G ~ P .

f m

., B
, alance acid o-ba se
1•t s·
;:'.~}/ de electro I o
er, I
OJl!'r-
·~ -!. ...
r' B
!i'Jm➔ m•t•WMilfll;..
~I)',.
<ii;

ce
C o n c e p to d e balan
_Y~~
l t/1~~
16
1,1 concepto de balance os mu lti ce lul are s co mp lej
os so n ca pa ce s
tancia s or ga ni sm
~~~ Mezcla interna de una sus La s ce lul as de lo uy es tre ch o de
io na r so lo de nt ro de un ra ng o m
Balance de entrada y salida de so br ev ivi r y fu nc
ce lul ar (LEC), el me di
o in ter no qu e
l liq ui do ex tra
Balance electrolitico
co mp os ici 6n de
os corporales las ba fia .
Compartimentos de lfquid C
n del vo lum en de l LE la ca nt id ad
lmportancia de la regulaci6 de una sustancia es
me dia nte la reg ula ci6
n de la La mezcla in te rn a
Control de! volumen de! LEC el LEC.
concentraci6n de sales de esa sustancia en cu lar en el LE C es
co n-
de l LEC rti
n de la osm ola rid ad uie r su sta nc ia en pa
lmportancia de la regulaci6 La ca nti da d de cu alq te dis po nib le. La ca nt id ad
de
reg ula ci6 n a fac ilm en
de! LEC me dia nte la un a me zc la int ern r un a ma -
Control de la osmolaridad sid era da
zc la pu ed e se r au me nt ad
a ya se a po
r
de! balance de agua nc ia en la me ru ne nt e po
Ia su sta (m as co mu
fer en cia de sd e el me di o ex ter no er po (• Fi -
Balance acido-base yo r tra ns de nt ro de l cu
ca me nte pr od uc id a
Qufmica acido-base; pH ing es tio n) o me tab 6li se r rem ov ida s de l cu er po al
se r
ra 15 -1) . La s su sta nc ias pu ed en cc i6n me tab 6l i-
Consecuencias de los cam
bios en [H+J gu
o al se r uti liz ad as en un a rea
ex cre tad as al ex ter ior ab le de nt ro l de
Fuentes de w un a su sta nc ia pe rm an ec e est
ca. Si la ca nti da d de pr od uc ci6 n me ta -
as de def ensa contra cambios en [H + J a tra ve s de la ing es tio n o la
Line cu erp o, su en tra da a igu al po r me di o
.
S1stemas amortig · uadores qufmicos r eq uil ibr ad a me dia nte un a sa lid cid a
b6 lic a de be se Es ta rel ac i6n , co no
ci6 n o co ns um o me tab 6li co . rta nt e en el
Control respiratorio de pH de la ex cre
ba lan ce , es ex tre ma da me nte im po
co mo el co nc ep to de s de en tra da y
Control renal de pH la ho me os tas is. No tod as las via
ma nte nim ien to de de l liq uid o co rp o-
Desbalances acido-base ra tod os los co ns tit uy en tes
sa lid a so n va lid as pa um ida po r el cu erp o,
la sal no es sin tet iza da o co ns os
ral . Po r eje mp lo, n de sal en los liq uid
d de la co nc en tra ci6 -
po r es o la est ab ili da am en te de un ba lan ce en tre la ing es
pe nd e co mp let
co rp or ale s de sal.
tio n y la ex cre ci6 n de e se r alt era da po r la
! LE C ad em as pu ed
La co nc en tra ci6 de n
lar de] LE C a un sit
io de
co ns tit uy en te pa rti cu da d
tra ns fer en cia de un erp o. Si el cu erp o, co mo un a tot ali
to de ntr o de ! cu ac en a:
alm ac en am ien it de un a su sta nc ia pa
rti cu lar alm
ex ce de nte o de fic pa rc ial me n-
tie ne un pa nd ido o
am ien to pu ed e se r ex
da , el sit io de alm ac en co nc en tra ci6 n de] LE C de ntr o d e l os
te me rm ad o p ara ma nte ne r la . de sp ue s de la ab -
. h ,.
en te pre scn tos . Po r ejemplo,
lim1tes om eo sta tic am en tre al pla sm a de la
da , cu an ta ma s glu co sa
so rci 6n de un a _ co mi sa ex tra po dr a se r al-
r las celulas, la glu co
qu e es co ns um 1d a po for ma de glu c6 ge no o
, en las cel ula s
me nte , en
ma ce na da tem po ral est e de p6 si·t pu ed e ser
el hfg ad o. Lo alm ac en ad o en
mu scu lar es y en tre com1·d as pa ra
d I na ma ne ra ma s tar de,
ap rov ech a d o . e Iadgu I uc os a en pla sm a cu an do n O h ay nu ev os '
ma nte ne r e I mv e e g or a1· .nu
, -
d o ag reg ad os a la san gre n.
am . t ~
•
.1.
cn s1e n im en tac 10
t~1entes qu e est
•

S111 em ba rgo , est. a

ca pa cid ad de alm ac en ien oC mt ern o es, Ii_mi·t a-
el LE
d A unque_ un rnt erc am bio int ern o en tre
-- - a.
en res tau rar ter n a1m Y un depos1to de-
C[f,jG - -- - - -- na m1 en to pu ed en te la co nc en tra
~ :--- :---- - - - alm ace rl
c w
•geENo
t e"gAG - Accede al sitio d Ce ng ag~ NO W e n ht tp :/ /w ww. a sustancia particula~~ no rm al, a lar go pla zo
le ci6n d~ plasma de un a
ne,_y cue ;uo0 nv sso ; Par
at
d de ex plo rar ani ma
cio- it de ague) co ns titu
'evjlar y do ~anos inte rac ti~ ~;r a op ort un idae te ay ud en a ap ren de r cualqu1 e'. exceso o defic en la en tra da o yeali~te de be ser co mp en sa -
(en ing les ) qu ' iad os
irunar los co
nce pto s lisiol6 gic os. do po r aJu stes ap rop s da co rpo ral total.

5S 7
 Salidas del
Entradas al (Dentro del cuerpo) dep6sito interno
dep6sito interno
Excreci6n al med·
Dep6sitos de (a traves de rifion'o externo
Entrada desde el ambiente almacenamiento den~~o tracto digestivo O :~• Puhnones,
externo (a traves de la ingestion, del cuerpo (s61o func1on cuerpo, ej., sudor 1lge_rt1c1e dei
inhalaci6n , absorci6n a traves de de almacenamiento) desJ)rendida) ' nrnas, Piel
la superficie del cuerpo, o
inyecci6n artificial)

l
i t
",:: Almacen -i~~~rno
i.~ ( concentracl6n de
_____...J
\ '.· · liquido extracel~~~.r) ,..
~Jl:Jr.~1 II li lf ,: ln1-1n:11 de una sustanc,a ,.. ·
: 1.._r J l ·, ~ ,~ 1 ~: !'

,,1,,U"! , ,

lncorporaci6n reversible en
las estructuras moleculares
mas complejas (cumple
una funci6n especffica)

0
• FIGURA 15-1 Entrada y sallda de los deposltos de liquldos del cuerf\ •

ingerimos sales y H 2O, par ejemplo, no porque los necesitamos

Otro posible intercambio interno entre la mezcla y el resto del
sino porque lo queremos; par lo tanto la ingesta de sales yHo es
cuerpo es la incorporaci6n reversible de ciertos constituyentes
altamente variable. Asimismo, el ion de hidr6geno (W) es ge~era-
del plasma en estructuras moleculares mas complejas. Por ejemplo,
el hierro es incorporado en la hemoglobina dentro de las celulas do internamente de forma incontrolable y agregado a las liquidos
sanguineas rojas durante su sintesis pero es liberado intacto de corporales. Las sales, el H 20, y los H+ tambien se pueden perderen
vuelta a los liquidos corporales cuando las celulas rojas se degene- el medio externo en diversos grados a traves del tracto digestivo
ran. Este proceso difiere del consumo metab6lico de una sustancia, (v6mito), piel (sudoraci6n), yen otros lugares sin consideraci6n
en el que esta es irremediablemente convertida en alguna otra cosa; para el balance de sales, de Hp y de H+ en el cuerpo. Los ajustes
por ejemplo, glucosa convertida en CO 2 mas H 20 mas energia. compensatorios en la excreci6n urinaria de estas sustancias man-
Este tambien difiere del almacenamiento que no tiene otro pro- tienen el volumen de los liquidos corporales y la composici6n de
sal y acido dentro del rango homeostatico, extremadamente estre·

I p6sito final mas que almacenar, mientras que la incorporaci6n re-

versible a una estructura mas compleja cumple un prop6sito espe-
cifico.
cho, compatible con la vida a pesar de las amplias variaciones enla
entrada y las perdidas no reguladas de estos constituyentes dcl
plasma. ., dcl
El resto de este capftulo esta dedicado a discutir la regulaaonal
Para mantener estable el balance de un balance electrolftico (mantenimiento de la concentracion de~+/
constituyente de LEC, su entrada debe H 0) y del balance acido-base (mantenimiento del balance de ·
2
ser igual a su salida.
Cuan1o la entrada corporal total de una sustancia particular iguala Balance electrolftico ___ __
su sa!1da corporal total, existe un estado estable. Cuando las ga-
~anc1as por ,Ia via de entrada para una sustancia exceden sus perdi-
---, b dante del cuerpo
edio, peJO
El agua es par mucho el componente mas a un
as_ por la via de salida, existe un balance positivo. El resultado es humano, constituyendo 60% del peso corporal, en ~ro;viduo per·
un mcremento en la cantidad total de la sustancia en el cuerpo En puede ir de 40 a 80%. El contenido de HP de un U1 Jos riiiones
~::t~aste, ~uando las perdidas para una sustancia exceden sus. a - manece bastante constante, en gran medida poriu;orcentaje de
cia ec~a;i ecx.iuesrte und_bal~nce negativo y la cantidad total de la sust!n- regulan eficientemente el balance de HP, per~ edei aJllplio ran·
po 1smmuye. H 20 corporal varfa de persona a persona. La raz n . biJidad en la
El cambio en la m ·t d d . d' ·d es la varia presen13 un
salida para una sustan/g~1 ~ e alguna de las vias de entrada o go de H 2O en el cuerpo entre m !VI uo~ di oso
plasma. Para mantene /fa: a puede_alterar su_concentraci6n en el cantidad del tejido adiposo (grasa). El te)ldo a ~-dos · El pJas~~•
IOstet
· d otros teJI
trada debe ser balan d omeostas1s, cualqmer cambio en la en- ba10 porcentaje de HP compara o con H 0 1nduso tre
2 ·s consisten en re
salida (por ejemplo Ic~a a por un correspondiente cambio en la como puede sospecharse, es mas de 90% de
