ENFERMEDADES DE LA PLEURA

INTRODUCCIÓN
Las patologías pleurales son muy prevalentes. Afectan a más de 3 mil
personas por millón de habitantes año, y representa el 4-10% de las patologías
respiratorias en los servicios de neumología. Son múltiples las patologías que
pueden afectar a la pleura, bien por causa local o sistémica.

El presente trabajo se trata de una revisión bibliográfica de una de las

enfermedades de la pleura más común que es el caso del neumotórax.

La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre el

parénquima pulmonar, el mediastino, el diafragma y la superficie interna de la
pared torácica. Se subdivide en pleura visceral y pleura parietal, quedando
entre ambas un espacio cerrado denominado espacio o cavidad pleural.
Embriológicamente los espacios pleural, pericárdico y peritoneal comienzan a
formarse en la tercera semana de gestación, cuando el mesodermo
intraembrionario se diferencia a cada lado de la línea media en mesodermo
paraaxial, mesodermo intermedio y lámina lateral.

Hacia la novena semana, la cavidad pleural con el pulmón primitivo en su

interior se ha hecho independiente de la pericárdica y la peritoneal. En caso de
separación incompleta de estos tres espacios mesodérmicos, se pueden
producir diversos defectos, quistes o divertículos. El mesodermo que recubre la
superficie pulmonar da lugar a la pleura visceral, mientras que la capa somática
del mesodermo, que recubre el interior de la pared torácica, da lugar a la pleura
parietal. El espacio que queda comprendido entre ambas pleuras será la
cavidad pleural. Las capas de la pleura visceral (mesotelio, membrana basal y
tejido conectivo submesotelial) se forman en el periodo fetal, en dos etapas:
temprana (hasta la 17ª semana) y tardía (hasta el nacimiento), aunque no
llegan a alcanzar su total diferenciación durante el periodo prenatal, como
ocurre con el pulmón. Los vasos sanguíneos comienzan a aparecer en la capa
submesotelial tras la 24ª semana de gestación, antes que los vasos linfáticos.

La pleura visceral recubre la superficie del pulmón y la pleura parietal la

superficie interna de la pared torácica, la cara lateral del mediastino y la
superior del diafragma, subdividiéndose por tanto, en pleura parietal costal,
mediastínica y diafragmática. Ambas hojas pleurales se unen en el hilio
pulmonar, bajo el cual se localiza el ligamento pulmonar, formado por reflexión
de las hojas pleurales hacia el diafragma. La pleura visceral se invagina hacia
el pulmón subyacente formando las cisuras que dividen al pulmón en lóbulos
más o menos individualizados según la profundidad de la cisura. Entre las dos
hojas pleurales queda un espacio cerrado, el espacio o cavidad pleural, de
aproximadamente 10-20 m de ancho y cuyo interior contiene en condiciones
normales una pequeña cantidad de líquido pleural (0,1-0,2 ml/kg de peso
corporal, en cada hemitórax) que lubrifica y mantiene independientes ambas
membranas pleurales. El drenaje linfático de ambas pleuras difiere de forma
considerable. El sistema linfático de la pleura parietal es la vía principal para el
drenaje de líquido y células del espacio pleural, especialmente en las zonas
más declives. Únicamente la pleura parietal posee fibras nerviosas sensitivas
en su capa de tejido conectivo, procedentes de los nervios intercostales y
frénico, por lo que su irritación provoca dolor. La pleura costal y la porción
periférica de la diafragmática están inervadas por los nervios intercostales y el
dolor ocasionado en estas áreas se refleja en la pared torácica adyacente. La
región central de la pleura diafragmática se encuentra inervada por el nervio
frénico, por lo que el dolor procedente de esta zona es referido al hombro
homolateral. En contraste con la pleura parietal, la visceral no contiene fibras
nerviosas sensitivas por lo que siempre que exista dolor pleurítico indica
afectación de la pleura parietal.

La función principal de la pleura es facilitar el movimiento de los pulmones en el

interior de la caja torácica armonizando las fuerzas elásticas y no elásticas
torácicas y pulmonares, para disminuir el gasto energético de los movimientos
de expansión y retracción pulmonar. Esto es posible gracias a la existencia de
una presión negativa intrapleural, que evita el colapso del pulmón, y a que las
dos hojas pleurales deslizan una sobre la otra gracias a la presencia de una
fina capa de líquido pleural entre ellas.

Composición y pH normales del líquido pleural

Volumen 0,13 ± 0,06 ml/kg

Células/mm3 1.000-5.000

 Células mesoteliales 0–2%

 Macrófagos 64–80%

 Linfocitos 18–36%

 CD4/CD8 0,6-1

Proteínas 1-2 g/dl

Albúmina 50–70%

Glucosa Similar al plasma

LDH <50% del valor en plasma

Ph igual al plasma

La teoría más admitida hoy en día es la que postula que el líquido pleural
proviene de los vasos sistémicos de ambas pleuras, parietal y visceral; fluye a
través de las membranas pleurales hacia el interior del espacio pleural y desde
allí se reabsorbe por los linfáticos de la pleura parietal. En este sentido, el
espacio pleural es análogo a cualquier espacio intersticial corporal. Existen
varios datos que apoyan este mecanismo:

1. La presión intrapleural es inferior a la presión intersticial de ambas pleuras, lo

que constituye un gradiente que favorece el paso de líquido hacia el espacio
pleural, y no en sentido inverso.

2. Las membranas pleurales son permeables al líquido y a las proteínas, como

se ha demostrado tanto in vitro como in situ.

3. El paso del líquido pleural al interior del espacio pleural (aproximadamente

0,5 ml/h en el adulto) es lento y compatible con la velocidad de flujo intersticial.

4. La concentración de proteínas en el líquido pleural es baja, lo que implica

que la filtración de dichas proteínas se ha producido a través de un gradiente
de alta presión. En animales se ha comprobado que la concentración de
proteínas en el líquido pleural y la relación entre las proteínas del líquido pleural
y las del plasma son similares a los filtrados procedentes de los vasos
sistémicos, de mayor presión. Por el contrario, el líquido resultante del filtrado
en los vasos pulmonares, de menor presión, posee una mayor concentración
de proteínas.

5. Se ha observado que la concentración de proteínas en un derrame pleural

no varía al irse reabsorbiendo dicho derrame. Si el líquido se absorbiera por
difusión, las proteínas difundirían más lentamente, por lo que su concentración
aumentaría progresivamente en el líquido pleural. Además se ha comprobado
en ovejas, que los eritrocitos instilados en la cavidad pleural se absorben
íntegros y casi en la misma proporción que el líquido y las proteínas. Todo ello
indica que la principal vía de salida del líquido pleural debe ser a través de
orificios lo suficientemente grandes como para mantener cierto grado de
absorción de líquido y proteínas y para que pasen los eritrocitos. La única vía
posible serían los estomas (de 6-8 mm de diámetro) y los linfáticos de la pleura
parietal, cuya capacidad de absorción aumenta de forma considerable en el
caso de existir un derrame pleural.

