TEMA: BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES

DE ESPORAS:ESPECIESDEBACILLUSY
CLOSTRIDIUM

MICROBIOLOGÍA DR. DENYS ZUMÁRRAGA

Son universales(forman
esporas) viven durante
muchos años.

Lasespecies de Bacillus
son aerobios y
anaerobiosfacultativos

Los Clostridios son

anaerobios
BACILLUS
B.Anthacis:
El carbunco importante
en los animales y en el
ser humano.

B.Cereus:
Intoxicación alimentaria,
infeccionesoculares.
 CLOSTRIDIUM

C.Tetani: C.Botuliu C.Perfringens C.Difficile

Tétanos m Gangrena Colitis
Botulismo Gaseosa Seudomembranosa
 BACILLUS ANTHRACIS
Patogenia: El Carbunco
Elser humano se infecta de manera incidental al tener
contacto con animalesinfectados.

Seadquiere cuando las esporas penetran a través: Piel

lesionada, mucosaso por inhalación.inoculación, ingestión e inhalación

Las esporas germinan en el tejido en el sitio de entrada

produciendo un edema gelatinoso y congestión.

Losbacilos se extienden, se multiplican en la sangre y

tejidos antes y después de la muerte del animal.

La toxina del carbunco consta de 3 proteínas: PA, FE, LF.

COMPONENTES PROTEICOS
P.A 63
HEPTAMERO
 BACILLUS ANTHRACIS
ANTRAX POR INHALACIÓN

- Producción de Toxinas: - En la septicemia el

-Enfermedad del - Depositan en
los alvéolos. *Genera mediastinitis número de
Esquilador de ovejas. microorganismos
-Ganglios Linfáticos *Septicemia
- Pelusas de lana, del aumenta en la sangre
pelo o de la piel. mediastínicos donde -Provoca la muerte. poco antes de la
germinan. muerte.
 BACILLUS ANTHRACIS

Patología Proliferan
en el sitio de
entrada.

Diseminan
con rapidez Las cápsulas
y alcanzan
la Susceptibles. permanecen
circulación íntegras.
sanguínea.

Gran
cantidad
líquido
proteináceo
BACILLUS ANTHRACIS

Proliferan en
unas cuantas
horas.

Los Acumulación
microorganismos
permanecen Resistentes masiva de
circunscritos. leucocitos.

Las cápsulas se
desintegran y
desaparecen.
 BACILLUS ANTHRACIS

CARBUNCO Pápula Úlcera

CUTÁNEO pruriginosa. necrótica.
MANIFESTACIONES

Superficie de Mordedura 1 a 3 cm y
las manos y de un insecto. escara negra.
de los brazos.
CLÍNICAS

Vesícula o Edema
Cara y cuello. una anillo pronunciado.
pequeño.
BACILLUS ANTHRACIS
 BACILLUS ANTHRACIS

La escara se La
Linfangitis seca, cicatrización
es por
debilita y se granulación.
desprende.

Tarda
Linfadeno- varias
semanas
patía Cefalea en
cicatrizar

Genera
Malestar Fiebre septicemia
general ,muerte.
Bacillus anthracis: Carbunco
cutáneo
 BACILLUS ANTHRACIS

Lasprimeras manifestaciones El dolor retroesternal es

clínicas: Necrosis hemorrágica intenso y un ensanchamiento
y edema mediastínico del mediastino.

CARBUNCO
RESPIRATORIO

Aparecen derrames pleurales Esfrecuente en los animales

hemorrágicos; luego aparece porque ingieren esporas en el
la sepsis. Provocando úlceras ser humano es raro y poco
intestinales y meningitis. frecuente.
Clínica
ántrax inhalación
 Necrosis hemorrágica y
edema de mediastino
 Dolor subesternal
 Rx ensanchamiento
mediastinal
 Derrames pleurales
hemorrágicos
 Tos
 Sepsis
 Diseminación hematógena:
gastrointestinal o miningitis
 BACILLUS ANTHRACIS

PRUEBAS Líquido o
DIAGNÓSTICAS pus
DE
LABORATORIO
Sangre

Esputo

Frotisteñido
 BACILLUS ANTHRACIS

RESISTENCIA EINMUNIDAD
La vacunación descubierta Se puede
por Louis Pasteur inyectar a Posible inducir inmunidad
demostró que los cultivos ganado vacuno en animales
en caldo a 42 a 52° o bovino sin vacunándolos con bacilos
durante mesespierde su generar la vivos provenientesde
virulencia. enfermedad. cultivos.

