ENFERMEDADES INFECCIOSAS (Gómez, Guida)

1. Distemper
2. Parvovirus canino
3. Brucelosis
4. Dermatofitosis
5. Malassezia
6. Toxoplasmosis canina
7. Neosporosis
8. Giardiasis
9. Complejo Respiratorio Felino
10. VIF
11. VILEF
12. PIF
13. Panleucopenia
14. Toxoplasmosis Felina

1. DISTEMPER
Está ocasionada por un virus ARN que afecta a perros domésticos, principalmente entre los 3 y 9 meses.
La inmunidad después de la vacunación suele ser prolongada. Sin embargo, sin el refuerzo, ésta puede
disminuir y dejar al animal desprotegido, sobre todo en condiciones de estrés e inmunodepresión.
Generalmente, es de curso agudo o subagudo y
 i ocasiona mortalidad elevada en poblaciones de perros
no vacunados. Es una afección sistémica, ya que el virus es capaz de infectar los tejidos linfoide y cutáneo,
el sistema nervioso central (SNC) y los aparatos respiratorio, digestivo, urinario y reproductor.

El virus es un miembro de la familia Paramixoviridae, del género Morbillivirus.

PATOGENIA

Infección sistémica

El virus presente en los aerosoles o las secreciones de animales infectados es inhalado por perros
susceptibles. Sí el perro posee una inmunidad adecuada, será capaz de recuperarse, y los signos clínicos
serán leves o nulos; de lo contrario, la replicación viral continuará y causará los signos clínicos propios de
la enfermedad. Si la replicación viral continúa entre los días 18 y 30 posinfección, el perro presentará
encefalomielitis linfoplasmocítica desmielinizante, generalmente mortal.

Aparato respiratorio

El virus del moquillo es capaz de replicarse en toda la mucosa respiratoria y en los neumocitos tipo 1, lo
cual provoca nasofaringitis y traqueobronquitis, que generalmente se acompañan de conjuntivitis serosa
o catarral. A nivel pulmonar, hay dos eventos sucesivos que se pueden nombrar como fases exudativa y
proliferativa. La primera fase, se presenta neumonía intersticial, debido a que el virus se replica en los
neumocitos tipo 1, Posteriormente, se acumulan células inflamatorias polimorfonucleares y se forma
edema en el intersticio alveolar, lo que provoca el engrosamiento de las paredes alveolares. Días más
tarde, hay una hiperplasia de neumocitos tipo 2 para remplazar los neumocitos tipo 1 destruidos, lo que
causa un franco engrosamiento de las paredes alveolares (fase proliferativa).

Aparato digestivo

El virus se replica en la mucosa estomacal e intestinal. Provoca enteritis linfoplasmocítica y catarral leve a
moderada que, en ocasiones, se acompaña de sangre.

Sistema nervioso central

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La gravedad de las lesiones en el SNC depende de la edad y la capacidad inmunitaria del animal, las
propiedades de la cepa del virus involucrada y la etapa en que se examinan dichas lesiones.

En la primera fase de infección, y como resultado de la viremia, el virus penetra en las células endoteliales
de las meninges, las células epiteliales del plexo coroideo del cuarto ventrículo y las células ependimales.
In una segunda fase, los virus libres o dentro de células mononucleares se diseminan a través del líquido
cefalorraquídeo (LCR) a todo el encéfalo; se replican, principalmente, en las células gliales de la sustancia
blanca, lo que provoca desmielinización con espongiosis (espacios vacíos), hipertrofia de atrocitos,
disminución del número de oligodendrocitos y degeneración neuronal variable.

SIGNOS CLÍNICOS

En una infección leve, los perros muestran

signos clínicos mínimos, por lo que
comúnmente no se sospecha moquillo.
Pueden presentar indiferencia, inapetencia
y fiebre leve. No se observa exudado
oculonasal como en las infecciones graves.
Estos animales se recuperan sin desarrollar
signos generalizados de la enfermedad.

En una infección generalizada, entre los días

4 y 9 posinfección, se presentan fiebre
inicial de hasta 40 °C y leucopenia. Entre los
días 10 y 18, la fiebre puede continuar y,
debido a que el virus es capaz de replicarse
en una gran variedad de células epiteliales,
se observan conjuntivitis y exudado
oculonasal seroso o mucoso, anorexia,
depresión, tos seca intermitente (que después se transforma en húmeda y productiva), disnea, vómito y
diarrea (que puede durar varios días). La diarrea es amarillenta, aunque puede contener un poco de
sangre. En casos progresivos, a partir de la cuarta semana después de la exposición al virus, las descargas
nasales y conjuntivas les llegan a ser purulentas de color amarillo o verdoso. En algunos casos, cuando el
virus está presente en la piel, se puede detectar hiperqueratosis de las almohadillas plantares, de leve a
marcada y en la nariz. En algunos perros adultos que se recuperan, puede observarse hipoplasia del
esmalte.

Entre los 18 y 30 días, si el virus alcanzó el SNC en una infección generalizada, se presentarán signos
nerviosos. Los signos clínicos más característicos son depresión, convulsiones, movimientos
mandibulares, mioclono, hiperestesia, incoordinación, ataxia, parálisis, incontinencia urinaria y fecal, y
ceguera.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Citología

Se puede realizar a través de raspados conjuntivales o de amígdalas, o en sedimentos obtenidos de la

orina. Se buscan inclusiones virales intracitoplasmáticas en las células conjuntivales o en las células
epiteliales de la vejiga urinaria.

Inmunofluorescencia directa

Esta técnica se puede realizar a partir de improntas conjuntivales, de amígdalas o de epitelio respiratorio.
En esta prueba se buscan los antígenos virales que, al unirse a los anticuerpos marcados, brindan
fluorescencia positiva ante la luz ultravioleta
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Análisis hematológico

Este estudio revela linfopenia, neutrofilia leve y en ocasiones monocitosis. A veces, en los frotis sanguíneos
también dan estos resultados. A veces, en los frotis sanguíneos se pueden observar inclusiones virales,
particularmente en los linfocitos.

Estudio serológico

Se pueden realizar pruebas serológicas a partir de muestras sanguíneas o de LCR, por medio de ELISA o
neutralización. La detección de títulos de anticuerpos IgM altos puede indicar infección reciente, mientras
que los de tipo IgG sugieren que existió una infección pasada o actual. Sin embargo, si el animal ha sido
vacunado, estas pruebas no distinguen entre los anticuerpos vacunales y los generados por una infección
natural.

Técnicas moleculares

Recientemente, se han utilizado pruebas diagnósticas moleculares como la reacción en cadena de la

polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR) y POR anidada, las cuales han dado buenos resultados en
la identificación de la nucleoproteína (NP) genómica viral en muestras de sangre, suero, LCR, orina,
secreciones nasales y saliva de perros con enfermedad neurológica progresiva, con signos clínicos
sospechosos o no característicos de la enfermedad.

TRATAMIENTO

La terapia sintomática debe usarse con el fin de reducir la mortalidad. El perro debe estar en un lugar
cálido, seco, sin corrientes y confortable.

Para la prevención de la neumonía bacteriana secundaria o su tratamiento, se debe administrar una terapia
de antibióticos de amplio espectro y expectorantes. Los antibióticos de elección son ampicilina,
amoxicilina, enrofloxacina, cloranfenicol y tetraciclinas.

Fluidoterapia Ringer con lactato y el NaCI al 0,9% (por vía intravenosa o subcutánea).

Cuando los signos neurológicos son tolerables y compatibles con la vida, se puede intentar la terapia con
medicamentos sedantes o anticonvulsivos como el diazepam para estados epilépticos y el fenobarbital
para la prevención constante. Se pueden utilizar glucocorticoides para el control de la ceguera y la
dilatación pupilar causadas por la neuritis óptica.

El tratamiento se puede completar administrando complejos vitamínicos.

2. PARVOVIRUS CANINO
El parvovirus canino pertenece, al género Parvovirus, dentro de la subfamilia Parvoviridae. Como otros
parvovirus, el PVC-2 es altamente resistente a la mayoría de los desinfectantes, el pH y el calor. El virus
sobrevive 10-15 minutos a 80°C, 1 hora a 60 °C, y varios meses a temperaturas de entre 20 °C y 4 °C. En
ambientes fríos, puede sobrevivir por años en las heces.

Los perros infectados eliminan una enorme cantidad de virus en la materia fecal durante cerca de 2
semanas posinfección. La edad es uno de los principales factores de riesgo, ya que las manifestaciones
más graves de la enfermedad y las muertes ocurren con más frecuencia en cachorros de 3 a 4 meses.

La patogenia del PVC-2, está determinada por la división celular, que es un requisito esencial para la
replicación viral. Las células en mitosis son críticas en la determinación de diferencias en los órganos o los
tejidos afectados. T-as células intestinales linfoides y epiteliales en división son los blancos primarios para
el crecimiento viral del

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El período entre la infección y el inicio de los síntomas (período de Incubación) varía entre 3 y 8 días. La
entrada del virus en el intestino ocurre, sobre todo, por vía de los linfocitos de la sangre hacia los tejidos
linfáticos asociados. El virus, entonces, se extiende dentro de las placas de Peyer del Íleon, en las células
en división de las criptas y en las células epiteliales de las vellosidades, destruyéndolas.

La viremia ocurre 3 a 5 días posinfección y precede, en general, a los signos clínicos.

SIGNOS CLÍNICOS

Algunos cachorros pueden sufrir una enfermedad aguda y fulminante con muerte súbita.

La enfermedad sobreaguda de curso breve seguida por muerte ocurre, principalmente, en perros menores
de 2-3 meses. Éstos, en general, son hallados sin vida o mueren tras padecer un estado de shock.

La forma común de enteritis parvoviral es consecuencia,

sobre todo, de la destrucción de las células de la cripta de
las vellosidades intestinales y de las células linfoides. Los
perros muy jóvenes presentan, por lo común, un inicio
agudo con anorexia, depresión, fiebre, vómitos que
ocurren repetidamente, y diarrea mucosa o sanguinolenta.
La hematoquecia es variable, pero se manifiesta en más
del 50% de los casos. La fiebre es común y puede superar
los 41 °C en los cachorros.

