MEDICINA INTERNA

TUBERCULOSIS

1. DEFINICION?
Es una enfermedad infecto contagiosa de evolución crónica, curable, producida por el Mycobacterium Tuberculosis o
Bacilo de Koch.

2. EPIDEMIOLOGIA?
10% de los infectados pueden desarrollar tuberculosis durante toda su vida,
(5% se enferman a los 2 años, 5% durante toda su vida).
90% no se enferman.
Cada año mueren 3 millones de personas.
Riesgo muy severo en: Santa Cruz, Tarija, La Paz, Beni.
80% es pulmonar, 20% extrapulmonar.

3. FACTORES DE TRANSMISION?
Concentración del bacilo en el ambiente
Contacto con el paciente tuberculoso
Tos o estornudar, hablar. (Gotitas de flügge)
Ambientes poco ventilados
Ausencia de luz solar

4. CLASIFICACION?
Pulmonar (80%)
Extrapulmonar (20%)

Obs.: Localización inicial son los pulmones, propagando se mediante: sistema linfático, el flujo sanguíneo, las vías
respiratorias o por extensión directa a otros órganos.

5. ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS?
Primaria: individuos que se infectan por la primera vez se denomina “primo infección”.
Complexo primario en Rx: conjunto de nódulos de Ghon (granulomas), linfangitis y linfadenitis. Adenomegalia
mediastinal es la manifestación radiológica más frecuente.

Secundaria: 80% de los casos pulmonares con cavitaciones apicales posteriores en los lóbulos superiores o inferiores del
pulmón derecho. El derrame pleural ocurre en 6 – 8% en la tuberculosis.
20% extrapulmonar.

6. FACTORES DE RIESGO
Edad Embarazo
Estado nutricional Diabetes
Inmunosupresión Otros.

7. CLINICA DE TB?
Tos por más de 15 días (sintomático respiratorio) Fiebre
Expectoración mucopurulenta Sudoración nocturna
Hemoptisis Irritabilidad
Disnea Ex. Físico: estertores bollosos, timpanismo en el
Decaída hemitórax afectado, disminución de la expansibilidad y
Pérdida de peso aumento de las vibraciones vocales.
Anorexia

8. PERIODO DE INCUBACIÓN?
2 a 4 semanas.

9. DIAGNOSTICO?
 TB con mínimo 2 baciloscopia de esputo positivo.
  TB con una sola baciloscopia de esputo positivo más un cultivo positivo.
 TB con una baciloscopia positiva y una imagen radiológica compatible con TB pulmonar activa.
 En caso excepcional cuando una sola baciloscopia es positiva, en un paciente contacto de un enfermo bacilífero y
con clínica compatible de TB activa.
 PPD + (derivado proteico purificado - prueba de tuberculina).
 Biopsia
 Cultivo (más específico, demora de 6 a 8 semanas).
 Baciloscopia:
(+) 10 – 99 BAAR en 100 campos
(++) 1 – 10 BAAR en 50 campos
(+++) >10 BAAR en 20 campos.
Obs.: TB con BAAR + es más contagiosa.
 Radiografía de Tórax:
Caverna en vértices
Infiltrados nodulares en ambos campos pulmonares
Complejo de Ghon en tercio inferior de las bases.

Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR -)

a) TB en un paciente con un seriado de esputo negativo pero con un cultivo positivo. (pedir nuevamente
baciloscopia).
b) TB en un paciente con 3 a 6 baciloscopia de esputo negativa pero con una imagen radiológica compatible de TB
pulmonar activa.

10. COMO SE TOMA LAS MUESTRAS PARA LA BACILOSCOPIA?

I. Primera muestra: se toma la muestra en la primera consulta de un Sintomático Respiratorio, después de
explicarles.
II. Segunda muestra: muestra matinal, “del día siguiente” que la llevará al servicio de salud.
III. Tercera muestra: al momento de la entrega de la segunda muestra, en el establecimiento de salud.

11. INDICACIONES DE CULTIVO?

 Paciente sospechoso de TB (SR) con dos seriados de BAAR negativos y tratado con antibióticos corrientes, sin
mejoría clínica.
 Paciente sospechoso de TB (SR) con dos seriados de BAAR negativos y Rx de tórax sugestiva de actividad
tuberculosa.
 Aspirado gástrico en caso de TB infantil (tomar muestra en ayunas y tamponada con bicarbonato de sodio de
acuerdo a protocolo).

Enfermos con formas de TB extra pulmonar:

o Líquido pleural, líquido ascítico, LCR (muestras tomadas en envases estériles con anticoagulante).
o Orina, la primera de la mañana (muestra tomada en envase corriente) seriada de 3 mañanas consecutivas.
o Biopsia de un ganglio afectado o de cualquier tejido (muestra en solución fisiológica, no en formol).

Cultivos de seguimiento:
En casos de: fracasos al tratamiento, recaídas y abandonos recuperados.
Para estudios de sensibilidad y resistencia a los medicamentos.

12. MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TB?

R: Rifampicina 10mg/kg | 300/150mg
H: Isoniazida 5mg/kg| 300/150mg
Z: Pirazinamida 25mg/kg| 500mg
E: Etambutol 15mg/kg| 400mg
S: Estreptomicina 15/mg/kg | 1g. (aminoglucosideos)

Obs.: *De acuerdo a normas Internacionales la dosis tope: R es de 600 mg H es de 300mg.*

13. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO?

 ESQUEMA 1: 2 RHZE/4 RH
Primera fase: 52 dosis (2 meses) de administración diária (excluyendo domingos) de rifampicina, isoniacida,
pirazinamida y etambutol.
Segunda fase: 104 dosis (4 meses) de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina e isoniacida.

Indicaciones: CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar: baciloscopía positiva, baciloscopía negativa y

extrapulmonares.

ESQUEMA II O RETRATAMIENTO 2 RHZES/1 RHZE/5 RHE

Primera fase: 52 dosis (2 meses) de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina, isoniacida,
pirazinamida, estreptomicina y etambutol.
Segunda fase: 26 dosis (1 mes) de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina, isoniacida,
pirazinamida y etambutol.
Tercera fase: 130 dosis (5 meses) administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina, isoniacida y etambutol.

Indicaciones: CASOS PREVIAMENTE TRATADOS:

 Abandonos que regresan con baciloscopía de esputo positiva y/o cultivo positivo*
(* En caso de que el paciente que abandona el tratamiento por más de 1 mes y vuelve al servicio de salud con
baciloscopía de esputo negativo, se debe solicitar cultivo y completar las dosis restantes del esquema que recibía,
siempre y cuando no haya transcurrido más de 6 meses entre el momento del abandono y la nueva consulta. Si el paciente
consulta más de 6 meses entre el abandono y la nueva consulta y es BAAR(-), debe ser sometido a baciloscopias y
cultivos de control, y dejarlo en observación –no debe recibir tratamiento-.)

 Recaída al Esquema I con baciloscopia de esputo positiva y/o cultivo positivo.

 Fracaso terapéutico al Esquema I, siempre que se constate los resultados de test de sensibilidad y resistencia que
avalen sensibilidad al menos a la R + H o R + E.

ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2 RHZ/4 RH)

Primera fase: 52 dosis de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina (jarabe previamente agitado), ó
de tabletas de rifampicina asociada a Isoniacida y tabletas de Pirazinamida (asegurándose de administrar las dosis
correctas).
Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos) de rifampicina e isoniacida.

Indicaciones: Tuberculosis infantil, exceptuando la meningitis, miliar, pulmonar con baciloscopía positiva, pulmonar con
daño extenso del parénquima, pericarditis, TB abdominal, mal de Pott, tuberculomas cerebrales, en los cuales se debe
añadir una cuarta droga (etambutol o estreptomicina). La estreptomicina debe ser la cuarta droga en caso de meningitis
TB, debido a que el etambutol no atraviesa la barrera hemato-encefálica: la duración del tratamiento en este caso podría
ser prolongada de 2 a 3 meses de acuerdo a la respuesta clínica.

14. SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO?

ESQUEMA I - CASOS NUEVOS
La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por baciloscopía de esputo (serie de dos baciloscopías tomadas en dos días
consecutivos) en los siguientes meses:
 Al final del segundo mes (final de la primera fase ),
 Al final del tercer mes,
 Al final del quinto mes,
 Al final del sexto mes (final del tratamiento).
Es ideal efectuar los controles de forma mensual.

Al final de la primera fase más del 85% de los pacientes tendrán un examen negativo, si el caso realmente fue clasificado
como nuevo y el tratamiento fue Directamente Observado.

Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva:

o Continuar la primera fase un mes más.
o Pedir nueva baciloscopía (dos muestras) al final del tercer mes.
Si la baciloscopía al final del tercer mes:
 Es negativa (-) pasar a la segunda fase.
 Si persiste positiva (+) pedir muestra para cultivo y test de sensibilidad - resistencia, y continuar con la segunda
fase (4 RH).

Si la baciloscopía al final del quinto mes persiste positiva = fracaso terapéutico:

 Se debe suspender tratamiento y revisar los resultados del cultivo y test de sensibilidad solicitados al final del
tercer mes, si no se efectuó el cultivo se debe proceder al mismo con la solicitud de test de sensibilidad y
resistencia.
 Si los resultados de sensibilidad - resistencia reportan resistencia a rifampicina + isoniacida se debe referir al
paciente a un servicio especializado.
 Si no se cuenta con los resultados del cultivo y test de sensibilidad y el estado general del paciente lo permite, se
debe esperar estos resultados para adoptar la conducta terapéutica.
 Si el estado general del paciente esta seriamente comprometido y no se cuenta con los resultados del cultivo y del
test de sensibilidad se recomienda iniciar esquema de retratamiento hasta la recepción de los resultados.

ESQUEMA II O RETRATAMIENTO

La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por baciloscopía de esputo (serie de dos baciloscopias tomadas en dos días
consecutivos) en los siguientes meses:
 Al final de la fase diaria (al final del 3er. mes),
 Al final del quinto mes,
 Al final del octavo mes (al final del tratamiento).
Es ideal de manera mensual.

Si la baciloscopía al final del 3er mes continúa positiva:

o Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia.
o Continuar con la 2da. fase (R,H,Z,E) en forma diaria por un mes mas. Independientemente del resultado de la
baciloscopia al 4to mes de tratamiento se debe pasar a la fase intermitente.
o Si la baciloscopia persiste positiva (+) al 4to. mes solicitar cultivo si no se solicitó al 3er mes.

Seguimiento al 5to mes:

Si la baciloscopia persiste o vuelve a ser positiva al 5to mes (+) = fracaso terapéutico derivar al paciente a un servicio de
referencia departamental.
El paciente debe ser clasificado como caso crónico con alta probabilidad de ser multidrogoresistente (MDR- TB).

ESQUEMA III O PEDIÁTRICO

El seguimiento será fundamentalmente clínico, excepto en niños con TB pulmonar BAAR (+) y que son cooperadores, en
los cuales deben realizarse baciloscopías de esputo:
 al final del 2do mes
 al final del 5to mes
 al final del 6to mes
 mes

15. CONCEPTOS
Multidrogoresistentes (MDR-TB): Se denomina casos Multidrogoresistentes (MDR-TB) a aquellos con resistencia
confirmada por laboratorio a la Isoniacida y rifampicina al mismo tiempo.

Caso nuevo: paciente que nunca recibió tratamiento menor a 1 mes.

Caso previamente tratado: recibió tratamiento por más de 1 mes.
Recaídas: habiendo terminado el tratamiento con baciloscopia negativa, presenta nueva baciloscopia positiva.
Fracaso Terapéutica: no negativiza baciloscopia al 5º mes.
RAFA: reacción adversa a fármaco antituberculoso, principalmente isoniacida y rifampicina. Puede tener hepatitis,
anemia hemolítica, erupciones cutáneas, purpuras, hipersensibilidad al fármaco, neuropatía e disnea.
16. PREVENCION
Diagnostico precoz
Tratamiento correcto
Vacuna BCG
Control de foco
Quimioprofilaxis: se hace de 6 a 12 meses con isoniacida 5mg/kg. Dosis máx. 300mg/kg/día.
Medidas higiénico – dietéticas.

17. COMPLICACION
Derrame pleural
Meningoencefalitis
Linfadenitis periférica
Tuberculosis miliar
Tuberculosis extrapulmonar (tardía).
 OBS.: Si la madre es todavía BAAR (+) cuando el niño nace, entonces se debe indicar:
Quimioprofilaxis al bebé con INH durante 6 meses, con posterior vacunación o e vacunación con BCG.
Tratamiento con esquema pediátrico en bebes con signos y síntomas de enfermedad.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

18. DEFINICION?
Es una enfermedad infecciosa producida por la infección por un parasito llamado Trypanosoma Cruzi.
Vector: triatoma infestans.

19. EPIDEMIOLOGIA
 Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, la mayoría de ellas
en América Latina.
 60% en el territorio boliviano, principalmente en Tarija 38%, Chuquisaca 37%, Cochabamba 18%.

20. CICLO DE VIDA DE LA VINCHUCA

21. VIAS DE TRANSMISIÓN

 Vectorial (90% de los casos)
 Transfusión sanguínea
 Materno-fetal (vertical)
 Trasplante de órganos
 Digestivo
 Materiales infectados.

22. HABITAT DEL TRYPANOSOMA CRUZI?

Animales: ovejas, perros, gatos, chanchos.
Hombre.

23. FACTORES PRE DISPONENTE?

Viviendas precarias
Con pared de adobe
Teto de paja
Gallineros cercanos
Animales como reservorio dentro del domicilio.

24. CLINICA?
 Fase aguda: (busca del parasito en la sangre).
Periodo de incubación: 1 a 2 semanas.
Principalmente en niños,
Fiebre alta
Signo de romaña: edema palpebral unilateral con compromiso en ganglio regional (indoloro).
Chagoma: lesión cutánea, furunculoide con adenopatía regional por la picadura del barbero.
Anorexia
Edema de cara y miembros inferiores
Menigoencefalitis
Miocarditis

Fase indeterminada
Asintomática
Duración indefinida
Serología (+) en la mayoría de los chagásicos.

Fase crónica: (serología).

Afecta de 10 – 30% de los casos
Afecta 10 – 15 años pos infección
Causa cardiopatía chagásica con bloqueo completo o parcial de la rama derecha y sobrecarga de ventricular izquierda.
Megacolon chagásico: produce estreñimiento
Megaesófago: disfagia
Alteraciones neurológicas con parálisis espástica.

25. FISIOPATOLOGIA
Hay una invasión del parasito, induce una respuesta inflamatoria fibrótica, afectando principalmente corazón, esófago y
colon.
En el corazón produce destruición de las fibras del miocardio, ocasionando dilatación de camera.
En el esófago y colon hay una denervación parasimpática de los plexos de meissner y auerbach ocasionando dilatación e
hipo motilidad.

26. DIAGNOSTICO
Gota gruesa: visualización directa del parasito en la sangre.
Xenodiagnostico: Se expone al paciente sospecho de la infección, junto a la vinchuca sana por los menos de 15 a 20
minutos de exposición, después se determina el análisis en la vinchuca, por análisis de las heces o por punción anal y si no
detecta investigase 40 a 60 días después de la succión por disecación del contenido duodenal de la vinchuca.
ELISA: IgM
Inmunofluerescencia (IFI)
Hemaglutinación Indirecta (HAI): se adiciona soro teniendo anticuerpos contra el parasito. Aglutinación de hematíes.
Electrocardiograma
Radiografía de tórax de abdomen.

