Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
Departamento de Ciencias Fisiológicas

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Dra. Tania De Almeida Calderón

FISIOPATOLOGÍA DE LAS EBPOC
DEFINICIONES Y MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO
CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN MECANISMO FP
CAUSAS DE ENFISEMA Y BRONQUITIS
PRUEBAS DE FUNCIONALISMO PULMONAR
 EPITELIO COLUMNAR
PSEUDOESTRATIFICADOS CILIADO

EPITELIO CUBOIDEO CILIADO O NO

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc

 ANATOMÍA DE LAS VÍAS AÉREAS
SITIO DE
ACOPLAMIENTO V/P

SANGRE
OXIGENADA

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
Defensas pulmonares

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA RESISTENCIA
AL FLUJO AÉREO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Traversi, L. et al. Bronchiectasis and Other Chronic Airway Diseases. BRN Rev. 2022;8(1):41-57
Definición de EPOC:

Un estado de enfermedad caracterizado por

la limitación de flujo respiratorio que no es
completamente reversible y normalmente es
progresiva y se asocia con la respuesta anormal e
inflamatoria de los pulmones a las partículas y
gases nocivos.

PJ. Barnes, SD. Shapiro, RA. Pauwels. Eur Respir J (ed. española) 2004;5:76-95
EXPOSICIÓN A PARTÍCULAS
Y GASES NOCIVOS

ANOMALÍAS DE VÍAS COMÚN Morbi-mortalidad

RESPIRATORIAS Y/O
ALVEOLARES

LIMITACIÓN AL FLUJO
AÉREO EPOC Hábitos PREVENIBLE

TRATABLE Diagnóstico acertado

Según la ALAT existen puntos claves en la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica:
▪ Es una enfermedad caracterizada por:
Obstrucción persistente al flujo de aire, de alta
prevalencia, prevenible, tratable y heterogénea
en su presentación clínica y evolución
▪ La espirometría es imprescindible para confirmar el
diagnóstico
▪ Cuatro estudios Poblacionales (PLATINO, PREPOCOL,
ECOPAR, CRONICAS) sobre prevalencia en Latinoamérica

▪ Existe un importante sub-diagnóstico y

diagnóstico erróneo de la EPOC
debido al bajo uso de Espirometría
 FxRx
TOS/DISNEA
OBSTRUCCIÓN
EPOC EN LA ERA POST-COVID
Ningún tratamiento ha demostrado ser
factor de riesgo o protector
VOLUMENES PULMONARES, CAPACIDADES Y ESPIROGRAMA NORMAL

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA RESISTENCIA
AL FLUJO AÉREO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Traversi, L. et al. Bronchiectasis and Other Chronic Airway Diseases. BRN Rev. 2022;8(1):41-57
DEFINICIÓN DE ASMA

SINDROME CLÍNICO

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

RESPUESTA A DIFERENTES DESENCADENANTES

REDUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE AIRE

SIBILANCIA, DISNEA Y TOS

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DEL ASMA ES COMPLEJO
ASMA: PREVALENCIA

EEUU: 346.000 • Aumento en países

Alta > 300.000 MUERTES POR AÑO Desarrollados y
millones personas en el Subdesarrollados
mundo < Nº de muertes en los
últimos 10 años

• > incidencia a los 3 años • Obesidad como FxRx

• Afrodescendientes: 15-24ª
• 2 ♂:1♀
ATOPIA COMO PREDISPOSICIÓN AL ASMA
Producción de IgE (anticuerpos)
en respuesta a la exposición al
alergeno con desarrollo de
inflamación e hiperreactividad
de la vía aérea.

INMEDIATA TARDÍA (4-6 HORAS)

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
ASMA: FACTORES PROVOCADORES

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
ASMA: FACTORES GENÉTICOS
60% HEREDABLE
• Según estudios en gemelos

LOCUS ORMDL3/GSDMD
• Cromosoma 17q21

CAMBIOS EPIGENÉTICOS VÍA

• Metilación del AND de genes involucrados
en la respuesta immune TH1 y TH2
Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
CLASIFICACIÓN DEL ASMA BRONQUIAL

ASMA

EXTRÍNSECA MIXTA INTRÍNSECA

Atópica No Atópica

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
ASMA: FENOTIPOS
 PATOGENIA
❑ Inflamación

❑ Mediadores de la inflamación

❑ Efectos de la inflamación

❑ Remodelación de las vías

respiratorias
EN EL ASMA INTERVIENEN INNUMERABLES CÉLULAS Y MEDIADORES
 INFLAMACIÓN
❑ Cel. Cebadas

