UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Plantilla de presentación de casos
I) ACTIVIDADES INICIALES DEL EQUIPO (ACTIVIDAD ASINCRÓNICA): DESARROLLO Y
DISCUSIÓN DEL CASO VIRTUAL ANTES DE LA SESIÓN DE CLASE

Fecha: 21-07-2022
Nombre (s) del (de los) participante(s):
Rodriguez Guerra, Manuel
Rodriguez Soto, Daniel
Información del paciente
Tenga cuidado de no incluir ningún detalle que pueda identificar al paciente.
Información del paciente:

Edad 40 Masculino X Femenino

Breve descripción de la presentación inicial.

Incluya detalles socioculturales y ocupacionales, fisiológicos y patológicos relevantes.

Refiere a un paciente varón de 40 años con iniciales HHSI, que tiene como ocupación
ser asesor financiero, y presenta como antecedentes consumo de tabaco de 1
cajetilla semanal desde los 25 años, y conducta de riesgo al ser bisexual. Acude a
emergencia por un episodio tónico- clónico generalizado además de presentar días y
semanas anteriores desorientación en espacio y personas, vómitos, disminución de
la fuerza del hemicuerpo izquierdo, fiebre, cefalea y alteraciones visuales.

Recopilación e interpretación de información clínica.

Historia
Enfocada, estructurada, apropiada para la presentación del paciente. Incluya toda la
información relevante en forma de nota.

Herramientas de screening y evaluación realizadas al paciente antes de la admisión.

Incluya los resultados de cualquier herramienta de screening o evaluación realizada

No refiere

Estudios laboratoriales o de imágenes realizadas y los resultados obtenidos antes de

la admisión de (el) (la) paciente (incluye procedimientos quirúrgicos previos).
Consulte las pautas para asegurarse de que las pruebas sean apropiadas.

Valores de referencia
Hemograma Resultados
Valores relativos Valores absolutos

Leucocitos 3800 /mm3 - 4500 - 10500 /mm3

Abastonados 3% 0-5% 10-100 /mm3

Linfocitos 8% 25-35% 10 - 100 /mm3

Plaquetas 210 340 /mm3 150 000 - 350 000 /mm3

Bioquímica Resultados Valores de referencia

Hemoglobina 13.5 g/dL 13 - 16 g/dL

FA 200 UI/L 44 - 147 UI/L

BT 0.8 UI/L 0.1 1.2 mg/dl

GGTP 180 U/L 5 - 40 U/L

TGP 23 UI/L 7 - 56 U/L

Cr 0.40 mg/dL 0.8 - 1.3 U/L

Urea 33 mg/dL 35-45 mg/dl

DHL En proceso

Pruebas serológicas Resultados Interpretación

No hay infección
IgM toxoplasmosis 0.1 mg/dl
temprana
 Infección activa
IgG toxoplasmosis 63.5 mg/dl (primoinfección o
reactivación)

No hay infección
IgM CMV 0.3 mg/dl
temprana

Infección activa
IgG CMV 200 mg/dl (primoinfección o
reactivación)

 Se realizó una TC craneal: Lesión focal supratentorial, hiperdenso en el

estudio sin contraste en relación con hemorragia de las mismas y realce tras
contraste intravenoso y edema vasogénico periférico.
 Punción Lumbar: Diferida

Examen físico
Enfocado, sistemático y apropiado a la presentación del paciente. Incluya solo
hallazgos positivos y negativos relevantes en forma de nota. Incluya los hallazgos del
examen del estado mental (si se realizó).

SIGNOS VITALES

Paciente Valores normales Observación

Presión arterial 100/60 120/80 (Px sin Normal
(mmHg) HTA)
≥ 130/80 (Px con
 HTA)
Frecuencia 100 60-100 Normal
cardiaca (lpm)
Frecuencia 23 12-20 Taquipnea
respiratoria
(rpm)
Temperatura (°C) 38 36.2-37.2 Fiebre
Sat O2 (%) 94 >95% Disminuido

EXAMEN REGIONAL:
● Cardiovascular: Ruidos cardiacos taquicárdicos, no soplos, no ingurgitación
yugular
● Pulmonar: Escasos roncantes difusos en ambos campos pulmonares
● Neurológico: Glasgow 13, rigidez de nuca negativo, paresia facial central
izquierda, hemiparesia izquierda a predominio crural con hemidisestesia,
reflejos osteotendinosos rotulianos incrementados ipsilaterales.

