Tiroiditis

El término tiroiditis o inflamación de la glandula tiroides, engloba un diverso grupo de trastornos que
comparten un cierto grado de inflamación de la glándula tiroidea, con causas muy diferentes que originan
desde enfermedades agudas con mucho dolor tiroideo (como la tiroiditis subaguda granulomatosa o las tiroiditis
infecciosas), hasta situaciones en las que las manifestaciones clí nicas sólo dependen de alteraciones
morfológicas (bocio) o funcionales (tiroiditis fibrosa o tiroiditis indoloras)

La mayoría de las tiroiditis inflamatorias siguen un curso típico con una fase inicial de hipertiroidismo
seguido de un periodo hipotiroideo, con recuperación completa posterior generalmente

También puede definirse como un trastorno inflamatorio de la glándula tiroides y se clasifica en las formas
aguda, subaguda . crónica y, acompañadas cada una de un cuadro clínico e histología distintos. Las tiroiditis
crónica y subaguda se tratan de forma médica, pero en ocasiones se requiere tratamiento quirúrgico para estos
padecimientos y asimismo la tiroiditis supurativa aguda.

El espectro clinicopatológico de las tiroiditis abarca, desde la rara tiroiditis aguda o supurativa hasta la más rara
tiroiditis de Riedel. Las tiroiditis subaguda y silente (y su variante postpartum) también son enfermedades no
comunes, mientras que la tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto resulta la tiroiditis y la
enfermedad autoinmune órgano específica más frecuente, responsable de la mayor parte de los casos de
hipotiroidismo. Efectivamente, en las áreas geográficas no deficientes en yodo, la mayor parte de los desórdenes
tiroideos se deben a enfermedad autoinmune.

La autoinmunidad como fenómeno primario juega un papel trascendente en la etiopatogenia de la tiroiditis

crónica autoinmune, la tiroiditis silente-postpartum y la tiroiditis de Riedel y, sólo un rol secundario en la
tiroiditis subaguda. Posiblemente, las infecciones virales causan la tiroiditis subaguda, mientras que los
gérmenes piógenos y hongos son responsables de la tiroiditis supurativa.

Las tiroiditis autoinmunes y la tiroiditis subaguda se acompañan comúnmente de disfunción tiroidea. El dolor en
la tiroides adquiere relevancia en la tiroiditis subaguda y en la tiroiditis supurativa y, sólo raramente, está
presente en la tiroiditis silente o en la exacerbación aguda de la enfermedad de Hashimoto.

Clasificación de las tiroiditis

1. Tiroiditis aguda o supurativa.

2. Tiroiditis subaguda :
 Dolorosa
 No dolorosa: silente y post partum

3. Tiroiditis crónica autoinmune: Hashimoto

4. Tiroiditis de Riedel

1. Tiroiditis aguda o supurativa

El término tiroiditis aguda, infecciosa o supurativa, define la situación clinicopatológica más usual, mas no de
manera absoluta, al considerar que la enfermedad puede adoptar un curso crónico, o no llegar a la supuración, o
tener como causa a micobacterias, hongos o helmintos, o como ocurre en la tiroiditis micótica, y ser indolente.

Las infecciones bacterianas de la tiroides son raras y, mucho más raras, las debidas a hongos o parásitos, ya que
parece existir una resistencia natural de la tiroides a las infecciones, relacionada con su rica suplencia arterial y
linfática, alta concentración en yodo con efecto bacteriostático y presencia de fascias que establecen una barrera
o separación con las restantes estructuras de cabeza y cuello.

La enfermedad tiroidea pre-existente constituye el más importante factor de predisposición a la infección

tiroidea. Además, la infección de la tiroides con agentes patógenos oportunistas es una posibilidad en la
inmunodeficiencia adquirida.

La infección de la tiroides se origina en focos infecciosos contiguos o cercanos, o por cirugía o infección de
quistes de origen embrionario (fístulas del seno piriforme, quistes de la tercera y cuarta bolsa branquial), o por
amigdalitis, faringitis, infecciones odontológicas, mastoiditis, sinusitis, procesos esofágicos o traqueales. En los
niños, la tiroiditis aguda supurada guarda relación en 90 % de los casos con fístula del seno piriforme izquierdo,
que lleva a la tiroides gérmenes aerobios y anaerobios procedentes de las vías aéreas superiores.