❑ Macrófagos y cel. Dendríticas

❑ Eosinófilos

❑ Neutrófilos

❑ Linfocitos T

❑ Cel. estructurales
SENSIBILIZACIÓN

Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.59 no.4 Ciudad de México jul./ago. 2016
PATOGENIA
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
DE LOS ASMÁTICOS
PATOGENIA
Inflamación de las vías
respiratorias de los
asmáticos que origina
hiperactividad y síntomas
en éstos pacientes
FISIOPATOLOGÍA

❑ Broncoconstricción
❑ Edema de pared bronquial
❑ Congestión vascular
❑ Obstrucción de la luz por secreciones
❑ Reducción del VEF1seg
❑ Reducción de la relación VEF1/CVF
❑ Cierre precoz de las vías respiratorias
❑ Aumento del VR.
❑ Desigualdad Ventilación/irrigación
IMAGEN HISTOPATOLÓGICA DE UNA VÍA RESPIRATORIA FINA EN EL ASMA FATAL
Signos clínicos en el
Asma Bronquial
❑ Sibilancias
❑ Aumento de las dimensiones
de la pared torácica
❑ Hiperresonancia
❑ Taquicardia
❑ Diaforesis
❑ Uso de músculos respiratorios
❑ Posición erecta, no puede
recostarse
❑ Pulso paradójico
GASES ARTERIALES
GASOMETRÍA VIGILANCIA
El paciente asmático se
vigilará por Pulsioximetría:
Los gases arteriales se
realizarán cuando la PO2
sea inferior a 92 mmHg
 DIAGNOSTICO

❑ Manifestaciones clínicas

❑ Ex. Físico

❑ Estudios Radiológicos

❑ Espirometría forzada

❑ Gasometría arterial
Resultado de espirometría post-broncodilatación
❑ Un aumento del 12% del valor absoluto del
FEV1 determinará que la prueba
broncodilatadora es positiva y es muy
compatible con asma bronquial (Diagnóstico).
❑En caso de ASMA BRONQUIAL CRÓNICA: No hay
mejoría del VFE1.
❑Patrón restrictivo persistente.
VÍA AÉREA PARÉNQUIMA
 BRONQUITIS CRONICA (BC)

DEFINICIÓN: American Thoracic Society

Es un trastorno clínico caracterizado por

exceso en la producción de moco,
manifestado por tos productiva crónica o
recurrente de un mínimo de 3 meses al
año y no menor a 2 años consecutivos.
BRONQUITIS CRÓNICA (BC)
 BRONQUITIS CRÓNICA:
Epidemiología

•Distribución mundial
•Afecta a ambos sexos por igual
 BRONQUITIS CRÓNICA
Factores de Riesgo
❑Fumadores de cigarrillos

❑Contaminación ambiental

❑Humo de leña

❑Zonas industriales altos niveles de

polvo
 :

BRONQUITIS CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA

Consumo de cigarrillo

Irritación crónica de la vía aérea

Fisiopatología de la Bronquitis Crónica

Stephen McPHEE. 6ta. Edición 2010

 BRONQUITIS CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA
❑Hiperplasia epitelial
❑Hipertrofia glandular
❑Fibrosis
❑Pérdida de los cilios
❑Hiperplasia glándulas mucosas
❑Acúmulo de células inflamatorias principalmente los
macrófagos
❑Hipertensión vascular pulmonar: a) Obstrucción
vascular extraluminal ( Por compresión a sobre las
paredes de los vasos sanguíneos)
❑Vasoconstricción secundaria a hipoxia
❑Hipoxemia
 BRONQUITIS CRÓNICA: DIAGNÓSTICO
❑Historia Clínica
❑Antecedentes Familiares
❑Ex de Laboratorio: Policitemia
❑Rayos X de Tórax
❑Pruebas de función
pulmonar
❑ Gasometría Arterial
❑Tomografía computarizada
de Tórax
Diagnóstico
 BRONQUITIS CRÓNICA:
MANIFESTACIONES CLINICAS

❑ Tos productiva

❑ Disnea

❑ Cianosis
 BRONQUITIS CRÓNICA
EXAMEN FISICO

•Tórax con expansibilidad disminuida

•VV disminuidas
•Roncus y sibilantes
•Cianosis
Enfisema Pulmonar
 Definición
Enfisema se define en términos
patológicos por el agrandamiento
permanente de los espacios aéreos
distales los bronquiolos terminales,
con una destrucción de la
pared alveolar, con o
sin fibrosis manifiesta
ENFISEMA: HIPÓTESIS DE LA ELASTASA-ANTIELASTASA

