DEFINICION

La epididimitis aguda se define como el proceso inflamatorio agudo localizado en el interior del
epididimo. El mayor número de casos tienen lugar en adultos jóvenes siendo su incidencia entre la
población pediátrica muy pobre. Los microorganismos productores del cuadro llegan al epididimo
principalmente a través del conducto deferente y sólo en contadas ocasiones lo hacen por vía
hematógena o linfática.

ETIOLOGIA

La epididimitis tiene como origen la diseminación retrógrada de una infección uretral o del aparato
urinario hacia el epididimo, por lo tanto, son los mismos microorganismos que causan la uretritis (ver
guía correspondiente) o la infección de vías urinarias. En los pacientes más jóvenes y sexualmente
activos, predominan los cuadros secundarios a un patógeno trasmitido sexualmente ( Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis ), mientras que en los pacientes de edad más avanzada
predominan los patógenos urinarios ( Escherichia coli, Pseudomona aeroginosa). Es frecuente la
afectación testicular (epididimoorquitis), aunque puede ser difícil de poner en evidencia a nivel
clínico.

DIAGNOSTICO

Signos y síntomas. El escroto es doloroso, aparece eritematoso y los signos y síntomas son casi
siempre unilaterales. En los casos más graves se produce fiebre. La aparición del cuadro puede ser
gradual o súbita. En los procesos transmitidos sexualmente existe a menudo disuria. En aquellos
pacientes en los que la etiología no está relacionada con un antecedente venéreo, a menudo existen
simultáneamente síntomas de infección del aparato urinario o prostatitis. El dolor en el epididimo
debe diferenciarse de la torsión testicular y de la torsión del apéndice testicular.

Ayudas diagnósticas. Si existe antecedente venéreo está indicada la tinción de Gram del exudado
uretral para la detección de la uretritis y N. gonorrhoeae. Si por el contrario se sospecha una
etiología no venérea, se solicita el uroanálisis para la detección de piuria y bacteriuria y cultivo de
orina para confirmar la existencia del patógeno.

Si es pertinente, se solicita Doppler para descartar una torsión. También deben considerarse los
tumores y los traumatismos.

TRATAMIENTO

En primer lugar se aplican las medidas oportunas para aliviar el dolor y disminuir el malestar del
paciente: elevación del escroto, reposo en cama, aplicación de bolsas de hielo y administración de
analgésicos y antiinflamatorios (diclofenaco sódico, 50-100 mg/día durante 3 días). El tratamiento
antimicrobiano específico debe basarse en el antibiograma. Sin embargo, se siguen las siguientes
pautas generales:

Si el proceso no tiene una etiología venerea, el tratamiento ambulatorio consiste en administrar

trimetoprim-sulfametoxazol fuerte (trimetoprim 160 mg/sulfametoxazol 800 mg) dos veces al día
durante 10 días, como protocolo empírico razonable, para orientarse posteriormente con los
resultados del antibiograma. Cuando el cuadro es grave, o bien cuando se sospecha o se cultiva P.
aeruginosa se hospitaliza al paciente y se administra un aminoglucósido, una penicilina
antipseudomona (piperacilina), ciprofloxacina o cefoperazona.

Si se confirma una epididimitis por N. gonorrhoeae el tratamiento es similar al descrito en la guía

sobre gonorrea.

Es conveniente remitir el paciente al urólogo en el transcurso de unos días. El pronóstico es

excelente siempre que se administre un tratamiento adecuado. No obstante, en algunas ocasiones
se produce el bloqueo del epididimo, que si es bilateral afecta la fertilidad del paciente.

Se entiende como retención aguda de orina la imposibilidad para llevar a cabo la micción y en
consecuencia el vaciamiento vesical, a pesar del deseo y los esfuerzos que realiza el paciente para
hacerlo.

ETIOLOGIA

En los adultos la retención se observa en las mujeres (tumores pélvicos), varones ancianos
(enfermedad prostática), diabéticos (vejiga neurogena) y en paciente con patología retroperi-toneal,
cálculos o retención urinaria funcional (Cuadro No.1).

Etiología de la retención aguda de orina

Obstrucción anatómica

1. Crecimiento prostático
2. Tumores vesicales
3. Tumores pélvicos
4. Litiasis
5. Estenosis uretral

Obstrucción funcional

1. Vejiga neurógena
2. Toxicidad por drogas o alcohol
3. Histeria
4. Dolor (retención nociceptiva)

Algunas drogas como el clorhidrato de clomipramina y el clorhidrato de butriptilina pueden causar

retención urinaria.