Hacer un diagnóstico, toma de decisiones y razonamiento

Uso del modelo de diagnóstico 'Murtagh' como guía.

¿Cuál es el diagnóstico más probable y POR QUÉ?

Toxoplasmosis cerebral secundaria a infección por VIH estadio SIDA

La toxoplasmosis asociada a T. gondii, es una infección oportunista que representa

una de las más frecuentes en afectar el SNC en pacientes con SIDA llegando a ser la
causa de 10-50% de los casos, un punto importante es que al ser un parásito
intracelular obligado se multiplica en células nucleadas donde puede persistir
durante años en forma de quiste, es decir, el paciente puede estar con una infección
latente, pero ya que el del caso es un paciente inmunodeprimido puede producirse
la reactivación a causa del déficit inmune, por otra parte, cuando se habla de una
alteración del SNC secundaria a toxoplasmosis es necesaria la consideración de que
los síntomas se inician desde varios días a semanas antes del ingreso, en más del
80% hay manifestaciones generales no focales dadas por cefalea, fiebre, deterioro
del nivel de la conciencia, confusión mental y trastornos cognitivos seguido de signos
focales como hemiparesia, hemihipoestesia, disfunción cerebelosa, parálisis de pares
craneales, afasia y convulsiones focales. Pero el diagnóstico se basó principalmente
en la información proporcionada por la tomografía, en la cual pudimos observar las
lesiones de la toxoplasmosis que parecen tener como características imagenológicas
una localización más periférica, la presencia del signo de la diana excéntrica, una
pared uniforme, así como un marcado edema y la presencia de más de una lesión. En
cuanto al citomegalovirus, este es un microorganismo oportunista común entre
individuos con VIH. La principal consecuencia de la replicación persistente del VIH es
la reducción gradual del número de linfocitos T CD4+, lo que eventualmente conduce
a la pérdida de la competencia inmunológica. (1,2,3)

La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más común en el paciente

inmunosuprimido por VIH. La toxoplasmosis cerebral es la infección cerebral focal
más común en pacientes con SIDA. Puede presentarse en cerca de la tercera parte
de los pacientes con SIDA y anticuerpos séricos contra Toxoplasma gondii. (1)

El toxoplasma gondii es un parásito protozoario intracelular obligado que se

presenta como una infección zoonótica distribuida mundialmente. Se dice que un
tercio de la población mundial ha tenido contacto y está infectado por el parásito,
cuyas cepas más virulentas se encuentran en América del Sur. Las fuentes de
contaminación son múltiples: ingesta de alimentos mal lavados o poco cocinados
(vegetales y carnes), agua, tierra y el contacto con el excremento de animales como
el gato, que es el huésped definitivo. Otras más raras son: la transmisión congénita,
iatrogénica (trasplante de órgano sólido y transfusión sanguínea). (2)

La toxoplasmosis del sistema nervioso central comúnmente es consecuencia de

reactivación de la infección adquirida previa, la cual se mantuvo latente por
bradizoítos enquistados en el encéfalo u otros órganos hasta la inmunosupresión. (3)

No obstante, en inmunosuprimidos, en más del 95 % de los pacientes hay una

reactivación del parásito si el conteo de los linfocitos T CD4 cae a menos de 100
células/mm3. El riesgo es mucho mayor cuando el conteo es menor de 50
células/mm3

Las lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples, lo que da

lugar a una amplia variación de síntomas y signos, que dependen del número,
tamaño y topografía de estas lesiones. Entre los datos clínicos más frecuentes se
encuentran: déficit motor, crisis convulsivas (de tipo tardío, es decir, de inicio
reciente para los enfermos), alteraciones sensitivas, cambios del estado mental,
movimientos anormales y síndromes neuropsiquiátricos. (1)

Haga un comentario sobre cualquier otro diagnóstico considerado y por qué.