Hammer, G. and McPhee S, 2019. Phatophysiology of Dissease. 8ª Ed. Mc Graw Hill Education LANGE
 Epidemiología del Enfisema Pulmonar
❑Mayores de 40 años
❑Predominio en el sexo masculino
❑Distribución mundial
❑60.000 a 100.000 personas con severo déficit de α-1 Antitripsina
❑Sólo 4% están identificados
❑Fumar acelera 19 años la aparición del enfisema
 Etiología del Enfisema Pulmonar
❑Fumadores de cigarrillos
❑Fumadores pasivo
❑Quema de combustible biomasa: carbón,
leña, etc.
 Factores de Riesgo del Enfisema Pulmonar

❑Contaminación Atmosférica
❑Exposición ocupacional
❑Tuberculosis pulmonar
❑Factores genéticos: déficit de α 1 antitripsina
❑Infecciones respiratorias a repetición
❑Edad, sexo, factores psicosociales
 CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA PULMONAR
Enfisema Centrolobulillar
❑El área afectada está en el lobulillo proximal.
❑Destrucción de los bronquiolos respiratorios.
❑Dilatación de los lóbulos superiores sin afectar a los alvéolos distales.
❑95% de los casos de enfisema.
❑Fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.

Enfisema Panacinar
❑Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina.
❑ Extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea.
❑Acompañado de los característicos cambios destructivos.
❑Más frecuente en la base de los pulmones.
❑Distensión del espacio aéreo.
CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA PULMONAR
Enfisema Paraseptal
❑Parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes
espacios aéreos en la región interlobulillar.
❑Más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases.
❑Ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Enfisema Buloso
❑Las Bulas son grandes confluentes de espacios aéreos formados por
destrucción de unidades pulmonares con distensión progresiva y
efecto compresivo que puede generar neumotórax.
Enfisema Irregular
❑Es un enfisema cicatrizante.
❑Compromete de manera irregular al acino.
❑Asociado a géneros asintomáticos.
❑Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.
Patología del Enfisema Pulmonar
Fisiopatología del Enfisema Pulmonar
Diagnóstico del Enfisema Pulmonar

Pruebas de
esfuerzo: Test de la
marcha de 6 ó 12
minutos con
pulsioxímetro.
Manifestaciones clínicas del Enfisema Pulmonar
❑ Tos con o sin flema

❑ Fatiga

❑ Infecciones respiratorias a repetición

❑ Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve

❑ Sibilancias leves

❑ Crepitantes y Roncus inspiratorios y expiratorios, en presencia

de infección y/o edema pulmonar
❑ Respiración paradógica
→aplanamiento diafragmático
→retracción abdominal
❑ Respiración rápida
❑ Utilización de músculos escalenos
ECG.
Ecocardiograma con Doppler con medidas de presiones.
Cateterismos cardíacos en casos seleccionados.
Derecho: sospecha clínica o radiológica de hipertensión pulmonar y no se pueda
descartar con la Eco Doppler o cuando se sospecha en la ecocardiografía y no se
puedan obtener mediciones.
Izquierdo si hay sospecha de enfermedad coronaria.
Medición sérica de alfa-1 antitripsina: pacientes seleccionados.
Exámenes hematológicos para detectar poliglobulia y alteraciones hidroelectrolíticas.
Esputo citológico, bacteriológico y micológico.
Estudio nutricional: Índice de masa corporal (IMC), albúmina sérica, valoración de la
composición corporal por medio de la bioimpedancia.
Gasometría: los pacientes se adaptan a los altos ratios de ventilación/perfusión por
incremento en el ventilación minuto, lo que puede mantener a la PO2 y PCO2 cerca de la
normalidad a pesar de la enfermedad.
 Papel de la espirometría
❑ Diagnóstico

❑ Valoración de la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo

(para el pronóstico)

❑ Seguimiento o Decisiones terapéuticas Farmacológicas en

determinadas circunstancias (cuando hay discrepancia entre
la espirometría y la gravedad de los síntomas).

❑ Considerar otros diagnósticos cuando los síntomas no son

proporcionales con el grado de obstrucción del flujo aéreo.

❑ No farmacológicas (esto es, alternativas intervencionistas). o

Identificación de un deterioro rápido