arriba a la izquierda), canulación de la vena axilar en el
eje longitudinal (arriba a la derecha) e imágenes de la
canulación de la VSC con una aguja ecogénica desde los planos
superficiales (abajo a la izquierda) y dentro de la vena
(abajo a la derecha).
Usando la ventana infraclavicular en el eje longitudinal

observaremos los puntos anatómicos correspondientes al
esternón y la primera costilla (define el punto de transición
en la nomenclatura) con sus sombras acústicas
correspondientes, la VA y la VSC.
Corte longitudinal observando a la VSC (V) y la ASC (A) y
las raíces nerviosas correspondientes al plexo braquial ,
medial y posterior. Por debajo observamos al pulmón (L).
En las imágenes observamos diferentes posiciones del

transductor para obtener la mejor visión de la VSC en su
plano longitudinal en un neonato y en un niño de nueve años
(imagen inferior). HSP: es un transductor en forma de palo de
hockey. Clavícula (Cl); Hueco esternal (SN); sitio de ingreso
de la aguja (A).
Colocación del transductor microconvex en la región
supraclavicular y aguja durante la inserción del catéter vía
supraclavicular (VSC derecha). El transductor debe colocarse
próximo a la clavícula en la fosa supraclavicular en contacto
con el músculo esternocleidomastoideo.
La VSC es hallada mejor en el eje longitudinal confluyendo

con la VYI formando la vena innominada del lado derecho.
Se prefiere hacer desde la derecha debido a la presencia del

conducto torácico del lado izquierdo. La VSC es mejor
visualizada si colocamos el brazo ipsilateral del paciente
por debajo de su espalda permitiendo una visualización más
extensa de la VSC.
VSC en el eje largo. la unión con la VYI conforma la vena innominada
Con el avance en el US se retomó un acceso “olvidado”, el de

la vena subclavia (VSC). La posibilidad de la visualización
continua de la pleura permite un excelente acceso de la vena
subclavia y del tronco braquiocefálico por la vía
supraclavicular. Se coloca el transductor lineal en la fosa
supraclavicular siguiendo la vena subclavia se reconoce por
Doppler color y/o espectral de la vena hasta su ingreso a la
vena innominada. Otra forma es seguirla desde la VYI. La
principal ventaja en relación a la vía infraclavicular es que
no presenta estructuras óseas interpuestas que dificulten la
visión.
DIAGNÓSTICO DE PNEUMÓTORAX HIPERTENSIVO POR ULTRASONOGRAFÍA:
A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
Resumen: La ultrasonografía (US) realizada por médicos no radiólogos, se ha
convertido en una herramienta de inestimable valor que facilita el ejercicio
profesional de los médicos de emergencia, cuidados críticos, anestesistas,
pediatras, internistas, entre otros. Presentamos el caso de un paciente que en el
contexto de un postoperatorio de nefrectomía izquierda complicado con lesión
esplénica, lesión de diafragma y de pleura diafragmática instala en la evolución un
cuadro de insuficiencia respiratoria severa y shock que requiere Intubación
orotraqueal y Asistencia respiratoria mecánica. Se realizó diagnóstico de
Pneumotórax hipertensivo mediante Ultrasonografía por lo que se realiza drenaje
inmediato del mismo con buenos resultados clínicos.
INTRODUCCIÓN
La ultrasonografía (US) realizada por médicos no radiólogos, se ha convertido en
una herramienta de inestimable valor que facilita el ejercicio profesional de los
médicos de emergencia, cuidados críticos, anestesistas, pediatras, internistas, entre
otros. Desde la introducción de la ecografía “bedside o al lado de la cama” en la
práctica de la emergencia y de los cuidados críticos, la aproximación diagnóstica y
terapéutica parece haber cambiado. En otras palabras, el paradigma tradicional ha
mutado a un paradigma sustentado en la ecografía en el enfermo crítico.El uso
cotidiano de la ultrasonografía mejora la seguridad, la oportunidad y potencialmente
los resultados en diferentes escenarios clínicos(1).Sólo en la última década, varios
estudios proporcionan evidencia de que la ecografía pulmonar es útil para el
diagnóstico de diferentes patologías en la cabecera de la cama del paciente (2-7). El
desarrollo de la ecografía pulmonar ha crecido gracias a una mejor comprensión del
significado de los artefactos ecográficos causados por la interacción del haz
ecográfico con el aire, fluidos y tejidos. En la práctica clínica, de las muchas
aplicaciones de la ultrasonografía pulmonar en la cabecera del paciente, es su uso
para el diagnóstico de neumotórax, cuadro caracterizado por la presencia de aire en
la cavidad pleural. A continuación presentamos el caso clínico de un paciente de
sexo masculino, de 83 años, que instaló un cuadro de insuficiencia respiratoria
aguda severa y shock e ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de
nuestro centro.
Caso clínico
Paciente de 83 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial (HTA).
Diagnóstico de neoplasma de riñon izquierdo.
El 06 de noviembre de 2015 se realiza cirugía. Se constata voluminoso tumor renal
izquierdo. Durante su excéresis (nefrectomia) se provoca lesión esplénica, lesión de

diafragma y de pleura diafragmática. Se realiza esplenectomía y sutura de lesiones.
Ingresa a cuidados intermedios en el post-operatorio inmediato.
Al ingreso paciente lucido, dolorido. Saturación de oxigeno (SatO2) con máscara de
flujo libre: 97%. Sin trabajo respiratorio aumentado. Buena evolución inicial.
A las 72 horas del post-operatorio, en la madrugada, agrega disnea brusca, trabajo
respiratorio aumentado, hipotensión arterial.
Hora 01:00 ingresa a la unidad. Se procede a intubación orotraqueal (IOT) sin
incidentes previa sedación y conexión a Asistencia respiratoria mecánica (ARM). Se
solicita radiografía de torax. Se realiza Ecografía pulmonar por médicos de la unidad,
observándose elementos compatibles con Neumotórax hipertensivo a izquierda. Se
procede a colocar drenaje pleural en hemitórax izquierdo. Se constata mejoría del
estado clínico del paciente.Radiología de tórax post colocación de drenaje evidencia
pulmón re expandido.
Buena evolución. Se logra suspender Noradrenalina. A las 72 horas se extuba de
coordinación con buena tolerancia clínica.Permanece en la UCI durante 8 días
otorgándose el alta a cuidados intermedios.
Discusión
Hemos visto el caso de un paciente que en el contexto de un postoperatorio de
nefrectomía izquierda complicado con lesión esplénica, lesión de diafragma y de
pleura diafragmática instala en la evoluciónun cuadro de insuficiencia respiratoria
severa y shock que requiere IOT + ARM. Dada la presencia de estos síntomas en el
contexto de un postoperatorio con las complicaciones mencionadas, se plantea la
presencia de Neumotórax hipertensivo por lo que se realiza ecografía de tórax por
médicos de la unidad. El diagnóstico de esta patología mediante ultrasonografía se
realiza preferiblemente mediante la utilización de un transductor lineal de alta

frecuencia (5-12 MHz) para un adecuado análisis de la línea pleural, que es
superficial y fácilmente visualizada incluso en pacientes obesos y grandes. La
formación de imágenes en modo B convencional es adecuada. Excepto en raras
ocasiones, en el pneumotórax el aire en el espacio pleural tiende a acumularse en
las zonas menos dependientes del torax (8). Cuando el paciente se encuentra en la
posición supina, el área de interés corresponde a la parte anterior e inferior en
ambos lados del tórax, aproximadamente en el tercer y cuarto espacio intercostal
entre la línea paraesternal y la línea medio clavicular (Fig. 1 )(9). El transductor
debe colocarse suavemente en la ventana acústica intercostal de la zona situada. El
plano inicial debe ser longitudinal, con el eje largo de la sonda paralela al eje largo
del cuerpo del paciente. Este plano permite la visualización de al menos dos costillas
y el espacio intercostal correspondiente (Fig. 2). Es importante comenzar el
procedimiento a través de este plano, ya que también permite a los médicos sin
experiencia identificar inmediatamente el objetivo principal, es decir, la pleura
parietal(10). Esta última aparece como una línea horizontal ecogénica delgada
situada entre y debajo de dos costillas adyacentes (Fig. 2). La semiología ecográfica
del neumotórax se basa en el reconocimiento o la exclusión de varios artefactos
dinámicos de ultrasonido.
Deslizamiento pulmonar: Este es el primer signo importante que debemos
comprobar. Es un movimiento ligero, horizontal de la línea pleural que se puede
comprobar en pocos segundos(10). Es un signo indirecto que indica la presencia de
que la pleura visceral se adhiere a la pleura parietal. Cuando el aire separa las dos
capas pleurales, el movimiento desaparece y no puede ser detectado por
ultrasonografía pulmonar. La pérdida del movimiento respiratorio de la pleura no es
patognomónico del neumotórax, y posee una especificidad del 96.5%. También se

ha descripto en la intubación bronquial selectiva, la fibrosis pleural, la paquipleuritis,
la consolidación pulmonar, las atelectasias y el SDRA (10-13).
Líneas B: Surgen de la línea pleural, se extienden verticalmente como rayos
ecogénicos, alcanzan el borde inferior de la pantalla sin decoloración, y se mueven
en sincronía con los movimientos respiratorios (11,13). Estos artefactos son el
resultado de múltiples reflexiones del haz de ultrasonido entre dos elementos con
impedancia acústica opuesta, como el aire alveolar y el fluido de los septos
interlobulillares. En el Pneumotórax, su significación es indirecta, ya que la
visualización de una sola línea B aislada representa una demostración de seguridad
de la adherencia de la pleura visceral a la pleura parietal (2). La visualización de las
líneas B descarta PNX con un valor predictivo negativo del 100% (13).
Obviamente,la ausencia de líneas B no es un indicador fuerte de Pneumotorax.
Pulso pulmonar: Además del deslizamiento pleural horizontal, otros movimientos de
la línea pleural pueden ser visualizados por ultrasonografía pulmonar. En ocasiones,
en ausencia de deslizamiento pulmonar, un movimiento vertical sincrónico de la
línea pleural al ritmo cardiaco puede ser detectado(14). Este signo es muy útil para
diferenciar Pneumotórax de otras condiciones caracterizadas por la ausencia de
movimiento pleural horizontal. El Pneumotórax se caracteriza por la ausencia tanto
de deslizamiento pulmonar y de pulso pulmonar porque la capa de aire intrapleural
no permite la transmisión de ambos movimientos horizontales y verticales a la pleura
parietal. Por lo tanto, la visualización del pulso pulmonar descarta Pneumotórax.
Punto Pulmonar: Al contrario de los signos mencionados hasta ahora, el punto
pulmonar permite la confirmación de Pneumotórax con 100% de especificidad [12].
Cuando un patrón sonográfico sugestivo de Pneumotórax (es decir, deslizamiento

pulmonar y líneas B ausente) se detecta en la zona anterior-inferior del tórax de los
pacientes en posición supina, el diagnóstico de confirmación se puede lograr
moviendo gradualmente la sonda hacia las áreas torácica lateral-inferior. Esta
maniobra está dirigida a la detección de un punto de la pared torácica, donde un
patrón respiratorio (es decir, deslizamiento pulmonar y / o líneas B) se visualizan de
nuevo y de forma intermitente reemplaza a la pleura inmóvil. Este punto se llama el ''
punto pulmonar ''. Desafortunadamente, la sensibilidad de este signo es baja porque
en el caso de Pneumotorax con retracción completa del pulmón, ningún punto de
pulmón puede ser visualizado. Por el contrario, en el paciente estable y
especialmente en el caso de Pneumotorax radio-oculto, la sensibilidad del punto
pulmonar es mayor.
Si aplicamos el modo M, se distinguen dos zonas bien diferenciadas que configuran
el “signo de la playa” (seashore sign): la parte superior corresponde a la pared
torácica formada por líneas horizontales paralelas (el mar) y la parte inferior desde la
pleura, de aspecto granulado como arena de playa (sandy beach) (Fig. 3). En el
Pneumotorax se pierde la apariencia del “signo de la playa” y sólo se visualizan
líneas horizontales paralelas, imagen que se conoce como “signo de la estratósfera”
o “código de barras”. También podemos distinguir en este modo, la presencia de
punto pulmonar que se caracteriza por presentar una sucesión de imágenes
normales (signo de la playa) en la inspiración y líneas horizontales (signo de la
estratósfera) durante la espiración (12).
En nuestro paciente, se realizó Ultrasonografía pulmonar inmediatamente a su
ingreso y siguiendo la secuencia mencionada, encontramos inicialmente la ausencia
de deslizamiento pleural así como de pulso pulmonar y de líneas B. Planteamos que
nuestro paciente presentaba un Pneumotorax hipertensivo, por lo que por lo

expuesto anteriormente, no encontramos la presencia de punto pulmonar. Luego de
comprobar estos signos, aplicamos MODO M, comprobando la ausencia del “signo
de la playa” y la presencia del “signo de la estratosfera”. (Fig. 4).
Vemos como rápidamente pudimos realizar diagnóstico de Pneumotórax mediante
ultrasonografía en la cabecera de la cama del paciente y así llevar a cabo el
tratamiento del mismo con la colocación de un drenaje pleural a nivel de la línea
axilar media, cuarto espacio intercostal sin esperar la confirmación del mismo por
radiología convencional la cual con frecuencia tiene una demora que para el
paciente puede ser letal. Se logró sin demora la estabilización del paciente con la
remisión del shock así como de su insuficiencia respiratoria severa.
Además debemos destacar que la ecografía pulmonar posee una sensibilidad del
100%, especificidad del 91% y valor predictivo positivo del 87% para el diagnóstico
de neumotórax. El signo del “punto pulmonar” posee una sensibilidad del 66% y una
especificidad del 100%. La ausencia de líneas B tiene una especificidad y una
sensibilidad del 97% para el diagnóstico de neumotórax. A diferencia de estos
resultados, la radiografía de tórax obtenida en la cama del enfermo tiene una
sensibilidad del 36% (12,13).
Conclusiones:
Hemos visto un paciente cursando un cuadro de insuficiencia respiratoria severa y
shock en el que se realizó diagnostico inmediato de Pneumotorax mediante
ultrasonografía logrando la rápida estabilización del paciente a través del tratamiento
específico para esta patología. Vemos como la ultrasonografía pleuropulmonar,
considerada hace algunos años como un imposible, se ha convertido en la
actualidad en una excelente herramienta no invasiva de diagnóstico y seguimiento

terapéutico. Uno de los principales beneficios de esta nueva herramienta es que nos
permite obtener una imagen dinámica del pulmón a la cabecera del paciente.
Bibliografía
1. Hocking G, Mitchell CH. Optimizing the safety and practice of
ultrasound-guided regional anesthesia: The role of echogenic technology.
Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25:603–9.
2. Lichtenstein DA (2007) Ultrasound in the management of thoracic disease.
Crit Care Med 35:S250–S261
3. Bouhemad B, Zhang M, Lu Q, Rouby JJ (2007) Clinical review: bedside lung
ultrasound in critical care practice. Crit Care 11:205
4. Reissig A, Gorg C, Mathis G (2009) Transthoracic sonography in the
diagnosis of pulmonary diseases. Ultraschall Med 30:438–458
5. Volpicelli G, Cardinale L, Garofalo G, Veltri A (2008) Usefulness of lung
ultrasound in the bedside distinction between pulmonary edema and
exacerbation of COPD. Emerg Radiol 15:145–151
6. Volpicelli G, Silva F, Radeos M (2010) Real-time lung ultrasound for the
diagnosis of alveolar consolidation and interstitial syndrome in the emergency
department. Eur J Emerg Med 17:63–72
7. Lichtenstein D, Goldstein I, Mourgeon E, Cluzel P, Grenier P, Rouby JJ (2004)
Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography and
lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome.
8. (Soldati G, Testa A, Pignataro G, Portale G, Biasucci DG, Leone A, Gentiloni
Silveri N (2006) The ultrasonographic deep sulcus sign in traumatic
pneumothorax. Ultrasound Med Biol 32:1157–1163 8. Ball CG, Kirkpatrick
AW, Laupland KB et al (2005) Factors related to the failure of radiographic
recognition of occult posttraumatic pneumothoraces. Am J Surg 189:541–546)
9. Ball CG, Kirkpatrick AW, Laupland KB et al (2005) Factors related to the
failure of radiographic recognition of occult posttraumatic pneumothoraces.

Am J Surg 189:541–546 9. Tocino IM, Miller MH, Fairfax WR (1985)
Distribution of pneumothorax in the supine and semi-recumbent critically ill
adult. AJR Am J Roentgenol 144:901–905.
10. Lichtenstein DA, Menu Y (1995) A bedside ultrasound sign ruling-out
pneumothorax in the critically ill. Lung sliding. Chest 108:1345–1348.
11. Lichtenstein D, Mezière G, Lascols N. et al. Ultrasound diagnosis of occult
pneumothorax. Crit Care Med 2005; 33: 1231–8
12. Lichtenstein DA, Mezière G, Biderman P, et al. The “lung point”: an ultrasound
sign specific to pneumothorax. Intensive Care Med 2000; 26: 1434-40.
13. Volpicelli G. Sonographic diagnosis of pneumothorax. Intensive Care Med
2011; 37: 224–32.
14. Lichtenstein DA, Lascols N, Prin S, Mezie `re G (2003) The lung pulse: an
early ultrasound sign of complete atelectasis. Intensive Care Med 29:2187–
2192
Figura 1. La zona antero-inferior del tórax (área gris) en el paciente en posición supina,
correspondiente al tercero-cuarto espacio intercostal entre la línea paraesternal y la línea
media clavicular.
Figura 2. Ecografía de pulmón. Enfoque longitudinal anterior de tórax, lo que permite la

visualización de dos costillas adyacentes (flechas blancas), dos sombras costales
(asteriscos blancos), y la pleura parietal entre y debajo de las costillas (flecha roja). Este
plano permite una detección segura de la línea pleural ecogénica.
Fig. 3. Imagen del parénquima pulmonar normal. A
la izquierda imagen ecográfica bidimensional
(modo B): “signo del murciélago”. A la derecha
imagen en modo M: “signo de la playa”. LP: línea
pleural
MODO B
Fig. 4. MODO M. Ausencia del

“Signo de la playa” y presencia del
“signo de la estratosfera o código de
barras”.
Disfunción Diastólica
La evaluación de la función diastólica nos permite conocer el estado real de la reserva

cardíaca, mejorar la terapéutica y comprender los cambios fisiopatológicos cardíacos.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardíaca
tienen fracción de eyección (FE) normal o casi normal. Son pacientes que se diagnostican
como “insuficiencia cardíaca diastólica” o insuficiencia cardíaca con FE preservada.
La disfunción diastólica tiene alta prevalencia en la población añosa. La mayor sobrevida

de la población adulta general, lleva a que un gran número de pacientes gerontes se
operen tanto de cirugía cardíaca como no cardíaca. Muchas veces sometidos a cirugía de
urgencia que impide una exhaustiva valoración preoperatoria. La ecocardiografìa nos
permite realizar un diagnóstico perioperatorio del estado de las funciones sistólica y
diastólica del corazón, en tiempo real.
La función diastólica está relacionada con la relajación miocárdica y las presiones pasivas
del ventrículo izquierdo ( VI) y es modulada por el tono miocárdico ( la interacción cíclica
en los miofilamentos que provocan la contracción y relajación muscular).
Evaluación de la función diastólica con ecocardiografía:
Lo primero que debemos observar es la AURICULA IZQUIERDA (AI) : Esta modula el

llenado ventricular por medio de sus funciones de reservorio, conducto y bomba. Veamos
ahora cada una de estas funciones:
“Reservorio”: La AI actúa como reservorio cuando las válvulas aurículo-ventriculares (AV)

están cerradas , es decir durante la sístole y la relajación isovolumétrica del ventrículo; las
aurículas reciben el flujo sanguíneo de la circulación venosa.
“Conducto”: ocurre cuando al abrirse las válvulas AV la sangre pasa desde AI a VI.
“Bomba”: finalmente la aurícula se “contrae” y contribuye activamente al mantenimiento

de un volumen de fin de diástole.
En la alteración de la relajación del VI se produce un menor gradiente AV en la diástole

temprana, se reduce el volumen en el “conducto” de la AI, incrementándose el complejo
“reservorio”-“bomba” para mantener un volumen de fin de diástole del VI óptimo y un
volumen de eyección NORMAL.
En un grado más avanzado de disfunción diastólica y reducción de la contractilidad de la

AI, la contribución de la AI al llenado del VI disminuye.
Con ecocardiografía en vistas apicales de 4 y 2 cámaras podemos evaluar el tamaño de la

AI a través de las mediciones del volumen, o de una manera más rápida y simple, la
superficie:
Superficie AI
Valor normal: menor a 22 cm2
Dilatación leve: de 22 a 29 cm2
Dilatación moderada: de 30 a 39 cm2
Dilatación severa: más de 40 cm2
O a través del volumen: valor normal: menor a 34 ml/m2

Luego de estudiar la AI vamos a analizar el “FLUJO MITRAL” es decir evaluamos el llenado
de VI: para lo cual utilizaremos el Doppler pulsado (PW) en la vista apical de 4 cámaras.
Colocamos el PW con un volumen de muestra de 1 a 3 mm, entre los extremos de las
valvas de la válvula mitral , durante la DIASTOLE. Registrando 2 velocidades (ondas E y A),
una relación (E/A) y 2 tiempos :
Onda E : velocidad máxima de llenado TEMPRANO,
Onda A: llenado diastólico TARDIO
Tiempo de desaceleración (TD) del flujo de llenado temprano o de la onda E
Tiempo de relajación isovolumétrico (TRIV), tiempo que abarca desde el final de la

eyección aórtica hasta que comienza el flujo mitral. En las siguientes imágenes se observa
el patrón diastólico por ecocardiografía transtorácica. y transesofágica en la segunda :
También debemos reconocer el flujo MESODIASTOLICO , que representa la diástasis, que
normalmente tiene velocidades bajas , pero cuando se encuentran incrementadas ( más
de 20 cm/s) puede indicar un retardo marcado en la relajación del VI, así como también la
elevación de las presiones de llenado. Esta nueva onda que aparece en la diastasis se la
llama ONDA L, generando un patrón de flujo mitral llamado flujo mitral TRIFÁSICO , ahora
formado por estas siglas: “ELA”. En la siguiente imagen se ve la onda E luego onda L que
mide más de 20 cm/s (38 cm/seg) obtenido en una paciente de 95 años .
Referencias de la siguiente imagen: ondas ELA
CLASIFICACIÓN DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA:
1)Relajación normal
2)Alteración de la relajación
3)Patrón de llenado pseudonormalizado
4)Llenado restrictivo del VI
Las variantes más anormales de fisiología diastólica y de llenado del VI se observan

frecuentemente en pacientes ancianos con hipertensión severa de larga data o en
pacientes con miocardiopatía hipertrófica.
¿Qué representa cada medición?
La velocidad de flujo E refleja principalmente el gradiente de presión AI-VI durante la

diástole temprana y por lo tanto se ve afectada por la PRECARGA y las ALTERACIONES DE
LA RELAJACION del VI.
La velocidad del flujo A, refleja el gradiente de presión AI-VI durante la diástole tardía y se
ve afectada por la distensibilidad del VI y por la función CONTRACTIL de la AI
El TD de la onda E está influenciado por la relajación del VI, las presiones diastólicas del
VI luego de la apertura de la válvula mitral y por la COMPLIANCE del VI (es decir la
relación entre la PRESION y el VOLUMEN del VI).
En el siguiente esquema vemos la correlación del distintos estados de función diastólica y

su correlación con la presión de aurícula izquierda (PAI).
OTRAS MEDICIONES QUE CONTRIBUYEN A LA EVALUACIÓN DIASTÓLICA DEL VI
FLUJO VENOSO PULMONAR:
Con Doppler PW en las venas pulmonares se registran las ondas de velocidad sistólica,
llamada onda S, la velocidad de la onda D (anterógrada diastólica) y la onda Ar (flujo
reverso de la vena pulmonar,originada al final de diástole, luego de la contracción
auricular) .
Cuando aumenta la presión de AI disminuye la onda S y aumenta la onda D y cuando

aumenta la presión de fin de diástole de VI (PFDVI), la velociadad y duración de la onda Ar
se incrementan. En la imagen de la izquierda patrón de flujo normal y a la derecha un
ejemplo de patrón restrictivo con aumento de la onda D .
DOPPLER TISULAR:
¿Qué es el Doppler tisular?:
El Doppler tisular pulsado (IDT PW) se utiliza para adquirir las velociadades del anillo
mitral, y son adquiridas en las vistas apicales (4 y 2 cámaras). Valorando así el
“movimiento” longitudinal del anillo mitral en sístole y diástole. Las ondas originadas
reciben el nombre de onda sistólica o s´ y las ondas diastólicas temprana onda e’ y la
tardía onda a’.
Existe una demostrada asociación entre la onda e’ y la relajación del VI. Ante una
relajación alterada del VI, e independientemente de la presión de AI, la velocidad de la
onda e’ se encuentra reducida. Junto a la E mitral (relación E/e’) se emplean para predecir
las presiones de llenado del VI. De gran utilidad cuando estamos ante la presencia de un
flujo pseudonormal, donde el patrón E/A parece normal pero que al medir la onda e’ a
través de IDT PW vemos una onda e’ pequeña signo de un estado de disfunción diastólica
grado II .
Cuando la relación E/e’ se incrementa : E/e’ septal mayor de 15 o E/e’ lateral mayor de 10
se asocia con presiones de llenado aumentadas. El siguiente es un ejemplo de una
paciente de 60 años de edad con insuficiencia cardíaca y una FE NORMAL
Existe un algorritmo basado en estas mediciones, que de una manera rápida y sencilla nos
pueden “orientar” hacia el grado de disfunción diastólica:
Donde si la medicion de la onda e’ es mayor de 10 estamos frente a un patrón de función

diastólica NORMAL . Si eés menor de 10 entonces analizaremos el patrón de flujo mitral
para determinar el grado de alteración diastólica.
REFERENCIA DE IMAGEN: 1)
EN LOS ENFERMOS LA REDUCCIÓN DEL DESENRROLLAMIENTO DEL VI CON ATENUACIÓN O

PÉRDIDA DE LA SUCCION CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.
OTRA VALORACIÓN IMPORTANTE A REALIZAR, sobre todo en pacientes sintomáticos con

disfunción diastólica (por ej. aquellos con historia de edema agudo de pulmón), suelen
presentar presión elevada de la arteria pulmonar (AP). Por lo tanto en ausencia de
enfermedad pulmonar, presiones de AP superiores a lo normal, puede ser indicador de
una presión de llenado de VI elevada:
MEDICION DE ARTERIA PULMONAR POR ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER:
La presión sistólica de la arteria pulmonar se calcula con Doppler continuo (CW) tomando
la velocidad pico del jet de regurgitación tricuspídea (IT). A la cual le sumamos la presión
de la aurícula derecha estimada: con ecocardiografía transesofágica (ETE) , el valor de la
PVC y por ETT un cálculo basado en el diámetro de la vena cava inferior y su colapso
respiratorio. Según el siguente esquema:
En el siguiente ejemplo el díametro de vena cava inferior (medida por ecocardiografía en

la vista subxifoidea) fue de 2,2 cm , sin colapso inspiratorio, razón por la cual la presión
estimada fue de 20 mmHg.
Luego se obtiene la velocidad máxima del reflujo tricuspídeo en la vista apical 4 cámaras
con Doppler contínuo.
CONCLUSIÓN:
Determinar la Función Diastólica con ecocardiografía en nuestros pacientes nos permite:
Modificar y redireccionar la atención clínica:
-durante la fase de RELAJACIÓN prolongada, aumentando la presión de aurícula

izquierda, controlando la frecuencia cardíaca y así aumentar el gradiente de presión de
VI
-Y más tarde en un estado más avanzado, en un grado III o restrictivo , disminuir el

aporte de líquidos y/o la utilización cuidadosa de diuréticos.
Ultrasonografía para el Equipo de
Cuidados Críticos
"Una mirada distinta"
Unidad de Cuidados Críticos. Hospital Municipal
Necochea
Algo de Física…
Con este título comenzaba una serie de apuntes que hace 20 años
realizó un intensivista de raza y amigo entrañable, el Profesor Dr. Salvador
Benito de Barcelona sobre los principios básicos de la ventilación mecánica.
Nos pareció razonable entonces comenzar con este apunte de Ecografía para
el Equipo de Cuidados Críticos con principios básicos de física.
El sonido es una onda mecánica, longitudinal y compresible. Sus

picos y depresiones representan las zonas en que la presión aumenta o
disminuye respectivamente, con relación a la presión del medio que lo rodea.
Por su condición de mecánica, la onda sonora no puede viajar en el vacío.
Gracias al intercambio alternante de energía entre campos eléctricos y
magnéticos, las ondas electromagnéticas (luz visible, ondas de radio,
microondas, rayos X y gamma, radiación ultravioleta e infrarroja) no requieren,
en cambio, de un medio físico para su propagación.
Los sonidos que oímos corresponden a las variaciones de presión que,

sobre la membrana timpánica, producen las ondas mecánicas propagadas a
través del aire. Esta variación cíclica de presiones (responsable de la
vibración timpánica), es la frecuencia (F) sonora.
El oído humano sólo percibe (espectro audible) el rango de F entre 20

y 20000 Hz (ciclos por segundo). Las frecuencias inferiores (infrasonido) y las
superiores (ultrasonido) no resultan audibles. En el diagnóstico con pacientes,
habitualmente se utilizan F superiores al millón de ciclos/seg (mayores de 1
MHz).
Cuando hablamos de las características de las ondas podemos hablar

de:
1. Velocidad de propagación (VP): la velocidad de propagación de la

onda sonora se relaciona con la a) la densidad, la cual corresponde al
número de átomos por unidad de volumen tisular y b) la elasticidad
(comprensibilidad del medio), vinculada al grado de adhesión de las
moléculas entre sí. Como regla general, la velocidad de propagación
tiene una relación inversa con la compresibilidad del medio. Viaja
lento en los gases (muy comprensible), velozmente en los líquidos
(menos comprensibles) y más rápido aún en los sólidos. Por lo tanto, la
VP será distinta entonces, según el tipo de tejido que el haz de
ultrasonido (US) atraviese. En ecografía, la VP del US en los tejidos
blandos se asume como constante, aceptándose 1540 m/seg como
promedio. Su valor (VP) depende de la F y la Longitud de onda (Lo):
VP = F – Lo
2. Frecuencia: es el número de picos que describe la onda ultrasónica
en un segundo. Su unidad es el hertz (Hz) correspondiente a 1
ciclo/seg. En ecografía, habitualmente se utiliza la expresión en
kilohertz (KHz) o megahertz (MHz), equivalente a 1000 o 1.000.000 de
ciclos/seg respectivamente.
3. Longitud de Onda: es la distancia entre picos. Se expresa en mm o
metros. Según la fórmula, si la VP permanece constante, cuando la F
emitida por el transductor aumenta, la Lo disminuye. A menor
longitud de onda, mejor resolución de imagen. Para el estudio
bidimensional (2D) anatómico utilizaremos entonces, la mayor F
posible. Sin embargo, a medida que mejoramos la resolución
(transductor de mayor F) perdemos penetración del US a estructuras
más distantes. Para ganar en profundidas (menores F) debemos
resignar calidad (resolución) de la imagen.
4. Período: es la duración de un ciclo completo. Se expresa en segundos o
microsegundos, la millonésima parte de un segundo. Numéricamente,
corresponde a la inversa de la F (1/F). Si la frecuencia es de 2 ciclos /
seg, el período (tiempo que demanda completar un ciclo) será de 0,5
seg
5. Amplitud: representa el máximo cambio producido en la presión de
la onda. Se relaciona con la intensidad del US: a mayor intensidad,
mayor amplitud. En el registro gráfico de la onda, se mide sobre el eje
vertical (a partir de la linea basal)
6. Intensidad: es la “potencia” de la onda. Corresponde a la fuerza
(presión) que sobre el tímpano ejerce la onda sonora. Puede expresarse
en forma absoluta: watts por centímetro cuadrado (W/cm2) o relativa
(decibeles,dB) con respecto a una onda sonora de referencia. Cuanto
mayor sea la intensidad, más notable será la sensación subjetiva de
“ruido”, por mayor compresión del tímpano (que hasta puede resultar
dolorosa). La intensidad es directamente proporcional a la amplitud.
Comportamiento de los tejidos:
1. Atenuación: a medida que atraviesa los tejidos, el haz sonoro pierde

intensidad. Esta atenuación del haz US incidente, aumenta
proporcionalmente con la F del transductor y la distancia al blanco.
Por eso, los transductores de F más altas se reservan para la
exploración de estructuras periféricas. No sirven para evaluar
órganos profundos. Uno de los factores vinculados a la atenuación
del haz es la absorción.
2. Absorción: es la energía que el haz sonoro transfiere al medio, para
vencer las fuerzas de fricción interna entre sus moléculas. Es
proporcional a la F del transductor y a la viscosidad (“rigidez”) del
tejido atravesado. El hueso absorbe 10 veces más que los tejidos
blandos y éstos 10 veces más que los líquidos corporales.
2 http://cchnec.com.ar/ .
3. Impedancia acústica: toda vez que el haz alcanza la frontera o límite
entre dos medios de diferente impedancia (resistencia al pasaje del
sonido), una parte del mismo la atraviesa (transmisión), mientras que
la otra retorna (eco) en dirección opuesta tras rebotar (reflección) en
dicha interfase (IF). La proporción de energía transmitida o reflejada,
depende de ciertas propiedades de los tejidos vecinos (principalmente
de la diferencia de impedancia entre ambos) y del ángulo con el cual
el haz US incide sobre la IF. Como el ángulo de reflección es igual al
de incidencia, la situación ideal para la imagen 2D anatómica se da
cuando el blanco se encuentra perpendicular al haz incidente (es
decir paralelo a la piel). En estas condiciones, todos los ecos de
retorno impactarán en el transductor y no se perderá información
procedente de la IF. La impedancia (Imp) es el producto de la densidad
del medio (d) por la velocidad de propagación en el mismo (VP).
Cuando el haz enfrenta gran diferencia (elevado gradiente) de
impedancia entre estructuras vecinas, prácticamente todo el sonido
será reflejado. Esto ocurre en las IF tejidos/aire (Ej: diafragma/pulmón,
estructuras subyacentes/intestino). Idéntico argumento sustenta la
utilización del gel como medio de acople. En su ausencia, el aire
interpuesto entre el transductor y la piel determina reflección completa
del haz sonoro. El hueso, por su gran impedancia acústica
(significativamente mayor que los tejidos blandos) y su enorme
coeficiente de absorción, bloquea el paso del sonido generando
sombra acústica posterior. El mismo fenómeno se repite ante cálculos
o calcificaciones interpuestas en el trayecto del haz. La mayoría de las
señales ecográficas se originan en situaciones intermedias, entre los
extremos de ausencia de reflección (IF ausente) y reflección total (IF
de gran impedancia acústica).
Generación del Sonido
Una radio receptor nos servirá de ejemplo para comprender mejor lo que
citaremos más adelante. Cuando la señal eléctrica llega al electromagneto,
induce vibraciones del parlante. Esto determina variaciones de presión
(contracciones y expansiones) del volumen de aire más próximo al receptor. La
movilización del aire genera una onda mecánica, que se propaga para aplicar,
sobre nuestro tímpano, esas variaciones de presión (vibraciones) que resultan
en sonido audible.
1. Efecto piezo eléctrico