27. TRATAMIENTO
Indicación de tratamiento:
Infección aguda y congénita
Reactivación endógena por inmunosupresión
Accidente de laboratorio o quirúrgico
Fase crónica asintomática
Trasplante de órganos.

1 línea:
Benznidazol 100mg VO cada 12h diarias por 60 días.
2 línea:
Nifurtimox 120mg cada 8h diarias por 60 días.

Obs.: se curan 100% de los casos en la fase aguda.

*El uso de Benznidazol o de Nifurtimox está contraindicado durante el 1er trimestre del embarazo. No existen estudios
sobre los efectos del tratamiento durante la gestación en humanos. Dada la baja eficacia del tratamiento en adultos en fase
crónica, el riesgo-beneficio no justifica el tratamiento durante la gestación.*

28. REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)

Dermatológicos (principales)
Rash cutáneo, dermatitis, prurito, Stevens Johnson: reacción alérgica grave causa lesión piel ojos e mucosas, afecta tracto
gastrointestinal y tracto respiratorio.
Digestivo: dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de peso.
Neuromuscular: mialgias, impotencia funcional y cefalea.

RABIA

29. DEFINICION?
Es una enfermedad infectocontagiosa mortal, producida por un virus que penetra en el organismo.

30. ETIOLOGIA?
Vírus Rhabdovirus, em forma de bala, de RNA.
Pertenece a la família Rhabdoviridae.
El virus es muy sensible a la luz solar, productos químicos, calentamiento, etanol, amonio y jabón.

31. TIPO DE RABIA

Rabia encefálica: irritabilidad, agresividad y puede ocurrir parálisis. Persiste de 2 a 12 días. 80% de los casos.
Rabia paralitica: produce parálisis total. 20% de los casos.

32. FISIOPATOLOGIA
Los animales que tienen mayor incidencia de rabia, es el perro, seguido por el gato y murciélago. El virus se encuentra en
la saliva de estos animales rabiosos, varios días antes de iniciar los signos clínicos, el perro con periodo de 7 días, el gato
1 día y los murciélagos por 10 días.
El virus puede introducirse a través de las mordeduras, produce su replicación principalmente en las células musculares y
si no interviene por mecanismos inmunitarios, el virus alcanza niervos periféricos y sistema nervioso central.
Se forman en el sistema nervioso los cuerpos de negri, localizándose en el cerebelo y en las células piramidales en el
asta de Hammón.
Los cuerpos de negri pueden ser teñidos con fluoresceína.
El virus no se encuentra en la sangre. Se encuentra apenas em saliva, orina, LCR, y tejido cerebral.

33. SIGNOS Y SINTOMAS

 ANIMAL HOMBRE
 FASE MELANCOLICA: Periodo de incubación: 20 – 60 días.
Fotofobia, se esconde el lugares oscuros El periodo de incubación disminuye cuando la herida es en
Hipoactividad la cabeza.
 FASE AGRESIVA:  FASE PRODROMICA:
No reconoce su dueño Síntomas inespecíficos
Irritable Anorexia
Excitable Astenia
No come Cefalea
No bebe Fiebre
Agresividad constante Agresión
Babeo abundante Ansiedad
 FASE PARALITICA: Irritabilidad
Parálisis en extremidades posteriores. Insonia
Camina em zig zag. Depresión
 DIAGNOSTICO: Disfagia
Observar el perro por 10 días, manifestaciones Diarrea
clínicas de 3 a 5 días. Vómitos
Periodo de incubación: 2 meses. Priapismo
Dolor abdominal
FASE NEUROLOGICA Aguda:
2 a 10 días después del comienzo de la fase prodrómica.
Aparecen alteraciones del sistema nervioso central.
Convulsiones
Rigidez de nuca
Parálisis
Alucinación
Desorientación
Hiperactividad (rabia furiosa)
Hidrofobia
Aerofobia
Espasmos musculares, faríngeos, laríngeos.
34. DIAGNOSTICO
Diagnóstico de la rabia se

35. DIAGNOSTICO
Fiebre tifoidea
Malaria

36. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA
 Lavar con agua y
jabón
 No suturar las
heridas
 Indicar antibióticos
por la bacteria de la
boca del perro
PASTEURELLA
MUTOCIDA.
 Profilaxis
antitetánica.
ESQUEMA PRE-EXPOSICION:
Indicados para personas que NO fueron mordidas, pero su trabajo exponen al riesgo.
 Consiste en 3 dosis en los días 0, 7 y 28 y una dosis de refuerzo al día 90.

ESQUEMA POST-EXPOSICION: en personas que fueron mordidas o lamidas por el animal. Tratar con esquema clásico
o reducido.

ESQUEMA CLASICO:
Cuando se utiliza el suero antirrábico se indica el esquema clásico de vacunación que consta de 14 dosis, 1 diaria por 14
días y 2 refuerzos en los días 10 y 20 después de las 14 dosis.

ESQUEMA REDUZIDO:
7 dosis, 1 diaria por 7 días seguidos y 3 refuerzos, en los días 10, 20 y 30 días después de las 7 dosis.

OBS :
 VACUNA: en países que no se dispone de la vacuna HDCV, se Utiliza la vacuna de EMBRION DE PATO o la
FUENZALIDA PALACIOS: ratón recién nacido lactante. Administrar 1ml Subcutáneo.
 SUERO: IgR Gammaglobulina antirrábica (10ml -1500 UI) 1ml – 150UI/ml administra 40 UI/Kg
inocular mitad en sitio de la mordedura e mitad IM.
Homologo obtenida a través do plasma humano previamente sensibilizado.
Heterológo del suero de caballo o asno hiperimunizados.
(Finalidad de inocular el suero en el sitio de la mordedura es evitar que se propague el virus para el SNC.)
 Se toma en consideración en el tratamiento : Sitio de mordedura, especie de animal , tipo de herida
 No se indica tratamiento en mordedura de roedores urbanos o estimación : ratas de esgoto, camundongos, conejos,
hámster,
 En caso de mordedura por murciélagos (murciélago) debe dar vacuna e suero independente de la especie.
 Vacunar los perros a cada año.
 No hay contraindicaciones en embarazo y lactancia, solo es contraindicado la vacuna en casos de uso de
corticoides e inmunosupresión.

37. CONTROL DE FOCO

Identificar animal comprometido: animal sano o sospechoso: vigilar 10 días
Animal que puede ser rabia: matar e sacar la cabeza enviar laboratorio

38. ABANDONO DEL TRATAMIENTO

Es la suspensión de cualquier dosis incluida refuerzos
Fracasos terapéuticos: retardo en tratamiento, periodo de incubación corto, calidad vacuna e suero

HIPERTENSION ARTERIAL

39. DEFINICION
Es una enfermedad crónica, caracterizada por elevación de las cifras de presión arterial, por encima de los valores
normales.
PA sistólica ≥140
PA diastólica ≥90

40. TIPOS?
Primaria 90-95%: Esencial, relación con historia familiar, de causa idiopático.
Secundaria: 5-10%: Obesidad, dislipidemia, síndrome de Cushing, feocromositoma, coartación de la aorta.

41. SEMIOLOGIA DE LA PA
Sonidos de korotkoff: 4º sonido abafado
1º sonido nítido: PA sistólica 5º desaparece: PA diastólica
2º sonido suave Obs.: Local sin ruidos, Reposo del paciente por lo menos
3º sonido amplificado de 30 min

42. FACTORES DE RIESGO?

Obesidad Ingesta excesiva de sal
Alcoholismo Estrés psicosocial
Sedentarismo Edad avanzada >60años y raza negra

43. FISIOPATOLOGIA
Determinantes de la PA:
 Debito cardiaco: volumen sistólico, frecuencia cardiaca
 Resistencia periférica: estructura vascular
 Volumen intravascular: determinada por el NaCl (natriuresis).
OBS: 3 catecolaminas endógenas son: epinefrina/ norepinefrina/dopamina estas regulan homeostasis vascular por medio
de la PA e volumen.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Liberación de renina:
↓ Nacl en la alza de Henle
↓PA en la arteriola aferente
Estimulo de SNS via adrenoreceptores (B1)

Renina
↓converte
Angiotensinogeno
↓em
Angiotensina I
↓ ECA (pulmón) converte I
Angiotensina II (potente vasocontrictor)
↓ estimula la secreción
Aldosterona
(Producido por la gland. Suprarrenal, retiene y reabsorción Na.)

Obs.: Angiotensina II: vasoconstricción de arteriolas, estimula la producción de aldosterona y ADH.

Otros mecanismos reguladores:

Endotelio vascular:
Óxido Nítrico (vasodilator)
Endotelina (vasoconstrictor)

44. CLINICA
Asintomático en 90% de los casos. Confusión mental
Cefalea matutina y occipital Diplopía
Mareos Fatigabilidad fácil
Palpitaciones Epistaxis.
45. DIAGNOSTICO?
 Media de 2 medidas en por lo menos 2 consultas: ≥140/90mmHg
 MAPA: aferi la presión durante 24h.
>125/75mmHg (24h)
>130/85mmHg (vigília)
>110/70mmHg (sueño)
 HAS Guardapolvo blanco X HAS Mascarada
(No tiene, pero parece) X (no parece, pero tiene)
 MRPA: monitoreo residencial de la presión arterial
>130/85mmHg
Obs.: PRESION ARTERIAL MEDIA
PAM=PS+2xPD
3
 PA ≥180/110mmHg se considera hipertensión.
 Lesión de órgano diana

46. CLASIFICACION DE LA HTA

VIII Joint – americana:
Clasificación PA sistólica PA diastólica
Normal <120 <80 ____
Pré hipertenso 120-139 80 – 89___
HAS I 140-159 90 - 99___
HAS II ≥160 ≥100____
HAS Sistólica Isolada ≥140 <90_____

47. TRATAMIENTO
 General: <140/90mmHg
 ≥60anos: <150/90mmHg
 Pré hipertenso: cambios en el estilo de vida (dieta, peso, ejercicio físico).
Restricción sódica: (2,4 de sodio o 6g de sal)
Dieta DASH (rica en vegetales, frutas, K, Ca)
Pérdida de peso
Moderación del consumo de alcohol y tabaco

Tratamiento Medicamentoso:
o HAS I: inicio con 1 medicamento (monoterapia – IECA, Bbloquador, Diureticos tiazidico, ARA).
o HAS II: inicio con 2 medicamentos (asociación)
o HAS sistólica isolada: depende de la PA sistólica.
Asociación de medicamentos:
Medicamentos de 1ª línea:
 Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.
 Bloq. Calcio: amlodipino, felodipino, nifedipino, lasidipino, verapamil.
 IECA (actua SRAA): Captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, benazepril.
 ARA –II (antagonista de los receptores de angiotensina II – SARTANS): losartan, olmesartan, telmisartan,
valsartana.

Medicamentos de 2ª línea:
 B-bloq (ICC): atenolol, bisoprolol, proponolol, carvedilol, metoprolol.
 A-bloq: doxazosina, prazosina, terazosina, alfuzosina.
 Espironolactona (inhibidora de la aldosterona – elimina sodio y retiene potasio)
 Clonidina
 Hidralazina (vasodilator directo)
 Furosemida (diurético de aza)
 Metildopa (acción central – inhibidor adrenérgico)
 Alisquireno (inhibe la producción de renina)
Obs.: no es indicado la asociación de los fármacos actuantes en SRAA, entre ellos mismo. Ej.: ARA + IECA.

Indicaciones específicas:
 IECA y ARA II: nefropata crónica, diabético que no sea negro, ICC.
Efectos adversos: IRA, hiperkalemia, crea >3,0 o K >5,5 o estenose bilateral de la arteria renal.
Tos crónica por ↑bradicinina (IECA).
 Tiazídico: negros
efectos adversos: hipovolemia, hiponatremia, Hipokalemia, hipomagnesemia.
Hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia.
 Bloq. Canales de Calcio: negro, enfermedad arterial periférica.
Efectos adversos: edema de miembros inferiores.

OBS.:
Beta bloqueador: inhibe B1, bloquea el estímulo de la liberación de renina y disminuye la fuerza de contracción del
miocardio.
Alfa bloqueador: bloquea la vasoconstricción del musculo liso, disminuye la síntesis de norepinefrina.

48. HAS RESISTENTE

PA elevada a pesar de usar 3 drogas diferentes (entre ellas el Tiazidico).
No responde mismo elevando las dosis de los medicamentos.
Puede ser:
HA guardapolvo blanco (pseudoresistencia).
HA secundaria

49. CAUSAS DE HA SECUNDARIA?

 Enfermedad renal parenquimatosa: Ins. Renal, edema. Dx: USG renal.
 Renovascular (estenosis de la art. Renal): soplo em abdomen, ↓K. Dx: Doppler art. Renal.
 Hiperaldosteronismo primario: ↓K, alcalose.
 Coartación de la aorta: estenosis de la aorta. Diferencia de pulsos en MMSS X MMII. Dx: angioTC aorta.
 Feocromocitoma: es tumor de la gland. suprarrenal, crisis adrenérgica o exceso de producción de catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina).
DX. metanefrinas urinarias.
 Apnea del sueño: ronco, soñolencia.
 Síndrome de Cushing: alta concentración del cortisol en el cuerpo. Almacena grasa y pérdida de masa muscular.

50. COMPLICACIONES:
 ACV (accidente cerebro vascular)
 IAM (infarto agudo del miocárdio)
 IRC (insuf. Renal crónica)
 EAP (edema agudo pulmón)
 Retinopatías.

51. CRISIS HIPERTENSIVA

Elevación aguda e intensa de la PA.
Se divide:
Emergencia hipertensiva: aumento de la presión sobre niveles críticos, PA diastólica mayor 120 CON
comprometimientos de órganos blancos (cerebro, corazón, retina, riñón). Se tiene que resolver en 2 horas. Uso de anti-
hipertensivo IV (nitroprussiato, b-bloq., nitroglicerina).
Tratamiento:
Hidralazina 10-50mg en intervalo de 30min.
Furosemida 60-80mg EV en bolus.
Ej:
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea
Edema aguda de pulmón
Eclampsia
Síndromes coronarias aguda.
Ingestión de cocaínas.

Urgencia hipertensiva: aumento de la presión sobre niveles críticos, PA diastólica mayor 120mmHg, SIN
comprometimientos de órganos blancos. Se tiene que resolver en 24h. ↓ 25% em 2 – 3h.
Tratamiento VO: (Captopril, furosemida, clonidina)
Ej.:
Pre eclampsia
Insuf. Cardiaca
Aneurisma de la aorta
Insuf. Coronaria
AVE isquémico.

Pseudocrisis hipertensiva: aumento de la presión sobre niveles críticos, PA diastólica mayor 120mmHg, de corriente de
otras condiciones clínicas como: dolor, ansiedad. Tratar primero la causa antes de los anti-hipertensivos.