Los perros gravemente afectados se deshidratan con

rapidez y mueren, sobre todo si no se administran los electrólitos o el remplazo de la sangre con celeridad.
Aquellos que sobreviven los 3-4 días iniciales, en general, tienen una recuperación rápida. No obstante, se
requieren 2 a 3 semanas para la restauración completa de las vellosidades intestinales; igual tiempo puede
demandar la recuperación del peso. Los cachorros gravemente afectados desarrollan, a menudo,
bacteriemia y/o endotoxemia por bacterias entéricas gramnegativas que pueden causar sepsis y llevarlos
a la muerte.

La infección por parvovirus es suficiente por sí sola para provocar síntomas graves y muerte; sin embargo,
en general, la enfermedad se agrava por infecciones concurrentes con coronavirus canino, guardias,
áscaris, coccidios u otros organismos entéricos.

DIAGNÓSTICO

La diarrea mucohemorrágica o sanguinolenta de inicio
 r repentino es el signo más común de la infección

por pvc, especialmente en perros jóvenes. Sin embargo, tal signo también es característico de infecciones
bacterianas (por ej., por Salmonella spp), enteritis por coronavirus, gastroenteritis hemorrágica, moquillo
y parásitos, entre otras patologías.

Los kits comerciales específicos y sensibles, como ELISA, están disponibles para el uso en las clínicas
veterinarias. Resultan confiables durante la fase aguda de la enfermedad (2-8 días posinfección). Las
pruebas de hemaglutinación (HA) o de hemaglutinación-inhibición (HA-IH) se emplean de manera
habitual en los laboratorios de diagnóstico para estimar los niveles del virus en las muestras o los
anticuerpos fecales que inhiben la hemaglutinación.

También se han desarrollado análisis de la PCR para la identificación y la rápida caracterización del virus
en las muestras de materia fecal o tejidos.

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TRATAMIENTO

El tratamiento de la infección por PVC es sintomático. Las metas fundamentales son la restauración del
equilibrio hidroelectrolítico y la prevención de las infecciones bacterianas. La hospitalización y la
Fluidoterapia intensiva son medidas fundamentales que aumentan las perspectivas de supervivencia.

La hipocalcemia y la hipoglucemia son comunes y se deben corregir mediante la administración de

líquidos intravenosos (IV). En caso de que el paciente presente vómitos, la colocación de una sonda
nasogástrica puede acelerar su recuperación.

Los antibióticos se recomiendan debido a que la destrucción grave del epitelio intestinal permite que
penetren bacterias en la sangre y aumente el riesgo de sepsis. Los invasores bacterianos comunes son
Clostridium perfringens y Escherichia coli. Se han utilizado varios regímenes, pero ha sido muy eficaz la
combinación de penicilina y un aminoglucósido en pacientes sin riesgo de deshidratación. Los fármacos
opcionales incluyen ampicilina, cefazolina y ceftiofur, a veces junto con gentamicina.

Los antieméticos, los antagonistas del receptor de la serotonina y otros agentes tales como la
metoclopramida reducen la pérdida de líquidos y facilitan la absorción de nutrientes.

3. BRUCELOSIS
Las hembras eliminan el microorganismo, principalmente, en las secreciones vaginales (celo, parto, aborto
y postparto). El semen es la principal fuente de eliminación en los machos. Las concentraciones urinarias
de Brucella canis son mucho más altas en los machos que en las hembras, por lo que la orina de aquellos
es más peligrosa como fuente de infección. La eliminación se inicia a las 4-8semanas posinfección. La
concentración de bacterias en te leche es elevada.

La infección puede adquirirse a través de las mucosas (genital, oronasal o conjuntivaI) o por vía
transplacentaria. Una vez dentro del organismo, Brucella es fagocitada por macrófagos y otras células
fagocíticas, y transportada a los tejidos linfáticos (ganglios, bazo) y órganos genitales, donde se reproduce.
Entre 1 y 4 semanas después de la infección, se desarrolla una bacteriemia que persiste durante por lo
menos 6 meses en forma constante, y luego en forma intermitente durante hasta 64 meses. A partir de la
sangre, las bacterias pasan a los órganos blanco, en los cuales originan las alteraciones patológicas típicas
de la enfermedad.

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Los signos clínicos generales son poco evidentes. Rara vez se presenta fiebre.

En las hembras, el síntoma característico es el aborto tardío y repentino debido

a una necrosis focal coagulativa de las vellosidades coriales placentarias La
perra continúa eliminando una secreción amarronada o verdosa grisácea
durante un tiempo prolongado. También puede ocurrir reabsorción
embrionaria, que habitualmente se diagnostica como infertilidad.

En los machos, las manifestaciones más frecuentes son la epididimitis y la

prostatitis marcadas. El lamido frecuente del escroto produce edema y
dermatitis, que frecuentemente se contaminan con estafilococos no
hemolíticos. Habitualmente, los machos quedan estériles. Se observan
anomalías en los espermatozoides.

En ambos sexos hay una linfadenitis, sobre todo de los ganglios retrofaríngeos y de los inguinales, si bien
puede presentarse en forma generalizada. El bazo muestra una hiperplasia folicular.

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Otro síntoma que aparece con relativa frecuencia es la discospondilitis. Cursa con dolor agudo en la
columna, claudicación y, si hay compresión de la médula, paresia y ataxia. Los síntomas ceden rápidamente
con el tratamiento antibiótico.

La Brucella canis también puede producir uveítis anterior

DIAGNÓSTICO

La brucelosis se sospecha por los síntomas y se confirma por serología, pero el diagnóstico definitivo sólo
puede establecerse por el aislamiento bacteriológico.

Tradicionalmente, se utilizan en la práctica cuatro métodos serológicos de diagnóstico:

 Macro y microaglutinación rápida en placa, con agregado de 2-mercaptoetanol (2ME) o sin él.
 Aglutinación en tubo.
 Inmunodifusión en gel agar.
 Pruebas ELISA.

El material más sencillo de cultivar es la sangre, por su facilidad de extracción y esterilidad natural.

TRATAMIENTO

Tetraciclina. 30 mg/kg, vía oral, 2 veces por día durante 28 días; y estreptomicina IV, 20 mg/kg, 1 vez por
día durante 14 días consecutivos al principio del tratamiento.

Tetraciclina. 30 mg/kg, vía oral, 3 veces por día durante 30 días; y estreptomicina IM 20 mg/kg en los días
1-7 y 24-30 del tratamiento.

Minociclina. 55 mg/kg, 2 veces por día, combinada con estreptomicina IM durante 7 días.

Oxitetraciclina de depósito. 20 mg/kg, IM, 1 vez por semana durante 4 semanas, acompañada de
inyecciones diarias de estreptomicina durante los primeros 7 días.

Tratamientos de 4 semanas con enrofloxacina.

4. DERMATOFITOSIS
Esta dermatomicosis zoonótica es una enfermedad tegumentaria causada por hongos dermatofitos. Su
nombre vulgar es tiña. Se denominan dermatofitos porque tienen gran afinidad por las estructuras
corporales que poseen queratina (pelo, pluma, uña y estrato córneo de la piel).

En los perros, la Infección suele producirse por Microsporum canis y, con menos frecuencia, por
Trichophyton mentagrophytes y Microsporum gypseum.
El contagio puede ser de manera directa de un individuo (animal o persona) a otro, o indirecta, a través
de pelos o escamas vehiculizados por utensilios. hay que tener en cuenta la infección aérea, ya que las
esporas en el ambiente son viables por períodos prolongados (meses y años).

Cuando un hongo dermatofito entra en contacto con la piel del animal puede ocurrir que:

1. Sea separado por medios mecánicos, y no se establezca por incapacidad para competir con la flora
normal
2. Establezca residencia en la piel, sin producir lesión reconocible (infección inaparente)
3. Establezca residencia en la piel y produzca enfermedad clínica.

Uso hongos dermatofitos tienen actividad queratolítica: degradan y utilizan la queratina como fuente de
nitrógeno.

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En el sitio de la infección, hay una respuesta inflamatoria con eritema, exudación, calor y alopecia. Por su
incapacidad de sobrevivir a la reacción inflamatoria, el hongo se desplaza hacía la periferia y fija su
residencia en el tejido normal adyacente; allí, Ja inflamación se repite y esto da origen a la clásica lesión
“en anillo”.

SIGNOS CLÍNICOS

Los hongos dermatofíticos infectan piel, pelo y uñas.

Los individuos jóvenes, malnutridos o que padecen alguna enfermedad grave son los más susceptibles. La
infección, en ocasiones, puede invadir el tejido subcutáneo (lo que da lugar a granulomas, querióno
micetoma) o, más raramente, puede generalizarse.

El período de incubación puede extenderse entre 7- 14 días y 6 semanas. La enfermedad es de curso largo
y tiene dos fases reconocibles. La primera es la fase de colonización, que se caracteriza por una escasa
respuesta del huésped susceptible; éste presenta una apariencia casposa y se produce caída del pelo por
hipertrofia en el estrato córneo, queratinización y exfoliación acelerada; la extensión de las lesiones se
prolonga entre 15-20 días. La segunda fase se caracteriza por la existencia de hidrólisis de queratina,
inflamación en el borde de la zona parasitada y alopecia; este estado se mantiene estacionario por 15-20
días, y culmina en 2-3 meses con el crecimiento del nuevo pelo.

Se observan una o varias zonas alopécicas (con un diámetro de 1-4 cm), ya que los pelos infectados son
quebradizos y se rompen. Éstas tienen un área central pálida y un halo externo enrojecido, debido a que
la inflamación es mayor en la zona recién infectada. Dentro de las lesiones es usual la presencia de escamas
o caspa, y pueden formarse costras secas por la exudación de las capas epiteliales con restos fúngicos.

Los signos aparecen primero en la cabeza y las

extremidades, pueden presentarse dermatofitosis
generalizadas con múltiples zonas descamativas y
folículos pilosos inflamados o rotos que recuerdan las
dermatopatías causadas por pulgas y alergias. El prurito
es variable: algunos animales se rascan o lamen las zonas
inflamadas, lo que puede generar lesiones por
automutilación, mientras que otros no experimentan
picazón.

En el perro, la microsporia se reconoce, desde el punto

de vista clínico, por la típica lesión en forma de anillo. Los
pelos tienen no más de 3 mm de largo y dan la impresión
de haber sido rasurados. También son características las
costras formadas sobre vesículas secas y el pelaje con
aspecto cerdoso. Las lesiones, originalmente circunscritas,
pueden extenderse. Las localizaciones corporales más
frecuentes son la cara (hocico), las orejas, las
extremidades, el rabo y el abdomen.

