BACILOS GRAMPOSITIVOS

FORMADORES DE ESPORAS

BACILLUS
CLOSTRIDIUM
Bacilos Grampositivos Formadores de
Esporas - Generalidades

 Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de

géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y
debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por
muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los clostridios
son anerobios obligados.
 El ántrax es causado por el Bacillus anthracis, es una enfermedad
importante de los animales y en ocasiones del hombre y podría ser un
agente principal en la guerra biológica.
 Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por
tóxinas: Clostridium tetani, tétanos; Clostridium botulinum, botulismo;
Clostridium difficile, colitis seudomembranosa y Clostridium
perfingens, gangrena gaseosa.
BACILLUS

B. CEREUS
B. SUBTILIS
 GENERO BACILLUS

 Los microorganismos del género

Bacillus son bacilos grampositivo,
aerobios, que se agrupan formando
cadenas. La mayoría de los
miembros de este género son
microorganismos saprófitos como B.
cereus y B. subtilis que prevalecen
en el suelo, agua, aire y sobre
vegetales diversos.
 Bacillus cereus puede crecer en los
alimentos y producir una
enterotoxina que causa
envenenamiento alimentario.
 Bacillus anthracis causa el ántrax,
principal patógeno del género.
 Morfología e Identificación

CULTIVO
 Las colonias del B. anthracis son redondas y tienen apariencia
de “vidrio despulido” a la luz transmitida. La hemolisis es poco
común con el bacilo del ántrax pero frecuente con los saprófitos;
licúan la gelatina y el crecimiento en gelatina sembrada por
picadura tiene la apariencia de pino invertido.
 Bacillus anthracis Bacillus subtilis
 Morfología e Identificación

CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO

 Los bacilos saprófitos utilizan fuentes de nitrógeno y de carbono
sencillas, tanto para obtener energía como para el crecimiento.
Las esporas son resistentes a los cambios del ambiente,
soportando el calor seco y diversos desinfectantes químicos
durante periodos moderados; persisten durante años en la tierra
seca .
 BACILLUS
ANTHRACIS
 BACILLUS ANTHRACIS

 Son bacilos encápsulados

grandes (4-10 um)
grampositivos esporulados.
Las esporas sólo se forman
una vez que el organismo
sale del cuerpo. Respiración
aerobia.
 IDENTIFICACION EN EL
LABORATORIO

 Se emplean muestras de pus y líquidos de lesión local, sangre,

esputo.
 Se realizan frotis de las lesiones local o de la sangre de
animales muertos, se observan cadenas de bacilos
grampositivos grandes. El antrax puede identificarse en frotis
secos mediante técnica de inmunofluorescencia. En las
extensiones de líquidos corporales, la cápsula se puede teñir
con azul de metileno policromo (Reacción de Mc-Fadyean). Este
dato es diagnóstico de B. anthracis.
 La especie no es delicada; crece bien en medios simples.
 IDENTIFICACION EN EL
LABORATORIO

 Cuando se cultivan en placas de agar sangre, producen colonias

grises no hemolíticas con morfología microscópica. El
crecimiento en CO2 facilita la formación de cápsulas y colonias
lisas. La fermentación de carbohidratos carece de utilidad. En
medios semisólidos el bacilos del ántrax se muestra inmóvil, en
tanto que el B. cereus exhibe movilidad por enjambre.
 Los cultivos virulentos del carbunco matan a los ratones y
cobayos por inyección intraperitoneal.
 Mediante pruebas serológicas con anticuerpos precipitantes o
hemaglutininas pueden demostrarse en el suero de individuos o
animales vacunados o infectados.
Propiedades Bioquímicas de las Principales
Especies de Bacillus

CARÁCTER B. anthracis B. cereus

Colonias en agar sangre Gris-blanquecino Ligero matiz verdoso

Movilidad - +

Susceptibilidad a penicilina + -

Citrato + V

Crecimiento en 7% NaCl + +

Hemolisis en agar sangre - +

Hidrólisis en gelatina (7 días) - +

Fermentación de salicina - +
 ENFERMEDADES

 El ántrax es una enfermedad del ganado lanar, bovino,

equino afecta al hombre ocasionalmente. Se adquiere por
entrada de esporas a través de la piel o mucosas lesionadas
y rara vez por aspiración de esporas a los pulmones.