DIABETES MELLITUS

52. DEFINICION?
Es un síndrome metabólico plurietiológico caracterizado por hiperglicemia crónico que resulta por el defecto de la
secreción y acción de la insulina.

53. FISIOLOGIA DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO

Se denomina metabolismo intermediario al conjunto de reacción de síntesis y degradación de macromoléculas: proteínas,
carbohidratos y lípidos.

PERIODO POS PRANDIAL

↓
↑GLUCOSA ↑INSULINA
↓
ANABOLISMO
↓ ↓ ↓
↑GLICOGENIO ↑GRASA ↑PROTEINAS

Aumento de la glucosa por la ingesta de alimentos y aumento de la secreción de insulina por células beta de los islotes de
Langehans del páncreas, con el objetivo de disminuir los niveles de glucosa y almacenar glucosa (anabolismo) en forma
de glicógeno, grasa y proteínas en los hepatocitos, cel. Muscular esquelética, facilita la entrada de glucosa en la célula
para generar energía.
Obs. Las neuronas se alimentan de glucosa.

Ayuno = Jejum
↓ Glucosa ↓ Insulina
↑glucagón
↑adrenalina
↑cortisol y GH
CATABOLISMO
Glicógeno  glucosa
Proteólisis  Gluconeogénesis
Lipolisis  Gluconeogénesis GLUCOSA

En el ayuna en nivel de glucosa e insulina disminuye, para evitar que la glucosa se “esgote” en la sangre, el organismo
entra en mecanismos contra reguladores secretando hormonas: aumento del glucagón, aumento de adrenalina, aumento
del cortisol y GH, esas hormonas promueven al catabolismo, para movilizar las reservas energéticas para garantir la
homeostasis de la glucosa. Catabolizando el Glucógeno en glucosa, proteínas y grasas a través de la gluconeogénesis en el
hígado transformando en glucosa.
Si el ayuna es prolongado se produce la cetogenesis (cuerpos cetónicos) que pueden ser aprovechados por las neuronas,
produciendo mucho ácidos, provocando a la cetoacidosis
Cuerpos cetónicos:
Acetona
Aceto-acetato
B-hidroxibutirato.

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS.

Es un efecto similar a la ayunas, con disminución de insulina o poca insulina causando la resistencia.

54. CLASIFICACION
 Diabetes tipo 1: INSULINOPENICO (INSULINO-DEPENDIENTE)
Por una destrucción de la células beta >80%. (Insulina ausente – enfermedad autoinmune) más frecuentes en niños y
adolescentes o <30 años, delgado.
 Diabetes tipo 2: HIPERINSULINEMICO (INSULINO-RESISTENTE).
Produce insulina, pero no suficiente para el metabolismo. Con pasar de los años el páncreas deja de producir la insulina.
 Diabetes gestacional: la embarazada no era diabética y con la evolución de la gestación, se torna
hiperglicemiante con resistencia a la insulina, ocurre por el lactogenio placentario, que es una hormona importante
para el metabolismo, tiene el efecto de aumentar la resistencia a la insulina. Con el término del embarazo la
diabetes gestacional se revierte.

55. CLINICA:
DM tipo 1:
Niños y jóvenes, Delgado
Cuadro clínico de rápida instalación
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Pérdida de peso
Cetoacidosis

DM tipo 2:
Genética – ambiental
Edad >45 años
Obesidad
Síndrome metabólico
Asintomático durante años

56. DIAGNOSTICO
Glicemia en ayunas ≥126mg/dl
Glicemia 2h post -75g glicose ≥ 200mg/dl Presentes en 2 ocasiones como
Hb glicosilada: ≥6,5% criterio para diagnóstico.
CRITERIOS DIAGNOSTICO:
Sintomático + glicemia ≥200mg/dl (se dx como diabético)
2 ocasiones de los de arriba.

57. ESTADO PRÉ DIABETICO

Pacientes que presentar glicemia alterada, pero no tiene criterios diagnóstico para la DM.
Glicemia en ayunos: 100 – 125mg/dl
Prueba de Tolerancia oral: 140 – 199mg/dl
Hemoglobina Glicosilada: 5,7 a 6,4%
Tratamiento:
Dieta
Pérdida de peso
Actividad física
QUE ES HEMOGLOBINA GLICOSILADA?
Es una fracción de la hemoglobina que sufrió una reacción de glicolización no enzimática irreversible. Con vida
media de 120 días, sus niveles refleten el control glicémico en los últimos 2 a 3 meses.

58. RASTRAMENTO POPULACIONAL

Edad ≥ 45años cada 3 años
IMC ≥25kg/m2 + 1 factor de riesgo para DM
Factores de riesgo:
HAS, Sedentarimos, Obesidad, Histórico familiar, DM gestacional, SOP
Acantosis nigricans, Dislipidemia.
59. TRATAMIENTO
Metas del tratamiento
Hb Glicosilada: <7%
Glicemia capilar en ayunas 70 – 130mg/dl
Glicemia capilar post prandial <180mg/dl
HAS <140/80
LDL <100
HDL >40 H / >50M
Triglicerídeos: <150
Paciente en UTI: 140 – 180mg/dl

Tratamiento em DM1
Insulinoterapia: 0,3 a 0,5 UI/kg/dia
Tipos de insulina:
 Rápida:

Insulina Inicio Pico Duración Lenta:

Lispro Acción ultra rápida (post prandial)
Asparte durante la refección
5 min 1h 4h
Acción rápida (30min antes de la refección)
Regular 30min 2h 6h
(cristalin
a
Acción intermediaria (2x/dia)
NPH 2h 6h 12h
Acción lenta (1x/dia)
Glargina 2h ------- 24h
Determir
Combinada 30min -1h 2picos 10-
NPH/regular 16h
70%/30%
NPH/Regular
50%/50%

ESQUEMA INTENSIVO CLASICO

Se usa una insulina rápida y lenta.
Se divide las dosis sobre el kg:
½ para insulina de acción rápida
½ para insulina de acción lenta.

La rápida se administra en 3 momentos:

Desayuno, almuerzo y cena.
La lenta dependiendo de la elección se administra 1 o 2 veces al día.
ESQUEMA: DOS APLICACIONES (+UTILIZADO)
Recomienda se hacer 2/3 de la dosis diaria en la primera aplicación (mañana) e 1/3 en la segunda aplicación (noche), la
proporción NPH/regular en la primera aplicación es de 70%/30% y 50%/50% en la segunda aplicación.

Tratamiento DM tipo 2
Metas del tratamiento:
↓ Resistencia insulínica
↑secreción insulina
↓ Absorción glucosa

↓ Resistencia insulínica:
 Biguanidas:
Metformina
Dosis: 500mg – 850mg – 1000mg.
Mecanismo de acción:
Reduce la hipoglicemia a través de la sensibilidad periférica a insulina e de la utilización celular de la glucosa, inhibe la
gluconeogénesis, disminución de peso.
Contraindicación:
Cirrosis, ICC, Insuf. Renal.
 Glitazonas(“pio”): ↑peso /retiene sodio.

↑Liberación de insulina:
 Sulfoniluerea (“gli”): ↑ secreción basal de insulina, estimula directo de secreción de insulina por las células betas.
Glibenclamida: dosis inicial de 2,5mg a 5mg/dia
Glimepirida
 Glinida(“repa”/ “nate”): ↑ pico post prandial. Simula insulina de acción rápida.

↓ Absorción de glucosa
Acarbose: ↓ glicemia post prandial.

Tratamento:
a) Metformina (1ª elección)
b) Metformina + 2ª droga ou insulina noturna.
c) Metformina + 3ª droga ou insulina plena.

60. COMPLICACIONES
 Complicaciones agudas:
I. Hipoglicemia (+ frecuente)
II. Síndrome Hiperosmolar (DM tipo2)
↑glicemia (600 – 1200mg/dl), idoso, glicosúria, no bebe agua, ↑osmolaridad(>320), confusión mental, instalación
lenta, deshidratación severa, pH >7,3, hCO3 >18mEq/L.
Tratamiento = cetoacidose: volumen/insulina/K.
III. Cetoacidosis diabética (característica DMtipo 1)
 Clínica: aliento cetónico, hiperglicemia.
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Sed
Polidipsia, poliuria, letargia
Taquicardia, hipotensión, deshidratación
Puede llegar a edema cerebral y coma.
Hiperventilación/kussmaul (taquipnea con ins y expiraciones profundas)
Leucocitosis, ↑creatinina, ↑amilasa, ↑triglicerideos (>500-1000 pode fazer pancreatitis).
Hiponatremia dilucional.
 DX.: glicose >250mg/dl
Cetonemia/cetonuria (3+/4+)
 pH <7,30
HCO3 <15

 Tx:
Volumen:
Sol. Fisiológica 0,9% - 1l na 1hora (15 -20ml/kg/h).
Na (↓) mantiene sol. Fsl 0,9%.
Na (Normal o ↑) sol. Fsl 0,45%.

Insulina:
Insulina regular (cristalina)
Dosis: 0,1u/kg + 0,1U/kg/h
Reducir glicemia 50-75mg/dl/h.
Cuando glicemia = 250mg/dl iniciar sol. dextrosa 5%
Potasio
K(↑5,2): no reponer K!!
K(3,3 – 5,2): repor K 20 – 30 mEq/L
K(↓3,3): repor K e no administrar insulina.
Ej.: paciente con K de 3, se hace primero el volumen, la reposición de K y luego la insulina.
HCO3: se pH <6,9 100mEq.

Ej de volumen:
1ª hora: 1L en la primera hora (15 – 20ml/kg/h)
2ª hora: 4 – 14 ml/kg/h (dependiendo del estado del paciente)
3ª hora: quando glicemia atingir 250mg/dl, se usa a sol. Dextrosa 5% (150 -250ml/h). Manteniendo la glicemia entre 150
– 200mg/dl.
Obs. Se usa la sol. Dextrosa para prevención de hipoglicemia y prevención de edema cerebral.
Algunos autores consideran reposición excesiva de líquidos con más de 5 litros
En 8 horas.

Compensación del tratamiento:

HCO3 >15-18
pH > 7,30
Glicemia <200
Anion – gap <12
Volver a la dieta e iniciar insulina SC
Retirar insulina IV 1- 2h después de la volver a la dieta.

Complicación:
Trombosis
Edema cerebral
Hipocalemia grave.
Mucormicose: hongos en cavidad nasal. Tx.: anfotericina B + desbridamiento.

ESQUEMA DE CORRECION DE GLICEMIA CON INSULINA CRISTALINA:

200 – 250 = 3UI
251 – 300 = 4UI
301 – 350 = 5UI
>350 = 6UI

 COMPLICACIONES CRONICAS:
Microvascular:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Macrovascular:
Enfermedad de arteria coronaria
AVC
Pie diabético:
Clasificación de Wagner
Grado 1: escoriación en la piel
Grado 2: ulcera localizada
Grado 3: ulcera profunda, comprometimiento de vasos.
Grado 4: necrosis localizada
Grado 5: necrosis diseminada, comprometimiento de hueso y musculo.

NEUMONIA
61. DEFINICION
Es una inflamatorio e infeccioso aguda del parénquima pulmonar.

62. CLASIFICACION
Neumonía adquirida en la comunidad – NAC:
Paciente sin historia de internación >48h en los últimos 90 días.
(Paciente no tiene antecedentes de internación)
Neumonía intrahospitalaria o nosocomial:
Cuando ocurre después de 48h/72h de internación, generalmente tratada en la unidad de internación.

63. ETIOLOGIA NAC

 Típicos
 Estreptococcus pneumoniae 90-95% (derrame pleural)
 Haemophilus influenzae
 Estreptococcus pyogenes (derrame pleural)
 Moraxella catarralis
 Klebsiella pneumoniae: grave, alcoholatrás, diabéticas, afecta lóbulo superior (neumonía pesada – derrame
pleural).
 Staphylococcus aureus: Rx: neumomatocele – derrame pleural (línea de damaseu).
 Pseudomonas aeruginosa
 Atípicos
 Mycoplasma pneumoniae:
 Clamydia pneumoniae
 Legionella pneumophila

64. VIAS DE CONTAMINACION

Aspiración: contenido de la orofaringe.
Inhalación: aerosoles infecciosos.
Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar.
Inoculación directa: intubación endotraqueal.

65. FISIOPATOLIA PNEUMOCOCICA

Existe mecanismo de defensa en el tracto respiratorio:
Pelos de las coanas
Actividad muco ciliar
Arquitectura del árbol bronquial
Reflejos de tos
Macrófagos alveolares
Cuando hay una falla en algún de estos sistemas y no logran matar lo gérmenes se desencadene una respuesta inflamatoria
en las vías respiratórias que desencadenan una neumonía.
Existen 4 fases patológicas de la neumonía:
 Fase inicial o congestiva: 1 dia.
Multiplicación bacteriana en alveolos, produciendo exudado fribrinoso.
 Fase hepatización roja:2 a 3 días.
Exudado con presencia de hemacias, neutrófilos y fibrina en interior de los alveolos. Espacio alveolar se encuentra
totalmente ocupado por el exudado.
Con predominio de las hemacias, o aspecto macroscópico del lóbulo pulmonar acometido es parecido con el hígado, por
eso se dice hepatización.
 Fase hepatización gris: (supurativa) >3 días.
Las hemacias se desintegran, el exudado contiene básicamente neutrófilos. Sería la fase supurativa de la neumonía.
 Fase de resolución: >1 semana.
El exudado consumidos por macrófagos hasta la completa resolución del proceso. La neumonía neumocócica no destruye
el parénquima pulmonar. Resaltando que la neumonía estafilocócica, neumonía por gérmenes Gram (-) y por anaerobios
hay destrucción del parénquima.

66. CLINICA DE LA NEUMONIA TIPICA O AGUDA:

Fiebre alta Dolor pleurítico
Disnea Escalofríos.
Taquipnea Prostración
Tos productiva Taquicardia
Ex. Físico:
↓ Movimientos respiratorios
Vibraciones vocales aumentadas
Auscultación:
Murmullo vesicular disminuido o abolido
Estertores crepitantes.
Soplo tubárico.

67. DIAGNOSTICO
Fundamentalmente clínico
Oximetría
Hemograma: leucocitosis + neutrofilia
Hemocultivo
Tinción de Gram del esputo
Radiología “Típica”:
Condensación homogénea bien delimitada, suele afectar un lóbulo.
Radiologia “Atipica”:
Infiltrados múltiplos con patrón intersticial.

68. CLINICA NEUMONIA “ATIPICA” A SUBAGUDA

Fiebre baja
Tos seca (predominante)
Ausência de dolor pleurítico
Sintomas extrapulmonar:
Mialgia
Artralgia
Náuseas y vómitos
Cefalea
Ex. Físico:
Auscultación normal o pocas sibilancias.
 Legionella: se da en ambiente cerrado (ar condicionado).
Signo de faget
Diarrea, dolor abdominal
↓Na ↑transaminasas
Escarro negativo! (tinción de gram no pinta)
Dx: antígeno urinário.

69. TRATAMIENTO
CURB – 65: sirve para valorar necesidad de internación del paciente.
Variables Puntos
C Confusión mental 1
U Urea ≥50mg/dl 1
R Frecuencia respiratoria ≥30rpm 1
B PA Baja: PAS <90 ou PAD ≤60 1
65 Edad ≥65 años. 1

CURB = 0 o 1  considerar tratamiento ambulatorio.