Descripto por Pierre Curie en el siglo XIX (1880) consiste en la
generación de voltaje eléctrico a partir de la compresión o
expansión de ciertos cristales. Según sea la modificación de
volumen inducida en el cristal, la corriente generada tendrá polaridad
opuesta.
2. Efecto piezo eléctrico invertido

Es la compresión o expansión de un cristal, inducida por la
aplicación de voltaje eléctrico de polaridad opuesta. Como en el
ejemplo del radio receptor, una secuencia controlada de
expansión/contracción del cristal provoca, en las moléculas más
próximas del medio, un movimiento alternante opuesto
(compresión/expansión respectivamente.
3. Onda continua vs pulsada

La oscilación eléctrica (de polaridad opuesta alternante) aplicada
en forma constante sobre el cristal, genera una onda sonora
continua. Es el principio Eco Doppler Continuo. Como el cristal
emite en forma interrumpida, se hace necesario un segundo cristal
para recibir los ecos de retorno.
La aplicación intermitente de estímulos eléctricos para excitar al
cristal, genera en cambio pequeños pulsos de sonido. En los
intervalos de “silencio” (entre emisiones sucesivas), el mismo
cristal queda libre para recibir los ecos que retornan. Es el
principio del Eco Doppler Pulsado.
4. Transductor
Desde el punto de vista estricto, el cristal piezo-eléctrico es, en si
mismo, un transductor capaz de transformar la energía mecánica
(sonora) en eléctrica y viceversa. No obstante, en la práctica tal
denominación se reserva para las sondas (conjunto de cristales y
compartimento que los aloja).
Formación de la Imagen
En los equipos pulsados que habitualmente operamos, la imagen se

logra procesando la información contenida en los ecos de retorno. El equipo
define cada punto de la representación en pantalla, en base a tres parámetros:
dirección, intensidad y tiempo invertido por el eco en su regreso al transductor.
En el monitor, la imagen se compone de múltiples líneas verticales y
horizontales. Al entrecruzarse delimitan pequeños cuadrados (habitualmente
256 en ambos sentidos). Cada uno de esos espacios se llama elemento de
campo o pixel (picture element). Sirve para alojar un número (código digital de
almacenamiento), determinado por la intensidad (amplitud) del eco procedente
del punto anatómico representado. Las distintas intensidades (alojadas en los
pixeles) se codifican con diversos tonos de grises, para conformar la imagen
final.
EFECTO DOPPLER
Si en lugar del blanco estático (tejidos) de la ecografía 2D, el haz US

incidente impacta contra un blanco móvil (GR circulando en el interior de un
vaso), el eco retorna al transductor con la Lo (Longitud de onda)
modificada. Esto implica un cambio de la F en relación inversa. Si la Lo
disminuye, la F (frecuencia) aumenta para que la VP (Velocidad de
propagación) permanezca constante (ver la fórmula escrita y de VP). Este
fenómeno de transformación de la F emitida (que retorna al transductor
modificada) se llama efecto Doppler y en él se basan los sistemas que
operamos. Miden esa F diferencial (o gradiente de F) y en base a ella estiman,
con aceptable precisión, la velocidad del blanco (GR) en movimiento.
Básicamente, el equipo que operamos compara la F recibida (eco de retorno)
con la F emitida (F original que partió del transductor). Si el GR reflector se
aproxima a la fuente emisora (transductor), comprime la onda que retorna
(disminuyendo su Lo y aumentando su F). Cuando la F de retorno es mayor
que la emitida, la diferencia resultante (gradiente de F o F Doppler , en este
caso mayor que cero) se codificará como señal positiva (roja en Doppler color,
inscripción por encima de la línea basal en Doppler espectral).
Si el GR reflector se aleja del transductor, expande la onda que retorna
(aumentando su Lo y disminuyendo su F). Cuando la F de retorno es menor
que la emitida, la F Doppler (menor que cero) se codificará como señal
negativa (azul en Doppler color, inscripción por debajo de la línea basal en
Doppler espectral).
La información final que el monitor expresa, es la velocidad circulatoria

de los GR. En la fórmula de la Ecuación Doppler figura el coseno del ángulo
formado entre el haz US incidente y el eje del flujo. Nuestra única intervención
como operadores, consiste en realizar una “corrección angular” adecuada,
para que el coseno del ángulo alfa sea el correcto y la estimación de
velocidades resulte confiable.
La señal que el transductor emite (output), tras modificar su frecuencia

original por impacto contra un blanco móvil (GR circulante) reingresa al mismo
(input). En el equipo, se realiza a dos formas de procesamiento. Se calculan los
gradientes (diferencias entre la F recibida y la originalmente emitida).
Expresados en Hz o KHz, estos gradientes resultarían de difícil comprensión.
Por eso el equipo estos datos al 2° procesamiento para conversión de los
gradientes de F a velocidades (expresadas en cm o m/seg) e índices
(relaciones entre velocidades). Para que este proceso de conversión resulte
confiable, es imprescindible que el operador realice una corrección angular
adecuada.
El ángulo de insonación es el formado entre el haz US incidente y el

eje longitudinal del vaso.
Cuanto mayor sea la F emitida por el transductor, mayor será el

gradiente (viraje o F) Doppler obtenido. Es decir, que a mayor frecuencia,
mayor sensibilidad Doppler. Sin embargo, en la práctica debemos recurrir a
transductores de menor F para lograr señal (color y/o espectral) en vasos
situados profundamente.
Cuando el reflector (GR) permanece inmóvil, la F recibida será igual a le

emitida y, por lo tanto, no existirá gradiente o efecto Doppler. La F diferencial
es cero. NO habrá señal color ni espectral (trazado plano, correspondiente a la
línea basal).
A mayor ángulo de insonación o de ataque, menor F Doppler o
gradiente entre la F emitida y la recibida. Si el ángulo de ataque es recto, la F
Doppler tiende a cero, porque el coseno de 90° es cero. Si el haz sonoro
coincide con el eje del flujo, el gradiente de F será máximo porque el
coseno de 0° es uno. De la ecuación Doppler se deduce que con el valor del
coseno alfa aumenta el gradiente o F Doppler obtenido.
Para lograr una señal (color y espectral) más intensa, evitaremos

interrogar al vaso que tenga trayecto paralelo a la piel, prefiriendo a aquél cuyo
eje longitudinal coincida con el haz US incidente.
Los transductores de uso clínico habitual cubren el rango de 2 – 10 MHz,

es decir de 20 a 100 millones de ciclos ( o Hertz) por segundo.
Fue el Holandés Buys-Ballot, quien aplicó el postulado de Doppler al

sonido. Había notado que al esperar el tren en la estación, el silbato de la
locomotora, se percibía con distinta tonalidad acorde a la distancia locomotora-
estación.
En el verano del año 1845 realizo un experimento en terreno para

corroborar su teoría: colocó dos músicos con instrumentos de viento (trompeta,
clarinete), sobre un tren que se desplazaba 1000 metros hacia un lado y otro
con respecto a observadores fijos en el centro del recorrido y que registraban,
según su oído, las notas que percibían (en la época no se contaba con
instrumentos de medición para registro de frecuencias). Repitió el experimento,
con distintas velocidades de la locomotora y luego con músicos fijos y
observadores moviéndose en el tren. Las conclusiones fueron claras: había
una variación de frecuencia en el sonido emitido por un objeto en
movimiento. La magnitud de la variación dependía fundamentalmente de
la velocidad de la locomotora, mientras que el tipo de variación (aumento o
disminución de la frecuencia) de la dirección de la misma.
Aunque nos parezca demasiado difícil la compresión, conocemos al

efecto Doppler cuando violamos las normas de tránsito, dado que la Policía
Caminera obtiene nuestra velocidad mediante el mismo.
Imaginemos que el auto de la figura viaja hacia nosotros a una velocidad
determinada. Si incidimos sobre el mismo con una onda de sonido con
frecuencia conocida, debemos imaginar que la misma es un resorte. El
impacto onda-auto hace que esta se “arrugue”, es decir disminuye su
longitud de onda, por lo cual en el mismo intervalo de tiempo entran
mayor cantidad de ciclos. Como resultado la frecuencia inicial aumenta
cuando vuelve hacia nosotros para ser mesurada, por lo que el sonido
tiene un tono más agudo. La magnitud de la variación de la frecuencia
dependerá entonces de la velocidad del objeto en movimiento.
Por el contrario si el auto se aleja como en la figura de arriba, ejerce un

efecto “arrastre” sobre la onda, es como si la estirara. Al aumentar la longitud
de onda la frecuencia disminuye, dado que entrarían menor cantidad de ciclos
en el mismo intervalo de tiempo. Como resultado, el sonido que registramos va
a tener un tono más grave con respecto al emitido. La magnitud de la variación
nuevamente dependerá de la velocidad del objeto, pero como vemos el tono
con que retorna (más agudo o más grave) depende de su dirección.
Con la medición doppler efectuada podemos conocer entonces, la

velocidad del objeto en movimiento y si éste se acerca o aleja con respecto a
nosotros. Para ello debemos considerar que la antena receptora emisora, es el
transductor o sonda que maneja el operador doppler, mientras que nuestros
autos o vehículos son los glóbulos rojos. Si somos capaces de medir la
velocidad de los glóbulos rojos, principal elemento sólido de la sangre,
conoceremos entonces la velocidad circulatoria y dirección del torrente
sanguíneo en un determinado vaso.
La medición, se hace entonces mediante la localización del vaso con la

imagen ecográfica en tiempo real que nos permite colocar un cursor (gate) en
el centro del mismo con un ángulo de incidencia determinado (ángulo de
insonación). La medición de la velocidad se ve sensiblemente afectada por el
ángulo de incidencia que debe situarse entre 30-60 grados, para lograr valores
confiables.
En el doppler continuo, como su nombre lo indica, los cristales continua
y simultáneamente envían y reciben datos. La gran cantidad de datos
colectados lo hacen muy sensible para la obtención del espectro doppler, pero
le es difícil determinar con precisión la localización del flujo mesurado.
El doppler pulsado, manda pulsos intermitentemente, colectando los

datos en los intervalos entre los mismos, lo que le permite una adecuada
localización del flujo, gracias al cálculo del tiempo que necesita la onda para ir y
volver de un punto determinado.
La velocidad del flujo es representado mediante una onda que tiene en

el eje “Y” la velocidad en metros o centímetros por segundo y en el “X” al
tiempo. Para llegar a este trazado hubo un paso intermedio donde la
información con que contábamos era por un lado, el cambio de frecuencia
doppler, y la cantidad de glóbulos rojos, que viajaban a la misma velocidad y
provocaban ese cambio por el otro. La transformación de Fourier nos permite
acceder a la velocidad de los glóbulos rojos y su concentración es
representada en el espesor del trazado de la onda.
En el caso de un registro arterial aparecen las variaciones en la

velocidad durante el ciclo cardíaco. La velocidad es mayor en la sístole y menor
en la diástole como se desprende del registro.
Registro espectral de una arteria.
El flujo venoso presenta una fascicidad típica que acompaña los

movimientos respiratorios, pero que se distingue fácilmente de la pulsatilidad
arterial como observamos en la figura de abajo.
Por convención el flujo que se acerca al transductor es representado por
encima de la línea basal y el que se aleja por debajo.
La introducción del doppler color revolucionó el método y amplio el

espectro de sus posibilidades. A la imagen ecográfica en tiempo real del vaso,
se le superpone la representación del flujo del mismo con una escala color. En
ella se representa por convención al flujo que se acerca al transductor en color
rojo y el que se aleja en color azul. Acorde a la escala utilizada, las distintas
tonalidades distinguen las velocidades mesuradas En la escala velocidad
saturación el color va del rojo al blanco con múltiples tonalidades rosa
intermedias y del azul al blanco con un degradé de celestes. El blanco
representa la saturación máxima o lo que es lo mismo las velocidades más
elevadas. Otras escalas representan las velocidades máximas en color amarillo
en la del rojo y en verde en la del azul.
Finalmente, el doppler de poder, grafica en escala color los datos
obtenidos antes de la transformación de Fourier: de ésta manera la
representación obtenida es la concentración de los glóbulos rojos y no su
velocidad, por lo que constituye una verdadera angioecografía.
El doppler de poder (power doppler) no se ve influido por el ángulo de

insonación, como el doppler pulsado y color, es mucho más sensible que sus
predecesores, aunque no grafica la dirección de flujo. Los equipos modernos
tienen gran sensibilidad de manera que es posible ver vasos de muy pequeño
calibre
Doppler de Poder
El efecto Doppler fue descrito por Christian Andreas Doppler en 1842

Estableció el principio del cambio de frecuencias en la transmisión del sonido
cuando existen movimientos relativos entre la fuente emisora del sonido y el
receptor. El físico austríaco aludía al cambio de color (del espectro azul al rojo)
de las estrellas, según estuviesen aproximándose o alejándose
respectivamente. Además desarrolló la fórmula para calcular la velocidad a
partir del viraje de frecuencias.
Las primeras aplicaciones del efecto Doppler en ultrasonografía se

inician 100 años después, a fines de 1950 con la aparición de un instrumento
de ultrasonido Doppler con capacidad de registrar movimientos de las válvulas
cardiacas. En obstetricia, la primera aplicación consistió en la detección de los
latidos cardiacos fetales en 1964. Los equipos Doppler basan en el efecto
homónimo el estudio de la circulación sanguínea. Una vez detectado, el
movimiento de los GR es convertido a imagen (mapa color & registro gráfico
espectral) y sonido audible.
El efecto Doppler como ya lo expresamos consiste en el cambio de

frecuencia que ocurre en la onda transmitida cuando existe un cambio
relativo de posición entre la fuente de emisión del sonido y el receptor. La
variación de frecuencia que se produce se conoce como cambio de
frecuencia Doppler o viraje de frecuencia Doppler. Cuando la fuente de
emisión del sonido y el receptor se acercan, la frecuencia del sonido
aumenta. Por el contrario cuando la fuente emisora del sonido y el receptor
se distancian, la frecuencia disminuye (concepto ya expresado). El efecto
Doppler se aplica a todas las formas de transmisión de ondas y no depende de
quién experimente el movimiento.
Esto es, el efecto Doppler se produce tanto si se mueve el receptor o la

fuente emisora o ambos. La utilidad del efecto Doppler reside en el hecho de
que el cambio en la frecuencia se encuentra relacionado con la velocidad del
movimiento entre la fuente y el receptor, y por lo tanto puede ser utilizado
para estimar velocidades. Su aplicación en los sistemas de ultrasonido
médico diagnóstico nos permite registrar el cambio de frecuencia que se
produce cuando evaluamos el movimiento de la sangre dentro de un vaso
determinado.
Podemos establecer que cuando un haz de ultrasonido impacta

contra un objeto que se encuentra en movimiento, el eco que retorna al
transductor lo hace con una frecuencia modificada (Figuras 1 y 2). El
equipo de ultrasonido puede representar ese cambio de frecuencia de
diferentes maneras. De forma audible, con un sonido de frecuencias
variables correspondientes al cambio producido en las mismas, de manera
espectral, con trazos en función del tiempo de diferente altura, tanto
mayor cuanto mayor sea el viraje de frecuencia o mediante codificación
color, en la gama de los rojos si el movimiento es en sentido de
aproximación o en la de los azules si el objeto registrado se aleja del
transductor (también ya expresado).
El cambio en la frecuencia que se produce cuando el haz de

ultrasonido impacta contra un vaso sanguíneo no depende únicamente de los
cambios de la velocidad de la sangre sino también de otros factores. Esos
diferentes factores que determinan el cambio de frecuencias o viraje de
frecuencias Doppler están contenidos en una fórmula conocida como
“ecuación Doppler”. La ecuación Doppler nos dice que el viraje de frecuencia
que se produce es directamente proporcional a la velocidad del objeto en
movimiento por la frecuencia de ultrasonido emitida y por el coseno del
ángulo de insonación e inversamente proporcional a la velocidad de
transmisión del sonido en los tejidos (Figura 3).
La hemodinamia estudia el comportamiento de la sangre en el aparato

circulatorio. La dinámica circulatoria de la sangre en el cuerpo humano es
compleja debido a diferentes factores, entre los que se encuentran las
características propias de la sangre, el movimiento pulsátil, la marcada
ramificación del árbol vascular y la geometría variable (por elasticidad) del
mismo.
El estudio de la velocidad de la sangre circulando y la evaluación de la

resistencia periférica son dos elementos de gran utilidad.
La imagen espectral que nos demuestra el equipo de

ultrasonografía Doppler consiste en la representación gráfica del
movimiento de los glóbulos rojos con respecto al tiempo. En el eje vertical
se representan los virajes de frecuencia (en KHz), convertidos a velocidades
(cm/seg o m/seg) y en el eje horizontal, el tiempo.
Cuando se está registrando la circulación arterial entonces una onda
completa corresponde a un ciclo cardiaco. El inicio de la onda corresponde al
comienzo de la sístole ventricular. Se produce entonces la fase ascendente de
la sístole hasta alcanzar el pico de mayor velocidad correspondiente a la
velocidad sistólica máxima, luego desciende la velocidad, en la fase
descendente de la sístole. Al final de esta fase suele apreciarse en territorios
de elevada velocidad una escotadura que corresponde al cierre de la válvula
aórtica.
Se inicia a partir de ahí la diástole y se alcanza el extremo derecho de la

onda que representa la velocidad de fin de diástole (Figura 4).
Por lo tanto en una forma de onda de flujo arterial se pueden considerar

tres velocidades:
 A o S: velocidad sistólica máxima

 B o D: velocidad de fin de diástole.
 M: velocidad media. Corresponde a un promedio que efectúa el equipo
de las diferentes velocidades registradas a lo largo de todo el ciclo.
Cuanto menor sea la velocidad del flujo de fin de diástole y por

ende mayor la diferencia entre la velocidad sistólica máxima y la
velocidad de fin de diástole, mayor será la resistencia en el lecho distal.
En las figuras 5 a 7 se muestran diferentes formas de onda de velocidad

de flujo que responden a distintos patrones de resistencia. Vemos que
subjetivamente podemos calificar una onda como “de elevada o baja
resistencia”, según la proporción de flujo de fin de diástole.
Los sistemas Duplex se denominan a los equipos que asocian imagen
modo B con doppler pulsado. Los transductores multicristal (lineales, convexos
o sectoriales) permiten la obtención simultánea, en tiempo real de información
anatómica (imagen 2D) y funcional hemodinámica (registro audioespectral).
El brillo del color es proporcional al viraje de frecuencia. Un aclaramiento

localizado significa mayor viraje en el sitio, no necesariamente velocidades
aumentadas. El oscurecimiento indica menor viraje de frecuencia. NO siempre
corresponde a caída de la velocidad circulatoria.
Al impactar contra los GR en movimiento, el haz US incidente modifica

no sólo su frecuencia (F) sino también su amplitud (A) o potencia. Este “nuevo
haz” retorna entonces al transductor. La variación o gradiente de F ingresa al
equipo, informando velocidad y dirección circulatoria de los GR, fundamento
básico de los sistemas color convencionales.
Conceptos básicos de Hemodinamia
“Flujo” significa fluido en movimiento, Es información cualitativa. Si

bien los equipos que operamos detectan y codifican (en señal color y/o
espectral) el movimiento de los GR, la información cuantitativa que
utilizamos son los virajes de frecuencia, convertidores a velocidades para
facilitar su interpretación. Cuando nos referimos al “volumen de sangre que
atraviesa determinado punto del vaso en la unidad de tiempo” no
deberíamos emplear la palabra “flujo”. Esta definición y su expresión
matemática corresponden en realidad al concepto hemodinámico e
hidraúlico de “caudal”:
Caudal = A x V
A = área transversal del vaso

V = velocidad circulatoria media
La velocidad del flujo depende de dos factores básicos:
Velocidad de flujo = Delta Presión / Resistencia
El gradiente de presión o presión diferencial existente entre ambos

extremos de un segmento vascular. Cuanto mayor sea esta presión diferencial,
mayor será la velocidad de flujo.
La resistencia es la fuerza que se opone al avance de la columna

líquida. Depende de tres factores principales: viscosidad sanguínea,
longitud y calibre del vaso (ecuación de Poiseuille simplificada)
Resistencia = Viscocidad x Longitud / radio4
El hecho de que aparezca elevado a su cuarta potencia explica la

enorme influencia del radio vascular. Pequeñas modificaciones del calibre (o
área) de luz permeable, determinarán alteraciones dramáticas (en relación
inversa) de la Resistencia y, por tanto, del flujo.
La viscosidad es la resistencia al avance impuesta por las

características intrínsecas del propio fluido. A mayor viscosidad
sanguínea, menor flujo. Es decir, a medida que aumenta el hematocrito, la
velocidad circulatoria disminuye. Está directamente relacionada con el
porcentaje relativo de los GR. El hematocrito informa el porcentaje de
células cada 100 cc de sangre. Como la mayor parte de la resistencia al flujo
ocurre a nivel de pequeños vasos y capilares, la viscosidad condiciona la
cantidad de trabajo necesario para propulsar la sangre a través del sistema
circulatorio.
El ventrículo izquierdo (VI) es una bomba que, aplicando presión al

circuito en forma intermitente (con cada eyección sistólica) determina un
patrón de flujo pulsátil. En sístole, la elástica pared arterial se distiende
(capacitancia) para almacenar cierto volumen de sangre, que será devuelto a
la circulación durante la diástole, cuando la arteria retorne (energía
cinética)a su calibre de reposo.
El flujo laminar se refiere a la estructura parabólica, así llamado porque

la “punta roma” de la columna sanguínea progresa con las mayores
velocidades en el eje central (y caída de las mismas hacia las paredes de la
arteria). Este frente de avance, conserva su forma gracias a las llamadas
fuerzas de roce o deslizamiento que mantienen adheridas entre si a las láminas
adyacentes de flujo. Cada capa agrupa a los GR que circulan a velocidad
similar. Este modelo de flujo se mantendría si el vaso conservara un calibre
constante. El afinamiento progresivo en sentido distal, que caracteriza a las
arterias, resulta en una distribución más aplanada de las velocidades en el eje
central.
El flujo de conexión es el tipo de flujo que ocurre en los orígenes

vasculares. La columna sanguínea que desde el vaso madre se desvía hacia el
nacimiento de una rama, experimenta frenado de las láminas centrales (que
aplana el frente de la onda de velocidades).
El flujo “plug o tapón” alude al perfil de espectro delgado, con amplia

ventana sistólica. Es característico de los vasos largos, rectos, de buen
calibre, es el patrón habitualmente encontrado en aorta y arterias de miembros
(circuitos de alta pulsatilidad).
En el caso del flujo laminar ya descripto, los GR van muy rápido en el

eje central y progresivamente más lentos hacia la periferia, inscribe un registro
de espectro ancho (rango de velocidades amplio), con menor ventana
sistólica. Los GR no se agrupan en torno a una velocidad dominante, sino que
circulan con rapidez diversa (distribución difusa de las velocidades en el
espectro). Este perfil se identifica en arterias de pequeño calibre, en las
cuales un espectro ancho es hallazgo normal (no representa alteración del
flujo).
El flujo mixto es el hallado en arterias de mayor calibre, como en la
carótida interna del adulto. Combina rasgos de los patrones antes descriptos.
Ascenso sistólico muy delgado (tipo plug) con descenso sistólico y fase
diastólica de espectros anchos (parabólico).
El registro espectral es la representación gráfica del movimiento de

los GR con respecto al tiempo. En el eje vertical se representan los virajes
de frecuencia (en KHz) convertidos a velocidades (cm/seg o m/seg) y en el eje
horizontal el tiempo. Puede denominarse también onda de velocidades de
flujo.
La sangre es una suspensión, donde los glóbulos rojos son las partículas
más numerosas. Viajan en los vasos sanguíneos dispuestos de manera
particular constituyendo lo que se denomina flujo laminar. En él, las partículas
centrales son las que viajan a una velocidad mayor, mientras a medida que nos
acercamos a la pared, los valores disminuyen hasta hacerse casi cero, es por
eso que “la onda del flujo” suele representarse en forma parabólica.
Representación esquemática del flujo laminar.
La flecha marca la dirección del flujo, los glóbulos rojos marchan

ordenados en forma de parábola.
Estas afirmaciones ciertas para un vaso recto, tienen algunas variantes

en las curvas, donde se produce una pérdida del flujo laminar y los glóbulos
rojos que viajan a mayor velocidad se disponen en la parte externa.
La flecha marca la dirección del flujo, los glóbulos rojos en el sector

externo de la curva marchan a mayor velocidad que en el interno.
Esta pérdida del flujo laminar en las curvas se puede dar también en
vasos de trayecto tortuoso, zonas de bifurcación e incluso en el inicio de ramos
principales de un vaso. Estas zonas presentan flujo turbulento y en zonas de
flujo reverso sectorial como ocurre en la bifurcación carotídea. Estos
fenómenos hemodinámicos locales son responsables de la mayor frecuencia
de lesiones ateroscleróticas en estas regiones.
La representación espectral (PW) del flujo laminar muestra una onda

“trazada a lápiz “donde el escaso grosor de la onda depende de que la mayoría
de los glóbulos rojos, viajan en forma ordenada y a una misma velocidad. Por
debajo de la onda aparece la ventana espectral libre de trazado
Es de notar que la onda normal es de trazado fino y deja entre si y la

línea de base la ventana espectral.
Para explicar los fenómenos que ocurren en una estenosis, imaginemos

que los espectadores de una tribuna de gran tamaño tienen que salir por una
puerta pequeña en proporción al tamaño de la misma. Para poder salir las
personas que vienen a una velocidad dada al llegar al “embudo” se empujan
unos a otros de manera que se desvían parcialmente de su trayecto, se
desordenan y pasan a distinta velocidad incluso algunos tiene que retroceder
parcialmente.
Vemos a los eritrocitos aglomerarse, chocar entre sí, y viajar a distintas

velocidades para saltear la estenosis no significativa. Esto es lo que les ocurre
a los eritrocitos en una estenosis inicial, y es por eso que en las estenosis
hemodinámicamente no significativas a partir del 40-50% este desorden se
traduce en el espectro como un trazado de la onda de mayor grosor al normal y
por lo tanto un estrechamiento de la ventana espectral (los eritrocitos se
desordenan y viajan a distintas velocidades). El modo color muestra la
turbulencia como un mosaico de colores, que varía de acuerdo a la escala
elegida.
Si la puerta de salida es más estrecha aún los espectadores próximos a

ella, tienden a pasar corriendo debido a la presión que ejercen los
espectadores que vienen detrás.
En las estenosis hemodinámica mente significativas (por encima del 60-

70%) se produce un incremento de la velocidad a nivel de la misma, porque los
eritrocitos que vienen con una determinada presión deben pasar por una
sección del vaso menor. Cabe destacar que este fenómeno (yet) se produce a
veces en un sector milimétrico en la boca de la estenosis por lo que debe
examinarse meticulosamente el área afectada con la ayuda de la imagen en
tiempo real y el modo color
Arriba vemos a los eritrocitos pasar a gran velocidad la estenosis para

luego decaer bruscamente en velocidad, incluso con cierto grado de flujo
retrógrado
Se observa un notorio incremento de la velocidad en la boca de la
estenosis asociado a flujo turbulento que se traduce por estrechamiento de la
ventana espectral y mosaico de colores.
El flujo arterial muestra un patrón espectral y audible pulsátil,

transducción de ambas fases del ciclo cardíaco.
Entre los patrones normales en las arterias de la economía debemos

distinguir por un lado las arterias periféricas como por ejemplo las del miembro
inferior que tienen un flujo trifásico: flujo positivo durante la sístole; componente
negativo durante el final de la sístole y un retorno por encima de la línea de
base durante la diástole
Flujo trifásico en la arteria tibial posterior en la región retromaleolar
Este patrón es la traducción espectral de un flujo de alta resistencia