DIAGNOSTICO

Se fundamenta esencialmente en la sintomatología y en la exploración física del paciente. Este se

queja generalmente de intenso dolor suprapúbico y de imposibilidad de evacuar la vejiga. Expresa
inquietud y desesperación. En el interrogatorio es indispensable aclarar datos como antecedentes de
estenosis uretral, síntomas de prostatismo, hematuria, diabetes mellitus, e ingestión de ciertos
medicamentos que pueden ayudar a identificar la causa de la retención.

La exploración física revela una vejiga grande que se manifiesta por una masa firme adyacente a la
sínfesis del pubis, que produce matidez a la percusión. Debe practicarse el examen de la próstata y
buscar masas, hipertrofia, hipersensibilidad o desplazamiento (Cuadro No. 2).

Cuadro No. 2

DIAGNOSTICO DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE RETENCION URINARIA

Causa Resultado del interrogatorio y la Pruebas de laboratorio
exploración física
Hipertrofia prostática Dificultad creciente para orinar. A la Sondeo uretral difícil. Gran
exploración rectal es frecuente cantidad de orina en la
palpar la prostata grande vejiga
Calculos o tumores vesicales Es frecuente la hematuria. La La sonda uretral pasa sin
obstrucción puede ser intermitente. problemas. La cistoscopia
es diagnostica.
Vejiga neurógena El inicio suele ser gradual e La sonda uretral pasa
indoloro. Al examen generalmente fácilmente. La citometría es
se encuentra disminución del tono diagnostica.
del esfínter rectal, dolor neurálgico.
Lesión uretral Varón, antecedente de No pasar sondas. La
traumatismo, hemorragia uretral uretrografía retrógrada es
diagnostica

El diagnóstico se corrobora mediante la introducción de una sonda vesical lo que simultánea-mente

inicia el tratamiento.

TRATAMIENTO

Se ensaya introducir un catéter uretral (Foley) y si la maniobra es exitosa se drena la vejiga y se

registra el volumen de orina obtenido. Se toman muestras para su análisis y cultivo. Si no se puede
introducir una sonda uretral y no se cuenta con un urólogo, se inserta un catéter suprapúbico para
facilitar un drenaje temporal. Los catéteres con aguja de calibre grueso (16) proporcionan un drenaje
adecuado en los casos urgentes.

Si el paciente necesita un catéter suprapúbico fijo, tiene síntomas sistémicos (fiebre, escalofrío) o
requiere procedimientos diagnósticos y terapéuticos adicionales se hospitaliza y se solicita
interconsulta con el urólogo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es obligatorio hacerlo en aquellos pacientes que no pueden orinar y no tienen vejiga palpable. Por
tal efecto se consideran los siguientes cuadros:
 Enfermedad renal intrínseca
Enfermedad pre-renal oculta
Obstrucción vesical oculta del orificio de salida
Uropatía obstructiva supravesical

Para la confirmación diagnóstica se practica una ecografía renal para valorar tamaño de riñones y
vejiga y se hacen los estudios químicos sanguíneos pertinentes: glicemia, creatinemia, nitrógeno
uréico y electrolitos en sangre.

En estos casos siempre es necesaria la hospitalización.

La torsión testicular es un proceso que compromete la circulación del órgano como consecuencia del
arrollamiento del conducto espermático. Se considera una emergencia quirúrgica por el riesgo que
representa para la gónada. El resultado de la torsión es una obstrucción aguda del flujo venoso con
edema secundario que evoluciona hacia la obstrucción arterial y la necrosis del órgano.

INCIDENCIA

Aproximadamente 1 de 4.000 hombres menores de 25 años, presentan un cuadro de torsión

testicular, aunque ésta es más frecuente durante la adolescencia entre los 12 y 18 años.
Ocasionalmente se presenta en el período neonatal.

ETIOLOGIA

Por lo general, la torsión ocurre por la presencia de un mesenterio testicular muy corto del cordón al
testículo y al epidedimo lo que facilita que el testículo se caiga hacia adelante y pueda rotar sobre su
eje. Este hecho explica el porqué el testículo púber sea más propenso a la torsión comparativamente
con el pre-púber, ya que con la pubertad aumenta su volumen de 5 a 6 veces.