¿Qué trastorno/s grave/s no se debe(n) omitir?
MENINGITIDIS POR CRYPTOCOCCUS (Rodriguez Guerra, Manuel)
El criptococcus es el agente etiológico más frecuente en la meningitis de los
pacientes con VIH. Es el cuarto patógeno oportunista a nivel sistémico en el SIDA,
luego de Pneumocystis carinii, citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el
SNC. Es la primera complicación indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes
infectados por el VIH. La infección se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T
CD4 es menor de 100. La presentación clínica habitualmente es inespecífica e
indolente. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los antecedentes
epidemiológicos del paciente asociado a la presencia de una enfermedad con
síntomas inespecíficos (astenia, adinamia, pérdida del apetito, etc), síndrome febril y
cefalea; los signos y síntomas meníngeos son poco frecuentes (cefalea, mareos,
irritabilidad, somnolencia, confusión, obnubilación, compromiso de pares craneanos,
rigidez de nuca, etc.). En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más
frecuente, observándose en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más
del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca (signo no presente
en el paciente), alteración del estado de conciencia, y compromiso de los pares
craneanos. En algunos casos la evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se
evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la memoria, irritabilidad y/o
apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico
de masa ocupante. La forma de presentación es subaguda, con cefaleas, náuseas,
vómitos, fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas obnubilación y coma. A
veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del 30% se manifiestan como
síndrome meníngeo. Para confirmar el diagnóstico se necesitaría el estudio del LCR
estándar. La utilización de la tinción con tinta china en el examen directo, el
aislamiento por cultivo o el dosaje del antígeno capsular son los elementos de mayor
valor, dado que, el análisis fisicoquímico y el recuento celular no arrojan resultados
definitivos. (5)

ENCEFALITIS DIFUSA POR CMV (Rodriguez Soto, Daniel)

La encefalitis por citomegalovirus (CMV) es una enfermedad poco habitual en
pacientes inmunocompetentes; no así en aquellos con compromiso de la inmunidad
como los pacientes con SIDA, en especial con recuentos de linfocitos T
CD4+<50/mm3 El antecedente de infecciones oportunistas en este grupo de
pacientes constituye otro factor de riesgo importante para la enfermedad por CMV.
La retinitis por CMV es la forma más frecuente de presentación, pudiendo afectar
otros territorios como el tubo digestivo, pulmón y glándulas suprarrenales. A nivel
del sistema nervioso central la manifestación más prevalente es la poliradiculopatía,
la mielitis, ventriculitis, demencia y compromiso de pares craneanos; siendo el
compromiso meningoencefálico poco habitual. (3)

¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?

● Preguntar sobre las medidas sanitarias en casa, como compartir la afeitadora

para asegurarse de que miembros de la familia no se hayan contagiado.
● Alergia algún medicamento.
● Contagio de otras enfermedades de transmisión sexual.
● No refiere exposición a animales domésticos.
● No menciona número de parejas sexuales.

¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser así, cuáles?
 ● Neumonía por Pneumocystis jirovecii (Rodriguez Soto, Daniel):
Pneumocysits jirovecii es una causa común de neumonía en pacientes
inmunodeprimidos especialmente en aquellos infectados con VIH, cuando
estos tienen un recuento de linfocitos T CD4+ <200 células/uL. (3)
● Síndrome cerebeloso (Rodriguez Guerra, Manuel): La atrofia cerebelosa es
una complicación de la infección por el VIH en la que el trastorno clínico más
notable es la disfunción cerebelosa. Las lesiones comprometen el
parénquima cerebeloso con pérdida de las células de Purkinje y granulares.
Se puede presentar el síndrome arquicerebeloso, poniendo en manifiesto
fundamentalmente trastornos del equilibrio y de la marcha; como también se
puede generar un síndrome neocerebeloso, objetivable por la dismetría y la
asinergia.

Con base en lo anterior, ¿cuál es su diagnóstico provisional o lista de problemas en

esta etapa?