(pobre diástole) en relación a los innumerables ramos musculares de las
mismas.
Algo muy distinto ocurre en los vasos del cuello dado que las estructuras
subsidiarias deben ser irrigadas durante ambas fases del ciclo cardíaco, el
espectro muestra un flujo anterógrado durante ambas fases del mismo (por
encima de la línea de base o rojo en el modo color). El flujo es denominado por
algunos monofásico a pesar de distinguirse claramente la sístole/diástole.
El flujo es de baja resistencia (alta diástole), en el circuito de la carótida

interna, vital para asegurar un flujo adecuado intracraneal y que carece además
de ramos extracraneales.
Flujo anterógrado de baja resistencia (alta diástole) en la carótida interna
Pico sistólico (PS)
En el interior de una arteria, la velocidad de flujo aumenta durante la

sístole cardíaca y decae durante la diástole. El segmento inicial de la onda
de velocidad de flujo es la “fase ascendente” de la sístole y culmina en el
punto que representa la máxima velocidad alcanzada, el llamado pico sistólico.
A partir del PS las velocidades caen. Es la “fase descendente” de la sístole.
Termina con una escotadura (por desaceleración brusca) que representa el
cierre de la válvula aórtica. En realidad lo hace con cierto retardo,
dependiente de la distancia que separa al segmento arterial interrogado o
investigado.
Velocidad Telediastólica
A partir del cierre valvular aórtico, se grafican las velocidades

correspondientes a la diástole, Interesa básicamente el valor máximo que
alcanza al final del período, en el punto en que un nuevo ascenso
sistólico indica el comienzo del ciclo siguiente.
Ventana Sistólica
Es el espacio (aproximadamente triangular) delimitado entre ambas

fases sistólicas (ascendente & descendente) y la línea basal. Si todos los GR
se desplazan a velocidades similares, este espacio aparecerá prácticamente
libre se señal (limpio). Es lo que sucede con arterias con patrón plug.. En el
patrón laminar, en cambio, el mayor ancho espectral disminuye y hasta puede
obliterar la ventana sistólica.
ECODOPPLER TRANSCRANEAL
Lineamientos básicos
El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral aguda se ha visto

beneficiado en los últimos años con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el
examen de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales, así como de las arterias
intracraneales. La aplicación del efecto Doppler en sus dos modos, continuo y pulsado,
combinado con el modo B y con el Doppler color, brinda simultáneamente información
en tiempo real acerca de la estructura anatómica y del flujo sanguíneo. La aparición
del Doppler transcraneal en 1982 permitió conocer las condiciones hemodinámicas de
la circulación intracraneal.
El Doppler permite actualmente el estudio de un gran número de pacientes

ingresados en las Unidades de Cuidados Críticos, posibilitando el estudio de pacientes
con patología cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, meningitis, y cualquier
patología cerebral que se acompañe de modificaciones en el cambio del flujo
sanguíneo cerebral. El Doppler transcraneal permite el estudio y monitorización de
pacientes en los que es interesante conocer el impacto hemodinámico que sobre la
circulación cerebral tienen fenómenos tales como la oclusión transitoria o definitiva de
una arteria carótida o vertebral en el cuello o en la base del cráneo, la hipertensión
endocraneal, el vasoespasmo, así como el diagnóstico del paro circulatorio cerebral
que acompaña a la situación de muerte encefálica.
La generación de imágenes por ultrasonidos se basa en la emisión de ondas

con frecuencias en el rango de 2 a 10 Mhz, y la recepción del eco acústico producido
por la reflexión y la dispersión de dichas ondas en los tejidos. Los ecos convertidos en
señales eléctricas y de vídeo son amplificados, procesados y presentados en pantalla.
Existen diferentes modos de obtención de imágenes por ultrasonidos y

diferentes formas de presentarlas y visualizarlas. El análisis espectral de frecuencias
permite la representación gráfica en tiempo real del espectro de frecuencias generado
por la reflexión del ultrasonido en el torrente vascular. Cada punto del espectro
aparece negro, gris o blanco, o color, dependiendo del mayor o menor número de
hematíes que se hayan movido en ese instante, a la misma velocidad. Las velocidades
más altas se representan como más distantes de la línea basal.
En los instrumentos ultrasónicos Doppler, el ultrasonido puede ser transmitido

en forma continua (Doppler de onda continua) o intermitente (Doppler pulsado).
En los dispositivos de onda pulsada (es el que nosotros tenemos), se utiliza

sólo un cristal piezoeléctrico, el cual funciona alternativamente como transmisor y
receptor del ultrasonido, con pulsos de milisegundos de duración. La modificación del
tiempo entre emisión y recepción del ultrasonido permite modificar también el volumen
y la profundidad de la muestra a explorar. Esta técnica permite registrar áreas
definidas en profundidades determinadas (denominado volumen de muestra), por lo
que es posible examinar un vaso aislado a una profundidad precisa, evitando el
problema de la insonación simultánea de varios vasos superpuestos, y permitiendo
explorar la velocidad del flujo en el centro o en la periferia de un mismo vaso. La
posibilidad de explorar vasos independientes, a profundidades específicas, lo
convierten en una técnica indispensable para el estudio transcraneal de las arterias del
polígono de Willis.
Para la exploración de las arterias intracraneales se emplea una sonda
bidireccional de 2 Mhz que emite señales pulsadas a través del cristal piezoeléctrico.
El acceso a las estructuras vasculares del polígono de Willis se realiza a través de las
denominadas "ventanas sónicas", que son zonas del cráneo que debido a sus
características estructurales presentan una gran transparencia a los ultrasonidos. Las
ventanas más empleadas son la ventana temporal, la ventana orbitaria y la ventana
del foramen magnum. La ventana temporal se localiza en el hueso temporal
justamente encima del arco cigomático y se subdivide a su vez en tres regiones:
anterior, media y posterior. Esta última, además de proporcionar el mejor acceso a
través del hueso temporal, es la ventana que mejor permite la separación espacial de
la circulación anterior y la circulación posterior.
La técnica del Doppler transcraneal utiliza seis criterios para la identificación de
los vasos a examinar:
1. La ventana craneal utilizada: así la ventana temporal nos da acceso a explorar

la arteria cerebral media, la bifurcación cerebral media/cerebral anterior, la arteria
cerebral anterior (trayecto A1), la arteria cerebral posterior y el trayecto terminal de la
arteria carótida interna. La arteria oftálmica y el sifón carotídeo se pueden explorar a
través de la ventana orbitaria. La ventana transforaminal nos permite el acceso a la
arteria vertebral y a la arteria basilar.
2. La profundidad del vaso analizado: representa la distancia entre la superficie
del transductor y el vaso insonado. Se mide en milímetros. El volumen de muestra es
definido como el área desde el cual se origina la señal Doppler. El volumen de
muestra es relativamente grande en relación con el tamaño de los vasos. La
profundidad de insonación es registrada, en la mayoría de los aparatos, desde el
punto medio del volumen de muestra.
3. La dirección del flujo con relación al transductor: si la arteria que está siendo
explorada tiene un flujo que se acerca al transductor, el registro sonográfico será
positivo respecto a la línea de base; si la arteria muestra un flujo que se aleja del
transductor, el sonograma será negativo con respecto a la línea de flujo cero.
4. La relación espacial de los vasos respecto a vasos de referencia: la arteria
cerebral anterior está en una posición anterior y superior con respecto a la
bifurcación cerebral media/anterior. La arteria carótida interna en posición inferior
respecto a la bifurcación y la arteria cerebral posterior en posición posterior e inferior
respecto a la bifurcación.
5. La velocidad relativa del flujo: en ausencia de condiciones patológicas, existen
unos valores normales de velocidades, lo que también ayuda a la identificación de la
fuente del sonido. Así, la velocidad media de la arteria cerebral media suele ser más
elevada que la de la arteria cerebral anterior, y ésta es más elevada que la velocidad
de la arteria cerebral posterior. Los valores de velocidad media de ésta suelen ser
similares a los de la arteria basilar y vertebral.
6. Respuesta a la compresión de las arterias carótidas: la compresión de la
carótida homolateral se acompaña, en cada una de las arterias estudiadas, de una
serie de respuestas, que ayudan también a identificar la arteria explorada.
La exploración de los vasos intracraneales se inicia con la utilización de la

ventana temporal, por encima de la arcada cigomática. Inicialmente colocamos la
intensidad acústica al máximo y situamos el volumen de muestra a unos 55 mm,
donde es estadísticamente más probable la insonación de algunos de los vasos de la
base del cráneo. Realizamos movimientos circulares del transductor hasta encontrar
alguna señal audible. Una vez encontrada ésta, el objetivo es identificar la señal
audible más intensa, posteriormente, con finos movimientos circulares, y con cambios
en la angulación del transductor optimizaremos la señal. En ocasiones se obtiene una
señal óptima con angulaciones en las que es necesaria la pérdida de contacto de parte
del transductor con la superficie de la piel del paciente. Por ello, es preciso utilizar
siempre una adecuada cantidad de gel acústico que solvente esta pérdida de contacto.
Posteriormente las maniobras de compresión de las carótidas ayudarán a la
identificación de las arterias exploradas.
El sonograma obtenido mediante sonografía Doppler transcraneal es bastante
similar al obtenido de la carótida cervical. El análisis fundamental se refiere a la
cuantificación del flujo sistólico, del flujo a nivel del final de la diástole y las
velocidades medias. El pico de velocidad sistólica corresponde a la máxima velocidad
de flujo registrada en sístole durante la fase de contracción ventricular. El flujo
diastólico es registrado como la velocidad sanguínea justamente antes del comienzo
de la fase de aceleración sistólica. La velocidad media es calculada automáticamente
y exige una optimización tanto de la ganancia como de la calidad del registro
espectral, ya que su cálculo es muy sensible a pequeñas distorsiones de aquéllas.
Del registro del sonograma también puede calcularse la pulsatilidad del sistema
vascular. Conceptualmente, la pulsatilidad se describe como el grado de variabilidad
de las velocidades a lo largo de todo el ciclo cardíaco. La diferencia relativa de
velocidades va a depender fundamentalmente de las resistencias periféricas del
cerebro. Como es bien conocido, las resistencias vasculares cerebrales suelen ser
bajas, en consecuencia esto es reflejado en el sonograma. La pulsatilidad puede ser
cuantificada usando diversos índices, aunque los más utilizados son el índice de
pulsatilidad de Gosling y el índice de resistencia de Pourcelot.
El eco doppler transcraneal (EDT) es una “magnífica resolución temporal”. Se

emite un sonido a través de los segmentos proximales de arterias basales, es decir
insonamos los segmentos proximales de arterias basales. Mide velocidad en cm/seg,
no mide flujo, infiere flujo. Es clave escuchar el sonido dependiendo éste de la
velocidad de los glóbulos rojos.
El efecto doppler tiene un observador fijo y un observador que se mueve. El

transductor de 2 MHz es el observador fijo, el cual emite pulsos de sonido, los cuales
chocan contra los glóbulos rojos, los cuales a su vez “devuelven” el sonido en una
posición diferente (móvil). El transductor emite y recibe sonidos.
El corrimiento de la frecuencia (efecto doppler) es proporcional a la velocidad

de los glóbulos rojos. La señal doppler o espectro doppler es positiva si la sangre se
acerca y es negativa si la sangre se aleja.
A menor ángulo de insonización obtenemos una mejor señal. Es necesario un

ángulo menor de 30°, si es mayor a 30° se pierde el efecto doppler. Si entre el
transductor y el vaso sanguíneo insonizado el ángulo es de 0° se obtiene una mayor
velocidad. Existe una relación lineal entre la velocidad de la sangre y la frecuencia
doppler.
La ventana transtemporal sirve para valorar la arteria cerebral media (ACM),
arteria cerebral anterior (ACA), arteria cerebral posterior (ACP) y Carótida Interna
Terminal. La ventana oftálmica sirve para valorar la arteria oftálmica y arteria carótida
interna. La ventana transforamen occipital sirve para valorar las arterias vertebrales
(AV) y arteria basilar (AB). La ventana submandibular sirve para valorar la arteria
carótida interna antes de ingresar al cráneo, ACI extracraneana (ACIe). En la ventana
transtemporal existen un punto posterior, medio y frontal anterior.
Las velocidades son: ACM > ACA> ACP = AB = AV
El espectro doppler nos muestra la velocidad del flujo, velocidad del flujo
sistólico (VSP), la velocidad del flujo telediastólico (VTD) y la velocidad media (V). La V
en la ACM es de 70 cm/seg. Existe gran variabilidad en las velocidades de flujo, en
relación al sexo, las mujeres tienen velocidades más elevadas y la edad tiene un gran
impacto sobre las velocidades. De allí que sea tan importante tener a mano tablas de
velocidades.
En la curva espectral observamos un ascenso rápido sistólico, una caída con

una onda dícrota y la velocidad telediastólica, similar a la onda de pulso arterial. La
velocidad media (V) se obtiene automáticamente en el equipo a través de la fórmula:
V = VSP-VTD/3 + VTD
Inmediatamente por encima de la curva espectral viajan los glóbulos rojos más
rápido, es lo que se denomina “envolvente”.
La circulación posterior tiene un sonido más grave y velocidades más bajas. La

AB tiene un espectro negativo a 78 mm de profundidad.
El Índice de Pulsatilidad (IP) relaciona la velocidad sistólica pico (VSP), la

velocidad telediastólica (VTD) y la velocidad media (V).
IP = VSP – VTD / V
En caso de muerte cerebral observamos a la VSP conservada y ausencia de

VTD.
La arteria cerebral media (ACM) se insona a una profundidad entre 35-40-55

mm, su V es de 55 +/- 12 cm/seg, moviendo el transductor hacia adelante y
ligeramente hacia arriba.
El IP en el cerebro es bajo normalmente, de esta manera se “garantiza una

diástole” y es en la diástole donde se nutren los tejidos. CONCEPTO CLAVE.
La ACM tiene una porción M1 y una M2 más distal. La bifurcación puede

escucharse aproximadamente a 65 mm, donde observamos un espectro positivo (se
acerca al transductor) correspondiente a la ACM y otro, espectro negativo (se aleja del
transductor) correspondiente a la ACA. Aquí, la V es de 39 +/- 9 cm /seg.
Angulando hacia atrás y hacia abajo tratamos de insonar a la ACP, la cual se

acerca al transductor, espectro positivo, con una V más baja en relación a la ACM y
ACA. Es decir la V de la ACP es la más baja del circuito anterior.
La arteria oftálmica (AO) tiene un elevado IP (alta resistencia), debe usarse
mucho gel ya que puede lesionarse las estructuras del ojo (estructura líquida),
colocamos el transductor en dirección anteroposterior levemente hacia la línea media,
a una profundidad entre 40-60 mm, y tiene una V de 21 +/- 5 cm/seg. La AO se acerca
al transductor y tenemos una imagen espectral de elevada resistencia.
Debemos siempre valorar la VTD ya que nos habla de cómo recibe flujo el
tejido, la diástole debe representar el 50% de la sístole, si observamos una reducción
en la VTD, este hecho se correlaciona con un incremento en el IP.
Para valorar la AB lo hacemos a una profundidad entre 80 y 120 mm.
La ventana submandibular es muy útil para valorar la arteria carótida externa

(ACE) de alta resistencia y la arteria carótida interna (ACI) de menor resistencia, es
decir con un IP más bajo. A una profundidad de 40 mm, en la región submandibular
hacia arriba. V de 36 cm /seg. Tiene un espectro negativo.
Otro Índice que debemos tener en cuenta es el Índice de Pourcelot llamado

Índice de Resistencia Circulatorio Cerebral (IR) y se calcula de la siguiente manera:
IR = Velocidad Sistólica Máxima - Velocidad Telediastólica / Velocidad

Sistólica Máxima
El IR es una medición de la resistencia al flujo periférico, en general, bajas

resistencias vasculares se caracterizan por elevadas velocidades telediastólicas,
mientras que bajos flujos telediastólicos indican elevada resistencia.
Insistimos, el EDT no mide flujo, mide velocidades de flujos. Un estudio Doppler

normal descartaría elevaciones de la PIC. El EDT estima flujo, es muy útil en las
asimetrías y ayuda a confirmar el valor de PIC. Es decir, la velocidad telediastólica se
relaciona con la PIC.
Recordemos que el cerebro representa el 2% del peso corporal total, sin

embargo recibe el 15% del gasto cardíaco (GC) y utiliza el 20% del oxígeno corporal,
teniendo una escasa capacidad de almacenar sustratos. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) normalmente es de aproximadamente 50 ml/100 gramos de tejidos/minuto en
un paciente de 70Kg. Existe una elevada heterogeneidad del FSC dentro del cerebro.
El cerebro es un órgano de alto consumo y tiene una gran dependencia al FSC.
Recordemos que con el EDT insonamos la parte proximal de las arterias

intracraneales pero extracerebrales, las cuales tienen una gran capacidad de
responder a diferentes estímulos fisiológicos como fisiopatológicos. Existen varios
mecanismos propuestos para alcanzar dichas respuestas:
 Mecanismo miogénico: contracción de los miocitos frente a estímulos muy

variables. Depende de la presión dentro del vaso, sustancias vasoactivas y
neurotransmisores
 Mecanismo metabólico: respuestas frente a cambios en el K, CO2, Ca++,
ATP
 Mecanismos neurogénico: insolación intra o extra craneal
El FSC se adapta a las necesidades (consumo de O2).
Para comprender la autorregulación del FSC es interesante observar a la jirafa.
Para que alcance al cerebro el flujo sanguíneo se requiere una presión importante
para impulsarla desde el corazón hacia el cerebro, la cual es doble que en relación a
los humanos. Sin embargo, cuando se agacha la jirafa a tomar agua, de no existir
autorregulación del FSC, el cerebro sufriría de hiperemia grave y aumento de la PIC.
Gracias a la autorregulación, los vasos protectores, de resistencia, se cierran e
impiden que llegue tanta sangre al cerebro y al levantar la cabeza nuevamente, los
mismos vasos se abren rápidamente, manteniendo el FSC todo el tiempo constante.
El EDT nos sirve para valorar el punto inferior de la autorregulación.
La hipercapnia aumenta el FSC por la vasodilatación que produce y la

hipocapnia a la inversa, reduce el FSC, por la vasoconstricción. También, los
trastornos del pH alteran el FSC. Existe un acople entre el FSC y el Consumo de O2.
En estados patológicos la curva de autorregulación se puede desplazar hacia la
derecha o izquierda, es decir, requerir por ejemplo, mayor presión arterial para
mantener el FSC.
Existen factores extracraneales que son “confundidores”, es decir, modifican la

V y estos cambios no se relacionan con el FSC. Por ejemplo, el descenso de la
presión arterial, reduce la V evaluada por el EDT. La hipovolemia reduce la V. El
incremento de la contracción cardíaca, el uso de drogas inotrópicas, vasoactivas
pueden incrementar la V evaluada por el EDT.
Existen también factores intracraneales que pueden alterar la V dependiendo

de la actividad cerebral, sedación, CO2, convulsiones, factores que actúan sobre el
metabolismo cerebral como el propofol.
El aumento del FSC puede observarse por aumento de la actividad cerebral

expresado por aumento de las velocidades evaluadas por el EDT (V). Sin embargo, no
siempre un incremento en las velocidades es equivalente a un incremento en el FSC,
como en el caso del vasoespasmo, donde el FSC puede ser normal o disminuido.
En el caso de hipovolemia y reducción de la contractilidad cardíaca, para

mantener el FSC las arteriolas se dilatan, reducen su resistencia y esto se correlaciona
con una reducción de las velocidades evaluadas por el EDT.
El ascenso de la VSP sobre la velocidad media NO indica incremento del flujo.

El flujo lo observamos en la VTD. Una velocidad telediastólica cerebral de cero nos
habla de muerte cerebral. Si se producen incrementos en la resistencia al flujo, esto
produce reducción de la velocidad media (V), incremento del IP y reducción de la VTD.
EDT y TEC
Martin y col describió en 1997; J Neurosurg 87:9-19 tres fases en el TEC, una
fase de hipoperfusión dentro de las primeras 24 hs, una etapa de hiperperfusión entre
el 2°y 4° día y la posibilidad de aparición de vasoespasmo entre el 4° y 14° día.
Durante la fase de hipoperfusión en las primeras 24 hs, la caída del FSC es

evidenciada por reducción de las velocidades de flujo, con una V en la ACM < o = a 35
cm/seg. La isquemia puede reflejar aumentos en el IP, reducción de la presión arterial,
edema cerebral temprano, compresión extrínseca de los vasos extracraneales,
trastornos microvasculares por trombos intravasculares y vasoespasmo.
Bellnes y col (Surg Neurol 2004;62:45-51) se refirió a que el IP no se modifica
por el ángulo de insonación. En caso de aumento del IP en un paciente
normovolémico puede inferir aumento de la PIC.
Las reducciones de las velocidades de flujo infieren descenso del FSC. En dos
trabajos publicados en el ICM (ICM 2006;32:981-994 y ICM 2007;37:645-651) se
observó que reducciones en la V a 34 cm/seg en la ACM con una reducción de la VTD
a 29 cm/seg y un IP de 2 (elevado), nos indica que la reducción de la V infiere un
incremento en el IP, implicando una elevación de la PIC.
En el ICM del 2007, muestran una reducción de la V en menos de 30 cm/seg,

con una VTD < 20 cm/seg y un IP > 1.4 y si precozmente incrementamos la presión
arterial, mejorando la volemia, se incrementa la velocidad de flujo valoradas por el
EDT y se reduce el IP.
Saqqur y col (CCM 2007;35 N°5 Supp) se refirió al rol del EDT en los cuidados
neurocríticos, proponiendo una fórmula para inferir la PPC:
PPC = PAM x VTD / V + 14
Asim Mahmood y col (J Neurosurg 2005;15 N°4) se refirió a que la hipotermia

genera vasodilatación con incrementos en las velocidades de flujo y reducción del IP.
En la fase hiperémica del TEC después de las primeras 24 hs., el FSC se

normaliza o se incrementa por lo que se constata incrementos en la velocidad de flujo.
Bouzart y col. observaron en 98 pacientes con TEC leve a moderado a su ingreso al
servicio de emergencia, demostrado por TAC, que los que tenían una reducción en la
velocidad del Flujo Telediastólico (< 25 cm/seg) e Índice de Pulsatilidad (IP) (>1,25)
estuvo asociado con una mayor ocurrencia en daño cerebral secundario. En este
estudio pudieron confirmar el valor predictivo de las mediciones del EDT al ingreso de
los pacientes quienes a posteriori sufrieron deterioro neurológico durante los primeros
siete días. Recientemente se han reportado anormalidades en la admisión del paciente
asociados con posterior diagnóstico de disección traumática de la arteria carótida
interna.
En pacientes con lesión neurológica secundaria, elevados niveles del IP

pueden por lo tanto ser vistos, debido a la reducción de la compliance a través de todo
el cerebro, incluyendo rigidez de las arterias cerebrales y elevación de la PIC.
EDT y HSA
El vasoespasmo es la principal complicación después de la Hemorragia

Subaracnoidea (HSA). El progresivo estrechamiento arterial frecuentemente se
manifiesta por déficits isquémicos tardíos y pueden causar déficits neurológicos
permanentes y muerte en los pacientes. El EDT puede inferir estrechamiento arterial al
detectar incrementos en las velocidades de flujo en los segmentos afectados por el
vasoespasmo (Aaslid y col.1984)
Para minimizar las variaciones diarias, la insonación de la arteria carótida

interna extracraneal (ACIe) debe ser hecha lo más cercano posible a la base del
cráneo. El transductor es típicamente colocado inferior y levemente posterior al ángulo
de la mandíbula, con la profundidad entre 40-50 mm. El mismo transductor y
frecuencia de ultrasonido usado para el EDT son útiles para este propósito.
Es importante que la señal sea observada por un largo periodo de tiempo para
promediar las habituales fluctuaciones. El examen debe ser hecho diariamente durante
los primeros días después del ingreso del paciente a la UCC.
El efecto primario de una reducción en el diámetro del vaso es un

incremento de la resistencia al flujo. Sin embargo, estrechamientos leves no
provocan suficientes cambios en la resistencia al flujo.
Cuando el vasoespasmo es moderado la autorregulación cerebral puede

compensar la pérdida de presión en el segmento espástico si la presión arterial está
por encima del límite inferior de la autorregulación. Por lo tanto, en el contexto de un
régimen de flujo constante, la velocidad del flujo se incrementará en forma inversa
a los cambios en la luz del vaso y habrá una buena correlación entre el grado del
vasoespasmo visto por angiografía y las mediciones hechas por el EDT. Si el
estrechamiento progresa y los efectos del vasoespasmo comienzan a influenciar
en el flujo, esta relación no es tan simple y el flujo puede ser crítico.
Desde las investigaciones hechas por Aaslid en 1999, se demuestra

claramente que la velocidad del flujo valorada por el EDT no es suficiente
información para monitorear los efectos del vasoespasmo cuando este progresa de
moderado a severo.
En este esquema podemos observar la velocidad del flujo (Vmax) y volumen de

flujo en relación al diámetro del vaso en un modelo realista de vasoespasmo en la
ACM hecho por Aaslid en 1999. Los niveles de presión arterial: 100 mmHg
(normotensión) y 140 mmHg (hipertensión inducida) son también representados. Se
utiliza la línea vertical a 1.32 mm de diámetro como ejemplo que discutimos en el
texto. Los números romanos indican los tres regímenes de relación entre velocidad de
flujo / diámetro del vaso.
Si observamos la figura, en la primera situación (A) la presión arterial es
mantenida en 100 mmHg y el EDT muestra una velocidad de 200 cm/seg.
Clínicamente el paciente muestra incrementos en el déficit isquémico y el panel inferior
ilustra que el flujo es reducido aproximadamente en un 50% del valor normal y la
extracción de O2 está casi exhausta.
El paciente recibe terapia hipervolémica (B). La presión arterial se incrementa a

140 mmHg y la velocidad del flujo en un 80%del valor normal y los síntomas clínicos
desaparecen. Pero el EDT muestra una velocidad de flujo de 320 cm/seg, mucho más
alta que la de 200 cm/seg observada con el paciente normotenso.
Este ejemplo ilustra que la relación entre presión arterial, flujo, velocidad de
flujo y diámetro del vaso se hacen complejas a medida que el grado del vasoespasmo
se hace más que moderado.
La velocidad del flujo aislada es un pobre parámetro para valorar el grado de

perfusión, especialmente cuando implementamos terapia hipertensiva. Como quedo
ilustrado, las velocidades de flujo valoradas por el EDT pueden orientarnos acerca del
vaspoespasmo. Si las velocidades permanecen por debajo de 120 cm/seg en la ACM,
el vasoespasmo está ausente o es muy leve, pero si las velocidades son mayores de
200 cm/seg moderado a severo espasmo está presente. Sin embargo, las velocidades
por si solas no pueden determinar si el paciente estará sintomático o no. Al observar a
pacientes tratados con terapia hipertensiva las velocidades superan los 300 cm/seg sin
déficit neurológico.
La edad también es un factor, los pacientes más viejos parecen desarrollar

síntomas a velocidades más bajas.
Un signo ominoso de complicaciones inminentes debido al vasoespasmo

cerebral es el incremento grosero de las velocidades de flujo por EDT día a día
durante los días 3-7 después de la HSA.
Un criterio sugestivo de posibilidad de desarrollar vasoespasmo severo es el

incremento en la velocidad mayor a 25 cm/seg por día (para otros, 35 cm/seg o 50
cm/seg.
Cuando una medición de velocidad de flujo con EDT en la ACIe (Arteria

Carótida Interna extracraneal) es hecha de manera reproducible nos puede servir día a
día para la observación de los cambios relativos de flujo en ese hemisferio. Estas
velocidades pueden ser usadas como referencia para la interpretación de las
velocidades con EDT. Se ha observado que pacientes con severo vasoespasmo (>200
cm/seg) tenían una significativa reducción de las velocidades de la ACIe. (Aaslid
1985).
El segmento precraneal, justo proximal al ingreso de la arteria al canal

carotídeo se asume como un diámetro constante y claramente NO está influenciado
por el vasoespasmo cerebral. Por lo tanto, en este segmento, cambios en la velocidad
pueden ser relacionados linealmente con cambios en el flujo.
Lindegaard propuso su famoso Indice de Lindegaard (IL) el cual combina la

Velocidad de flujo ACM / Velocidad de flujo de la ACIe. (1988). El valor del IL normal
fue determinado en 50 sujetos sanos por Aaslid y fue de 1.79 +/- 0.4.
Para el caso de la ACM, el vasoespasmo angiográfico generalmente está
indicado por valores de IL mayores a 3 y severo vasoespasmo, valores de IL mayores
a 6.
En el caso de una Hemorragia subaracnoidea (HSA) donde se observa una

reducción en la velocidad de la ACM con incremento en el IP en las primeras 24 hs.,
se correlaciona con mal pronóstico, haciendo referencia de daño isquémico desde el
inicio.
El vasoespasmo puede desarrollarse precozmente sobretodo en pacientes

jóvenes, en pacientes con glóbulos blancos elevados. Se puede observar
vasoespasmo bilateral, multisectorial lo que hace referencia a un mal pronóstico.
En la HSA la alteración de la autorregulación del flujo se ve generalmente entre

el 7° y 12° día. Podemos hallar en la HSA en etapas tempranas incremento en las
resistencias o caída de las mismas en caso de hiperemia.
El Indice de Lindergaard nos orienta frente a un aumento de la velocidad del

flujo si es debido a hiperemia o debido a la presencia de vasoespasmo. Relaciona la
velocidad media de la ACM y la velocidad media de la ACI extracraneal valorada en la
ventana submandibular.
IL = VACM / ACI extracraneal

IL = 56 / 36 = 1,5
Es normal hasta 1,7, entre 1,7 y 3 es probable la presencia de vasoespasmo.