 Las esporas germinan en los tejidos en el sitio de entrada y el

crecimiento de las células vegetativas da lugar a la formación
de un edema gelatinoso y congestión. Los bacilos se
propagan vía linfática a la sangre, multiplicándose
libremente las bacterias antes y después de muerte del
animal.
 ENFERMEDADES

 CARBUNCO CUTANEO
 El período de incubación es de 1 a 15
días. En el sitio de entrada del
microorganismo se origina una pústula,
que gradualmente se convierte en un
cráter negruzo.
 Los síntomas principales son cefalea,
fiebre y náuseas.
 En la mayoría de los casos, la pústula
sana y la persona desarrolla una
inmunidad limitada. Sin embargo, el el 10-
20% de los casos no tratados, las
bacterias invaden el torrente circulatorio,
y causan una septicemia repentina grave
y mortal.
 ENFERMEDADES

 CARBUNCO CUTANEO
 El carbunco cutáneo puede
tratarse con penicilina durante
sus primeras etapas; pero los
antibióticos no son eficaces
una vez que los organismos
han penetrado la circulación
sanguínea y han producido
cantidades sustanciales de la
toxina.
 ENFERMEDADES

 CARBUNCO RESPIRATORIO:
 Cuando la persona inhalan las esporas de la bacteria
tien lugar una forma menos común, pero más
peligrosa, del carbunco.
 La inhalación de las esporas del B. anthracis en el
polvo, pelos del animal al trasquilar una oveja da por
resultado germinación de las esporas en los pulmones
o en los ganglios linfáticos traqueobronquiales y puede
provocar la muerte.
 En esta enfermedad los síntomas respiratorios son de
tipo medio; pero cuando aparecen los signos de la
septicemia la muerte ya es inminente. Casi ningún
enfermo sobrevive, aunque se le aplique el tratamiento
antibiótico correcto. Este síndrome mortal también se
llama enfermedad de los esquiladores de
lana.
 ENFERMEDADES

 CARBUNCO GASTROINTESTINAL
 Las personas se infectan al comer carne de animales
infectados pueden desarrollar una forma muy rara de la
infección.
 El carbunco intestinal es raro en humano, pero sigue siendo
objeto de interés por su posible uso como arma biológica.
 TRANSMISION

 Organismos del suelo. B. anthracis puede sobrevivir en

competencia con otros microorganismos durante muchos años,
dependiendo de la temperatura y la humedad. Los cadáveres de
animales que fallecen por carbunco son enterrados a 2 metros
de profundidad para evitar el transporte de los microorganismos
hasta la superficie. Los humanos actúan como huéspedes
accidentales, y la infección se suele adquirir cuando las esporas
penetran en abrasiones de la piel o son inhaladas.
 PATOGENIA

 La cápsula de ácido poliglutámico es antifagocitica. Además, se

produce una exotoxina sensible a la temperatura, codificada por
un plásmido.
 La toxina tiene tres componentes:
factor edematoso, factor letal y antígeno protector.
 Individualmente los componentes no tienen efecto biológico,
pero la toxicidad se debe a cualquiera de los dos primeros
factores junto con el antígeno. La toxina actúa localmente en la
piel y el pulmón.
 Pasteur usó la atenuación con calor para obtener una cepa
avirulenta que podía usarse como vacuna atenuada.
 TRATAMIENTO y PREVENCION

 La penicilina es eficaz contra el ántrax excepto en el antrax

pulmonar, pero algunos bacilos pueden ser resistentes a la
penicilina debido a la beta lactamasa. Tetraciclinas, eritromicina,
clindamicina pueden ser útiles.

 La prevención incluye medidas de control, como desinfección

con formalina de las pieles, control estricto de los animales
domesticos infectados e inmunización de los veterinarios y el
personal de laboratorio en riesgo.
BACILLUS
CEREUS
 BACILLUS CEREUS

 El envenenamiento alimentario causado por el B. cereus tiene

dos formas distintas:
El tipo emético causado por platillos de arroz y
El tipo diarreico relacionado con platillos de carne y salsas o
jaleas.