A. Hemiparesia izquierda con fórmula refleja piramidal completa

B. Síndrome de Hipertensión endocraneana
C. Síndrome convulsivo
D. Lesión en anillo en hemisferio derecho en TAC cerebral (26)
E. IgG toxoplasmosis (+) (24)
F. Leucopenia+ Linfopenia (22)
G. IgG CMV (+) (25)
H. Síndrome febril (8, 14)
I. Conducta sexual de riesgo: Bisexual (3)
J. Tabaquismo crónico (2)

Solicite los exámenes laboratoriales y de imágenes de mayor precisión diagnóstica de

acuerdo al diagnóstico planteado y según la medicina basada en evidencias.
● Prueba ELISA para VIH (4ta-G VIH-1/VIH-2): confirmar el diagnóstico de VIH
en el paciente
● Recuento de Linfocitos T CD4 +: clasificar el estadio del VIH.
● Biopsia cerebral: aislamiento del T. gondii en el material de la lesión.
● PPD: descartar infección por tuberculosis
● Rx de tórax: descartar patologías pulmonares causadas por microorganismos
oportunistas como P. jirovecci, TB, etc.
● Fondoscopia: descartar diseminación del toxoplasma.
● Estudio de LCR: para diagnosticar la neurocriptococosis (presión elevada,
leucocitos aumentados con predominio de linfocitos, proteínas altas y
 glucosa baja)

Manejo clínico y razonamiento terapéutico.

Describa el plan de manejo que desarrolló para este paciente. Recuerde incluir
cualquier aspecto farmacológico y no farmacológico, hojas informativas
proporcionadas por los pacientes, referencias hechas y redes de protección social o tipo
de seguro. Describa el manejo inicial, a corto y largo plazo, según corresponda.

Tratamiento para el VIH: La OMS recomienda el inicio rápido del TAR para todas las
personas (adultos, adolescentes y niños) con infección por VIH, independientemente
del estadio de su enfermedad y del recuento de CD4; el tratamiento deberá iniciarse
dentro de la primera semana a partir del diagnóstico

Tratamiento para toxoplasmosis cerebral por VIH:

 Adultos: pirimetamina, dosis de carga, de 200 mg/vo seguidos de (en

personas < 60 kg) pirimetamina 50 mg/vo + sulfadiazina 1 g/vo c/6 h +
leucovorina 10 a 25 mg/vo/d. Personas con peso > 60 kg pirimetamina 75
mg/vo/d + sulfadiazina 1,5 g/vo c/6 h + leucovorina 10 a 25 mg/vo/d.
 Otras opciones: pirimetamina y leucovorina en las mismas dosis anteriores +
clindamicina 600 mg/iv o vo c/6 h o trimetoprima/sulfametoxazol 5/25
mg/kg/vo o iv/d c/12 h, todos por al menos 6 semanas; se puede prolongar si
la respuesta radiológica es lenta. Los corticoides solo están indicados en caso
de edema o efecto de masa por lesiones focales, lo mínimo posible. No
utilizar anti convulsionantes como profilaxis, solo si hubo episodios de
convulsiones durante las primeras 6 semanas.
 Mantenimiento: pirimetamina 25-50 mg/vo/d + leucovorina 10 a 25 mg vo/d
+ sulfadiazina 1 g c/6 o 12 h (o clindamicina 600 mg/vo c/8 h) o TMP/SMX 1
comprimido simple c/12 h.
 Se puede descontinuar la administración de fármacos de mantenimiento al
completar 6 semanas, si el paciente se encuentra asintomático y presenta
 más de 200 células CD4/mm3 después de más de 6 meses de TARV. (5)

¿Cómo se aseguró de que el plan de manejo estuviera centrado en el paciente?

Guiándonos de los esquemas terapéuticos brindados por el MINSA en la Norma

Técnica para el Manejo de los Pacientes con VIH; y la Guía Sanford para el
tratamiento antimicrobiano. Asimismo, de la Guía de la OMS, de Enfermedades
Infecciosas.