CURB = 2 considerar internación.
Como considerar la puntuación: ambulatorial.
Sim comorbidades
Sem acometimento multilobar
SpO2 >90%.

Tratamiento general:
Medidas generales
Ingesta líquidos
Analgésico – antitérmicos
No se aconseja utilizar antitusígeno.

Tratamiento ambulatorial Tratamiento hospitalário 10 A 14 dias

Se trata por 7 a 10 días. Terapia combinada.
Amoxicilina + ac. Clavulanico 1g cada 12h. B – lactamico + macrolideo
Azitromicina 500mg cada 24h por 3 a 5 dias. Amoxi + azitro/claritro
Claritromicina 500mg cada 12 por 10 dias Cefotaxima 1g cada 8
Eritromicina 500mg cada 6h por 7 a 10 dias. Ceftriaxona 1g cada 12h
Moxifloxacino 400mg cada dia por 7 a 10 dias Betalactamico + Quinolona:
Levofloxacino 500mg cada dia por 7 a 10 dias. Levofloxacino 750mg cada dia por 7 dias.

70. ETIOLOGIA DE NEUMONIA NOSOCOMIAL

Estreptococcus pneumoniae
e. coli
Heamophilus influenzae
Enterobacterias
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas
Stafilococcus aureus
Acinetorbacter

80. CLINICA DE NEUMONIA NOSOCOMIAL

Início precoce (48h – 4 dias) sin factores de riesgo.
Tratamiento:
b- lactaminco + inhibidos de la b – lactamasa, cefa de 3ª, quinolona respiratória.

Início tardio (>5 dias) com factores de riesgo. (Inmunodeprimidos).

Tratamiento:
Ticarcilina-clavulanato o piperacilina-tazobactan
Cefa 4ª: cefepime
Carbapenemicos: imipenem/meropenem.
Levofloxacino + gentamicina.

81. COMPLICACIONES Insuficiencia respiratoria

Derrame pleural Shock séptico
Absceso pulmonar Sepsis
 Cáncer de pulmón
82. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis
Bronquitis Edema agudo de pulmón, Insuficiencia cardiaca.
ASMA

83. DEFINICION
Es una enfermedad crónica, inflamatoria de las vías aéreas, caracterizada por obstrucción bronquial reversible,
hiperreactividad, inflamación.
Más frecuentes en niños del sexo masculino con edad <14años y mujeres adultas.

84. ETIOLOGIA
Genéticas
Padre con antecedentes de asma
Ambiental: polvo, humo, acaro, substancias químicas, ejercicios, tabaco, pelo de animales.
Aspirina

85. CLASIFICACION
Etiologica:
 Extrínseca alérgica: 70%, causada por aumento de IgE y desencadenantes alérgicos.
 Extrínseca no alérgica: no envuelve IgE, y es producida por agentes químicos.
 Intrínseca: idiopática.
 Inducida por aspirina: bloqueo de la COX en las células epiteliales respiratoria, disminuye la síntesis de
prostaglandinas y aumenta la síntesis de leucotrienos. (Mediadores de la inflamación).

Clínica:
 Asma intermitente <2 crises en el mes
 Asma persistente:
 Leve: más de una crises por semana.
Volumen Máximo Espirado en 1 segundo. (FEV1): >80
 Moderada: sintomas diários (crises diárias): FEV1 60- 80.
 Grave: crises continúas. FEV1 <60.

86. FISIOPATOLOGIA
Exposición al alérgeno produce un desequilibrio inmunológico, de los linfocitos T-helper T2, producción de mastocitos y
eosinofilos, los eosinofilos activan los linfocitos B y la síntesis de IgE y liberación de histamina, leucotrienos y citocinas
(IL 5- IL4). Produce edema, broncoespasmos, hiperreactividad bronquial.

87. CLINICA
Triada: disnea, tos nocturna y sibilancias.
Opresión torácica
Signo de hambre de aire
Posición tripe
Ex. Físico: disminución de murmullo vesicular
Taquipnea
Sibilancias espiratorios

88. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Bronquitis
Enfisema
ICC
TEP
Obstrucción de vías aéreas

89. DIAGNOSTICO
Clínico
Laboratorio: eosinofilia + aumento de IgE.
Radiografía de Tórax:
Hipertransparencia pulmonar
Hiperinsuflación pulmonar
Horizontalización de costillas
Aplanamiento del diafragma.
Espirometria:
VEF1: leve ≥80%
VEF1: moderada 60 – 80%
VEF1: grave: <60%
Oximetría.

*Volumenes pulmonares**
Capacidad pulmonar total 6l.
Volumen corriente: 500 ml
Volumen residual 1500ml
Volumen de reserva inspiratoria 2500ml
Volumen de reserva expiratoria 1500

90. TRATAMIENTO
Objetivos: aliviar los síntomas, prevenir reagudizaciones, mantes función pulmonar.

Agonistas b-2 de acción corta: produce bronco dilatación (complicación disminuye potasio e taquicardia)
 Salbutamol: 1 puff = 100 microgramos , dosis media = 5 a 8 Puff
2,5 a 5 mg = 10 a 20 gotas
 Fenoterol
 Terbutalina
Anticolinérgicos: bloquea receptores muscarinicos (acetilcolina), disminuye lo muco
 Bromuro ipratropio: dosis media 20 gotas= 250 microgramos
3 Puff = 20 microgramos
Metilxantina: Bloqueador de adenosina disminuye permeabilidad de la mucosa
 Teofilina e aminofilina

Inhibidores de leucotrienos:
 Montelukast 10 mg: usar acima de 12 anos, 10mg/dia

Corticoides
Prednisona 1-2mg/kg/dia dose max. 60mg por 7 a 10 dias.
Hidrocortisona: dosis ataque 10 mg
1 – 5mg/kg/dia divididos em 2 a 4 dosis.

B2 – agonista acción larga: no debe usar como monoterapia, se puede asociar a corticoides.
Salmeterol 2vezes al día.
Formoterol

Tratamento em la crisis asmática

Oxinenoterapia
Saturación de oxigeno: 93 -95% (gestante y niños 94 – 98%)
B2 – adrenérgico de acción corta
Salbutamol o Fenoterol max 10 gotas (1 gota cada 2kg). Nebulización.
Aerossol de 1 a 2 puff cada 4 h.

**Se previne crisis con salbultamol 2 puff antes del esfuerzo físico**
**se previne el asma con los anti-leucotrienos (montelukast).
 ENFERMEDAD PULMANOR OBSTRUCTIVA CRONICA

91. DEFINICION
Es un Proceso patológico que se caracteriza por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.

92. PATOLOGIAS
Bronquitis crónica
Enfisema pulmonar

93. DEFINICION DE BRONQUITIS CRONICA Y ENFISEMA PULMONAR

**bronquites aguda dura 10 dias**
 Bronquitis crónica se define como antecedente clínico de tos productiva por más de 3 meses durante dos años
consecutivos. La disnea y obstrucción de las vías respiratórias es parcialmente reversible de manera intermitente y
continúa.
 Enfisema pulmonar es el alargamiento permanente anormal de los espacios aéreos distales con destrucción del
parénquima pulmonar.

94. ETIOLOGIA DE BRONQUITIS CRONICA

Tabaco (principal causa)
Polvo
Sílice
Algodón
Genética: deficiência alfa-1 antitripsina: tiene función de inhibir la elastase, que hidroliza las fibras de elastina em
pulmón. Es producida por los hepatócitos.

95. FISIOPATOLOGIA DE BRONQUITIS CRONICA

Ocurre una exposición a los agentes causadores, acarretando a una inflamación, hipertrofia de las glándulas mucosas de
las vías respiratórias de gran calibre, con aumento de la secreción de muco y obstrucción de las vías aéreas por el edema.

96. CLINICA
Disnea al esfuerzo
Tos productiva por más de 3 meses en 2 años
Taquicardia

Hipercapnia
Ex. Físico:
Bronquitis crónica: Sibilos, roncus, estertores crepitantes y disminución del murmullo vesicular.
Enfisema pulmonar: disminución del murmullo vesicular e timpanismo y prolongación de la expiración “soprador”.
Tórax en tonel y corazón en gota.

97. DIAGNOSTICO
 Radiografia de tórax:
Aumento el en volumen pulmonar
Depresión del diafragma
Horizontalización de costillas
Hiperinsuflación pulmonar
Aumento de los espacios intercostales
Hipertransparencia
Densidad en líneas paralelas, llamadas de rieles.
Paredes bronquiales engrosadas
Hipertensión pulmonar
Bronquitis: líneas de rieles.
 Espirometria: FEV 1
 Gasometría
 Policitemia por la hipoxia crónica
 Oximetría: saturación 88-92%.
  Oxigenoterapia
 Vacuna: anti-influenza y anti-neumococo.

Pink puffer: sopladores roseos: es característico del enfisematoso, en la

inspección se nota el torax en tonel. Generalmente son delgados,
presentando disnea de tipo expiratoria (sopladores), a la ausculta
pulmonar revela solamente la disminución del murmullo vesicular.

Blue bloaters: los inchados azules, es característico del bronquítico

grave, presenta hipoxemia y cianosis. La hipoxemia da origen al cor
pulmonale, por lo tanto, un cuadro de insuficiencia ventricular derecha
y congestion sistémica, por eso el cuerpo inchado. Los pacientes
generamente son obesos, presentar apnea del sueño, a la ausculta
pulmonar se evidencia sibilos, roncus, estertores crepitantes.

98. TRATAMIENTO
Abstinência del tabaco
B2 agonista
Corticoides: prednisona 40mg/dia por 7 a 10 dias
Metilxantina: amilofilinas
Bromuro de ipratropio
**em bronquites grave: intubación**

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

99. DEFINICION
Es un síndrome caracterizado por disminución rápida de la tasa del filtrado glomerular, con retención de los productos
nitrogenados de forma irreversible.

100. CLASIFICACION
Segundo al volumen:
Anuria <100ml/dia
Oligúria <400ml/dia
No oligúrico >400ml/dia

De acuerdo al sitio de la lesión:

Pre – renal: 55% por hipoperfusión
Renal o parenquimatosa: 40% lesión
Post renal: 5% obstrucción.

101. CAUSAS DE LA INJURIA RENAL AGUDA

Pre renal: hipovolemia, vasodilatación periférica, bajo gasto cardiaco y distribución de liq extracelular.
Renal: lesión vascular, glomerular y tubular. Necrose tubular aguda por isquemia (vasoconstricción) y tóxicos (AINES,
gentamicina y sulfonamidas).
Post renal: lesión de uréter, vejiga, uretra y compresión extrínseca.

102. CLINICA
Fatiga Sintomas relacionados a UREMIA:
Hipertensión Náuseas y vômitos
Edema/anasarca Prurito,Temblor
Anuria <100ml/dia Letargia, Convulsión,
Oliguria Hipotermia, confusion mental
103. DIAGNOSTICO
Hemograma: anemia por hemodilución ou hemorragia.
Urea >10-20mg/dia.
Creatinina >0,5-1mg/dia.
EGO: cilindros hialinos = insuf. Pre renal
Cilindros granulosos = insuf. Renal
Tasa de filtrado glomerular: Cockcroft grault.
Peso X (140 – edad)= x 0.85(mulher)
72 x Cr sérica.
Balance hídrico:
LIC – LEC
Diureses hora: LEC / 24h
Diureses KG: diureses hora/peso
Ionograma:
↑K, ↑Mg, ↓Ca, ↑Fo.
Ecografia

104. CRITERIOS
Critérios de Akin: indica la severidad de la disfunción renal aguda.
Creatinina sérica Volumen- diuresis.
Estadio I – riesgo de lesión Aumentos de la cr ≥0,3mg/dl <0,5ml/kg/h por 6h.
o 1,5 a 2 veces el valor de
base.
Estadio II – lesión Aumento de la CR 2 a 3 veces <0,5ml/kg/h en 12h.
el valor de base
Estadio III – falla Aumento de la CR más de 3 <0,3ml/kg/em 24h o anuria en
veces el valor de base o 12h.
>4mg/dl
Perdida de la función renal: > 4 semanas con hemodiálisis.
Enfermedad renal terminal: es >3 meses con hemodiálisis.
KDIGO es la union del AKIN + RIFLE.
Rifle estadifica el riesgo en la IRA.

105. TRATAMIENTO
Injuria pre renal: reponer volumen 20-40ml/kg/h o 1000ml en 10 min.
300ml/a chorra cada 30 min.
Mantenimiento com 3000ml/dia.

Injuria renal: tratar la causa o enfermedad de base.

Reponer volume, control de eletrólitos
Y estimular diureses 200mg in bolos de furosemida + 10 a 40mg/hora.

Injuria post renal: desobstrucción de la vía urinaria. Principal causa es la hiperplasia prostática benigna.
Se coloca la sonda foley, so no se puede se ha la cistostomia.
Se en el uréter no consigue desobstruir con catéter doble J, se hace nefrostomia.

106. COMPLICACIONES
ICC
Edema aguda de pulmón
Derrame pleural
Derrame pericárdico.

107. INDICACIONES PARA DIALISIS

Creatinina >6mg/dl
Potasio >7mEq (salbutamol disminuye los niveles de potasio).
Ureia >150 – 200mg/dl
Anuria >24h
Acidosis metabólica
pH<7
Coma uremico
Edema agudo de pulmón
Acidosis metabólica (piel marmorica)
hiponatremia
Hipocalcemia severa.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

108. DEFINICION
Es la disminución progressiva de la función renal con impedimento de la concentración de orina o eliminación de
productos de desechos de forma irreversible mayor a 3 meses.

109. CAUSAS
Nefropatía diabética 40- 60% Necroses vascular
Hipertensión Pielonefritis a repetición
Glomerulopatias

110. FACTORES DE RIESGO

Edad >60años Tabaco
Historia familiar ITU
Fármacos Diabetes
Dislipidemia Hipertensión
111. CLINICA
Fatiga Anuria Pérdida de peso
Cefalea Oliguria Aliento urémico
Anorexia Prurito Anemia
Nauseas, vomitos y diarrea Edema Nicturia

112. FISIOPATOLIGA
Incapacidad de eliminar líquidos y electrolitos
Alteración acido-básico
Retención de urea y creatinina
Función endocrina alterada.

113. DIAGNOSTICO
Clínico Clerance de creatinina Doppler renal
Laboratorio: Ionograma Urografia IV
Urea Gasometria Biopsia renal
Creatinina Gabinete:
Albumina sérica Ecografía: disminución del riñon.

114. ESTRADIFICACION DE KIDNEY: de acuerdo el clearance de creatinina (tasa de filtrado glomerular TFG).
Estádio I: filtrado glomerular normal. >90
Estadio II: disminución leve del filtrado glomerular 60 - 89
Estadio III: moderado 30 – 59
Estadio IV: severo 15 – 29 (insuficiencia renal crónica avanzada).
Estadio V: falla renal <15. (Insuficiencia renal terminal).

115. CLINICA SEGUNDA ESTADIO

Estádio I: asintomático
Estádio II: ↑urea, ↑creatinina. Poliuria, nicturia
Estádio III: poliuria, nicturia, astenia, anorexia, prurito, náuseas y vômitos (síndrome uremico).
Estádio IV: alteraciones nerviosas, digestivas, cutâneas y cardio vasculares.
Estádio V: encefalopatia y coma.