2 VALORACIÓN CLÍNICA

Los síntomas más prevalentes en patología pleural son la disnea, el dolor

torácico y la tos. Las características de estos síntomas y los signos
acompañantes variarán según el tipo de patología pleural y el grado de
afectación de la misma. Para una descripción más ordenada se agrupa la
valoración clínica de la patología pleural en cuatro síndromes clínicos, irritación
pleural, derrame, neumotórax y paquipleuritis.

– Irritación pleural o pleuritis seca: es la que origina un agente inflamatorio

sobre la superficie pleural convirtiéndola en áspera y rugosa por depósito de un
exudado rico en fibrina. Esta irritación pleural es debida, casi siempre, a un
proceso patológico de las estructuras próximas, es decir, de la pared costal, del
mediastino, del abdomen superior y, sobre todo, del pulmón. Especialmente,
las neumonías y el embolismo pulmonar con infarto. Otras veces la irritación
pleural obedece a la manifestación local de una conectivopatía.

– Derrame pleural: es el resultado de la presencia de líquido de naturaleza

diversa –trasudado, exudado, sangre y líquido linfático en el espacio pleural,
recibiendo los nombres de hidrotórax, pleuritis húmeda y empiema, hemotórax
y quilotórax.

– Neumotórax: la presencia de contenido aéreo en el espacio pleural puede ser

procedente del exterior o de la vía aérea. La repercusión clínica será diferente
según que el neumotórax sea cerrado, valvular o abierto.

– Paquipleuritis: es el proceso caracterizado por la adhesión de las dos hojas

pleurales y el engrosamiento de las mismas a base del desarrollo de tejido
conjuntivo fibroso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La disnea es el síntoma más frecuente sobre todo en los derrames

cardiogénicos, paraneumónicos y tuberculosos. Si bien el volumen del derrame
puede influir en el grado de la disnea, no siempre existe una relación directa
entre ambos; es posible que la existencia de dolor acompañante o la patología
pulmonar subyacente así como la velocidad de acumulación del líquido
justifiquen esta disociación. La disnea, secundaria a neumotórax, es mayor en
los pacientes con patología cardiopulmonar previa o en los casos de
neumotórax valvular e hipertensivo.

El dolor torácico. En el caso de la pleuritis seca el dolor torácico es agudo y

preciso, y aumenta con la respiración profunda y la tos. Se localiza en la pared
torácica o abdominal si la irritada es la pleura parietal o la región periférica de la
pleura diafragmática, mientras que el dolor será percibido en el hombro y en el
cuello si el proceso afecta a la región central de la pleura diafragmática, cuya
inervación depende del nervio frénico. También aparece dolor torácico en los
derrames pleurales secundarios a embolismo pulmonar y hasta en el 32% de
los derrames pleurales cardiogénicos, en contra de lo esperado en un derrame
de características no inflamatorias. En el caso de los neumotórax, hasta el 66%
de los pacientes cursan con dolor torácico.

La tos. Es seca, improductiva o ineficaz, y es debida a irritación pleural tanto

en el síndrome de pleuritis seca como en el de derrame pleural o en el de
neumotórax. La fiebre y la expectoración son más habituales en los derrames
paraneumónicos y tuberculosos. Es frecuente la ausencia de sintomatología en
las enfermedades pleurales yatrógenas. Un 50% de los derrames pleurales y
neumotórax yatrogénicos cursan de forma asintomática y sólo se descubren
radiológicamente. La distensión de las venas del cuello o edemas periféricos
sugieren un derrame pleural secundario a fallo cardiaco congestivo; la
tromboflebitis en pacientes con derrame pleural sugiere embolia pulmonar.

La exploración física. La inspección ordenada y simétrica de ambos hemitórax

permite apreciar una disminución de los movimientos respiratorios, por el dolor
pleurítico, en presencia de una pleuritis seca. En los pacientes con derrame
pleural relevante, el hemitórax afectado puede encontrarse abombado y
relativamente inmóvil; en cambio si el derrame es pequeño o hay atelectasia
pulmonar asociada, la inspección puede ser normal. En los pacientes con
neumotórax, al desaparecer la presión negativa intrapleural, la pared torácica
se distiende y aumenta el volumen del hemitórax afectado a la vez que reduce
la motilidad, por el dolor. En pacientes con paquipleuritis hay reducción de
volumen y de movilidad del hemitórax afecto, por rigidez del bloque
pleuropulmonar. A la palpación, en pacientes con derrame pleural, neumotórax
y paquipleuritis, muestra una disminución o abolición de las vibraciones vocales
y a la percusión, matidez en presencia de derrame y timpanismo si hay
neumotórax. En la auscultación pulmonar, los pacientes con pleuritis seca
pueden presentar un roce pleural. En los pacientes con derrame pleural hay
abolición del murmullo vesicular, y en el límite superior del derrame puede
auscultarse un soplo pleural espiratorio. En los pacientes con neumotórax y
paquipleuritis hay una disminución o abolición del murmullo vesicular,
dependiendo del volumen del aire o del grosor de la capa de tejido fibroso.

TÉCNICAS DE IMAGEN - Diagnóstico

La enfermedad pleural se manifiesta por la existencia de derrame pleural y

engrosamiento pleural. No siempre la presencia de líquido pleural indica
enfermedad, pudiéndose detectar en un 4-6% de individuos sanos pequeñas
cantidades de este en el espacio pleural. La radiografía de tórax es la técnica
radiológica inicial en el estudio del derrame pleural, siendo la ecografía, la TAC
y la RNM técnicas complementarias en el abordaje posterior. Por ello se
analiza la patología pleural y las aportaciones de las distintas técnicas de
imagen en su diagnóstico.

DERRAME PLEURAL
La radiografía de tórax es la técnica de imagen diagnóstica por excelencia. En
la proyección postero-anterior (PA) el derrame se visualiza como una opacidad
alta lateral que se curva ligeramente hacia abajo y con un borde superior liso
en forma de menisco, terminando en el borde cardiaco. En la proyección lateral
observamos una densidad semicircular, siendo alta por delante y detrás con un
punto de inflexión en la línea media axilar. El líquido en la cisura es fácil de
distinguir ya que la colección líquida se localiza en el área teórica de ésta y a
menos que la cisura sea exactamente perpendicular al plano de la radiografía,
los márgenes de la colección líquida aparecen mal definidos. Siempre se debe
realizar una proyección en decúbito lateral para valorar la presencia de líquido
libre. Pequeñas cantidades de líquido pueden producir atelectasias por
compresión del pulmón adyacente y los derrames masivos, un colapso
pulmonar completo. En el caso de los derrames masivos es preciso descartar
por otros signos la existencia de patología no pleural. El derrame subpulmonar
tiene características propias. En la proyección PA el vértice del hemidiafragma
está desplazado lateralmente con una caída posterior brusca, y si afecta al lado
izquierdo existe una separación de la burbuja gástrica superior a 2 cm y los
vasos pulmonares, que se suelen ver debajo del contorno diafragmático,
desaparecen.