Losanimales que La dosis es 0,2 y 4

son pastan en Cuatro países
lugares en donde producen la semanasy despuésde
hay la presencia de vacuna: Rusia, 6,12 y 18 semanas
carbunco deben ser China, USA, seguido de refuerzos
vacunados. Gran Bretaña. anuales.
 BACILLUS ANTHRACIS

TRATAMIENTO
Se recomienda
Penicilina
Ciprofloxacina;
Doxiciclina.

B.anthacis:
La profilaxiscon
ciprofloxacina o
doxiciclina.
TINCION DE GRAM
 BACILLUS ANTHRACIS
EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL

Eliminación de los Descontaminación Uso de ropa Inmunización de

cadáveres de de losproductos protectora y animales
animales por animales guantes al domésticos con
cremación manipular vacunas de bacilos
materiales vivos
infectados
BACILLUS CEREUS

Alimentos

Infección

Enfermedad

Produce
toxinas
 BACILLUS CEREUS

• Ingesta de arroz
VARIEDAD
EMÉTICA

• Platilloscon carne
VARIEDAD • Platilloscon
DIARREICA salsas vegetales
 BACILLUS CEREUS
VARIEDAD
EMÉTICA Náuseas

Diarrea Vómito

Cólicos
Abdominales
 BACILLUS CEREUS

Esun
microorganismo de Empieza entre 1 y Al enfriarse
la tierra que 6 h después de lentamente las
contamina el arroz ingerir arroz esporasgerminan

producen una Fase de

proliferación o la
toxina esporulación
 BACILLUS CEREUS

Diarrea

Vómito VARIEDAD Cólicos

abdominales
DIARREICA

Fiebre
 BACILLUS CEREUS

La
enterotoxina
se produce en
el intestino
El periodo de La bacteria
incubación es puede estar
de mas de 6 presente en las
h heces normales

VARIEDAD
DIARREICA
BACILLUS CEREUS

Queratitis

Endoftalmitis

Panoftalmitis
 BACILLUS CEREUS TOXINAS
OCULARES

• Toxina necrótica (una enterotoxina lábil al

calor),
• Cereolisina (una hemolisina potente que
lleva el nombre de la especie)
• Fosfolipasa C (una lecitinasa potente).

Es probable que la rápida destrucción del ojo

que es característica de las infecciones por B.
cereus resulte de la interacción de estas
toxinas y otros factores no identificados.
 BACILLUS CEREUS

Resistente a
las penicilinas
y
cefalosporinas Se tratan con
vancomicina o
Las clindamicina
infecciones Ciprofloxacina
gentamicina
 CLOSTRIDIUM

-Bacilos -Descomponen
anaerobios proteínas
-Grampositivos - Forman
móviles toxinas

Hábitat C. Patógenos
- Tierra -Botulismo,
-Intestino de tétanos,
animales y seres gangrena
humanos gaseosa.
 CLOSTRIDIUM DIFFICILEY
ENFERMEDADES DIARREICAS
Se diagnostica al detectar una o
ambas toxinas de C. Difficile en las
heces fecales por medio de Las placas y microabscesos se
endoscopia seudomembranas o circunscriben en un área del intestino
microabscesos en paciente con diarrea
que han recibido antibióticos

COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA

El tratamiento consiste en interrumpir el La ampicilina y clindamicina y mas

antibiótico causal y administrar por vía recientemente fluoroquinolonas se han
oral METRONIDAZOL o vinculado con la colitis
VANCOMICINA seudomembranosa
Diarrea por Antibióticos

Esta provocada Es masleve que la

Diarrea leve o por la
moderada administración de colitis
antibióticos seudomembranosa

Esta relacionado
El 25% de los
casos de diarrea
con C. Difficile. por antibióticos
 CLOSTRIDIOS C.Perfringens

Numerosos Causan Cuandose

clostridios infecciones introducen en
productores invasoras el tejido
de toxina incluidas la lesionado
(C.Perfringen MIONECROSI
s y clostridios Sy
afines) GANGRENA
GASEOSA
TOXINAS

Producen Que Muchas de

una gran permiten la estas tienen
variedad de diseminación propiedade
toxinas y de la s mortales,
enzimas infección necrosantes
y hemolíticas
TOXINAS
 La toxina alfa de C.P  La toxina épsilon .-
tipo A Destruye aumenta la
GR GB Plaquetas y permedabilidad
endotelio vascular del tubo
 La Toxina Beta.- digestisvo
destrucción de la  La toxina iota .-
mucosa intestinal necrosis y aumento de
la permeabilidad
vascular
INFECCIONES EN SERESHUMANOS
INFECIONES DEPARTES BLANDAS
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
ENTERITIS NECROSANTE
SEPTISEMIA
ENTEROTOXINA