da por un increme~t~ tgesta incr_ementada de sal debe ser iguala- dos lisos coma la piel, musculos y 6rganos internoeco es solaJ1lendoS
1 tivamente s de to '
na), y, por el contrario 1::r;:VJ~d1e?te en la salida de sal en la ori- un 70 u 80% de Hp. El esque1eto re a 'ido rnas seco . ·ente,
1
pensadas por una ing:st r I as mcrementadas deben ser com- 22% de Hp. La grasa, sin embargo, es el teJ 0 por cons f del,
estado de estabilidad req:~um;ntada. De esta forma, mantener un teniendo solamente 10% de contenido ,deasoc1aH~ d. con Ia ddga 0ni
o rque
las vias de entrada y salid iere e un control. Sin embargo, no todas 1
un a to porcentaje corporal de H 20 es t a b sidadP0 0re en
ce. Generalmente, la entraad:o; reg~ladas para mantener un balan- Yun bajo porcentaje corporal de HP con la~ : reiativaJ1le
pobremente controlada o e vanos constituyentes del plasma es . n del sobrepeso corporal cons1s1
1arga proporc16
· no controlada del todo • Frecuentemente
grasa seca.
558 Capftulo 15
 .e d u1 o en el cue rpo esta tam bien
er 2
orcentaJ d del individuo. Las muJ.eres
influenci· d iiZ XI Y[ \- :-~
pres enta n un pa o
f,l ~tOy la eda, baJ·O de HP que los hom
bres , prin cipa lme ~r
por . corpo ral rnas sexual 1ceme nma
el s .
, e
,eota}f la horrnona en los senos y g1u. teos,
l t ,
es roge no, prom uev e -e
entre otras partes d1a
ISi+ldH®J Clasificaci6n de lo
porqo_~0n de graslaarnsente da lugar a la tipic
a figura femenina sine1
dePoSl Esto n0 SO .eres •6
con una proporc1 n alta de tejido adip O
liquidos corporale:
erpo,
,ub·endotaa las rnuJorci6n corporal baJa . d
e H 20. El porcentaje deo
os
taO'd~as, una prob~' n disminuye progresivam Volumen de
ente con la edad.
ocorporal tarn ie
l'• a liquldos Porcentaje
Com part lme nto Porcentaje
Bi (en lltros) de liquldos
Liquldos de peso
corporales
corpora 1es distribuida ent re los corp oral es 42 corporal
Elagua. tosdeLECyLIC. tota les 100
60
art1men . .
'
colllP sta distribmdo entr e dos com part ime Liquldo
ntos prin-
Elrl iOde! cue~dpo ~ los que se enc uen tran den tro
d l'qu1 lntr acel ular (LIC) 28
os. de las celulas 67
cip~es _e 1 celular (UC), y el que se enc uen ,0 Liquldo 40
tra alre ded or de las
Uquid0 mtra .do extracelular (LEC) ( ..t. Tab extr acel ular 14
la 15-1). (Los termi- 33
ce\ulas, 0 ,~ 4~\' quido" son com unm ente usad (LEC) 20
1 os de man era indis-
nos "HP Y te uso no es el mas acer tado Plas ma
. Aunque es por que igno ra los so-
unta.
10
liquidos corporales; es acep table cua ndo 2.8
se discute el 6.6
4
lutos den! \umen de los liquidos por que la (20% de LEC)
tot~ e vo may or prop orci 6n de Liquldo
estOS consta de Hp.) 11 .2
lnte rstlc lal 26.4 16
(80% de LEC)
pROPORCl6N DE H 0 EN LOS COMPARTIME Llnfa
NTOS MAS IMP lnsignificante lnsignificante
2
ORTANTES lnsignificante
DE L(QUIDOS El compartimento del LIC com pon e Liquldo
alrededor de lnsignificante lnsignificante
dostercios del total de Hp del cuerpo. Aun transcelular lnsignificante
que tam bien cada ce-
lulacontiene su propia mezcla unic a de constitu
yentes, estos trillo-
nesdediminutos compartimentos de liqu idos
son suficientemente
similares para ser considerados colectivame de liquido transcelular particular pueden
nte com a un compar- ocurrir patol6gicamen-
timento principal de liquidos . te (como demasiado liquido intraocular acum
El tercio restante de H O en el cue rpo se ulandose en los ojos
enc uen tra en el com- de personas con glaucoma; vease p. 196)
2 , pero una alteraci6n de
partimento LEC el cual se subdivide en el plas estos no afecta el balance de liquidos corp
ma y el liquido inters- orales. Ademas, el com-
titial. El plasma, que constituye alre ded or partimento transcelular puede usu~m~n
de una quin ta parte del te ignor~se .cuando se
volumen del LEC, es la porci6n del liqu ido de trata con problemas de balance de hqmdos.
la sangre. El liqu.ido _La pn~c1p~ excep -
inlersticialque representa las otras cua tro quin i::i6n a esta generalizaci6n ocurre cuando
tas partes del com- los J~go_s digestlvos s~n
)lartimento del LEC, es el liquido localizado perdidos anormalmente del cuerpo durante
entr e las espacios de vo~t~ fuerte o dia-
lasce\u!as. Rodea y realiza intercambios con rrea, lo que puede dar paso a un desbalanc
los tejidos celulares. e de liqwdo.

:PARTIMENTOS SECUNDARIOS DEL

LEC Otra s dos categorias me- El Ifquido intersticial y el plasmatico
:t -~P0rtantes son las incluidas en el com part
transcelulares y linfaticos. La linfa es el
linf~!or el liquido intersticial al plas ma por
ime nto del LEC : lf-
liquido que es de-
en composic10
marcadamente.
,
s?n simi lares
.. ·n pero el LEC y el UC d1fieren

acci 6n del sistema . d

~tosde : dood~es filtrado a traves de nod os
linf Varias barreras separ~n .los com part1mentos e liquidos .corpora-
atic os para prop 6- de H O y solutos entre vanos com -
lares c ~unidad(veanse pp. 369 y 418 ). Los limitando el moVlffilento
onsisten e , Hqu idos transcelu- les, 2
7.ados de Ii . n un num ero de pequeftos volu, men es especia · li- rtimentos en diferentes grados.
!!pecifica8qduidos, de los cuales todo s son secr pa
etados por celulas y pLASMATICO: PAREDES
"'5ll!la fun -entr de una cavidad corp oral part
°
ii~. NTRE L(QUIDO INTERSTICIAL onen
ti I' ci6n esp · 1·1 icul ar para·re al.izar LA BARRERA E NGUfNEOS Los dos comp
tes del LEC -li-
~Uido cefi ecia zada. Los liquidos transcelulares · l yen DE LOS VASO~ ~A
separados por las
I me u lasmatico- se encuentranel
~ebroyI a 0:raquideo (rodeando amo rtig HO y todos los
0
• ttna a rnedu la uan do y nutr ie ndo al quido interst1c::O! sanguineos. Sin emb
,. Ynutri d espi·nal); liquido' intraocu · do la paredes de los el lasma excepto_ las pro
~~s pla~matica~estan
"'illo en lar (ma ntem en entre el liquido inters-
iit aJnortiguado el 0 Jo · ) I
; fquid d · constituyentes d pnte intercamb1andose
0
o sinovial (lubrican o y s1rvi·endo es de las delgadas pa-
1.:Pleura/es ~ para las articulaciones); continua y li~r~m~or medias pasivos; tr::n
Uquidos pericardiales, siguiente, el !iquido
(d~\ihnone: P~ritoneales 0ub rica ndo los mov tidal y pl~sm 11c;cubiertas de poros. or
imie ntos del cora-
~ endo la~ llltest~os, respectivamente), y los jugo redes capilares r l smatico son cercaname
ente identicos en co~-
1e\ fuUnque s dige stivos intersticial y el p a e el intersticial carec
de proteinas plasmatl-
est tta ahmenticia). partimentos del LEC es
. •6
elcu l\cionaJ, r s iquidos son extr ema dam posic1 n, exce. pto qu bio en uno de estos com
11g erpo A
Ila\.,, ·-.dern, epre sent ente imp orta ntes am-
cualqu1er ca~ d n el otro comp artim ento porque estan en
p0 ·••ent
an una fracci6n insignificante d e H2O en cas. te refleJa o e
raie8 e no refl as, el co . a idarnen
101
. mparttm ento tran scel ular en su co nJ·unto _ r p tante mezcla.
llnie· Por ejern eJa cambios en el bala nce NAS CELULARES PLAS·
1eD 1 el li .d de los liquidos cor- cons
11,~ativ0l\ c11ando Po, l qUt o cefa lorr aqu ideo no d 1sm ' 1·nuye en EL LEC Y EL uc: ~EMBR~ osici6n
de los com-
1ll·~-
1"0 nde •1 ti e cuer LA BARRERA e::~ aste a la rn~Y -~rn
20 n po en con junt o exp erim enta un balance il:s~ ~J la composici?n del
l\e, · c.sto no
'-<I cani.b ·
d ATICAS Enc ·do intersuc1 y
es para dec ir que esto s vo lum ' enes e M tos de Uqui
ian. Carnbios localizados en un compart partirfieO --- 59
iffiento . se y de e\ectrolitos 5
Balance ac1do-ba
 LEC difiere considerablemente de la de! Plasma Liquldo
LIC. (• Figura 15-2). Cada celula es rodea- lnterstlcial Liquido
da por una membrana plasmatica altamen- lntracelular
(Musculo es
te selectiva que permite el paso de ciertos queJetieoJ
200
materiales mientras excluye a otros. El mo-
vimiento a traves de la barrera de la mem-
brana ocurre por medios pasivos y activos
..
..!l!
Na+

·a
y puede ser altamente discriminatorio. En- ca
u
tre las mayores diferencias de! LEC y el LIC
estan (1) la presencia de protelnas celulares 150 HC03-
al..
ca
D.
0N
en el LIC que no pueden atravesar las J:
membranas para salir de ellas, y (2) la dis- 'O Q)

tribuci6n desigual de Na+ y K+ y sus anio-

nes concomitantes como el resultado de la
acci6n de la bomba Na+ -K+ ATPasa unida
a la membrana en todas las celulas. Esta Na+
bomba transporta activamente Na+ fuera
de y K+ dentro de las celulas; ademas, Na+
es el cati6n primario del LEC, y K+ es en-
contrado principalmente en el LIC. Esta
distribuci6n desigual de Na+ y K+, junto 50
con diferencias en la permeabilidad de la Aniones
membrana para esos iones, es responsable r-----l proteicos
de las propiedades electricas de las celulas,
Otro
incluyendo la iniciaci6n y propagaci6n de
los potenciales de acci6n en tejidos (vean- 0 Otro
se los Capitulos 3 y 4). Cationes Aniones Cationes Aniones Cationes Aniones
Excepto para la extremadamente pe-
• FIGURA 15-2 Composldon lonlca de los prlndpales compartlmentos corporales de
quefia diferencia electrica de los iones tota- liquldos.