La infección originada en focos infecciosos distantes que alcanza la tiroides por vía hematógena, ocurre en las
sepsis con punto de partida en la piel o en los sistemas respiratorio, gastrointestinal o genitourinario. Esta
modalidad de infección, la más frecuente en adultos, generalmente se asocia con otras enfermedades subyacentes
que afectan la respuesta inmune .

La infección aguda de la tiroides y la consecuente tiroiditis aguda bacteriana, generalmente es producida por
gérmenes piógenos, como Staphylococcus o Streptococcus o por gramnegativos Los organismos responsables
más frecuentes son: Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Pneumococcus y bacilo coliforme.
Otros gérmenes incluyen: Salmonella, Mycobacterium (M. tuberculosis o Micobacterias atípicas), Treponema
(T. pallidum), Actynomices y varios hongos y parásitos. La infección bacteriana de la tiroides puede
comprometer toda la glándula, encontrándose en el estudio histopatológico, infiltrado inflamatorio a predominio
de polinucleares y linfocitos, acompañado de necrosis y frecuente abscedación, que puede drenarse en la piel del
cuello o en el mediastino, tráquea o esófago. En algún caso, la infección se acompaña de tromboflebitis de la
vena yugular interna.

La tiroiditis supurada suele presentarse con fiebre elevada, manifestaciones de inflamación tiroidea y en las
partes blandas circundantes, con dolor irradiado a la mandíbula y al oído del lado afectado.

La tiroiditis aguda puede tornarse cronica:

La infección crónica de la tiroides es rara y con mayor frecuencia se debe a Salmonella tiphi, M. tuberculosis,
sífilis o echinococcosis, La infección por Mycobacterium tuberculosis o Micobacterias atípicas (M. avium-
intracellulare),tiene un curso más lento, y es una rara posibilidad de tiroiditis bacteriana en pacientes con SIDA e
infecciones diseminadas.

La infección micótica es rara, debiendo señalarse la resultante de aspergilosis diseminada, en pacientes inmuno-
comprometidos por leucemia, linfoma o terapia con glucocorticoides, o por las formas diseminadas de micosis
endémicas (Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum), o de la candidiasis o la criptococosis que raramente
afectan la tiroides.

En la enfermedad más avanzada, la tiroides puede afectarse por infecciones oportunistas, linfoma o sarcoma de
Kaposi y también por medicamentos.
El diagnostico está basado en una buena historia clínica investigando aparición de síntomas y antecedentes de
infecciones como por ejemplo, hematología completa donde veremos una leucocitosis, pruebas de función
tiroidea, ecosonografia, biopsia por medio de aguja fina, tinción de gram y cultivo.

El tratamiento de la tiroiditis aguda supurativa se centra en la elección del antibiótico apropiado, que debe
proveer cobertura para los gérmenes grampositivos (antibioticos de amplio espectro como tetraciclina y
cloranfenicol). La abscedación se trata con el drenaje quirúrgico, requiriéndose en ocasiones la lobectomía
subtotal. Nota: (subtotal o parcial: intervención en la cual se retira parte de la tiroides pero no toda con el fin de
no provocar cuadros futuros de hipotiroidismo, comúnmente se puede llegar a extraer del 90 al 95% de la
glándula, está poco después de la cirugía comienza de nuevo a proliferar y poco a poco ir recuperando su función
normal.)

2. Tiroiditis subaguda o tiroiditis granulomatosa de Quervain o subaguda no purulenta.

La tiroiditis subaguda (TSA) Es un trastorno que fue nombrado por Fritz de Quervain es por eso que se conoce
como tiroiditis granulomatosa de De Quervain es una inflamación peculiar y autolimitada de la glándula tiroides,
de etiologia desconocida en la actualidad, que ocurre probablemente en respuesta a algunos virus, que puede ser
tanto dolorosa como indolora.

La TSA afecta con mayor frecuencia a mujeres entre los 20 y los 60 años. Con relación mujer hombre 4:1

La etiopatogenia de la TSA está muy vinculada a los virus, especialmente a los Enterovirus, que en muchos
casos parecen responsables del proceso, si bien, los anticuerpos virales resultan negativos en un buen porcentaje
de casos y, en unos pocos, se han involucrado a agentes infecciosos no virales y a otras enfermedades no
infecciosas.