La ecografía torácica es un procedimiento no invasivo y fácil de realizar en la

cama del enfermo, es de gran utilidad, no sólo en la determinación del derrame
sino también en su utilización como guía para realizar toracocentesis
diagnóstica o terapéutica. Esta técnica es superior a la proyección en decúbito
lateral para la detección de derrames de escasa cuantía. La principal
desventaja es su incapacidad para la identificación de la patología subyacente
y su variabilidad dependiente del explorador. La tomografía axial
computarizada (TAC) detecta pequeñas cantidades de líquido y ayuda a
caracterizar mejor la localización y disposición del derrame. Sus indicaciones
generales son diferenciar la patología pleural de la pulmonar, determinar las
características de la patología subyacente, definir el derrame como libre o
loculado, servir de guía terapéutica, identificar la colocación de tubos de
drenaje, detectar las complicaciones de los derrames y los cambios residuales
secundarios a estos. El líquido pleural libre en la TAC presenta un aspecto
típico en “menisco” ocupando el espacio pleural posterior. Los valores de
atenuación están entre los del agua (0 unidades Hounsfield [UH]) y los de
tejidos blandos (100 UH), por tanto son fácilmente distinguibles del
engrosamiento pleural o las masas pleurales. La distinción entre el derrame
pleural y el abdominal se realizan basándose en cuatro signos radiológicos:
signo del diafragma, signo de la interfase, signo del pilar desplazado y signo del
área denudada. La evaluación de la atenuación del líquido pleural tiene un
valor limitado para diferenciar exudados, trasudados y quilotórax, pero los
derrames hemorrágicos sí pueden ser identificados por su densidad en la TAC.
El engrosamiento pleural y el refuerzo tras el contraste se observan con más
frecuencia en los exudados. Estos hallazgos son típicos del empiema y menos
frecuentes con los derrames neoplásicos.

La resonancia nuclear magnética (RNM) tiene un papel limitado en el derrame

pleural, teniendo una resolución ligeramente superior a la TAC en la
caracterización del líquido. Las colecciones líquidas presentan baja señal en T1
y alta señal en T2 por el contenido en agua y los exudados complicados tienen
mayor intensidad de señal y son más brillantes que los trasudados. El
quilotórax podría ser definido con una señal similar a la de la grasa subcutánea.
Los hematomas subagudos o crónicos muestran una señal típica como un
anillo concéntrico, consistente en una sombra exterior compuesta por
hemosiderina y una señal brillante en el centro en T1 por la metahemoglobina.

EMPIEMA

Los empiemas son derrames pleurales cuya disposición en la radiografía de

tórax puede ser atípica. Cuando no está loculado es homogéneo y muestra el
signo del menisco. Cuando se locula presenta aspecto lenticular y ángulo
obtuso con la pared torácica. La TAC es el mejor método para diferenciar el
empiema del absceso de pulmón. El signo radiológico más relevante es el
refuerzo de la pleura visceral y parietal (signo de la pleura escindida) debido al
incremento del soporte vascular en la pleura inflamada tras el contraste
intravenoso. Ambas hojas pleurales pueden engrosarse y la grasa extrapleural
adyacente entre el empiema y la pared torácica aumenta de tamaño y
atenuación, particularmente si es un empiema crónico. Los bordes están bien
definidos y suelen tener un aspecto lenticular. La TAC determina la presencia
de loculaciones, permite la realización de biopsias pleurales y el drenaje
dirigido, objetiva el engrosamiento pleural, la extensión del pulmón atrapado y
el fracaso en su expansión tras el drenaje pleural, pero no interviene en la
indicación de decorticación.

NEUMOTÓRAX

El diagnostico se realiza mediante radiografía de tórax en proyección PA en

espiración completa visualizando la línea pleural. La TAC es útil en los
neumotórax de pacientes politraumatizados y en las unidades de cuidados
intensivos, donde la radiografía de tórax realizada en supino no nos da toda la
información.

ENFERMEDAD FOCAL PLEURAL

Fibrosis pleural - Enfermedad pleural inducida por exposición al asbesto

En relación con el asbesto destacan principalmente el engrosamiento pleural

difuso y las placas pleurales. Radiológicamente se considera que hay
engrosamiento pleural difuso al visualizar una densidad pleural regular continua
que se extiende al menos un 25% de la pared torácica, con o sin obliteración
del seno costofrénico. Es preciso realizar una radiografía en decúbito lateral
para diferenciarlo del derrame pleural. En la TAC se define cuando se extiende
más de 8 cm en sentido craneocaudal, 5 cm en sentido lateral y la pleura mide
más de 3 mm de espesor. La grasa subcostal puede simular engrosamiento
difuso en personas obesas, y se identifica como tejido de baja densidad interno
a las costillas y externo a la pleural parietal. En la radiografía de tórax las
placas pleurales relacionadas con la exposición al asbesto aparecen casi
exclusivamente en la pleura parietal y pueden calcificarse (10%). Su valor
predictivo es del 79%, frente al 100% de la TAC de alta resolución (TACAR).
Se localizan bilateral y posterolateralmente, en los márgenes inferiores de las
costillas y en la superficie diafragmática. Si son unilaterales suelen ser
izquierdas. El TACAR es superior en la detección de dichas placas,
distinguiéndolas de la grasa extrapleural. Las placas aparecen como áreas de
engrosamiento pleural separadas de la costilla y del tejido blando por una fina
capa de grasa. Es frecuente el ensanchamiento de las costillas adyacentes al
foco de pleura engrosada y calcificada.

Tumores localizados

Los tumores pleurales se dividen en dos grupos: localizados generalmente

benignos y difusos invariablemente malignos. Los tumores pleurales
localizados son infrecuentes. Entre ellos se encuentran los tumores fibrosos,
que representan menos del 5% de los tumores pleurales y de los que más de la
mitad son benignos. Radiológicamente son encapsulados, con amplia base de
contacto pleural, con pedículo que puede ser móvil y cambiar de posición en la
seriación radiológica o con la posición. Los que invaden la pared torácica
suelen recurrir localmente y algunos se asocian a derrame pleural. Los que
alcanzan gran tamaño (> de 10 cm de diámetro) suelen ser malignos, forman
un ángulo agudo con la pared y se calcifican en menos del 5% de los casos.
Los hallazgos de la TAC son similares a los de la radiología convencional,
encontrándose lesiones heterogéneas por la necrosis y la hemorragia. Los
lipomas y liposarcomas suelen ser lesiones asintomáticas, descubriéndose de
forma casual. La radiología convencional no ayuda en el diagnóstico. La TAC
delimita el origen pleural y su composición grasa (-50 a 150 HU). Los lipomas
benignos presentan uniformidad grasa. El liposarcoma es heterogéneo con
atenuación superior a –50 HU.

Extensión pleural del carcinoma broncógeno

La TAC y la RNM se utilizan para demostrar la afectación T3 de estos tumores.

Signos de invasión son la destrucción costal o la presencia de una masa de
tejido blando fuera del margen costal en la pared torácica. La pared torácica se
valora mejor con la RNM especialmente en los tumores de Pancoast. La señal
en T1 y T2 se ve incrementada con la administración de gadolinio.