les extracelulares e intracelulares involu-
crados en el potencial de la membrana, la
mayoria de los iones del LEC y del LIC estan balanceados electrica- volum en y la composici6n del liquido intersticial de las celulas son
mente. En el LEC, el Na+ es acompafiado principalmente por el igualmente reguladas. Asi, cualquier mecanismo de control que
ani6n c1- (cloruro) yen menor medida por HCO 3- (bicarbonato). opera sobre el plasma en efecto regula el LEC completo. El LIC en
La mayor cantidad de aniones intracelulares: Po/- (fosfato) y las turno es influenciado por cambios en el LEC en la medida permi-
proteinas cargadas negativamente atrapadas dentro de la celula. tida por la permeabilidad de las barreras membranales que rodean
Todas las celulas son libremente permeables al Hp. El movi- las celulas.
miento del H 2O entre el liquido intersticial y el plasmatico ocurre a Dos factores son regulados para mantener el balance electroli-
traves de las paredes capilares y esta regido por desbalances relati- tico en el cuerpo: el volumen del LEC y la osmolaridad de! LEC.
vos entre la presi6n sanguinea capilar (presi6n hidrostatica que Aunque la regulaci6n de estos dos factores esta muy relacionada y
ejerce la sangre sobre las paredes del vaso sanguineo) y la presi6n ambos dependen de la carga relativa de NaCl y HP en el cuerpo,
osm6tica coloidal (vease p. 366). En contraste, la transferencia neta las razones por las cuales estos mecanismos estan intirnarnente re-
de H 2O entre el liquido intersticial y el LIC a traves de las membra- gulados son significativamente diferentes:
nas plasmaticas celulares ocurre unicamente como resultado de
efectos osm6ticos. Las presiones hidrostaticas del liquido intersti- 1. El volumen del LEC debe estar intimamente regulado para
cial y el LIC son extremadamente bajas y constantes. ayudar a mantener la presi6n sanguinea. El mantenimiento ~el b:
lance electrolitico es de importancia primaria en la regulacion d
volumen del LEC a largo plazo.
El balance hidrico se mantiene por la regulaci6n del
2. La osmolaridad del LEC debe estar intimamente _re~a~a/3[;
volumen del LEC y su osmolaridad. prevenir la turgencia (hinchaz6n) o plasm6lisis (encogi"'.ientort;cia
El liquido extracelular sirve como un intermediario entre las celu- celulas. El mantenimiento de! volumen de/ agua es de
primaria en la regulaci6n de la osmolaridad de! LEC a arg
f P:
plazo.
las y el medio externo. Todos los intercambios de H 2O y otros
constituyentes entre el LIC y el mundo externo deben ocurrir a as detalles.
Examinaremos cada uno de estos factores con m

~
traves <lei LEC. El agua adicionada a los liquidos corporales siem -
pre entra primero al compartimento de! LEC y el liquido siempre
deja el cuerpo via el LEC. . tanteen la
El plasma es el unico lfquido que puede actuar directamente El control del volumen del LEC _es impor lazo.
sobre el para controlar su volumen y composici6n. Es decir, este regulaci6n de la presi6n sangumea a largo~ . dela
liquido circula a traves de los 6rganos y puede modificar su distri- disminuc16n
Una reducci6n en el volumen de! LEC cau~a una ento de! vol~-
buci6n para llevar a cabo ajustes homeostaticos (vease p. 343). Sin p resi6n arterial sanguinea. Por el contrario, el aurn oos rnedi·
embargo, debido al libre intercambio a traves de las paredes capila- . .al angufnea. te
men del LEC incrementa la pres16n arten s ansitoriarnen
res, si el volumen y la composici6n del plasma estan regulados, el . J·ustar tr
<las compensadoras entran en JUego para a -----------

560 Capftulo 15

..m.-1\
 .... - -· ·~ ~
\ , hasta quc:: c, •~·-~-- •
, saJlguiJlea al. vamos a reVIsarlas.
resion pjvel norm ,,;._ TABLA 15-2 ~
Ji p do auJ1 A coRTO PLAZO PARA Balance diario de sal
ral)iil spf coNTR~N sANGUfNEA
1010.A I.A
pRESI ENTRADA DE SAL
M rfrJER t altera tanto la salida cardiaca y la re- SALIDA DE SAL
M~N ejo barorrece1 °:ra ajustar la presi6n sanguinea en Ia Vias
Cantldad
Cantfdad
1, £/_re ~eriferica tota ftectos del sistema nervioso aut6nomo (g/ dia) Vias
p. 378). La salida Ingestio n (g/ dia)
11 1 ,orrecta por
51)1e c~ os sanguineos (vease . 10.5 obligato ria
ccJUn , y los vas eriferica total son mcrementadas para Perdida 0.5
&re 1 corazon_ . en sudor y heces
st
5ob~ e yJa resi encia puinea cuando esta
dismin uye, y por el
rdiaca si6n sang d . I ., , Excreci6n controlada
ca tat la pre . . ven para re uclf a pres10n
sangumea 10.0
al)lllen . bas d1sm1nu, en orina
traJIO, aJ1l Entrada total 10.5 Salida total
,on UJl!enta. 10.5
cuando a . d los liquidos ocurren tempor al y automa tica-
·,n1entos e l , .co coma resuItadode
Losrnovi , 'd •ntersticial yelp asmatz h'd ,. 6.
el [tqut o t
n,enteen~e el balance de las fuerzas I rostat1cas y osm ticas
2.

Joscarnb1os en , d las paredes capilares que surgen cuando el

actuando a tra~e~ ese desvia de Io normal (vease p. 368). Una re-
plasmatico . c~6n de la retenci6n de Hp, por lo tanto el LEC se mantiene isot6-
voJ~en el volumen de! plasma es parc1almente compensado mco pero en un menor volumen. La masa total de Na +en el LEC
ducci6n en . . nto de! liquido afuera del compartimento intersti -
1 un moVJmie · d I I d e I p Iasma (esto ~s, la carga de Na+) determina el volumen de] LEC, y, mas
s sanguineos, expand 1en o e vo. umen
Po
eia! enlosvaso . . .I I a~rop1adamente, la regulaci6n de! volumen de! LEC depende prin-
ensas de! compar t1ment o mterstlCla . Pore, contra-. c1palmente del balance electrolitico.
arculante aexp , h
ta, muc o del hqmdo en
. do el volumen de! plasma aumen
. . . 1·a1 . . Para mantener un balance electrolitico a un nivel fijo, la entra-
nocuan mueve al interior deI compartimen
acesose to mtershc da de sales debe ser igual a la salida, previniendo asi una acumula-
ci6n o deficit de estas en el cuerpo. Ahora veremos las vias y el
Estas dosmedidas proveen un alivio tempor al para ayudar a man- control de la entrada y salida de sales.
teoerla presi6n sanguin ea constan te, pero no son solucio nes a lar-
ioplazo. Ademas, estas medidas compensatorias a corto plazo tie- CONTROL POBRE DE LA INGESTA DE SAL La unica via para la entra-
nen una habilidad limitada para minimizar cambios en Ia presi6n da de sal es la ingesfi6n, la cual tipicamente es buena en exceso
!allguinea.Por ejemplo, si el volume n de plasma dismin uye, la pre- para reemplazar la perdida de sales. En nuestro ejemplo de un tipi-
si6nsanguinea se mantiene muy baja sin importar cuan vigorosa co balance diario de sal (A Tabla 15-2), la ingesta de esta es 10.5 g
1eala acci6n de bombeo del coraz6n, que tan contraidos esten
Ios por dia. (En Estados Unidos el promedio de la ingesta de sal e~ de
mucha gente esta reduc1~n-
l'alOs de resistencia, o que proporci6n del liquido intersticial se alrededor de 10 a 15 g por dia, aunque
mueve dentro de los vasos sanguineos. do conscientemente dicha ingesta.) Sin embargo, s61o se neces1t~-
ria Ia mitad de un gramo de sal por dia para reemplazar la pequena
il!D/OAS DE
Sl6N CONTROL A LARGO PLAZO PARA MANTENER LA PRf-
t. dad que usualmente se pierde en las heces y en el sudor.
s can ~ebido a que los humanos consumimos sales e~ exceso, nues-
C-Om~NGUfNEA Es importante, por tanto, que otras medida (comen
"'t"uSadoras entren en Juego · 1 . t de sal no esta bien controlada. Los carmvoros J h a-
lll!llen de! a largo plazo para restaurar e vo-
~6nsangu~EC a lo normal. La regulaci6n a largo plazo de la pre-
tra mges a
carne) y Ios omnivoros (comen earn~ y planaltas, i'°mo
n sufic1ente s en a cam
/~:Oa
COntro]an rea ~,e apoya con los riiiones y el mecanismo de sed, .
que nos), que ~aturalmente obtiene . de LEC rico en sales), normalmen-
asaudaur'mana . I ingesta de liquidos, respect1va-
m
ente.AJh y a . carne cont1ene una abund~~1~6gico en busca de sales adicionales.
tn•· acerlo pr . lantas) que carecen natural-
LEc ' omueven mtercambios de liquido s necesar 10s te no muestran un apetito s10
ur•eel
1,

IJJdos de! c
Yem1 d.10
e externo para regular el volume n total de En contras te, las herbiv? ros (~omen ~an h~bre de sales y viajan
'°rtan1 uerpo Por cons1gu . . fl . 1m-. s~s d1etas, h::o s son mas hedonistas (bus-
~edi ealargo 13 · 1ente, tienen una in uenc1a mente de sales en
De estas millas para consegu 1rla. Los etito regulado por sales; no-
Par das, el contr zod sobre la presi6n arterial sanguinea.
lain
° 1 e la I'd
alllantenerJap . sa I a urman
res16n s ,
· ·a por los rifiones es crucia
.
· 1 queda de placer) en vez de
sales
tener
?orque
un
nos
a~usta
n una
masque
circunst
por satisfacer
ancia inusual
osest tros consum imos
os llJecanis angumea. Te daras cuenta cuando d1scu- co,alexceptod: por una deficien cia de al-
mos de I . son requeri miento fisiol6g1
% argo plaza con mayor detalle. u cia de s causa
ervadora de sales.
una severa caren
, alanc Por h monacons
'~Port eelectroi-t· I dosterona, Ia or N LA ORINA Para mante-
ico es primordiafmente