 El B. cereus produce varias enterotoxinas que causan un

trastorno que se considera más una intoxicación que una
enfermedad trasmitida por alimentos.

 Es un bacilo grampositivo esporulado. Esta y otras muchas

especies de Bacillus resultan similares a B. anthracis en muchos
aspectos, excepto por ser móviles y no encapsuladas.
Respiración aerobia.
 Identificación en el Laboratorio

 No es delicado. Produce hemólisis en agar con sangre de

caballo y de oveja. La producción de lecitinasa y la incapacidad
de utilizar el manitol se emplean como características distintivas
en un medio selectivo especialmente diseñado.
 ENFERMEDADES

 B. cereus causa intoxicación alimentaria, frecuentemente en

relación con arroz calentado y legumbres. Se reconocen dos
síndromes diferentes debido a toxinas distintas. El
microorganismo es también una causa rara de bacteriemia en
huéspedes inmunocomprometidos.

 Una enfermedad emética caracterizada por náuseas y vómitos

con un período de incubación de 1 a 6 horas. A menudo se
asocia con arroz frito o cocido,

 Un tipo diarreico, con un período de incubación de 4 a 16 horas.

Se asocia a una gama de alimentos más amplia.
 TRANSMISION

 Su facultad de producir esporas resistentes al calor explica cómo se

originan las intoxicaciones que produce; el microorganismo se
encuentra habitualmente en el suelo, en el agua y en el aparato
gastrointestinal de los animales y del ser humano, por lo que con
frecuencia se encuentra contaminando los alimentos.
 Si los alimentos se someten a la acción del calor se produce la
destrucción de las formas vegetativas bacterianas, pero las epsoras
sobreviven; en el caso de que dichos alimentos se mantengan fuera del
frigorífico, una vez cocidos, las esporas pueden germinar y dar lugar a
nuevas células vegetativas, las cuales producen una enterotoxina..
 Las esporas de B. cereus se encuentran en muchos alimentos,
especialmente en arroz, legumbres y verduras. La infección se
adquiere por ingestión de microorganismos o toxinas.
 PATOGENIA

 La intoxicación por el B. Cereus es relativamente poco

frecuente, y causa una gastroenteritis benigna y de corta
duración.
 Algunas cepas producen toxinas termoestables cuando las
esporas germinan en el alimento; da lugar a un síndrome de
vómitos 1-5 horas después de la ingestión. El arroz contaminado
es el origen de la intoxicación.
 Otras producen una enterotoxina termolábil después de la
infección, que causa diarrea a las 10-15 horas. La carne y las
verduras contaminadas son la cauda de intoxicación.
Infección Alimentaria por Bacillus Cereus

Las esporas y células vegetativas de Bacillus cereus

contaminan muchos alimentos

Arroz, legumbres
Diversos alimentos
La cocción destruye las células
vegetativas, pero las esporas Las esporas termorresistentes
termorresistentes sobreviven y germinan sobreviven al cocinado, germinan y se
en la comida cuando se enfría a multiplican en los alimentos
temperatura ambiente

La enterotoxina (termoestable) producida Ingestión de organismos

en los alimentos no es destruida al
recalentarlos (p. ej. arroz frito) Producción de enterotoxina
(termolábil) en el intestino, con acción
similar a la del cólera
Ingestión de enterotoxina

comienzo rápido de vómitos DIARREA

 TRATAMIENTO

 La mayoría de los cuadros son de corta duración y

autolimitados, y no está indicado el tratamiento con
antibióticos. La bacteriemia en pacientes
inmunocomprometidos se debe tratar rápidamente con
penicilina o vancomicina.

 Como otras infecciones transmitidas por alimentos, tiene

importancia fundamental la preparación higiénica de la
comida. El alimento cocinado se debe almacenar en un
refrigerador y se debe calentar a conciencia antes de servirlo.
CLOSTRIDIUM

C. BOTULINUM
C. TETANI
C. PERFINGENS
 GENERO CLOSTRIDIUM

 Los clostridios son bacilos grandes

móviles, grampositivos y
anaerobios, muchos descomponen
proteínas, forman toxinas.