Con menor frecuencia, la enfermedad se manifiesta como querión. Este es un nódulo con una inflamación
pustular muy intensa que puede desarrollar ulceraciones dolorosas, profundas y pastosas, con exudación
de pus, seguidas de costras; el dermatofito responsable, por lo común, es M. gypseum.

En el caso de infección por M. gypseum, puede haber lesiones discretas diseminadas en todo el cuerpo,
áreas circulares con pérdida de pelo y algo de descamación, o costras gruesas de color café amarillento
que se desprenden y dan al animal el característico aspecto “a poli I lado”

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La tricofitia es la infección de una pequeña proporción de pelos situados, en general, en la parte central y
antigua de una lesión que no ha comenzado a cicatrizar. T. mentagrophytes afecta la cabeza, sobre todo
cerca de los ojos y la boca, o la base de la cola. Puede ser clínicamente inaparente o puede provocar áreas
alopécicas con bastante descamación irregular, costras gruesas y, ocasionalmente, pústulas en el borde
de la lesión y supuración bajo la costra.

DIAGNÓSTICO

Los diagnósticos diferenciales incluyen dermatosis por infección bacteriana, infestación por ácaros (sarna),
urticaria, seborrea, tumores, eccema, alergia a picaduras de pulgas, picaduras de insectos, dermatitis
interdigital, desórdenes de la piel inducidos por hormonas y deficiencia vitamínica.

La lámpara de Wood puede detectar el 30 40% de las tiñas de perros y gatos.

Cultivo: Durante 1-4 semanas se realiza la incubación a 25-28 °C o a temperatura ambiente;

TRATAMIENTO

Baño por inmersión total y luego se deja secar naturalmente con yodopovidona o clorhexidina.

Griseofulvina: Administrar por vía oral junto con alimentos que contengan grasa, a razón de 50 mg/kg/día,
durante 6 semanas. Este fármaco puede causar supresión de la medula ósea con anemia y pancitopenia,
por lo que se recomienda medir el hematocrito y las células sanguíneas 1 vez por semana o cada 2
semanas.

El clotrimazol, el miconazol, el ketoconazo y el itraconazol, comparten mecanismos de acción y de

resistencia.

 Ketoconazol (5-10 mg/kg cada 12 horas). Es el más tóxico;

 Itraconazol (5-10 mg/kg cada 12 horas). Posee interacción medicamentosa con anticonvulsivantes,
ciclosporina, isoniazida, anticonceptivos y antiácidos. Está contraindicado su empleo con
rifampicina.

5. MALASSEZIA
La morfología peculiar de Malassezia la hace reconocible en muestras clínicas; la microscopía directa es
de gran importancia.

M. pachydermatis ha sido reconocida como habitante normal de la piel de animales de sangre caliente. Es
una especie lipofílica, capaz de crecer sin suplementos lipídicos.

MALASSEZIAS COMO AGENTE DE OTITIS EXTERNA

Era principio, se podría conceptualizar la otitis externa como la inflamación aguda o crónica del conducto
auditivo externo, que anatómicamente involucra el epitelio del meato auditivo externo y a veces también
el pabellón auricular.

Los factores primarios son específicos y actúan en forma directa induciendo la otitis externa (parásitos,
cuerpos extraños, alergias, etc.).

Los factores predisponentes favorecen la instalación del proceso. Algunos ejemplos son la particular
conformación anatómica del conducto auditivo externo del perro, que tiene forma de L, con ángulo casi
recto y en algunas razas, la disposición y tamaño del pabellón auricular (orejas grandes y péndulas) o la
hipertricosis auricular.

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Los microorganismos, las bacterias y los hongos (especialmente las levaduras), son los factores
perpetuantes más comunes. Éstos permiten que la inflamación y la irritación iniciales continúen, pero rara
vez comienzan el proceso inflamatorio.

Dentro del género Malassezia, la especie predominante en el conducto auditivo de los perros M.
pachydermatis. En la piel, en cambio, es posible aislar habitualmente otras especies lípido dependientes,
como M. furfur o M. sympodialis.

PATOGENIA DE LA OTITIS EXTERNA

El proceso comienza con un cambio en el microambiente del oído, generado por el exceso de humedad y
la escasa ventilación, que favorecen la maceración e inflamación de la piel. Esto provoca la irritación de las
glándulas apócrinas y aumenta la secreción de cerumen, lo que a su vez disminuye aún más la ventilación.
Estas condiciones son las que propician, eventualmente, la proliferación de los microorganismos,

Las bacterias más comúnmente asociadas a infecciones óticas son

Staphylococcus spp, Proteus spp y pseudomonas spp. Matis es la
aislada con mayor frecuencia, M Candida spp lo es en segundo término

Las otitis micóticas en los perros se presentan, por lo general, en

situaciones crónicas,

El tipo de inflamación y el exudado están muy relacionados con el

agente microbiano actuante. En las infecciones asociadas a Malassezia,
se observa la acumulación de cera cremosa y oscura, acompañada
generalmente de un olor particular (rancio).

DIAGNÓSTICO

La otitis externa es considerada una patología de fácil diagnóstico; uno de los primeros síntomas
observados es el prurito, al que el animal responde con rascado, sacudidas de cabeza o fricción de las
orejas. Otro de los síntomas, casi siempre presente, es el dolor. El cual el perro expresa a través del llanto
o de una respuesta agresiva (mordedura) cuando se lo somete a la palpación. También es posible observar
rubor, congestión e Inflamación del canal auditivo, secreción purulenta o excesivo cerumen.

El examen del oído debe realizarse minuciosamente con otoscopio. Además se debe observar el estado
general del pelaje y la piel (las otitis ocasionadas por Malassezia pueden estar asociadas a infecciones
cutáneas).

El diagnóstico de laboratorio comprende la citología del con ducto auditivo y el cultivo del exudado ótico,
con aislamiento e identificación de los agentes actuantes, las bacterias y las levaduras.

TRATAMIENTO

La otitis, al igual que otros procesos infecciosos, se inicia de forma aguda. Sin embargo, si no se resuelve
rápidamente, tiende a hacerse crónica (puede durar más de 2 meses), con escasa respuesta a la terapia
tópica sistémica.

En principio, los objetivos del tratamiento serían eliminar las causas subyacentes, identificar los factores
predisponentes (limpieza mecánica, soluciones irritantes, hábitos de higiene etc.) y determinar la presencia
de los perpetuantes (bacterias y hongos).

Los antifúngicos de elección pertenecen al grupo de los imidazoles. Estudios de sensibilidad antibiótica
de pachydermatis y C. albicans demostraron mayor susceptibilidad de estas levaduras al ketoconazol,
seguido por econazol, clotrimazol, miconazol y nistatina.

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MALASSEZIAS COMO AGENTE DE DERMATITIS

Malassezia pachydermatis es parte de la biota cutánea de los perros y otras especies animales. Los factores
cutáneos incluyen:

 Excesiva secreción (o cambios en su composición) por parte de las células sebáceas.

 Exceso de humedad de la piel.
 Solución de continuidad de la epidermis.
 Pliegues cutáneos.

Por otra parte, enfermedades subyacentes predisponen a la colonización y posterior infección; algunas de
éstas son:

 Hipersensibilidad cutánea.
 Dermatitis atópica.
 Piodermia
 Demodicosis.
 Desórdenes endocrinos, particularmente hipotiroidismo.
 Desórdenes de queratinización, como la displasia epidérmica del Terrier blanco de West Highland.
 Seborrea idiopática.
 Tratamientos con corticoides o antibióticos (aunque esto no suele verse en la clínica).

Existen zonas de la piel que estos hongos colonizan animales normales y donde se desarrollan más
extensamente las lesiones en la enfermedad. Estas zonas se ubican en la parte ventral de cuello, axilas,
vientre, áreas inguinal, perianal, ¡nterdigital, periorbital y perioral, y conducto auditivo externo.

Algunas razas tienen una mayor predisposición a la dermatitis por Malassezia. Éstas son Terrier blanco de
West Highland, Basset hound, Dachshund, Cocker spaniel, Caniche, Pastor alemán, Collie, Pastor de
Shetland, Jack Russell terrier, Terrier de pelo sedoso, Terrier australiano, Springer spaniel, Shar pei y Shih-
tzu.

SIGNOS CLÍNICOS

Al comienzo de la enfermedad, la lesión presenta

un eritema discreto, con pápulas o seborrea. Se
observan escamas untuosas y amarillas adheridas a
los pelos de las áreas afectadas. El eritema llega a
ser muy intenso. Las lesiones son pruriginosas y con
olor rancio. Luego se produce Hiperpigmentación y
a veces Liquenificación. Puede haber descamación
intensa, que se observa como polvillo gris en los
lugares donde el animal se acuesta, y aspecto
grasoso de la piel y el pelo.

DIAGNÓSTICO

Citología, pueden utilizar diversas técnicas para la toma ae muestras, según la localización de la lesión.

 Impresión de la lesión sobre portaobjetos.

 Impresión en cinta adhesiva de acetato.
 Observación de escamas obtenidas por raspado.
 Impronta a partir de un hisopado

Cultivo micológico e histopatología

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TRATAMIENTO

Sistémico: Se utilizan derivados azólicos que inhiben la síntesis de ergosterol lo que altera su
permeabilidad y la acción de sus enzimas. Estos agentes son ketoconazol (10 mg/kg/día), itraconazol (5
mg/kg
 cada 24 o48 horas) y fluconazol (5 mg/ kg/día)

Tópico: lesiones localizadas se usan geles, lociones o aerosoles. Para lesiones extensas son preferibles las
lociones o champús con miconazol (2%), chlorhexidina (1-3%) o ketoconazol (2%)» y con bioazufre (sulfuro
de selenio al 1%). Los baños frecuentes (entre 1 y 3 veces por semana) disminuyen el olor, y mejoran
mucho el aspecto de la piel y el bienestar del paciente.

El tratamiento debe continuarse hasta 10 días después de desaparecidos los signos y síntomas, con un
mínimo de 30 días en total.

6. TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria producida por el protozoo Toxoplasma gondii. El perro
puede adquirir la infección mediante la ingestión de cualquiera de las tres formas parasitarias:

 Ooquistes eliminados con las heces del gato (coprofagia), o tras la ingestión de agua y alimentos
contaminados con ooquistes esporulados.
 Pseudoquistes con taquizoítos, por hábitos carnívoros (caza de ratones, aves silvestres, etc,).
 Quistes tisulares con bradizoítos, procedentes de animales que actúan como reservorio (pequeños
mamíferos y aves).

Además, al igual que en otros hospedadores, se puede producir la transmisión congénita de la madre a
los cachorros, si la infección se produce durante la gestación.

En la mayor parte de las infecciones agudas, la vía de infección es el intestino. Los taquizoítos se multiplican
activamente y se esparcen por vía hemolinfática por los diversos tejidos, donde producen zonas necróticas
debidas al crecimiento intracelular del parásito. Si la infección alcanza niveles altos, los animales pueden
morir en esta fase.

La forma subaguda de la enfermedad se caracteriza por la aparición de anticuerpos, que eliminan los
taquizoítos de la sangre y los tejidos (hígado, bazo, pulmón); sin embargo, los parásitos que se encuentran
en el cerebro y el corazón tardan más en desaparecer.

En la forma crónica, el parásito queda acantonado en los tejidos, y da lugar a la formación de quistes con
bradizoítos. Éstos permanecen latentes durante toda la vida del animal y pueden reactivarse por estados
de inmunodeficiencia.

SIGNOS CLÍNICOS

Las infecciones leves son asintomáticas. En las más graves, los signos clínicos típicos son los trastornos
respiratorias (en un 50% de los casos), digestivos (en un 25%) y nerviosos (en un 25%). En perros menores
de 1 año, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con la infección por el virus del moquillo canino,
que cursa con una sintomatología muy similar.

El comienzo de la enfermedad es insidioso, con fiebre, anorexia, disnea, vómitos repentinos o diarrea,
convulsiones, ataxia, y paresia o parálisis.

La sintomatología neurológica y muscular suele ser fa más grave. Los signos neurológicos dependen de la
localización de los quistes tisulares y de las lesiones resaltantes y, frecuentemente, se presentan temblores,
paresia, parálisis y ataxia.

11
Las lesiones oculares son poco frecuentes en la toxoplasmosis canina. Se ha descrito algún caso de retinitis,
uveítis anterior, iridociclitis y neuritis ópticas

La necrosis tisular se considera la lesión predominante. Sobre todo en cerebro, pulmón, hígado y ganglios
mesentéricos

DIAGNÓSTICO

Se sospecha toxoplasmosis clínica en los perros que presentan sintomatología compatible con
alteraciones neurológicas, respiratorias y oculares

El diagnóstico serológico se basa en la detección de anticuerpos (IgM e IgG). La presencia de IgM indica
una infección activa reciente, Las IgG se elevan en la segunda semana posinfección, y es necesario realizar
al menos dos muestreos para poder determinar si se ha producido una seroconversión positiva, y así
distinguirla infección activa de la crónica. La detección de los anticuerpos se realiza en suero, humor
acuoso y líquido cefalorraquídeo.

Para el diagnóstico diferencial, son numerosas las enfermedades que deben incluirse. Es fundamental
realizarlo en aquellas que cursan con alteraciones principalmente neurológicas, como la neosporosis y el
virus del moquillo canino.

TRATAMIENTO

Fármaco de elección para el tratamiento de la toxoplasmosis canina es la clindamicina, administrada por

vía oral o intravenosa a una dosis de 3-13 mg/kg cada 8 horas, o 10-20 mg/kg cada 12 horas, durante 4
semanas.

7. NEOSPORA
Neospora caninum es un protozoo coccidio del filo Apicomplexa.

En las fases agudas, los taquizoítos pueden diseminarse extensamente a muchos órganos;
subsecuentemente, quedan restringidos a los tejidos nerviosos y musculares en perros con infección
crónica.

Los ooquistes se eliminan sin esporular en las heces del perro a partir de los 5 días de haber ingerido
quistes de tejidos infectados. Cada ocquiste esporulado contiene dos esporoquistes, cada uno de los
cuales, a su vez, alberga cuatro esporozoítos

Los animales pueden infectarse después de comer tejidos infectados y a través de la placenta.

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos más graves y frecuentes ocurren en individuos jóvenes

(menores de 6 meses); la parálisis ascendente de los miembros es
la presentación más común. Los signos clínicos se pueden notar
desde las 3 a 9 semanas de vida, y comenzar con leve claudicación
de un miembro y progresara la parálisis de todos éstos. Las
características que distinguen la neosporosis de otras formas de
parálisis son la atrofia y la rigidez gradúales del músculo,
generalmente, como parálisis ascendente; los miembros pélvicos
se ven más seriamente afectados que los torácicos. La parálisis
progresa hasta una contracción rígida de los músculos del
miembro afectado.

12
Esta artrogriposis es el resultado de la escarificación muscular causada por el daño de la neurona motora
inferior y la miositis. En algunos cachorros, puede haber deformación de la rodilla (rodilla recurvada),
disfagia o debilidad cervical.

En última Instancia, ocurren Megaesófago y muerte

Los perros de más edad, que son afectados con menos asiduidad, a menudo muestran signos de
implicación multifocal del CNS o de polimiositis; las manifestaciones menos comunes son miocarditis,
dermatitis, pulmonía o diseminación multifocal. Los signos clínicos pueden también incluir alteraciones
hepáticas, pulmonares y miocárdicas, pero cualquier tejido puede verse afectado. La forma cutánea de
neosporosis ocurre, a menudo, en perros adultos o con inmunodeficiencia.

DIAGNÓSTICO

Con la enfermedad muscular, aumentan la creatina cinasa y la actividad sérica de la aspartato transaminasa.
La alanina transaminasa y la fosfatasa alcalina aumentan en los perros que desarrollan inflamación
hepática.

Demostrar los anticuerpos en suero puede ayudar al diagnóstico de neosporosis. Varias pruebas
serológicas, como la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la aglutinación directa de Neospora y varios
procedimientos de ELISA

Neospora caninum se puede encontrar en el líquido cefalorraquídeo o las aspiraciones de tejido, y en las
biopsias de algunos perros, En el exudado de úlceras cutáneas puede haber muchos taquizoítos.

TRATAMIENTO

Se han usado clindamicina, sulfadiacina y pirimetamina, solas o en combinación Los cachorros mayores
de 16 semanas y los adultos responden mejor al tratamiento. Estos medicamentos pueden reducir al
mínimo la multiplicación de los taquizoítos, y tienen poco o ningún efecto sobre los quistes del Tejido.

8. GIARDIASIS
El complejo G. duodenalis es el agente etiológico de esta parasitosis. Los caninos albergan, generalmente,
los genotipos A, C y D, mientras que en los los gatos se encuentran, con mayor frecuencia, los genotipos
A y F.

Giardia duodenalis suele colonizar el intestino (delgado, grueso o ambos) de perros y gatos. Su ubicación
en el intestino delgado puede ser sectorial o total.

La forma de transmisión es a través de la contaminación de alimentos o agua con la materia fecal de

animales parasitados (existen animales asintomáticos portadores). Debido a que los quistes no necesitan
incubarse para ser infecciosos, la probabilidad de contagio es alta y éste ocurre muy rápidamente. Puede
vivir enquistado semanas o meses a bajas temperaturas.

Al parecer, el parásito se adhiere a los enterocitos y provoca un incremento en el recambio celular, además
de una respuesta inmune. Ambos eventos producen hiperplasia de las criptas intestinales y atrofia de las
vellosidades. Sí la cantidad de parásitos es importante, pueden tapizar la mucosa e interferir con la
absorción de nutrientes

Signos clínicos

En el perro, provoca diarrea crónica mal asimilativa, intermitente o continua y, a veces, esteatorrea. Si está
comprometido el intestino grueso, la materia feral puede evidenciar moco o sangre

Los gatos, usualmente, presentan diarrea de intestino grueso, incluso con tenesmo importante.

13
Diagnóstico

Se debe recolectar la materia fecal de 3 días y preservarla en formol al 5%. Dada la intermitencia en la
eliminación de quistes y la importancia de detectar individuos portadores, los estudios
coproparasitológicos se deben repetir para identificar el agente.

Tratamiento

Fluidoterapia convencional.

Antiparasitarios.

 Perro:
- Metronidazol. 25-30 mg/kg/día, oral, duante 5-10 días (67% de eficacia).
- Albendazol. 50 mg/kg/día, oral, durante 3 días.
- Fenbendazol. 50 mg/kg/día, oral, durante 3 días.
- Febantel. 25-30 mg/kg/día, durante 3 días.
 Gato:
- Metronidazol. 25-30 mg/kg/día, durante 5 días.
- Albendazol. 25 mg/kg/día, durante 3días.
- Fenbendazol. 50 mg/kg/día, oral, durante 3 días.

Limpiar los ambientes con amonio cuaternario o hipoclorito de sodio al 1%.

9. COMPLEJO RESPIRATORIO FELINO

RINOTRAQUEÍTIS VIRAL FELINA (HERPESVIRUS)

El herpesvirus felino tipo 1 (HVF4) es un virus epiteliótropo, que se replica en las membranas mucosas de
la conjuntiva y la orofaringe, en la córnea y, eventualmente, en la piel. Desde allí, asciende por vía axónica
al ganglio nervioso trigémino, donde, alejado del sistema inmune, permanece latente en más del 80% de
los animales que padecieron la enfermedad. Desde ese estado puede volver a multiplicarse y excretarse,
o generar nuevamente la enfermedad en el huésped portador.

La forma de contagio es a través de contacto directo, fómites y macrogotas eliminadas por el animal
portador (enfermo o asintomático). La vía de entrada es oronasal. El período de incubación oscila entre 2
y 6 días.

Los individuos más susceptibles son los gatitos, principalmente entre el nacimiento y los 3 meses, y los
felinos jóvenes (de entre 7 y 11 meses) no inmunizados.

El huésped susceptible enferma; en este punto, la respuesta inmune puede llevar a dos situaciones: 1)
aborto de la enfermedad; 2) acantonamiento viral en ganglio nervioso trigémino (estado que se denomina
de portación asintomática).