Razonamiento terapéutico
¿A qué recursos o pautas se refirió cuando consideró recetar? ¿Por qué eligió estas
opciones terapéuticas para este paciente? ¿Qué necesitó tener en cuenta al
recomendar estas opciones?

● Tenofovir:
- Farmacocinética: Las concentraciones máximas de tenofovir en suero, se
observan durante la hora siguiente a la administración en ayunas, y dentro
de las dos horas cuando se administra con comida.Después de la
administración oral de tenofovir, el fármaco se distribuye a la mayoría de
los tejidos, alcanzando las concentraciones más altas en riñón, hígado y
contenido intestinal. Se une a las proteínas del plasma en < 7%. Tiene una
semivida de 12-18 horas. Es excretado principalmente por el riñón.
- Farmacodinamia: Inhibe la transcriptasa inversa del VIH-1 y la polimerasa
del VHB, al competir con el sustrato natural desoxiadenosina-5'-trifosfato
en el sitio de unión, y se incorpora al ADN provocando la terminación de la
cadena.
- RAMS: Hipofosfatemia; mareos, dolor de cabeza; diarrea, vómitos,
náuseas, dolor y distensión abdominal, flatulencia; incremento de
transaminasas; exantema; astenia; cansancio.
- Recomendaciones o precauciones: Se recomienda que se calcule el
aclaramiento de creatinina en todos los pacientes antes de iniciar el
tratamiento con tenofovir disoproxilo y que también se monitorice la
función renal
● Lamivudina
- Farmacocinética: Se administra por vía oral. La absorción es rápida, los
alimentos no tienen efecto significativo. Se distribuye en los espacios
extravasculares, y su unión a proteínas plasmáticas es < 36%. Se
metaboliza en el hígado y se excreta por la orina.
- Farmacodinámica: Activo frente a virus VHB y VIH. Actúa como sustrato de
la polimerasa viral de VHB y como terminador de cadena de transcripción
viral inversa.
 - RAMS: Cefalea, insomnio; tos, síntomas nasales; náuseas, vómitos,
diarrea; erupción cutánea, prurito, fatiga, malestar general, fiebre;
trastornos musculares incluyendo mialgia y calambres; incrementos de
ALT y CPK.
- Recomendaciones o precauciones: En pacientes con insuficiencia renal de
moderada a grave, la semivida plasmática terminal de lamivudina
aumenta debido a una disminución del aclaramiento y, por consiguiente,
se debe ajustar la dosis. Los pacientes con hepatitis B o C crónica tratados
con un tratamiento antirretroviral combinado tienen un mayor riesgo de
reacciones adversas hepáticas graves y potencialmente mortales.
● Dolutegravir
- Farmacocinética:
 Biodisponibilidad: 66%.
 Tiempo de vida media: 11 a 16 horas.
 Absorción: Moderada a nivel del tracto gastrointestinal.
 Distribución: Amplia en el organismo.
 Unión a proteínas plasmáticas: > 98.9%.
 Metabolismo: Hepático.
 Excreción: Heces (aproximadamente el 64% de la dosis) y en menor
medida en la orina (aproximadamente 32 % de la dosis).
- Farmacodinámica: El dolutegravir inhibe la integrasa del VIH mediante la
unión al sitio activo de la integrasa y el bloqueo de la etapa de
transferencia de hebra de ácido desoxirribonucleico (ADN) retroviral,
integración que es esencial para el ciclo de replicación del VIH.
- RAMS: Insomnio, sueños anormales, cefaleas, mareos, prurito, erupciones
cutáneas, fatiga.
- Recomendaciones o precauciones: Categoría B de riesgo en el embarazo.
Se desconoce el efecto del dolutegravir en el embarazo humano. Los
estudios de toxicidad para la reproducción en animales, han mostrado que
el dolutegravir atraviesa la placenta. Aunque estudios en animales no
sugieren efectos perjudiciales directos o indirectos en términos de
toxicidad para la reproducción el dolutegravir debe utilizarse durante el
embarazo sólo si el beneficio esperado justifica el potencial riesgo para el
feto.
● Pirimetamina
- Farmacocinética: se absorbe casi completamente del tracto
gastrointestinal después de la administración. El tiempo transcurrido
hasta alcanzar la concentración plasmática máxima es de 2 a 4 horas. 80-
90% del fármaco se une a proteínas plasmáticas. Se metaboliza
predominantemente en el hígado. Se excreta por la orina, con un tiempo
 de vida media de 85 horas.
- Farmacodinámica: Es un agente antiparasitario con actividad específica
sobre el metabolismo del ácido fólico en los parásitos Plasmodium y
Toxoplasma. En este aspecto, inhibe de forma competitiva a la enzima
dihidrofolato reductasa con una afinidad mucho mayor por la enzima del
protozoo que por la enzima humana
● Sulfadiazina
- Farmacocinética: La plata y la sulfadiazina se liberan lentamente de la
sulfadiazina de plata después de la aplicación en la herida. La absorción es
inferior al 10% de sulfadiazina, que posteriormente se elimina por vía
urinaria. La concentración urinaria se encuentra entre 6 y 40 mg/100 m.
- Farmacodinámica: El mecanismo de acción del medicamento es por un
lado el de sulfadiazina (bacteriostático por inhibición de la síntesis ácido
fólico) y por otro, el del ión argéntico (bactericida por reacción con grupos
SH y otros grupos de las proteínas a las que desnaturaliza; y actividad
astringente además de la antibacteriana.