DIAGNOSTICO

El síntoma inicial de presentación suele ser un dolor intraescrotal intenso de aparición brusca, si bien
hay casos en los que se presenta con carácter insidioso. El momento de aparición del dolor puede
coincidir con la realización de una actividad física o durante el sueño. El paciente se despierta con el
dolor que puede irradiarse a la región inguinal y asociarse a náuseas y vómito.

La exploración física pone de manifiesto un acortamiento del cordón espermático, dolor a la

palpación del testículo y epididimo y, posteriormente, tumefacción testicular con eritema del escroto.

Exámenes complementarios. Ante la sospecha de torsión testicular debe realizarse la exploración

quirúrgica inmediata. Actualmente el estetoscopio ultrasónico Doppler es un método muy simple
rápido. El testículo se ausculta de modo sistemático empezando por la parte posterior directamente
sobre la arteria testicular. La ausencia de ruidos pulsátiles en el testículo doloroso es diagnóstico de
torsión testicular, aunque pueden presentarse falsos negativos. El examen del testículo sano sirve
como control.

La ultrasonografía con imágenes de flujo de color es otra prueba no invasiva, disponible para el
diagnóstico de torsión testicular.

TRATAMIENTO

En caso de torsión testicular, se solicita interconsulta con el urólogo y se prepara al paciente para
cirugía inmediata. En la intervención quirúrgica se deshace la torsión y para colaborar al
restablecimiento de la circulación, es aconsejable realizar irrigaciones de suero fisiológico tibio. En
todo caso, si después de haber transcurrido un período de observación, el testículo continúa
isquémico, está indicado la orquiectomía, después de la cual se realiza la orquipexia del testículo
contralateral.

GENERALIDADES

La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de la población
total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados debido al dolor, la
obstrucción, o al desarrollo de infección.

La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la disminución del

volumen urinario, o al aumento en la excreción urinaria de ciertos componentes químicos, tal como
sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistenuria. La disminución en la
solubilidad puede deberse a la alteración del pH urinario: un pH ácido predispone a la formación de
cálculos de ácido úrico, mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengan
fosfatos.

ETIOPATOGENIA

Los cálculos renales son el resultado de la formación y aglomeración de cristales en una orina
supersaturada. Dos factores priman en la formación de los cálculos. 1) la concentración
anormalmente elevada de iones en la orina y 29 el desequilibrio entre los factores que favorecen y
los que inhiben la cristalización urinaria (Tabla No. 1).

Tabla No. 1

ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS CON LA FORMACION DE CALCULOS

RENALES
Anormalidad Tipo de calculo Causas
Volumen urinario bajo Todo tipo de calculo Ambiente calido, diarrea

PH urinario alcalino Fosfato calcico Infección acidosis tubular renal

PH urinario acido Acido urico Diarrea, gota, idiopático

Cistinuria Cistina Cistinuria

Hipercalciuria Oxalato calcico Hipercalcemia, acidosis tubular

distal, gran ingesta de calcio
Hiperuricosuria Fosfato calcico
Gota, síndrome
Acido urico mieloproliferativo

Esto supone la ausencia de algunos péptidos (perofostatos) o iones (citratos, magnesio) o existencia
de promotores cuyo origen o naturaleza no se conocen a cabalidad.

Los cálculos de oxalato y fosfato pueden desarrollarse en los pacientes con hipercalciuria que puede
cursar sin o con hipercalcemia. La hipercalciuria absortiva es el hecho más común, resultante de un
incremento en la absorción intestinal de calcio, lo que conduce a hipercalcemia transitoria y
supresión simultánea de la hormona paratiroidea; el calcio sérico se mantiene en niveles normales
por la hipercalciuria compensatoria. La etiología de este desequilibrio se encuentra en la producción
excesiva de vitamina D o una hiper-respuesta de la mucosa intestinal a cantidades normales de la
vitamina.

La hipercalciuria también puede ser reabsortiva, orignándose en la alteración de la reabsorción

tubular del calcio; esto causa hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario que nivela la calcemia
pero causando más hipercalciuria.

El hiperparatiroidismo primario motiva también un aumento en la absorción intestinal de calcio, con

la hipercalcemia e hipercalciuria subsiguientes. No obstante, un porcentaje bajo de los pacientes con
urolitiasis padecen de paratiroidismo primario.