116. TRATAMIENTO
Tratar la enf. De base Ingesta de sal Diálisis
Evitar progresión Control de la diabetes Hemodiálisis
Controlar hipertensión Prevenir complicaciones Diálisis peritoneal
Dieta IECA, Vit D y eritropoyetina. Trasplante renal.

Injuria Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica

Inicio brusco y rápido Inicio lento y progresivo
Aumentos rápido de la urea Aumento progresivo de la urea
No anemia Hay anemia
Palidez poco marcada Palidez marcada
Tamaño renal AUMENTADA Tamaño renal DISMINUIDO
No hay enfermedad renal previa Hay enfermedad renal
Cilindros hialinos o granulosos Cilindros largos
 SINDROME NEFRITICO

117. DEFINICION
Es una enfermedad glomerular reversible caracterizada por inflamación del glomérulo.

118. ETIOLOGIA
Primaria: GMRP = anti-MB
Aguda Secundaria:
Glomerulonefritis estreptocócica Vasculitis
Glomerulonefritis no estreptocócica Enfermedades autoinmunes.
Nefropatía por IgA

119. CLINICA
Triada: hematuria + proteinuria + hipertensión.
Cilindros hemáticos, edema, oliguria.

120. DIAGNOSTICO
Laboratorial:
Hemograma: anemia dilucional
Urea
Creatinina
EGO: cilindros hemáticos (patogonomico)
Proteinúria 1 – 2 g.
ASLO (anti-stretolisina O)
Ecografia
Biopsia renal

121. TRATAMIENTO
Restricción hídrica
Restricción sódica 6gr de sódio.
Dieta hipoproteica 0,6 – 0,8g/kg (normal 1gr/kg)
Diurético:
Furosemida 20 – 80mg/dia. (niños 1mg/kg/dosis 8 y 12h).
Control de la hipertensión arterial:
BBloq. (proponolol). Comp 10 - 40 - 80mg c/8h.
ARA II: losartan 25-100mg/día y valsartan 80 – 160mg/día.
ATB: PNC benzatinica 50.000UI/kg

122. COMPLICACIONES:
Síndrome nefrótico
ICC
Encefalopatía
Hipertensión

SINDROME NEFROTICO

123. DEFINICION
Es una síndrome clínica caracterizada por proteinuria masiva >3g en 24h.

124. ETIOLOGIA
Primario:
Glomerulonefritis com cambios minimos
Glomerulopatia membranosa
Glomeruloesclerose focal o segmentaria
Nefropatia por IgA
Nefropatia com câmbios mínimos
Secundario:
Enfermedades sistémicas: LES, vasculitis, DM, insuf. Cardíaca, infecciones, neoplasias.
Fármacos: captopril, rifampicina, mercúrio.

125. CLINICA: 126. DIAGNOSTICO

Proteinúria Hemograma
Hipoalbuminuria Urea – creatinina
Edema EGO: presencia de cilindros de grasa (patogonomico).
Hiperlipidemia Rx de tórax
Ascitis Perfil lipídico
Derrame pleural Proteinuria em 24h >3g
Diarrea
.

127. TRATAMIENTO
Igual al síndrome nefrítico em etapa inicial
Hidroclorotiazida 50 – 100mg/dia
Anti coagulantes:
Heparina 80I/kg - 18UI/kg para mantenimiento
25000UI/5ml.
Controlar TP:
Heparina de bajo peso molecular 1mg/kg SC cada 12h viene 20-40-60-80mg.
Warfarina: antagonista de la vit. K, actúa em el fator II, VII, IX y X.
Se controla TP y INR
Viene de 5mg comprimido.
Esquema:
1 dia: 3comp
2 dia: 2 comp
3 dia: 1 comp.
Despues ajusta si necessário.
Aspirina 75 – 100mg/dia
Estatinas: atorvastatina 10 – 20 – 40 – 80mg/dia
Sinvastatina “ “ “
Fibratos:
Genfibrozil 900mg/dia
Benzofibrato 200mg 3 x al dia.

128. COMPLICACIONES:
Ateroescleroses acelerada
Eventos tromboemboliticos.

129. DIURESIS NORMAL

0,5 a 1ml/kg/h
50 a 100ml/h
130. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Fases:
Instauración – horas y días.
Fase oligúrica o urémica – 10 a 20 días
Fase poliúrica o de restauración – meses.
HIPERTIROIDISMO

131. DEFINICION
Es la situación clínica que resulta del efecto de cantidad excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del
organismo.

132. ETIOLOGIA
Enf. Graves Basedow Exceso de yodo
Bocio multinodular toxico Tiroiditis subaguda
Adenomas toroiideo toxico Medicamentos: amiodarona
Tumor hipofisiario Mola hidatiforme

133. CLINICA
Disminución de peso Exoftalmo Irritabilidad
Hiperfagia Piel caliente y enrojecido Sudoración
Intolerancia al calor Fatiga Diarrea
Pelo fino y quebradizo Temblor fino en manos
HTA Taquicardia

134. DIAGNOSTICO
TSH ↓
T3 y T4 ↑
Gamagrafia
Autoanticuerpos
TSH, T3 y T4 ↑

135. CLASIFICACION
Primario
Enfermedad de graves
Bocio toxico multnodular
Adenoma toxico
Jod. Basedow (exceso de yodo).

Secundario
Adenoma secretor TSH
Tumor secretor HCG
Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas
Tirotoxicosis gestacional

136. TRATAMIENTO
Propihouracilo – 200 a 400mg/dia cada 8h.
Metimazol – 30 a 60mg/dia (eleccion em embarazada). Antitiroideas.
Carbimazol 30 a 60mg/dia DU
Efectos colaterales:
Poliartritis, Vasculitis, Agranulocitosis, Hepatites
Hipoglicemia, Pancreatitis, colestasis.

Bbloqueador: disminuye síntomas adrenérgicos

Yodo radioctivo
Tiroidectomía
 HIPOTIROIDISMO

137. DEFINICION
Es una enfermedad endocrina que resulta del déficit de hormona tiroidea y de sus efectos a nivel tisular.

138. CLASIFICACION Y ETIOLOGIA

Primaria: Secundaria y terciaria:
Déficit de yodo Origen hipofisario
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) Origen hipotalámico
Fármacos h. congénito (cretinismo)
Radioterapia. h. neonatal:
disgenia de la glandula tiroidea
anticuerpos.

139. CLINICA
Astenia, anorexia, aumento de peso Bradipsiquia
Intolerancia al frio Cabello grueso
Voz ronca Piel fría, seca y gruesa
Soñolencia Facie abotagada
Bradilalia Bradicardia, enoftalmia.

140 HIPOTIROIDISMO CONGENITO 141. DIAGNOSTICO

Piel seca, macroglosia Laboratorio:
Nariz chata con base ancha Primaria: TSH↑ T4↓
Fontanela posterior abierta Secundaria y terciaria: ↓T4 ↓TSH o normal.
Muño umbilical tarda em caer. En la terciaria se puede diagnostica con la infusión de
Talla baja, retraso mental. TRH habiendo mejoría.
ECG: bradicardia con QRS < amplitud.

142. TRATAMIENTO
Levotiroxina (L-T4) comp. 50, 75 y 100mg (1,6mg/kg/dia).
Liotironina (L-T3)

143. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Síndrome nefrótico.

144. VALORES NORMALES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

TSH 0,5 mU/l
T4 total 4 a 11ng/dl
T4 libre 0,69 a 2,3ng/dl
T3 total: 85 a 179ng/dl
T3 libre 230 a 600pg/dl
T3 reserva 25 a 75ng/dl.

145. DIFERENCIA DE HIPO E HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
Facie mixedematosa Facie normal
Enoftalmo Exoftalmo
Piel fria y gruesa Piel caliente y fina
Aumento de peso Disminución de peso
Bradicardia Taquicardia
Cabelo grueso Cabelo delgado
Intolerância al frio Intolerância al calor.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

146. DEFINICION
Incapacidad del corazón suprir las demanadas metabólicas del organismo.

147. ETIOLOGIA
Cardiopatía isquémica crónica asociado a la HAS. (insuf. Ventricular izq.)
Enfermedades coronarias (insuf. Ventricular izq.)
Etilismo
Disfunción valvular
Enf de chagas
DM

148. TIPOS
o Según la clínica:
Derecha X Izquierda
Causa de IVD: IVI, corpulmonale.
Causa de IVI: HAS y coronariopatía.
- Según afectación funcional
Sistólica X diastólica
↓fuerza de la contracción X ↓ relajamiento
- Según el gasto cardiaco.
Bajo debito X alto débito.
Causas:
Alto debito: anemia, tireotoxicose, sepse, fistula AV sistémica.

149. MECANISMO COMPESADORES

Hipertrofia miocárdica
Descarga simpática
Activación del sistema renina angiotensina – aldosterona
Activación de la hormona antidiurético (ADH)
Liberación de endotelina
Liberación del péptido natriuretico:
tipo A auricular, tipo B ventricular, tipo C SNC.

150. FRACCION DE EJECCION (FE)

El el valor que se obtiene por la sistólica x FC.
El valor norma es 50 – 70%.
En la insuf. Sistólica la FE esta ≤40% y en la insuf. Diastólica la FE ≥50%.

151. CLINICA
Derecha:
Congestión sistémica, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema en miembros inferiores o anasarca, derrame
pleural, derrame pericárdico.
Causas: estenosis mitral, cor pulmonale, tromboembolismo pulmonar, HAS primaria.

Izquierda:
Congestión pulmonar, tos seca, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna (paciente despierta en la madrugada con
crisis de disnea y mejora en posición sentado.), 3º ruido o ritmo de galope.
Causas: IAM, estenosis mitral, cardiopatía idiopática, cardiopatía hipertensiva.

Biventricular: congestión pulmonar e sistémica.

152. DIAGNOSTICO
Ecocardiograma:
Sistólica: Diastólica:
FE ≤40% FE ≥50%
Cardiomegalia (RX de tórax). Cámaras normales
Aumento de las cámaras Corazón normal (radiografía de tórax)
Ictus difuso. Ictus normal.
3 ruido. 4 ruido.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM
Mayores:
Edema agudo de pulmón Menores:
Disnea paroxística nocturna Edema maleolar bilateral
Estertores pulmonares Hepatomegalia
Ingurgitación yugular Derrame pleural
Reflujo hepatoyugular Disnea al esfuerzo
Presión venosa capilar >16cm H2O Tos nocturna
3º ruido Capacidad vital disminuida
Pérdida de peso >4,5kg con diuréticos Taquicardia >120
Cardiomegalia
Dx: 2 mayores ou 1 mayor + 2 menores.

Peptideo natriuretico cerebral: es para diferenciar la causa de la disnea.

Ex. Paciente con EPOC e ICC, llega a emergencia con cuadro de disnea. Pedimos peptideo natriuretico cerebral para
diferenciar la causa de la disnea.

153. CLASIFICACION DE IC.

Clasificación funcional (NYHA)
Clase I: sin disnea con actividades cotidianas
Clase II: con disnea con actividades cotidianas
Clase III: disnea en cualquier actividad física.
Clase IV: disnea en reposo.

Clasificación evolutiva:
A- So factores de risco
B- Enfermo, pero asintomático
C- Sintomático
D- Refratario.
154. PARA RECORDAR
Na IC SISTOLICA tem:
Redução da forca da contração (↓FE)

“fica muito sangue” “Sai pouco sangue”

(↑volume) (↓debito)
Congestao (sintoma) renina-angio-aldos (noradrenalina)
Remodelamento cardíaco.

155. TRATAMIENTO
Dieta DASH (hiponatremica, 4 – 6 gramos de
Restricción hídrica: 1 a 1,5L
Actividad física para CF I y II (dentro de sus límites)
Reposo absoluto CF III y IV
No tabaco, no alcohol
No AINES: promueven la retención hidrosalina y aumento de la presión arterial y efecto pro – trombótico. (Cox – 2.)

Drogas que aumentan la sobrevida:

o Betabloqueador: actua en la descarga adrenérgica, control de la frecuencia cardiaca. Bloquea la noradrenalina.
Carvedilor, bisoprolol, proponolol y metoprolol. (USO: todos los pacientes).
o IECA: bloquea el sistema renina-angiotensina-aldosterona, control de la HAS y mejora el vasodilatación
periférica, mejora el vacimiento ventricular izquierdo.
Enalapril, captopril. (USO: en todos los pacientes con ICC. Efecto colateral: tos seca por la bradicinina).
a) Arteriodilatación: reduce post carga.
b) Venodilatación: reduce la pre carga
c) Reducción de los efectos de la angiotensina II en el miocardio.
ARA II: losartan y valsartan, la ventaja sobre el IECA es que no produce tos.

o Antagonista de Aldosterona:
Previne la hipocalemia, por los diuréticos tiazidicos o de asa, evitando las arritmias. Inhibe el efecto de la
aldosterona sobre el miocardio, reduce la retención hidrosalina.
Espironolactona y eplerenona. (USO: CF III ou IV, contraindicación: hipercalemia)
o Hidralazina + nitrato: de acción central, produce arteriodilatación reduciendo la post carga. Venodilatación
reduciendo la pre carga.
(Negros en CF II – IV ja usando IECA e betabloqueador. Alternativa a IECA e ARA II, sintomático en terapia
padrao).

Drogas sintomáticas:
 Diuréticos de asa y tiazídicos: no existe ningun medicamento mejor que la furosemida venosa para estabilizar
um paciente com ICC descompensado.
Reduce el volume circulante, disminuindo la congestión sistemia o edema.
Obs. La furosemida no debe ser administrada em dose única diaria por ocorrer la resistencia. Debe ser
administrada 2 o 3 veces al dia.
Dosis em IC sin disfunción renal es de 120mg.
 Digitalicos: digoxina 0,25mg/dia (USO: disminuye el tempo de internacion, mejora sintomática y se em casos
refratários, contraindicado em insuf. Diastólica e em cardiomiopatía hipertrófica). Efecto inotrópico positivo,
aumenta la función sistólica. Bloquea el sodio y potasio, estimulando la entrada de calcio. Reduce la respuesta
ventricular en la fibrilación atrial y flutter atrial.

Resumindo:
CF I : IECA/ARA II + BETA-BLOQUEADOR
CF II: + DIURETICOS
CF III/IV: + ESPIRONOLACTONA
+ HIDRALAZINA + NITRATO
+ DIGITAL
+ IVABRADINA

NYHA: Tratamiento en C y D.

TRATAMIENDO DE LA IC DIASTOLICA
Se hay congestión: diurético
Controlar los factores que perjudican el relajamiento:
PA <130/80mmHg
FC (control) y coronariopatía.

156. DIAGNOTICO DIFERENCIAL

Tromboembolismo pulmonar
Reagudización de la EPOC
 EDEMA AGUDO DE PULMON
157. DEFINICION
Es el extremo de la congestión pulmonar. La presión pulmonar ultrapasa 25mmHg. La normal es 12mmHg.