 Las esporas de los clostridios son,

por lo general, mayores que el
diámetro de los bacilos que las
forman. En las diversas especies
las esporas se encuentran
colocadas ecuatorial, subterminal o
terminal. Son móviles y presentan
flagelos peritricos.
 Morfología e Identificación

 Los clostridios comparten antígenos pero también poseen

antígenos específicos solubles que permiten agruparlos por
medio de pruebas de precipitación.

 Su hábitat natural es el suelo o el intestino de los animales y

el hombre, donde viven como saprófitos. Entre los patógenos
se encuentran los causantes del botulismo, tétanos y la
gangrena gaseosa.
 Morfología e Identificación
Cultivo

Crecen en condiciones de anerobiosis, las

cuales pueden lograrse por cualquiera de
los métodos siguientes:
 En placas de agar o tubos de cultivo en un
recipiente hermético del cual se extrae el
aire y se reemplaza por nitrógeno con
10% de CO2 .
FORMA DE LAS COLONIAS:
Colonias grandes, elevadas, con bordes enteros (C. perfingens)., Colonias
más pequeñas , cuyos bordes se extienden en forma de red de finos
filamentos (C. tetani). , Colonias con una zona de hemolisis en agar de
sangre.
 Morfología e Identificación
Cultivo

 Medios líquidos en tubos de ensayo

llenos hasta cierta altura y conteniendo
ya sea tejidos animales (carne picada)
o bien 0.1 % de agar y un agente
reductor como el tioglicolato, tales
tubos pueden ser manejados en
medios aerobios y el crecimiento se
presentará desde el fondo del tubo
hasta cerca de 15 mm de la superficie
expuesta al aire.
 Morfología e Identificación

CARACTERISTICAS DEL CRECIMIENTO

 La característica más importante de los bacilos anaerobios
es:
• Su incapacidad para utilizar el oxígeno como aceptor final
del hidrógeno;
• Carecen de citocromo-oxidasa y
• Son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno
porque carecen de catalasa y peroxidasa.
• Los anaerobios llevan a cabo sus reacciones metabólicas
en potenciales de oxidoreducción negativos es decir en un
medio fuertemente reductor.
 El C. perfingens produce en la leche la llamada fermentación
tormentosa (es decir el coágulo disgregado por el gas).
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 C. botulinum, el cual causa el botulismo, es de distribución

mundial, se le encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces
de animales.

 Puede distinguirse diversos tipos de C. botulinum por el tipo

antigénico de la toxina que producen. Las esporas de este
microorganismo son resistentes al calor, soportando
temperaturas de 100ºC durante 3 a 5 horas, esta resistencia al
calor disminuye cuando se encuentran en pH ácido o en
concentraciones elevadas de sal.
 Características

 Produce las toxinas más potentes conocidas. Se

han identificado ocho variedades de antígenos
diferentes de la toxina A-H.
• Los tipos A,B y E son los que se relacionan
con enfermedades en el humano: serotipos A
y B asociados con carne y E asociados con
pescado.
• Tipo C produce el cuello blando en los pollos.
• Tipo D causa botulismo en el ganado.

 La dosis mortal en el hombre de la toxina es

inferior a 1-2 ug. La toxinas son destruidas por
calentamiento durante 20 minutos a 100ºC
 Identificacion en el Laboratorio

 Bacilos grampositivos esporulado

es anaerobio.
 No se cultivan fácilmente en
competencia con otros
microorganismos.
 Producción de lipasa en agar
yema de huevo. Notese la capa
perlada iridiscente sobre la
superfiicie de las colonias, que se
extiende sobre la superfiicie del
medio que lo rodea..
 Identificacion en el Laboratorio

 Su aislamiento requiere condiciones anaerobias estrictas. Crece

en agar sangre, pero se aisla muy rara vez en casos de
enfermedad humana. La detección de toxina en el alimento o el
suero del paciente sirve para confirmar el diagnóstico.