¾i0 ante en la regufa DA DE SALE
. erido de sal debe ser exc~e-
,,. for •. PRECISO DE LA SALi
"llcon llladerep cion def vofumen def LEC. CONI~~ance electrol!tico, el exce;; ;~~da de sales son obligato
~1a-
Ille I Illas d
v~0Os %on e 90% de la
~61tten
i.
de
nsi1:.
1.,
<12
es
0
aso, el sod·1

conserv
d
"~I "lllar ebido que el 'Nmantie
?
an
~ sus aniones concomitantes cuen-
activida
sales
d osm6tica del LEC. Debido a
•
nen automaticamente e
I
ner e . Las tres vfas
tado en1~ o~;;da de sale~ en
mente d Pde sales en la or1na_
para

(A d 1
0
e~:~:1,eces

balance
y la excrec16
; /2). La cantid~~ tot~ de
n

electroht1co, s1en-
~ Pt eten·d a + controla ad ·do no esta relac10n a a a ue controla n la tempera-
~~nesente e a es isot6 . a se solvata con Hp. Esta so- • t
I
cl r pro uc1 r factores q 1
no est11 suie a
p. 66). A mavor contenido su o . do en su Iugar po . d al en las heces
•~ e, de sale n el LEc llica (vease
·•1i ., ej s no ' rnayor H O ' do detern11na La equefta perd1da e_s excesiva o durante la dia-
1,:'.eiie ct!erp ~e Illodifi 2 presente en este. La concen-
tura corporal, tJdurante 1a sudorac1d6~ de O5 g de sal por dia.
·ion .rel bab~' 811}0 qu cla P0 r la. variaci6n en la cantidad de a control. Excep . sin control alre e or ·
·•or "''Ce e e HO
lllaJ. lJn osrn6t·Ico• e 2t s1empre sigue a las sales para rrea el cuerpo p1erlde la que deberfa reempla zarse.
~ d
a carga r ~ 0 es, para conservar su concen- ' o·dad de sa es
Esta can
~ e Ucida de sales lleva a una disminu- t 'do-base y de electrolitos
561
Balance ciCI
 Debido a que tipicamente el consumo Normali zaci6n
! Carga de Na+ en el cuerpo
de sales es mucho mayor a la cantidad reque-
rida para compensar las perdidas incontro-
ladas, las riiiones precisamente excretan el
Normali zaci6n
exceso de sal en la orina para mantener el ! Presi6n arterial sangu~
balance electrolitico. En nuestro ejemplo,
L m
10 g de sal son eliminados en la orina por
d.ia, por lo tanto el total de la salida de sal es
exactamente igual a la entrada de sal. Asi
entonces, controlando la tasa de excreci6n
(
! TFG
_o_ _ _ _J
----~
1Aldosterona
urinaria de sal (esto es, por el control de la
tasa de excreci6n de Na+, solventado con
c1-), los riiiones normalmente mantienen
constante el total de Ia masa de Na + en el ! Na+ filtrado 1Na+ reabsorbido
LEC a pesar de Ios cambios en la ingesta de
l J
sal o de las perdidas a traves de Ia sudora-
ci6n y la diarrea. Como un reflejo para +f
mantener la masa total de Na+ (tacitamen- ! Excreci6n de Na+ y cI-
te tambien incluyendo el total de la masa de acompanante y liquidos
c1-) en el LEC constante, el volumen de
este, en turno, se mantiene dentro de limi-
tes estrechos Io cual es esencial para una
funci6n circulatoria normal.
Las desviaciones en el valor del volumen
del LEC acompaiiando por los cambios en
Ia carga de sal disparan las respuestas re-
nales compensadoras que rapidamente lie-
van la carga de Na+ y el volumen del LEC a O Vease • Figura 14-12 para detalles del mecanismo.
! Na•
sus valores normales . El sodio es libremen- fJ Vease • Figura 14-16 para detalles del mecanismo.
te filtrado en los glomerulos y reabsorbido
una dlsmlnuclon del valor de
activamente, pero no es secretado por Ios • FIGURA 15-3 Doble efecto del manejo renal de Na• ante
tubulos, por Io tanto la cantidad de Na+ ex- la preslon arterial.
cretada en Ia orina representa la cantidad
de Na+ filtrado pero no reabsorbida:

Na+ excretado = Na+ filtrado - Na + reabsorbido ■ La cantidad de Na+ reabsorbido es controlado a traves del siste·
"dad de Na+reabsor-
ma renina-angiotensina-aldosterona. La canti
bido tambien depende de los sistemas controla dores que juegan un
Los riftones por consiguiente ajustan la cantidad de sal excretada la regulac1
.on •, sangwn'ea. Aunque
, de Ia pres1on 'bu!
Papel importante en
para controlar dos procesos: (1) la tasa de filtraci6n glomerular bido en la mayor parte de Ia 1ongi'tud dd tu. .o,
el Na+ es reabsor
(TFG) y (2) mas importante, la reabsorci6n tubular del Na+. Ya has stal del rubulo esta sllje-
aprendido acerca de estos mecanismos de regulaci6n, pero Ios es- solamente su reabsarci6n en las partes dit 1 esla medida . d bsor·
rea sis·
. .
ta a control. El pnnc1pal factor que con ro a deroso
tamos conjuntando aqui mientras se relacionan al control a largo eI P~ eroroue\-e
plazo del volumen del LEC y presi6n sanguinea. ci6n de Na+ en las tubulos distales y colectores es
tema renina-angiotensina-aldosterona (S~),0eI1:uret!ncion dd
■
~
La cantidad de Na +filtrado es controlado por la regulaci6n de la I.a reabsorci6n del Na+ y por lo tanto su reten~•~ a- de HzOy Ia •ex·
· en turno promueve 1a retenci'6n osmotic d Ia devaa6n
TFG. La cantidad de Na + filtrada es igual a la concentraci6n plas- sad10 , a. llevan o a .
matica del Na+ producida por la TFG Asi, para cualquier concen- pansion posterior del volumen plasm tico, 5e sabe que este s1ste· dela
. ·a1 guinea.
traci6n de Na+ plasmatico dada, un cambio en la TFG correspon- subsecuente de la pres16n arten sanpor una reducdon 1anto arte·
+ · C de Ia presi6n
dera a un cambio en la cantidad de Na+ y el Hquido filtrado que lo ma de conservaci6n de Na se activa
aco~pafta. De ~al manera que el control de la TFG puede ajustar la concentracion de NaCl del volumen de! LE ' Y
57
cantzdad de Na filtrado, cada minuto. Recuerda que la TFG modi- rial sanguinea (vease • Figura 14-16, P· z ). rel ao·
.
fica, deliberadamente, para alterar la cantidad de sal y lfquido fil- . n del Na+ estan add
trados'. como parte_ de la resp,uesta general del reflejo barorreceptor Asi, el control de la TFG y la reabsorc•~acion a Jargo pJazo ea.
y m~ddicar la pres16n sangumea (vease • Figura 14-12, p. 522).
La nadas e fntimamente vinculadas con la reg d la presi6n sanguin(I)
es por lo tanto ajustad a como parte de los volumen del LEC asi como por alteracion~als e guinea pro~uced de
cant~dad de sal filtrada ·6n arten di san 11dade la
refleJOS generales reguladores de la presi6n sangufnea. Los cambios Por ejempla, una baja en la presi minuir la can
en Ia carga de Na+ en el cuerpo no son percibidos tal cual; en lugar una reduccion del reflejo en la TFG para ~mente ajustado feeto.l
Na+ filtrado, y (2) un incremento hormon3)· Juntos,.estosonsew e _,.r
de !s~, son m~ni_tore~dos in?irectamente a traves del efecta que el .d ( p·gura1 15- c JllPen·
Na t1ene, en ult1ma mstancia, sobre las vfas de la presi6n sangui- cantidad de Na+ reabsorb1 o • ue perrrute
10 q rido para co •erci·
nea a traves de su papel determinante en el valumen del LEC. De reducen la cantida d de Na+ excretad o,
- dO d H2Orequelos muse , uJoseJ
- liJl11eJ1
manera apropiada, Ios barorreceptores que monitorean las fluctua para elcuer pa el Na+, acompana
. •a1 (Para
e
ver c6 m 0 uJ1 vo
ciones de la presi6n sangi.Iinea logran ajustes en las cantida des de sar la baja en Ia pres16n arten · ·ento com piten por
. d nfr'
Na+ filtrado y eventualmente del excretado. tados y las mecan1smos e e 1ami

562 Capftulo 15
 1
. ~N VISTAZ~ ;· L~ FISIOLOGIA DEL EJERCIC ~ ,1

potencialmente fatal: Cuando los musculos ejercitados

i 11n cJtoQ":nismos de enfriamiento compiten por un volumen de plasma
• I 10s mec
\ t1rladecuado d personas de todas aumentando aun mas el dilema. Dado que la De hecho, cada ano hay personas que
?e san~re extra se desvfa hacia los musculos y mueren de un golpe de calor corriendo ma-
e:
',r1ero cre_ci_ente los programas
la p1el cuando una persona hace ejercicio en ratones en climas calientes y humedos. Algu-
un nuades part1~1pan o carrera para me1orar
~. , 1ased ·ode cam1natad·sminuir su riesgo de el calor, menos sangre retorna al coraz6n y nas personas empeoran las cosas anadiendo.
\ eje"'"d;ci6n ffsica ~ ' cardiovasculares. Para este bombea menos sangre por latido de bebidas energeticas con cafefna cuando reali-
su ,oner enfermed~ es en medios que expe- acuerdo con la ley de Frank-Starling (vease zan su entrenamiento o competencia. La ca-
\J pade:~onas qu~ v1::~cionales de tem~e~a- p. 328). Por lo tanto, el coraz6n debe latir fefna puede proporcionar una descarga de
/asp tan carnb1os , ·dos puede prop1c1ar mas rapido de lo que lo harfa en un medio energfa, pero tambien actua como diuretico
nmen , d·da .
de r,qu1 sea pehgroso, d
~
per ' . libre u- mas frfo para repartir la misma cantidad de y puede provocar deshidrataci6n, el efecto
~,
I tura,ellae1erc1c • io al a1re , d I
dfas mas trios e a pn-
• sangre por minuto. La mayor tasa de bom- contrario de lo que la gente podrfa pensar
~~~e el paso d~ lo~alurosos y humedos del beo cardiaco contribuye aun mas a la pro- que estan logrando al tomar estas bebidas.
r vera a 10s dras modifica la intensidad ducci6n de calor. Por el contrario, si una persona se ejer-
rna 's· I sujeto no d I La tasa de sudoraci6n tambien aumenta cita en el calor durante dos semanas a inten-
verano.. '. e ndiciones calidas e me-