158. CLINICA
Es una manifestación clínica de la IC izquierda.
Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y tos seca.
Ex. Físico:
Estertores pulmonares en la parte media del hemitórax, y sibilancias difusas. (asma cardiaca).

159. DIAGNOSTICO:
Clínica
Radiografía de tórax: dilatación vascular en los ápices, infiltrado bilateral en asa de mariposa o de murciélago.

Obs. El derrame pleural generalmente es del lado derecho o bilateral com predominio en el derecho. (patología cardiaca).
El derrame pleural izquierdo es indicativo de toracocenteses. (potologia pulmonar).

160. CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

Trasudados: ICC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática con ascitis, embolia.
Exudados: neumonía, neoplasia, embolia pulmonar, hemotorax, quilotorax.

161. DIFERENCIA DE EXUDADO Y TRASUDADO

TRASUDADO EXUDADO
Aspecto Claro Turbio
Fibrinógeno No coagula Coagula
Proteínas <20g/l >20g/l
Glucosa Igual al plasma Menor que en el plasma.

162. CLINICA
Disnea
Tos seca
Dolor torácico
50% es asintomático
Ex. Físico:
Disminución de las vibraciones vocales
Aumento del volumen del tórax
Matidez
Abolición del murmullo vesicular.

163. DIAGNOTICO
Radiografia de torax Pa y lateral:
Borramiento de los senos costodriagramatico.
Presencia de línea parabólica o de damaseur.
164. DIFERENCIA DE RADIOGRAFIA DE TORAX AP Y PA

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO – IAM

165. DEFINICION
Se caracteriza por presencia de isquemia o diminución del riego sanguíneo en una o más porciones del musculo cardiaco.
Obs.: se da más infarto en la arteria coronaria izquierda porque en el momento de la sístole el flujo sanguíneo disminuye
por una presión en la arteria, volviendo al normal en la diástole.

166. CAUSA
Ateroesclerose de las arterias coronarias (principal causa)
Embolia
Vasculitis
Disección coronariana (despredimiento de la capa de la arteria)

167. FACTORES DE RIESGO

HTA DM
Edad > 40años Obesidad
Sexo masculino Dislipidemia
Tabaco Anti conceptivos orales.

168. CLASIFICACION CLINICA

- Asintomatico

- Aguda:
Síndrome Coronariana aguda (placa inestable)
Sub oclusión: infra ST (inversión T)
Angina inestable (marcodores negativos)
IAM sin supradesnível del segmento ST (marcadores positivos)
Oclusión total: elevación ST
IAM con supradesnivel del segmento ST (marcadores positivos)

- Cronica:
Síndrome coronariana cronica (placa estable)
Angina estable (angina típica)
Dolor contrictiva retroesternal que es desecadenada por esfuerzo e/o mejora com raposo o Nitroglicerina (NTG).
El dolor puede ser supraumbilical.
Dx: test provocativos de isquemia.
Si puede hacer exercício.
ECG normal?
Teste ergometrico. Com 2 min va haber infra ST ≥1mm.
No puede hacer exercício
Cintilografia com dipiridamol.
Tx: antianginosos:
betabloqueador + IECA
nitratos (longa duracion)
verapamil o diltiazem (vasodilatadores).
Vasculosprotetores:
ASS
Estatinas – independente del nível lipidemia.
Tx. Resgate:
Nitrato sublingual.
Angina refrataria o 2 alto risco = cateterismo.
Presencia de lesión = cirurgia (angioplastia).

169. CLINICA
Dolor retroesternal o supraumbilical
Tipo opresivo
Irradiación para brazo izquierdo, ombro y mandíbula.
Signo de levine: puño cerrado en pecho representando el dolor.
Nauseas vómitos
Diaforesis
Lipotia
Sensación de muerto

170. DIAGNOSTICO
- Anamnese y examen físico
- Alteraciones del ECG:
Infra de ST - Inversión de T (sub oclusión – Tx: anti plaquetario)
Elevación del ST (oclusión – Tx: reperfusión).
- Marcadores cardiacos
Troponina I e T: son + específicos (proteínas encontradas en musculo esquelético e cardiaco a Troponina I e T son
especificas do musculo cardíaco e a C do musculo esquelético)
CK – MB: Creatinoquinase enzima encontrada principalmente no corazón cuando elevada indica lesión o stress del
musculo.
Mioglobina: proteína de ligación al oxigeno presente en el citoplasma de las células musculo cardiaco e esquelético,
cuando ocurre lesión a mioglobina es liberada no sangre 2 a 6 horas empezar elevar sangre

2 de los criterios: dx probable

3 de los criterios: dx definitivo.

171. LOCALIZACION DEL IAM

DII DIII AVF: pared inferior (coronaria derecha)
DI AVL : pared lateral (rama circunflexa izq)
V1 – V2 pared septal
V3 – V4 pared anterior VI
V5 – V6 pared lateral VI

171. TRATAMIENTO
Morfina 2 a 4mg Ev cada 5min
Oxigeno
Nitrato (nitroglicerina) 0,4mg hasta 3 dosis cada 5 min. (no usar se uso viagra).
AAS 160 – 325 mg masticables.
Beta bloqueador (contra indicado se hubo uso de cocaína)
Clopidogrel
Obs. IECA se IAM anterior.
Estatinas: usar pcte estable.

Tratamiento sub oclusión coronariana.

M+O+N+A+B+C
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Para impedir la extensión del infarto y restaurar el flujo sanguíneo:
- Angioplastia
- Fibrinólisis
- Colocación de stent
- Bypass.

172. CLASIFICACION DE KILLIP KIMBAL

KILLIP I: no hay signos de IC (mortalidad 5%)
KILLIP II: IC leve (mortalidad 25%)
KILLIP III: EAP (mortalidad 70%)
KILLIP IV: shock cardiogénico (mortalidad 90%)
ARRITMIAS

173. DEFINICION
Problemas de la frecuencia cardiaca o irregularidades de los latidos del corazón.

174. CLASIFICACION
Con QRS corto Con QRS largo o ancho
Taquicardia sinusal Extrasístole ventricular
Fibrilación auricular Extrasístole ventricular em salvas
Flutter auricular Taquicardia ventricular no sostenida
TPSV Fibrilación ventricular
Bloqueo de rama

175. CAUSAS
Disturbio del sistema eléctrico de conducción Diabetes
IAM Tabaco
Enfermedad de Chagas Alcohol
HTA Estres

176. QRS CORTO

a. Taquicardia Sinusal
QRS <0, 12seg
RR↓
Onda P+ em D2
FC entre 100 e 160 bpm.
Tx: metoprolol 2,5 – 5mg EV

b. Fibrilación auricular
Ondas f en dientes de sierra fina e irregulares. La más común de las arritmias.
Ausencia de onda P
RR irregular
FC de 300 a 600bpm
Causas:
Hipertensión arterial
Fiebre reumática
Hay 2 tipos de F.A:
De respuesta ventricular baja
QRS con FC <100bpm.
Respuesta ventricular alta
QRS con FC >100bpm.
Tx.: cardioversión 200J monofásico.
Em casos de 24h de arritmias usar bloq. Del nódulo auriculo ventricular.
Metoprolol 2,5 a 5mg em 10 min.
Verapamil 2,5 a 5mg in bolus.
Anticoagular por 3 semanas y realizar ecocardiografia.
No casos do Wolf Park White utilizar procainamida de 20 a 30 mg Ev. Ou amiodarona 300mg EV em 10 min.

c. Flutter auricular:
Frecuencia auricular 250 – 300bpm
Ondas f simétricas como diente de sierra grandes y largas.
Ausencia de onda P
QRS normal

Causas:
Hipertensión, fiebre reumática.
Tx: mismo de fibrilación
Tx definitivo es cardioversión sincronizada.

d. Taquicardia paroxística supra ventricular

FC entre 150 – 250bpm
Onda P ausente o identifacada post QRS
QRS estrecho
Tx: condioversión monofásica. Adenosina, amiodarona y verapamil.

Síndrome de Wolf Parkison White

Ritmo sinusal
Intervalo PR corto
Onda delta.

Sindrome Lown Ganong Levine

P-R corto
Ritmo regular
No se aprecia ondas deltas.

177. QRS ANCHO

a. extra-sístole ventricular
Complejo QRS ancho
Pausa compensadora completa
No tiene onda P antes del QRS
Batimiento adiantado
Onda T alterada: negativa o assimétrica.

b. extrasistole ventricular em salvas

Máximo 3 QRS.

c. taquicardia ventricular
QRS ancho
FC 100 – 250 bpm
Antecede la fibrilación auricular
Intervalo R-R e morfologia de QRS variable.
Tx: cardioversión sincronizada 100 – 200 – 300J
Pacientes estables: amiodarona o sulfato de magnésio 2g EV.

d. Fibrilación Ventricular
QRS ancho o no identificable.
FC 350 – 700bpm
Tx: paciente se encuentra em parada cardiorrespiratória
Choque de 300J bifásico, voltagem max. antes de todos os 5 ciclos com 30 compresiones y 2 ventilaciones.
1mg EV adrenalina o vasopressina 40UI + 5 ciclos. + adrenalina de novo + 5 ciclos logo Amiodarona 300mg EV + 5
ciclos + 1 dosis de 150mg + 5 ciclos logo
Lidocaína 2 a 3 ml EV 0,5 a 75mg/kg + 5 ciclos + lidocaína.

e. Bloque de Rama
bloqueo completo de rama derecho:
>0,12seg.
Bloqueo incompleto de rama derecha:
<0,12
Presencia de onda R-R em V1 e V2
T negativo

Bloqueo de rama izquierda

Ondas R-R em V5 y V6 ou Ondas R – R invertidas V5 y V6.

f. bloqueo auriculo-ventricular “benignos”

- 1º grado:
Onda P positiva em D2, para cada onda P um complejo QRS
Intervalo P –R >0,25seg.
Ocorre em fiebre reumática.
Tx: no necessita de tratamento.
g. Bloqueo AV 2º grado Mobtiz I
onda P positiva en DII
segmento P-R aumenta progresivamente hasta que ocurra bloqueo de la onda P.
intervalo P P constante.
Tx: cuando sintomático tratar com atropina 0,5 – 1mg Em(max. 3mg.)

h. Bloqueo AV 2º grado Mobtiz II

Onda P positiva en DII
Intervalo P-R con duración fija con onda P bloqueada.
Tx: marcapaso transitorio o definitivo.
i.Bloqueo AV total o 3º grado
Síndrome de Stoke Adams: sincope bradicardica.
Intervalo R-R regular
P – R caótico
Complejo QRS corto o largo
FC 40bpm.
Causas: intoxicação digitálica e IAM.

FIEBRE REUMATICA

178. DEFINICION
Es uma enfermedad inflamatória sistêmica aguda causada por uma infección previa de las vias aéreas superiores
(faringoamigdalitis).
Principal causa de óbito por enfermedad cardíaca em menores de 40 años.

179. ETIOLOGIA
Afecta a los niños de 5 a 15 años con faringoamigdalitis aproximadamente 14ª 28 días después de la enfermedad.
Streptococcus beta hemolítico del grupo A (s. pyogenes).

180. AREAS AFECTADAS

Articulaciones
Corazón (Endocarditis y valvulitis) (soplos, insuficiencia mitral, estenosis mitral, insuficiencia aortica
Piel
Tejido celular sub cutáneo
SNC (ganglios de la base).

181. CLINICA
Poliartralgia asimétrica: rodilla, codos, muñeca y tobillos (grandes articulaciones) artritis muy dolorosa.
Fiebre, Dolor abdominal, Dolor torácico (precordial).
Inflamación articular, Dolor articular
Erupciones en piel
Nódulos cutáneos indoloros.

OBS: COREA DE SYDENHAM: Cuadro Extra piramidal con movimientos involuntarios presentes en extremidades e
cara que desaparece durante sueño.
 Enfermedad san vitor
 Instalación de 1 a 6 meses apos inicio del cuadro
 Mayor en sexo femenino e niños
 Acomete núcleos de la base (núcleo caudado- fisiopatología)
 Auto limitada 3 a 4 meses o hasta 2 años en algunos casos

182. CRITERIOS DE JONES PARA DIAGNOSTICO DE FR

 La presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 menores indica alta probabilidades de FR aguda.
 Criterio obligatorio : infección estreptocócica

OTROS EXAMENES:

 Fase aguda: PCR.T - VHS

 Marcadores imunológicos: ASLO: antiestreptolisina O 80% - Factor reumatoide
 Leucocitosis
 ECG; BAV de 1 grado menos común BAV 2 e 3 grado
  Nódulo de ASCHOFF 90 % casos (patognómico).Son focos de necrosis miocárdica en atrio izquierdo e septo
IV.
 Cultivo para Estreptococo del Grupo A
 Obs: poliartritis sin deformidad

183. FISIOPATOLOGIA
Infección faríngea ---- por lo estreptococo hemolítico grupo A e serotipos-------produce respuesta autoinmune-----
linfocitos b produce auto anticuerpos que mimetiza los antígenos estreptococos e hace reacción cruzada que produce
exacerbación de auto anticuerpos e secreción de citociinas ------- leva perpetuación del cuadro inflamatorio ------- existe
también un componente genético HLA-DR7 e la susceptibilidad a la FR.

184. TRATAMIENTO
Objetivo es erradicar enfermedad:

 Penicilina Benzatinica IM 1.200.000 UI adulto e 600.000 UI em niños menores 25 Kg

 Eritromicina 40mg/kg/dia cada 6 horas durante 10 dias
 Penicilina V oral 500 mg cada 8 horas por 10 dias adulto e 250 mg cada 8 por 10 dias em niños

ASS:
 100 mg/kg/dia niños e 6-8 gramas dia adulto dividido cada 6 horas

Carditis infecciosa:
 Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia máximo 80mg curso de 2 a 3 meses e hacer desmame para evitar Insuficiência
adrenal
 Na ICC: Tratar normal

Corea: Benzodiazepinas, prednisona, carbamazepina, haloperidol (casos refratários)

185. PROFILAXIA DE LA FR
Profilaxia primaria:
 Penicilina Benzatinica IM 1.200.000 UI adulto e 600.000 UI em niños menores 25 Kg

Profilaxia secundaria: evitar nuevos acometimentos

 Penicilina Benzatinica IM 1.200.000 UI adulto e 600.000 UI em niños menores 25 Kg de 21/21 dias
 Paciente sin Carditis: puede tratar enfermo hasta 21 anos o por 5 anos del ultimo episodio
 Paciente com Carditis sin comprometimento valvular: por 10 anos após último episódio e por ló menos hasta 25
anos
 Carditis com comprometimento valvular: hasta 40 anos.
 Com cardite e cirurgia de troca de válvula: toda lá vida

HEPATITIS A, B, C, D y E

186. DEFINICION HEPATITIS AGUDA

Es una lesión HEPATOCELULAR con una duración de < 6 meses, en media 1 a 2 meses y sin complicaciones.
187. ETIOLOGIA

188. CLINICA
3 fases:
 Prodrómica: síndrome gripal, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia 10%, extra-hepáticas por deposición de
inmunoclomplejos: artritis y glomerunefritis difusa aguda. Astenia, anorexia, náuseas y vómitos, diarrea, fiebre,
rash, urticaria.
 Icterícia: hiperbilirrubinemia mista: predominio de la BD.
 Convalescência: signos y síntomas disminuyen progresivamente.