Luego del tratamiento tener en cuenta el síndrome inflamatorio de reconstitución

inmune, definido como una reacción inflamatoria que puede ocurrir cuando el
sistema inmune de una persona mejora al iniciar el tratamiento anti-VIH y
experimenta una elevación en el conteo de linfocitos CD4+. Este aparece cuando: Ha
sido tratado previamente por una infección oportunista que ya se había curado
antes de recibir tratamiento antirretroviral; se inicia la terapia antirretroviral y se
hace manifiesta una infección oportunista subclínica y; se está bajo tratamiento para
una infección oportunista y se agrava al iniciar la terapia antirretroviral. Las
manifestaciones aparecen de 2 a 12 semanas después del inicio de la terapia
antirretroviral, aunque esto puede ocurrir hasta un año después, y su duración es de
semanas a meses. La mayoría de los casos son leves y se resuelven
espontáneamente, pero algunos son graves e inclusive pueden causar la muerte. En
general las manifestaciones consisten en un agravamiento paradójico del estado
clínico y lesiones con una respuesta inflamatoria exagerada y agrandamiento de las
mismas, generalmente acompañadas de fiebre. Las lesiones pueden ser nuevas,
como en las infecciones oportunistas subclínicas, agravarse si ya estaban presentes,
o recaer si estaban aparentemente curadas; pueden ser localizadas o diseminadas,
en cuyo caso puede haber daño orgánico severo. (9)