ENFERMEDAD PLEURAL DIFUSA

Mesotelioma maligno

Es una neoplasia infrecuente y existen en un 80% antecedentes de exposición

al asbesto. Radiológicamente se detecta un engrosamiento difuso y nodular
asociado o no a derrame pleural. La TAC y la RNM permiten valorar la
extensión y el estadiaje. Los hallazgos más frecuentes son: engrosamiento
pleural (92%), engrosamiento de cisuras interlobares (86%), derrame pleural
(74%) y pérdida de volumen del hemitórax afecto (42%). La RNM muestra
incremento de señal T1 y moderado en T2 y es superior a la TAC en la
valoración de la extensión del tumor. La tomografía de emisión de positrones
puede en un futuro desempeñar un papel importante en su diagnóstico.

Metástasis pleurales

Son la afectación neoplásica pleural más común (95%). Suelen ser de

adenocarcinomas de origen en pulmón, mama, ovario o estómago. El derrame
pleural es la manifestación más frecuente y ocasionalmente aparece
engrosamiento pleural difuso y nodulación pleural. La morfología en TAC y
RNM es similar, observándose en esta última aumento de la intensidad en T2
en las lesiones malignas (sensibilidad 100% y especificidad 87%).

CALCIFICACIÓN PLEURAL

Localizadas en la pleura visceral, suelen ser el resultado de hemotórax,

piotórax o derrame tuberculoso y se asocia a engrosamiento pleural extenso.

2 NEUMOTÓRAX

DEFINICIÓN

El efecto devastador de las heridas penetrantes (neumotórax abierto) era bien

conocido en la antigüedad, pero el significado y la fisiopatología del
neumotórax en la patología respiratoria son desconocidos hasta época muy
reciente. Boerhaave descubrió en 1724 que, en los pacientes con rotura
espontánea de esófago, había gran acumulación de aire intrapleural.
Combulsier notó en 1747 que la disminución de la función pulmonar se debe a
la compresión pulmonar por la presencia de aire intrapleural. En 1803, Itard
reconoció esta enfermedad como una entidad patológica distinta y acuñó el
término “neumotórax”. En 1819, Laennec describió las manifestaciones clínicas
de esta enfermedad. El descubrimiento de los rayos X en 1895 por Röntgen y
la publicación de un trabajo sobre empiema en 1918 por Graham facilitaron el
diagnóstico y comprensión del neumotórax. En 1932, Kjaergaard señaló que la
rotura de bullas pulmonares es la causa más frecuente de neumotórax
espontáneo, en lugar de la tuberculosis, en individuos aparentemente sanos.
En las décadas siguientes, el reposo en cama durante semanas fue sustituido
poco a poco por el drenaje intratorácico con tubo como tratamiento más
habitual del neumotórax espontáneo.

El Neumotórax (del griego: Πυεüμ α= aire, θωραξ = tórax) se define como la

presencia de aire en el espacio pleural. Esto causa un mayor o menor colapso
del pulmón y la correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y
hemodinámica del paciente.

Se puede clasificar el neumotórax según: la etiología (espontáneo, adquirido),

la presentación clínica (simple, complicado), la magnitud del mismo (marginal,
moderado, masivo) o los hallazgos macroscópicos de las lesiones en cirugía
(Vanderschueren estadio I-IV). En la literatura médica se suele dividir el
neumotórax en: espontáneo y adquirido. El neumotórax espontaneo es el que
surge repentinamente sin intervenir ningún agente externo. Puede presentarse
en individuos sanos sin enfermedades pulmonares conocidas (neumotórax
espontaneo primario), o en pacientes con enfermedades torácicas clínica o
radiológicamente evidentes (neumotórax espontaneo secundario). Se
denomina neumotórax adquirido cuando la entrada de aire está provocada bien
por traumatismo torácico, con o sin herida penetrante, bien de forma
iatrogénica como consecuencia de algún procedimiento diagnóstico o
terapéutico.

El neumotórax se denomina abierto cuando la herida abierta de la pared

torácica permite la entrada y la salida del aire de la cavidad pleural con los
movimientos respiratorios. El neumotórax a tensión o hipertensivo ocurre
cuando la herida pulmonar o parietal provoca un flujo de aire unidireccional de
forma valvular hacia el espacio pleural y la acumulación continua del aire
intrapleural crea una presión superior a la atmosférica y desplaza el mediastino
al hemitórax contralateral. El neumotórax por barotrauma se presenta como
complicación en pacientes que requieren ventilación mecánica. El neumotórax
terapéutico o artificial, ahora en desuso, se utilizaba en la primera mitad del
siglo pasado como medio de colapsoterapia en el tratamiento de la tuberculosis
pulmonar.

Clasificación del neumotórax

Espontáneo

 Primario

 Secundario

Adquirido

 Iatrogénico

 Procedimientos médicos
  Barotrauma

Traumático

 Contusión torácica

 Herida penetrante

En ocasiones, el neumotórax puede asociarse con derrame pleural y, según la

naturaleza del líquido pleural, se le denomina: hidroneumotórax cuando se
acompaña de líquido seroso, pioneumotórax cuando existe pus pleural o
hemoneumotórax cuando el líquido es hemorrágico.

EPIDEMIOLOGÍA

Existen pocos datos sobre la epidemiología del neumotórax. La fuente

frecuentemente citada en la literatura procede de los datos recogidos del
municipio de Olmsted de los EE.UU (1), en que se informó una incidencia de
7,4/100.000 para hombres y 1,2/100.000 para mujeres en el neumotórax
espontaneo primario y de 6,3/100.000 para hombres y 2/100.000 para mujeres
en el neumotórax espontaneo secundario.

La relación de incidencias entre hombres y mujeres, ajustada a la edad en

neumotórax espontaneo primario, fue de 6,2:1. Un reciente estudio en
Inglaterra reveló que las incidencias anuales de consulta por neumotórax
espontaneo (primario y secundario) fueron 24/100.000 para hombres y
9,8/100.000 para mujeres, mientras que las de ingreso hospitalario por este
mismo motivo fueron 16,7/100.000 y 5,8/100.000 para hombres y mujeres,
respectivamente. Se publicaron unas cifras similares de un municipio de
Estocolmo de Suecia. Dado que muchos casos de neumotórax espontaneo
primario leve pueden tener pocos síntomas y pasar inadvertidos, la incidencia
real puede ser aún mayor.

En un Servicio de Cirugía Torácica de un hospital general del área sanitaria de

Madrid, el neumotórax espontaneo puede llegar a ocupar un 17% de los
ingresos anuales y un 36% de los ingresos por urgencias.

La incidencia de neumotórax espontaneo primario ha experimentado un claro

incremento a lo largo de los años. En un estudio de Islandia, se comunicóun
alarmante aumento de incidencia anual de 0,1 a 4 por 100.000 habitantes
durante el período 1950 a 1974. Se relacionó este hallazgo con el crecimiento
del hábito de tabaquismo y demostró que el fumar aumenta 22 veces el riesgo
de padecer neumotórax espontaneo en hombres y 9 veces en mujeres y que la
relación dosis-enfermedad es estadísticamente significativa.