Un IL mayor de 6 nos habla de presencia de vasoespasmo.
La CI a su entrada al cráneo (ventana submentoniana) no sufre del

vasoespasmo
No sería adecuado en esta fase aumentar la PPC porque de por sí, ya está
aumentado el FSC.
En la tercera etapa, en la etapa del vasoespasmo se produce una reducción del

FSC acompañándose de un incremento en la velocidad de flujo (96,7 +/- 6.3), IL > 3.
Klingelhofer J. y col. (J. Neurosurgery 1991,75:752-758;) evaluaron la inter-
dependencia del estado clínico, vasoespasmo cerebral, presión intracraneal (PIC) y
hallazgos obtenidos por el EDT. La velocidad media del flujo cerebral en la ACM y el
Índice de Resistencia (IR) como parámetro de la resistencia circulatoria cerebral fueron
determinadas en 76 pacientes con HSA espontánea. La PIC fue medida usando un
catéter epidural en 41 pacientes. No hubo ningún caso donde una elevada velocidad
media del flujo y PIC elevada se observaran simultáneamente. Observaron que en
pacientes con UN IR < 0,5 los cambios en la velocidad del flujo media parecieran
reflejar suficientemente la severidad actual del vasoespasmo en ese momento.
Durante el vasoespasmo, un IR >0,6 con una simultánea reducción de la velocidad
media indican una elevación de la PIC más que una reducción en el
vasoespasmo. Con elevaciones de la PIC, la evaluación de la severidad del
vasoespasmo no puede basarse solamente en resultados falsos negativos.
La velocidad media del flujo ha sido considerada como el principal parámetro

diagnóstico en la evaluación del vasoespasmo por EDT debido a la clara correlación
entre la velocidad media del flujo y el diámetro de la ACM medido por
angiografía en diferentes estudios. Todos los pacientes en los cuales la angiografía
mostró evidencia de vasoespasmo tenían velocidades media en la ACM de 120
cm/seg o más.
Los patrones de flujo puede también estar influenciados por otros factores, en
particular la PIC, PaCO2, Hematocrito entre otros.
Cuando se combinan la ocurrencia de vasoespasmo e incrementos de la

PIC el déficit neurológico es evidente, por lo tanto es esencial la evaluación de
ambos factores para el pronóstico y la terapéutica (Ver Figura más abajo).
Las velocidades media de flujo asociadas con déficit neurológico claramente

varían de paciente en paciente.
Compton y col observaron que el deterioro de la condición clínica del Grado I al

Grado III (Hunt y Hess) estuvo acompañado por incremento en las velocidades de
flujo, mientras que los pacientes con Grado IV demostraban una reducción de la
velocidad media del flujo en relación a los pacientes con Grado III.
Lindegaard señalo que la clasificación del espasmo de la ACM usando las

velocidades de flujo puede ser mal valorado si la reducción del flujo sanguíneo y
estrechamiento de la arteria se producían. Existiría una interdependencia entre el
status clínico, vasoespasmo, PIC y hallazgos por EDT.
El grado de HSA al ingreso del paciente según los hallazgos tomográficos son
determinados por la Clasificación de Fisher:
 Grado I : delgada capa de sangre localizada

 Grado II: gruesa capa en dos o tres compartimentos subaracnoideos o en un
solo compartimento subaracnoideo + en la superficie cortical
 Grado III: Severa HSA difusa con gruesas capas en los tres compartimentos
subaracnoideos o en dos compartimentos subaracnoideos y superficie cortical.
Recordemos lo que escribimos un poco más arriba y viene bien recordarlo en

referencia al Índice de Resistencia (IR) o Pourcelot:
IR = Velocidad Sistólica Máxima - Velocidad Telediastólica / Velocidad

Sistólica Máxima
El IR es una medición de la resistencia al flujo periférico, en general, bajas

resistencias vasculares se caracterizan por elevadas velocidades telediastólicas,
mientras que bajos flujos telediastólicos indican elevada resistencia.
EDT de la ACM (MCA Rt) de un niño de 5 años de edad que sufrió HSA
espontánea y PIC normal (A) y un paciente de 34 años de edad que sufre HSA
espontánea y PIC patológica (B), registrada en diferentes días después de la HSA. La
velocidad de flujo media (MFV, cm/seg), índice de resistencia (R), presión arterial
sistémica media (MAP, mmHg) y presión intracraneal media (ICP, mmHg) son
presentados en varios registros de tiempo.
En el paciente 2A demuestra la evolución en el tiempo de un paciente con

vasoespasmo típico y PIC menor de 20 mmHg. En la Figura 2B está representado a
otro paciente con vasoespasmo y PIC mayor de 20 mmHg. El paciente 2A muestra un
incremento en la velocidad media del flujo de 54 cm/seg (2° día de la HSA) a un
máximo de 190 cm/seg (9° día después de la HSA). El status clínico en este momento
corresponde a un Fisher Grado III. En los siguientes días, la velocidad de flujo media
se redujo y retorno a valores normales el día 25 después de la HSA. Además, se
correlacionó con un mejoramiento del status clínico en ese momento, con un Grado I
de Fisher. El IR demostró un desarrollo recíproco con la velocidad media del flujo y
fluctuó durante las fases de elevadas velocidades media de flujo entre 0,35 y 0,47.
Con la normalización de la velocidad media de flujo, hubo un incremento en el IR por
encima de 0,5. Durante la fase monitoreo el IR no se elevó por encima de 0,58. Una
angiografía realizada por propósitos en el día 17 después de la HSA revelo un
aneurisma en la carótida interna derecha, este vaso así como la ACM y ACA
mostraban claramente vasoespasmo correspondiente a los hallazgos del EDT en ese
momento (Velocidad media de 152 cm/seg; IR: 0,37).
La PIC en el paciente 2B mostró pronunciadas fluctuaciones. Clínicamente el

paciente continuó presentando un Fisher Grado IV. Manteniéndose constante la PIC,
el paciente presentó un incremento en la velocidad media de flujo a 160 cm/seg el día
12 después de la HSA. El incremento de la PIC a 38 mmHg y una caída de la PAM a
79 mmHg en el día 13 se acompañó por una reducción de la velocidad media del flujo
a 98 cm/seg y la apariencia clara de un “perfil de resistencia”, es decir caída de la
velocidad telediastólica en el espectro Doppler, con incremento del IR a 0.80. Esta
constelación de información nos indica que NO se trata de una reducción del
vasoespasmo y SI se trata de un incremento de la PIC. Al lograr la reducción de la PIC
elevada, la velocidad media se elevó nuevamente a 142 cm/seg con una concomitante
reducción del IR a 0,65 en el 15° día, indicando que el vasoespasmo estaba presente.
El IR no cayó por debajo de 0,5 durante todo el periodo de monitoreo. Las reducciones
observadas en la velocidad media del flujo en pacientes con Grado IV de Fisher no
fueron el resultado de una reducción en el vasoespasmo sino en realidad fue causado
por un incremento en la PIC y caída de la PPC respectivamente.
El IR es una estimación de la resistencia al flujo vascular periférico, como se

observa en el paciente 2A (IR < 0,5). Esto puede ser un signo de autorregulación
intacta. Básicamente el vasoespasmo produce una caída de la presión al otro lado de
la región vascular espástica estrechada. En estos casos la reducción del IR indica una
dilatación reactiva de las arteriolas. Esta dilatación permite una compensación por la
caída de la presión permitiendo mantener casi constante al FSC en un amplio rango.
En contraste, la elevación del IR > 0,6 puede ser considerado un signo de elevación
de la resistencia vascular periférica debido a un claro incremento en la PIC. Bajo estas
condiciones la autorregulación puede estar alterada. Aslid y col. observaron déficit
neurológico solamente en pacientes con HSA en los cuales las velocidades de flujo en
la arteria carótida interna extracraneal (ACIe) estaban simultáneamente reducidas
durante la fase de incremento de la velocidad media del flujo en la ACM.
Pareciera entonces que el IR en pacientes con HSA y vasoespasmo nos ofrece

información muy valorable acerca de las alteraciones de la PIC y acerca de la
capacidad funcional de la “reserva vasomotora” del sistema de autorregulación.
Durante los primeros segundos críticos de una HSA, las velocidades del flujo
sanguíneo caen precipitosamente, probablemente reflejando una caída en el FSC
debido a una dramática y súbita elevación en la PIC durante ese instante. A posteriori,
las velocidades habitualmente se van normalizando luego de las primeras 24 hs.
La caída en la velocidad del flujo se correlaciona con la cantidad de sangre medida en
la TAC.
El IP de la ACM estuvo simétricamente elevado durante el primer día de la HSA

según algunos ensayos clínicos. Existe la idea que la baja perfusión cerebral causada
por la elevada PIC conduce a cambios isquémicos difusos en la fase temprana de la
HSA. Obviamente que estos datos deben correlacionarse con otros factores, como es
el caso del valor de la PIC.
Es importante usar el EDT en la fase del potencial vasoespasmo después de

una HSA. Sin embargo, en las primeras 24 hs, la velocidad del flujo está a menudo
disminuida, más aún en pacientes severamente comprometidos. Esta reducción de la
velocidad del flujo es atribuida a un incremento en la PIC y elevación de las
resistencias periféricas, baja demanda metabólica o ambas razones.
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
La posibilidad de estudiar la hemodinamia cerebral con eco Doppler

transcraneal fue reportado por primera vez por Aaslid en 1982, marcando el comienzo
de una nueva era para la evaluación clínica de la autorregulación del FSC. El término
autorregulación cerebral (AC) fue acuñado por Lassen en 1959, quien describió la
tendencia del FSC a permanecer constante a pesar de cambios en la presión arterial
en un amplio rango, típicamente entre 60 y 150 mmHg.
En 1989, Aaslid y col. acuñaron el término “autorregulación dinámica” para

describir la respuesta transitoria característica de la velocidad del FSC a un súbito
cambio en la presión arterial inducido al desinflar manguitos de presión colocados en
ambos muslos.
La distribución de la velocidad, la máxima velocidad y la intensidad promedio

son normalmente mostrados en los EDT como un sonograma color codificado como
está representado en la siguiente figura:
Sonograma que muestra la distribución de las distintas frecuencias de ultrasonido

en la arteria cerebral media. La línea superior Blanca indica la máxima velocidad
estimada y la línea verde por debajo representa la estimación de la velocidad media,
La circulación cerebral entrega oxígeno y nutrientes al tejido cerebral para su

actividad metabólica. El sistema de transporte del flujo sanguíneo también remueve los
productos de desecho, siendo el CO2 el principal de ellos.
El FSC es regulado por un sistema complejo influenciado por múltiples

factores, como la Presión de Perfusión Cerebral (PPC), actividad metabólica cerebral,
inervación autonómica, vasodilatadores (CO2, oxido nítrico) y drogas (acetazolamida,
papaverina). EL clásico concepto de la llamada “autorregulación cerebral” es ilustrado
en la gráfica siguiente.
Relación entre PPC y FSC cuando la autorregulación está intacta.
El FSC es mantenido relativamente constante dentro de un amplio rango de
PPC (fuerza impulsora). Por encima y por debajo de los límites de autorregulación, los
mecanismos de autorregulación están exhaustos e hiper o hipoperfusión son posibles
respectivamente.
De acuerdo a la Ley de Poiseuille, la acción regulatoria es más efectiva en los

vasos de menor calibre, los esfínteres precapilares y las arteriolas más pequeñas. Las
arterias de conducción desde el Polígono de Willis a las arteriolas más grandes juegan
un rol mínimo en la regulación del FSC. Desde una perspectiva “macro” la relación
presión-flujo es controlada por la inclinación e intercepción del eje de la presión
(presión crítica de cierre).
Tres tipos de mecanismos diferentes pueden ser propuestos como hipótesis

que contribuyen a la autorregulación cerebral como se observa en la próxima figura:
Diferentes hipótesis de autorregulación cerebral: ABP: presión arterial. CBF = Flujo

Sanguíneo Cerebral. CCP = presión de perfusión cerebral. FV = velocidad de flujo
valorada por el TCD, es decir ecodoppler transcraneal y ICP = presión intracraneal.
1. Regulación metabólica: la hipótesis asume que el balance entre el

metabolismo cerebral (demanda) y la oferta de O2 via FSC (disponibilidad)
representa el input (información) al mecanismo de control que actúa a través
de sustancias vasoactivas. En principio es un sistema de control de
retroalimentación negativo que procura balancear el FSC a la demanda.
2. Regulación miogénica: los efectos de los cambios en la presión transmural
son directamente detectados por el músculo liso vascular (probablemente a
través de un mecanismo de sensado de strees) y los calibres son ajustados de
acuerdo al mantenimiento del flujo sanguíneo constante.
3. Regulación neurogénica: la activación del músculo liso vascular en relación a
la resistencia vascular son controlados vía inervación del simpático, recibiendo
el input (información) desde los centros autonómicos de control del tronco
cerebral. El óxido nítrico liberado por las fibras parasimpáticas puede también
jugar un rol.
La vasculatura cerebral está profundamente afectada por la presión parcial de
CO2 (PaCO2) en la sangre arterial. La precisa definición en donde la interacción entre
la PCO2 y la vasodilatación/vasoconstricción juegan un rol en el modelo fisiológico
esta simplificado en la figura anterior como un efecto directo sobre el músculo liso
vascular. Sin embargo, es posible que los efectos vasoactivos del CO2 sea mediado o
incluso incrementados a través del óxido nítrico (ON) o aun a través de otras
sustancias vasoactivas.
Ya que el EDT mide velocidades de flujo (VF) y no el FSC per se, solamente
podemos valorar cambios en las velocidades de flujo y no valores absolutos pueden
ser hechos.
La AC puede ser evaluada a través de cambios en el FSC, producidos por

cambios suaves y sostenidos (AC estática) o cambios y cortos rápidos (AC dinámica)
en la presión arterial sistémica. Las mediciones estáticas evalúan la eficiencia de la
respuesta autorregulatoria, en otras palabras, los cambios en la resistencia
cerebrovascular (RCV) en respuesta a la manipulación de la presión arterial, sin
valorar el tiempo en el cual este cambio en la RCV es alcanzado (su latencia). La
medición de la respuesta dinámica incluye la evaluación temporal de esta respuesta.
Si tenemos como objetivo terapéutico un valor determinado de PPC, este valor

puede estar de acuerdo a un índice de autorregulación, permitiendo una PPC óptima
para cada paciente en el contexto de un TEC.
La evaluación de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) a través del

EDT es comúnmente usado para la medición de la AC estática y dinámica.
La evaluación de cambios en el FSC a través de cambios en la VFSC asume

que el diámetro de la arteria insonada en el segmento donde la VFSC es valorada no
cambia.
La resistencia cerebrovascular se estima a través de la siguiente fórmula:
RVCe = resistencia vasculocerebral estimada
PPC = TAM – PIC
La evaluación de AC dinámica puede ser hecha en un minuto a través de una

rápida reducción en la presión arterial comparando los cursos temporales de las
curvas de PPC y VFSC. Para obtener ese descenso brusco de la presión arterial, dos
manguitos de presión son inflados en la porción superior de cada muslo,
manteniéndolos insuflados tres minutos por encima de la presión sistólica del paciente
y súbitamente son desinflados, correspondiendo al tiempo 0.
Se produce una rápida caída de la presión arterial, breve y autolimitada. Se

monitorea continuamente VFSC, PAM y PIC durante un minuto y los valores
registrados cada 2,5’’. De esta manera obtenemos tres curvas simultáneas (25 puntos
cada una), la cual muestra el curso temporal de cada variable. Solamente caídas
mayores de 8 mmHg del valor inicial son consideradas como un suficiente estímulo.
Los valores de cada una de las tres variables son registrados por 10ántes de la caída
de la presión.
La relación entre VFSC y PPC durante el primer minuto después de la

liberación del manguito o cuff fue usada para calcular un índice de autorregulación
dinámico en un minuto (ARI1m).
Si la respuesta dinámica reactiva a los cambios de presión está completamente

perdida, la RVC no cambia y el FSC es dependiente de la presión.
La AR estática es testeada por un lento incremento de la PAM (20´) producido

por el uso de una infusión continua de phenylefrina o noradrenalina.
Autorregulación Cerebral estática:
La relación presión flujo estática del lecho vascular cerebral mostrado en la

figura anterior es bastante significativo.
Autorregulación cerebral estática usando infusión de phenylefrina para elevar la

presión arterial (ABP). Fíjense en los resultados en la autorregulación (AG) debido a
los cambios en la velocidad del flujo (FV) entre los intervalos de control. La resistencia
a la velocidad del flujo (FVR) es calculada a través de la fórmula:
FVR = ABP /FV
El método estímulo-respuesta consiste en inducir un cambio en la presión

arterial media (ABP) típicamente producido por la administración de drogas y
calculando el cambio correspondiente en la resistencia a la velocidad del flujo (FVR).
La FVR (FVR = ABP/FV) es asumida proporcional al volumen de la resistencia al flujo,
sabiendo que los cambios en la luz de los vasos son pequeños.
En la figura anterior se observa donde la presión arterial del paciente se eleva

desde su valor control ABP1 a ABP2 después de la infusión de phenylefrina.
Un índice comúnmente usado es el Índice de Autorregulación estática o Índice

de ganancia autorregulatoria (AG) o Index-sAR basado en los cambios normalizados
en la FVR divididos por los cambios normalizados en la presión arterial.
AG = [(FVR2 – FVR1) / FV1 / (ABP2 – ABP1) / ABP1]
Un AG de 0 significa ausencia de autorregulación, flujo y presión están

proporcionalmente relacionados, por lo tanto FVR no cambia. Un AG de 1 significa una
perfecta autorregulación donde la FV permanece constante y cambios en la FVR y
ABP son equivalentes.
Un problema con este método es que algunas variaciones en el flujo sanguíneo

no se relacionan con la presión arterial media. Cambios significativos en la FV pueden
también estar relacionados con variaciones en la PaCO2, metabolismo cerebral. Por lo
tanto, los resultados deben ser interpretados con precaución debido a la incertidumbre
de la influencia de cambios espontáneos no relacionados a la presión arterial.
Autorregulación casi-estática de la Autorregulación Cerebral
El método de las espontáneas fluctuaciones se basa en el cálculo del

Coeficiente de Correlación de Pearson (Mx) entre observaciones apareadas de
presión arterial media (PAM) o PPC y de la velocidad del flujo (VF). Un simple intervalo
de 3 segundos es típicamente usado para calcular los valores promedio apareados. Si
este método es válido, la PAM tiene que cambiar espontáneamente de manera
significativa durante el período de observación. Elevados valores de Mx significan
que cambios en la VF están correlacionados con cambios en la PAM y por lo tanto
indican una pobre autorregulación. Debemos tener las mismas precauciones al
interpretar los hallazgos en cuanto a la influencia de la variabilidad del flujo sanguíneo.
La ventaja que tiene es que no realiza ninguna intervención en el paciente. Es un
método intermedio entre la valoración estática y la valoración dinámica.
Autorregulación dinámica de la Autorregulación Cerebral
Con el EDT puede explorarse la autorregulación cerebral. El método del cuff en

la pierna fue introducido en 1989 con el propósito de producir una rápida reducción en
la PAM desafiando al mecanismo autorregulatorio. Este método ha sido demostrado
en numerosos estudios en personas normales y pacientes. También se correlaciona
con el método estático.
Debemos tener algunas precauciones para realizarlo en la UCC: 1) el tamaño
del manguito o cuff no es el habitual que usamos, lo vemos en la próxima figura. 2) El
cuff debe ser desinflado rápidamente (fracción de segundos); para ello requerimos
mangueras o tubos conectados al cuff de grueso calibre, solo así podemos provocar
un adecuado estímulo en la PAM. Obviamente se vende Model E20 CC22 Hokanson
Bellevue, pero no será posible hacerlo uno? 3) El periodo de insuflación debe ser de 2
minutos para producir una situación o etapa de suficiente duración y magnitud. 4) Al
menos dos test deben ser hechos para evitar inexactitud debido a las fluctuaciones al
azar de la velocidad del flujo VF.
En la próxima figura se observa un test dinámico en un paciente:
En el trazado superior se observa a la PAM. A nivel de la línea gris vertical se
produce una precipitosa caída en la PAM cuando los manguitos de las piernas se
desinflan (marcado por el trazado más inferior). Esto es seguido por un tiempo de 8
segundos de PAM constantemente baja y una lenta recuperación hacia el valor
control en los próximos 15 seg.
El trazado medial muestra la VF, este se recupera mucho más rápidamente.

Claramente, la autorregulación dinámica está conservada en esta persona normal.
Existen modelos matemáticos y software para cuantificar la autorregulación dinámica.
Este método está claramente contraindicado en enfermedad vascular en las piernas
y/o fracturas. Recordar que esta técnica causa una reducción en la PAM en alrededor
de 20 mmHg. Ya que el episodio hipotensivo es muy breve, la isquemia no es un
problema. Sin embargo, en pacientes con PIC inestable, este test debe ser evitado ya
que hay chance de “disparar” onda a plateau en la presión intracraneana.
En el trazado superior de ambos casos clínicos representa la PAM y el trazado
inferior la VFSC luego de una súbita liberación de los manguitos inflados en los
muslos. Un rápido retorno de la señal de la VFSC a su valor basal nos indica una
respuesta autorregulatoria normal. En el segundo caso clínico (abajo) la VFSC sigue el
trazado de la PAM en un paciente con una respuesta anormal de AC
La compresión de la carótida común (Técnica de Giller) tiene el riesgo de

generar émbolos. También puede usarse una maniobra de Valsalva.
La hipertensión endocraneana (HEC) es el predictor más poderoso de

agravamiento neurológico y de peor pronóstico después de un TEC. Por lo tanto, la
necesidad de medidas terapéuticas para reducir de inmediato la PIC elevada a valores
menores de 20 mmHg ha sido enfatizada. Además, el manejo exitoso de la HEC en el
TEC severo se basa sobre la preservación de la vasoreactividad cerebral. Las actuales
terapéuticas para la HEC (osmoterapia, barbitúricos, hiperventilación) son solo
efectivas si la vasoreactividad esta preservada. La falla de las medidas terapéuticas,
conduciendo a una HEC refractaria, es frecuentemente observada en pacientes con
alteración de la autorregulación cerebral (AC) subrayando la importancia de las drogas
que pueden mejorarla. La Indometacina es un derivado del ácido indolacético, anti
inflamatorio no esteroide, que reduce la PIC. Ha sido demostrado experimentalmente y
en ensayos clínicos, que esta acción está parcialmente relacionada a sus propiedades
vasoactivas.
La autorregulación cerebral (AC) dinámica (ACd) es evaluada con el Test
de Respuesta Hiperémica Transitoria (TRHT) el cual consiste en la compresión por
cinco segundos de la arteria carótida común (ACC) en la base del cuello y súbitamente
es descomprimida mientras insonamos la ACM ipsilateral. La compresión breve de la
ACC provoca un cambio en la PPC regional, no medible por la valoración de la PPC
sistémica. El resultado es independiente de la duración de la compresión arterial. El
porcentaje de cambio en la velocidad media en la ACM es asumido como
respuesta del FSC. La ACd es calculada como el cambio en velocidad media de ACM
relacionado a la velocidad media de la ACM pos compresión en relación a la
velocidad media de la ACM pre compresión. Los valores de TRHT se modifican de
acuerdo con los valores de PaCO2, sin embargo, cuando los valores de PaCO2 se
reducen, el TRHT se incrementa. A una PaCO2 de 24 mmHg, el TRHT promedio es
del 45%. En pacientes con PaCO2 entre 33-35 mmHg, el TRHT tiene un valor umbral
considerado normal del 20%.
ACd = [(VFSCf – VFSCi) / VFSCi x 100
VFSCi = velocidad media del flujo de la ACM antes de la compresión de la ACC

VFSCf = velocidad media del flujo de la ACM después de la compresión de la ACC
Autorregulación Cerebral Dinámica (ACd): se observa un ejemplo del TRHT en

un paciente antes (panel a la izquierda) y durante la infusión de indometacina. Los
registros del EDT muestran dos principales características de las acciones de la
indometacina: aunque la velocidad media de la ACM pre compresión es mas baja
durante la infusión de indometacina (debido a las acciones vasoconstrictoras de la
droga), la relación entre la velocidad pos compresión y pre compresión se incrementa
durante la infusión continua de indometacina, mostrando un incremento de la ACd.
Con respecto a la PaCO2, durante la hiperventilación, cae la PaCO2 (6 a 8 mm

de reducción en la PaCO2 en 10´) provocando vasoconstricción arterial cerebral,
evidenciado por una reducción en la velocidad del flujo y descenso de PIC. De no
producirse esta respuesta, no hay autorregulación del FSC, lo que habla de un mal
pronóstico.
Hang Lee y col (J Neurosurg 2001;96:223-232) observó una V de 31 cm /seg
con una VTD de 18 cm / seg e IP de 2.16. Luego, de la craniectomía descompresiva
se observó elevación de la V, VTD y caída del IP.
Habitualmente en las malformaciones arteriovenosas (MAV) se observa

elevaciones de la V (124 cm / seg) y caída del IP (zona de bajo resistencia).
Generalmente no tienen reactividad a la CO2 porque no tienen un lecho arteriolar
normal.
A menor IP mayor es el volumen de la MAV y mayores pueden ser sus

complicaciones. El IP retorna a la normalidad con la resolución de la MAV.
Durante la hemorragia intracerebral espontánea el IP del lado no afectado se

correlaciona con la mortalidad, IP > 1.75 Especificidad del 94%- El IP se correlaciona
con el volumen del hematoma. Edema, desviación de la línea media y hemorragia
intraventricular.
El Indice Mx se refiere a la autorregulación del FSC.
Mx = Delta Vel ACM / Delta TAM

Valor normal < 0,3
Para llevar adelante este Índice requerimos de equipamiento para valorar

curvas de regresión que relacionan los cambios en la VFSC en relación a los cambios
en la PAM.
Factores que afectan la velocidad de flujo

 La elevación de la PAM incrementa la velocidad de flujo.
 La elevación de la PIC reduce la velocidad de flujo.
 El midazolam y los barbitúricos reducen la velocidad de flujo
 La elevación de la temperatura corporal incrementa las velocidades de flujo, el
incremento de la PaCO2 aumenta las velocidades de flujo, el descenso del
hematocrito incrementa las velocidades de flujo.
 A los pacientes añosos les cuesta elevar las velocidades de flujo.
El examen del EDT debe valorarse en el contexto del paciente, no puede

evaluarse sus resultados de manera aislada.
El incremento de la PIC con aumento en las velocidades de flujo puede

observarse en casos de infección.
Un paciente con PIC elevada y con velocidades de flujo reducidas no estarían

indicados los barbitúricos.
Existe mucha controversia con el uso de Nimodipina en la HSA, es decir usar

un vasodilatador en pacientes con PIC elevada, además no hay evidencia que revierta
el vasoespasmo.
Evaluación de émbolos a través del EDT
El principio fundamental del EDT es que el Doppler es SONIDO.
Para evaluar la presencia de émbolos debe evaluarse en 30-60és decir de
manera continua.
Son señales sonoras transitorias de mayor intensidad. Debemos hacer la

semiología del sonido. Podemos escuchar 200 a 300 microémbolos por minuto.
Los émbolos gaseosos o sólidos pueden ser detectados como un incremento

en la intensidad, unidireccional dentro del espectro Doppler. Los émbolos ocurren al
azar dentro del ciclo cardíaco y pueden ser acústicamente identificados por una
característica como “click”, “cri-cri” o “silbido de silbato”.
En algunas condiciones los microémbolos corresponden a microburbujas

gaseosas debido a la cavitación de válvulas cardíacas mecánicas o agentes gaseosos
de contraste usados en ultrasonografía. En otras circunstancias, los microémbolos
más probablemente corresponden a partículas sólidas como agregados ricos en
plaquetas, material ateromatoso o grasa.
La duración de los microémbolos dentro del espectro Doppler es entre 1 y 100

ms. En general, los microémbolos más rápidos aparecen visualmente como señales
cortas (“línea vertical”) en el espectro Doppler en relación a microémbolos más lentos,
los cuales tienen una extensión horizontal más larga sobre el eje axial (tiempo) debido
a su duración más prolongada dentro de los bordes de la muestra de volumen
Doppler.
Las señales más intensas, por ejemplo las que se originan desde las válvulas
protésicas cardíacas tienden a ser más largas en su duración comparada con las
señales originadas por la enfermedad carotídea oclusiva. Como ya mencionamos, las
microémbolos originados en pacientes con válvulas protésicas cardíacas
corresponden a burbujas de nitrógeno debido a que la inhalación de O2 en estos
pacientes conduce a la declinación de los microémbolos en estos pacientes.
Las partículas gaseosas tienen una mayor impedancia acústica en relación a

las partículas sólidas dentro de la sangre circulante, son señales de alta intensidad.
Las partículas gaseosas emergen debido al gradiente de presión a nivel de las
válvulas cardíacas mecánicas provocando burbujas de gas por cavitación.
La ventana ideal es transtemporal, la transoccipital también sirve. La

sensibilidad dependerá de la ventana, por ejemplo en una mujer añosa con
hiperestosis la ventana no será buena.
Un paciente anticoagulado por FA dentro del rango terapéutico NO significa

que el paciente este anticoagulado, ya que el rango que se usa es estadístico pero NO
es personal para cada paciente. La anticoagulación no siempre es efectiva. A veces un
paciente bradipsíquico es una expresión de microembolias, que pueden llegar a 3000
émbolos por hora. En muchos casos debe ajustarse el RIN y agregar AAS.
Los émbolos pueden ser sólidos que se expresan como un chasquido, seco y
émbolos de aire. Es muy importante cuando hacemos el EDT describir el pulso del
paciente si es regular, irregular, si se modifica con las maniobras de Valsalva.
Los émbolos de aire frecuentes en las válvulas protésicas pueden presentarse
a través de cuadros psiquiátricos. En el fenómeno agudo de cardioembolia, los
émbolos pueden escucharse durante 48-72 hs iniciales, después es más difícil. En
todo ataque cerebral isquémico debemos hacer EDT.
Lo mismo sucede con el TEC, pueden producirse émbolos a partir de la

disección carotídea (a su entrada). También podemos encontrar émbolos en el
foramen oval permeable, vasculitis, estados protrombóticos.
Si tengo estrechez carotidea de un lado + FA y si escucho émbolos del lado

ipsilateral, los émbolos son debidos a la estenosis carotidea.
Podemos hallar émbolos en el IAM, válvulas protésicas, FA, ateroma del área
aórtica, angioplastia, cardioversión eléctrica, cateterismo coronario, endarterectomía
carotídea, angioplastia coronaria.
Indicaciones de EDT para la investigación de microémbolos:

Estenosis de la arteria carótida extracraneal, Estenosis de la arteria carótida
intracraneal y arteria cerebral media, hemorragia subaracnoidea, disección de la
arteria vertebral, válvulas cardíacas mecánicas, válvulas cardíacas bioprotésicas,
fibrilación auricular, prolapso de la válvula mitral, cardiomiopatía dilatada, endocarditis
infecciosa, durante la arteriografía cerebral, durante la angioplastia cerebral, durante y
después de la endarterectomía carotídea, síndrome antifosfolípido, fractura ósea con
riesgo de embolia grasa.
Otra aplicación clínica es la detección de shunt derecha-izquierda, donde el

agente de contraste para ultrasonido es inyectado por vía endovenosa. El contraste
por no puede atravesar la circulación pulmonar y solo puede ser detectado en el
sistema arterial en el caso de shunt derecha-izquierdo donde las microburbujas de
contraste aparecen como microembolias en la circulación cerebral.
Los estudios han demostrado que la sensibilidad de este método es

comparable al del eco transesófago, el actual gold estándar. Además, permite la
detección de shunts extracardíacos derecha-izquierdos.
La ocurrencia bilateral de microémbolos señala el origen cardíaco de los

émbolos, mientras que la ocurrencia unilateral habla a favor del origen carotídeo.
Efectos de las Drogas sobre el EDT
Muchas de las drogas que usamos en cuidados críticos influyen sobre la

velocidad de flujo como el midazolam, fentanilo, morfina….
Las resistencias endovasculares (pequeños vasos) donde nosotros NO

podemos insonar son las que hacen de esclusa, abriendo y cerrándose, manteniendo
el FSC a pesar de cambios en la PAM por ejemplo.
Si las resistencias aumentan constatamos un aumento de las velocidades, si

las resistencias disminuyen, las velocidades también disminuyen. El IP es un índice de
resistencia, el cual aumenta con el midazolam, lo que evidencia una vasoconstricción
de los vasos de resistencia.
La indometacina y la solución salina hipertónica provocan vasoconstricción,

elevándose el IP pero sin aumento de la PIC. Los cambios de velocidad nos hablan de
un cambio de flujo.
La autorregulación cerebral nos habla de una relación entre el Flujo y la

Presión. En un paciente donde la velocidad sistólica se mantiene, y la velocidad
telediastólica se reduce con aumento del IP, nos habla de incrementos de la PIC.
Ataque cerebral y EDT
Un test diagnóstico rápido que nos permita la valoración urgente del estado de
las arterias en el ataque agudo podría ser de gran utilidad para indicar la necesidad de
otros tests más invasivos, la elección de terapias de reperfusión y para establecer un
pronóstico clínico. La angio-tomografía computarizada (TC) y la angio-resonancia
magnética (RM) son técnicas de imagen no invasivas útiles en la detección de
obstrucciones arteriales en pacientes con ictus agudo. Sin embargo, presentan
limitaciones importantes, como la necesidad de la colaboración del paciente, el tiempo
para su reconstrucción e interpretación, la imposibilidad para monitorizar el flujo
sanguíneo cerebral en tiempo real y su escasa disponibilidad en los servicios de
urgencias.
El EDT y el dúplex carotídeo (DC) son técnicas baratas, portátiles, no

invasivas, con posibilidad de monitorización del flujo arterial y que requieren una
cooperación mínima del paciente. Estas técnicas ultrasonográficas son particularmente
útiles en la monitorización de la recanalización arterial tras la infusión del activador
tisular del plasminógeno (t-PA), siendo el EDT, además, un potenciador de la
recanalización.
El diagnóstico mediante EDT es complejo, pero puede aportar una gran

información: ausencia de señal de flujo en el punto de una oclusión completa,
asimetría de velocidad entre segmentos homólogos, y una variedad de señales de flujo
arterial alrededor del trombo. En consecuencia, el principal hallazgo asociado con una
obstrucción es una onda de flujo anormal en el lugar donde presuntamente se localiza
el trombo, que incluye la ausencia o disminución de señales de flujo. Estas variaciones
del flujo arterial han sido clasificadas, plasmándose en la escala de flujo residual
Thrombolysis in Brain Ischemia (TIBI). En el territorio vascular anterior existen además
otras alteraciones secundarias de flujo útiles para localizar obstrucciones arteriales,
como la presencia de colaterales y de flujo divergente hacia ramas mayores o
perforantes. Por ejemplo, la confirmación de una oclusión de la ACM puede realizarse
mediante la detección de una velocidad media de flujo elevada en la arteria cerebral
anterior (ACA) respecto a la ACM. En el caso de una oclusión de la arteria basilar
(AB), el hallazgo principal es una onda de flujo anómala en dicha arteria, flujo
divergente hacia la circulación anterior y flujo colateral a través de la arteria
comunicante posterior. Estos criterios diagnósticos detallados tienen una precisión del
92% comparándolos con la angio-TC, la angio-RM, o la angiografía convencional. La
sensibilidad, según el lugar de la oclusión, es mayor del 90% en el caso de oclusiones
proximales de la ACI y ACM. Sin embargo, la sensibilidad es menor para las
oclusiones de la arteria vertebral (AV) o la AB (56-60 %). Si el EDT es normal, hay al
menos un 94% de posibilidades de que los estudios angiográficos sean negativos. Por
otra parte, una ratio menor de 0,6 entre la velocidad media de la ACM afectada
respecto a la contralateral es muy sensible y específico para el diagnóstico de oclusión
intracraneal proximal que requiere fibrinólisis intraarterial, tanto de primera línea como
de rescate tras t-PA intravenoso.
En un intento por crear una escala que gradúe el flujo residual arterial mediante
EDTC similar a la escala Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), se ha
desarrollado la clasificación TIBI. Dicha clasificación establece seis grados de flujo
sanguíneo. El grado 0 es flujo ausente, el 1 mínimo, el 2 amortiguado, el 3 disminuido,
el 4 acelerado y el 5 normal.
La clasificación TIBI puede utilizarse en todas las arterias intracraneales, en
particular en la región donde presuntamente se encuentra la obstrucción o justo distal
a la misma. Los grados de flujo TIBI se correlacionan con la gravedad del ataque
isquémico y se corresponden con los grados de recanalización arterial medida por
angiografía utilizando la escala TIMI. Los pacientes con ataque isquémico agudo que
presenta flujo residual en la arteria afectada tienen el doble de probabilidad de
recanalización temprana con t-PA intravenoso mientras que los que no, tienen el 20 %
menos de probabilidad de recanalización. Además, una oclusión persistente o una
reoclusión tras la fibrinólisis se asocia a un empeoramiento clínico y una peor
evolución a largo plazo. También se ha descrito que el lugar de la oclusión arterial,
establecida con los grados TIBI, se relaciona con la respuesta clínica a la fibrinólisis.
Los pacientes con menor probabilidad de una repuesta temprana o tardía al
tratamiento fibrinolítico son aquellos en los que no se detecta flujo residual en la arteria
intracraneal o presentan una oclusión distal de la ACI.
No se valora habitualmente con angiografía luego de realizar una trombolisis, el