Los cálculos de ácido úrico son debidos a la hiperuricosuria y la persistencia de un pH urinario bajo.
La hiperuricosuria y la formación de litos de ácido úrico pueden deberse a la ingestión aumentada de
purinas, al incremento de su recambio, como ocurre en la gota primaria, o a un recambio celular
acelerado, como acontece en los cuadros de hemolisis o en el síndrome de lisis tumoral. La
persistencia de un pH urinario bajo se observa en la mayoría de los pacientes con cálculos de ácido
úrico; los cristales aumentan de tamaño y se forman cálculos. La diarrea crónica es una causa
importante de pH urinario persistentemente bajo y, por lo tanto, de formación de cálculos de ácido
úrico. La deshidratación y la pérdida de bicarbonato por heces, reducen el volumen urinario,
incrementan la excreción ácida neta y disminuyen el pH urinario. Otra causa de pH urinario
persistentemente bajo es una ingesta aumentada de proteínas, lo que causa una mayor excreción
neta de ácido y por ende, una disminución en el pH de la orina.

En algunos pacientes no es posible evidenciar anomalías metabólicas que expliquen la presencia de

cálculos, pero en ocasiones, es posible de demostrar anormalidades en la estridina renal como es el
caso de riñón ectópico, el poliquístico o el riñón en herradura.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor de tipo cólico en la fosa nasal y en el flanco del lado afectado con irradiación a los genitales
es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presión y la
consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbita, alcanzar a
los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunos intervalos de
intensificación dolorosa. La hematuria, la polaquiuria, las náuseas y el vómito son otras
manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces, pueden asociarse síntomas de infección;
en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de litiasis urinaria se hace con base en la sintomatología, el uroanálisis y algunos

exámenes básicos de laboratorio (calcio sérico, ácido úrico). Se confirman con la ayuda de
imágenes diagnósticas.

Uroanálisis. El hallazgo principal es la hematuria. Es importante recordar que los cilindros hemáticos
conforman enfermedad glorumelar. La leucocituria, infección del tracto urinario o del riñón. Los
cálculos renales por sí solos no producen proteinuria importante, pero ésta puede ser producida por
alguna de las causas del cálculo (nefropatía tubular intestinal debida a hipercalcemia).

Radiografía simple de abdomen. Permite distinguir la presencia de cálculos radio-opacos situados a

lo largo del conducto ureterial. No obstante, no es infrecuente encontrar calcificaciones abdominales,
retroperitoneales o pélvicas que pueden conducir al error al ser confundidas con cálculos ureteriales
o renales. El ejemplo más común lo constituyen los flebolitos que son redondos y con centro
radiolúcido.

Urografía excretora. Cuando existe obstrucción ocasionada por un cálculo, la aparición del
nefrograma está retardado en el lado afectado. Las placas tardías ayudan a establecer el sitio exacto
de la obstrucción. Los cálculos radiolúcidos pueden verse como defectos de llenado.

Ecografía abdominal. Es el examen no invasivo más utilizado en la actualidad, pues permite

confirmar o descartar la obstrucción a nivel renal y a diferenciar con otras causas los defectos de
llenado, observando en la urografía, tales como tumores o coágulos.

Tomografía axial computadorizada. Es útil para la identificación de cálculos levemente radio-opacos.

TRATAMIENTO

El objetivo primordial del tratamiento es aliviar el dolor e inhibir la formación de nuevos cálculos.

El alivio de dolor puede lograrse con antiespasmódicos, el más usado de los cuales es el bulil
bromuro de lioscaína, aplicado por vía intramuscular. La alternativa son los opiáceos, meperidina o
morfina, y tienen excelente acción analgésica.

El clorhidrato de meperidina suele formularse en dosis de 50-100 mg cada cuatro horas por vía
intramuscular. Se presenta en ampolletas de 100 mg/2 ml.
Las náuseas y el vómito se alivian con metoclopramida (10 mg IV o IM cada 8 horas). Se canaliza
vena periférica y se ordena lactato de Ringer (120-150 ml/hora).

Si el paciente mejora, se instaura dieta blanda más líquidos y se inicia medicación por vía oral. Se
debe dar indicaciones para filtrar la orina para recoger el cálculo expulsado.

El tratamiento quirúrgico se indica cuando la nefrolitiasis se complica con obstrucción o infección

severa. Si el cálculo es muy grande la ureterolitotomía puede ser requerida; si es pequeño la
alternativa es la exploración retrógrada del uréter.

