Trombofilia y Embarazo

Definicion
Son Anomalías de la coagulación o del sistema fibrinolítico que da como resultado un estado de
hipercoagulabilidad y aumenta el riesgo de que un individuo sufra un evento trombótico.
Estas pueden ser adquiridas o congénitas, en las cuales existe un desbalance a favor de la
capacidad procoagulante del organismo.
EPIDEMIOLOGIA
Via de coagulación
Hablando un poco sobre la vía de coagulación hay tres puntos importantes
que se catalogan de manera esquemática, en la fase inicial tenemos que el
factor tisular es el principal activador de la coagulación in vivo mientras que
el factor 12 es Invitro Esta exposición inicial del colágeno y de facto tisular
nos va a generar pequeñas cantidades del factor 10 que a su vez va a
convertir la protombina en trombina, esas pequeñas cantidades de trombina
en la fase de amplificación va a activar algunos factores que van a acelerar la
cascada de coagulación y la formación de complejos procoagulantes uno de
esos factores son el factor 5A, el factor 8 activado Y también la plaqueta
activada la cual va a permitir que su membrana sea usada en los complejos
de protrombinasa además activa la vía intrínseca mediante la activación del
factor del factor 11, La tercera fase que es la de propagación la cual es la
formación de los complejos de la protombinasa Van a generar grandes
cantidades de trombina y eso a su vez va a generar que el fibrinógeno se
convierta en fibrina.
Además de la coagulación vamos a tener sistemas anticoagulantes que nos
van a permitir mantener un equilibrio y que la sangre esté en un estado
subido, La presencia del factor tisular y la vía extrínseca van a generar el
Factor 10 activado, y el exceso de factor 2 activado puede ser inactivado por
la antirombina 3 por un lado o puede unirse a la trombomodulina Al unirse
con el factor 2A Cambia el papel procoagulante del mismo Y lo convierte en
una enzima anticoagulante ya que el factor 2A activado trombomodulina va
Activar a la proteína C Y ésta a su vez junto Con el factor de proteína S Va a
inactivar factores importantes para un desarrollo adecuado de la
coagulación, como los es factor 5 activado y el factor 8 A activado, de esta
manera desactivando el mecanismo de la coagulación
Factores de riesgo
En la medida que tengamos más factores de riesgo habrá más probabilidad
de qué tengamos un evento trombótico y vemos en esta diapositiva El riesgo
de personas que no tienen ningún factor efectuando por la edad, personas
que tiene un factor de riesgo adquirido, personas que tienen rasgos de
trombofilia heredado, Personas que tienen rasgos de trombofilia heredado
+1 adquirido Y finalmente el riesgo más alto en pacientes que tengan
combinaciones de Trombofilias.
Complicaciones
Las trombofilia tienden A predisponer a trombosis venosa Pero
como tal en efectos del embarazo tiende a ver controversia porque
algunos estudios dicen que se asocia a RCIU o DPPNI mientras que
en otros estudios no hay asociación Se necesitan más estudios para
saber la magnitud, hasta ahora es un tema poco estudiado ya que
es muy poco frecuente que se presente y los estudios que hay son
de pequeñas poblaciones. (pasa la otra diapo)
Cambios fisiológicos en el embarazo
trombo
Triada de Virchow
llevando esta fisiopatología al contexto de una gestación,
debemos recordar que que el embarazo y el puerperio se
caracterizan por la presencia de los tres componentes de la
tríada de Virchow: estasis venosa, lesión endotelial e
hipercoagulabilidad, y se van a ver reflejados de la siguiente
forma:
Hipercoagulabilidad
El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad asociado
con aumentos progresivos de varios factores de la
coagulación, incluyendo los factores I, II, VII, VIII, IX y X,
junto con una disminución de la proteína S . Un aumento
progresivo de la resistencia a la proteína C activada se
observa normalmente en el segundo y tercer trimestre. La
actividad de los inhibidores fibrinolíticos PAI-1 y PAI-2 se
incrementa durante el embarazo, aunque la actividad
fibrinolítica total no se ve afectada
La hipercoagulabilidad del embarazo tiene un sentido
evolutivo ya que este estado protege a la mujer de las
hemorragias de abortos y partos.
Lesión endotelial
El parto produce lesión vascular y cambios en la superficie
útero-placentaria, lo que probablemente contribuye al
aumento del riesgo de TEV en el postparto inmediato. La
cesárea puede aumentar aún más las lesiones de la íntima
vascular y amplificar este fenómeno.
Estasis Sanguinea/venosa
La estasis venosa de las extremidades inferiores se produce
durante el embarazo debido a dos factores: los cambios
asociados con el embarazo en la capacitancia venosa y la
compresión de las grandes venas por el útero grávido.
Aunque el volumen de sangre y el retorno venoso total
están aumentados en el embarazo, la velocidad de flujo
lineal en las venas de las extremidades inferiores se reduce
debido a la dilatación inducida hormonalmente, lo que lleva
a estasis e incompetencia valvular. Estos cambios
tempranos son amplificados por la compresión de la vena
cava inferior y de la vena ilíaca por el útero grávido.
Tablita ( no leer tablita )
En esta tablita podemos observar los riesgos de
tromboembolismo venoso en Trombofilias heredadas,
mostrar cuáles son las que más se presentan con
frecuencia, Dependiendo del genotipo, aquí
aumentan el riesgo de hacer un tromboembolismo
durante el embarazo, entonces podemos ver que
tenemos Las que son heterocigotos y las
homocigotos, las que son del genotipo homocigoto
tienen aún más riesgo de padecer este tipo de
patologías
Mutación del factor 5 de Leiden

El factor 5 de Leiden es una mutación de uno de los factores de
coagulación de la sangre. Esta mutación puede aumentar las
probabilidades de desarrollar coágulos de sangre anormales, con
mayor frecuencia en las piernas o los pulmones. Esta es una
Mutación autosómica dominante, la cual la cual reemplaza el
nucleótido de guanina por adenina lo que genera un cambio en los
aminoácidos argenina 506 por glutamina en el punto de clivaje de
la proteína C activada , produce una Resistencia parcial a la
proteína C con una Inactivación del factor 5 10 veces más lento.
Estas pueden ser :
Heterocigoto: aumenta el riesgo de TV 2-4 veces
Homocigotos: aumenta el riesgo de TV 10-11 veces
Para entender un poco mejor lo que sucede en esta mutación,
vamos a observar en esta imagen un paciente con un factor cinco
normal y al momento de la activación por trombina se genera un
clivaje del mismo generando la activación del factor 5A luego éste
va a ser inactivado Por la proteína C activa Generando un corte a
nivel del residuo 506, y exponiendo a otros como el 306
permitiendo una catálisis más rápida De la proteína y de la
inhibición mayor.
Los pacientes con mutación del factor cinco de Leiden esa lesión del
reciduo 506, Al estar así la proteína C tiene que buscar otros
residuos que estén más escondidos Generando una actividad más
prolongada del factor cinco de Leiden además el corte que genera
en el factor cinco en la proteína C activada va a generar un residuo
El cual va a ser un cofactor De la proteína C activada para que
también degradé al factor 8A cuándo no se puede hacer el corte a
nivel del recibo 506 no se genera ese péptido y se pierde la
actividad del cofactor de la proteína C activada y por lo tanto se
aumenta la producción del factor 10 y por lo tanto tiende a perder
Procoagulante

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