La acción Con eliminación de

Induce diarrea comprende líquidos y
intensa entre 6y18 hipersecreción electrolitos en la
horasdespués pronunciada en el diarrea
yeyuno e íleon

Otros síntomas menos frecuentes

son náusea, vómito y fiebre.
PATOGENIA

A partir del Las esporas

aparato alcanzan
intestinal los tejidos
por
Las esporas Bajo las células
germinan a un vegetativas se
potencial de multiplican,
contaminación de las
oxidación- áreas traumatizadas fermentan
reducción (tierra, hecesfecales) carbohidratos y
producen gas
PATOGENIA

La • Se extiende proporcionando una

oportunidad para una mayor
proliferación bacteriana,
necrosis anemia hemolítica toxemia
grave y muerte
hística

Enla • La infección es mixta. Además

de clostridios tóxicos existen
gangrena clostridios proteolíticos y
diversos cocos y
microorganismos gramnegativos
gaseosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Crepitación en el  Fiebre, Hemólisis
tejido subcutáneo y  Toxemia
músculo  Choque y Muerte
 Secreción fétida
 Necrosis rápidamente
progresiva
El tratamiento se lleva Algunasvecesla
a cabo operando lo También con infección provoca
maspronto posible ANTIBIÓTICOS únicamente una fascitis
(AMPUTACIÓN) anaerobia o celulitis
 La intoxicación Enun lapso de 6a18
alimentaria producida por Casi siempre sin vómito ni horas. La duración de la
la ingestión de clostridios enfermedad esde 1 a 2
que han proliferado a fiebre. Presenta diarrea
base de carne días
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
DE LABORATORIO
Sugiere clostridios
Frotis sometidosa de gangrena Se inocula el
tinción de Gram gaseosa; no suele material
haber esporas.

En medio de carne
Y se incuba en Así como en placas picada y glucosa y
forma anaerobia de agar sangre medio de
TIOGLICOLATO

El crecimiento de
uno de losmedios Si el coágulo es Sugiere
se transfiere a degradado por C.Perfringens
leche gas en 24 horas
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
DE LABORATORIO
Se identificanpor Diversos
Obtenido cultivos carbohidratosenel
puros medio de reacciones medio de tioglicato,
bioquímicas acción sobre la leche

Que se forma La actividad de la

alrededor de las lecitina se evalúa por Hemólisisy formasde
coloniasen medio con el precipitado lascolonias
yema de huevo

La identificación Y su neutralización
depende de la por medio de una
producciónde toxinas antitoxina específica
 TRATAMIENTO

Escisión de todo el
Desbridación tejido desvitalizado,
quirúrgica inmediata y Administrar antibióticos
donde los
extensa del área microorganismos en especial PENICILINA
infectada tienden a proliferar

El oxígeno hiperbárico
tiene cierta utilidad en Antitoxinaspor lo
general en forma de Antitoxina polivalente
el tratamiento de las contiene anticuerpos
infecciones hísticaspor inmunoglobulinas
concentradas. contra variastoxinas.
clostridios
PREVENCIÓN Y CONTROL

Las medidas Combinados No se debe

preventivasson con confiar en las
la limpieza de antimicrobiano antitoxinas
las heridas s (PENICILINA)
contaminadas
la desbridación
quirúrgica
 CLOSTRIDIUM TETANI

Agente Se Enlas
causal de encuentra heces
TÉTANOS en la fecales de
tierra caballos y
otros
animales
CLOSTRIDIUM TETANI

Distinguir
distintos tipos
de C.Tetani

TETANOLISISNA TETANOESPASMINA
 TOXINA TETANOSPASMINA

• Latoxina sefija a los receptores de las membranas

presinápticas de las neuronas motoras.
Principio

• Emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado

hasta los cuerpos celulares de estasneuronas, medula
Posterior espinal y el tallo cerebral .

• Sedifunde hasta las terminales de las células inhibidoras,

incluidas las interneuronas GLICINÉRGICASy las secretoras
La toxina de ácido γ -AMINONOBUTÍRICO en el tronco cerebral
 TOXINA

• Inactiva la liberación de neurotrasmisores

INHIBIDORES GLICINA y ACIDO GAMA
AMINOBUTÍRICO pero no se inhiben las
Bloquea neuronasmotoras

• Hiperreflexia, Espasmosmusculares,
parálisis espástica
Resultado
PATOGENIA

El área de tejido se encuentra La germinación de la espora y la

desvitalizado (herida, quemadura, proliferación de microorganismos
lesión, muñónumbilical, sutura vegetativos que producen toxina
quirúrgica donde se han se facilitan por:
introducido las esporas