 Los ratones inyectados intraperitonealmente mueren

rápidamente.
La toxina puede demostrarse
por hemaglutinación pasiva o
radioinmunoensayo.
 ENFERMEDADES

 EL BOTULISMO
 Es adquirido por ingestión de toxina preformada. Enfermedad
debida totalmente a efectos de la toxina.
 El botulismo siempre está producido por las neurotoxina
paralizante del C. botulinum, aunque las personas pueden entrar
en contacto con la toxina por diversas vías.
 BOTULISMO INFANTIL

 El botulismo infantil se debe a la ingestión de

microorganismos y producción de toxina en el
intestino del lactante. Asociado con la
administración de miel contaminada con esporas de
C. botulinum. Extremadamente raro.
 La enfermedad se produce debido a la ingesta del
C. botulinum que coloniza el tracto intestinal.

No se sabe porque este tipo de botulismo sólo afecta a los niños menores de 6
meses, ya que las personas de más edad también pueden ingerir Las bacterias. Se
cree que es debido a la diferencia existente entre la microbiota bacteriana normal
de los intestinos, que varía con la edad, hace que estos niños sean especialmente
vulnerables a la infección.
Las bacterias sintetizaron y
liberaron la neurotoxina en el
interior de su cuerpo, y una
pequeña proporción de ésta,
que se absorbió y pasó al
torrente circulatorio. Produjo su
enfermedad

Este síndrome, en el que las bacterias producen la toxina

mientras se están multiplicando en el interior del cuerpo, se
presenta en los lactantes.
 BOTULISMO DE HERIDAS

Botulismo de heridas:
Toxina producida por microorganismos
que infectan una herida.
Burbujas en el tejido celular subcutáneo
(Signo de Lalanne).
Signo de la piel color crema ( creamy
skin ).

Diez días después del ingreso presenta ptosis palpebral bilateral, debilidad de cabeza
y cuello que progresa a miembros superiores, con dificultad para vencer la gravedad.
Permanece con VM asistida/ controlada. presenta midriasis bilateral con reflejos
fotomotores lentos y parálisis oculomotora total.
Ante la sospecha de botulismo por herida se comienza tratamiento con suero
antitoxina.
 TRANSMISION

 El C. botulinum se encuentra prácticamente por

todas partes. Debido a su abundancia en el suelo,
las endosporas suelen contaminar los alimentos,
especialmente las verduras y la miel.
 Las endosporas presentes en los sedimentos
marinos pueden contaminar el pescado y los
mariscos.
 Patógeno importante de aves y mamíferos, pero
muy raro en el hombre.
 Los epidemiólogos han encontrado las endosporas
del C. botulinum incluso en el interior de las
aspiradoras domésticas.
 TRANSMISION

 El botulismo es una intoxicación resultante de la ingestión de

alimentos en los cuales el C. botulinum se ha desarrollado y
ha producido toxina. Los alimentos responsables son los
empacados al vacío o los ahumados o curados. Las esporas
de C. botulinum germinan en tales alimentos, en condiciones
de anaerobiosis, las formas vegetativas se reproducen y
elaboran la toxina.
 PATOGENIA

 Toxina liberada por el microorganismo como proteína inactiva:

• Es escindida por proteasas para descubrir el sitio activo.
• Es ácido-estable y soporta el paso a través del estómago.
• Captada hacia el torrente sanguíneo desde el estómago y la
mucosa intestinal. Actúa en las uniones neuromusculares mediante
inhibición de la liberación de acetilcolina. ORIGINA PARÁLISIS
MUSCULAR POR FRACASO RESPIRATORIO.

 La toxina botulinica afecta al sistema nervioso periférico.

 La toxina que entra en el sistema circulatorio, se une directamente a

las neuronas que están localizadas en el lugar de la conexión con el
músculo.
 PATOGENIA

toxina
C. botulinum
Toxina bloquea la
liberación de ACH desde
vesículas

Placa motora terminal

Estimulación
fibra muscular Vesiculas con bloqueada
ACH

Cuando la toxina penetra en una neurona, impide la liberación de acetilcolina, la molécula

mensajera que hace que el músculo se contraiga. La parálisis resultante es una parálisis
fláccida, a diferencia de la parálisis rígida, característica de las victimas del tétano.
 PATOGENIA

 EN LOS ADULTOS:
• Los nervios que controlan la cabeza son
los que se afectan en primer lugar,
• Originando la típica visión doble y
• La dificultad de hablar y tragar.
• Finalmente; también se paralizan otros
músculos, incluyendo los que intervienen
en la respiración.
 TRATAMIENTO

 Debe administrarse lo más pronto posible la antitoxina

trivalente A,B y E por vía intravenosa. Y si es necesario deberá
colocarse un respirador mecánico. Se han administrado
clorhidrato de guanidina y ha resultado beneficioso solo en
ocasiones.