j
I

' /
1 10
del ejerc c .J;t~~i6n y la perdida de sal de modo que el enfriamiento por evapora- sidades reducidas, el cuerpo produce las si-
d10, la desh1d . indirectamente a calam- cion puede llevarse a cabo para ayudar a guientes adaptaciones de tal manera que
1
pueden con .uc1;0 o en ultima instancia, la mantener la temperatura del cuerpo durante despues de la aclimatacion la persona puede
', agotam1en , los periodos de aumento de calor excesivo. realizar la misma cantidad de trabajo que en
i bres, ., la muerte.
f insolac1on ~ cllmataclon se refiere a la En una persona no aclimatada, la tasa de su- un medio mas frfo: (1) El volumen de plasma
El t~~~,n~:ual del cuerpo para mante- doraci6n maxima es de alrededor de 1.5 li- se incrementa hasta 12%. La expansion
adap:ai~~e~stasis a largo plazo en respuesta tros por hora. Durante la sudoracion, se pier- del volumen de plasma proporciona sufi-
ner Icarnbio fisico prolongado en el entorno, den la sal y el agua que la solvata. La ciente sangre a los musculos ejercitantes y
aun n cambio en la temperatura. consiguiente perdida de volumen de plasma dirige sangre a la piel para el enfriamiento.
talcomou ersona se e1erc1ta . . en eI ca 1· or a traves del sudor reduce aun mas el suminis- (2) La persona comienza a sudar a una tem-
cuan Ou P
d na tro de sangre disponible para el ejercicio peratura inferior para que el cuerpo no se ca-
sinhaberse adaptado gradualmente a un
a muscular y para el enfriamiento a traves de la liente tanto, antes de que comience el enfria-
med10. mas caliente, el cuerpo se• enfrenta
. •
vasodilatacion de la piel. miento. (3) La tasa de sudoracion aumenta
un terrible dilema. Durante e1 e1erc1c10, gr~n-
El coraz6n tiene una tasa maxima a la hasta tres veces, a cuatro litros por hora, con
des cantidades de sangre debe~ .ser repart,-
das a los musculos para el sum,rnstro de 0 2 y que puede bombear. Si el ejercicio continua una distribucion mas uriiforme en todo el
nutrientes y para eliminar los residuos que se con una alta intensidad y esta tasa maxima cuerpo. Este aumento en el enfriamiento por
acumulan por su alta tasa de actividad. Los se alcanza, los musculos durante el ejercicio evaporacion reduce la necesidad de enfria-
musculos durante el ejercicio tambien produ- ganan la contienda para el suministro de miento por vasodilatacion de la piel. (4) El
cen calor. Para mantener la temperatura cor- sangre. El enfriamiento se sacrifica a medida sudor se hace mas diluido de manera que se
poral al enfrentar este calor adicional, el flujo que disminuye el flujo sangufneo de la piel. pierde menos sal en el sudor. La sal tonser-
de sangre a la piel aumenta, de modo que el Si el ejercicio continua, el calor del cuerpo si- vada ejerce un efecto osmotico para retener
calor de la sangre caliente puede perderse a gue aumentando, y puede ocurrir el agota- el agua en el cuerpo y ayuda a maotener el
traves de la piel. Si la temperatura ambiental miento por calor (pulso debil; hipotension; volumen circulante en plasma. Estas adapta-
es mas caliente que la temperatura del sudoraci6n profusa y desorientacion), o ciones toman 14 dfas y se producen solo si la
cuerpo, el calor no se puede perder de la golpe de calor (fallo del centro de control de persona se ejercita en el calor. Ser paciente
sang:~ hac!a .su medio, a pesar de la vasodi- temperatura en el hipotalamo, piel caliente y hasta que estos cambios tengan lugar puede
latacion maxima de la piel. En cambio, el seca; extrema confusion o perdida del cono- permitir a la persona ejercitarse en condicio-
cuerpo gana calor de su entorno mas calido, cimiento y posiblemente la muerte). nes seguras durante los meses de verano.

plasmatico inadecu d , a largo plazo de la presi6n sanguinea, la regulaci6n de la osmolari-

fisiologia de! . . ~ 0 , vease el cuadro superior ■ Un vistazo a Ia
eJerc1c10.) dad del LEC es importante en la prevenci6n de cambios en el volu-
men celular. La osmolaridad de un liquido es una medida de la
concentraci6n de las particulas de solutos individuales disueltas en
El control de la . el. Cuanto mayor sea la osmolaridad, mayor sera la concentraci6n
carnbios osmolandad del LEC previene de solutos o, mirandolo de otra manera, menor sera la concentra-
El en el volumen del LIC. ci6n de Hp. Recordemos que el agua tiende a moverse por osmo-
lllanteni ... ,
ci6n d .....,uento del bal sis bajo su propio gradiente de concentraci6n desde un area de
el voJ11.... d ance electrolitico depende de la regula-
que la .....en el LEC d menor concentraci6n de solutos (mayor cantidad de HP) a un
regu1aci6n d Y e la osmolaridad de este. Mientras
1 area de mayor concentraci6n de estos (menor cantidad de Hp).
~ l u m e n del LEC es importante en el control