La nefrolitotomía percutánea y la litotricia extracorpórea son métodos bastante usados en la

actualidad. Con la litotricia se desintegran los cálculos menores de 2 cm de diámetro mediante
ondas de choque, permitiendo el paso de los fragmentos por el uréter. Sin embargo, el tratamiento
médico debe instaurarse para prevenir la recurrencia, fundamentado en la actividad metabólica de la
litiasis.

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la alteración súbita del
funcionamiento del riñón con una brusca reducción de la velocidad del filtrado glomerular. Las más
significativas son la azohemia y la oliguria de progreso rápido que aparecen en personas cuyo
estado previo de salud era normal o como complicación grave de ciertas afecciones crónicas de este
órgano.

La insuficiencia renal aguda no oligúrica es la reducción menos intensa de la función renal, con una
filtración glomerular de unos 5-10 ml/min y volúmenes de orina superiores a los 500 ml/24 horas.

CLASIFICACION

La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post renal, pero en general se
prefiere calificarla como aguda sólo en aquellos casos en que evoluciona con enfermedad
parenquimatosa y cambiar los términos de insuficiencia pre-renal o post -renal por el de retención
nitrogenada de origen pre-renal o post-renal, ya que en ambas situaciones sólo se encuentran
alteraciones funcionales sin lesión parenquimatosa y, por lo tanto, son rápidamente reversibles si se
corrigen las causas que las desencadenan (Tabla No.1).

DIAGNOSTICO

Su certeza se fundamenta en:

a) Anamnesis cuidadosa y exploración física

b) Análisis de laboratorio

c) Otras pruebas funcionales

Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son el uroanálisis, los electrolitos en sangre y
orina, la creatinina sérica y el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente denominado BUN, blood
urea nitrogen).
La presencia de hematíes en la orina indica la existencia de glomerulonefritis; la detección de
cilindros glomerulares de color castaño y de células epitaliales orienta el diagnostico hacia una
necrosis tubular; un sedimento probre en elementos debe hacer pensar en la posibilidad de una
obstrucción.

Tabla No.1

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales
1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación)
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Hipotensión
B. Renales
1. Necrosis tubular aguda
a. Post-operatoria
b. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)
c. Eclampsia, sepsis
2. Varias
a. Glomerulonefritis aguda
b. Hipertensión maligna
c. Vasculitis
d. Nefropatía por ácido úrico
e. Síndrome urémico
C. Post-renales
1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)
2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

Una concentración urinaria de sodio baja y una relación elevada de la relación creatinina
orina/plasma indican compromiso pre-renal. Por el contrario, en los cuadros de necrosis tubular
aguda e insuficiencia renal crónica se observa una relación de creatinina orina/plasma baja y una
elevada concentración de sodio en orina (Na o). No obstante, el cálculo de la excreción fraccional de
sodio (FENa) constituye el método más seguro y fiable para diferenciar la insuficiencia pre-renal de
la intrarenal (Tabla No.2).

TRATAMIENTO

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL

No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es secundaria a un proceso isquémico

renal asociado con hipovolemia y bajo gasto cardíaco.
Tabla No. 2

ANALISIS DE LABORATORIO EN LA IRA

Diagnostico Creatinina O/P Nao FeNa%
Pre-renal >40 <20 <1

Renal <20 >40 >1

O/P=relacion orina plasma

Nao=Concentracion de sodio en orina (mEqui/l)

FeNa= excreción fraccionada de sodio

FeNa= Na urinario x creatinina serica / Na serico x creatinina urinaria x 100

Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrige con transfusiones sanguíneas; si es
debida a deshidratación de otro origen, se repone el volumen vascular con solución salina normal,
lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después de haber corregido la hipovolemia no se
obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administra furosemida en dosis
inicial de 20 mg IV.

Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo gasto cardíaco el manejo se dirige hacia la
corrección de la causa que puede ser insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia
severa o taponamiento cardíaco. Algunos fenomenos vasculares como el aneurisma abdominal, la
trombosis de arteria o vena renales también ameritan tratamiento dirigido a corregir la causa.

Si se sospecha isquemia renal por vasoconstricción esplácnica, como acontece en el síndrome

hepato-renal, se asocia al manejo la dopamina en dosis dopaminérgicas no superiores a 8
microgramos/kg/min.