ETIOPATOGENIA
En estado fisiológico, la pleura visceral y la parietal están separadas por una
lámina fina (10-27 micras) de líquido, y el espacio pleural es casi virtual. La
presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio normal
y es el resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón y de la pared
torácica que tienden a separar las dos superficies pleurales. Esta presión
negativa se mantiene por la reabsorción neta y constante del líquido pleural a
través de los capilares. La presión intraalveolar, relativamente positiva en
comparación con la interpleural, sostiene el pulmón en expansión total durante
la respiración.

La introducción incidental de aire en este espacio hace perder la presión

negativa intrapleural y el pulmón se colapsa por su propia fuerza retráctil, hasta
llegar a un nuevo punto de equilibrio entre la presión intraalveolar y la
intrapleural. La fuente más común de este aire es el propio pulmón, como
consecuencia de una laceración de la pleura visceral. También puede proceder
de la atmósfera por una herida en la pared torácica o a través de la rotura de
algún órgano mediastínico como el esófago, la tráquea y los bronquios
principales. Más raramente, el acúmulo de aire se debe a la presencia de
gérmenes productores de gas en la cavidad pleural.

Neumotórax espontáneo primario

En el neumotórax espontaneo primario, aunque los pacientes están

aparentemente sanos, la causa de la enfermedad se debe generalmente a la
rotura de pequeñas bullas subpleurales en el vértice pulmonar.

El mecanismo de formación de las bullas y los factores que precipitan su rotura

no son bien conocidos. El que muchos de los pacientes con neumotórax
espontaneo primario sean altos y delgados hace pensar que la mayor presión
negativa intrapleural en el vértice resulta de una sobredistensiónalveolar y la
formación de bullas en esta zona. Otra teoría es que la relativamente baja
perfusión en el vértice pulmonar de estos pacientes produce una lesión
isquémica y formación de bullas subpleurales. Los estudios recientes sobre
enfisema pulmonar aportan datos sobre la hipótesis del desequilibrio
proteasas-antiproteasas inducido por el exceso de estrés oxidativo y la
participación de leucocitos y macrófagos. El exceso de proteasas causa un
daño irreversible de la matriz pulmonar y la formación de enfisema y bullas
pulmonares.

Los efectos nocivos conocidos del humo de tabaco y la alta proporción de

fumadores entre los pacientes con neumotórax espontaneo primario potencian
esta hipótesis.

Se postulaba que tanto el ejercicio físico como los cambios climatológicos

podían provocar la aparición de neumotórax espontaneo primario. Sin
embargo, la influencia de los cambios de presión atmosférica aún no está
claramente demostrada y el ejercicio físico en sí debe jugar un papel poco
significativo.

Neumotórax espontáneo secundario

El neumotórax espontaneo puede ser secundario a múltiplesenfermedades

pulmonares y extrapulmonares, y suele ocurrir como complicación tardía de
enfermedades pulmonares destructivas (necrosis, fibrosis o cavitación) u
obstructivas. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa
más frecuente y la probabilidad de neumotórax espontaneo es mayor cuanto
más avanzada es la enfermedad por lo que la aparición de neumotórax tiene
seria repercusión clínica en estos pacientes que poseen una reserva
cardiorrespiratoria ya muy limitada.

El N se presenta en un 2-6% de pacientes infectados por HIV, y en la mayoría

de ellos se asocia con neumonía por P. carinii. Las infecciones pulmonares
cavitadas (tuberculosis, neumonía necrotizante por estafilococo) tienen también
propensión a causar neumotórax. Un 10% de los pacientes con fibrosis
quística, un 25% de los de histiocitosis de células de Langerhans y hasta un
80% de los de linfangioleiomiomatosis pueden complicarse con neumotórax en
el curso de la enfermedad. La necrosis del tumor pulmonar, tanto primario
como metastásico,con apertura a la cavidad pleural, puede dar origen a N. El
neumotórax catamenial se produce dentro de 48 a 72 horas después del
comienzo de la menstruación en mujeres quetienen antecedente de
endometriosis pélvica.

Causas más frecuentes del neumotórax secundario

Enfermedad de vía aérea

 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

 (enfisema difuso o bullosa)

 Fibrosis quística

 Asma

Infección

 Tuberculosis pulmonar

 Neumonía por Pneumocistis carinii

 Neumonías necrotizantes

 Micosis
  Infección pleural

Enfermedad intersticial pulmonar

 Fibrosis pulmonar idiopática

 Sarcoidosis

 Histiocitosis de células de Langerhans

 Linfangioleiomiomatosis

 Esclerosis tuberosa

Enfermedad del tejido conectivo

 Artritis reumatoide

 Miositis inflamatorias

 Síndrome de Marfan

Neoplasia

 Carcinoma broncógeno

 Metástasis (sarcoma)

Endometriosis (neumotórax catamenial)

Neumotórax adquirido

Muchos actos médicos pueden tener como complicación el neumotórax. La

toracocentesis, la biopsia pleural, la biopsia pulmonar transbronquial por
fibrobroncoscopia, la punción pulmonar transparietal, la colocación de
marcapasos o de vías venosas centrales son los ejemplos más frecuentes. La
incidencia del neumotórax iatrogénico depende de la experiencia de cada
centro y del protocolo diagnóstico y terapéutico que adopte. La rotura del
esófago, tanto espontánea (síndrome de Boerhaave), como instrumental
(esofagoscopia) o traumática, casi siempre se convierte en mediastinitis y
progresa hacia pioneumotórax. La rotura de las vías respiratorias altas también
puede conducir a neumotórax, pero los signos más llamativos suelen ser
enfisema subcutáneo y neumomediastino.

Las heridas penetrantes de la pared torácica, tanto por arma blanca como por
arma de fuego, producen neumotórax por lesionar el pulmón y/o crear una
comunicación entre el espacio pleural y la atmósfera exterior. Se asocian
frecuentemente con lesiones de otros órganos torácicos y con neumotórax
complicado (neumotórax a tensión, hemoneumotórax o neumotórax abierto).
Las contusiones torácicas suelen causar neumotórax por fracturas costales y la
consecuente laceración pulmonar.

Las contusiones por impacto de alta energía (accidente de tráfico, caída de

altura) pueden provocar neumotórax secundario a una rotura del pulmón o de
los órganos mediastínicos por el mecanismo de compresión o desaceleración.

El barotrauma es una complicación común de la ventilación mecánica a presión

positiva que produce una sobreexpansión pulmonar y la rotura de alvéolos y,
como consecuencia, el enfisema intersticial, las bullas subpleurales,
elneumomediastino, el enfisema subcutáneo y el neumotórax. El neumotórax
ocurre en un 3-5%( 22) y está relacionado con las lesiones pulmonares
coexistentes y el nivel de la alta presión de las vías aéreas, medidas por la
presión máxima inspiratoria (PIP) y la presión positiva espiratoria final (PEEP).
Con frecuencia se complica con neumotórax a tensión y fístula broncopleural
persistente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presencia del aire en el espacio pleural reduce los volúmenes pulmonares

ventilatorios y la distensibilidad pulmonar, provocando un desequilibrio en la
relación ventilación/perfusión pulmonar. La repercusión clínica del neumotórax
depende de la presión y de la cantidad de aire acumulado, pero también de la
reserva funcional del propio individuo. El neumotórax traumático produce
además síntomas relacionados con otras lesiones del mismo traumatismo.