Signos clínicos y lesiones

Las afecciones ocular, nasal y traqueal son los signos más característicos de la enfermedad. Feto transforma
a la rinotraqueítis felina en la afección viral del complejo respiratorio felino con mayor probabilidad de
dejar secuelas.

Las lesiones herpéticas podrían dividirse en dos grupos. En el primero, se incluyen aquellas agudas o por
acción viral directa. El segundo grupo está conformado por las lesiones crónicas o que ocurren como
consecuencia de reacciones de hipersensibilidad contra los antígenos virales remanentes en el tejido que
ha sido afectado; éstas también pueden ser causa de una secuela orgánica o inmunológica.

14
Lesiones por acción directa del virus:

 El herpesvirus felino genera enfermedad mediante lesión

celular directa de tipo citolítica. A nivel ocular, puede
afectar la conjuntiva, la córnea o ambas.
 Sobre la conjuntiva, genera desde hiperemia hasta lesión
ulcerativa con secreciones sanguinolentas. En general, suele
haber una conjuntivitis serosa, que luego de unos días se
transforma en purulenta por contaminación bacteriana
 En la córnea, se pueden diferentes lesiones, entre las cuales
son patognomónicas las úlceras dendríticas.
 Cuando se lesionan la conjuntiva y la córnea al mismo
tiempo, se dan las condiciones para que estas estructuras se
adhieran entre sí. Esta situación se conoce como
simbléfaron.
 Como complicaciones graves de los trastornos oculares, se
pueden observar queratopatía ampollar, ulceración corneal,
descemetocele, necrosis estromal licuefactiva, enoftalmos y
perforación corneal.
 Del epitelio nasal y de los turbinados óseos predispone a los
animales a padecer rinosinusitis crónica.
 A nivel traqueal se genera una traqueítis, cuya manifestación clínica
característica es la tos, generalmente muy productiva (se puede
escuchar el movimiento de las secreciones durante el acceso)

Lesiones inmunomediadas posteriores a la patología viral:

 La queratitis corneal crónica.

 Queratoconjuntivitis seca y eosinofílica.

Otras lesiones con las que se ha asociado el HVF-1:

 Uveítis anterior.
 Secuestro corneal (principalmente en la raza Persa y relacionadas con ésta)
 Cistitis.
 Abortos
 Neumonía
 Encefalitis y lesiones hepáticas (estas dos en neonatos).

Diagnóstico

El diagnóstico rápido en animales enfermos puede realizarse a partir de hisopados oculares, nasales u
orofaríngeos, tomados en la etapa aguda de la enfermedad. Con estas muestras pueden realizarse técnicas
de inmunofluorescencia (IF) o PCR. Se debe tener en cuenta que un resultado negativo no asegura que el
animal no esté infectado en forma latente.

El aislamiento del agente puede realizarse a partir de hisopados oculares, nasales u orofaríngeos, lavajes
traqueobronquiales o muestras de tejidos obtenidos en necropsia.

La vacunación utiliza virus inactivado, por lo que no genera ninguna interferencia con el diagnóstico
etiológico.

15
Tratamiento

Tratamiento de las lesiones agudas por acción viral directa:

 Antibioticoterapia: amoxicilina con ácido clavulánico es una excelente elección para gatitos, en
dosis de 25 mg/kg en la presentación de jarabe. En este caso, en adultos, se utilizan tetraciclinas
sintéticas. Es recomendable emplear los antibióticos por vía parenteral y tópica (en colirio).
 Antivirales y moduladores de la acción viral: idoxiurídina, en su presentación de colirio oftálmico.
Se administra a razón de 1 gota cada 4 horas.
- L-lisina: Este aminoácido funciona como antagonista de la disponibilidad de arginina (Aá
esencial para la composición de la nucleocápside viral). La i-lisina disminuye los efectos
citolíticos del virus, así como también la carga de éste eliminada a nivel ocular. La dosis segura
para la utilización en gatos es de 500 mg de lisina oral cada 12 horas durante el episodio agudo.
- Lactoferrina: Es una glucoproteína fijadora de hierro, que posee un alto efecto inhibitorio in
vitro contra el HVF-1.
- Interferón alfa recombinante humano: Inhibe el contagio de célula a célula. La dosis de uso
habitual es de 5 a 25 U por día.
 Terapia de sostén:
- Alimentación: Ofrecer alimento tibio y con mucho aroma. Colocarle sonda nasogástrica o
esofágica por la faringe.
- Tto congestión nasal: Esteroides de acción rápida, en una única dosis inyectable. Nafazolina, en
forma tópica de 2 a 3 veces por día.
- Fluidoterapia

Tratamiento de la enfermedad aguda: misceláneas:

 Adherencia conjuntivaI (simbléfaron): Intento de desbridar la adherencia.

 Prevención de la rinitis crónica: Inhibidores de la replicación viral y antibióticos (de amplio espectro
para empezar) para prevenir infecciones bacterianas secundarias. Moduladores de la inflamación y
antibióticos elegidos por sensibilidad para prevenir reacciones inmunomediadas iniciadas por la
presencia del antígeno viral.
 Secuestro corneal: Histológicamente, esta condición se corresponde con una necrosis coagulativa
e infiltración inflamatoria inespecífica de la córnea. Una alternativa quirúrgica es la queratectomía.
Otra es el cierre de la conjuntiva por medio de puntos y aplicación de colirios con antibióticos.
 Queratoconjuntivitis seca: En este cuadro, se observan aumento de la frecuencia de parpadeo,
hiperemia conjuntival, conjuntivitis y córnea opaca. El diagnóstico definitivo se realiza con la
prueba de Schirmer. Para el tratamiento, suelen utilizarse lágrimas artificiales y colirios que eviten
el desecamiento de la córnea.

Tratamiento de las afecciones inmunomediadas y de las lesiones crónicas (Queratitis estromal y

queratoconjuntivitis eosinofílica):

 Para estas patologías, suelen ser beneficiosos los colirios con esteroides. En caso de no obtener el
resultado deseado, se dosificarán en forma sistémica.

CALICIVIROSIS FELINA

El calicivirus felino (CVF) es un virus ARN desnudo. La principal fuente de infección está constituida por la
saliva, las secreciones oculonasales y la materia fecal de gatos infectados. El agente permanece viable de
semanas a meses en el ambiente, lo que posibilita la transmisión indirecta, principalmente a través de
comederos y bebederos.

Los gatos infectados pueden contagiar durante la fase clínica de la enfermedad y hasta 75 días
posinfección. Existen portadores asintomáticos.

16
Las puertas de entrada son las mucosas oral, respiratoria y ocular. Inicialmente, el virus se replica en la
orofaringe, desde donde desarrolla una corta viremia de, aproximadamente, 2 o 4 días. Luego se disemina
a los diferentes tejidos, donde produce lás lesiones y la sintomatología propias de cada forma clínica.

Signos clínicos y lesiones

Cuadro respiratorio: El epitelio oral y el del aparato respiratorio

superior son los sitios de afección más constante entre las diferentes
presentaciones de la enfermedad. Las lesiones macroscópicas aparecen,
inicialmente, como vesículas que progresan a úlceras y que luego curan
por completo.

La presentación clínica es aguda, con un período de incubación de,

aproximadamente, 3 o 4 días. Luego, los gatos presentan hipertermia,
secreción oculonasal serosa, y lesiones vesiculares y úlceras en la
mucosa bucal (localizan, principalmente, en la región anterodorsal de la lengua,
el paladar, los labios y las narinas). Estas lesiones son auto limitantes y curan en
alrededor de 2 semanas. El principal riesgo para la vida del animal está dado por
la imposibilidad de ingerir agua y alimentos a causa del dolor y la inflamación.

Síndrome sistémico: este síndrome aparece de manera esporádica y su

presentación clínica es fulminante. Los gatos afectados presentan hipertermia,
debilidad y anorexia agudas y marcadas. Se observan vesículas y úlceras similares
a las del cuadro tradicional, pero que además se ubican en las almohadillas
plantares e, inclusive, en regiones de piel con pelo. Hay también edema
subcutáneo generalizado, congestión conjuntival, efusión pleural y
disnea. Este síndrome se suele presentar en forma de brote, en
poblaciones sin antecedentes de la enfermedad.

Poliartritis: Clínicamente, se observan fiebre, dificultad para

deambular, inestabilidad, claudicación, y dolor a la palpación y
movimientos de las articulaciones. Esto se debe a una sinovitis aguda,
con engrosamiento de la cápsula articular y aumento del líquido
intraarticular. Esta condición clínica suele durar de 2 a 3 días en curar
espontáneamente sin dejar secuelas.

Estomatitis crónica: La estomatitis crónica, en forma de gingivitis, palatoglositis o faringitis, es una

patología muy común en los gatos domésticos.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad dentro del complejo respiratorio felino surge del examen clínico, con
la observación de las lesiones características, fundamentalmente de las úlceras orales

La identificación del agente puede realizarse mediante PCR o cultivo en líneas celulares felinas. En animales
enfermos con síntomas respiratorios, deben tomarse hisopados faríngeos, conjuntivales, gingivales u
orales, priorizando siempre el órgano asociado a la sintomatología observada.

Al igual que en otras patologías del complejo, el diagnóstico serológico es de poca utilidad, ya que tanto
la infección natural como la vacunación se hallan ampliamente distribuidas en la población.

Tratamiento

En todos los casos, el tratamiento tiene como objetivo el sostén del paciente, dado que la acción primaria
del CVF es auto limitante. Los objetivos son mantener el balance hidroelectrolítico y evitar las
complicaciones bacterianas secundarias.
17
Para el tratamiento de las úlceras en la cavidad bucal pueden utilizarse topicaciones con agua oxigenada
al 1%, 1 vez al día, y anestésicos locales como la lidocaína al 2%.

10. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)

El virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) es un virus T linfotrópico, pertenece a la familia Retroviridae,
subfamilia Lentiviridae.

Se consideran poblaciones de riesgo aquellos establecimientos donde los felinos viven en condiciones de
libertad parcial, pudiendo entrar y salir, y tomar contacto con otros individuos. La frecuencia de esta
enfermedad es mayor en machos que en hembras, sobretodo en felinos enteros

La enfermedad se transmite primariamente por contacto sangre-sangre entre animales sanos y animales
enfermos. En orden de importancia, le sigue la transmisión perinatal.