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL

Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, del aparato urinario. Su detección debe
ser precoz, ya que pasadas 36 horas existen grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA. La
obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuando los volúmenes urinarios varían
intermitentemente y sin relación con los líquidos administrados. El manejo se dirige a eliminar la
obstrucción .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El objetivo del tratamiento es corregir la causa y las manifestaciones inherentes a las alteraciones
homeostáticas secundarias a la falla renal.
Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g
de carbohidratos al día); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos se administran de tal
manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto se logra por vía oral, parenteral o por sondas enterales.

Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% en A.D. con 5
unidades de insulina cristalina en un lapso de 30 minutos.

Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidos administrados durante las 24 horas
siguiendo el esquema:

Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal de muerte en los enfermo con IRA. Se
sospecha cuando se detecta hipotensión, existe leucocitosis persistente e hipercatabolismo.Su
manejo debe ser precoz y enérgico basado en el uso racional y conveniente de los antibióticos.

Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientes premisas:

1. La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl

2. La hiperkalemia no cede al manejo médico
3. La anuria persiste después de 24 horas
4. Sepsis
5. Acidosis metabólica severa

La hematuria es la manifestación de muchas enfermedades locales del riñon y del tracto urinario, así
como el hallazgo constante en un número significativo de procesos patológicos difusos de origen
renal. La distinción entre una hematuria local y una hematuria debida a una enfermedad renal difusa
es muy importante y necesaria. Ciertas características clínicas y microbiológicas permiten
diferenciarlas: por ejemplo, la hematuria local debe ser lo suficientemente profusa para producir un
cambio en la coloración de la orina, mientras que el examen microscópico revela la presencia de
eritrocitos con mínimos cambios morfológicos. En cambio, la hematuria que compromete al
glomérulo casi siempre se acompaña de cilindros hemáticos y los eritrocitos exhiben una notoria
distorsión en su forma, como son las células crenadas. La proteinuria puede acompañar las
hematurias de origen local si ésta es severa, pero siempre se detecta en las hematurias secundarias
a enfermedad difusa renal.

DEFINICION

Se define como hematuria la presencia de sangre durante la micción (macroscópica). Se dice que
hay hematuria microscópica cuando se detectan dos o más eritrocitos por campo en por lo menos
dos exámenes del sedimento urinario. Es un signo de alerta tanto para el paciente como para el
médico, ya que es indicio de enfermedad que puede ir desde una simple cistitis hasta una neoplasia
maligna.

EVALUACION DIAGNOSTICA Y ETIOLOGICA

Cuando la hematuria se asocia con dolor lumbar, disuria, urgencia urinaria y malestar suprapúbico el
origen del sangrado debe investigarse en el tracto urinario inferior. Cuando la hematuria se detecta
al inicio o al final de la micción, la uretra y vejiga pueden estár comprometidas. La hematuria
asociada con dolor renal tipo cólico se debe, con mucha probabilidad, a nefrolitiasis.

En constraste, la hematuria microscópica secundaria a enfermedad renal difusa es habitualmente

indolora y sólo identificable con el examen microscópico del sedimento urinario. La etiología en este
caso es múltiple (Tabla No.1).

Es necesario interpretar correctamente las hematurias bajo un contexto clínico:

a. En el curso de una patología urológica ya conocida, la aparición de hematuria puede

ser el indicio de una recidiva (tumor de la vejiga, cálculos)
b. Puede aparecer como parte de una afección médica:

1. Enfermedades hemorrágicas (hemofilia, leucosis)

2. Sobredosis de anticoagulantes
3. Embolia renal
4. Como parte de una enfermedad renal: glomerulonefritis aguda
5. Después de un traumatismo: contusión renal, fractura pélvica
6. Después de cateterismo vesical
7. Después de cirugía urológica: adenomectomía prostática

DIAGNOSTICO DE LA HEMATURIA AISLADA

Historia clínica. Es indispensable el interrogatorio minucioso precisando el inicio, los signos

asociados y los antecedentes (traumatismo, cólico renal).

Examen físico. Palpación renal (verificar tamaño), examen de los órganos genitales, auscultación de
la región aorto-renal.

Examen del sedimento urinario. Detectar cilindros hemáticos, glóbulos rojos crenados, leucocituria y
proteinuria.

Exámenes de laboratorio. Cuadro hematico con recuento y morfología plaquetaria, creatinina sérica,
pruebas de coagulación, tuberculina, anticuerpos antinucleares, pruebas de función hepática y
crioglobulinas.