Ciencias clínicas: Realice un mapa conceptual de los problemas de salud del caso
clínico, el abordaje de diagnóstico clínico y terapéutico y los exámenes
complementarios de mayor precisión diagnóstica sobre la enfermedad del paciente, de
acuerdo a la medicina basada en evidencias con referencias bibliográficas actualizadas
según las normas de Vancouver.
 HIPÓTESIS
DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD
DIAGNÓSTICAS
1. Varón 40 años A. Hemiparesia izquierda H1: Toxoplasmosis
2. Tabaquismo 1 cajetilla con formula refleja cerebral secundaria a
semanal (25 años) piramidal completa (4) infección por VIH
3. Conducta sexual de riesgo: B. Sindrome de estadio IV
Bisexual, última hipertensión H2: Neurocriptococosis
pareja hace 20d endocraneana (5,6,7) H3: Encefalitis difusa
2 semanas antes de ingreso C. Síndrome convulsivo por CMV
4. Pérdida progresiva de (13)
fuerza en D. Lesión en anillo en
hemicuerpo izquierdo que TAC cerebral (26)
incrementa al E. IgG toxoplasmosis (+)
correr o subir escaleras (24)
5. Cefalea leve intensidad en F. Leucopenia+
región frontal, Linfopenia (22)
incrementa al movimiento G. IgG CMV (+) (25)
1 semana antes del ingreso H. Síndrome febril (8, 14)
6. Cefalea extendida hacia I. Conducta sexual de
región parietal y riesgo: Bisexual (3)
occipital, con mareos y J. Tabaquismo crónico
deambulación (2)
7. Dx en consulta externa:
Cefalea tensional
[Diclofenaco 75 mg IM 2d y
condicionado a
cefalea]
3 días antes del ingreso
8. Alza térmica no
cuantificada acompañada
de escalofríos en la noche
9. Automedicación con
paracetamol,
remitiendo parcialmente alza
térmica
10.Mayor compromiso de
disminución de la
fuerza del hemicuerpo
derecho
2 días antes del ingreso
11. Episodios de
desorientación en espacio y
persona
12. 1 vómito de contenido
bilioso (60cc)
13.Episodio tónico clónico
 generalizado
Dia del ingreso
14.T: 38°C (Fiebre)
15.FR: 23 X minuto
16.Sat: 94%
17.Ruidos cardiacos
taquicárdicos
18.Escasos roncantes difusos
en ACP
19.Paresia facial central
izquierda
20.Hemiparesia izquierda a
predominio crural con
hemisestesia
21.Reflejos osteotendinosos
rotulianos incrementados
ipsilaterales
22.Leucocitos: 3800 cel/mm3
(Linfocitos: 8%)
23.GGTP: 180 UI/L
24.IgG toxoplasmosis: 63.5
mg/dl
25.IgG CMV 200 mg/dl
26.TC craneal: Lesión focal
supratentorial, hiperdenso
en el estudio sin contraste en
relación con hemorragia de
las mismas y realce tras
contraste intravenoso y
edema vasogénico periférico.

Ciencias básicas biomédicas subyacentes al diagnóstico principal (física, biología

(celular y molecular), anatomía, histología, embriología, fisiología, bioquímica,
microbiología, patología, genética, farmacología y toxicología). ¿Qué aspectos de las
ciencias básicas explican las manifestaciones clínicas del paciente? Realice un mapa
conceptual integrando las alteraciones biomédicas asociadas con las manifestaciones
clínicas, laboratoriales e imagenológicas de la enfermedad del paciente, con
referencias bibliográficas actualizadas según las normas de Vancouver.
¿Qué estrategias de detección y prevención (primaria, secundaria, terciaria o
cuaternaria) implementó para este paciente, si hay alguna? ¿Por qué?
Sistemas de práctica general y requisitos reglamentarios.
¿Hubo alguna inquietud o problema relacionado con la confidencialidad del
paciente? Considere los requisitos de informes obligatorios / voluntarios.
¿Qué necesitó tener en cuenta con respecto al consentimiento informado?
¿Hubo alguna consideración ética / médico-legal para este caso?
Idoneidad para conducir, informes médicos, certificado de defunción, etc.
NO APLICA