EDT nos puede ayudar a valorar si hubo éxito o no con nuestra terapéutica. En
pacientes con oclusión de la arteria cerebral media (ACM) con tPA endovenoso, puede
compararse el EDT pos tratamiento con angiografía (digital por sustracción o
resonancia magnética). En el EDT, la oclusión total es definida por señales mínimas
o ausentes, oclusión parcial por señales dampeadas o anuladas y la recanalización
por señales normales o por signos de estenosis.
Señales de comienzo y continuación de recanalización arterial. La mejoría de la
curva por uno o más grados de flujo residuales en la Trombolisis en Isquemia
Cerebral (TIBI): el primer cuadro representa cambios desde flujo mínimo. En el
segundo gráfico se observa imágenes compatibles con señales embólicas, se
observan desde curvas dampeadas a curvas normales de velocidad de flujo con
múltiples señales de alta intensidad transitorias de variable duración con
características audibles de trinos de pájaros. Del gráfico 3 a 4 se observa mejora la
velocidad de flujo >30 % o la señal, se observa una mejoría de la velocidad de flujo de
15 a 30 cm/seg precedido de una señal de brillantez de flujo residual medio (figura en
el medio). Finalmente, en el gráfico 5 se observan señales de flujo de variable
amplitud (>30%) del pico sistólico e IP: señales de turbulencia de alta frecuencia,
señales de flujo estenótico de elevada resistencia (figura a la izquierda), velocidad
variable con apariencia transitoria de flujo en ramas del vaso (flecha en la figura a la
derecha).
Duración de la recanalización arterial:
I. Súbita recanalización arterial (abrupta apariencia de señal normal o estenosis
de baja resistencia. La recanalización comenzó a los 31 minutos después del
bolo de tPA y su duración fue de 32”. El tiempo completo de la recanalización
del segmento de la ACM fue de 32’ después de la tPA.
II. EL flujo mejoró desde el primer minuto hasta los 29´. En (a) se observa una
señal mínima en la ACM al momento de la administración del bolo de tPA. En
(b), nueve minutos más tarde, el EDT mostró la primer mejoría en la amplitud
de las velocidades sistólicas (comienzo de la recanalización), sin embargo,
ausencia de velocidades al final de la diástole indican una pobre señal de flujo
TIBI y persistencia de la oclusión. A los 14’, (c) es detectado flujo positivo al
final de la diástole. A los 16’ (d) el EDT mostró señales de elevada resistencia,
turbulencia y estenosis con elevada y variable velocidades sistólicas que son
reemplazadas por curvas normales a los 18’ (e). En este momento, los
hallazgos del EDT indican restauración del flujo en la ACM en el sitio de
isonación. Se observó una mejoría en la velocidad del flujo, pulsatilidad y
fortaleza en la señal entre los 18 y 20’ después del boloo de tPA indicando una
continua recuperación del flujo, presumiblemente a una migración distal del
coágulo más allá de la bifurcación de la ACM. A los 20’ la recanalización fue
completa (Equivalente aTIMI III) después del bolo de tPA.
III. Recanalización lenta (30-60’): en (a) al momento del bolo de tPA, el EDT
muestra una señal mínima de flujo a nivel de la ACM (origen) (por encima de la
línea basal) y flujo por debajo de la línea basal desde la ACA con una velocidad
media de flujo de 24 cm/seg. A los 12’ (b) después del bolo, aparece una lenta
velocidad de flujo telediastólica en la ACM, indicando el comienzo de la
recanalización. La reducción en la señal de flujo en la ACA puede indicar
movimiento del coágulo o ruptura. Velocidades de flujo variables en ACM y
ACA después de la trombolisis en la isquemia cerebral son observadas durante
los próximos 40’. En (d) los hallazgos en el EDT indican el comienzo de la
recanalización (TIMI grado II) con derivación del flujo continuo hacia la ACA a
los 54’ después del bolo de tPA.
El ataque cerebral isquémico es un proceso potencialmente reversible que es
dependiente de la restauración del flujo sanguíneo arterial dentro de “una ventana de
viabilidad celular” que varía de acuerdo a la severidad y duración del déficit de flujo.
En estas situaciones si al paciente lo colocamos en decúbito dorsal a cero

grados se promueve un incremento en el flujo arterial inducido por la gravedad en el
tejido cerebral isquémico. Sin embargo, es de buen cuidado colocar a nuestros
pacientes a 30°. Se observó en pacientes con ataque isquémico en donde el decúbito
a 0° provocó incremento en la velocidad de flujo de la ACM (en promedio en un 20%),
cabe destacar que la PAM y frecuencia cardíaca no presentaron alteraciones. Es como
el caso en que se “enfrentan” dos principios éticos, el principio de autonomía siempre
lo debemos respetar a pesar de que no sea beneficioso para el paciente; en este caso
dejarlo a 0° al paciente incrementa la posibilidad de neumonía asociada al tubo
endotraqueal, todo un tema, no lo tengo claro.
Muerte Cerebral
El cese irreversible de las funciones intracraneales del sistema nervioso central

es considerado actualmente como la auténtica frontera entre la vida y la muerte del ser
humano. La muerte encefálica equivale conceptualmente a la muerte del ser. No
obstante, no existe, en la actualidad, consenso entre las diferentes escuelas médicas
sobre el nivel de disfunción neurológica necesario para establecer el diagnóstico de
muerte encefálica. De ello se deriva la existencia de tres principales formulaciones de
muerte encefálica: la muerte encefálica global, la muerte troncoencefálica y la
muerte neocortical.
Para los que propugnan el concepto de muerte encefálica global, para

establecer el diagnóstico de muerte, es preciso, por una parte, la constatación clínica
de la ausencia de todas las funciones neurológicas del sistema nervioso central y, por
otra, la demostración de fenómenos intracraneales hemisféricos vinculados a la
muerte encefálica. Estas manifestaciones fisiopatológicas (ausencia de actividad
bioeléctrica cerebral, el cese de la circulación intracraneal, etc.) aparecen íntimamente
ligadas a la muerte encefálica, y aunque no son sinónimos de la misma, su
demostración refuerza los hallazgos clínicos, confirma la globalidad de la afectación de
las funciones encefálicas y apoya la irreversibilidad del proceso.
Los defensores del concepto de muerte troncoencefálica demandan la

ausencia de función del tronco del encéfalo como requisito fundamental para la
constatación de la muerte, y no requieren la inexistencia de funciones cerebrales
hemisféricas. En este caso, la ausencia de funciones neurológicas dependientes de
los hemisferios cerebrales y la existencia de los fenómenos antes citados (cese
circulatorio, cese de la actividad eléctrica) son fenómenos que pueden estar presentes
o ausentes, y que en ningún modo condicionan el diagnóstico de muerte, siendo
suficiente la demostración mediante exploración clínica de la ausencia de actividad
neurológica para el establecimiento del diagnóstico.
La formulación neocortical para el establecimiento de la muerte encefálica

sustenta el concepto de muerte en la constatación de la pérdida irreversible de la
percepción, la conciencia y las funciones cognitivas del individuo, con independencia
de la existencia de otro tipo de actividad encefálica2. Tampoco es precisa la
demostración del cese de funciones intracraneales antes citadas (como circulación
intracraneal, etc.), por lo que las pruebas instrumentales para la constatación
diagnóstica son consideradas, por dichos autores, como innecesarias.
Las diferencias conceptuales sobre la muerte encefálica, conllevan diferencias

en su definición y, en consecuencia, en los criterios diagnósticos requeridos. La
aplicación del concepto de muerte encefálica global (aceptado en España, la mayor
parte de los países de Europa occidental y EE.UU.) demanda para su diagnóstico,
además de la existencia de una exploración neurológica negativa, a la demostración,
mediante pruebas instrumentales, de fenómenos asociados a la muerte encefálica. La
ausencia de flujo sanguíneo cerebral y la inexistencia de actividad bioeléctrica cerebral
son los de mayor concordancia diagnóstica con la exploración clínica cuando se
establece el diagnóstico de muerte encefálica. En consecuencia, los estudios
neurofisiológicos instrumentales (electroencefalograma, potenciales evocados), o las
pruebas indagatorias del flujo sanguíneo cerebral (arteriografía cerebral con contraste,
gammagrafía de perfusión cerebral o sonografía Doppler transcraneal) son las más
utilizadas con estos fines diagnósticos.
El cese de la circulación intracraneal eficaz para la perfusión cerebral es un

evento común a todos los pacientes en situación de muerte encefálica global. No
obstante, el cese circulatorio intracraneal y la muerte encefálica no son
sinónimos.
Desde hace años, es bien conocido que en los pacientes que evolucionan a
muerte encefálica a consecuencia del desarrollo de una lesión intracraneal de
localización predominante en el compartimento supratentorial, la hipertensión
endocraneal grave, con decremento de la presión de perfusión cerebral hasta
valores de cero o cercanos a este, es el principal mecanismo generador del
proceso de muerte encefálica. En estos casos el cese de la circulación intracraneal
no es un fenómeno secundario a la misma, sino su principal mecanismo generador y
precede, por tanto, a su desarrollo. En estos pacientes, la existencia de lesiones
ocupantes de espacio de volumen creciente, o el incremento del volumen cerebral
(edema cerebral, etc.) genera el compromiso de la circulación intracraneal. El
descenso progresivo de ésta determina un deterioro neurológico gradual de evolución
rostrocaudal, que evoluciona finalmente al cese total de las funciones encefálicas.
En los casos en que la primitiva ubicación de la lesión intracraneal se sitúe en
el compartimento infratentorial, el desarrollo del proceso es diferente. La existencia de
signos clínicos de ausencia de actividad neurológica (fundamentalmente los
dependientes de funciones que requieren el funcionamiento del tronco del encéfalo,
tales como las dependientes de los núcleos de los pares craneales o de las vías que lo
cruzan) antecede al cese circulatorio intracraneal. En dicha situación el paro
circulatorio o la extinción de la actividad bioeléctrica cerebral son fenómenos más
tardíos y, probablemente, secundarios, entre otras causas al cese de las aferencias
que utilizan el tronco del encéfalo como vía de conexión con el exterior.
Es preciso tener en consideración las limitaciones que las pruebas de medición

o estimación del flujo sanguíneo cerebral tienen en el diagnóstico de muerte
encefálica. Una de ellas es la, antes mencionada, existencia de un cese primario de
las funciones del tronco del encéfalo en el caso de la existencia de un proceso
primario de fosa posterior. En esos casos es posible la existencia de actividad cerebral
hemisférica y de flujo cerebral con persistencia de flujo carotídeo, concomitante con la
situación de ausencia de función neurológica clínica. Dicha situación es compatible
con el diagnóstico de muerte encefálica si se utiliza el concepto de muerte encefálica
de tronco, pero no si se utiliza el diagnóstico de muerte encefálica global.
La sonografía Doppler transcraneal también ha supuesto un avance
significativo en el diagnóstico del cese circulatorio cerebral que acompaña a la muerte
encefálica. En esta situación, las modificaciones observadas en el sonograma en un
paciente que va desarrollando un paro circulatorio cerebral por el incremento
progresivo de la presión intracraneal consisten en:
Fase previa al cese circulatorio. Patrón de alta resistencia

En esta situación, los valores de presión intracraneal se acercan a los de la
presión arterial media, descendiendo el flujo sanguíneo cerebral. El registro
sonográfico muestra un patrón de alta resistencia al flujo, con descenso de la
velocidad media, presencia de flujo anterógrado a lo largo de todo el ciclo cardíaco
(aunque con significativo descenso de la velocidad al final de la diástole o
telediastólica), e incremento del índice de pulsatilidad. Este patrón, presente en
algunos pacientes que posteriormente desarrollan muerte encefálica, debe ser
considerado una verdadera urgencia neurológica y puede llegar a ser reversible
cuando se implementan terapéuticas adecuadas. En ningún caso debe considerarse
como un patrón asociado a la muerte encefálica.
Fase de cese circulatorio. Patrón de separación diástole-sístole

Representa el primer estadio del cese circulatorio. Se caracteriza por la
presencia en el sonograma de una onda sistólica de flujo anterógrado (denominada
por algunos autores “pico sistólico”), asociada a la existencia de una onda de flujo,
también anterogrado, de escasa duración durante el periodo mesodiastólico. En
protodiástole y telediástole, el flujo es cero.
Registro sonográfico transcraneal en que se muestra un patrón de separación diástole-

sístole correspondiente a un paciente en muerte encefálica.
El patrón de separación diástole sístole representa el primer estadio del cese

circulatorio, y es el patrón registrado con menor frecuencia dado que su presentación
suele ser corta en el tiempo. Se sigue con la presencia del denominado patrón de flujo
reverberante.
Fase de cese circulatorio. Patrón de flujo reverberante:
El registro sonográfico en esta etapa muestra la existencia de un pico sistólico
positivo seguido de una onda diastólica retrograda. La duración de esta puede ser
variable, siendo inicialmente holodiastólica, para convertirse en fases posteriores en
una espiga mesosistólica de flujo retrógrado aislada.
Fase de cese circulatorio. Patrón de espigas sistólicas aisladas:

Se caracteriza por la presencia de una onda de flujo positiva de muy corta
duración y baja velocidad, coincidente con el inicio del ciclo cardíaco. No existe ningún
otro registro sonográfico a lo largo del resto del ciclo. La intensidad de la señal
acústica en este periodo puede ser muy baja y difícil de registrar.
Monograma demostrativo de la existencia de un patrón de espigas sistólicas aisladas

correspondientes a un estadio tardío de cese circulatorio.
La persistencia del FSC en pacientes con diagnóstico de muerte cerebral global

(MCG) es un fenómeno inusual. Se han descripto pacientes con diagnóstico MCG a
pesar de la persistencia de flujo sanguíneo intracraneal inferido por el EDT.
Puede hallarse en forma infrecuente velocidad telediastólica persistente en al menos
una arteria. Debido a que el EDT no confirma el diagnóstico clínico de MCG, debemos
realizar los EEG para mostrar “silencio” de la actividad bioeléctrica.
El EDT evalúa directamente la circulación intracraneal pero NO de la circulación
intracerebral.
Por estas observaciones realizadas en pacientes sometidos previamente a
técnicas descompresivas, es posible hallar persistencia de velocidades telediastólicas
en el EDT. En estos casos es necesario el uso de otros test para confirmar el
diagnóstico de MCG
EDT y Hemorragia Intracerebral
El pronóstico de pacientes con hemorragia intracerebral espontánea (HIC) es

generalmente pobre. Dentro de los primeros 30 días, 35% al 52% de los pacientes
fallecen y solo aproximadamente el 20% son independientes a los 6 meses del alta
hospitalaria.
La mortalidad en las primeras horas o días después de la HIC es atribuible al

aumento de la PIC y desviaciones de los tejidos, mientras que la muerte tardía s
usualmente causada por complicaciones relacionadas a la inmovilidad.
La mayoría de los estudios están de acuerdo con estas observaciones y

consistentemente muestran que el volumen del hematoma y nivel de conciencia al
ingreso son los principales predictores de la sobrevida. Estos dos predoctores estan
indirectamente relacionados al incremento en la PIC debido al volumen del hematoma
como causa o el nivel de conciencia como consecuencia.
El EDT es usado en forma incrementada como una medición indirecta de la

PIC, debido a que los incrementos de la PIC causan cambios característicos en la
curva espectral Doppler e incrementos del IP. Varios estudios han confirmado que en
pacientes con lesiones severas cerebrales, el IP se correlaciona con los niveles de
PIC.
Marti-Fabregas y col. en un estudio prospectivo de 48 pacientes con HIC

espontánea observaron que el IP del hemisferio no afectado tuvo correlato con la
mortalidad. El punto de corte para el IP del hemisferio no afectado fue de 1.75
mostrando una especificidad del 94% y una sensibilidad del 80% como predictor de
mortalidad a los 30 días. Por lo tanto, el IP del hemisferio no afectado puede ser un
predictor de muerte en la HIC aguda.
BIBLIOGRAFIA
 Dominguez-Roldan J. et al. Brain Death Due to Supratentorial Masses: Diagnosis Using

Transcranial Doppler Sonography. Transplantation Proceedings, 36, 2898–2900 (2004)
 C. Puppo et al. Indomethacin and cerebral autoregulation in severe head injured
patients: a transcranial Doppler study. Acta Neurochir (Wien) (2007) 149: 139–149
 Miranda P. Early transcranial Doppler after subarachnoid hemorrhage: clinical and
radiological correlations. Surgical Neurology 65 (2006) 247– 252.
 Vicenzini E. Transcranial Doppler for brain death after decompressive craniectomy:
persistence of cerebral blood flow with flat EEG. Intensive Care Med 2010
Dec;36(12):2163-4
 Wijdicks E, Brain death worldwide. Accepted fact but no global consensus in diagnostic
criteria.Intensive Care Med. 2010 Dec;36(12):2163-4
 Dittrich R, Ritter M, Droste D. Microembolus detection by transcranial doppler
sonography. European Journal of Ultrasound 16 (2002) 21-30
 Mascia L. et al. The accuracy of transcranial Doppler to detect vasospasm in patients
with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Intensive Care Med (2003) 29:1088–1094
 Klingelhofer J. et al. Cerebral Vasospasm evaluated by transcranial Doppler
ultrasonography at different intracranial pressures. J Neurosurg 75:752-758, 1991.
 Burgin W. et al. Transcranial Doppler Ultrasound Criteria for Recanalization After
Thrombolysis for Middle Cerebral Artery Stroke. Stroke 2000;31;1128-1132
 Bouzat P, Transcranial Doppler to screen on admission patients with mild to moderate
traumatic brain injury. Neurosurgery. 2011 Feb 9.
 Andrei V. Speed of Intracranial Clot Lysis With Intravenous Tissue Plasminogen
Activator Therapy: Sonographic Classification and Short-Term Improvement. Circulation
2001;103;2897-2902
 Ducrocq X. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using
Doppler-sonography Task Force Group on cerebral death of the Neurosonolgy
Research Group of the World Federation of Neurology. Journal of the Neurological
Sciences 159 (1998) 145–150
 Calleja S. Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal para determinar la
existencia de paro circulatorio cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte
encefálica. Neurología 2007;22(7):441-447
Ecocardiografía Focalizada (EF)
Introducción
En la última década hubo significativos avances en la ecocardiografía fuera del laboratorio
de ecocardiografía, permitiendo acercar esta valiosa herramienta a lugares poco
accesibles hasta entonces; como la Unidad de Cuidados Críticos, el quirófano y el
departamento de urgencias..
La EF llamada también limitada, “point of care”,”targeret”, “goal‐directed” o dirigida surge
de la necesidad de ciertas especialidades médicas que clamaban por un examen eco
cardiográfico menos comprehensivo. Los equipos portátiles, compactos y de alta calidad
ayudaron al desarrollo de la “bed side echocardiography” que de forma no invasiva y en
la cabecera del paciente se pudiese utilizar la ecocardiografía en el diagnóstico y
tratamiento de problemas emergentes .La EF impactó decididamente en la toma de
decisiones de “no‐cardiólogos” en pacientes con inestabilidad hemodinámica; mejorando
el diagnóstico y muchas veces como guía de intervenciones terapéuticas. Este examen
focalizado o dirigido se implementó pensado en responder preguntas concretas sobre la
función cardiovascular de forma rápida (no más de 10 minutos).
El primer trabajo y troncal de los siguientes realizados sobre la ecocardiografía focalizada
es el protocolo F.A.T.E ( Focus Assesed Tranthoracic Echo) realizado en pacientes con
inestabilidad hemodinámica en UCI. Desde entonces se han realizado numerosos estudios
y avances en la formación de médicos en especialidades críticas obteniendo imágenes en
ETT de calidad y permitiendo optimizar el manejo de diversas situaciones clínicas.
Los protocolos de EF tienen conceptos centrales que los definen:
‐El examen es realizado por “no‐cardiólogos” en situaciones de falla cardíaca o
respiratoria,
‐el examen el tiempo sensible y busca un número limitado de diagnósticos
posibles,
‐el examen se extiende a otras áreas anatómicas,
‐no reemplaza el minucioso examen cardiológico.
El Consenso de Expertos de WINFoCUS de julio del 2014 hace hincapié en la imposibilidad
de comparar las anormalidades cardíacas diagnosticadas por EF con los equipos de alta
definición cardiológicos (comparación nivel C de recomendación).La mayoría las
recomendaciones surgen de estudios donde no prevén la utilización más allá del modo 2D
ó M. El Doppler requiere un nivel de formación que excede los objetivos delineados por el
consenso. Sin embargo reconoce el beneficio de esta modalidad en situaciones clínicas
concretas. En este sentido remarcan que el objetivo se centra en el diagnóstico de
disfunción ventricular aguda, tanto derecha como izquierda, hipovolemia y taponamiento
cardíaco (evidencia 1B). En tanto la distinción de la EF en cuanto a disfunciones valvulares,
cardiopatías crónicas y masas cardíacas escapan a la recomendación (salvo las severas
que pueden ser vitales y su diagnóstico no requiere de Doppler)( Alto nivel de acuerdo,
nivel C).
El consenso se expresa
a la no necesidad de un examen ecocardiográfico completo, esto surge de la necesidad de
la EF de responder preguntas de manera binaria (si ó no) en situaciones apremiantes en
protocolos con algunas ventanas ecográficas.( fuerte recomendación ,nivel C de
evidencia).
WINFoCUS expresamente no recomienda la evaluación de la función diastólica por la
misma razón expuesta en cuanto a la necesidad de un entrenamiento que no es el
objetivo de la EF.
Barber y col. Presentaron en el 2014 una revisión en donde muestran los principales
avances de la EF en anestesia.
Soplo no definido en el preoperatorio: la auscultación como método diagnóstico puede
tener hasta 20% de falsos negativos en el diagnóstico de patologías valvulares severas. El
hallazgo de soplo sistólico no definidos con poca tolerancia al ejercicio sobretodo en
pacientes añosos puede beneficiarse con la realización de un EF para descartar la
presencia de Estenosis Aórtica severa.Debido a la severidad de sus complicaciones
relacionadas a la anestesia, se ha demostrado el impacto de la EF en el preoperatorio
tanto en el diagnóstico, necesidad de suspensión quirúrgica y cambios en la estrategia
anestésica.
Evaluación preoperatoria de la Función Ventricular: la evaluación preoperatoria de la
función sistólica ha demostrado ser determinante en el pronóstico de los pacientes
quirúrgicos. Sin embargo, más de la mitad de los EAP postopertorios presentan función
sistólica normal. Los parámetros de función sistólica ecocardiográficos en reposo poco nos
aportan acerca de la isquemia miocárdica sobretodo la inducida. La evaluación de la
función diastólica es una predictor independiente de pronóstico en cirugía vascular mayor
y hoy es fácilmente evaluable .Limitar la función cardíaca al VI es menospreciar la
importancia de VD y la interdependencia ventricular. La evaluación preoperatoria de la
función del VD y la estimación de la presión de la arteria pulmonar debería realizarse en
pacientes de alto riesgo ó con sospecha clínica. La HTP severa se relacionó con un 7% de
mortalidad perioperatoria en cirugía no cardíaca.
En situaciones de emergencia, la evaluación en preanestésica de la función ventricular
cambió hasta en un 67% el diagnóstico y por ende el manejo anestésico, aunque todavía
no hay estudios que demuestren que esta práctica impacte sobre la mortalidad
perioperatoria.
Impacto en el manejo preoperatorio: Cowie y col publicaron varios estudios donde
demuestran el impacto de la EF en el manejo anestésico. En grupos seleccionados de
pacientes la EF generó una conducta en alta (inotrópicos, vasopresores o monitoreo
invasivo) y en menor medida en baja; y hasta suspensión de la cirugía por encontrar una
patología severa. WINFoCUS recomienda el uso de EF como herramienta de screening
diagnóstico de anormalidades cardíacas no conocidas (recomendación fuerte, alto
acuerdo, evidencia 1B)
Monitoreo hemodinámico intraoperatorio: WINFoCUS recomienda fuertemente el uso de
EF como primera línea en pacientes con inestabilidad hemodinámica ( evidencia 1B).
Además se reconocen más indicaciones de ETE en cirugía no cardíaca. Hasta un 15% de
una serie de cirugía abdominal mayor el ETE fue decisivo en el manejo. La EF permite el
diagnóstico de hipovolemia, disfunción ventricular, disfunción valvular y evaluación del
pericardio utilizando diversas mediciones tanto con ETE como con ETT, dependiendo del
tipo de cirugía y la accesibilidad a las ventanas ecográficas.

Postoperatorio: tanto en la UCPA como en la UCI la EF es una técnica disponible, repetible
y mínimamente ó no invasiva. Las preguntas habituales a responder en el postoperatorio
son la evaluación de la función sistólica y el estado de la volemia. Sin embargo diversos
protocolos integran la EF a la evaluación ecográfica multi‐orgánica para responder de
forma protocolizada sobre inestabilidad hemodinámica ó hipoxemia postoperatoria.
Trauma y Emergencia: como veremos en otros apartados del curso el ETT es una
herramienta fundamental en protocolos de hipotensión y shock en emergencias; así como
guía para la reanimación en RCP. Está demostrado que la EF aumenta la eficacia
diagnóstica de la causa de hipotensión entre 50 y 80% en pacientes con shock y trauma en
etapas tempranas. Es parte esencial en el manejo del trauma de tórax para el diagnóstico
de taponamiento cardíaco y en el manejo circulatorio avanzado en trauma abdominal.
Neuronaestesia: la detención de embolismo aéreo es una de las indicaciones precisas del
uso de ETE en la neurocirugía en sedestación. El ETE es el monitor más sensible para la
detección de aire en la AD y su paso a la AI (embolia paradójica).
Anestesia Vascular: además de las indicaciones generales descritas, la EF puede responder
preguntas puntuales en cirugía endovasculares de aorta. El ETE permite elegir el lugar
donde anclar el extremo proximal del stent. En la disección aórtica permite reconocer el
lumen principal del trombo, evitando la canulación del lumen falso, fugas posteriores a la
reparación y establecer las complicaciones cardíacas asociadas.
Anestesia obstétrica: la EF está recomendada como primera línea diagnóstica en el
manejo de dolor de pecho y la disnea en el embarazo. También se ha demostrado su uso
en el manejo de la inestabilidad hemodinámica durante la cesárea bajo anestesia regional
pudiendo diagnosticar en un elevado porcentaje la compresión aorto‐cava. Este mismo
estudio ha redefinido paradigmas acerca de la hemodinamia en pacientes preeclámpticas.
La EF permite determinar el patrón hemodinámico propio de cada paciente. Por lo tanto
recomiendan la ecocardiografía en toda paciente pre‐eclamptica con mala respuesta al
tratamiento habitual.
Mediciones perioperatorias:
Gasto cardíaco: Se estima midiendo la integral en función del tiempo ( IVT) en 5 cámaras
apical en el TSVI con Doppler pulsado en relación al área valvular aórtica medida en eje
corto paraesternal ó eje largo midiendo el diámetro del TSVI en ETT :
donde área: (d/2)² x 3,14.
VS= IVT x área valvular
Con ETE el IVT se obtiene en la ventana transgástrica en eje largo (120°) y el TSVI se mide
en medio esoságico, ventana “ in flow / out flow”
La mediación del GC por este método demostró tener una buena correlación con la
medición hecha con S. Ganz.
Un VTI <20 con área valvular normal presume un bajo GC
Estado de la volemia: parámetros ecocardiográficos:
El Patrón de hipovolemia de WINFoCUS es el “beso de los músculos papilares” en el eje
corto de la ventana paraesternal con VCI “plana”en la ventana subcostal.
Índice de colapsabilidad de VCI: la VCI en una vena muy complaciente por lo que sufre
variaciones de diámetro y flujo en forma dinámica con los cambios en la PVC y la volemia
.Durante la inspiración la presión negativa intratorácica genera una disminución de su
calibre y un aumento de flujo. Si presión en la aurícula derecha (PAD) es normal, el flujo es
prodominantemente sistólico. A medida que la PAD aumenta, el flujo sistólico disminuye y
la VCI se dilata. Sin embargo esta medición tiene limitaciones. El diámetro puede estar
sobreestimado en situaciones como la posición supina, ARM ó normalmente en atletas.
También puede estar subestimada su colapsabilidad en pacientes con baja complacencia
pulmonar, por lo que la maniobra de “sniff” permite el adecuado diagnóstico.
La medición de la VCI al final de la espiración y variación con la respiración se ha utilizado
para la estimación de la PAD. Un diámetro de <2,1 cm y colapso inspiratorio >50% estima
una PAD entre 0‐5 mmHg. Si el colapso es <50% se estima una PAD de 5‐10 mmHg. Si es
>2,1 cm y colapso <50% prevee una PAD de >15 mmHg.
WINFoCUS realiza una recomendación fuerte con amplio acuerdo, evidencia 1B en
detección de pacientes con baja PVC y shock en ventilación espontánea. No concluyente,
evidencia C en detección de pacientes por VCI de PVC elevada y en ARM. Recomienda
precaución en conclusiones de respuesta al volumen e índice de colapsabilidad.
Evaluación dinámica:
Flujo venoso: cuando la PAD es normal el flujo medido con Doppler pulsado en la venas
pulmonares ( ETE) ó en la VCS, VJI ó hepáticas el flujo es predominantemente sistólico.
Cuando la PAD está aumentada la relación entre la onda sistólica y la diastólica es <1.
Doppler tisular tricuspideo (DTT): la medición de la relación de la onda E medida por
Doppler pulsado trans‐tricuspideo y la Ea en DTT permite estimar la PAD. Una relación
E/Ea >6 se relaciona con PAD>10 mmHg.
Variación del Doppler pulsado transmitral: mayor al 25% entre inspiración y espiración en
el llenado rápido.
Pacientes en ARM
Delta de IVT en TSVI >4,5% entre la inspiración y espiración.
Índice de colapsabilidad y distensibilidad: se ha estudiado el índice de distensibilidad (
ID=[ diámetro máx‐mínimo]/ mínimo) como parámetro dinámico a la respuesta a la carga
de volumen en pacientes en ARM. Una variación del ID >12 % demostró ser un buen
predictor de respuesta al volumen.
Con ETE se puede estimar el índice de colapsabilidad (IC=[ d máx‐min]/máx) en la VCS. En
la ventana bicava en esofágico alto, IC < 30% se consideran no respondedores a volumen
y >60 % respondedores .Ente 30‐60 % utilizar otros parámetros asociados. En la VCI se
considera potencial respondedor variaciones del 18 al 20%.
La Asociación Americana de Ecocardiografía en 2010 recomendó el uso de más de un
parámetro ecocardiográfico para mejorar la estimación de la PAD.
Estimación de la Presión en la Arteria Pulmonar: en ausencia de estenosis pulmonar, se
puede estimar la PAP sistólica midiendo la velocidad de regurgitación tricuspídea con
Doppler continuo (v).Para ello se utiliza la ecuación de Bernoulli modificada :
donde ΔP= 4 x v²
Al valor hay que sumar la PVC. A pesar de estar validada, es frecuente la subestimación,
por lo que se recomienda realizar al menos 3 mediciones.
La PAP diastólica se estima de la misma forma pero utilizando la insuficiencia pulmonar.
La Resistencia vascular Pulmonar se estima midiendo la regurgitación tricuspídea y el IVT
en el TSVD integrados en la fórmula:
W:10 x RT/IVT + 0,16
Índices <0.175 excluyen patología vascular pulmonar
Estimación de Presiones en cavidades izquierdas: se detalla en apartado de Función
diastólica. Los índices más utilizados son:
Doppler pulsado transmitral
Doppler tisular
Flujo en venas pulmonares
Dimensiones de AI

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
PLANOS DE ESTUDIO
Probablemente la razón más frecuente para solicitar un ecocardiograma en un paciente
crítico es el estudio de la función ventricular izquierda, pero además puede facilitar la
investigación de isquemia miocárdica, disfunción valvular, patología pericárdica, y pueden
detectarse cambios característicos de condiciones específicas como sepsis y
tromboembolismo pulmonar, aunque esto debe interpretarse en el contexto de cada
paciente. La ecocardiografía puede también usarse para monitorizar la terapéutica.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) comenzó a formar parte del arsenal de
monitorización de los anestesiólogos en 1.980 principalmente para el ámbito de la cirugía
cardiovascular, posteriormente su uso fue extendiéndose para monitorización y
diagnóstico de pacientes inestables en cirugía no‐cardiaca. En los últimos años la
ecocardiografía transtorácica, considerada patrimonio exclusivo de los cardiólogos
comenzó a jugar un rol importante para la monitorización peri‐operatoria de pacientes
críticos en cuidados intensivos y quirófano. A pesar de plantear dificultades en quirófano a
la hora de realizar el examen debido a la interferencia con los campos quirúrgicos y a la
posición del paciente, es factible llegar a un diagnóstico en muchas situaciones durante el
peri‐operatorio.
Actualmente se han desarrollado algunos protocolos para exámenes básicos focalizados
en ecocardiografía en situaciones críticas o de emergencia. La evaluación ecocardiográfica
transtorácica focalizada (FATE) se realiza a partir de cuatro posiciones transtorácica, para
obtener las vistas subcostal, para‐esternal y apical del corazón, así como las vistas pleural
izquierda y derecha. Las imágenes se adquieren en los pacientes críticamente enfermos,
en una secuencia rápida, con los siguientes objetivos: excluir patología cardíaca evidente,
evaluar el espesor de la pared y dimensiones de las cavidades cardiacas, evaluar la función
sistólica del ventrículo, visualizar la pleura en ambos lados, y, finalmente, relacionar la
información obtenida con el contexto clínico. Tal como se propone, la detección de la
patología cardiaca importante y evaluación del estado de volumen y función de bomba se
puede hacer de forma rápida por médicos no cardiólogos, después de completar un muy
corto protocolo de entrenamiento intensivo (por lo general, un día y medio de curso
contiene 6 horas de teoría y casos interactivos y 6 horas de entrenamiento
ecocardiográfico). Este protocolo demostró que contribuye positivamente a la toma de
decisiones cuando se utiliza para el monitoreo cardiopulmonar en UCI en casi todos los
pacientes examinados.
La ecocardiografía nos aporta de forma no invasiva información concerniente a la
mecánica y estructura cardíacas, pudiéndonos ayudar a determinar la etiología de una
hipotensión refractaria al soporte inotrópico o a la perfusión de drogas vasopresoras en
un 48% de los pacientes, conduciendo a cambios terapéuticos; además del diagnóstico de
un amplio espectro de otras anomalías cardiovasculares y a su manejo.