 La prevención se basa en buenas prácticas de fabricación. La

toxina no es termoestable y, por tanto, se destruye con el
cocinado adecuado de los alimentos antes de consumirlos.
CLOSTRIDIUM
TETANI
 CLOSTRIDIUM TETANI

 C. tetani, el cual causa tétanos, es de distribución mundial en el suelo y

en las heces de caballos y de otros animales. Se han distinguido varios
tipos de C. tetani por sus antígenos flagelares específicos, todos ellos
comparten un antígeno somático común, que puede estar enmascarado y
todos producen el tipo antigénico de neurotoxina, tetanospasmina.

Bacilos grampositivos
esporulado con espora
redonda terminal
(palillos de tambor).
Anaerobio estricto.
 Identificacion en el Laboratorio

 Crece en agar sangre en

condiciones anaerobias
como una colonia fina que
se extiende
progresivamente; aspecto
de “cristal esmerilado” (es
esencial la inspección con
lupa de todos los cultivos).
Tiene muy poca actividad
bioquímica útil para fines de
identificación.
 CLOSTRIDIUM TETANI

 Las células vegetativas de C. tetani producen la tetanospasmina y la

liberan principalmente cuando se lisan.
 La producción de la toxina esta controlada por un gen plásmido. La
toxina intracelular es un polipéptido de PM 160,000 que las enzimas
proteolíticas desdoblan en dos fracciones de alta toxicidad.

 Es posible demostrar la presencia de toxina es una muestra mediante un

modelo con dos ratones, en el que un animal se protege mediante
antitoxina y el otro se deja sin proteger. El material sospechoso se
inyecta en la raíz de la cola.
 ENFERMEDADES

 Tétanos; enfermedad grave caracterizada por espasmos musculares

tónicos o hiperreflexia, trismo, opistótonos y convulsiones.
 El periodo de incubación puede variar de 4 a 5 días hasta varias
semanas.
La enfermedad se caracteriza por
contracciones tónicas convulsiva de
los músculos voluntarios. Se afectan
los músculos de la mandíbula
(TRISMUS), se contraen y no se
puede abrir la boca luego se afectan
otros músculos dando por resultado
espasmos tónicos. La muerte
sobreviene por interferencia con la
mecánica de la respiración.
 TRANSMISION

 Microorganismo diseminado en el suelo.

 El hombre lo adquiere por implantación de tierra contaminada en la

herida. La herida puede ser grave, por ejemplo, en caso de guerra
o accidente de tráfico, o pequeña, por ejemplo, el pinchazo con
una espina de rosa mientras se trabaja en el jardín, no hay
contagio persona a persona.
 PATOGENIA

 El tétanos se debe a la neurotoxina (tetanospasmina) producida por los

microorganismos en la herida.
 C. tetani no es un microorganismo invasivo. La infección permanece
estrictamente localizada en el área de tejido muerto (heridas, quemaduras,
lesiones, cordón umbilical, suturas quirúrgicas) a la cual se han introducido
esporas.
 La germinación de las esporas y el desarrollo de los microorganismos
vegetativos productores de toxina se ven favorecidos por:
• 1. el tejido necrótico
• 2. las sales de calcio y
• 3. las infecciones piogenas relacionadas. factores que ayudan al bajo
potencial de oxidoreducción.
 PATOGENIA

Transmisor
excitador Estimulación
C. tetani continua por
transmisor excitador

tetanospasmina fibra
neuromuscular
La toxina liberada puede llegar al sistema
nervioso central por transporte axonal
Bloqueo de la
retrogado o por el flujo sanguíneo En el Transmisor liberación del
SNC la toxina se fija en los gangliosidos inhibidor transmisor inhibidor
en la médula espinal y al tallo encefálico
ejerciendo su acción.
 TRATAMIENTO