Resultado
¿Cuál fue el resultado de este caso?
En el presente caso clínico, se nos presentó un paciente varón de 40 años que es
consumidor de 1 cajetilla semanal desde los 25 años, con factor de riesgo bisexual
que presenta desde hace 2 semanas, Perdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo
se incrementa al correr o subir las escalares, Escasas alteraciones visuales, Cefalea
leve en región frontal que se incrementaba al movimiento; que luego fue
evolucionando hasta que una semana antes de la consulta presenta Cefalea
extendida hasta la región parietal y occipital, y Mareos a la deambulación, los cual
fue evolucionando hasta llegar a una desorientación en espacio y persona, hasta
que el paciente llego a presentar un episodios tonico-clonico, lo cual hizo que se
le enviara a emergencia, donde se pudo evidenciar una temperatura de 38°C, una
frecuencia cardiaca de 100 latido por minutos y una frecuencia respiratoria de 23
reparaciones por minuto, al examinar aparatos y sistemas, se confirmó una
taquicardia y problemas respiratorios además de problemas neurológicos por la
escala de como da Glasgow de 13 puntos además de Paresia facial central
izquierda, Hemiparesia izquierda a predominio crural con hemidsestesia y Reflejos
osteotendinosos rotulianos incrementados ipsilaterales, además de evidenciar
problemas en sus resultados de laboratorio mostrando disminución en leucocitos
y linfocitos, además de alteraciones hepáticas por los niveles de fosfatasa alcalina
y gammaglutamiltransferasa, y los valores de inmunoglobulinas IgG que
evidenciaban toxoplasmosis y citomegalovirus, por último en la tomografía
cerebral computarizada, se vio una Lesión focal supratentorial, hiperdenso en el
estudio sin contraste en relación con hemorragia de las mismas y realce tras
contraste intravenoso y edema vasogénico periférico. Según estos datos pudimos
agrupar en síndromes como Síndrome de déficit motor y Síndrome febril, además
de una crisis convulsiva tonico-clonico, evidenciada por los signos clínicos que
presenta el paciente, además de tener una clara infección por toxoplasmosis,
según los problemas de salud que presenta el paciente y los datos que nos
evidencian, lo más probable que el paciente puede tener es una Toxoplasmosis
Cerebral en Pacientes VIH, ya que la toxoplasmosis cerebral es la infección
oportunista más común en el paciente inmunosuprimido por VIH. La TAC muestra
lesiones únicas o múltiples, redondeadas, hipodensas, con edema, efecto de masa;
suele captar el contraste en forma de anillo y se encuentran localizadas
preferentemente en ganglios basales y en los hemisferios cerebrales;
ocasionalmente aparecen calcificaciones y hemorragias. Como tratamiento para el
paciente primero se consideró la guía universal del tratamiento de toxoplasmosis y
dos semanas después de haber dado el tratamiento de toxoplasmosis se iniciar
con un tratamiento de antirretrovirales para tratar la infección por VIH.

Con respecto al pronóstico del paciente hay que tener en cuenta el síndrome de
reconstitución inmune (SIRI) es una complicación del tratamiento del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) en pacientes que tenían previamente una
alteración profunda de su sistema inmunitario. También va depender primero del
cumplimiento del tratamiento TARGA empleado en adultos, junto a ello, se debe
notificar y ubicar a todas sus parejas sexuales, para la realización de tamizaje
diagnóstico además de seguimiento e implementar medidas de control
importantes para evitar el contagio, como métodos de barrera. Agregando a esto
que se cumpla con el esquema de vacunación.
Reflexiones sobre su aprendizaje obtenido en el caso clínico. Esta autorreflexión es
individual por cada participante del equipo.

Reflexiones: ¿Cuáles son las 3 cosas que has aprendido de este caso? Responder de
manera individual los integrantes del equipo. Reflexione sobre su aprendizaje sobre el
caso desarrollado

Rodriguez Guerra, Manuel:

- La infección por VIH continúa siendo un problema de salud pública tanto por
su magnitud y evolución temporal como por sus consecuencias sanitarias,
sociales y económicas y a esto hay que sumar que casi la mitad de los casos se
diagnostica tarde.
- Considere importante la prevención mediante la educación, asesoramiento y
modificación de conductas las cuales son aquellas estrategias que nos
permitirán controlar y mitigar la incidencia de casos. Organismos tales como la
CDC recomiendan que las pruebas de VIH sea parte habitual de la atención
médica.
- Los pacientes infectados por VIH deben ser inmunizados frente VHA, VHB,
gripe y neumococo. Se debe realizar la búsqueda activa de otras ITS: sífilis,
gonococo, Chlamydia y Trichomonas (esta última en mujeres).

Rodriguez Soto, Daniel:

- En este caso aprendí cuáles son los esquemas terapéuticos de primera línea
recomendados para los pacientes infectados con VIH.
- Aprendí sobre las posibles complicaciones de la infección con VIH, y la
importancia de su manejo para el tratamiento general del VIH, así como a qué
estadio clínico se asocia cada tipo de complicación.
- Aprendí sobre las pruebas diagnósticas que deben solicitarse en caso de
sospecha de VIH, o para confirmar la infección. Asimismo, la importancia del
diagnóstico y tratamiento precoz.

Referencias bibliográficas (Normas de Vancouver)

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