Un 72 % de los casos de TSA, independientemente de su origen étnico, resultan positivos para el antígeno de
histocompatibilidad HLA-B35, que parece conferir mayor susceptibilidad genética de la tiroides a estas
infecciones virales y donde, presumiblemente, la molécula HLA-B35 incrementa la respuesta inmune al agente
infeccioso permitiendo la expresión de la TSA.

En la minoría de los casos de TSA, la autoinmunidad, como respuesta secundaria y transitoria al antígeno
tiroideo liberado por la destrucción del tirocito y descamación de su membrana, se evidencia con la aparición de
anticuerpos antitiroideos, anti-tiroperoxidasa y anti-tiroglobulina, o de anticuerpos para el receptor de TSH
capaces de producir disfunción tiroidea, hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Tendremos una clinica dolorosa e indolora:

El paciente con clínica dolorosa debuta con una tiroides aumentada de tamaño, con sensibilidad extrema y de
consistencia firme, ocasionalmente asociado a fiebre, y pueden existir síntomas de hiper o hipotiroidismo.

curso típico de las tiroiditis subagudas puede ser en 4 etapas hay una fase inicial hipertiroidea por destrucción
folicular y liberación de tiroglobulina y hormonas tiroideas, lo que produce supresión de las concentraciones de
tirotropina (TSH) (fig. 1) y ausencia de captación de yodo (gammagrafía “blanca”). Varias semanas después (4-
6), el tiroides deplecionado produce una fase hipotiroidea con TSH moderadamente elevada y captación tiroidea
en vías de normalización. Finalmente, suele existir una recuperación completa, aunque puede persistir el
hipotiroidismo en casos de individuos con autoinmunidad tiroidea de base. Raramente se han publicado casos de
larga duración, con reactivaciones o, incluso, afectando de forma consecutiva a ambos lóbulos tiroideos. Puede
cursar raramente con recurrencias (entre 6 y más de 20 años después del episodio inicial) y sólo un 15% de
pacientes que precisaron tratamiento con hormona tiroidea por hipotiroidismo permanente.

Con frecuencia el paciente ha presentado previamente (hasta varias semanas antes) un cuadro gripal con malestar
general o clínica de infección de vías respiratorias. El inicio puede ser más abrupto, con dolor de garganta
intenso y sin antecedentes claros, aunque suele existir en la exploración un pequeño o moderado bocio desde
muy sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar a la mandíbula o al oído.

3. Tiroiditis silente o indolora y tiroiditis postpartum

La tiroiditis silente o indolora había recibido diferentes denominaciones como: tirotoxicosis con tiroiditis
indolora, hipertiroiditis, tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo de resolución espontánea, tiroiditis linfocítica
con hipertiroidismo transitorio, tiroiditis subaguda oculta, o tiroiditis linfocítica subaguda.

Por otra parte, las evidencias aportadas por los estudios histopatológicos e inmunológicos, hoy permiten
considerar a la tiroiditis silente y a la tiroiditis postpartum como enfermedades autoinmunes idénticas, que de
forma similar a la tiroiditis subaguda viral, presentan un patrón bifásico de disfunción tiroidea, con tirotoxicosis
transitoria seguida de hipotiroidismo pasajero, suele aparecer en el puerperio es por ello que se denomina
tiroiditis postparto, presentandose en mujeres de enmtre 30-60 años.

Se asocia a una variante de la tiroiditis de hashimoto la que se asocia a anticuerpos ANTI TPO.

Su evolución clínica cursa con hipertiroidismo leve y aumento del tamaño de la glándula con bocio, tiene
evolucion paralela a la tiroiditis dolorosa, el 80 % de las mujeres con tiroiditis postparto son eutiroideas al año.
suele ser asintomático, el tratamiento se basa en reposicion de hormonas tiroideas, tiroidectomia y ablacion con
yodo radioactivo.

Nota: En pocos casos se identifica un evento desencadenante de la tiroiditis silente, como ingesta excesiva de
yodo, liderada por la amiodarona, o de litio, o por la administración de interleukina-2 o interferón-alfa . El
tratamiento de la hepatitis C con interferón-alfa puede originar enfermedad tiroidea autoinmune, expresada como
tiroiditis silente, enfermedad de Graves o desarrollo secuencial de tiroiditis silente y enfermedad de Graves .