189. DIAGNOSTICO
Hemograma: leucopenia + linfocitosis atípicos (cel T CD8 ativados).
Leucocitosis + neutrofilia (hepatitis fulminante).

Perfil hepático:
Aminotransferase >10x acima del normal. (seu aumento não tem valor para prognostico) evalua la destrucción de
hepatócitos.
Función hepática: tem valor para o prognostico.
Bilirrubina: hiperbilirrubinemia mista
TP/INR: tempo de coagulación
Albumina: sínteses de albumina
Amoniemia.

190. HEPATITIS A
La hepatitis A no cronifica.
Causa por el RNA – vírus
Tiene apenas 1 sorotipo
Trasmisión fecal – oral.
Relacionada directamente con la pobreza.
Mala higiene.
Patogenia: causada por la respuesta inmunológica por los linfocitos TCD8.
o Clínica: 5 formas:
a. Asintomática: niños
b. Clásica: adultos – síndrome básica (8sem)
 c. Colestasica: ↑FA/GGT >3m (enzimas canaliculares): prurito, acolia, coluria.
d. Recidivante: síndrome clássica que mejora rápido y despues peora outra vez (2 o más crisis) <6 meses
e. Fulminante: poco frecuente <1% de los casos, idosos.
o Dx:
Sorologia para hepatitis A
Fase aguda: Anti HVA IgM + y Anti HVA IgG +.
Ya tuvo la enfermedad o vacuna: Anti HVA IgG + y Anti HVA IgM -.
- Tratamiento:
Reposo relativo (por la hipoglicemia 40 -60)
Antitérmico y antieméticos
Aporte calórico por la hipoglicemia
Evitar hepatotoxinas (alcohol – evitar por 6 meses apos aparecer la ictericia).
Trasplante ortotópico de hígado (hepatitis fulminante).
- Prevención:
Vacuna (virus muerto): 2 dosis con intervalo de 6 meses.
Gamaglobuina imune incomun: por personas sensibilizadas para persona no afectada. Imunización pasiva.
Obs.: afastamentos das actividades por 2 a 4 semanas.
Não se indica isolamente intra hospitalario.

191. HEPATITIS B
Causada por el DNA – vírus
Carcinogênico: hepatocarcinoma
o 3 antígenos:
o HBsAg: antígeno de superfície – sempre presente em cuerpo em forma aguda e crônica, quando se cura
desaparece. Dx: anti HBs.
Primero a aparecer, em estado latente – assintomático.
o HBcAg: antígeno central – faz parte da estrutura do vírus, no se detecta em suero. Dx anti – HBc IgM + y IgG+.
(causando sintomas)
o HBeAg: antígeno produzido em grandes cantidades, el vírus se replica em formas exageradas. Dx: anti – HB.
o Transmisión: las dos principales son:
Vertical: forma crónica evoluciona para cáncer.
Sexual: forma aguda.
Otras formas: parenteral, manicure, tatto, drogas EV, etc.
Tasa de cronificación: <5% em adultos, 25% niños, >90% RN
o Síntomas: 5 formas:
a. Anicterica: niños/cronifica
b. Clásica: adultos/cura
c. Colestasica: + típico en HAV
d. Recidivante: 1 seis meses. 2 0 mais crisis de los síntomas.
e. Fulminante.
Manifestación extra hepática:
poliarterite nodosa
glomerulopatia membranosa (síndrome nefrótico)
acrodermatitie papular (Gianotti Crosti – afecta a lactantes, extremidades).
o Dx.
HBsAg +: marcador de presencia de vírus em organismo em forma aguda/crônica/assintomático.
Fase aguda: Anti HBc IgM + y IgG+.
Cura: Anti HBs+ cura de la enfermedad o vacuna.
HBsAg -
Anti HBc IgG + cura de la enfermedad.

Hepatites B crónica:
HBsAg: >6 meses.
Anti HBc IgG +
- Sorologia duvidosa:
Repetir el examen
Solicita HBV DNA.
o Tratamiento:
Reposo relativo
Aporte calórico
Antitérmico – antiemético
Fulminante: trasplante o lamivudina.
o Prevención:
Vacunas (virus inactivados): vacuna en cualquier edad.
Pentavalente 2, 4 y 6 meses. Refuerzo 1 a 6 meses y 4 años.
Imuno globulina HB: inmunización pasiva
RN con madre HBsAg +.
Imunodeprimido imunizado
Contato sexual con hepatites B aguda.
Acidente ocupacional de risco.

192. HEPATITIS C
Causada por RNA – vírus
6-Genótipos
Muito mutagênico
o Transmisión:
 Contacto por sangre
 Principal via: drogas ilícitas EV, inaladas (cocaína – lesion em lá mucosa nasal).
 Transmisión sexual
 Vertical
 Transfusional: antes de 1993.
o Clínica:
 20% sintomático
 80% asintomático se torna portador crónico.
 Chance de resolucion espontânea:
 Edad <40 anos
 Sexo feminino
 Icterícia
 Genótipo 3
 Fatores genéticos (IL- 28).
o Dx.
 Anti HCV + obriga la realización do HCV – RNA.
 80% na fase aguda
 20% restante so HCV-RNA.
 PCR “quantitativo”.
Em pacientes com exposición vertical y acidente de trabalho se faz HCV-RNA.
o Tratamiento:
Sintomático:
 Esperar 12 semanas y dosa HCV-RNA (12 semanas en paciente sintomáticos por se curar so).
 Se positivo depois das 12 semanas se trata.
Asintomatico:
 Pacientes com exposição vertical y acidentes de trabalho com pacientes portador do vírus.
 Tratar sempre (aumenta a chance de cura)
2 esquemas:
1. Interferon convencional (24 semanas
2. Interferon convencional (doze reducida) + Ribavirina 24 semanas.
Paciente HIV +:
 Interferon peguilhado + ribavirina (24 sem).

LABORATORIOS

Perfil renal:
Urea: valor normal 10-50 mg/dl
Resultado final de lo metabolismo de proteínas después es transportada hacia los riñones para ser excretada , se no
excretada aumenta sus niveles en sangre

Creatinina: normal 0.6-1,3 mujer e 0,6-1,5 hombre

Es producto de la degradacion de la creatina que es encontrado em tejido muscular esquelético es excretada por los
riñones es ATOXICA e no es absorbida por el túbulo renal
↑ fisiologico: ingesta de carne , raza negra , jóvenes
↓ fisiologica: viejos , amputados , vegetarianos ,

Ácido úrico: normal < 7 mg/dl en hombres puede llegar hasta 8.5 (normal)
Producido por la degradacion de purinas sustancias responsables por la construcción DNA e ARN excretado por heces e
principalmente por la orina, su excesso puede depositar en articulaciones y tejidos

Perfil hepático:
ALT (TGP): 10-55 UI/L aminotransferase de alanina
Se encuentra riño, corazón, principalmente hígado monitorea daños hepáticos

AST (TGO): 10-40 UI/L aminotransferase de aspartato

Se encentra corazon, músculos e principalmente higado muestra daños em estes organos liberada em sangre por lesion
pico 12 hrs e dura hasta 5 dias

Gamaglutamil transpeptidase (GGT): 12-73 U/L

Auxilia em el diagnostico de enfermedades hepáticas, CIRROSE ALCOOLICA, TUMORES, VIAS BILIARES, mas
especifica que la fosfatase alcalina para processos hepatobiliar = colangite, colecistite e icterícia obstructiva.

Albumina: 3,5-5,5 mg/dl

Proteína sintetizada em higado da manutenção em la presion oncótica

Bilirrubinas:
Total: 0,3-1,3 mg/dl
Direta: 0,1-0,4 mg/dl
Indireta: 0,1-1 mg/dl

Perfil pancreático:
Amilasa: 28-100 U/l
Encuentrada en páncreas, glándulas salivares e trompas Falopio

Lipasa: 0-60 U/l

Convierte grasa en triglicéridos en ácidos grasos e glicerol

Electrolitos
Na+ (SODIO): normal 135-143 meq
K+ (POTASIO): normal 3,5-5,5 meq
Cl- (CLORO): normal 98- 107 meq
Mg+ (MAGNESIO): normal 1,5-3 meq
Ca++ (CALCIO): normal 8,5-10,5 meq
Anión GAP: 12 variación de 4 + o -
Osmolaridad plasmática: normal 275 – 296 mmol

Gasometría:
Po2: 60-100 torr Sop O2: 95-100%
Pco2: 35-45 torr Lactato: 0,5-1,6 mmol/l arterial
PH: 7,35-7,45
HCO3: 22-26 meq

Factor reumatoideo: Cualitativo: negativo e cuantitativo: <60 U/ml

Para Dx de artritis
Anti-CCP: anticorpo anti-péptido cíclico citrulinado <20 UI/l
Detectados em fase inicial de la artrites
TP: tempo de pro-trombina 11-14,6 segundos se maior = sangrado
INR: Índice normalizado internacional valor de 1 se maior a 1 sangue muito fino se menor sangue grueso
1. Acoasma: Es la alucinación auditiva elemental; ej.: pitidos, ruidos o cuchicheos.
2. Acufeno: El tinnitus o acufenos es un fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o pitidos en el oído, zumbido,
campanilleo, ronroneo, siseo, ruido blanco, estruendo o cantar de grillos, que no proceden de ninguna fuente externa.
Puede ser provocado por gran número de causas, generalmente traumáticas.
3.  Presbiacusia: pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias (empezando por la frecuencias del habla;
que oscilan entre los 500 y los 4000Hercios), debido al deterioro producido en el sistema auditivo generado por la edad,
principalmente a nivel del oído interno y de nervio auditivo.
4. Hipoacusia: es la pérdida parcial de la capacidad auditiva.
5. Hiperacusia: es el síndrome por el cual se produce una disminución de la tolerancia a sonidos normales y naturales
del ambiente.
6.  Otosclerosis: Es una enfermedad metabólica ósea primaria de la cápsula ótica y la cadena oscicular que causa fijación
de los huesecillos con la resultante hipoacusia.
7. Disfonía: es el nombre que recibe todo trastorno de la voz cuando se altera la calidad de ésta en cualquier grado
exceptuando el total, en cuyo caso se denomina afonía. Las disfonías pueden ser de varios tipos según su etiología y
manifestaciones clínicas.
8. Epistaxis: hemorragia con origen en las fosas nasales.
9.  Odinofagia: es el término médico para describir el síntoma consistente en un dolor de garganta producido al tragar,
frecuentemente como consecuencia de una inflamación de la mucosa esofágica o de los músculos esofágicos.
10. Vértigo: es una sensación de falta de estabilidad o de situación en el espacio.
11. Anosmia: es la pérdida o disminución del sentido del olfato. Puede ser temporal o permanente. Un término
relacionado es Hiposmia, el cual se refiere a la disminución en la habilidad olfativa.
12. Ageusia: es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto. Las alteraciones del gusto se describen como
sabor metálico, sabor fétido, sabor alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces
13. Afonía. Es la pérdida de la voz por parálisis de las cuerdas vocales o histeria.
14. Otorrea: Salida de secreción por el oído.
15. Otorragia:
16. Rinitis es una inflamación del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o más síntomas:
rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal, congestión, drenaje (secreción) postnasal.
17.  Otorragia,: Sangramiento a través del oído.

1. Disuria: difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina.

2. Cistitis: es la inflamación aguda o crónica de la vejiga urinaria, con infección o sin ella.
3. Anuria: Cuando hay menos de 100ml de orina en 24h
4. Oliguria: Cuando hay menos de 400ml en 24h
5. Nicturia corresponde a un aumento de la frecuencia en la emisión de orina, de forma tal que se vuelve más frecuente ir
de noche que de día.
6. Poliuria o gasto urinario excesivo: es un síntoma médico que consiste en una emisión de un volumen de orina
superior al esperado.
7. Polaquiuria: es un síntoma urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de
micciones (frecuencia miccional) durante el día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o
inflamación del tracto urinario.
8. Tenesmo vesical o tenesmo urinario: es un deseo imperioso de orinar que obliga a hacerlo constantemente, resultando
una experiencia desagradable para el paciente y que obliga ir al baño para orinar sin conseguirlo.
9. Litiasis renal (cálculo renal, o piedra en el riñón) es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón a partir
de sustancias que están en la orina.
10. Azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles anormalmente altos de compuestos
nitrogenados en la sangre, tales como la urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos
ricos en nitrógeno.
11. Piuria: Pus en la orina
12. Uremia: Concentración de urea elevada en sangre.
13. Lengua saburral: Blanquecina, sucia
14. Hematuria: es la presencia de sangre en la orina.
15. Hidropesía: edema o retención de líquido en los tejidos.
16. Metrorragia: cualquier hemorragia vaginal, procedente del útero, no asociada al ciclo menstrual por su ritmo o por la
cantidad de flujo.
17. Hemospermia o hematospermia: es un síntoma o signo, caracterizado por la presencia de sangre en el semen, casi
siempre de forma indolora.
18. Amenorrea: Ausencia de menstruación
19. Leucorrea: Secreción vaginal
20. Criptorquidia descenso incompleto de uno o ambos testículos a través del canal inguinal hacia el escroto.
21. Hipospadias: es una anomalía congénita por la que el pene no se desarrolla de la manera usual. El resultado es que la
abertura del pene (el agujero de orinar o, en términos médicos, el meato urinario) se localiza en algún lugar en la parte
inferior del glande o tronco, o más atrás, como en la unión del escroto y pene.
22. Epispadias: es un tipo infrecuente de malformación en el que la uretra termina en una abertura en la cara superior o
dorso del pene. También puede desarrollarse en mujeres cuando la uretra se desarrolla en posiciones superiores a la
normal, es decir, a nivel del clítoris o aún superior a éste.
23. Azoospermia: es un trastorno orgánico en el cual el hombre no tiene un nivel mensurable de espermatozoides en su
semen. Se asocia con muy bajos niveles de fertilidad.