Los resultados del tratamiento del tétanos no son

satisfactorios por lo tanto es importante su prevención:
 Inmunización activa con toxoides.
 Tratamiento adecuado de las heridas contaminadas con
tierra.
 Uso profiláctico de antitoxina.
 Administración de penicilina.
 Antitoxina tetánica humana por vía intramuscular de 250
- 500 unidades.
 Los pacientes que muestren síntomas de tétanos deben
recibir relajantes musculares, sedación y ventilación
asistida. y se administran dosis de 3,000 a 10,00
unidades de antitoxina a fin de neutralizar la toxina que
aún no se ha unido al tejido nervioso.
 Medida quirúrgica es de vital importancia porque
remueve el tejido necrótico indispensable para la
proliferación de microorganismos.
 Antibiótico, la penicilina inhibe el desarrollo del C. tetani
CLOSTRIDIUM
PERFINGENS
 CLOSTRIDIUM PERFINGENS

 Producen toxinas que pueden ocasionar infecciones invasoras

(incluso mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en
tejido lesionado. Existen aproximadamente 30 especies de
Clostridium que producen tal efecto pero el 90% son
ocasionados por el C. perfingens.
Los clostridios producen una gran variedad
de toxinas y enzimas que dan lugar a que la
infección se disemine. Muchas de estas
toxinas tienen propiedades necrosantes,
hemolíticas y mortales.
 Identificación en el Laboratorio

Las muestras provienen del material de las heridas,

pus, tejidos. Se observan bacilos grampositivos
grandes y esporulados en frotis teñidos por Gram,
pero no siempre se observan las esporas.
Bacilos grampositivos anaerobios formadores de
esporas, aunque las esporas se ven rara vez en el
material infectado. Toleran más el oxígeno que otros
clostridios.
Identificación en el Laboratorio

Se inocula el material por investigar en un

medio con carne molida, en tioglicolato y
en placas de agar sangre que se inoculan
en anaerobiosis. Los cultivos pueden
identificarse por sus reacciones
bioquímicas (diversos azúcares en caldo
de tioglicolato), hemolisis y la forma de las
colonias.
 Identificación en el Laboratorio

 La actividad de la lecitinasa (producción de una alfatoxina)

se determina por el precipitado que forma alrededor de la
colonia en un medio con yema de huevo, es la prueba de
Nagler.
 Identificación en el Laboratorio

 Las esporas resistentes al calor pueden ser responsables

de intoxicación alimentaria .

 La identificación final se basa en la producción de toxina y

su neutralización por la antitoxina especifica in vivo e in
vitro.
 ENFERMEDADES

 Gangrena gaseosa originada por infección de heridas

isquémicas sucias. Intoxicación alimentaria tras ingestión de
alimentos contaminados con cepas productoras de enterotoxina.
 TRANSMISION

 Esporas y microorganismos vegetativos diseminados en el suelo

y la flora normal del hombre y los animales. Infección adquirida
por contacto; puede ser endógena, por ejemplo: herida
contaminada por la flora fecal del propio paciente, o exógena,
contaminación de una herida con tierra; ingestión de alimento
contaminado.
 PATOGENIA

 En heridas isquémicas la producción de varias toxinas y

enzimas destructoras del tejido, permite que el
microorganismo se establezca y se multiplique.
 La acción local de las toxinas produce necrosis, lo que
altera el suministro de sangre y mantiene las condiciones
anaerobias, facilitando la diseminación del microorganismo
en los tejidos adyacentes.

 La toxina alfa de C. perfingens de tipo A, es una lecitinasa

y su acción mortal es proporcional a la velocidad con que
se descompone la lecitinasa. (constituyente importante de
las membranas celulares) en fosforilcolina y un diglicérido.
 PATOGENIA

 La toxina theta tiene efectos hemolíticos y necrosantes

similares, pero no es una lecitinasa. Producen Dnasa y
hialuronidasa, una colagenasa que digiere la colágena del
tejido subcutáneo y muscular.