Después de la entrada, el VIF se replica en los linfocitos T y B, y en los macrófagos de los ganglios linfáticos
regionales y otros órganos linfoides, lo cual causa una viremia aguda inicial; ésta es máxima a las 8-12
semanas posinfección y se acompaña de moderados signos clínicos inespecíficos, como anorexia, fiebre,
letargia, linfadenopatía y leucopenia, que suelen remitir en días o semanas. Por tanto, la infección progresa
a un período crónico de portador asintomático, que se corresponde con la fase de latencia con bajos
niveles de expresión viral, y que en algunos animales se mantiene de por vida.

Esta fase asintomática, que dura meses o años, se caracteriza por el hecho de que, aunque los animales
están aparentemente sanos, se produce un debilitamiento paulatino del sistema inmune, causado por la
disminución progresiva del cociente CD4+/CD8+. En algunos gatos infectados, con frecuencia muchos
años después de la infección, la viremia plasmática vuelve a incrementarse; este hecho coincide con valores
muy bajos de CD4+/CD8+, lo cual da lugar al desarrollo de ¡a enfermedad clínica. Esta etapa se denomina
fase de SIDA, por su similitud con la enfermedad humana.

Períodos de Patogenia del VIF

Fase Duración Características
Aguda 4-6 Puede pasar inadvertida o cursar con hiperemia, Iinfadenopatía, diarrea,
Semanas infecciones cutáneas, depresión, uveítis, signos neurológicos, neutropenia
Portador Meses o No se detectan signos clínicos graves ni alteraciones del sistema inmune.
asintomático años Hay disminución de la relación de Linfocitos CD4+/CD8+ e
hiperglobulinemia
Linfadenopatía 2-4 Signos clínicos vagos, tenues o ligeros: fiebre recurrente, Ieucopenia,
generalizada meses Iínfadenopatía, anorexia, pérdida de peso intermitente
SIDA Meses a Etapa 1: INICIAL
años Infecciones crónicas no oportunistas: gingivitis, infecciones respiratorias,
infecciones crónicas en piel, neurológicas, renales y oftalmológicas
Etapa 2: SÍNDROME PROPIAMENTE DICHO
Infecciones oportunistas: toxoplasmosis, hemobartonelosis, calicivirosis,
leucemia felina, sarna, criptococosis, tuberculosis

DIAGNÓSTICO

La detección de anticuerpos contra VIF virus, se correlaciona bien con la infección por este virus, dado que
los gatos no pueden eliminarlo. Los anticuerpos específicos suelen aparecer entre las 2 y las 4 semanas
posinfección.

Las técnicas rutinarias suelen ser ELISA y sus variantes (inmunocromatografía), y la inmunofluorescencia
indirecta (IFI). El Western blot, se considera el estándar de oro serológico; es más específico que las otras

18
dos. El diagnóstico también se puede realizar por métodos virológicos, incluidos el aislamiento del virus
en células en cultivo y la PCR.

TRATAMIENTO

En las etapas iniciales, los pacientes tienden a responder a los tratamientos específicos para las infecciones
secundarias a la progresiva inmunosupresión. Lo mismo ocurre con la Fluidoterapia y otras modalidades
de sostén.

La AZT (zidovudina) se utiliza, comúnmente, como antirretroviral, ya que su funciones inhibirla

transcripción inversa y sin este paso fundamental, el ARN viral no puede convertirse en ADN capaz de
ingresar como provirus dentro del genoma celular. Ta dosis útil izada en veterinaria es de 5 mg/kg cada
12 horas, por vía oral, durante 4 semanas consecutivas. Los efectos colaterales observados con en felinos
incluyen decaimiento, diarrea y anemia.

Ácido valproico: 15 mg/kg cada 24 horas, vía oral, ininterrumpido. Los efectos colaterales del ácido
valproico son trombocitopenia y hepatotoxicidad. Se usa en conjunto con la AZT.

11. VIRUS DE LA LEUCEMIA FELINA (VILEF)

El virus de la leucemia felina (ViLeF) es un retrovirus del género Gamma retrovirus (previamente
perteneciente a la subfamilia Oncornavirinae).

El elemento infectante es la saliva de los gatos enfermos, especialmente los que presentan viremias
persistentes. Hay. Otras secreciones capaces de transmitir la virosis (tales como las respiratorias, la sangre,
la leche, las heces y la orina), aunque en menor medida. Ja penetración del virus suele ser por vía oronasal.
Para ello, se necesita un contacto estrecho, tal como el que se da cuando los gatos se acicalan mutuamente.

Entre las 4 y las 6 semanas después de la infección, se puede producir la salida de virus por saliva y orina.
Las cuales se constituirían así como elementos infectantes.

El ViLeF se replica en las fases iniciales de la infección en linfocitos (preferiblemente tipo B), monocitos y
macrófagos, en el bazo y los ganglios mesentéricos. Posteriormente, se encuentra en células precursoras
de la médula ósea, como linfoblastos y megacariocitos, con lo que libera al torrente sanguíneo plaquetas
y leucocitos infectados. A las 3 semanas, la infección se extiende a neutrófilos, plaquetas y células
intestinales.

Tras la exposición a ViLeF, existen distintas posibles evoluciones.

 Tipo I: Gatos recién infectados (hasta alrededor de 1 semana posinfección [PI]) que eliminan el virus
en la puerta de entrada (abortivos o regresivos)» o en los que el virus se replica en el tejido linfoide
de la orofaringe. Estos gatos tienen altos niveles de anticuerpos protectores, y las posibilidades de
reactivación son mínimas.
 Tipo II: Gatos con viremia transitoria. El virus se d¡- semina por lirifocitos y monocitos circulantes,
y se replica en los centros germinales de los ganglios linfáticos sistémicos. El fenómeno puede
durar hasta 8 semanas, aunque lo habitual es que sean 1-2semanas.
 Tipo III: Gatos con vi rem ¡a persistente. La infección de la médula ósea no está controlada. El virus
se replica en las células progenitores de la médula, y circulación general recibe continuamente
partículas virales, células infectadas (incluidos neutrófilos y plaquetas) o, simplemente, p27. Esta
situación se desarrolla en un tercio de los animales expuestos.
 Tipo IV: Gatos con infección latente. El virus ha infectado la médula ósea, pero sin viremia asociada.
 Tipo V: os con infección atfpica. El virus queda secuestrado un tiempo variable después de la
exposición; se encuentra en tejidos epiteliales, tales como el epitelio glandular saliva |

19
El VíLeF es un virus oncógeno que causa diferentes tumores en los gatos, principalmente linfoma y
leucemia.

DIAGNÓSTICO

Lamentablemente, los síntomas que acompañan a las infecciones por ViLeF son insuficientes para lograr
una determinación certera de la infección, por lo que el diagnóstico clínico solo no es fiable. Hace
necesario recurrir al diagnóstico de laboratorio. Los métodos que se emplean pueden ser serológicos
(permiten el diagnóstico a través de reacciones antígeno-anticuerpo como la inmunofluorescencia directa
(IFD) o ÉLISA.) o virológicos (el diagnóstico se basa en la evidenciación de la presencia del virus o de su
ácido nucleico (PCR)).

Distintos fabricantes han desarrollado variantes de ELISA, a las que han dado nombres tales como
inmunocromatografía (ICGA) o inmunomigración rápida (IMR), V se presentan en forma de kit con formato
diferente de la microplaca tradicional.

SIGNOS CLÍNICOS

Este virus produce dos tipos de enfermedades: neoplásicas y no neoplásicas. A su vez, la forma neoplásica
puede ser linfoproliferativa y mieloproliferativa.

Enfermedad linfoproliferativa

Este tipo de infección adopta las siguientes manifestaciones:

 Linfoma mediastínico: el síntoma más comúnmente observado en gatos jóvenes. Las masas
tumorales se originan en el tejido linfático mediastínico anterior, producen compresión de la
tráquea, con lo que ocasionan disfagia y disnea, y a veces tos. El derrame pleural es una secuela
frecuente; el líquido contiene linfocitos malignos y puede emplearse como indicador de
diagnóstico
 Linfoma alimentario: Es la forma más frecuente en Satos de alrededor de 8 años. El tejido tumoral
se desarrolla a partir de ganglios linfáticos mesentéricos o en el parénquima de los órganos
abdominales, y puede tener distribución focal difusa. Los signos clínicos son vagos: pérdida de
peso, fiebre, enteropatías perdedoras de proteínas, vómitos, puede producir obstrucción completa
de la válvula ileocecal. El diagnosticó se efectúa por biopsia
 Multicéntrico: Las neoplasias se manifiestan en otros órganos, como piel, cavidad nasal, ojo,
hígado y SNC

Debe tenerse en cuenta que hay linfomas no inducidos por ViLeF.

Enfermedad mieloproliferativa

 Mielosis eritroide: Consiste en la proliferación de las células precursoras del eritrocito en la

médula ósea. El hematocrito es bajo y se detectan glóbulos rojos nucleados, anisocitosis,
policromatosis y reticulocitosis.
 Leucemia eritroide: Afecta tanto la línea mielocítica como la eritrocítica.
 Leucemia mielogénica: Es una proliferación de los promielocitos.

Todas estas leucemias se diagnostican por medio de hemogramas y biopsias de médula ósea.

Enfermedad no neoplásica

 Anemia aplásica: La médula ósea es hipocelular y el paciente presenta anemia arregenerativa. El

hematocrito es menor que 10%.
 Leucopenia: puede producirse depleción de todos los leucocitos lo que, en ocasiones, causa
panleucopenias de menos de 1000 células/na!. Dicha panleucopenia puede ser cíclica y hallarse

20
 combinada con anemia aplásica. Es común que se asocie con diarrea, en cuyo caso podría
confundirse con la panleucopenia felina. La diferencia es que esta última es crónica, en tanto que
la producida por ViLeF es un proceso agudo.
 Linfadenopatía: eterizada por el agranda miento no neoplásico de los ganglios linfáticos
periféricos, con signos sistémicos o sin ellos. Ganglios son hiperplásicos.
 Infecciones secundarias: El virus produce déficit de linfocitos B, leucopenia, V disfunción de
neutrófilos y macrófagos. La respuesta humoral está afectada.
 Trastornos reproductivos: Se observan resorción fetal, abortos, infertilidad, nacimiento de
cachorros débiles, endometritis, etc.
 Osteocondromas: Son proliferaciones multicéntricas de cartílago y hueso. Histológicamente, son
benignos y sólo se presentan en los miembros. Se diagnostican por biopsia.
 Glomerulonefropatías: Se producen por depósitos en los glomérulos de inmunocomplejos que
involucran El antígeno p27. Se manifiesta proteinuria leve. Pocos pacientes desarrollan un síndrome
nefrótico.
 Lesiones oculares: Uveítis anterior uni o bilateral, con hemorragias retinianas, y tumoraciones de
iris y cuerpo ciliar. Anisocoria, midriasis bilateral, miosis. Estos signos no se acompañan de
inflamación
 Incontinencia urinaria: Puede estar o no asociada con la anisocoria. Se presenta en pacientes con
viremias persistentes.