1. Acolia: no secreción de bilis por la vesícula biliar a través del colédoco hasta el intestino delgado. La falta de
bilirrubina y sus derivados en el intestino delgado provoca la ausencia de color en las heces siendo las heces blancas su
manifestación clínica
2. Coluria: orinas oscuras. se debe a la excreción del exceso de bilirrubina por vía urinaria
3. Ictericia: coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina que se acumula en
los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva)
4. Astenia: es un síntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensación generalizada de cansancio, fatiga
y debilidad física y psíquica.
5. Disfagia: dificultad para la deglución (problemas para tragar).
6. Hipo: es un espasmo involuntario del diafragma; típicamente repetitivo varias veces por minuto. Su denominación
médica es singulto. El brusco flujo de aire dentro de los pulmones causa que la epiglotis se cierre, creando el "hic"
Escuchar. Puede ser también por fallo del duodeno.
7. Tenesmo rectal: es un síntoma descrito como la sensación de tener la necesidad de defecar, que a veces al intentar la
defecación no se consigue y que no desaparece la sensación después de hacerlo.
8. Pirosis: a una sensación de dolor o quemazón en el esófago, justo debajo del esternón que es causada por la
regurgitación de ácido gástrico. El dolor se origina en el pecho y puede radiarse al cuello, la garganta o al ángulo de la
mandíbula.
9. Dispepsia :(comúnmente conocido como indigestión) comprende todo trastorno de la secreción, motilidad o
sensibilidad gástricas que perturben la digestión; designa cualquier alteración funcional asociada al aparato digestivo.
10. Flatulencia: a la mezcla de gases que se expulsa por el ano con un sonido y olor característicos. Esta mezcla proviene
de gases ingeridos y producidos a partir de los alimentos por bacterias y levaduras simbióticas que viven en el tracto
gastrointestinal de los mamíferos, y por partículas aerosolizadas de sus excrementos.
11. Xerostomía: sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal funcionamiento de las glándulas salivales.
12. Sialorrea o Ptialismo a la excesiva producción de saliva.
13. Asterixis: es un término médico usado para describir una alteración neuromuscular que consiste en la aparición
involuntaria de interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria. Adecuadamente llamado temblor o aleteo
hepático.
14. Halitosis es un síntoma o un signo caracterizado por mal aliento u olor desagradable de la cavidad oral.
15. Bruxismo. Llamado también rechinamiento dentario. Se entiende como tal el movimiento circular de los dientes
de dirección y sentido lateral de roce en los planos intercuspídeos inclinados, con presión intensa y que a veces no se
interrumpe durante la noche.
16. Gingivitis: Inflamación de las encías
17. Gingivorragia: Sangramiento de las encías.
18. Piorrea: Pus en las encías.
19. Pituita: expulsión por la boca, a modo de vómito, del contenido anormal y previamente acumulado en las porciones
bajas del esófago (regurgitación esofágica).
20. Hematemesis: expulsión de sangre por la boca, con todas las características de un vómito; esto es, precedida de
náuseas. Es un verdadero vómito de sangre.
21. Aerofagia y eructación aerofágica: deglución exagerada de aire atmosférico, de modo más o menos silencioso
(aerofagia), seguida de la expulsión del aire, de un modo ruidoso (eructación aerofágica).
22. Regurgitación gástrica: expulsión, del estómago hacia la boca, de pequeñas cantidades del contenido gástrico.
23. Eructación no aerofágica: expulsión de gases ajenos al aire atmosférico, con similares caracteres a la eructación
aerofágica.
24. Rectorragia: Sangramiento a través del recto.
25. Melena es la expulsión de deposiciones(heces) negras, viscosas y malolientes debido a la presencia de sangre
degradada proveniente del tubo digestivo superior (boca-ángulo duodenoyeyunal)
 26. Borborigmos: sensación subjetiva de ruidos audibles por el enfermo (y a veces por el médico) procedente del vientre.
Se identifican como sonidos hidroaéreos localizados a distintas porciones del abdomen y a su vez móviles dentro de dicha
cavidad. Se usa como términos sinónimos "ruido de vientre", "ruido de tripas", etcétera.
27. Distensión abdominal o meteorismo: sensación de llenura y tensión abdominal que experimentan los enfermos, de
modo más o menos difuso, generalmente ocasionada por gases acumulados en el intestino.

 1. Afasia: es la pérdida de capacidad de producir o comprender lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales

especializadas en estas tareas.
Afasia de Broca (motora): Se produce por lesión de la circunvolución frontal inferior (área de Broca) izquierda y áreas
adyacentes. Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas (habla telegráfica).
 Afasia de Wernicke (sensorial): Se caracteriza por un déficit para la comprensión y un habla fluida pero
completamente desprovista de sentido. Los individuos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones largas
(logorrea), que no tienen ningún significado; agregan palabras innecesarias y neologismos (una palabra nueva que
aparece en una lengua, ya sea procedente de otra lengua o de nueva creación) y cambian unas palabras por otras
parafasias (deformaciones parciales o sustituciones completas de las palabras que deben producirse).
 Afasia de conducción: una incapacidad para la repetición un paciente con afasia de conducción emite frases de 3,
4 y 5 palabras, una melodía más o menos normal, con relativamente poco esfuerzo al hablar y buena articulación.
No suelen mostrar déficits sintácticos. La comprensión del lenguaje oral es variable aunque fundamentalmente
preservada. La lectura en voz alta y la escritura están alteradas, pero la comprensión lectora suele estar
conservada.
 Afasia global: tanto la comprensión como la expresión están alteradas, compartiéndose por tanto rasgos de la
afasia de Broca y de la afasia de Wernicke. Se produce generalmente por la interrupción temporal del riego
sanguíneo en la arteria cerebral media
Circunloquio: similar al "tener algo en la punta de la lengua", pero mucho más a menudo, y hace que el paciente dé
continuos rodeos para explicarse sin utilizar la palabra que busca y utilizar muchas palabras poco específicas (eso, cosa).
 2. Ecolalia: es una perturbación del lenguaje en la que el sujeto repite involuntariamente una palabra o frase que acaba de
pronunciar otra persona en su presencia, a modo de eco. Normalmente esa repetición tiene un tono de burla, es farfullante
o se repite entrecortadamente.
 3. Apraxia: es una enfermedad neurológica caracterizada por la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de
realizarlos. Es decir, existe una disociación entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora
(carece del control de acción).
 4. Paresia: la ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o suave, descrito generalmente como
debilidad del músculo.
 5. Hemiparesia :(a veces con acento: hemiparesía), se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que
afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo
 6. Ataxia: es un síntoma o enfermedad que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes
del cuerpo de cualquier animal, incluido el cuerpo humano.
 7. Alexia: es la pérdida de la capacidad de leer, cuando ya fue adquirida previamente.
 8. Dislexia: al trastorno de la lectura que imposibilita su comprensión correcta.
 9. Disartria: Trastornos en el lenguaje
 10. Agrafia o agrafía: es la pérdida de la destreza en la escritura debido a causas traumáticas, independientemente de
cualquier perturbación motora.
 11. Digrafía: que es el déficit en la destreza para escribir.
 12. Anomia puede referirse al desorden neuropsicológicos caracterizado por la dificultad para recordar los nombres de las
cosas.
 13. Anosmia bilateral. Afección de las fosas nasales.
 14.  Anosmia unilateral. Lesión de la cintilla olfatoria.
 15. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato
 16.  Parosmia. Confusión de los olores; indica lesión de la corteza cerebral
 17. Agramatismo : ha sido definido tradicionalmente como un aspecto lingüístico particular de la afasia de expresión
caracterizado por la supresión casi constante de los morfemas gramaticales (preposiciones, artículos, pronombres
personales, desinencias verbales) y la reducción de las frases apenas a una secuencia de morfemas léxicos.
 18. Anosognosia: es la situación patológica referida a los pacientes con problemas neurológicos (cognitivos) que no
tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos.
 19. Agnosia: es la interrupción en la capacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos o de aprender nuevos
estímulos sin haber deficiencia en la alteración de la percepción, lenguaje o intelecto. En la agnosia el paciente, aunque
sus sentidos (vista, audición, tacto, etc.) son normales, no es capaz de reconocer los objetos, las personas ni los lugares
familiares
 1. Adinamia: es la ausencia de movimiento o reacción, lo que puede llevar a un estado de postración
 2. Atetosis: Son lesiones en el sistema extrapiramidal que se manifiesta en movimientos lentos, involuntarios,
incontrolados y sin objeto.
 3. Cataplexia o cataplejía : consiste en episodios súbitos y generalmente breves de pérdida bilateral del tono muscular
durante la vigilia. La mayoría de las veces, ocurre en asociación con emociones intensas; durante el acceso, la hipotonía o
flaccidez muscular hace que la persona se caiga repentinamente.
 4. Narcolepsia: también conocida como síndrome de Gelineau o epilepsia del sueño, es un trastorno del sueño .Se
caracteriza por la presencia de accesos de somnolencia irresistible durante el día. Puede cursar con cataplejía (parálisis o
debilidad extrema bilateral de un conjunto muscular)
 5. Clonus: movimiento violento, confuso. es un término médico usado para describir uno de los signos de ciertas
alteraciones neurológicas que consiste en la aparición involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas al
estirarse ciertos grupos musculares.
 6. Fotofobia es la intolerancia anormal a la luz.
 7. Espasticidad: es un síntoma que refleja un trastorno motor del sistema nervioso en el que algunos músculos se
mantienen permanentemente contraídos. Dicha contracción provoca la rigidez y acortamiento de los músculos e interfiere
sus distintos movimientos y funciones: deambulación, manipulación, equilibrio, habla, deglución, etc.
 8. Hiperestesia: es un síntoma, que se define como una sensación exagerada de los estímulos táctiles, como la sensación
de cosquilleo o embotamiento.
 9. Hemiplejía o hemiplejia: es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad lateral de su cuerpo está paralizada.
 10. Hipotonía: es un término médico que indica disminución del tono muscular, también se conoce como disminución del
tono muscular o flacidez (grado de contracción que siempre tienen los músculos aunque estén en reposo.
 11. Neuralgia: es un síntoma provocado por un fallo del sistema nervioso consistente en un trastorno sensitivo o dolor sin
que la función motora esté afectada. Si afecta a los nervios periféricos, provoca una alteración de la zona invervada
correspondiente al nervio sin que se detecte una lesión en el propio nervio.
 12. Tics: son movimientos involuntarios y sin motivo aparente de grupos musculares. Tienen en común que son
movimientos convulsivos, inoportunos y excesivos y que el efecto de distracción o el esfuerzo de voluntad disminuyen tal
actividad.
 13. Hiporreflexia: Disminución de los reflejos
 14. Hiperreflexia: Reflejos aumentados
 15. Arreflexia: Reflejos abolidos ( ausentes)
 16. Signo de Babinski: reflejo cutaneoplantar es patológico o positivo
 17. Hipertonía: Aumento del tono muscular
 18. Hipotonía: Disminución del tono muscular
 19. Atrofias: falta de nutrición.
 20. Ageusia. Pérdida del sentido del gusto.
 21. Hipogeusia. Disminución del sentido del gusto.
 22.  Parageusia. Confusión o perversión de los sabores.
 23. Fosfenos: Visión de estrellas
 24. Mioclonías: Las mioclonías son bruscas contracciones de tipo clónico, limitadas a un fascículo muscular, más
raramente interesan al músculo íntegro, sobre todo cuando es de pequeño volumen.
 25. Movimientos coreicos: Se trata de movimientos que responden a las siguientes características: son involuntarios,
inútiles, irrefrenables, incoordinados y, además, rápidos, breves, explosivos. Se presentan durante el reposo y aumentan en
las actividades voluntarias y la emoción, desapareciendo durante el sueño.
 26. Distonocinesias: Se trata de movimientos que aparecen en ocasión de un fmovimiento voluntario o durante
el mantenimiento de una actitud; son involuntarios, imprimen a sectores del cuerpo o a todo él nuevas actitudes que serán
mantenidas durante un tiempo variable (segundos o minutos) para disminuir después hasta que aparentemente, todo entra
en orden, aunque un nuevo movimiento anormal se produce, y así en forma continuada.
 27. Hemibalismo: Se trata de movimientos involuntarios, sin finalidad, que recuerdan a la corea, pero son más violentos,
más rápidos.
 28. Fasciculación. Visible a través de la piel; sacudidas contráctiles de sectores de músculos, breves, arrítmicas, limitadas
a un fascículo muscular, incapaces de producir movimientos. Representan la contracción espontánea de una unidad
motora.
 29. Bradicinesia: se manifiesta por lentitud de los movimientos automáticos y espontáneos y deterioro de la capacidad
para iniciar los movimientos voluntarios (acinesia).

 1. Hiperpnea: es una respiración rápida, profunda o trabajosa que aparece normalmente durante el ejercicio; también
acompaña a cuadros patológicos como dolor, fiebre, histeria y cualquier trastorno en el que el aporte de oxígeno sea
insuficiente, como ocurre en las enfermedades respiratorias y circulatorias.
 2. Hiperventilación (o sobrerrespiración) es el estado de respiración acelerada y/o más profunda que lo necesario,
reduciendo la concentración de dióxido de carbono de la sangre por debajo lo normal.
 3. Hipoxia: es un trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada), o una región del cuerpo (hipoxia de
tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxígeno.
 4. Anoxia: es la falta de oxígeno.
 5. Bradipnea: consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores normales.
 6. Taquipnea: consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales.
 7. Ortopnea: es la disnea en posición de decúbito, o dificultad para respirar al estar acostado. Es un trastorno en la que la
persona tiene que mantener la cabeza elevada (como cuando está sentada o de pie) para poder respirar profunda y
cómodamente (Ortopnea), o la persona despierta repentinamente durante la noche experimentando dificultad respiratoria
(disnea paroxística nocturna).
 8. Apnea: viene definida por el cese completo de la señal respiratoria.
 9. Tiraje. Depresión paradójica inspiratoria de las partes blandas producidas por el vacío intratorácico que se origina
cuando en la inspiración el pulmón no sigue enteramente a la caja torácica en su expansión, ya que la cantidad de aire
inspirado no puede satisfacer esta necesidad. Puede ser supraesternal o infraesternal, supraclavicular o infraclavicular, o
intercostal.
 10. Disnea inspiratoria: tiene como causa un obstáculo en las vías aéreas superiores, laringe y tráquea, que impide la
entrada de aire en el pulmón.
 11. Respiración de Cheyne-Stokes: sucesión periódica de fases de apnea e hiperpnea. Aunque la disnea periódica
sorprenda al enfermo despierto, generalmente durante la fase de apnea cierra sus ojos y pierde la conciencia, de tal
manera, que el paciente aparenta estar muerto y, en esos momentos, no es sino la percepción del pulso y la auscultación de
los ruidos cardiacos lo que permite desechar esa idea. Al cabo de 10-40 s, durante los cuales se suspende todo movimiento
respiratorio, se reanuda el automatismo respiratorio, pero de manera irregular, iniciándose por respiraciones superficiales
y de sucesión lenta, que progresivamente van aumentando en profundidad y frecuencia, hasta hacerse de una gran
amplitud, para volver a decrecer paulatinamente tornándose al final casi imperceptibles, y continuar con otro período de
apnea similar al anterior. Es frecuente encontrarla en pacientes con Coma urémico, Coma barbitúrico, Intoxicación
opiácea, Hemorragia cerebromeníngea, Meningitis Insuficiencia cardiaca.
 12. Respiración de Biot: todas las respiraciones que suceden al período de apnea son rítmicas y de igual amplitud, sin
que exista el crescendo y decrescendo característico de la fase hiperpneica de la respiración de Cheyne-Stokes. Es
frecuente observarla en pacientes con Meningitis, Tumores y hemorragias cerebrales.
 13. Respiración de Kussmaul: A una inspiración profunda y ruidosa sigue una pausa; después viene una espiración corta,
a veces con quejido (respiración quejumbrosa). A continuación la pausa espiratoria y de nuevo la inspiración ruidosa.
Kussmaul la llamó gran respiración. Es frecuente observarla en pacientes con Acidosis, sobre todo en el coma diabético.
 14. Estertores: Ruido contranatura que pudiera auscultarse en los campos pulmonares :
 Húmedos: Crepitantes, subcrepitantes, cavernosos
 Secos: Roncos y sibilantes
 15. Expectoración: Expulsión de secreciones presentes en tracto respiratorio