Balance acido-base y de electrolitos 563

 tienen para minimizar los carnbio .
LEC, se ma 11 s Pel')ud· .
LIC y EL LEC La 6s- volumen de las celulas. tc1ales dtJ
LA osMOLARIDAD DEL ·cas celulares sola-
10NES RESPONSABL:S ::las membranas plas:c~t~traci6n de los so-
mosis ocurre a tr~v s a diferencia en la co solutos que pueden nte la hipertonicidad del LEC, las eel 1
oura , •. ) t t u as
mente cuando ex1ste ~re el LEC y el LIC. Los·mentos de lfquidos r rugan (plasmo 11s1s an o como el H 0
sea 2 sale
lutos no penetrantes eque separa dos c?m~bar~~os entre ellos y asf
enetrar una barrera . a1rnente d1stn u1 de ellas.
P 11 an a ser 1gu .
nlpidam~nte eg I diferencias osm6ticas. . d mucho los Tanto la hipertonicidad del LEC, como la concentraci
no contnbuyen a as . ncomitantes, s1en o ~or de par- de solutos en el LEC, son usualmente asociadas co 1 6n excesiv
El sodio y sus a111ones co terminos de numeros 1 d l . de H nliba de sh'1drat a
.6 0 un· desbalance e a concentrac16n
a~ 2O r~ ~
solutos mas abundats e;.;~~!~s:6tica de este. En contr~;::•;e
ticulas, rep~esent~ a a~~ares acompanantes son responsa ntida- CAUSAS DE LA HIPERTONICIDAD (DESHIDRATACl6N)
K+y sus aniones mtrace de ue las pequefias ca
taci6n con la hipertonicidad de acompafiamiento La deshidra.
la actividad osm6tic~ del LIC. A ~~;:Odenqa traves de la memb~ana · · les: puede ser 1ogra.
da de tres formas prmc1pa
des de Na+ y K+ pas~vament:s::s ion es se comportan como+s1 n+o
plasmatica todo el t1empo, de la actividad de la bomba Na -K .
fueran penetr;ntes a ca~sa de asivamente disminuyendo su gra- 1. Jngesta insu.ficiente de Hp, tal como podria .
Cualquier Na q,ue_se d1fun ode las celulas es rapidamente bom-
· to o po d na
un viaje en el d es1er
' estar acompaftado de .durante
ocurnr
diente electroquun1co d~ntr r lo que el resultado es el mismo que para tragar dificultad
beada de regreso a~ e~er~:ri~socelulas. A la inversa, el K+ en efecto 2. Perdida excesiva de Hp, tal como podria su d
si el Na+ fuerda exdc ut1roo de las celulas. La distribuci6n desigual re- . d' ce er dur ante la
sudoraci6n intensa, v6m1to o 1arrea (aunque H O
queda atrapa O+y en l LEC y el d . · l · 2 Ysoluto
sultante de Na
K+ y sus aniones acompafiantes entre e
. d mpar- Perdidos en estas con 1c10nes, re ativamente se p·Ierde ma8sl1son
LIC es responsable de su actividad osm6tica en estos os co Por lo que el resto de los solutos llega a estar mas co n 20,
. . . ncentrado)
timentos de lfquidos. 3. Diabetes mstptdus
Normalmente, las osmolaridades del LEC y del LIC son las
mismas porque la concentraci6n total de K+ y otros sol~tos, no Diabetes insipidus es una enfermedad cara t .
penetrantes dentro de las celulas, es igual a la concentrac16n total . . . c enzada
una defic1enc1a de la antidiuretica. La antidi ~or
de Na+ y otros solutos no penetrantes en el liquido que rodea las (hormona ant 1'd'mrc:hca
..c. • ) •
mcrementa la permeaurettca
hili
celulas. A pesar de que los solutos no penetrantes en el LEC y el , . · 'd d
de los tubulos colectores y d1stales para H o y a
UC difieren, sus concentraciones son normalmente identicas, y el . , d l 2 por 1otan.
l
to aumenta a conservac1on e agua mediante la reduce· , d
numero (no la naturaleza) de las partfculas desigualmente distri- 'd · · d ( , ) ion ela
buidas por volumen, determina la osmolaridad del liquido. Debi- s~l~ a urm~~1a e agua vease p. 542 . En la ausencia de la antidiu-
do a que las osmolaridades del LEC y del LIC son normalmente retlca, los rm ones no c~nservan H 20 debido a que no pueden reab-
iguales, no ocurre un movimiento neto de H 20 dentro y fuera de sorberla de las parte~ d1stales d~ la nefrona. Estos pacientes tipicos
las celulas. Ademas, el volumen de las celulas normalmente per- producen hast_a 20 htros de on~a muy diluida al dfa, comparado
manece constante. con el promed10 normal ~e 1.5 litros por dia. A menos que la inges-
ta de 1:f20 mante~ga el ntmo con esta perdida tremenda que se da
IMPORTANCIA DE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD DEL LEC a traves de la orma, la persona rapidamente se deshidrata. Estos
Cualq~ier circunstancia que resulte en la perdida o ganancia de pacientes se quejan de que gastan una cantidad extraordinaria de
Hp libre (esto es, la perdida o ganancia de Hp que no esta acom- tiempo para ir al bafi.o o conseguir bebidas. Afortunadamente,
pafta~a por un deficit o exceso de solutos comparables), produce pueden ser tratados con sustitutos de antidiuretica administrados
camb1os en la osmolaridad del LEC. Si hay un deficit de H O libre en aerosol nasal.
en el LEC, los solutos se concentran y su osmolaridad s~ torna
a~ormalmente alta (esto es, llega a ser hipert6nico; vease p. 66). ~ota~f'nic-q DIRECCl6N V SfNTOMAS RESULTANTES DEL MOVIMIENTO
f1_hay uln exceso d~ Hp libre en el LEC, los solutos llegan a di- --~it-"
UJrse Y a osmolandad del LEC Ile d .
(esto es, hipot6nico). Cuando la osm~~a:i~:d J!c1entement~ baja
respecto a la osmolaridad d 1LIC LEC cambia con
f DEL AGUA DURANTE LA HIPERTONICIDAD Cada vez que
el compartimento del LEC se vuelve hipert6nico, el Hz?
se mueve fuera de las celulas por 6smosis en el LEC mas
de tal manera que el H O le , ocurre el proceso de 6smosis concentrado hasta que la osmolaridad del LIC se balancea con el
2 sa e o entra, en las ce'l ulas, dependiendo,' LEC. Asi si el Hp las abandona las celulas se encogen. De par·
respectivamente, de si el LEC
el LIC. es mas o menos concentrado que ticular preocupaci6n es que el e~cogimiento considerable de las
La osmolaridad del LEC d b neuronas cerebrales altera la funci6n del cerebra, lo cual puede ser
~::ntos indeseables del movimi:n~or~!~a~ef para prevenir esos manifestado como confusi6n mental e irracionalidad en Jos ca:'.
uera o dentro de las ~oderados Ycoma posible delirio, convulsiones o coma en con
;ol~tos realmente no importa t
u as. En lo que se refiere al ro . 2
p10 ;EC, la concentraci6n de sus CIOnes hipert6nicas mas graves. tan