La tiroiditis postpartum:

se presenta en los 6 meses que siguen al parto, lapso en el cual también ocurren otras formas de disfunción
tiroidea autoinmune, como enfermedad de Graves, hipotiroidismo transitorio sin tirotoxicosis destructiva o
hipotiroidismo persistente, que en su conjunto conforman el síndrome tiroideo autoinmune postpartum .

El 83 % de las pacientes con tiroiditis postpartum son menores de 30 años. La enfermedad ocurre en portadoras
de tiroiditis autoinmune subclínica con títulos elevados de anticuerpos anti-TPO antes del embarazo (35-37). De
hecho, en 50 % de las mujeres con positividad de los anticuerpos antitiroideos, la tiroiditis autoinmune
subclínica se evidencia como disfunción tiroidea postpartum. Al igual que en la tiroiditis silente, en la variante
postpartum los anticuerpos anti-Tg y anti-TPO determinados mediante técnicas de hemoaglutinación resultan
positivos, respectivamente, en 38 % y 83 % de los casos (35).

El daño al epitelio tiroideo producido por el proceso inflamatorio, libera a la circulación hormonas tiroideas que
explican la fase de tirotoxicosis transitoria; posteriormente, al declinar los niveles hormonales séricos, ocurre
una fase de eutiroidismo que da paso a otra de hipotiroidismo transitorio. La fase de recuperación está dada por
el reinicio de la función tiroidea normal.

Durante la fase tirotóxica, el hallazgo de bocio difuso palpable, de tamaño moderado, firme, irregular y,
característicamente indoloro, está presente en 90 % de los casos de tiroiditis postpartum y en el 100 % de la
tiroiditis silente. La tiroiditis silente también se ha encontrado en nódulos tiroideos solitarios y en tejido tiroideo
ectópico.

En la tiroiditis postpartum, el hipotiroidismo puede ser la única manifestación de disfunción tiroidea. En la

mayor parte de los casos ocurre la remisión total de la enfermedad, aunque las recurrencias frecuentes
incrementan la prevalencia del hipotiroidismo permanente.

Las mujeres con antecedentes de tiroiditis silente deben observarse después del parto por la posibilidad de
recurrencia o de depresión postpartum.

4. Tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de Hashimoto

Hashimoto , en 1912, describió como “estruma linfomatoso” a la enfermedad que hoy lleva su nombre.

La enfermedad de Hashimoto se extiende a lo largo de la vida, iniciándose con bocio en la juventud y

culminando en la ancianidad con atrofia tiroidea e hipotiroidismo (forma atrófica de TCAI). La forma subclínica
de TCAI, común en el anciano, comprende el 90 % de los casos.

Epidemiología

La tiroiditis crónica autoinmune es la tiroiditis y la enfermedad autoinmune órgano-específica más frecuente,

constituyendo actualmente y a escala mundial un significativo problema de salud pública. Efectivamente, en las
áreas geográficas no deficientes en yodo, la enfermedad tiroidea autoinmune es la causa más frecuente de
enfermedad tiroidea. La lenta progresión del proceso destructivo del epitelio tiroideo es también causa de
hipotiroidismo primario, que tiene su mayor relevancia en la población anciana.

La pevalencia en mujeres es mayor que en hombres con relacion 20:1, es mas comun entre los 30-50 años.

Etiopatogenia

Se asocia a un componenete genetico : CTLA4 y PYPN22

Se asocia a un proceso autoinmunitario medaido por linfocitos CD4+ y CD8+, anticuerpos y linfocitos citoliticos
naturales NK, anticuerpos atacan a tiroglobulina 60%, TPO 95%, TSH-R 60% y simportador Na- I 25%
induciendo la apoptosis de los mismos.

No se ha comprobado el rol patogénico de los anticuerpos antitiroideos anti-TPO y anti-Tg en la enfermedad

tiroidea autoinmune (ETAI), resultando posible que la destrucción celular pueda tener otros mecanismos
mediadores, como linfocitos T autorreactivos, células asesinas naturales o citoquinas .

ESTA PARTE ESTA MUCHO MEJOR EXPLICADA EN EL SHWARTS O EN EL ROBBINS

Exploración macroscopica:

 Crecimiento ligero

 En un corte superficie palida, color gris pardo, consistencia granular, nodular y firme

Exploración microscópica

 Infiltración de linfocitos pequeños y celulas plasmaticas

 Foliculos tiroides pequeños

 Foliculos recubiertos por celulas de Hurthle o Askanazi

CUADRO CLINICO

 Glándula firme, con crecimiento mínimo e indoloro.