PRINCIPALES PLANOS DE EXPLORACIÓN
La sonda que se utiliza para realizar ETT es una sonda sectorial phased array de 2.5 a 4
MHz, la cual posee un bajo rango de frecuencia y una alta longitud de onda lo que permite
obtener imágenes a gran profundidad dentro del mediastino donde se encuentra el
corazón. Las sondas sectoriales poseen un indicador en uno de los extremos que indica la
dirección del plano del ultrasonido y señala además las estructuras que aparecerán a la
derecha de la imagen de la pantalla.
La ecocardiografía focalizada intenta realizar una valoración del estado hemodinámico
para decidir la estrategia terapéutica más adecuada. Existen varios protocolos que
describiremos a lo largo de este curso. Emplearemos dos tipos de imágenes:
•Imágenes Bidimensionales (2D) en la cual los haces de ultrasonido son emitidos en una
línea de escaneo múltiple y los ecos reflejados de estructuras encontradas se visualizan en
una pantalla uno próximo al otro formando una imagen bi‐dimensional (una rebanada de
una estructura anatómica).
•Modo M (Mono‐dimensional): la imagen se obtiene con un solo haz de ultrasonido. Este
línea es enviada unas 1.000 a 2.000 veces por segundo por la sonda, permitiendo un
análisis temporal de gran calidad. Permite el análisis de estructuras que se mueven a alta
velocidad.
A la hora de interpretar las imágenes que obtendremos mediante del escaneo del tórax
debemos recordar la orientación del corazón en la cavidad torácica, ya que se encuentra
en una posición oblicua siguiendo una dirección sobre tres planos espaciales: de arriba
abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia delante. Mediante el escaneo del corazón
obtendremos imágenes en dos tipos de planos:
•Imágenes en eje largo: representa aquellas imágenes de estructuras cardíacas que se
obtienen en el eje mayor del corazón.
•Imágenes en eje corto: representa imágenes que se obtienen en el eje menor del
corazón.
A diferencia del examen ecocardiográfico realizado por los cardiólogos en sus consultorios
en el cual posicionan el paciente de decúbito lateral izquierdo para optimizar la imagen
obtenida, en quirófano o cuidados intensivos debemos realizar el examen
ecocardiográfico en decúbito supino y muchas veces con el paciente en ventilación
mecánica, por lo que a veces existen limitaciones en obtención de las ventanas de
escaneo. Sin embargo, a pesar de estas limitaciones numerosas publicaciones han
reportado que se puede realizar una exploración a través de ETT de manera satisfactoria
conduciendo a un diagnóstico y orientando a una terapéutica adecuada. Cuando
realizamos un examen ecocardiográficos debemos realizar movimientos pequeños y
suaves con una ligera presión sobre la caja torácica, tendientes a optimizar la imagen de
las estructuras cardíacas. Existen 4 modos básicos de manipular la sonda:
•Deslizamiento, es la localización de la sonda en distintos puntos del tórax
•Balanceo, consiste en angular la sonda sobre el plano del marcador
•Inclinación (tilting), consiste en inclinar ligeramente la sonda para optimizar la imagen
anatómica de interés.
•Rotación, la misma muestra de penetración es mantenida, el indicador es orientado a
diferentes grados de la posición original, en sentido o en contra de las agujas del reloj. De
esta manera sólo las estructuras del eje medio del sector escaneado son mantenidas en
esta vista.
Para realizar un examen organizado de las estructuras cardíacas se recomienda seguir una
secuencia predeterminada de estudio, por lo que describiremos a continuación cuatro
focos de estudio:
PRINCIPALES PLANOS DE EXPLORACIÓN DE ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
VISTA PARA‐ESTERNAL / EJE LARGO

La sonda se posiciona entre el 3º y 4º espacio intercostal, orientando el marcador hacia el
hombro derecho.
Esta ventana nos permite evaluar la función y el tamaño del ventrículo izquierdo (VI), el
grosor y la motilidad del septum, así como también su integridad y la pared
postero/inferior, el diámetro de la aurícula izquierda (AI), la válvula mitral, el estado de
sus velos y el aparato subvalvular, el diámetro de la raíz de la aorta, la funcionalidad de la
válvula aórtica, el tamaño y la función del ventrículo derecho (VD). También podemos
visualizar si existe derrame pericárdico o pleural.
VISTA PARA‐ESTERNAL EJE LARGO. MEDICIÓN PARED Y CAVIDAD VI

IVC septum interventricular, LVIDd diámetro diastólico del VI, PW pared posterior
del VI, RV ventrículo derecho, LA aurícula izquierda, Ao aorta ascendente.

VISTA PARA‐ESTERNAL
EJE CORTO

Con la sonda situada en posición para‐esternal eje largo, rotamos la sonda 90º en sentido
horario y obtendremos una imagen en eje corto. Al rotar la sonda en sentido horario se
sitúa la pared lateral a la derecha del observador y la pared medial a la izquierda. A fines
prácticos existen tres planos principales de estudio, que se obtienen modificando
levemente la inclinación del transductor. Existe un primer plano de estudio a nivel de los
grandes vasos donde podemos observar ambas aurículas, el septum interauricular, el
tracto de salida del VD y en el centro la imagen de la válvula aortica en eje corto. Si
inclinamos la sonda levemente hacia los pies del paciente observaremos un corte a nivel
de la válvula mitral y más caudalmente un plano a nivel de los músculos papilares, este
plano es muy útil para valorar la volemia y la contractilidad ya que a este nivel
encontramos territorios irrigados por las tres principales arterias coronarias.
VISTA PARA‐ESTERNAL EJE CORTO A NIVEL DE MÚSCULOS PAPILARES
VISTA APICAL
CUATRO CÁMARAS
Se coloca la sonda en el ápex (donde se palpa el choque de la punta) con el marcador
dirigido hacia el hombro izquierdo en hora 3, de esta manera las cavidades cardíacas
derechas se visualizarán a la izquierda de la pantalla y las izquierda a la derecha de la
misma. Esta ventana nos permite evaluar el tamaño y la función de ambas cavidades
ventriculares, incluidos el apice y auriculares así como también el movimiento y
funcionalidad de la válvula mitral y tricuspídea. El VD se diferencia del VI por ser más
pequeño y trabeculado que el VI, a nivel apical podemos observar la banda moderadora y
la válvula tricuspídea posee una inserción más apical que la válvula mitral. Esta ventana se
utiliza para estudios con doppler pulsado y continuo, ya que se puede alinear muy bien de
una manera paralela el haz de ultrasonido.

VISTA APICAL
CINCO CÁMARAS
Una vez que obtenemos la vista apical 4 cámaras debemos inclinar ligeramente la sonda
hacia arriba hasta que aparezca la válvula aórtica. Esta ventana es muy importante a la
hora de valorar la hemodinamia del paciente ya que nos permite obtener el volumen
sistólico a través del cálculo de la integral de velocidad en el tiempo (IVT) en el tracto de
salida del VI.
TRES CÁMARAS
Para obtener esta ventana debemos colocar la sonda en el foco apical orientando el
marcador hacia el hombro derecho. Esta ventana nos permite evaluar la cara ínfero‐lateral
del VI a la izquierda de la pantalla y a la derecha la cara antero‐septal del VI. Tambien
podemos observar el tracto de salida del VI y alinearnos con el haz de ultrasonido para
evaluar volumen sistólico a través de la utilización de doppler.
DOS CÁMARAS
Con la sonda posicionada en el foco apical debemos rotar 90º dirigiendo la misma hacia el
hueco supraesternal. En esta ventana observaremos a la derecha de la pantalla la cara
anterior del VI y a la izquierda la cara inferior‐
VISTA SUBXIFOIDEA
CUATRO CÁMARAS EJE LARGO
Para lograr esta ventana debemos colocar la sonda a nivel subxifoideo con la marca
dirigida hacia el hombro izquierdo del paciente. Es muy útil para evaluar las 4 cavidades
cardíacas, así como también para el diagnostico de derrame pericárdico y monitorización
durante la reanimación cardiopulmonar.

VISTA SUBXIFOIDEA
VENA CAVA INFERIOR
Con la sonda posicionada a nivel subxifoideo rotamos la marca 90º en sentido anti‐horario
hasta dejar el marcador de la sonda en hora 12, en la que visualizaremos la aurícula
derecha y la entrada del la VCI, evaluaremos su diámetro y la variación respiratoria.

VISTA SUPRA‐ESTERNAL
. Debemos colocar la sonda a nivel de la escotadura supra‐esternal con el marcador hacia
abajo inclinando la sonda levemente hacia abajo y el corazón. Permite visualizar el arco
aórtico y la vena cava superior. Esta ventana suele ser dificultosa de alcanzar en pacientes
que se encuentran en ventilación mecánica, para mejorar la obtención de la imagen
podemos retirar la almohada e hiperextender el cuello y lateralizar la cabeza hacia la
izquierda.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VI MEDIANTE ETT
En los últimos años con el advenimiento de los equipos portátiles, la ecografía ha ganado
un terreno muy importante en la monitorización del paciente crítico, permitiendo la
evaluación de la función cardíaca “bedside” (al lado del paciente) de manera no invasiva y
dinámica. Estudios recientes han demostrado una precisión aceptable cuando esta
evaluación es realizada por médicos no‐cardiólogos. El estudio de la función cardíaca
intra‐operatoria se ha centrado en la evaluación de la función sistólica, por lo que,
parámetros como la fracción de eyección (FE) o la fracción de acortamiento se consideran
fundamentales para evaluar a un paciente durante el peri‐operatorio.
La ecocardiografía focalizada a la hora de evaluar la función sistólica del VI considera
realizar una evaluación global de la función sistólica a través de la medición de la fracción
de acortamiento, una estimación visual de la fracción de eyección y una evaluación
regional de la función del VI. Numerosas publicaciones han demostrado que la estimación
visual de la función sistólica por ecocardiografía 2D puede ser aprendida rápidamente por
médicos no cardiólogos y puede ser muy confiable cuando es utilizado por profesionales
entrenados.
La medición de la fracción de acortamiento es el método más simple para evaluar la
función sistólica del VI, representa el porcentaje de cambio de los diámetros de la cavidad
del VI en cada contracción sistólica. Puede realizarse en la ventana para‐esternal en eje
corto a nivel de los músculos papilares, en modo M. Esta medición es muy fácil de realizar
con el cáliper del ecógrafo desde el borde interno al borde interno del endocardio, con la
siguiente fórmula:
Fracción de acortamiento (FA %): (Diámetro al fin de diástole del VI) – (Diámetro fin sístole
del VI) / Diámetro al fin de diástole del VI)

Es importante entrenar el ojo para realizar una estimación visual. Podemos decir que
existe una función sistólica normal si el valor es igual o > 30% y severamente deteriorada
si el valor es < 20%. Sin embargo, representa una medición unidimensional de un punto
del VI por lo que puede no reflejar la función global de éste cuando existen anormalidades
en el movimiento regional de la pared del miocardio; por ejemplo, en situaciones en las
que exista diskinesia septal.
La fracción de eyección permite el estudio de la función global del VI, constituye un
importante índice de morbi‐mortalidad peri‐operatoria. Se basa en el estudio de los
volúmenes del VI a través del método de Simpson, para realizar esta medición debemos
obtener una imagen en foco apical de 4 cámaras y 2 cámaras, y trazar los bordes del
endocardio a nivel del eje mayor del VI al final de la sístole y de la diástole, el ecógrafo
realiza un cálculo matemático complejo a partir de estos volúmenes y lo expresa como
porcentaje de variación.
FE = 100 x Vol fin de diástole VI – Vol fin de sístole VI / Vol fin de diástole VI
ESTIMACIÓN DEL VOLUMEN DISTÓLICO Y SISTÓLICO A TRAVÉS DEL MÉTODO DE SIMPSON

Se considera una función sistólica normal del VI cuando la FE es > 55%. Según las guías
internacionales la disfunción del VI se clasifica en:

•Normal: > 50%
•Ligeramente deprimida: 30‐50%
•Moderadamente deprimida: 15‐30%
•Severamente deprimida: < 15%
La limitante más importante de esta técnica es que no siempre es posible visualizar el
ápice del VI.
La ecocardiografía focalizada se basa en el entrenamiento de la estimación visual de la FE,
por lo que debemos entrenar nuestros ojos para identificar un ventrículo hiperkinético, de
uno normal o con función severamente deprimida de acuerdo al grado de engrosamiento
del endocardio durante la sístole ventricular.
Otra forma de estimar de manera rápida y fácil la FE es utilizando doppler tisular, el cual
mide flujos de baja velocidad en el tejido endocárdico, a nivel del borde lateral del anillo
de la válvula mitral en foco apical 4 cámaras. Se realiza de este modo la medición de la
onda s’ y a través de la fórmula de Alam se puede obtener la FE. Este cálculo presenta una
correlación muy buena con el cálculo de FE a través del método de Simpson.

PRINCIPIOS BASICOS DEL ULTRASONIDO

La ecografía en la práctica clínica es una técnica diagnóstica que emplea el ultrasonido (US) para
definir los órganos y tejidos .El US, por lo tanto , utiliza las propiedades acústicas particulares que
cada uno de ellos tiene, pudiendo generar la representación en forma de ondas, curvas ó
imágenes de dichas estructuras. El objetivo de este texto es que se familiaricen con el lenguaje y el
contenido de ciertos principios básicos que les permitirán comprender el uso del US.
El sonido es una forma de energía mecánica que se propaga a través de la materia en forma de
ondas. Estas presentan ciertas características básicas:
Ciclo: es el fragmento de onda comprendido entre 2 puntos iguales de su trazado.
Longitud de onda (l): es la distancia en que la onda realiza un ciclo completo, desde los 2 puntos
adyacentes de máxima compresión. Está determinada por la fuente de sonido y es constante para
cada sonda.
Frecuencia (f): es el número de ciclos por unidad de tiempo. Se expresa en Hertz(ciclos por
segundo) ó sus múltiplos KHz (1000 Hz) , MHz ( 1.000.000 Hz). El oído humano tiene la capacidad
de escuchar frecuencias de hasta 20000 Hz.Frecuencias mayores se consideran ultrasonido.
El ultrasonido de uso médico utiliza frecuencias de 1 a 20 millones de ciclos por segundo o sea 1 a
20 megahertz (MHz)

Velocidad de propagación (c): es la distancia que viaja el sonido por un medio en la unidad de
tiempo, ya sea m/s ó mm/µs. Varía de acuerdo al medio en el que se desplaza en relación a la
proximidad de sus moléculas (densidad). No se afecta por la naturaleza del sonido y no puede
cambiarla el operador. Es más rápida en los sólidos (hueso 3500 m/s) , intermedio en los líquidos (
sangre 1560 m/s ) y lento en los gases ( pulmones 500 m/s).
De la misma manera, los órganos más densos son los que más resistencia al paso del haz de
ultrasonido generan (impedancia)
En la práctica clínica la velocidad de propagación en los tejidos blandos humanos es relativamente
constante (1540 m/s) por lo tanto la longitud de onda tiene una relación inversamente
proporcional a la frecuencia en relación a la ecuación que la define:
c= f x l

Amplitud: es la altura máxima que alcanza la onda. Técnicamente corresponde a la máxima
compresión de las partículas de la línea de base. Se relaciona con la intensidad del sonido, está
determinada por la fuente de sonido y disminuye con la propagación de la onda .Se mide en
decibeles.Estas son unidades logarítmicas basadas en la relación entre el valor medido ( VM ) y el
de referencia ( VR )
dB= 20 log ( VM/VR )
Por ejemplo una relación de 10000 a 1 corresponde a 80 dB. La ventaja del uso de esta escala
radica en permitir graficar valores de muy diferente amplitud
Un concepto muy importante para entender luego la formación de la imagen ecográfica es el de
límite ó zona de contacto entre dos medios (interfase ).Dos medios con diferente impedancia
acústica, por lo tanto con diferente densidad, generan un plano de separación conocido como
interfase reflectante. Cuando el US atraviesa un medio físico choca con la interfase reflectante,
una parte del sonido la atravesará y otra se reflejará, lo que constituirá el eco de la interfase
reflectante. Cuanto mayor sea la diferencia de impedancia entre dos medios, mayor será la
amplitud de ecos reflejados y menor será la capacidad del US en atravesarlos. Por esta razón se
coloca un gel entre la piel y la sonda para evitar la interfase que genera el aire. La amplitud de los
ecos de la interfase reflectante va a determinar la diferente escala de grises representada en el
monitor del ecógrafo.

A menor diferencia de interfase entre las estructuras mayor será la propagación de la ondas y menor la amplitud de la
ondas reflejadas. A (Ej hígado). A mayor diferencia en la interfase con más densidad posterior B ( ej hueso) ó menor
C ( ej pulmón) ,menor propagación del eco por consiguiente menor capacidad de atravesar el tejido y mayor amplitud
de las ondas refletadas.
Otras propiedades físicas del sonido nos permiten entender la construcción de la imagen
ecográfica:
Atenuación: el sonido al propagarse pierde energía,habitualmente en forma de calor, generando
pérdida de amplitud de la onda.El parámetro que más influye en la absorción de dicha energía por
parte de los tejidos es la propia frecuencia de la onda:
A mayor frecuencia, mayor absorción, por lotanto menor capacidad de penetración y viceversa.
Refracción: el sonido cambia de dirección en la interfase
Reflexión: el sonido al llegar a la interfase y chocar con ella, una parte es reflejado y otra continúa
avanzando.
La intensidad de la refracción y reflexión que experimentan los US, es proporcional a la
impedancia de los tejidos (interfase) como se observa en el gráfico superior. Pero además, para
minimizar estos fenómenos debemos mantener lo más perpendicular posible al objeto el haz de
US, al realizar el estudio.
Formación de la imagen ecográfica

La utilización de los ultrasonidos en medicina se basa en descubrimiento del “fenómeno
piezoeléctrico” por los hermanos Curie en el siglo XIX. Este fenómeno se produce al someter a un
cristal especial a una corriente eléctrica. La diferencia de potencial obtenida hace vibrar el interior
del cristal convirtiendo la energía eléctrica en mecánica (haz de ultrasonido).
Los ecógrafos están formados por un transductor, una unidad de procesamiento y un monitor. Los
transductores contienen los cristales que generan el US y a su vez, son capaces de captar los ecos
reflejados en los tejidos y convertirlos en una señal eléctrica, remitirlos a una unidad de
procesamiento y generar una imagen en un monitor

El haz US al inicio tiene el diámetro del transductor. A medida que se desplaza, el haz se afina
progresivamente hasta la zona de menor diámetro (zona focal) para luego divergir. Por lo tanto los
componentes del haz de us son:
1‐ Foco
2‐ Campo proximal ( Fresnelzone) : región entre el transductor y el foco
3‐ Distancia focal: distancia entre transductor y el foco
4‐ Campo distal ( Fraunhoferzone): zona divergente distal al foco
5‐ Zona focal: región cercana al foco donde el haz es relativamente fino y donde se generan
las imágenes de mayor calidad. Las máquinas modernas permiten realizar el auto foco.

Los transductores generan una señal que es procesada y se representa en una pantalla
como un punto. Este punto o pixel varía de intensidad en una escala de 256 tipos de
grises que varían según la amplitud de la onda reflejada, hiperecoico ó blanco hasta el
anecoico ó negro.

La resolución axial es la capacidad de distinguir dos puntos como distintos cuando están alineados
al transductor. A mayor frecuencia del transductor mayor resolución axial.
La resolución lateral permite distinguir dos puntos separados, cuando están uno al lado del otro.
Depende del diseño del transductor y se puede modificar ajustando el ancho de la zona
focal(foco).

Los ecógrafos disponen de un mecanismo para compensar la pérdida de intensidad del us. Y
compensarla de forma proporcional a la profundidad desde donde se generó el eco. Es decir
añade ganancia artificial en relación al tiempo en que el haz tarda en llegar a la sonda. Es lo
llamado TCG “Time Gain Compensation”.
Para una correcta imagen es fundamental el correcto ajuste de la ganancia. Hay que notar que
esta aumento de la amplitud de los ecos también afectará a los fondos artificiales (ruido) por lo
cual se aconseja trabajar con la menor ganancia posible.
Artefactos

Es relativamente frecuente la formación de imágenes que no corresponden a la anatomía normal.
Su conocimiento es importante para evitar errores de interpretación, aunque su conocimiento y
como veremos en muchos momento del curso son relevantes para el estudio de órganos ó
estructuras ( Ej ecografía pulmonar).

Sombra acústica: el ultrasonido choca con una superficie muy reflectante, rebotan casi todos sus
ecos (hiperecoica) y genera detrás una zona anecoica denominada sombra acústica.
Litiasis vesicular
Refuerzo posterior: el haz atraviesa una zona de poca atenuación y pasa fácilmente pero produce
un falso aumento de ecogenicidad al rebotar en la pared anterior y luego posterior hasta que se
agota. Ej estructuras líquidas con pared

Reververancia: el haz de ultrasonido atraviesa una interfase que separa dos medio de diferente
impedancia acústica. Las líneas A en el pulmón son la imagen hiperecogénica de la pleura que se
repite sobre la superficie aireada del parénquima

Colas de cometa (Líneas B): similar a la reverberación con la particularidad que de forma
dinámica , líquido ocupa la interfase con aire y permite el paso del haz de ultrasonido

Líneas B en Síndrome Intersticial focal
Imagen en espejo: el haz atraviesa una superficie extremadamente reflectante e incide sobre ella
la angulación. Los ultrasonidos se reflejan hacia adelante y atrás produciendo una imagen en
espejo.

Transductores o sondas

Las sondas son la parte fundamental del ecógrafo. Contienen los cristales piezoeléctricos y
transforman la energía mecánica en eléctrica y viceversa.
Existen variedad de sondas en cuanto a tamaño, forma y frecuencia. A mayor frecuencia tienen
mayor definición pero menor profundidad. Por tanto las sondas de menor frecuencia permiten el
estudio de estructuras más profundas.

Las sondas más utilizadas en nuestro medio son:
Sonda lineal: alta frecuencia (5‐13 MHz) utilidad en canular vasos sanguíneos, descartar TVP,
estudio pulmonar especialmente en pacientes pediátricos.
Sonda sectorial: baja frecuencia 2‐5 MHz más versátil gracias a su pequeño tamaño y permite su
uso en el tórax para el estudio ecocardiográfico.
Sonda convexa: 2‐5 MHz se emplea en el estudio de la cavidad abdominal. Su forma permite una
mayor superficie de barrido
Existen otro tipo de sondas para usos específicos que escapan al curso como la microconvex, en
palo de hockey, etc
Todas las sondas tienen por convección una marca en uno de sus extremos y que se relaciona con
una señal en la pantalla. En los nuevos equipos esto puede ser ajustado por el operador aunque en
general representa el margen superior izquierdo del monitor.

Modos en ecografía

Los eco reflejados en las interfaces llegan al transductor, se genera una corriente eléctrica que es
analizada por la unidad de procesamiento y es expresada en el monitor como: un vector (modo
A), un punto móvil (modo M) ó como un punto en escala de grises (modo B).
Modo B: con este tipo de representación se obtiene una imagen bidimensional en tiempo real. El
ecógrafo convierte las diversas amplitudes de ondas captadas en pixeles de hasta 256
tonalidades. A mayor amplitud más brillo y viceversa.
Modo M: representa el movimiento de la interfase reflectante. Se selecciona un haz en modo B y
se lo observa en una línea de tiempo. Se utiliza en situaciones donde queremos demostrar el
movimiento. Ej: colapso de la VCI, Movimiento sistólico de la valva anterior de la tricúspide
(TAPSE)
Modo D: se basa en el efecto Doppler que se define como el cambio de frecuencia del sonido
emitido ó reflejado por un objeto en movimiento. Al aumento de cambio de frecuencia se lo
denomina variación Doppler y se representa en la siguiente ecuación:
ΔDoppler( Hz)=(2 x f x coseno θ)/c
v: velocidad
f: frecuencia de la sonda
Θ: angulo de incidencia del us
v: velocidad de propagación
Noten que cuando el θ es 90° su coseno es 0. Por lo tanto no habrá efecto Doppler. Para una
medición correcta del Doppler el ángulo de incidencia debe ser < a 60°( óptimo < a 20°)

Esta propiedad permite al ecógrafo calcular la velocidad de la interfase en movimiento,
representado el haz cuando se acerca ó se aleja del transductor.Se utiliza para el estudio del
movimiento de los glóbulos rojos en el corazón y vasos sanguíneos.
El modo Doppler presenta 2 tipos de análisis:
Doppler de onda continúa: mide todos los diferentes flujos a lo largo del haz de
ultrasonido.Utiliza 2 cristales de la sonda; uno envía el pulso de ultrasonido constantemente y otro
lo recibe. Esta característica permite registrar correctamente las velocidades pero de forma global,
no discriminando los diferentes vectores de la curva. Por lo tanto no nos permite evaluar la
profundidad a la que ocurre el movimiento.Es ideal para evaluar altos flujos como las estenosis
valvulares.
Doppler de onda pulsada: este modo se utiliza en combinación con la ecografía bidimensional
para valorar velocidades de flujo en zonas específicas del corazón ó grandes vasos. A diferencia de
la forma continua el transductor emite el ultrasonido y espera la recepción del eco. Esto le permite
un alto rango de discriminación y evaluar flujos a distintas velocidades. Esta ventaja puede ser una
limitante, ya que si la velocidad de la interfase en movimiento supera a la frecuencia de repetición
de pulsos ( PRF) del equipo, se puede generar un artefacto denominado Aliasing. En los modernos
ecógrafos se puede ajustar el PRF para minimizar este efecto.
La representación puede realizarse como curva del Doppler pulsado, donde por convención se
grafica con deflexión positiva el vector que se acerca a las sonda y como negativa la que se
aleja.Otra forma de representar la onda pulsada es en forma de color. El Doppler color
sobreimprime sobre la imagen bidimensional con rojo el flujo que se acerca y azul el que se aleja al
transductor. Presenta las mismas limitaciones explicadas en relación al PRF y la necesidad de
múltiples pulsos para generar la imagen .Por lo tanto tiene baja resolución temporal.
El límite o número de Nyquist es la mayor frecuencia a la que con el PRF seleccionado no se
produce aliasing ó sobre solapamiento. En la forma color esto puede ser observado como un
mosaico de colores situación que puede entenderse como error en el seteo ó bien un flujo
excesivamente turbulento.
Existe otra forma de Doppler continuo que está diseñado para flujos más lentos. El Doppler tisular
permite la medición de ondas de alta energía y baja frecuencia permitiendo el estudio de las
paredes del corazón, con patrones de ondas características con flujos <10 cm/seg. Permite
obtener importante información en todas sus fases en especial en la diástole. La limitante es que
puede estudiarse sólo en forma sectorial y con resolución espacial limitada.