p~:i: it~~~~:s ::1::~t:l:i:~:;:~r~·i;:sc~:;a~si~ec~~:smo-

de _manera osm6tica al LEC) hn_cog1m1ento (por perdid d para
Comp1t1en
·
" d o en gravedad con los sintomas ne uronales
las alterac10nes c1rc .
. que se denvan
· ul atonas
15
es
. nd
de una reducct6nepro·
vbolumen plasmatico en asociaci6n con la deshidrata~i6n·. °n de Ia
. 0 mchamiento ( a e agua
qu1dos de form · 1atonos
lem. as circu . pueden ir desde una leve dism1nuc16
a osm6tica desde el LEC) por ganancia deli-
Vamos a examinar los . . presion sanguinea a un shock circulatorio y la muerte. Jos ca·
del LEC y el LIC cu camb1os que ocurren Ot , · cluso en d'1•
ros smtomas mas comunes se manifiestan l.Il . hUJl
pert6nica o hipot6nt°do la osmolaridad del LE~t~e el volumen
c6mo el balance hid c_a respecto al LIC. Despue e~a a ser hi- ~os l_eve~ de deshidrataci6n. Por ejemplo, la piel seca Y~;,enteS Y
nco y consecuentement 1 s cons1deraremos os 1ndican la perdida de H 2Ode los teJ'idos blandos sul 5ecreci00
1a len ll iJne a
564 , e a osmolaridad del . gua ega a ser seca y arida porque se supr
Cap,tulo 15 sahval. '
y
la hipotonicidad del LEC, las celulas se
0urante,uando el H20 entra en ellas.
conoce como .
1
con a retencio
.
llltoxicac·o por agua Esto
, I n
, .
·~chaf1 . ·dad de! LEC esta, usualmente asociada con
hi•• 1 sobre- ~e sales. En est~ ?e_hquidos que ocu;re co:fdebe s~r confundido
. torua to es exceso de H2O lib re. Cuando existe un abal lllcremento de l ultuno caso, el LEC es tod ~ ~etenc,_6n de exceso
LabtPo ·on; es ' ance
hidfatact tJ O Jibre, el LEC es menos concentrado (mas diI Waj .d diente en el H ~ sales es igualado por u ~Vla isot6ruco porque el
·11~~~ isot6nico 2_ • Debido a que el Ii -~ ~cremento correspon -
Pos1 orma1· en las cel~70 e~ste gradiente osm6tict1 o mtersticial es todavia
deI0 n de sales y la cf ara conducir el H20 extra
HIPOTONICIDAD (SOBREHIDRATACl6N) Usuaim confinado s ~- 1exceso
sAS DE LA lib en- I compartim ento de! LEC r;a d; ~20 son por tanto
cAU . excedente de HP re es. excretado con rapidez en 1a circulatorias
ualqlller . .d d
a cas1 no ocurre. Sin embargo,a por a atreocupaci6n mas . , ien o as consecuencias
te,c I que la hipotoruc1
- poro c 1 gua, en ad1c16n a cual . unportante. En la intoxicaci6
orJJJa, . ·d d puede surgir de tres 1ormas: . caus;dos por la hinchaz6n q~~el:~~:; at6n circulatoria, los sintoma:
hipotontCI a
eamos ahora el contras u ~s llegan a ser un problerna
cientes con insu.ficien cia ,renal que no pueden excret ar ~ad _e hipotonicidad como re:~de las s1tuaciones de la hipertonici~
h" .
1· Los. padiluida llegan a ser 1potomcos cuando consumen rel _ hqmdo isot6nico. tado de la ganancia o la perdida de .
-. - te mas H2O que solutos. a
uvat11en
La hipotonicidad puede ocurrir transitoriamente en personas
. El agua nose mueve dentro o fuera de las celulas
~as si el HP es rdpidamente inger~do en ex~eso tal que los rifio-
nesno pueden responder con sufic1ente rap1dez para eliminar el :~~l~: tna ganancia o perdida
de lfquido isot6nico
Hp extra. . 1O. de una ganancia de liquido isot6nico es la
c,/fn1,., Un ~Je?1p
3, La hipotonicidad puede ocurrir
cuando el exceso de Hp sin ~-otaf
a~ln11mstrac16n terapeutica intravenosa de alguna solu-
soluto es retenido en el cuerpo como un resultado de! sindrome de
~i6n c~mo la _soluci6n salina isot6nica. Cuando el liquido
secreci6n inadecuada de antidiuretica. 1sot6mco es myectado en el compartimento del LEC, el
Laantidiuretica es normalmente secretada en respuesta a un deficit volumen de! LEC se incrernenta, pero la concentraci6n de solutos
de Hp,que es mejorada mediante el increme nto de la reabsor- del LEC se mantiene sin cambios, en otras palabras, el LEC es toda-
ci6n de Hp en la parte distal de las nefronas. Sin embargo, la se- via
isot6nico. Debido a que la osmolaridad de! LEC no ha cambia-
do, el LEC y el LIC todavia est.in en balance osm6tico, por lo que
creci6n de antidiuretica, y por tanto la reabsorcion tubular de Hp
no ocurre un cambio neto de liquidos entre los dos compartimen-
hormonalrnente controlada, puede ser incrementada en respuesta tos. El compartimento de! LEC se ha incrernentado en volumen sin
a~infecciones agudas, dolor, trauma y otras situaciones estresan- carnbio de HP en las celulas. Asi, a menos que uno esta tratando
~mcluso cuando el cuerpo no tiene deficit de Hp. La secrecion de corregir un desbalance osm6tico, la terapia con liquidos intra-
mcrementada de antidiuretica y la consiguiente retencion de HP venosos debe ser isot6nica para prevenir las fluctuaciones en el vo-
:ovocada por el estres, son apropiadas en Ia anticipacion de per- lunien intracelular y los posibles sintomas neuronales.
das_potenciales de sangre en situacion estresante. El HP extra Similarmente, en una perdida de Hquido isot6nico ta! co~o la
reterudo podr' 1 · · · el efecto de una perdida de I vo1umen hemorragia, la perdida es confinada al LEC sin_la correspondi~nte
, a mm1m1za r
~h~d eo que podria tener en la presion sanguinea. Sin embargo, erdida de liquido de! LIC. El liquido no camb1a fuera, d~ las c~lu-
' al · es todavia ,sot6~co,
e aque 1as s1tuac1one· · s modernas cotidianas de estres gener - lpas, ya que eI LEC restante dentro de! cuerpo
1 0
Illente · . I H o fuera de las celu-
da de :tpl~c~n la p~rdida sanguinea, la secrecion incrementa- por lo que el gradiente anismos no osmotico atrae e 12 , dida de sangre
contrarrestan a per '
~dri diuretica es mapropia da en lo que respecta al balance
' d las. Algunos otr~s mec d I UC no es directamente afectado por la
Ho COdelcu
di! erpo. La reabsorcion y la retenci6n de demas1a a pero el compartimento e
lll~eve :en Io~ solutos del cuerpo. En adici6n al estres que pro- perdida. 1
UC tan en balance osm6tico, el mo-
~ente n propiadamente la secrecion de antidiure tica, desde su Asi, cuando el LEC y e es fu de las celulas ocurre inde-
orma! al . , , _ d H Odentrood Iera di ·
Ptendent ' gunos tipos de cancer de pulmon de• manera sor vimiento no neto e 2 LEC se incrementa o sm1-
· · ,.tica,· 1 toman lugar
J·. esecretan antidmre
'%dos c0 diluyendo inaprop1adamente os pendientemente_de si el volurn::tr: el LEC y el UC
en el HP mas o menos concentrad o q~e

'f
rporales. uye Los carnbios
~'J. %l n j~ente cuando el LEC llega a s~ebe a una perdida o gananc1a,
so esto usualmente se
DIREcc16 Ny S(NTOMAS RESULTANTES DEL MOVIMIENTO
DEL . 1balance de! HP libre.
las cel~las, y t del H O iibre.
seajA~UA-DURANTE LA HIPOTONICIDAD Cualquiera que respect1varnen e, ic6mo se mant1ene e
a 1orma en que se produce el exceso de retenc1·0n de Ahora varnos a ver
~· ~O lib ' C h -
••end 1 '½ re · antiene por medio de la
tica OOhip 0t6 . prunero diluye el compartimento del LE ' a
~d:ntre el LE~Ico. La diferencia resultante en la actividad osm~- El balance _hfdrico s~ :su vez es importante en
~O el LEc ,,, , y _el LIC induce al H2O a moverse por 6smosis
''l se .,,as dilu 'd • el antidiure~1ca :~~~~smolaridad de_lLE~~la regulaci6n de
ton,, lllueve h . 1 0 en las celulas, hinchandolas, m1entras
I ... cer b ac1a ellas. Al•1gual que el encogimiento de 1as neu- la regulae16n d 1HO Jibre es cruc_1al p tos del HP li-
eslainb·~tales, Ia h' a d 1balance e 2 e los ,ncre1nen fi ·t d
Coni;. . ren conct mchaz6n pronunciada de las celulas cerebr • El control e d I 1EC Debido a qu . do diluido, y el de c1 e
10 ~11816n · Uce a la di fu · luyen la osmolaridad IeLEC ll~gue a ser dema~:masiado concentrado, la
llliioJe ' lrritabilict s nci6n cerebral. Los sintomas me .
tarnente corregida por ~~s-
lo ncia y, en ad, letargo, dolor de cabeza mareos, v6mitos, bre causan que e ue el LEC llegue a :.r
8
~b·14da_ s'In.tolllas
' cas os graves, convulsiones coma y muerte. ' H O}ibre cau~a/hc debe ser inm~ ~ libre para evitar cam ios
~11:ion ~ cal!sada no neuronales de la sobr~hidrataci6n incluy:{1
0
cada. pes tirculat P?r la hinchaz6n de las celulas musculares Y -
or1 orias · d pro-
~aurad6n del/1 :uido osm6tico
. diciales e balance
i::e~
;molaridad eal ce estable del i o fuera de las ce\ulas.

esta
HP, su entrada debe ser
ct lac a expan . ' me1uyendo la hipertensi6n y e ema, perJU
. para Ill
antener un
·ia16 °nd·1 . s16n d 1 . _
neel Ci6n de e volumen plasmati co.
igual a su salida, de electrolitos
Ular res"1t sobrehidrataci6n la hipotonicidad, Yla hinse
~ ant ' libre Balance addo-base y
e P0 r exceso de retenci6n de HP
 • e
I aumento de la perdida de liquido de Ia su
bl Ib
causar serios pro emas con e alance de Ii . queniad aPue
. .
.
perficie
qu1dos.
- z.._
'""-
\

• La perdida sensible (perd1da de Ia cua! 1 de

~
Balance diario de agua
ciente) de HP de la piel, ocurre a traves d al Persona esr
p. TABLA 15-3 · , d I'd d e a sud
representa otra VI_a e sa I a e H2O, A una tem oracion, lo ns.
a co
_ __
SALIDA DE AGU_A
____ cantldad 68 F, un promed10 de 100 ml de l-1 20 se pierde ~;ra~ra rnediaque
0

ENTRADA DE AGUA ves de la sudoraci6n. La perdida de agua de 1 anarnente de

(ml/ dia) ·a1mente, por supuesto, dependi a sudor . atra.
Cantldad variar sustanc1 d aci6n p
Vias . l en o d I Uede
(ml/dia) 900 tura y la hume dad amb1enta y el grado de actividad . . e aternp
f' era.
Vias Perdida insensible (?e
des de cero h asta varios litros por hora Isica, esto
Jngesta de
1250
los pulmones y la p1el Puede variar
muy caliente. en un cllnia
lfquidos sin sudoraci6n)
100
Sudor
• Otro paso para la perdida de H20 del cuerp oesatra,
HP en la
1000 heces. Norma1mente, s61o aIre dedor de unos 100 vesde!as
ingesta ali- ierden de esta manera cada dia. Durante la form .m1 de B20 se
P , d ac16ndeh
menticia 100 1
el intestino grueso, a mayona e H 20 es absorbida fu eces en
Heces
HP meta-
350 del tracto digestivo en la sangre, lo que permite co era del ~unien
'd d 1 . nservar hq 1'd
b61icamente y solidificar los contem os e tracto d1gestivo para su elimin ~, o
producido 1500 El H O adicional se puede perder del tracto digestive a 1ravesd ~cion.
2 1
Orina v6mito o diarrea. e
2600
2600 Salida total
Entrada total • Por mucho, el mecanismo de .salida mas importante es 1aexcre-
.
ci6n urinaria, con 1 500 ml ( 1.5 htros) de orma que se producen a
diario en promedio.