El neumotórax espontaneo primario suele aparecer en jóvenes altos y

delgados, entre 20 y 30 años de edad, y es mucho más frecuente en hombres.
En menos de un 10% de los casos es asintomático y entre los sintomáticos el
80% ocurre cuando el paciente está en reposo o desarrollando una actividad
normal. Generalmente el paciente se queja de dolor pleurítico y/o disneaaguda
de forma repentina. El dolor puede ser leve o severo en el comienzo y continúa
como dolor pesado que se acentúa con los movimientos respiratorios. Si el
neumotórax es pequeño, el dolor puede ser el único síntoma y desaparece
unas horas más tarde. Muchos de estos pacientes no acuden a la consulta
médica o acuden sólo tardíamente. En caso de neumotórax masivo o a tensión,
la presentación clínica es más acusada. Otros síntomas, como tos irritativa,
ortopnea y hemoptisis son menos frecuentes.

La exploración física de los pacientes con un neumotórax mínimo puede ser

normal. El signo más común es la taquicardia. En el neumotórax moderado o
en el masivo, se pueden detectar la disminución de movimiento del hemitórax
afectado, el aumento de resonancia en percusión y la disminución tanto del
murmullo vesicular como de la transmisión de la voz en auscultación.
En caso de neumotórax a tensión se puede observar la presencia de cianosis,
hipotensión y taquicardia mayor de 135 latidos por minuto. La gasometría
arterial suele ser normal en el neumotórax pequeño pero en los de más del
25% se observa hipoxemia y aumento del gradiente de oxígeno alvéolo-arterial.
En el neumotórax hipertensivo, son frecuentes una hipoxemia severa

y alcalosis respiratoria. Las alteraciones en el electrocardiograma son raras,

aunque, en el N masivo izquierdo, la presencia de aire puede ocasionar una
disminución del complejo QRS y de onda R y una inversión de onda T que
hacen confundirlo con un infarto de miocardio de la pared anterior.

Los síntomas y signos en pacientes con enfermedades pulmonares asociadas

son mucho más llamativos. Un neumotórax pequeño en pacientes con EPOC
grave puede causar disnea, hipercapnia e hipoxemia severa, e incluso
hipotensión y fracaso cardio-respiratorio.

La exploración física es poco reveladora debido a la enfermedad de base. Ante

un paciente con EPOC y la aparición de dolor torácico unilateral y aumento de
disnea sin una aparente causa, se debe pensar en la posibilidad de neumotórax
y buscar la confirmación radiológica. En el neumotórax traumático, el enfisema
subcutáneo y la herida soplante (el aire entra y sale por la herida con los
movimientos respiratorios) son los signos físicos más característicos.

DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas suelen sugerir el diagnóstico de neumotórax al

médico que está alerta.

El diagnóstico se confirma al identificar la línea de la pleura visceral en la

radiografía postero- anterior del tórax. En caso de duda o de neumotórax
pequeño apical, la radiografía en espiración forzada o en decúbito lateral puede
ayudar al diagnóstico. Con cierta frecuencia el neumotórax se acompaña de un
pequeño derrame pleural seroso con eosinofilia, como consecuencia de
irritación pleural por el aire. Un derrame mayor puede significar un
hemoneumotórax en caso de neumotórax traumático o neumotórax espontaneo
primario y un probable pioneumotórax en caso de neumotórax espontaneo
secundario.

En el neumotórax hipertensivo, se observa en la radiografía un colapso total del

pulmón del lado afectado y el desplazamiento contralateral del mediastino. En
pacientes con neumotórax espontaneo secundario o en traumatismos, se
pueden encontrar otras lesiones parietales, pulmonares o mediastínicas
asociadas, cuya identificación es importante para plantear el diagnóstico
diferencial y el tratamiento. Algunas veces en el enfisema bulloso, la
diferenciación entre una gran bulla y un neumotórax puede ser muy difícil. Por
regla general, la línea pleural en el neumotórax es convexa hacia la pared
costal, al contrario que la línea de bulla, que es cóncava. Cuando el diagnóstico
no es seguro, se puede recurrir a la TAC que, aunque es raramente necesaria
en el diagnóstico del neumotórax, aporta informaciones adicionales sobre el
parénquima pulmonar y el mediastino.

Cuantificación del tamaño de neumotórax

Se puede clasificar el neumotórax según el grado de colapso del pulmón o,

más habitualmente de forma inversa, según el volumen del aire acumulado.

Se conoce como neumotórax pequeño o marginal cuando el tamaño es menor

del 20%, moderado de 20 al 40% y masivo mayor del 40%. Esta clasificación
es útil especialmente para el neumotórax espontaneo, ya que en muchas
pautas de tratamiento la actitud terapéutica depende del tamaño del
neumotórax. El shunt anatómico y, en cierta forma, la clínica del paciente
también están en proporción con el grado de colapso del pulmón.

Hasta ahora no existe consenso universal en el método de cuantificar el

tamaño. El estudio de consenso de los EE.UU. utiliza la denominación de
neumotórax pequeño cuando la distancia entre el ápex pulmonar y la cúpula
torácica es menor de 3 cm, mientras que en el protocolo de tratamiento de
neumotórax espontaneo de la Sociedad Torácica Británica (BTS, Bristish
Thoracic Society), denomina neumotórax pequeño cuando el pulmón está
rodeado de un pequeño borde de aire. La estimación del tamaño del
neumotórax por la simple observación de la radiografía de tórax tiende a
subvalorarlo ya que el volumen es proporcional al cubo del diámetro. Una
forma sencilla de calcular el tamaño es restar del 100% el porcentaje que se
obtiene dividiendo el diámetro al cubo del pulmón colapsado por el cubo del
hemitórax afectado.

TRATAMIENTO

Además de aliviar los síntomas y evitar lascomplicaciones, el tratamiento del

neumotórax tiene dos objetivos principales: conseguir la reexpansión del
pulmón y prevenir la recidiva. Hasta la fecha no existe un consenso universal
sobre las pautas a seguir en las diferentes modalidades de tratamiento
disponibles: reposo, oxigenoterapia, toracocentesis, drenaje con catéter fino,
drenaje con tubo, pleurodesis, toracoscopia, cirugía videotoracoscópica y
toracotomía. La elección del tipo de tratamiento depende de la etiología del
neumotórax, el grado de colapso del pulmón, la sintomatología, la probabilidad
de recidiva y la ocupación profesional del paciente.