Doppler tisular en el anillo de la válvula Mitral

Doppler color Doppler pulsado

Protocolo FAST extendido
El desarrollo del examen ecográfico en el paciente traumatizado grave es una
exploración al lado de la cama del paciente, no invasiva, rápida y repetible, que
en manos entrenadas y siguiendo los pasos del ATLS (ABCDE) tiene una alta
sensibilidad y especificidad en la detección de lesiones que amenazan la vida.
La ultrasonografía en pacientes traumatizados es capaz de detectar la
presencia de líquido libre a nivel intrapleural, intrapericardico, intraperitoneal.
Además la ultrasonografía presenta la ventaja adicional de detectar lesiones de
órganos sólidos (hígado, bazo y riñones) y es de ayuda diagnóstica en lesiones
parenquimatosas pleuropulmonares y miocárdicas. Es conocido que puede
obtenerse una correcta evaluación clínica inicial del estado hemodinámico,
metabólico, neurológico, respiratorio siempre que el paciente no esté en coma,
en caso contrario toda esta sintomatología no es evidente.
El diagnostico del tipo de shock al que nos enfrentamos es también útil para
establecer el nivel de la reanimación del paciente. En el paciente traumatizado
los tipos de shock más frecuentes son: el hemorrágico, obstructivo y el
cardiogénico. La valoración de los posibles focos de lesión junto a la respuesta
a la reposición de volumen son los objetivos primarios de la ultrasonografía.
La técnica FAST tiene un papel primordial en la etapa inicial y el tiempo de
exploración medio que está consensuado es de alrededor de 5 a 8 minutos
para el diagnostico y se ha demostrado que desciende en las primeras 100
ecografías a 3,9 minutos, las segundas cien a 2,7 minutos y tras realizar
trescientas ecografías a 2,1 minuto de tiempo promedio.
Es importante destacar que la posición del paciente durante la exploración
ecográfica es necesariamente en decúbito supino, ya que el paciente
traumatizado no puede movilizarse y es el médico el que debe moverse y
buscar la posición adecuada para explorar las diferentes estructuras.
Las principales contraindicaciones de la ecografía son:

• Contraindicaciones absolutas: Aquellas que son insalvables para
realizar la exploración ecográfica y que presentan como resultado la
incapacidad de llegar a un diagnostico por lo que tenemos que
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rápidamente optar por una técnica alternativa plausible. Entre ellas, cabe
destacar: la obesidad excesiva, ya que la grasa conduce mal el sonido.
Pacientes con enfisema subcutáneo que en ocasiones llega hasta la
raíces de los miembros, meteorismo si no se puede evacuar con sondaje
naso u orogástrico el gas existente en el interior del tubo digestivo.
Igualmente es imposible con la ecografía distinguir entre la sangre y
otros fluidos como la ascitis, orina o contenido intestinal. No es sensible
en la detección de hundimiento torácico, heridas retroperitoneales, del
diafragma o páncreas.
• Contraindicaciones relativas: Son aquellas que mediante maniobras
adicionales salvamos las dificultades que se presentan en la exploración
pudiendo llegar a visualizar las áreas en cuestión. Uno de los casos más
significativos es cuando el paciente tiene vacía la vejiga urinaria. Se
procederá a replecionar la vejiga con 300 ml de suero salino, se pinza y
se obtiene el estudio ecográfico. Los motivos de esta falta de repleción
pueden ser ya bien por sondaje previo o si acontece antes del mismo,
nos aseguraremos que no tenga signos de rotura de vías urinarias antes
del sondaje y maniobra. Sin duda la resolución e interpretación de la
imagen depende de la habilidad del examinador.
Así pues los objetivos de la técnica FAST de detección de lesiones que

amenazan la vida son:
1.-Visualización completa del abdomen, del seno costofrénico y pericardio a
través de una sucesión de áreas repetibles en todo examen, porque son
constantes y otorgará al estudio fiabilidad, estandarización y aplicabilidad.
2.- Identificación de la presencia de líquido libre en la cavidad pleural,
pericárdica y en el abdomen con una alta sensibilidad y especificidad y en
segundo lugar de la lesión parenquimatosa.
3.- Monitorización no invasiva, aspecto de particular importancia, en
consideración del actual arsenal terapéutico y del tratamiento de las lesiones
parenquimatosas abdominales.
4.- Definición de la prioridad terapéutica quirúrgica.
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Empleándose habitualmente para la exploración del abdomen, derrame
pericárdico y espacios costopleurales de una forma global un transductor de
3.5 MHz.
El estudio ecográfico abdominopélvico convencional comprende una
evaluación sistemática y completa de todos los órganos y todas las estructuras
abdominales y pélvicas mediante tres tipos de cortes: Longitudinales (paralelos
al plano sagital que pasa por la línea media), transversales (perpendiculares al
plano sagital) y oblicuos.
Existen cuatro regiones que han de ser examinadas para detectar hemorragias.
La técnica de exploración se hace siempre en el mismo orden: área
costodiafragmática derecha, área costodiafragmática izquierda, área
subxifoidea y suprapúbica. El procedimiento de examen propuesto incluye:
1.- Emplear suficiente gel conductor para vencer la impedancia del transductor,
el primer área explorable es el hipocondrio derecho, espacio que se extiende
desde el 11º-12º espacio intercostal, situándose en la zona anterior y
desplazando el transductor hasta el espacio subcostal derecho. Se desplaza el
traductor de atrás hacia delante y caudo-cranealmente desde la zona subcostal
visualizando estructuras fácilmente identificables como el riñón e hígado con el
transductor posición longitudinal con la muesca hacia arriba. Se identifica el
hígado, riñón, espacio de Morrison, diafragma y seno
costodiafragmáticoipsilateral. Desplazar posteriormente el transductor al punto
de Murphy para visualizar la vesícula y tras girar 45º el transductor en dirección
de las agujas del reloj se observa la cava en el discurrir por el borde hepático.
El espacio de Morrison, que separa el hígado y el riñón, es un espacio virtual
de aspecto hiperecogénico, lineal o algo más ancho (por acumulo de grasa). El
espacio pleurodiafragmático viene identificado en un plano superior y varía con
la respiración, de forma fisiológica el pulmón viene a ocuparlo completamente.
Su exploración se hace explorando los espacios intercostales superiores 7º y
9º. En este área y se puede visualizar el seno costodiafragmático derecho y el
hígado.
2.- El área intercostal anterior izquierda viene definida por la colocación del
transductor en el 6º al 9º espacio intercostal izquierdo, utilizada casi siempre en
posición longitudinal discurriendo entre los espacios intercostales hacia la zona
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posterior respecto al área contralateral para visualizar el bazo. Técnicamente
puede explorarse desde la zona lateral hacia el esternón, localizando el bazo y
posteriormente visualizar un espacio virtual hiperecogénico (graso) entre el
bazo y el riñón. En esa zona debe descartarse la presencia de líquido
periesplénico. El bazo se explora posterior, en la línea axilar posterior izquierda
evitando la cámara gástrica. Ese espacio se encuentra ensanchado e
hipoecogénico en el área subdiafragmática. Se completa el examen de esta
área visualizando el seno costofrénico izquierdo y la glándula suprarenal
izquierda.
3.- En el siguiente paso del examen se debe situar el transductor colocado 4
centímetros por encima de la sínfisis del pubis orientado en un plano
transverso. Desde esta posición la sonda se angula inferiormente para obtener
imagen de la vejiga y ambos lados de la pelvis. El objetivo es visualizar el
espacio peri y retrovesical debido a la posible localización de líquido libre
abdominal que fluye de las goteras laterales. En este caso giraremos 45º de
forma horaria el transductor y ascendiendo en posición vertical. Desde estas
áreas puede permitirse visualizar la vejiga y el saco de Douglas. Al mismo
tiempo permite visualizar el espacio entre la pelvis y la vejiga, así como
órganos retrovesicales.
4.- El área subxifoidea se explora con la sonda de 3,5-5 MHz, posicionándola
transversalmente y con la muesca del transductor hacia el lado derecho,
basculándolo y obteniéndose la imagen cardíaca observándose las cuatro
cámaras cardíacas El objetivo es el visualizar el espacio pericárdico virtual,
pudiéndose detectar líquido alrededor de los ventrículos en caso de derrame
pericárdico. Si este rodea las aurículas colapsándolas en diástoles se sospecha
de taponamiento. Otro dato ecográfico es el aumento del diámetro de la cava
inferior que se consigue visualizar rotando el transductor 45º a favor de las
agujas del reloj, quedando este de forma longitudinal y con la marca dirigida
cranealmente. Así se observa la entrada de la cava a la aurícula derecha.
Igualmente en caso de existir líquido libre podría verse en esa proyección
imágenes de asas intestinales flotando en dicho líquido.
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Como ya hemos mencionado el estudio del paciente politraumatizado grave
con ecografía FAST persigue como último objetivo el conocer lo más
rápidamente posible la existencia de lesiones intraabbominales susceptibles de
tratamiento quirúrgico.El plano de clivaje natural del líquido en decúbito supino
es hacia el espacio de Morrison. Branneyy colaboradores, observaron que
hacía falta una cantidad mínima de 619 ml en el Morrison (en decúbito supino),
para ser detectado mediante ultrasonografía. Estudios posteriores mostraron
que en caso de dificultades para la exploración ecográfica del abdomen, con
solo evaluar el Morrison la sensibilidad y la especificidad se elevan a 87% y
51% respectivamente.
La cuantificación de volumen de pérdidas sanguíneas tras un traumatismo tiene
especial relevancia no solo desde el punto de vista pronóstico si no también
como elemento de ayuda a la toma de decisiones terapéuticas. En ese mismo
sentido, se pronunció la Conferencia de Consenso de expertos en el R. Adams
Cowley Shock Trauma Center, Universidad de Maryland en Baltimore en 1997
y publicada en el Journal of Trauma: Injury, Infection, and CriticalCare en 1999
impulsando el empleo de scores que ayuden las decisiones clínicas. El score
de Huang y Kimura, es el que tiene mejor valor predictivo positivo para
establecer la necesidad de laparotomía. Este score cuantifica la cantidad de
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liquido existente en los espacios de Morrison y Douglas dando 2 puntos cuando
exista un volumen de liquido tal que la medida de su grosor por ecografía
exceda los 2 mm y dando 1 punto si es menor o igual a 2.En el caso de que
exista liquido en el espacio esplenorenal o en espacios parietocólicos no hay
que medirlos, se le atribuyen 1 punto directamente o si evidenciamos la
existencia de líquido libre entre asas intestinales le atribuiremos 2 puntos
directamente. La puntuación máxima es de 8 puntos. En el estudio de Huang y
Kimura el punto de corte, en el cual los pacientes necesitaron cirugía, fue
cuando tenían un puntaje sonográfico mayor o igual a 3 puntos. En este caso,
la probabilidad de presentar un hemoperitoneo masivo que ponga en riesgo la
vida, es del 96%, requiriéndola solamente el 36% de aquellos que tenían un
puntaje inferior a 3.Las conclusiones del estudio fueron que en los pacientes
con traumatismo abdominal y una puntuación ≥3 está indicada la laparotomía
inmediata y en los que tienen <3 y están hemodinámicamente estables es
necesario complementar el diagnóstico por otros métodos (ecografía seriada,
tomografía computarizada etc.) o vigilancia ecográfica.
Tabla 2. SCORE DE HUANG (ABDOMEN)
La detección del derrame pericárdico con o sin taponamiento de causa

traumática es un objetivo relevante de la ecografía en la asistencia al paciente
traumatizado grave. Si bien el área subxifoidea es muy utilizada, la rentabilidad
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del área apical debe ser también tenida en cuenta. En condiciones normales el
saco pericárdico contiene de 15 a 50 ml. Algunos autores mencionan que hasta
el 13% de los ingresados pueden desarrollarlo secundariamente al acúmulo de
transudado por la hipoproteinemia secundaria y la sobrecarga hídrica de
resucitación. Estos derrames suelen localizarse en el saco pericárdico en
zonas que rodean los ventrículos ya que son las de mayor declive. El
diagnostico de derrame y taponamiento pericárdico incluye:
1. Localización ecográfica de líquido alrededor de las aurículas con colapso
diastólico de las mismas.
2. Dilatación de la cava con un diámetro mayor de 2 cm y falta de colapso
en inspiración nos definen la urgencia de la evacuación del mismo. La
exploración a nivel subxifoideo con transductor fase array (cardiológico)
con la muesca en dirección a la cabeza nos explora esta posibilidad.
Neumotórax y hemotórax son hallados en más del 50% de los pacientes
traumatizados con lesiones torácicas. A menudo es difícil de apreciar los
hallazgos clínicos clásicos de los mismos en el ambiente caótico en un servicio
de emergencia durante la resucitación de los pacientes. La radiografía de tórax
en el paciente en decúbito supino no es sensible para el diagnóstico de
hemotórax ni neumotórax. Es habitual la presencia de neumotórax "oculto a
nuestros ojos".
Al tradicional FAST se le incorporó imágenes torácicas utilizando la
ultrasonografía. La evaluación ultrasonográficatoracoabdominal es denominada
FASTe (FAST extendido). Está demostrado que la sensibilidad del ultrasonido
pulmonar es superior a la radiografía de tórax. Soldati y colaboradores han
demostrado no solo mayor sensibilidad de la ecografía pulmonar para la
detección del neumotórax comparado con la radiografía de tórax (92 vs 52%)
sino también la habilidad para detectar la extensión del neumotórax al localizar
el punto pulmonar, señalando el borde entre el parénquima pulmonar normal y
el neumotórax.
El ultrasonido tiene una elevada sensibilidad y especificidad para la detección
del hemotórax traumático. Una radiografía de tórax en decúbito supino requiere
un mínimo de 175 ml de fluido en el espacio pleural para el diagnóstico de
hemotórax en oposición a 20 ml para el ultrasonido.
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Ultrasonido Pulmonar
El ultrasonido pulmonar (UP) constituye una excelente herramienta

para el diagnóstico de enfermedades pleuropulmonares en el
paciente crítico. En los últimos años con el advenimiento de
equipos portátiles, la ecografía ha ganado un rol muy importante
en los servicios de cuidados intensivos, anestesiología y urgencias.
anestesiología constituyen la realización de bloqueos nerviosos
centrales y periféricos y la ecografía vascular, tanto para la
cateterización venosa central como arterial. Sin embargo, en el
paciente crítico independientemente del lugar donde se encuentra
(Emrgencia, Unidad de Cuidados Críticos, Quirófano etc) existen
otras utilidades de importancia basadas principalmente en la
ecocardiografía (evaluar si un paciente es un potencial respondedor
a una carga de fluidos, evaluación de la función cardíaca (VD, VI.
Función Sistólica, Función Diastólica), uso del Doppler vascular,
etc.) y la ecografía pleuro pulmonar (diagnóstico de neumotórax,
derrame pleural, neumonía, atelectasias y edema pulmonar).
Introducción
En un principio se pensó que el ultrasonido no era útil para el
estudio del pulmón, sobre la base del principio ultrasonográfico de
que el aire refleja las ondas sonoras actuando como una barrera
biológica. En 1986, Rantanen describió la utilidad del ultrasonido
para la evaluación pleuro pulmonar en caballos, y posteriormente
Wernecke lo introdujo en la práctica clínica.
En la actualidad, el UP es una herramienta diagnóstica rápida, no
invasiva, de bajo costo y que puede ser realizada en la cabecera del
paciente. Es altamente sensible a las variaciones del contenido de
aire y fluidos pulmonares, constituyendo un verdadero
densitómetro del parénquima pulmonar. Las imágenes que se
obtienen resultan de la interacción del haz ultrasónico con la
pleura, el parénquima pulmonar y la interfase aire-líquido,
generando artefactos horizontales y verticales de diferente
ecogenicidad e intensidad en la escala de grises tanto en el tiempo
real (imágenes bidimensionales), como en el modo M (motion
time). Para la correcta interpretación de los patrones ecográficos
que caracterizan a la ultrasonografía pulmonar es necesario realizar
un adecuado entrenamiento.
El UP permite evaluar el estado pulmonar de los pacientes
internados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ya que posee
una elevada especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de
diferentes patologías, como neumotórax, derrame pleural,
consolidación alveolar como neumonías, atelectasias; edema agudo
de pulmón, etc.
La distribución de la ventilación y la perfusión dentro del pulmón es
heterogénea y se ve afectada por la fuerza de la gravedad. Por esta
razón, el UP debe tener en cuenta la posición en que se examina al
paciente respecto al vector de la gravedad y al área de la pared
torácica donde la sonda de ultrasonido es colocada. Siguiendo este
principio, tanto el derrame pleural como las atelectasias por
compresión se localizarán en las zonas más declives del pulmón
porque el líquido y el tejido no aireado son más pesados que el
tejido pulmonar normalmente aireado. De modo opuesto, el
neumotórax al igual que el síndrome intersticial se localizarán en
zonas no dependientes del pulmón. Debemos tener presente que
los cambios en el decúbito pueden afectar la distribución pulmonar
de estas entidades.
La mezcla de aire y líquido genera una serie de artefactos debido al
elevado gradiente de impedancia acústica que se genera entre
ambos. El aire detiene completamente la propagación del haz de
ultrasonido actuando como barrera acústica, mientras que el
líquido es un medio excelente para facilitar su trasmisión. Por
consiguiente, el parénquima pulmonar sano produce una imagen
hipoecogénica debido a que presenta gran contenido de aire; pero
a medida que se incrementa el contenido de agua a nivel de los
septos alveolares y de los alvéolos, la imagen hipoecogénica (gris)
pasa a ser más hiperecogénica (blanca), como ocurre por ejemplo
en pacientes con edema pulmonar agudo.
El cociente aire/líquido difiere completamente en cada uno de los
trastornos que a continuación estudiaremos (Figura nº 1). De esta
manera, podemos afirmar que el cociente aire/líquido en el
derrame pleural es 0; en la consolidación alveolar dicho cociente
aire/líquido es muy bajo, aproximadamente 0.1, dado que existe
algo de aire en los broncogramas aéreos. Contrariamente a estas
entidades, el síndrome intersticial presenta un cociente aire/
líquido muy elevado, de aproximadamente 0.95, ya que existe aire
mezclado con edema intersticial leve. En pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma el aire es el principal
componente, por lo que el cociente es aún mayor y cercano a 0.98,
similar al del pulmón normal. Por último, el neumotórax posee un
cociente aire/líquido igual a 1.
Principios básicos para la evaluación ecográfica pleuropulmonar
La exploración ecográfica del tórax puede realizarse con el paciente
sentado o en decúbito supino. Se recomienda utilizar un
transductor lineal de una frecuencia de 6 a 13 MHz para evaluar las
estructuras más superficiales como la pared torácica y la pleura,
mientras que para el parénquima pulmonar se recomienda una
sonda convexa o micro-convexa de una frecuencia en el rango de 1
a 3 MHz o de 2.5 a 5 MHz respectivamente, ya que ambas permiten
evaluar estructuras más profundas. Los transductores sectoriales
de 2.5 a 5 MHz (se utilizan para realizar ecocardiografía
Transtorácica) no se suelen utilizan para evaluar la pleura y sus
patologías asociadas, debido a que generan una visión muy
estrecha en los campos cercanos. La forma del transductor utilizado
también dependerá de la zona a estudiar: será preferentemente
convexa si el espacio intercostal es estrecho para evitar la
interferencia acústica que producen las costillas.
Debemos tener en cuenta que el ecógrafo necesario para la
evaluación pleuropulmonar solo precisa de imágenes en modo
bidimensional y modo M. Existen varios protocolos que se pueden
utilizar para la exploración ecográfica del pulmón. Lichtenstein en
su protocolo BLUE (Bedside Lung Ultrasound in Emergency), con el
fin de realizar un examen que permita un rápido diagnóstico
etiológico en el paciente con fallo respiratorio agudo, dividió el
tórax del paciente en posición supina en las siguientes áreas: la
zona anterior de cada pulmón se divide en dos áreas, superior e
inferior, tomando como referencia la superficie ocupada por las dos
manos con los dedos pulgares yuxtapuestos aplicadas sobre el
tórax debajo de la clavícula, con las uñas dirigidas hacia la línea
media, e indicando el dedo meñique el borde ínfero-anterior del
pulmón (línea diafragmática). La superficie lateral se encuentra
delimitada por las líneas axilares anterior y posterior, y se divide a
su vez en superior e inferior. Es de gran interés estudiar las áreas
posteriores, ya que aquí es donde encontraremos habitualmente
atelectasias provocadas por la anestesia general, de tal manera que
la superficie pulmonar posterior queda delimitada por la línea axilar
posterior y la línea paravertebral, se divide también en áreas
superior e inferior.
Como hemos mencionado anteriormente, la interacción del haz de

ultrasonido con las estructuras torácicas y el parénquima pulmonar
genera artefactos; dichos artefactos son imágenes que no se
corresponden con ninguna estructura fácilmente reconocible, sino
que se producen por parte de la reflexión y la reverberación de los
ecos sobre las interfaces de los tejidos con distinta impedancia
acústica.
En el UP los artefactos más importantes se visualizan como una
serie de líneas horizontales o verticales, por lo que es necesario
conocer qué representan y en qué entidades las podemos
encontrar. Pero a su vez, hay que saber diferenciarlas entre sí para
evitar errores de interpretación, ya que estas líneas se deben
principalmente a artefactos de reverberación que se producen
cuando la señal de ultrasonido se refleja de forma repetida entre
interfaces altamente reflectoras que están cerca del transductor.
El primer paso para realizar la evaluación ecográfica del pulmón es
delimitar la interfase entre la pared torácica y el pulmón mediante
la identificación de la línea pleural. Para ello debemos localizar las
costillas, las cuales se visualizan con una imagen hipoecoica que
emite una sombra acústica posterior. La línea pleural es una línea
hiperecoica, bien delimitada entre dos costillas, que representa la
pleura parietal y visceral. Con transductores de alta frecuencia y
gran resolución podemos visualizar dos capas: parietal y visceral de
2 mm de grosor, separadas entre sí por un espacio pleural de 0.3
mm. En condiciones normales, la línea pleural tiene un movimiento
respiratorio observado en el modo bidimensional. Éste es un signo
dinámico en el cual la pleura visceral se desliza sobre la pleura
parietal durante el ciclo respiratorio denominado “deslizamiento
pulmonar” (lung sliding). Debido a que el pulmón es un pistón
craneo caudal, el “deslizamiento pulmonar” es más fácil de
observar colocando la sonda en posición longitudinal. Este signo
desaparece en la ausencia localizada de movimientos respiratorios
como en el neumotórax, atelectasia completa, la fibrosis pleural, la
intubación selectiva y la apnea.
Si aplicamos el modo M, se distinguen dos zonas bien diferenciadas
que configuran el “signo de orilla de la playa” (seashore sign): la
parte superior corresponde a la pared torácica formada por líneas
horizontales paralelas (el mar) y la parte inferior desde la pleura, de
aspecto granulado como arena de playa (seashore sign). Aquí
debemos identificar la línea pleural: una línea hiperecoica por
debajo de las costillas, el deslizamiento pulmonar que sigue a la
respiración y la presencia de artefactos horizontales y verticales por
debajo. En la figura nº 3 observamos la imagen que se obtiene
cuando colocamos el traductor lineal perpendicular a dos espacios
intercostales, visualizaremos dos imágenes hipoecoicas que
corresponden a la sombra acústica de las costillas; a una distancia
de 0.5 cm por debajo de éstas se visualiza una línea hiperecoica
horizontal que une ambas costillas y representa la pleura; la imagen
formada por estas estructuras se denomina el “signo del
murciélago” (bat sign) y constituye uno de los signos
ultrasonográficos más importantes del UP. (Figura nº 3)
Artefactos horizontales de la ecografía pleuropulmonar

Las líneas A son los principales artefactos horizontales. Se
caracterizan por ser líneas horizontales, hiperecoicas, que se
repiten y aparecen dispuestas a una distancia equidistante a la
distancia existente entre la piel y la pleura. Esta repetición de las
líneas A constituye un artefacto que está dado por la reverberación
del sonido sobre la pleura.
Artefactos verticales de la ecografía pleuropulmonar
Los artefactos verticales están representados por las líneas B, Z, E,
W. A modo de simplificar, describiremos los más importantes.
Las líneas B, antiguamente también llamadas “colas de cometa”
(comet tail), se generan cuando hay una marcada diferencia en la
impedancia acústica entre el objeto y el medio que la rodea. La
reflexión del haz de ultrasonido crea un fenómeno de resonancia. El
intervalo de tiempo entre sucesivas reverberaciones se interpreta
como una distancia, lo que resulta en un centro que se comporta
como una fuente persistente, generando una serie de
pseudointerfases muy poco espaciadas entre sí. El haz de
ultrasonido es atrapado en un sistema cerrado, resultando en un
interminable vaivén ecográfico.
Se pueden identificar con mayor claridad en la región antero-lateral
del tórax y se asocian a enfermedad pulmonar intersticial o
congestión (equivalentes a las líneas B de Kerley). Lichtenstein
demostró en un estudio que las líneas B son artefactos originados
en la pleura visceral y no en la pleura parietal, por lo que en caso de
neumotórax dichas líneas están siempre ausentes. Se prefiere
actualmente la denominación de líneas B, ya que las “colas de
cometa” son artefactos que pueden originarse en otras estructuras
del organismo. Las líneas B (Figura nº 5), se caracterizan por ser
verticales y bien definidas, triangulares, con vértice que se origina
en la línea pleural y base que se dirige al parénquima pulmonar,
con una extensión hasta el límite inferior de la imagen y una
longitud de hasta 17 cm; se caracterizan por atravesar y borrar las
líneas A y poseer un movimiento sincrónico con el desplazamiento
pleural.
En condiciones normales pueden observarse líneas B como
artefactos únicos o múltiples, hasta en número de tres por área
estudiada. Según lo expuesto en el Consenso Internacional de
Expertos de 2012, la existencia de tres o más líneas B visualizadas
en el eje longitudinal en por lo menos dos áreas de cada
hemitórax, es diagnóstico de Síndrome Intersticial.
Cuando las líneas B son múltiples y se encuentran a una distancia
de 7 mm conforman un patrón que se denomina Patrón B7
correspondiendo a Edema Intersticial Pero cuando estas líneas B
son múltiples y están una a una entre ellas a una distancia de 3
mm, se denomina Patrón B3 y es específica de estadio avanzado de
Edema Alveolar.
Las líneas Z son artefactos verticales que semejan a las líneas B y no
tienen significado patológico, en ocasiones se pueden observar en
el neumotórax. Se caracterizan por originarse en la línea pleural,
tener una profundidad de 2 a 5 cm, no borrar las líneas A; ser
cortas; es decir, no se extienden hasta el límite inferior de la
imagen y no siguen el movimiento pleural.
Las líneas E (E por enfisema) son secundarias a enfisema
subcutáneo. Se caracterizan por ser líneas verticales que adoptan la
morfología de un haz de laser (imagen hiperecoica fina), se originan
por arriba de la línea pleural y su punto de partida es la pared
torácica.
LIMITACIONES DE LA ECOGRAFÍA PLEUROPULMONAR
Ya que el aire refleja el ultrasonido, es imposible realizar un

examen pleuropulmonar en un paciente con enfisema
subcutáneo. Otra limitación asociada a la ecografía pulmonar es la
dificultad para examinar patologías pulmonares profundas, porque
sólo las porciones más superficiales son accesibles al ultrasonido.
Los pacientes obesos mórbidos también presentan limitación al
examen ecográfico debido a que el tejido adiposo atenúa el haz de
ultrasonido. El diagnóstico ecográfico de embolismo pulmonar
puede ser difícil de diagnosticar en algunas circunstancias, por lo
que a veces es necesario utilizar otros métodos diagnósticos como
ecografía de miembros inferiores y del corazón, de hecho un
reciente trabajo publicado en CHEST por un grupo italiano encontró
una elevada sensibilidad y especificidad realizando un examen
ecográfico multi-orgánico.
NEUMOTÓRAX
La detección de neumotórax es importante en pacientes que

presentan traumatismo torácico, barotrauma asociado a asistencia
ventilatoria mecánica (ARM) o tras la colocación de un catéter
venoso central. La incidencia de neumotórax en los pacientes de
UCI es de un 6%; los cuales son imperceptibles en la radiografía de
tórax inicial en un 30% de los casos.
La sensibilidad reportada de la radiografía de tórax para el
diagnóstico de neumotórax es de 50 a 70%, dependiendo de su
severidad y del método usado.
La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 95-100% para el
diagnóstico de neumotórax, e incluso permite detectar neumotórax
pequeños que no se pueden diagnosticar con la radiografía simple
de tórax. La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax es
considerada el método de referencia para su diagnóstico, pero su
realización presenta una serie de inconvenientes, como el traslado
del paciente, los costos y la radiación.
Existen varios signos ecográficos para su diagnóstico: el primero es
la ausencia del “deslizamiento pulmonar”, ya que la pleura visceral
pierde contacto con la pleura parietal. En el modo M se pierde la
apariencia del “signo de la playa” y sólo se visualizan líneas
horizontales paralelas, imagen que se conoce como “signo de la
estratósfera” o “código de barras”. La pérdida del movimiento
respiratorio de la pleura no es patognomónico del neumotórax, y
posee una especificidad del 96.5%. También se ha descripto en la
intubación bronquial selectiva, la fibrosis pleural, la paquipleuritis,
la consolidación pulmonar, las atelectasias y el SDRA. Cuando existe
la combinación de presencia de artefactos horizontales y ausencia
de “deslizamiento pulmonar”, la sensibilidad y un valor predictivo
negativo es de 100% y la especificidad del 96.5%.
La presencia de líneas B nos permite descartar un neumotórax, ya
que para que se formen dichas líneas es necesaria la aposición de
ambas pleuras. Otro signo específico es el hallazgo del signo del
“punto pulmonar” (lung point); posee una sensibilidad del 65 al
75% y una especificidad del 100% (Figura nº 6). Se lo observa en
modo M y se caracteriza por presentar una sucesión de imágenes
normales (signo de la playa) en la inspiración y líneas horizontales
(signo de la estratósfera) durante la espiración; se corresponde con
el punto del tórax donde en inspiración el pulmón toca o alcanza la
pared torácica. Este signo se presenta preferentemente cuando el
neumotórax es anterior y no está a tensión.
En resumen y según lo expuesto en una revisión realizada por
Volpicelli sobre el diagnóstico ecográfico de neumotórax y por el
Consenso Internacional de Expertos, para realizar el diagnóstico de
esta entidad existen tres signos ecográficos con alto valor
predictivo negativo: ausencia del deslizamiento pulmonar, ausencia
de líneas B y ausencia del “signo de pulso pulmonar”. El único signo
con alto valor predictivo positivo es la presencia del “signo del
punto pulmonar”.
Para descartar o realizar el diagnóstico de neumotórax debemos
seguir el algoritmo propuesto por Volpicelli (Figura nº 7). Mediante
el mismo, comenzamos explorando las zonas anteriores del tórax
de manera bilateral buscando los cuatro signos diagnósticos
expuestos anteriormente, y a continuación seguimos explorando
las áreas más dependientes.
La ecografía pulmonar posee una sensibilidad del 100%,
especificidad del 91% y valor predictivo positivo del 87% para el
diagnóstico de neumotórax. El signo del “punto pulmonar” posee
una sensibilidad del 66% y una especificidad del 100%. La ausencia
de líneas B tiene una especificidad y una sensibilidad del 97% para
el diagnóstico de neumotórax. A diferencia de estos resultados, la
radiografía de tórax obtenida en la cama del enfermo tiene una
sensibilidad del 36%.
Podemos decir finalmente que la ecografía pulmonar es una
excelente alternativa para el diagnóstico de neumotórax en el
enfermo grave. Sin embargo, es necesario señalar que los
neumotórax apicales, mediastinales y posteriores son más difíciles
de visualizar por su localización anatómica.
DERRAME PLEURAL
El derrame pleural constituye un hallazgo frecuente en pacientes
críticamente enfermos, posee una incidencia del 62% en pacientes
internados de UCI. El diagnóstico de derrame pleural a través de la
ecografía fue descripto en 1967 por Joyner. El ultrasonido permite
evaluar tanto el volumen como la naturaleza del derrame y definir
el área donde realizar la toracocentesis de una manera más certera
que la radiografía de tórax. La detección rápida del derrame fue
descripta en el protocolo BLUE. En dicho protocolo, Lichtenstein
define un punto estandarizado para buscar el derrame llamado
“punto postero-lateral - síndrome pleural y/o alveolar” (PLAPS-
point). Este punto se encuentra delimitado por dos líneas: una línea
horizontal que se traza a nivel del pezón y que se continúa
posteriormente hasta la intersección con una línea vertical que
corresponde a la línea axilar posterior; en este punto es posible
detectar derrames pleurales pequeños y grandes y el 90% de las
consolidaciones alveolares presentes en pacientes críticos.
El derrame pleural se observa fácilmente colocando el transductor
sobre la pared torácica. La imagen ecográfica del derrame pleural
se caracteriza por pérdida del movimiento pleural y nivel
hidroaéreo que se visualiza como una imagen libre de ecos (imagen
“anecoica”, es decir, negra) entre la pleura parietal y visceral. Sin
embargo, este criterio no es satisfactorio para los pacientes que
poseen derrames que amenazan la vida como el piotórax o el
hemotórax, los cuales se caracterizan por ser ecoicos. Para realizar
el diagnóstico debemos estar seguros que el líquido se encuentra
por encima del diafragma.
De acuerdo con la apariencia ecográfica, el derrame pleural se
puede clasificar en los siguientes tipos:
•Simple: totalmente anecoico
•Complejo no tabicado (sin septos): si existe material ecogénico en
el seno  de un derrame anecoico, generalmente puntiforme.
•Complejo tabicado (septado): si el material ecogénico tiene forma
de filamentoso, tabiques.
•Ecogénico difuso: cuando existe ecogenicidad aumentada
homogéneamente, se corresponde con la presencia de tejido
desvitalizado, proteínas, fibrina y sangre. 
La clasificación de un derrame en exudado o trasudado es a veces
difícil,  incluso con los criterios de laboratorio; sin embargo, la
distinción es útil en términos de actitud diagnóstico-terapéutica.
Las características del derrame en la ecografía pueden ayudar a
diferenciar uno de otro, ya que generalmente los trasudados son
anecoicos, aunque un derrame anecoico puede ser cualquiera de
los dos. Sin embargo, un derrame complejo (tabicado o no) y uno
difusamente ecogénico son siempre exudados. Estos últimos se
corresponden habitualmente con hemotórax o empiemas.  Existen
dos signos que, independientemente, permiten el diagnóstico del
derrame. El signo estático principal aparece si colocamos una sonda
lineal sobre la pared torácica en el eje longitudinal: el derrame
aparecerá delimitado por cuatro bordes regulares, formando un
cuadrilátero, por lo que se denomina “signo del cuadrilátero” (quad
sign), donde la línea pleural forma el borde superior, la sombra
acústica de ambas costillas delimita los bordes laterales y el borde
inferior está formado por una línea regular que constituye el
parénquima pulmonar; se denomina línea pulmonar y representa a
la pleura visceral. El segundo signo asociado constituye un signo
dinámico y específico para el diagnóstico del derrame pleural, es el
“signo del sinusoide”. Se observa en modo M a través del derrame;
se caracteriza por describir el movimiento inspiratorio centrífugo de
la línea pulmonar hacia la línea pleural. Puede acompañarse de
atelectasias compresivas cuando existen derrames importantes
(Figura nº 8).
El “signo del cuadrilátero” y el “signo del sinusoide” alcanzan una
especificidad para el diagnóstico de derrame pleural de 97%
cuando se confirmó el diagnóstico de derrame por drenaje del
líquido pleural por punción. Si tomamos la TAC como método de
referencia para el diagnóstico del derrame pleural, la ecografía
posee una sensibilidad y especificidad del 93%.
SÍNDROME ALVEOLO-INTERSTICIAL
Representa un gran número de entidades heterogéneas con