 La intoxicación alimentaria se debe a ingestión de gran

número de células vegetativas que esporulan en el
intestino y liberan enterotoxina potente, en especial cuando
crecen en platillos con carne. Tal enterotoxina se forma
cuando se ingiere mas de 108 células vegetativas y
esporulan en el intestino. Induce una diarrea intensa en 6
a 18 horas. Este padecimiento tiende a curar solo.
 PATOGENIA

alfa toxina
C. perfingens (fosfolipasa C)

Hidroliza fosforilclorina en
membrana celular

muerte
celular
membrana celular
lisis
INFECCIONES ALIMENTARIAS POR CLOSTRIDIUM FRECUENTES INFRECUENTES Clostridium perfingens se
cepas tipo C
asocia con dos formas de
cepas tipo A
productoras de enterotoxina productoras de toxina beta infección alimentaria. La
forma más común se debe a
Organismos y esporas en
intestino de animales y en el
la enterotoxina (izquierda)
suelo y se suele adquirir al comer
Productos cárnicos contaminados
carne de pollo o de otros
crudos animales, cuando el
PERFINGENS

cocinado es suficiente para

esporas sobreviven al cocinado,
Carne inadecuadamente
matar células vegetativas
germinan y se multiplican
cocinada, sobretodo de cerdo pero no las esporas. Las
Recalentamiento esporas germinan al
insuficiente para Gran número de organismos
destruir organismos, ingeridos por personas con dieta enfriarse el alimento. Si el
se ingiere gran pobre en proteínas y, por tanto,
número de con tripsina intestinal inadecuada
recalentamiento antes del
organismos
los organismos producen toxina
consumo es inadecuado se
Los organismos esporulan y
beta en el intestino delgado ingiere gran número de
producen enterotoxina en el
intestino grueso La toxina es sensible a la
organismos. Otra forma
tripsina, pero no se afecta
cuando falta tripsina
más rara es causada por
Inhibición del transporte
de glucosa, lesión del cepas productoras de
epitelio intestinal, pérdida
e proteínas hacia la luz Enfermedad necrotizante
betatoxina (derecha) y se
aguda (“vientre de cerdo”) caracteriza por una
Dolor abdominal, diarrea
DIARREA sanguinolenta, 50% de
mortalidad por perforación
enfermedad necrotizante
intestinal grave.
 TRATAMIENTO

 El debridamiento quirúrgico
temprano y extenso del área
afectada y la escisión de todo el
tejido desvitalizado. El empleo de
penicilina o el metronidazol.

 El envenenamiento alimentario
provocado por la enterotoxina de C.
perfingens suele requerir atención
de los síntomas.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 IDENTIFICACION EN EL
LABORATORIO

C. difficile en agar sangre

para anaerobios, después de
48 horas de incubación
.
C. difficile en agar fructuosa
cicloserina - cefoxitina,
después de 48 horas de
incubación.
Clostridium Difficile y Enfermedad Diarréica
Colitis Pseudomembranosa

 Se diagnostica por observación endoscópica de seudomembrana

o microabcesos en pacientes con diarrea, que han recibido
antibióticos. La diarrea es acuosa y sanguinolenta y el paciente
presenta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre.

 Numerosos antibióticos se han relacionado con colitis

seudomembranosa, los más comunes son la ampicilina y la
clindamicina. La enfermedad se trata con administración
discontinua de metronidazol y vancomicina por vía bucal.
Clostridium Difficile y Enfermedad Diarréica
Colitis Pseudomembranosa

 La administración de antibióticos permite la proliferación de C.

difficile resistente a medicamentos, que producen dos toxinas:
- Toxina A (PM 440,000 a 500,000) con actividad citotóxica, se
une a las membranas del borde en cepillo del intestino, en sus
sitios receptores.
- Toxina B (PM 360,000 a 470,0o00) es una citotoxina cuyos
receptores se desconocen.
Las dos toxinas se encuentran en las heces de individuos con
trastorno.
 Diarrea Consecutiva a la
Administración de Antibióticos

 Los antibióticos con frecuencia

causan una forma de diarrea de
leve a moderada. La enfermedad
en general es menos grave que la
forma clásica de colitis
seudomembranosa. Hasta un
25% de los casos de diarrea por
antibióticos se atribuye al C.
difficile.
 tetano
DIFERENCIA ENTRE EL CLOSTRIDIUM
TETANI Y BOTULINUM