En la forma no neoplásica, resulta de elección la prueba de ELISA.

En la forma neoplásica, tanto el ELISA como la IFI (inmunofluorescencia indirecta) dan negativas en un alto
porcentaje de pacientes y, la mayoría de las veces, el diagnóstico se efectúa por biopsia o por necropsia.

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta virosis es paliativo y sintomático. Sumado al tratamiento específico para cualquier
desorden neoplásico o degenerativo, el gato virémico (positivo por ELISA) debe recibir un tratamiento
agresivo contra las infecciones oportunistas.

En los gatos con la forma no neoclásica, se ha empleado como terapia antiviral la zidovudina, con la cual
se obtuvo un notable incremento en el tiempo de vida, así como en su calidad.

12. PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (PIF)

La PIF es una enfermedad inmunomediada, producida por un virus ARN de la familia Coronaviridae. En la
peritonitis infecciosa felina (PIF), se forman cantidades excesivas de complejos inmunes, que pueden ser
de dos tipos:

 En la PIF efusiva, hay una gran cantidad de virus circulante, lo que induce la formación de
complejos inmunes que provocan la destrucción de una gran cantidad de vasos sanguíneos; esto
permite la extravasación, que conduce a la formación de las típicas colectas.
 En cambio, en la PIF no efusiva (seca), en la que se postula que hay una respuesta inmune
parcialmente eficaz, la cantidad de complejos circulantes es menor, y su permanencia en los tejidos
da tiempo para que se produzcan los piogranulomas característicos.

Esta virosis es muy contagiosa, y el elemento infectante es, principalmente, la materia fecal de los gatos
afectados. Este virus se puede transmitir por ingestión o por inhalación.

De los gatos expuestos al coronavirus:

 Un 10% desarrolla PIF clínica.

 La gran mayoría excreta el virus en la materia fecal y tiene serología positiva, sir» llegar a tener
síntomas clínicos
21
  Un 13% son portadores sanos: excretan el virus por largos períodos y permanecen sanos.
 Un 4% se muestran resistentes: No excretan el virus ni generan anticuerpos.

SIGNOS CLÍNICOS

La incidencia es mayor entre los 6 meses y 2 años, es esporádica entre los 5 y 13 años, y vuelve a aumentar
a partir de los 14 años. La enfermedad tiene un período de incubación variable, por lo general de 1 a 2
semanas, aunque en algunos casos puede durar varios meses o incluso años. Tradicionalmente, se ha
considerado la existencia de dos presentaciones:

 La forma efusiva o húmeda.

 La forma no efusiva o seca.

Tanto la forma húmeda como la seca comparten una serie de signos inespecíficos, que se presentan al
comienzo del proceso: Fiebre crónica fluctuante que no responde a antibióticos, anorexia, depresión,
pérdida de peso e ictericia.

PIF efusiva: Es la presentación aguda de la enfermedad. Su principal característica es la acumulación de

un exudado no séptico en la cavidad peritoneal o pleural (o ambas), que produce, respectivamente,
distensión abdominal (75% de los casos) o disnea (25% de los casos). Pueden palparse masas en abdomen
por adherencias epiploicas y viscerales, y aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos.

PIF seca: Es un proceso de desarrollo más lento, en el que se ven implicados diferentes órganos, con
reacciones inflamatorias, granulo matosas y necrosis. Los órganos abdominales son los que con más
frecuencia presentan granulomas, fundamentalmente el riñón y los ganglios linfáticos mesentéricos, y, en
menor grado, el hígado, bazo y ciego. Puede verse afectado el sistema nervioso central. Así, la parálisis
del tren posterior (el signo neurológico más frecuente) está asociada a lesiones medulares, y las lesiones
centrales (meningitis e hidrocefalia por la acción viral) pueden provocar demencia, tics nerviosos, cambios
de personalidad y convulsiones. Debe recordarse que la PIF es la causa infecciosa más frecuente de signos
neurológicos en los felinos. Las lesiones oculares son frecuentes y afectan el tracto uveal, con iridociclítis,
hipopión, hipema, sinequias anteriores, precipitados queratínicos, edema y vascularización corneal. Un
15% de los gatos con PIF presentan, exclusivamente, lesiones oculares. En la cavidad torácica hay una
sintomatología más difusa, debida a pleuritis, infiltrados peribronquiales o pericarditis relacionada. Los
procesos no suelen ser evidentes, pero sí pueden apreciarse esporádicamente los síntomas de una
neumonía piogranulomatosa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en varios elementos: sinología clínica; hematología y bioquímica; relación

albúmina/globulina en suero o en la efusión; medición de la glicoproteínas ácida (GPA); citología del
líquido de derrame; titulación de anticuerpos anticoronavirus; y PCR. El único diagnóstico definitivo es el
histopatológico.

Hematología

El hemograma muestra una anemia no regenerativa (hematocrito de 30 o menor) y, a veces, neutrofilia

con desvío a la izquierda. Este patrón suele darse también en las infecciones crónicas.

Relación albúmina/globulina: En la PIF efusiva, este parámetro se mide en el exudado. La proteína total es
mayor que 3,5 g/dl, con mayor cantidad de globulinas que albúminas (lo que disminuye la relación A/G).
Para la PIF no efusiva se mide en suero o plasma, y, en general, da un valor dé globulinas mayor que 4g/dl.

 A/G menor que 0,45: indica PIF.

 A/G mayor que 0,81 descarta PIF.
 A/G entre 0,45 y 0,81 el diagnóstico dependerá de la interpretación de los demás parámetros.

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Glicoproteína ácida: En un gato sano, el valor ronda los 500 μg/ml; en pacientes con PIF, supera los
1500μg/ml., es importante la citología para diferenciar de la peritonitis o la pleuritis bacteriana.

Citología y bioquímica del derrame

El derrame es un exudado modificado de aspecto amarillo pálido, translúcido, posiblemente

sanguinolento y viscoso, con espuma (debido a su alto contenido de proteínas mayor que 3,5 g/dl).

En la citología del líquido, debe recordarse diferenciarlo de un exudado séptico (en el que la cantidad de
glóbulos blancos es mucho mayor) y de la efusión por linfosarcoma (en la que se encuentra gran cantidad
de linfocitos).

Serología

Muchos gatos sanos tienen serología positiva a los coronavirus, por lo tanto, la sola presencia de
anticuerpos no es indicativa de P|P.

La utilidad del diagnóstico serológico radica en su correcta interpretación clínica, con la consideración del
cuadro en su conjunto. En general, los gatos con PIF seca tienen títulos altos y rara vez son seronegativos,
por lo que la serología puede usarse para descartar PIF en casos sospechosos sin derrame.

Los métodos serológicos descritos son:

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

 ELISA

Diagnóstico etiológico

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Consiste en la detección del ARN viral a partir de muestras de
materia fecal o hisopado rectal; puede utilizarse también Líquido de efusión en la PIF húmeda.

Histopatología

Hasta el presente, éste es el único diagnóstico definitivo. . En las muestras de los distintos órganos, se
observan las típicas lesiones piogranulomatosas. En la PIF efusiva, todas las superficies de la cavidad
abdominal o torácica pueden estar cubiertas con placas blancas pequeñas. La PIF seca, deben buscarse las
lesiones, particularmente, en la corteza renal. La vasculitis y perivasculitis son las lesiones patognomónicas.

TRATAMIENTO

La PIF tiene una mortalidad del 95%. El tratamiento es paliativo, con el objetivo de mejorar la calidad de
vida del paciente; éste incluye terapia básica de sostén, como fluidoterapia, punción pleural en caso de
haber colecta, reposo, evitar situaciones de estrés, etc. Sin embargo, pueden lograrse remisiones de
semanas o meses con el siguiente tratamiento específico:

Inmunosupresores

El fundamento es frenar la patogenia inmunomediada. Siempre deben administrarse con antibióticos

bactericidas.

 Prednisolona 2 a 4 mg/kg, vía oral, durante 1 semana, Luego disminuir la dosis hasta llegar a la
más baja con efecto terapéutico. Está contraindicada, si hay efusión séptica. Mejora el bienestar y
el apetito del paciente.
 Interferón. Es un inmunomodulador: a dosis bajas es inmunoestimulante, y a dosis altas actúa como
antiviral. En PIF no efusiva: 30 Ul/día, vía oral, por 7 días, en semanas alternas durante 1 mes en
total. En PIF efusiva: 104-106 Ul/kg/día, intramuscular, por 6 a 7 semanas. Si el gato sobrevive, se
disminuye la dosis, ya que puede originar anticuerpos.

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Vitaminas y antioxidantes

Vitamina A. 200 Ul/día, vía oral, durante no más de 4 a 6 semanas para prevenir su exceso. Se la usa por
su poder antioxidante.

Vitamina B1: 100 mg/da, vía oral.

Complejo B. Como estimulante del apetito.

Vitamina C: 125 mg, vía oral, 2 veces por día. Antioxidante.

Otros fármacos paliativos

Antibióticos de amplio espectro y baja toxicidad, como la ampicilina.

Anabólicos. Nandrolona, 2-5 mg/kg por semana, como anti catabólico y estimulante del apetito.

13. PANLEUCOPENIA
La Panleucopenia felina (PF) es una enfermedad viral altamente contagiosa, que afecta a los gatos y es
causada por parvovirus felino.

El modo más frecuente de contagio es a través de las heces de los animales infectados. Sin embargo, la
infección ocurre también cuando el gato entra en contacto con sangre, orina, secreciones nasales e incluso
pulgas de gatos infectados. Las hembras gestantes pueden contraer la enfermedad, aun en forma leve,
transmitirla por vía vertical y parir gatitos con daños cerebrales marcados (hipoplasia cerebelar). Los
gatitos eliminan el virus durante mucho tiempo y están inmunodeprimidos.