compromiso difuso del intersticio pulmonar y deterioro de la
capacidad de intercambio gaseoso alvéolo-capilar, las cuales
conducen en mayor o menor medida al fallo respiratorio severo.
Tales condiciones pueden presentarse de manera aguda o crónica.
Dentro de ellas podemos destacar algunas entidades que se
caracterizar por presentar un patrón intersticial difuso:
•Edema pulmonar no-cardiogénico: es un edema causado por
alteración en la permeabilidad; por ejemplo, el SDRA y síndromes
inflamatorios asociados a procesos infecciosos
•Edema pulmonar cardiogénico: es un edema causado por falla
ventricular izquierda y/o por sobrecarga de volumen.
•Neumonía intersticial o neumonitis
•Enfermedades intersticiales difusas del parénquima pulmonar.
Por otra parte, podemos encontrar síndromes con un patrón
intersticial focal en las siguientes entidades:
•Neumonía y neumonitis
•Atelectasias
•Contusión pulmonar
•Infarto pulmonar
•Enfermedad pleural
•Neoplasias
El UP es una técnica útil para diagnosticar el síndrome alveolo-
intersticial a la cabecera del paciente. El diagnóstico sonográfico de
dicho síndrome depende de la detección de múltiples y difusas
líneas B en las distintas áreas de exploración descriptas por
Volpicelli. Los patrones ecográficos pulmonares de estas
enfermedades se encuentran bien definidos y se los denomina en
términos generales “síndrome alveolo-intersticial” y se caracterizan
por:
•Pérdida del movimiento pleural
•Pérdida de la línea pleural en presencia de consolidación
pulmonar subpleural.
•La imagen ecográfica característica es la presencia de múltiples
líneas B, también llamadas en la literatura anglosajona
“lungrockets”.
Dichas líneas B deben poseer todas las características que hemos
descripto anteriormente. La existencia de tres o más líneas B
visualizadas en el eje longitudinal en por lo menos dos áreas de
cada hemitórax, según lo expuesto en el consenso de expertos del
2012, es diagnóstico de síndrome intersticial.
Las líneas B y el patrón que adoptan se producen debido a la
marcada diferencia en la impedancia acústica entre el aire y el agua
por el engrosamiento de los septos interlobulares provocado por
edema o fibrosis. El número de líneas B es directamente
proporcional al grado de afectación alveolo-intersticial. De este
modo, como hemos visto anteriormente, la presencia de líneas B
separadas entre sí por una distancia de 7 mm (patrón B7) se
corresponden con edema intersticial, mientras que si se encuentran
dichas líneas a una distancia de 3 mm (patrón B3) indican la
presencia de edema alveolar.  Sin embargo, el ultrasonido
pulmonar no es capaz de distinguir si la naturaleza del fluido que se
acumula es agua o pus, si el tejido que prolifera es fibrótico o
infiltrativo, o si el mecanismo que produce el paso de líquidos
desde el vaso al intersticio es hidrostático o por aumento de la
permeabilidad. Los distintos diagnósticos diferenciales que
producen el síndrome alveolo-intersticial deben hacerse
considerando el contexto clínico y los factores predisponentes y
precipitantes, junto con algunos signos ecográficos descriptos por
Copetti et al.  Lichtenstein, en su protocolo BLUE describe el rol de
las líneas B en el diagnóstico diferencial de edema pulmonar,
exacerbación de una enfermedad obstructiva crónica, crisis
asmática aguda, embolismo pulmonar y neumonía de acuerdo a la
presencia o ausencia de líneas B y su distribución focal o difusa. Del
mismo modo, Volpicelli y su grupo describen el diagnóstico
diferencial, mediante la presencia de signos ecográficos, entre
edema pulmonar agudo y la exacerbación de una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica como causa de disnea aguda en un
paciente en el servicio de emergencias o en una unidad de cuidados
críticos.
Las líneas B aparecen frecuentemente en pacientes con
insuficiencia cardíaca y poseen una elevada correlación con el agua
pulmonar extravascular (APE) medidos por método de
termodilución, niveles de presión wedge medidas con catéter de
Swan-Ganz, niveles de péptido natriurético y hallazgos
ecocardiográficos de insuficiencia cardíaca. De este modo, la
existencia de múltiples líneas B representa la presencia de
congestión pulmonar, lo cual puede ayudar a la detección,
semicuantificación y monitorización del APE, en el diagnóstico
diferencial de disnea y en el pronóstico y estadificación del fallo
cardíaco crónico y síndromes coronarios agudos (Tabla nº 1 –
extraido de Gargani L).
La utilización de la ecografía puede resultar especialmente útil en
aquellos casos sin expresividad radiológica por no haber alcanzado
aún el umbral del edema alveolar, que suele producirse con un
incremento del 50-75% del valor superior de la normalidad del APE.
Fagenholtz y su grupo describieron que la presencia de un patrón
ecográfico intersticial puede revelar la causa de la hipoxemia o
poner de manifiesto el edema, incluso antes de que se produzca un
deterioro en el intercambio gaseoso. Por otro lado, establecieron la
utilidad del uso de la ecografía pulmonar en la monitorización de la
evolución de los pacientes con edema pulmonar y en la respuesta al
tratamiento. Dichos autores comprobaron en pacientes con edema
pulmonar de las alturas, que la mejoría clínica y en la saturación
arterial de oxígeno se correlacionaba con la disminución en el
número de líneas B en la ecografía pulmonar. Por su parte, Noble y
su grupo estudiaron a un grupo de pacientes con insuficiencia renal
y sobrecarga hídrica, antes y después de la realización de
hemodiálisis, y encontraron en ellos una asociación significativa
entre el volumen de líquido retirado y la disminución en el número
total de líneas B (2 a 7 líneas por cada 500 ml). Las líneas B poseen
un comportamiento dinámico por lo que la monitorización de las
mismas constituye una herramienta útil para el seguimiento del
paciente de manera no invasiva.
La congestión pulmonar es un problema insidioso en pacientes con
insuficiencia renal en estadio terminal. En un reciente estudio
multicéntrico de 392 pacientes con insuficiencia renal crónica en
HD se evaluó el valor pronóstico del agua pulmonar extravascular
medida a través de UP y observaron que la congestión pulmonar
severa constituye un fuerte predictor de mortalidad y eventos
cardíacos en esta población de pacientes. Existe una relación
inversa entre el número de líneas B observadas por UP y los
parámetros de función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo.
Finalmente, podemos decir que el UP constituye una excelente
herramienta para el diagnóstico de síndrome intersticial con mayor
especificidad y sensibilidad que la radiografía convencional.
SÍNDROME ALVEOLAR
La consolidación alveolar es un trastorno en los fluidos. Diferentes
tipos de fluidos de acuerdo al contexto clínico del paciente pueden
ocupar los alveolos (trasudado, exudado, sangre, agua, solución
salina, etc.). Por consiguiente, al estar ocupados los espacios aéreos
con líquido o células inflamatorias, el pulmón aireado que es
altamente reflexógeno se convierte en una masa sólida, densa y
con buena transmisión sónica. Así, el pulmón consolidado es
hipoecogénico en comparación con el pulmón aireado semejándose
a la imagen encontrada cuando escaneamos los órganos sólidos.
Para el diagnóstico de consolidación pulmonar deben existir dos
requisitos:
•El primero es que su localización debe ser intratorácica, para ello
es importante localizar en las zonas basales el diafragma.
•El segundo es que exista contacto con la pleura para que los
ultrasonidos  la vean. Esta condición se cumple en la inmensa
mayoría de las consolidaciones (90%). 
La consolidación alveolar aguda posee patrones característicos:
•“Signo de patrón tisular” (tissue-like sign). Similar al tejido de
órganos  sólidos como el hígado. Éste es el único criterio
imprescindible para el  diagnóstico de consolidación alveolar.
•“Signo del límite fragmentado” (shred sign), cuando describimos
anteriormente el “signo del cuadrilátero” la línea pulmonar era
regular, aquí contrariamente el borde profundo de la consolidación
pulmonar que está en contacto con el pulmón aireado es irregular,
se encuentra fragmentado. Excepto que exista una consolidación
lobar completa o una consolidación subpleural (Figura nº 9).
•Presencia de broncograma-aéreo y alveolograma-aéreo: la
existencia de aire en las vías aéreas se manifiesta como imágenes
hiperecogénicas, puntiformes o lineales en función de que se
corten transversal u horizontalmente. Representan el aire en el
interior de los bronquios o alveolos rodeados del pulmón
consolidado. El broncograma aéreo es un signo específico de
consolidación; sin embargo, debe encontrarse junto a los dos signos
descriptos anteriormente.
•Ausencia de artefactos (líneas A o B): el reemplazo de aire por
otro tipo de material (edema, celularidad) o su ausencia (colapso)
impide la formación de los artefactos que dependen de la
interacción en la interfase aire/fluido.
•Ausencia del “signo del sinusoide”, esto la distingue de un
derrame pleural en aquellos casos en los que presenta una
ecogenicidad reducida.
•Visualización de arterias y venas pulmonares
intraparenquimatosas. 
La consolidación puede ser una atelectasia (obstructiva o no
obstructiva), neumonía, contusión, infarto, tumor, etc. La ecografía
no distingue la naturaleza de la consolidación, por lo que son otros
criterios clínicos u otras pruebas complementarias los que
orientarán el diagnóstico. No obstante, existen trabajos que tratan
de encontrar criterios discriminativos entre unas y otras.
Lichtenstein ha comunicado que la presencia de broncograma
aéreo dinámico puede servir para el diagnóstico diferencial entre
neumonía y atelectasia por reabsorción. Este signo se basa en el
cambio que experimentan en la longitud las líneas hiperecogénicas
con los movimientos respiratorios, pero para esto es preciso no
modificar el plano de exploración.
Las atelectasias producen signos tempranos, los cuales son
funcionales y signos tardíos, los cuales son anatómicos. El “signo
del pulso pulmonar” es un signo temprano que se produce, por
ejemplo, cuando creamos una atelectasia completa de manera
artificial al realizar una intubación endobronquial; el “deslizamiento
pulmonar” es abolido y el latido cardíaco es trasmitido a través del
tejido pulmonar colapsado, el signo del pulso puede registrarse en
modo M y aparece dentro de los primeros segundos desde que se
origina la atelectasia, en el 90% de los casos (el deslizamiento
pleural es abolido en todos los casos). Recordemos que el “signo
del pulso” descarta la presencia de neumotórax. En la medida que
pasa el tiempo, el gas es progresivamente reabsorbido y la
atelectasia se hace visible en la radiografía de tórax. La imagen
ecográfica del tejido colapsado aparece como el “del patrón
tisular”. Sin embargo, el gas que no es reabsorbido completa-
mente es visto a través de los “broncogramas aéreos estáticos” que
poseen una sensibilidad del 94% para atelectasias, pero una baja
especificidad ya que la neumonía puede mostrar este patrón en un
40% de los casos. Otro signo característico es la pérdida de
volumen pulmonar.
La sensibilidad del ultrasonido pulmonar para la detección de
consolidación en pacientes críticamente enfermos es de un 90%.
Xirouchaki y su grupo, en un estudio de pacientes en UCI,
reportaron una sensibilidad del 100% y una agudeza diagnóstica de
95% para identificar la presencia de consolidación mediante
ecografía. Similar al resultado para el diagnóstico de síndrome
intersticial, donde la radiografía tuvo menor sensibilidad (38%) y
agudeza diagnóstica (49%) comparada con la ecografía pulmonar.
APLICACIÓN CLÍNICA
La utilización de ultrasonido pulmonar nos permite, mediante el
reconocimiento de distintos patrones ecográficos, realizar el
diagnóstico de múltiples entidades clínicas. Dentro de las
aplicaciones clínicas del ultrasonido pulmonar ya hemos
mencionado anteriormente su utilidad en el diagnóstico del
paciente con disnea aguda. El grupo de Lichtenstein, con la
utilización del protocolo BLUE, ha alcanzado una precisión
diagnóstica del 90,5% sobre 260 pacientes ingresados en una UCI
por insuficiencia respiratoria aguda.
Además, la ecografía pulmonar nos permite realizar diferentes
procedimientos invasivos guiados bajo visión ecográfica, como la
toracocentesis en pacientes con derrame pleural, el drenaje del
neumotórax o realizar una intubación endobronquial selectiva en
quirófano para procedimientos quirúrgicos como
videotoracoscopias (ausencia del deslizamiento pleural y la
presencia del “signo del pulso” en el pulmón no ventilado). El
ultrasonido también es útil para confirmar la intubación
endotraqueal en pacientes pediátricos.
En los servicios de urgencia se ha desarrollado el diagnóstico
sonográfico del trauma (FAST “Focused Assesment with
Sonography for Trauma”), lo que permite un rápido diagnostico
ultrasonográfico de los pacientes traumatizados, y reevaluar su
evolución de una manera dinámica.
En pacientes con SDRA, la ecografía pulmonar ha demostrado ser
superior a la auscultación o la radiografía de tórax para el
diagnóstico de derrame pleural, consolidación alveolar y síndrome
intersticio-alveolar, así como para evaluar la extensión de injuria
pulmonar. De esta manera, la ecografía pleuropulmonar constituye
una excelente herramienta para la valoración y el seguimiento de
estos pacientes. Además, es de gran utilidad la evaluación del
porcentaje de pulmón colapsado en las regiones basales y
dependientes, en las que se puede utilizar la ecografía
transesofágica para evaluar la efectividad de las maniobras de
reclutamiento alveolar a la cabecera del paciente y ayudar a la
elección de una mejor estrategia ventilatoria. Permite también,
disminuir el número de radiografías de tórax y TAC necesarias para
el seguimiento de esta patología.
El beneficio de la utilización del ultrasonido pulmonar como guía
para realizar la maniobra de reclutamiento alveolar ha sido
estudiado por numerosos autores. Estos grupos han publicado la
relación entre los diferentes patrones ecográficos de apertura
pulmonar y el resultado de las maniobras de reclutamiento en
pacientes con SDRA. La ecografía pulmonar puede ayudar en la
elección de una mejor estrategia ventilatoria, permitiendo un
monitoreo estrecho de dicha maniobra tendiente a mejorar la
aireación pulmonar. Sin embargo, la ecografia no permite un
control preciso de la hiperinsuflación inducida por la PEEP, por lo
que no debe ser utilizada como un método para detectar la
sobredistensión. Son necesarios más estudios para evaluar el real
beneficio de la ecografía pulmonar en la monitorización de la
maniobra de reclutamiento pulmonar.
CONCLUSIONES
El UP considerado hace algunos años como un imposible, se ha
convertido en la actualidad en una excelente herramienta no
invasiva de diagnóstico y seguimiento terapéutico. La ecografía
posee elevados índices de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo para el diagnóstico de diferentes entidades pulmonares
presentes en el paciente crítico, tanto en áreas de urgencias, de
terapia intensiva como en quirófano.
La gran mayoría de las publicaciones son referidas a pacientes en
UCI o en áreas de urgencias; sin embargo, en los últimos años, los
anestesiólogos han ido reportando su experiencia en quirófano.
Uno de los principales beneficios de esta nueva herramienta es que
nos permite obtener una imagen dinámica del pulmón a la
cabecera del paciente que se encuentra en asistencia ventilatoria
mecánica. Recientemente han surgido trabajos de investigación
donde se muestra la utilidad de la ecografía pleuropulmonar en la
monitorización dinámica y mejoría en la estrategia ventilatoria a
través de maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes
sometidos a asistencia ventilatoria mecánica en UCI.
Vaina del Nervio Óptico
El ojo es una estructura llena de líquido, por lo tanto, la ecografía es
unaherramienta útil de diagnóstico. Utilizamos transductores de alta frecuencia
ya que el globo ocular es una estructura superficial.
Al examinar el globo ocular, se debe intentar visualizarlo en la parte superior de
la imagen. El zoom permitirá magnificar la imagen y enfocar con más detalle el
área quese pretende investigar.
Inicialmente, debe reducirse la ganancia global del equipo con el objetivo
devisualizar el humor vítreo y acuoso, ambas estructuras anecoicas. A
posteriori, debe incrementarse gradualmente la ganancia. Es necesario ser
cuidadosos con el incremento de la ganancia, insistimos en que debe hacerse
lentamente, ya que aumentos inadecuados de la ganancia pueden crear falsos
artefactos, que provocan confusión, o hacer desaparecer anormalidades
sutiles, con lo que no puede realizarse un diagnóstico adecuado.
El gel utilizado es soluble en agua y no es irritativo para los ojos. Es importante
recordar que se debe ser generoso en su aplicación sobre el párpado superior.
De ser posible, es conveniente colocar una delgada cinta adhesiva antialérgica
con el ojo cerrado antes de aplicar el gel para favorecer, de esta manera, el
confort delpaciente.
Los huesos de la órbita que rodean al globo ocular aparecen como
estructurashiperecoicas que bloquean la transmisión del ultrasonido y producen
el artefacto desombra posterior. Las estructuras anatómicas anteriores al
cristalino incluyen la córnea,la esclerótica, el iris, la pupila, el músculo ciliar y la
cámara anterior, que contiene el humor acuoso, usualmente observadas por
ecografía.
La córnea aparece como una delgada línea curva ecogénica que representa
lasuperficie anterior del globo ocular. La superficie del cristalino es
hiperecogénica unida en la periferia al músculo ciliar.
Las estructuras posteriores incluyen el humor vítreo, la retina y la pared
posteriordel globo ocular. El humor vítreo está entre el cristalino y la pared
posterior normalmente es anecoico. La pared posterior contiene a la retina y
coroidesnormalmente adheridos a la esclerótica.
JOSE LUIS DO PICO 1

En casos de desprendimiento de retina, puede observarse una
imagenhiperecogénica dentro del espacio correspondiente al humor vítreo.
El nervio óptico y su vaina envolvente se encuentran detrás del globo ocular y
enforma perpendicular a la pared posterior. El nervio óptico es hipoecoico,
mientras quesu vaina es hiperecoica.
La arteria central de la retina y la vena son identificadas por la presencia dentro
dela vaina de flujo por Doppler color.
Es aconsejable apoyar la mano que sostiene el transductor sobre la mejilla
delpaciente para mantenerlo estable durante el estudio y evitar el contacto
directo deltransductor y el globo ocular, de allí la importancia de colocar
abundante gel sobre elpárpado. Pueden identificarse estructuras oculares
anteriores y posteriores.
Colocamos el transductor inicialmente en el corte transversal con la muesca
hacia laderecha del paciente en ambos globos oculares. El transductor debe
ser localizado en la región lateral y superior de la órbita apoyado sobre el
párpado superior, mientras elpaciente se mantiene con el ojo cerrado. Una vez
identificado el globo ocular y susestructuras, es posible rotar el transductor 90°
con la muesca dirigida hacia cefálico con el fin de obtener una visión
longitudinal; debe mantenerse firme el transductor en ese punto, basculándolo
de manera suave, e identificar el globo ocular por completo y todas sus
estructuras. Angulado levemente el transductor hacia caudal y la línea media
(hacia la región temporal), permitirá insonar el eje longitudinal del nervio óptico
y su vaina (VNO) como una estructura linear hipoecoica claramente distinguible
de la pared posterior del globo ocular.
Por convención, el diámetro de la vaina del nervio óptico (DVNO) se mide 3
mmpor detrás de la retina y su diámetro transversal en ese punto debe ser
menor de 5 mm.
Si bien el valor máximo normal en adultos de la VNO es de 5 mm (4,5 mm en
menores deun año), el punto de corte que se correlaciona con hipertensión
endocreaneal varía con losdiferentes autores; el promedio es de 5,6 mm. La
medición a 3 mm del fondo ocular tienedos objetivos: el primero para
estandarizar el método y el segundo porque es esta zonaanterior de la VNO la
que suele dilatarse al aumentar la presión intracraneal (PIC), debido ala
disposición asimétrica de las fibras trabeculares subaracnoideas de la VNO;
JOSE LUIS DO PICO 2

lossegmentos más posteriores quedan relativamente indemnes ante el
aumento de esta. Sinembargo, es posible hallar controversias en la bibliografía
en referencia a dónde debenposicionarse los calibradores (calipers) en la
segunda medición (diámetro transversal). Elcomplejo de la VNO normalmente
presenta una dirección en forma de "S" (de lateral amedial) y cuando el globo
ocular se encuentra en posición lateral se muestra en suverdadera y anatómica
magnitud. Cuando este se encuentra en posición central, la VNO sepresenta
recta y se puede sobreestimar el DVNO. Además, están bien descritos
artefactoslaterales que provienen de la lámina cribosa y esto suma milímetros a
la medición, por lotanto no debieran ser incluidos. Algunos autores sugieren la
identificación medianteDoppler de la arteria central de la retina, que transcurre
por dentro del nervio óptico, y deesta manera identificar la dirección real del
nervio óptico y su vaina. La medición de la VNO se constituye, así, en una
medida no invasiva de la PIC,particularmente útil cuando la medición invasiva
de la PIC (PICi) no es factible (porejemplo en las coagulopatías), no se
encuentra disponible o la PICi no es concordantecon la clínica por problemas
de amortiguación del sistema o de calibrado.
El DVNO debe ser medido en ambos globos oculares, en dos planos, usando
unpromedio de cuatro valores para alcanzar una mayor exactitud.
Uno de las principales fuentes de error durante la medición del DVNO es
lapresencia de un artefacto hipoecoico lineal frecuentemente observado en
situaciónposterior al globo ocular. Este artefacto puede confundirse con la VNO
o superponerse ala verdadera imagen. Es por ello que se debe ser muy
cuidadoso al angular eltransductor para demarcar los márgenes de la vaina del
nervio óptico.
El diámetro basal de la VNO se mantendrá constante mientras se mantenga
lapresión intracraneal dentro de valores normales. Cuando esta última se eleva,
el fluido cerebro espinal (FCS) fluye hacia el espacio subaracnoideo perineural
y se incrementa la presión alrededor delnervio óptico. Esto provoca una
expansión de la VNO (duramadre) y un aumento en sudiámetro. Esta
expansión afecta, principalmente, el segmento anterior de la vaina duraltres
milímetros por detrás del globo ocular, mientras que la región posterior no
exhibeprácticamente dilatación. Este incremento no uniforme posiblemente se
debe a ladistribución asimétrica de las fibras trabeculares a lo largo del espacio
JOSE LUIS DO PICO 3

subaracnoideo dela vaina o por el hecho de que el segmento retrobulbar de la
vaina es el más fino a lolargo del nervio óptico y, por lo tanto, se torna más
proclive a la distensión.
Existe evidencia de que el incremento del DVNO no es un indicador estático de
lahipertensión endocraneal, sino que es un fenómeno dinámico que varía con
los cambiosde la PIC.
Estudios recientes han correlacionado mediciones del DVNO con
medicionesinvasivas y no invasivas de la PIC, así como con hallazgos en
neuroimágenes, enpacientes con trauma encefalocraneal.
En otros estudios, sin embargo, se observó una pobre correlación entre
lasmediciones del DVNO y la PIC cuando los valores del primero eran menores
de 5,86mm. Los autores sugieren utilizar la valoración del DVNO como método
de tamizaje encaso de sospecha de elevación de la PIC.
La medición del DVNO muestra un buen nivel de exactitud diagnóstica en
ladetección de la hipertensión endocraneal.Sin embargo, pareciera según
trabajos de investigación que la especificidad y el valorpredictivo positivo del
DVNO para la detección de la PIC mayor de 20 mmHgestaríasustancialmente
reducida en pacientes que demuestran fluctuación de esta entre
valoresnormales y elevados. Esta situación podría deberse a un retraso al
revertir la distensiónde la vaina del nervio óptico.
A modo de conclusión podemos afirmar que la evaluación del DVNO por
ecografía es una herramienta que se agrega almonitoreo del paciente crítico sin
excluir a ninguna otra medida de diagnóstico yseguimiento. Es importante
recalcar que deben realizarse mediciones en ambos globosoculares y en sus
cortes transversal y longitudinal, y promediar su valor. Debe tratarsede
identificar la vaina envolvente, la forma en "S" de la VNO, para evitar
artefactos. Eluso del Doppler para identificar los vasos retinales es una guía
útil. La evaluación de laVNO fue validada en pacientes con traumatismo
encefalocraneal y hemorragia intracraneal,por consiguiente, la extrapolación a
otras circunstancias, como el ataque cerebral isquémicoy hemorrágico,
encefalitis, disfunción de la derivación ventricular o encefalopatía
hepática,requiere de futuras investigaciones clínicas. Sin embargo, no existe al
momento consensosobre un valor de corte establecido para la definición de la
hipertensión endocraneana partirde la medición de la VNO. Además, existiría
JOSE LUIS DO PICO 4

un retraso en el aumento del diámetro de laVNO frente a incrementos de la PIC
como así también en la reducción de dicha medidafrente a la disminución de la
presión. Creemos que en la población de pacientes donde fuevalidado, la
evaluación bilateral y periódica nos orientará, junto al resto del
monitoreomultimodal, en la evaluación de los pacientes. Deben realizarse más
estudios paraasegurar su función en la detección del aumento de la PIC en
pacientes que no cuentancon su monitoreo o este es defectuoso. Junto al
Dopplertranscraneal codificado color o Dupplex, pueden sumarinformación a la
hora de la toma de decisiones.
JOSE LUIS DO PICO 5

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ACCESOS VENOSOS GUIADOS POR ULTRASONOGRAFIA

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La VSC es hallada mejor en el eje longitudinal confluyendo

Se prefiere hacer desde la derecha debido a la presencia del

Con el avance en el US se retomó un acceso “olvidado”, el de

A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

Resumen: La ultrasonografía (US) realizada por médicos no radiólogos, se ha

convertido en una herramienta de inestimable valor que facilita el ejercicio

profesional de los médicos de emergencia, cuidados críticos, anestesistas,

pediatras, internistas, entre otros. Presentamos el caso de un paciente que en el

contexto de un postoperatorio de nefrectomía izquierda complicado con lesión

esplénica, lesión de diafragma y de pleura diafragmática instala en la evolución un

cuadro de insuficiencia respiratoria severa y shock que requiere Intubación

orotraqueal y Asistencia respiratoria mecánica. Se realizó diagnóstico de

Pneumotórax hipertensivo mediante Ultrasonografía por lo que se realiza drenaje

inmediato del mismo con buenos resultados clínicos.

una herramienta de inestimable valor que facilita el ejercicio profesional de los

médicos de emergencia, cuidados críticos, anestesistas, pediatras, internistas, entre

otros. Desde la introducción de la ecografía “bedside o al lado de la cama” en la

práctica de la emergencia y de los cuidados críticos, la aproximación diagnóstica y

terapéutica parece haber cambiado. En otras palabras, el paradigma tradicional ha

mutado a un paradigma sustentado en la ecografía en el enfermo crítico.El uso

cotidiano de la ultrasonografía mejora la seguridad, la oportunidad y potencialmente

los resultados en diferentes escenarios clínicos(1).Sólo en la última década, varios

estudios proporcionan evidencia de que la ecografía pulmonar es útil para el

diagnóstico de diferentes patologías en la cabecera de la cama del paciente (2-7). El

desarrollo de la ecografía pulmonar ha crecido gracias a una mejor comprensión del

significado de los artefactos ecográficos causados por la interacción del haz

ecográfico con el aire, fluidos y tejidos. En la práctica clínica, de las muchas

aplicaciones de la ultrasonografía pulmonar en la cabecera del paciente, es su uso

para el diagnóstico de neumotórax, cuadro caracterizado por la presencia de aire en

la cavidad pleural. A continuación presentamos el caso clínico de un paciente de

sexo masculino, de 83 años, que instaló un cuadro de insuficiencia respiratoria

aguda severa y shock e ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de

Paciente de 83 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial (HTA).

Diagnóstico de neoplasma de riñon izquierdo.

El 06 de noviembre de 2015 se realiza cirugía. Se constata voluminoso tumor renal

izquierdo. Durante su excéresis (nefrectomia) se provoca lesión esplénica, lesión de

Ingresa a cuidados intermedios en el post-operatorio inmediato.

Al ingreso paciente lucido, dolorido. Saturación de oxigeno (SatO2) con máscara de

A las 72 horas del post-operatorio, en la madrugada, agrega disnea brusca, trabajo

respiratorio aumentado, hipotensión arterial.

Hora 01:00 ingresa a la unidad. Se procede a intubación orotraqueal (IOT) sin

incidentes previa sedación y conexión a Asistencia respiratoria mecánica (ARM). Se

solicita radiografía de torax. Se realiza Ecografía pulmonar por médicos de la unidad,

observándose elementos compatibles con Neumotórax hipertensivo a izquierda. Se

procede a colocar drenaje pleural en hemitórax izquierdo. Se constata mejoría del

estado clínico del paciente.Radiología de tórax post colocación de drenaje evidencia

Buena evolución. Se logra suspender Noradrenalina. A las 72 horas se extuba de

coordinación con buena tolerancia clínica.Permanece en la UCI durante 8 días

otorgándose el alta a cuidados intermedios.

Hemos visto el caso de un paciente que en el contexto de un postoperatorio de

nefrectomía izquierda complicado con lesión esplénica, lesión de diafragma y de

pleura diafragmática instala en la evoluciónun cuadro de insuficiencia respiratoria