 20% hipotiroidismo, 5% hipertiroidismo.

Diagnóstico
 En la mayor parte de los casos, es posible establecer el diagnóstico de la tiroiditis mediante la historia
clínica, las pruebas de función tiroidea y los estudios isotópicos y ecosonográficos. La biopsia tiroidea
por aspiración con aguja fina permite resolver los casos dudosos.
 Aunque en la TCAI la prevalencia del anticuerpo bloqueador del receptor de TSH (TSB Abs) es baja, su
positividad en el hipotiroidismo primario con tiroides atrófica debe sugerir ese diagnóstico.
 La comprobación de AAT es suficiente prueba de enfermedad tiroidea autoinmune, por tanto, resulta
innecesaria la confirmación histológica de la TCAI, por tratarse de que todos los casos seropositivos
presentan infiltración linfocítica de la tiroides. La positividad de los AAT en 10 % de la población
 general, no acompañada de manifestaciones de hipotiroidismo, debe considerarse como TCAI
subclínica. En los pocos casos seronegativos con hipotiroidismo clínico o subclínico, el diagnóstico de
tiroiditis de Hashimoto es probable, aunque sólo la biopsia podrá demostrarlo. La biopsia tiroidea
también es necesaria para descartar malignidad ante el hallazgo de bocio firme de rápido crecimiento.
 En la fase tirotóxica de las exacerbaciones agudas de la tiroiditis de Hashimoto, al igual que en la
tiroiditis silente, debe descartarse enfermedad de Graves, TSA y bocio nodular tóxico.

Estudios diagnósticos:

 Concentración baja de TSH, T3 y T4 aumentadas/ TSH alta, T3 Y T4 baja.

 Acs tiroideos

 Biopsia a traves de aguja fina.

Tratamiento:

No hay tratamiento práctico para el componente autoinmune. Entre 10 % y 20 % de los casos presentan
episodios recurrentes de tirotoxicosis destructiva que no son prevenidos por la hormona tiroidea. El tratamiento
con hormona tiroidea sólo está indicado en los pacientes con hipotiroidismo o para disminuir el tamaño del
bocio. Los glucocorticoides pueden reducir el proceso inflamatorio y están justificados en los pocos casos de
exacerbación subaguda y dolorosa de la enfermedad .

Tratamiento:

 Reposición hormonal tiroidea

 Resección quirúrgica.

5. Tiroiditis esclerosa de Riedel

Desde la descripción original de Riedel, en 1896, se han informado en la literatura inglesa poco más de 200
casos de la enfermedad que lleva su nombre.

En esta forma de tiroiditis crónica esclerosa, el infiltrado linfoplasmocitario acompaña a la fibrosis densa y
extensa que reemplaza al tejido tiroideo; la extensión de la fibrosis por fuera de la cápsula tiroidea alcanza las
partes blandas adyacentes, lesionando músculos, vasos y nervios. Por razones que aquí se consideran, el proceso
se ha tratado de identificar con la tiroiditis crónica de Hashimoto: por ser una posible alternativa evolutiva, por la
frecuente positividad de los anticuerpos antitiroideos en la enfermedad de Riedel y, en algunos pacientes, por la
difícil diferenciación histopatológica con la variante esclerosa de la TCAI. No obstante, algunos autores le
confieren identidad propia (80) al considerarla como la localización tiroidea de un proceso de fibrosis sistémica
o multifocal de naturaleza autoinmune que, en 1/3 de los casos, compromete mediastino, retroperitoneo, hígado,
órbitas, glándulas lacrimales o salivares.

La enfermedad se presenta en mujeres de edad media 30 AÑOS , caracterizándose clínicamente por bocio difuso
o localizado, indolente, fijo y duro en el cuello, que típicamente tiene consistencia leñosa o pétrea y crecimiento
lento o rápido de semanas a años , características éstas, que hacen difícil su diferenciación clínica con el
carcinoma o el linfoma tiroideo o con la variante esclerosa de la tiroiditis crónica autoinmune.
La sensación opresiva en el cuello causa disnea, disfagia y disfonía, Son manifestaciones relativamente
frecuentes relacionadas con la extensión extracapsular de la fibrosis tiroidea.