Urografía intravenosa. Detecta las causas renales o ureterales.

a. Tumores: cáncer de riñón o tumor de las vías excretoras.

b. Litiasis renal
c. Menos frecuente tuberculosis, hidronefrosis, poliquistosis.

Cistoscopia. Indispensable en el paciente joven cuando la urografía no muestra nada. Detecta

causas vesicales.

a. Tumores: cáncer de vejiga.

b. Cistitis
 c. Cálculos vesicales
d. Cuerpos extraños

La cistoscopia puede ser normal pero detectar un sangrado ureteral.

Tabla No.1

CLASIFICACION DE LAS HEMATURIAS

I. COMPROMISOS LOCALES DEL RIÑON Y EL APARATO GENITOURINARIO
Compromiso Hallazgos urinarios Expresión clínica
Ejercicio Hematuria microscópica Ejercicio vigoroso previo al
examen
Trauma Hematuria micro y Antecedente de trauma en la
macroscópica región renal
Cistitis Leucocituria, proteinuria, Disuria, urgencia urinaria
bacteriruria. Ausencia de
cilindros
Calculo renal Ausencia de cilindros Dolor tipo cólico.
Ocasionalmente hematuria
macroscópica
Tumores genitourinarios Hematuria variable Síntomas locales
Hemoglobinopatias Hematuria microscópica Asintomatica
Purpura trombocitopenica Glóbulos rojos en el sedimento Asintomatica
II. LESIONES RENALES DIFUSAS
Glomerulonefritis Cilindros hematicos y Ocasionalmente signos de falla
granulosos; proteinuria renal
Lupus eritematoso Sedimento telescópico articular Fiebre y dolor
Poliarteritis Sedimento telescópico Anemia
Síndrome de Goodpasture Cilindros hematicos granulosos, Hemoptisis y signos de uremia
proteinuria
Hipertensión maligna Ocasionalmente hematuria Cefalea, trastornos visuales
macroscópica
Farmacos Cilindros hematicos, proteinuria Ictericia y uremia progresiva
Anticoagulantes Hematuria Sangrado en otras partes
Hematuria idiopática Eritrocitos, proteinuria inferior a
1 g/dia

Arteriografía. Está indicada cuando los exámenes precedentes son negativos y existe duda en
relación a un tumor renal. Permite evidenciar un angioma, un aneurisma arteriovenoso o un infarto.
Ecografía renal. Facilita la confirmación del tamaño de los riñones, la presencia de hidronefrosis y la
presencia de cálculos.

La mayoría de las veces una buena historia clínica, un sedimento urinario, una urografía IV y
eventualmente una cistoscopia permiten establecer el diagnóstico en el 85% de los casos. Si se
sospecha una glomerulonefritis es perentoria la biopsia renal que no sólo confirma el diagnóstico
sino que proporciona también indicación pronóstica de la enfermedad renal. Esto es particularmente
cierto cuando no hay evidencia de enfermedad sistémica asociada, dado que revela el diagnóstico
de glomerulonefritis idiopática rápidamente progresiva.

TRATAMIENTO

La hematuria masiva se trata en el servicio de urgencias. Se entiende por hematuria masiva aquella
que forma coágulos, o bien cuando causa retención urinaria. En estos casos debe instalarse una
sonda vesical tanto para lavar la vía urinaria como para vigilar la magnitud del sangrado. Muchos
sangrados se detienen espontáneamente. El tratamiento específico depende del diagnóstico
definitivo y debe ser realizado por personal especializado.

a. Enfermedad glomerular: consulta con un internista o nefrólogo

b. Tumores renales: generalmente su tratamiento es quirúrgico

c. Enfermedad poliquística: Los episodios hematúricos que se presentan en esta

enfermedad se tratan en forma conservadora y manejo de la infección urinaria. Toda
instrumentación debe ser evitada.

d. Tuberculosis renal: ver esquema de tratamiento del Ministerio de Salud. La cirugía

ureteral reconstructiva es ocasionalmente necesaria si evoluciona la fibrosis renal

 
e. Hematuria inducida por drogas: cualquier droga sospechosa de producir hematuria
debe ser suspendida inmediatamente

f. Otras causas: el tratamiento de la hematuria causada por necrosis papilar y trauma

renal es el correspondiente a cada patología