Es muy resistente en el ambiente, lo cual justifica el alto grado de contagio de la enfermedad. Es muy
estable y resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes. Puede permanecer en el ambiente como
infectante hasta por 1año.

PATOGENIA

Es necesario distinguir dos tipos de enfermedad: una en el período perinatal, cuando la infección afecta a
hembras gestantes, y una en el período posnatal, que afecta a gatitos o animales adultos.

La primera se produce en la mitad de la preñez de la gata. El aborto es raro, pero los gatitos nacen con
lesión del cerebelo.

El segundo tipo de enfermedad se manifiesta en los gatitos durante el período del destete, cuando tienen
1 o 2 meses de vida.

El virus penetra en el organismo por vía oral y se replica en la orofaringe. Luego, hay una fase virémica,
con localización secundaria en las células de la médula ósea y en el tejido linfoide. Esto justifica la
Panleucopenia. La sintomatología es menos grave a medida que aumenta la edad de los gatos.

SIGNOS CLÍNICOS

El período de incubación es breve (4-6 días). La enfermedad puede manifestarse en forma aguda o
subaguda. En la forma aguda, los primeros signos son depresión generalizada, pérdida de apetito, fiebre
alta, somnolencia, vómito, diarrea marcada con presencia de sangre, deshidratación y dolor abdominal. Si
hay enteritis hemorrágica, el animal muere en 1-3 días.

La forma subaguda presenta síntomas similares, pero de menor gravedad. El dato clínico más característico
es la leucopenia, que se desarrolla conjuntamente con la sintomatología. Si la leucopenia mejora, es un
indicador de buen pronóstico.

24
El 75% ele los gatitos menores de 16 semanas de edad pueden morir, mientras que los adultos,
posiblemente, no mostrarán ningún síntoma de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO

En la rutina, los signos, la anamnesis y el diagnóstico de laboratorio (sobre todo la leucopenia) son
orientativos para sospechar la enfermedad. Otros métodos diagnósticos incluyen la detección del virus en
las heces (con microscopía electrónica) o del antígeno viral (con anticuerpos marcados).

TRATAMIENTO

El tratamiento se limita a terapia de sostén para ayudar al paciente a recuperar y mantener la fuerza
suficiente para combatir el virus con su propio sistema inmune.

Es necesario controlar la deshidratación, suministrar nutrientes y prevenir infecciones secundarias

mediante la administración de antibióticos. Si el gato sobrevive las primeras 48 horas, la oportunidad de
recuperación es mucho mayor.

14. TOXOPLASMOSIS FELINA

Hospedador definitivo de T. gondii es el gato doméstico (además de otros felinos, como jaguar, ocelote, I
eón, leopardo, lince, etc.).

Los hospedadores intermediarlos son todos los animales homeotermos, incluido el hombre. El gato
también se puede considerar un hospedador intermediario, cuando padece la fase extraintestinal del ciclo.

Las formas infectantes son tres:

1. Ooquistes esporulados: Se caracterizan por tener dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada
uno. Son la forma de resistencia en el medio ambiente. Eliminados con las heces de otro gato o de
sí mismo, que una vez esporulado contaminan el agua o los alimentos.
2. Taquizoítos: forma de multiplicación rápida (endopoligenia). Los taquizoítos se encuentran
incluidos en una estructura quística denominada seudoquiste. Por carnivorismo (caza de ratones,
aves silvestres, etc.).
3. Quistes con bradizoítos: forma de multiplicación lenta (endodiogenia). Los quistes jóvenes
contienen dos bradizoítos, mientras que los viejos pueden albergar cientos de ellos. C Por
carnivorismo) procedentes de animales que actúan como reservorio (pequeños mamfferos y aves).
Ésta es la forma más frecuente de infección.

En el ciclo biológico, describen dos fases:

 Fase enteroepitelial: tiene lugar en el hospedador definitivo (gato y otros félidos).

 Fase extraintestinal: se desarrolla tanto en el hospedador intermediario como en el definitivo
(cualquier animal homeotermo, incluido el gato).

Sólo los felinos son capaces de eliminar ooquistes y, desde el punto de vista epidemiológico, para los
animales domésticos y el hombre, el gato es el factor más importante en el ciclo biológico de este parásito.

En el gato, al igual que en otros hospedadores, también se produce la transmisión transplacentaria de

taquizoítos.

PATOGENIA

En la mayor parte de las infecciones agudas, la vía de infección es el intestino. Los taquizoítos se multiplican
activamente y se diseminan por vía hemolinfática entre los diversos tejidos, en los que producen zonas
necróticas debidas a su crecimiento intracelular. Si la infección alcanza niveles altos, los animales pueden
morir en esta fase. De lo contrario, los parásitos pueden eliminarse con las diversas secreciones y

25
excreciones del hospedador; las formas parasitarias son muy lábiles por lo que es casi imposible su
transmisión a otros hospedadores

La forma subaguda de la enfermedad se caracteriza por la aparición de anticuerpos, que eliminan los
taquizoítos de la sangre y los tejidos (hígado, bazo, pulmón); sin embargo, los parásitos que se encuentran
en el cerebro y en el corazón tardan más en desaparecer.

En la forma crónica, el parásito queda acantonado en los tejidos, lo que da lugar a la formación de quistes
con bradizoítos. Éstos permanecen latentes durante toda la vida del animal, y pueden reactivarse por
estados de inmunodeficiencia.

La infección primaria por Toxoplasma gondii en gatos no produce inmunosupresión. La mayoría de los
gatos que han eliminado ooquistes no volverán a eliminarlos aunque se haya reinfectado posteriormente.

SIGNOS CLINICOS

El proceso pasa generalmente inadvertido en gatos adultos inmunocompetentes, aunque puede cursar
con heces diarreicas que alternan con heces normales. Por lo común, como signos clínicos más
característicos, se han reconocido anorexia, letargia y disnea por neumonía. Otros secundarios incluyen
fiebre persistente o intermitente, ictericia por hepatitis o colangiohepatitis, vómitos, diarrea, distensión
abdominal, hiperestesia muscular, rigidez y alteraciones neurológicas.

La enfermedad es mucho más grave cuando existe coinfección de T. gondii con VIF o ViLeF; también se
han descrito casos de coinfección con el virus de la PIF.

Por otra parte, resultan frecuentes las lesiones oculares, especialmente la uveítis anterior o posterior
unilateral o bilateral. Las manifestaciones comunes de la uveítis consisten en fulgor acuoso, precipitado
queratótico, luxación del cristalino, glaucoma y desprendimiento de retina. Muchos gatos pueden
desarrollar toxoplasmosis ocular sin presentar signos clínicos sistémicos de la enfermedad.

La toxoplasmosis clínica es mucho más grave en gatitos infectados por vía transplacentaria. Los animales
afectados pueden nacer muertos o morir al cabo de unas horas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la toxoplasmosis clínica debe incluir los siguientes criterios: el gato debe presentar una
sintomatología compatible y evidencia serológica de una infección activa o reciente; debe demostrarse
una respuesta al tratamiento o bien la presencia de T. Gondii en tejidos o líquidos corporales.

Para apoyar el diagnóstico
 i clínico, se pueden realizar estudios complementarios, como análisis de sangre
(leucopenia, elevación de enzimas hepáticas y aumento de bilirrubina)y de orina (proteinuria y
bilirrubinuria), así como radiografías torácicas (que muestran un patrón variable entre intersticial y alveolar
difuso, con incremento de la densidad, y a veces un derrame pleural leve).

ETI diagnóstico etiológico se basa en el aislamiento de T. gondii a partir de exudados, placenta, anexos
fetales, restos de abortos, orina, heces, ganglios y médula ósea (Centesis). El parásito se pone de manifiesto
por observación microscópica con tinciones convencionales (Giemsa, PAS, etc.).

PCR para la detección de hasta diez taquizoítos en humor acuoso, suero y líquido cefalorraquídeo (LCR),
y cien taquizoítos en sangre periférica.

El diagnóstico serológico se basa en:

 La detección de IgM por la técnica de ELISA. Las IgM se elevan al cabo de 1-2 semanas posinfección
y persisten durante al menos 12-16 semanas. Títulos de 1/64 o mayores sugieren una infección
activa reciente.

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  La detección de IgG mediante inmunofluorescencia indirecta, aglutinación directa,
hemaglutinación indirecta, etc. Las IgG se elevan a las 2-4 semanas posinfección y persisten al
menos durante 1 año. Es necesario realizar al menos dos determinaciones de IgG séricas en un
plazo de 2-3 semanas; si los títulos se elevan cuatro veces, indican infección activa (seroconversión
positiva).

Con respecto al diagnóstico diferencial, son numerosas las enfermedades felinas que deben incluirse,
puesto que la mayoría de Ios signos clínicos no son patognomónicos. Es fundamental hacerlo en aquellos
casos que cursan con alteraciones neurológicas (encefalopatías de etiología infecciosa) y uveítis.

TRATAMIENTO

El fármaco de elección es la clindamicina, administrada por vía oral (10-20 mg/kg cada 12 horas durante
4 semanas) o intravenosa (12,5-25 mg/kg cada 12 horas durante 4 semanas). La combinación de
sulfonamidas (30 mg/kg cada 12 horas durante 4 semanas) con pirimetamina (0,25-0,5 mg/kg cada 12
horas durante 4 semanas) puede ser eficaz, pero está contraindicada durante la gestación. En hembras
gestantes, puede emplearse la espiramicina (8-10 mg/kg cada 12 horas durante 10 días)’

La combinación de trimetoprima-sulfonamidas y pirimetamina produce supresión de la actividad de la

médula ósea, por lo que resulta necesario añadir ácido folínico (5 mg/dfa) o levadura de cerveza
(100mg/kg/ día) a la dieta del paciente.

En aquellos gatos que presentan uveítis, además del tratamiento específico contra Toxoplasma, se puede
administrar sulfato de atropina por vía tópica, en caso de que haya dolor, y acetato de prednisolona o
dexametasona para disminuir el proceso inflamatorio.

El tratamiento preventivo para evitar la excreción de ooquistes se realiza con anticoccidiósicos, como
sulfonamidas y toltrazuril

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