En algunos casos de tiroiditis de Riedel se ha descrito el antecedente de enfermedad de Graves y también puede
asociarse con procesos autoinmunes, como, anemia perniciosa, diabetes mellitus tipo 1 y enfermedad de
Addison.

Diagnóstico: Biopsia tiroidea abierta.

Tratamiento: Intervención quirúrgica es la base del tratamiento. Y Reposición hormonal.

La cirugía tiene indicación: 1. Para excluir enfermedad maligna, habida cuenta del fracaso de la biopsia por
aspiración con aguja fina e inclusive, de la biopsia de tejido . 2. Para aliviar las manifestaciones compresivas
sobre la tráquea, que en la fibrosis tiroidea difusa se limita a la resección en cuña del istmo tiroideo. En la
enfermedad localizada puede tener indicación la lobectomía sub-total. La cirugía radical se ha utilizado en las
etapas El algunos pacientes la enfermedad es iniciales. autolimitada y la resección en cuña del istmo tiroideo
puede acompañarse de mejoría permanente. Los casos de obstrucción uretral por fibrosis retroperitoneal deberán
corregirse quirúrgicamente.

- Tiroiditis por drogas:

• Amiodarona

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico con una estructura similar a la tiroxina y que contiene un 37
% de yodo. Tiene una vida media plasmática larga, superior a 100 días y puede alterar la funcionalidad
tiroidea de diversas formas. Es decir, provocando un hipotiroidismo o un hipertiroidismo.

La amiodarona puede producir un hipotiroidismo al inhibir la yodación de la tiroglobulina y suprimir la

síntesis de hormonas tiroideas; es el efecto Wolf-Chaikoff, que es más prevalente en regiones
geográficas sin deficiencia de yodo. El hipotiroidismo se inicia tras 6-12 meses de iniciada la toma de
amiodarona e inmediatamente tras la supresión de la toma del fármaco se normaliza la función tiroidea,
con la excepción de pacientes con una tiroiditis de Hashimoto subyacente. Si se mantiene el
tratamiento, se debe iniciar levotiroxina a dosis sustitutivas. Antes de iniciar un tratamiento con
amiodarona es conveniente explorar el tiroides, evaluar la función tiroidea y cuantificar el título de
anticuerpos anti-TPO y anti-Tg. Durante el tratamiento con amiodarona se recomienda monitorizar la
función tiroidea cada 6 meses.

• Litio

Es el fármaco de primera elección para los episodios maníacos y en el tratamiento de los trastornos
afectivos recurrentes. El litio inhibe la organificación del yodo y la liberación de hormonas tiroideas.

El litio puede elevar la cifra de anticuerpos antitiroideos y dar lugar a un hipotiroidismo subclínico o
manifiesto en pacientes con una enfermedad tiroidea autoinmune previa. Asimismo, se han descrito
casos de tirotoxicosis en pacientes que han permanecido largo tiempo en tratamiento, posiblemente
debido a los efectos tóxicos directos del litio o por una tiroiditis silente inducida por el fármaco. Es
recomendable estudiar la función tiroidea antes de la administración del litio y hacer un seguimiento
semestral mientras dure el tratamiento.

• Interferón alfa (ifn-α)

Es una citoquina que activa el sistema inmunológico con efecto antiviral y antineoplásico. Existen
diferentes subtipos de interferones pero a nivel tiroideo producen los mismos efectos, al tratarse de un
efecto de clase. La administración de INF-α puede dar lugar a una elevación de anticuerpos anti-TPO
en pacientes sin enfermedad tiroidea autoinmune previa. Del 5 al 10 % de pacientes, tras 3 meses de
tratamiento con interferón, desarrollan una enfermedad autoinmunitaria tiroidea, incluyendo una
tiroiditis silente, una tiroiditis de Hashimoto o una enfermadad de Graves- Basedow. Evidentemente, el
riesgo es mayor en aquellos paciente con una enfermedad tiroidea autoinmune preexistente. El
tratamiento debe orientarse hacia la corrección de la alteración funcional tiroidea. Con la retirada del
interferón, la función tiroidea tiende a normalizarse. También en esta caso debe monitorizarse la
función tiroidea antes de iniciar el tratamiento y hacer un seguimiento semestral mientras dure éste.