Generalmente, reposo, aspiración y drenaje torácico solucionan el 80-90% de

los casos del neumotórax espontaneo que aparece por primera vez. Sin
embargo, un 30% (16-52%) de los neumotórax espontáneos primarios recidiva
y la mayoría de ellos en los siguientes 12 meses. El neumotórax espontaneo
secundario tiene una tasa de recidiva similar. La actuación directa por cirugía
sobre las lesiones causantes del neumotórax y la pleurodesis química o
mecánica son los procedimientos que se emplean para los casos que no
responden a los tratamientos anteriores y/o para prevenir las recidivas.

Reposo y observación

En los pacientes con un neumotórax pequeño y pocos síntomas, el reposo

puede ser una opción de tratamiento. Se estima que el 1,25% del aire
intrapleural se absorbe cada 24 horas y un neumotórax del 20% tardará más de
dos semanas en resolverse con reposo sólo. El uso de oxígeno suplementario
puede acelerar hasta cuatro veces la velocidad de absorción del N por
incrementar el gradiente de presión parcial de O2 entre el aire pleural y el
intraalveolar. El reposo como tratamiento se indica normalmente a los
pacientes jóvenes con el neumotórax espontaneo primario y algunos
iatrogénicos seleccionados. Es aconsejable reservar el reposo en domicilio sólo
para el neumotórax espontaneo primario y, de cualquier forma, después del
control de radiografías y observación hospitalaria de 12 a 24 horas para
asegurar que no haya progresión del neumotórax y/o síntomas. El paciente
debe tener fácil acceso al hospital para el seguimiento radiológico y estar bien
informado de las posibles complicaciones de la enfermedad.

En caso de falta de mejoría en una semana o de la progresión del neumotórax

está indicado el drenaje torácico. Para los pacientes que están en observación
hospitalaria, se recomienda el uso del oxígeno para acelerar el proceso de
absorción del aire pleural.

Toracocentesis

Como primera medida de urgencia, la toracocentesis con aguja sirve para

descomprimir un neumotórax a tensión y evitar las complicaciones.
Enneumotórax moderados, se puede aspirar el aire por toracocentesis
mediante una jeringa conectada con una cánula o un catéter fino introducido al
espacio pleural. La punción se realiza con anestesia local en el segundo
espacio intercostal, línea clavicular media, o en el 4º o 5º espacio intercostal,
línea axilar media.

Drenaje con tubos o catéteres de pequeño

calibre

El drenaje convencional con tubo, de calibre 20 a 28 Fr. (graduación francesa),

es el tratamiento más habitual del N neumotórax y es la técnica de elección
para el neumotórax espontaneo secundario, el neumotórax complicado con
derrame y el neumotórax a tensión. El tubo se coloca en los mismos lugares de
la toracocentesis antes mencionados y se conecta a un sistema de drenaje
bajo agua (tipo Bülau). La aplicación de aspiración continua acelera la salida de
aire y es útil cuando la fuga es grande, pero no siempre es necesaria para
solucionar el neumotórax . Por el contrario, la reexpansión pulmonar brusca por
una aspiración fuerte puede provocar dolor intenso, disnea, hipotensión y a
veces incluso el edema unilateral del pulmón.

Normalmente la fuga de aire cesa en 48 a 72 horas y el tubo puede retirarse 24

horas más tarde si el pulmón se mantiene reexpandido.

El drenaje con catéteres de pequeño calibre, de 7-14 Fr ha ganado mucha

popularidad desde la introducción en 1970. Los distintos modelos
comercializados (Pleuro-cath, Neu mo-vent, etc.) tienen especiales diseños que
facilitan la colocación. Se pueden emplear en neumotóraxespontaneo primario
o neumotórax adquirido simple, de cualquier tamaño, y consiguen un 85% de
resolución.

Tienen múltiples ventajas: fácil colocación,menor coste, menor dolor y mayor

movilidad para el paciente y menos complicaciones.

Por su flexibilidad y pequeño calibre, estos catéteres son propensos a acodarse

y obstruirse por fibrina o coágulo, por lo que no son adecuados para
neumotórax con gran fuga de aire o neumotórax complicado con derrame. De
la misma manera que el drenaje con tubo, el catéter de pequeño calibre puede
conectarse al sistema bajo agua con o sin aspiración o a la válvula de Heimlich
para pacientes ambulantes.

Pleurodesis

Debido a la alta tendencia de recidiva de neumotórax espontaneo, muchos

autores abogan por la pleurodesis o sínfisis pleural como método de
prevención.

Se puede conseguir la sínfisis instilando en el espacio pleural un agente

esclerosante(pleurodesis química [PQ]) o friccionando directamente las
superficies pleurales o con pleurectomía (pleurodesis mecánica [PM]). La PQ
es una técnica sencilla que se puede realizar sin cirugía mediante la
introducción del agente a través del tubo de drenaje o por toracoscopia.

De las muchas sustancias utilizadas para la pleurodesis en el neumotórax

espontaneo: nitrato de plata, quinacrina, aceite de oliva, dextrosa hipertónica,
bleomicina, sangre autóloga, colas biológicas, tetraciclina y talco, sólo el talco y
algunos derivados de la tetraciclina están actualmente en uso. La tetraciclina,
no disponible actualmente, redujo del 41 al 25% la tasa de recidiva de
neumotórax espontaneo en un estudio prospectivo. Los derivados, la
doxiciclina y la minociclina, empleados en una dosis de 5 mg/kg, parecen tener
resultados similares.
El talco, silicatomagnésico hidratado, Mg3( OH)2( Si4O10), es más eficaz que
la tetraciclina en inducir la fibrosis y sínfisis pleural. En un estudio comparativo,
la incidencia de recidiva es del 8% en el grupo de pleurodesis por talco y del
13% en el grupo por tetraciclina.

Se puede inyectar el talco en forma de suspensión a la cavidad pleural a través

del tubo de drenaje o pulverizarlo en forma de polvo seco a las superficies
pleurales por toracoscopia o por toracotomía. Se recomienda una dosis de 2
gramos por tener la misma eficacia que dosis mayores. Tanto la tetraciclina
como el talco tienen efectos secundarios importantes, como la fiebre y el
intenso dolor pleurítico, y el segundo esclerosante causa ocasionalmente
neumonitis y síndrome de distrés respiratorio del adulto. Aunque la pleurodesis

con talco no parece tener repercusión funcional pulmonar significativa a largo

plazo el polvo no purificado puede estar contaminado de asbesto y someter al
paciente al riesgo de mesotelioma.

La PQ se emplea habitualmente para el tratamiento del derrame maligno, pero

su uso de rutina no está aconsejado en el neumotórax espontaneo, ya que la
intensa fibrosis que crea dificulta enormemente cualquier futura toracotomía de
un paciente joven o de un paciente con neumotórax espontaneo secundario y
probable candidato a un trasplante pulmonar. La indicación de la PQ debe ser
individualizada y llevarse a cabo sólo cuando el pulmón está totalmente
reexpandido con drenaje. La fuga continua de aire disminuye la posibilidad de
éxito.