El C.Tetani no es un
microorganismo
invasor

Tejido necrótico
La toxina liberada a partir de las Sales de calcio
células vegetativas alcanza el
sistema nervioso central Otras infecciones piógenas
concomitantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Contracción
tónica de Espasmo
los músculos Trismo
s
voluntarios tónicos
 DIAGNÓSTICO

Depende de las Antecedente de la Diagnóstico diferencial

manifestacionesclínicas lesión esla intoxicacióncon
ESTRICNINA

De la producción de
toxina y su
La confirmación de neutralización a través
C.Tetani depende de una antitoxina
específica
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La prevención es lo mas importante

La prevención del 1.-Vacunación activa

Tétanos depende de con toxoide

2.-Atención adecuada
4.-Administración de 3.-Uso profiláctico de de las heridas
penicilina antitoxina contaminadas con
tierra
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La administración Ofrece una

intramuscular de protección Durante dos a
250 a 500 U generalizada
Inmunoglobulina (0.01 U o mas/ml cuatro semanas
Tetánica de suero)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

La PENICILINA Detiene la
La producción
inhibe proliferación ulterior de toxina
de C.Tetani

Regular las
Los infecciones
ANTIBIÓTICOS piógenas
ayudan concomitantes
 La vacunación activa universal con
CONTROL toxoide tetánico debe ser
obligatoria

El régimen inicial de
vacunación comprende tres
inyecciones
Seguidas de otra dosis
aproximadamente un año
después

Al entrar a la escuela se les

En los niños pequeños, el administra un REFUERZO
toxoide tetánico suele
combinarse con toxoide Posteriormente los
REFUERZOS se aplican cada
diftérico y vacuna acelular
10 años para mantener la
contra la TOS FERINA
concentración sérica
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Causa Habita en la En
BOTULISMO tierra ocasiones
en las heces
fecales de
algunos
animales
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Esporas
resistentes al Termorresistencia
calor

Soportan hasta Disminuye con

100°C durante pH ácido o
varias horas concentración
elevada de sal
TOXINA

Durante la Se conocen 7 Lostipos

proliferació variedades A,B,E (en
n y autólisis antigénicas ocasiones
Se libera de la toxina F)causas
TOXINA al (A-F). principalesde
ambiente la
enfermedad
en ser
humano
TOXINA
 LostiposA,Bvinculado con gran variedad de
alimentos
 El tipo Eproductosde la pesca
 El tipo Cesel botulismo de las aves
 El tipo D causa botulismo en los mamíferos
TOXINA BOTULÍNICA

Se absorbe a partir
del intestino

Y los pares Se une a receptores

de las membranas
craneales presinápticas

Del sistema nervioso De las neuronas

periférico motoras
PATOGENIA
Infección de
heridas y
botulismo

Alimentos en los
que el AtribuidosC.
C.botulinum a botulinum tipos A,B
proliferado y
producido toxinas

Es una intoxicación La enfermedad no

secundaria a la
ingestión es una infección
PATOGENIA

Alimentos Empacados al
alcalinos Ahumados vacio o enlatados
condimentados que se consumen
sin cocinar

Germinan las esporasde C.botulinum

en un ambiente anaerobio, lasformas
vegetativas proliferan y producen
toxinas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Falta de
coordinación de Incapacidad Dificultad para
losmúsculos para deglutir hablar
oculares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos La muerte Los

de parálisis es el síntomas
bulbar son resultado digestivos
progresivos de parálisis son
respiratoria irrelevantes,
o paro tampoco
cardíaco hay fiebre
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
DE LABORATORIO
La toxina se identifica en
el suero del paciente

HEMAGLUTINACIÓN
PASIVA o Algunasvecesen el
RADIOINMUNOANALISIS alimento sobrante

El contenido intestinal En el botulismo infantil

TRATAMIENTO

Necesario Por vía Cuando es

administrar intravenosa necesario,
la antitoxina con las mantener
trivalente precaucione una
(A,B,E) s debidas ventilación
con un
RESPIRADOR
 EPIDEMIOLOGIA, PREVENCIÓN
Y CONTROL
Cuando se conserva o se enlata los alimentos, se
debe calentar lo suficiente o hervir 20 minutos
antes de consumirlo para asegurar la destrucción
de las esporas.

Factores de riesgo del botulismo son los enlatados

en casa: ejotes,maiz,pimientos,aceitunas, pescado
ahumado o fresco empacado al vacío en bolsas
de plástico.

El riesgo de los alimentos enlatados en e hogar

se reduce si el alimento se hierve durante mase
20 minutos ANTESDESU CONSUMO .