Toracoscopia y cirugía videotoracoscópica

España tiene amplia experiencia en la toracoscopia diagnóstica, que se realiza

con un trocar y bajo anestesia local. La toracoscopia permite la valoración
directa de la cavidad pleural y la instilación de agentes esclerosantes para una
PQ. Según los hallazgos toracoscópicos, Vanderschueren clasifica el
neumotórax en 4 estadios:

1, sin anomalía;

2, presencia de adherencias pleurales pero sin evidencias de bullas o blebs

(colección de aire o ampolla subpleural);

3, pequeños blebs o bullas <2 cm de diámetro;

4, múltiples bullas >2 cm y blebs con o sin adherencias pleurales.

Asumiendo que la existencia de bullas puede ser un factor de riesgo de

recidiva, algunos autores se basanen estos hallazgos para tomar decisiones
terapéuticas: drenaje con tubo en estadios 1 y 2 y toracotomía en estadios 3 y
4. Otros autores prefieren la PQ en los estadios inferiores y se reservan la
toracotomía para bullas mayores de 2 cm. A pesar de las interesantes
observaciones, la toracoscopia es una técnica sofisticada y no está disponible
en todos los centros hospitalarios. Además, el hecho de que la mayor parte de
los NE en el primer episodio responde a procedimientos mucho más sencillos,
como la toracocentesis o el drenaje con catéter, hace que la toracoscopia
diagnóstica se emplee con poca frecuencia actualmente.

Toracotomía

La toracotomía es el último recurso en el tratamiento del neumotórax. Su alta

capacidad resolutiva y su baja tasa de recidiva (<2%) sirven como el estándar
de oro (gold standard) para comparar los resultados con otras modalidades de
tratamiento. En el neumotórax espontaneo, está indicada cuando existen
complicaciones, cuando fracasan otros tratamientos menos agresivos o cuando
el riesgo o la probabilidad de recidiva son altos. Cuando fracasa el drena je, el
tiempo de espera para la cirugía es un punto de discrepancia. De todas formas,
si la fuga de aire persiste durante más de dos días, continuar la aspiración por
más tiempo influye poco en el resultado. Los pacientes con profesiones de
riesgo son: pilotos, marineros, camioneros, viajeros frecuentes, etc. En el
neumotórax adquirido, se realiza la toracotomía en los complicados con
empiema, hemorragia o fuga de aire masiva que no son controlables con el
tubo de drenaje, y en los que están asociados con lesiones de otros órganos
torácicos que necesitan resección o reparación quirúrgica.

Por la toracotomía se identifican las lesiones pulmonares y el punto de fuga de

aire, se realiza la resección de bullas y se efectúa la eventualabrasión pleural o
pleurectomía. La toracotomía axilar amiotómica es la técnica más utilizada en
el neumotórax espontaneo por la baja morbilidad y por ser cosméticamente
más aceptable. Otros abordajes, como la esternotomía media o la esternotomía
transversal, se utilizan raramente para tratar lesiones bilaterales.

COMPLICACIONES

Las complicaciones del neumotórax son poco frecuentes pero, por la gravedad
de las consecuencias, se debe prestar especial atención en su diagnóstico y
tratamiento. Las principales son el neumotórax a tensión, el neumotórax
abierto, el hemoneumotórax,el pioneumotórax, el neumotórax bilateral
simultáneo, el edema pulmonar post-reexpansional, y el neumotórax crónico.

Neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión o hipertensivo puede ocurrir tanto en neumotórax

espontaneo como en neumotórax traumáticos. La entrada continua de aire en
la cavidad pleural por mecanismo valvular incrementa la presión intrapleural
hasta niveles por encima de la atmosférica. Esta situación es más frecuente en
pacientes con traumatismo o con ventilación pulmonar asistida. El colapso del
pulmón y la compresión del mediastino disminuyen el gasto cardíaco y
provocan el fracaso cardiorespiratorio.

Se manifiesta clínicamente con taquicardia severa, cianosis, diaforesis profusa,

disnea e hipotensión. Es necesaria la descompresión urgente por
toracocentesis y drenaje con tubo.

Neumotórax abierto

El neumotórax abierto se produce por heridas penetrantes de tórax. Si la

apertura es lo suficientemente grande, el aire entra más fácilmente a la cavidad
torácica por la herida que por la tráquea, lo que disminuye la ventilación
efectiva del pulmón y causa hipoxemia y retención carbónica. La situación es
potencialmente mortal para el paciente si no se corrige oportunamente. La
herida soplante se reconoce fácilmente y se debe tratar con drenaje torácico y
cierre de la herida.

Hemoneumotórax

La causa más frecuente de hemoneumotórax es el traumatismo. La hemorragia

en el neumotórax espontaneo primario se debe normalmente al desgarro de
bridas pleurales cuando se colapsa el pulmón. Las lesiones vascularizadas
localizadas en la periferia del pulmón, por ejemplo, la metástasis de un
hepatocarcinoma o una caverna tuberculosa, pueden originar el hemoneumo-
tórax. El hemotórax que acompaña a un neumotórax catamenial también es
bien conocido. El tratamiento inicial consiste en drenaje con tubo, que sirve
para reexpandir el pulmón y cuantificar el sangrado. Generalmente, la pequeña
hemorragia se detiene con la reexpansión pulmonar. En caso contrario, o
cuando hay una gran acumulación de coágulos, está indicada la exploración
quirúrgica.

Pioneumotórax

El pioneumotórax suele manifestarse como complicación de una neumonía

necrotizante o una rotura esofágica. El tratamiento con antibióticos adecuados
y el drenaje con tubo son imprescindibles. La rotura esofágica precisa casi
siempre la cirugía, pero un empiema tratado precoz y adecuadamente puede
evitar una dolorosa toracotomía y la evolución a un fibrotórax.

Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo

El neumotórax espontaneo bilateral simultáneo no es raro. Aparece en un 4%

de los pacientes en una gran serie. Es más frecuente en pacientes con
enfermedades pulmonares, especialmente las de origen mesenquimal, pero no
en pacientes con enfisema bulloso. Se aconseja la cirugía bilateral para evitar
la recidiva.
Edema pulmonar post-reexpansión

Por mecanismo desconocido, la reexpansión rápida del pulmón colapsado

puede causar edema pulmonar ipsilateral tanto en derrame pleural como en
neumotórax. En casos graves, los pacientes necesitan intubación y ventilación
mecánica. Muchos autores, no aconsejan aplicar aspiración al drenaje, al
menos durante las primeras horas, en pacientes con neumotórax masivo.

Neumotórax crónico

El neumotórax, asociado o no con fístula bronquial, puede persistir durante

meses si no se soluciona a tiempo y se conoce como neumotórax crónico. La
cámara pleural puede llenarse de líquido o infectarse y el pulmón se queda
atrapado por fibrina y fibrosis. El tratamiento es quirúrgico y se suele necesitar
una decorticación para la reexpansión pulmonar.

CONCLUSIONES

Se puede concluir con esta revisión bibliográfica que las enfermedades de la

pleura son muy frecuentes y entre ellas el neumotórax tiene gran incidencia.

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