La salida totalde HP es de 2 600 ml/dia, lo mismo que el volu-

FUENTES DE ENTRADA DE Hp men de entrada de H 20 en nuestro ejemplo. Este balance no es
1
En el balance diario de Hp tipico en una persona (• Tabla ·casualidad. Normalmente, la entrada de Hp se iguala conlasalida
15-3), un poco mas de un litro de HP es agregado al cuerpo be- de H 20 para que el que se encuentra en el cuerpo permaneuaen
biendo liquidos. balance.
1 Sorprendentemente, una cantidad casi igual a eso es obtenida
de comer alimentos s6/idos. Recuerda que los musculos consisten FACTORES REGULADOS PARA MANTENER EL BALANCE DE AGUA De
aproximadamente del 75% de Hp; la came (musculo animal) es las muchas fuentes de entrada y salida de Hp, solo dos pueden ser
por lo tanto 75% de Hp. Las frutas y vegetales consisten entre 60 regulados para mantener el balance de Hp. Por el !ado de la inges-
y 90% de Hp. Por lo tanto, la gente normalmente obtienen casi ta, la sed influye en la cantidad de liquido ingerido, yporelladode
tanto Hp de los alimentos s6lidos como de los liquidos que bebe. salida, los rifiones pueden ajustar la cantidad de ~rina ~
fo~m:a.
control de la salida de 2H O en la orina es el mecamsmo mas po
■ La tercera fuente de entrada de Hp es el H2O metab6licamente
producido. Las reacciones quimicas dentro de las celulas convierten tante en el control del balance de Hp. dba
. ul
Otras vanables deben reg arse, pero no ·
Ill
tervienen en
gul ., ·
los alimentos y 0 2en energia, produciendo CO 2y H2O en el proce- , ·t alare ao00
so. Este "20 metabolico producido durante el metabolismo celu- lance de Hp. La ingesta de alimentos esta suJe a dora·
, e1controldeaI scorpo- u
lar Yliberado en el LEC es en promedio alrededor de 350 ml/ dia. para mantener el balance de la energ1a, Y
ci6n es importante en el mantenimiento de la temp~ratura_b]esno
, didas msens1
La in~esta promedio de Hp de estas tres fuentes totales es de 2 600 ral. La producci6n de Hp metab6lico y 1as per
rnl[d'.a.fusO~ra ~ente de H2O a menudo empleada terapeuticamente son reguladas.
es a m i6n mtravenosa de liquidos.
LAANTJDJUR~·
CONTROL DE LA SALIDA DE AGUA EN LA ORINA POR sada por ]OS
FUENTES DE SALIDA DE HiO
• Sohre la salida lateral del balance de . CA Las fluctuaciones en la osmolaridad de! LE~ c:1;ainentec0rn·
1
ca de un litro de H O al d' . ser consH20,
ia, sm . t
el cuerpo p1erde cer-
d desbalances entre la entrada y salida de HP son~ arp1·a de BP siJ1
2
c1en es e ello. Esto es Ila - ·' unn ..,.;6n yeJ.Cre·
mado la perdida insensible ( e d.d pensadas mediante el aJ· uste de la excrecionla reabso,.,. . eJ:
conciencia sensorial) ocurre dp rd '1 a de Ia cual Ia persona no tiene . absorc16n Y 1.
., D es e os pulm I . camb1ar la excreci6n usual de sales. Esto es,
racwn. urante la respiraci6n el . . . ones y a p1el por evapo- ·6 · · d s de 1a re 0 eliJJ1 •
c1 n de Hp estan parcialmente disocia a Jib eretenida_3ddd
con Hp ~n las vias respiratorias. ~:;e1~p1rado_llega a ser saturado creci6n de solutos, asi que la cantidad de HP rl osmolafld 00
humedec1do es posteriormente . d p se p1erde cuando el aire .damente a
. de HP 311u,
ubre s
na da puede variar para restablecer rapi . 6 horlllona es
moi5 co~scientes de esta perdida ::~aoo. Normalmente, no esta-
LEC a la normalidad. La reabsorci6n Yexcrecidn la
en os dd1as frios, cuando se condens z 1' pero se puede reconocer · i6n e en la nefroD3eJa
que po emos "ver nuestro I' , a e vapor de H O d aJustados a traves de cambios en la secrec
82 O 3
p_erdida continua de H O da ;ent? '. ~a otra perdida i~sen e_~anera diuretica (vease p. 545). La reabsorci6n de EC debid 0 q~pa·
· del L •6 con
c16n. Las moleculas z e a p1el mcluso en aus . s1 e es Ia importante en la regulaci6n del vo1umen na reabsorc1 nbafgo' Ja
lulas de Ia pie! y e de agua se pueden difundir ei°c1a de sudora- . sin elll reab·
reabsorc16n de sales es acompafiada por u 1
piel es suficiente vapo~arse sin ser notado A£ a raves de las ce- rable de H20. En los tubulos distales Ycolect~e;~gar sin ;ei10l3
. mente unp · ortunad
mzada, que proteg ermea6le por su cap . amente, la
reabsorci6n variable de H i O libre puede6 torn rti·cal en Ia ... ttti(ll
e contra una pe rd'd a exterior querati-. . o ve ·div, 11
es ta via (vease p 49) Cuand 1 a much O
mayor d u
.
sorci6n de sales debido al gradiente osm uc ul0 1a aJltl .1 10- 1b•
. · • 1tub • d'1 .
p1erde, tal como cuand o esta capa superfic· I e 1120 por aJ
o una persona tiene Ia protectora se ~en a la que esta expuesta esta parte de ulti!l1a parte ]a ciJl"'
quemaduras ext incrementa la permeabilidad del H2O de esta . presente,
566 Capftulo 15 ensas, .
l0 · Depend1endo •d' euca
de la cantidad de anti ,ur
V ,. H-O lib rt' n>abso~b
,;.:,1 Jc, ,tV J scc>a ne
id o pu ede se r aj us -
cesan o para rest
al id
au ra r Ia
ad
1),' '\J Jd dd, LE
C a la no rm"d
d i a por el hi- J Volume Ode LEC
Jl[)/;1f l
•
es pr o uc
.,,, LJ :1nri&uret1 ca o'fis•IS.
se aim acen a en la neurohip
:iJ'UJJLl v 3 de la neur oh ip 6tisis i
l_"'r. horm.ona se libe:- ta.lamo.
brJ d· lo 0 rdena el hi
po l Presi6
·" arterial
sangu 1n ea
,uaJJ o
fROL DE LA EN
TRADA DE AG
'6 b'
UA PO R LA
. a que t
tiv
coN , • sed es Ia sensaaEIn su
1e e
-
.r~ ~ ~
~~ ~
'
e
Osrnorrec
hipotafa ep tores
i+
R
l
+
Norm an.
Zaci6n

cent de la sed
~~::~~~~s de voiumle
.
sED '-" ingenr i . •
H O ro ctor dornl~os
(fa
.~ ,
ifllpulsa a oxj_. te
potalamo en las pr contro1an:J11nan (1mportante ~~I lzq
1 u/erda
cSta iocaJizado en el hi oras de an i u-
tid y la se cr e/ · la Se d
cambios I osoen el
en J
de las celulas secret de •
·aades antidiure·1·ICion Volumen arg
nu
rerica. los mecarusmos q ue
a)
Presi6n a~,a~ma1ic
enar)
o1 ,
~ !tl
Ahora abordaremos . , d e an tid iu r 'ti·
se
wvolucran en Ia secrec10n
., d I a sensaci6n de sed.
cay Ja producaon e
e -
G :J
e secrecio n
Los mecanismos d 1 Sed
d e la sed se
de antidiuretica y 1 Antid iuretica
amente.
disparan simultane

I
Los centros de cont
rol del hipota.1 qu e
antidiuretica;1o
reguJan la secreci6n deor in a) y d
lo tanto la salida de
to be be r)
Ia
ac tu an
1
(y por
en col:b a se~, (y
j
porlo tan orac1on.
tidiureti ca Y 1a sed
L1 secrecion de an
b · de H dolin \E'~/ 1lngesta de H 0 de
1Permeabilidad ulo
as por un deficit
~
s
am as es ~_ulad i - 2 H20 en los tub
exceso de .H 2O lib re.
es
bre yreprurudas por un COlectores y distal
.
Asi,apropiadamente, las m is m as cr rc un st an -
· que exigen la redu . , n d e la alid
aas cc10 a de
+
s
onn
.
a para co ns erva r el H O
2 corp oral ta m - 1Reabsorci6n de H20
bien dan lugar a 1a sens · ' de sed, pa ra
reponer el H20 corpor
al. acwn +
l Salida urinaria
PAPEL DE LOS OS
MO
EP~ORES HI PO TA -
~•cos La entrada RRECexc1taci6n pr ed o-
1 de
llllnante tanto par a a se ·,
·~
rpi;~ yla sed
~:..-
"'1'11
.
t.,~.u.-.icosVIlocenali
--.r za.
iu
crec1on de an tid -
e de Ios osmorreceptores
lu- ce
1
· dos cercda de las J Osmotaridad pfasm
atica
lassecretoras de ant·d I IU re f a y el ce nt ro de
la sed. Es tos osmorr Ic ta de
OSm
res m on ito re an Ia lco efectuad o por la antldluretlca Y la conduc
oJa rid ad de l liq u ~~ ep to 15 -4 M an te ni m ie nt o hidr
su
I o que los ro
dea, qu e a • FIGUdu ra nt e un de fic it de HzO,
RA
de! vez r~flejan la co nc entra ci on de l li .d o se d
JJJed10 inte · qm
lllentaJa rno. A med a qu e se incre-
id
necesidadosmolaridad (
creq6n de de aum entuy
,
ta
•
r
a co
po
ns
co H 20 ) y la •
ervacion de H2o, se estimulan lase-
cr
celulas se" d d
· n
et or as
e fo
de
rm
an
a
tid
m
iuretica y el centro
oderada, por los ca
de Ja sed son amb os
mbios en el volumen
men de
tid iu
4rp.,L ann d retica y fa sed (• F' C om o re su lta do, m uenc ia os
la en tra da de los receptores de volu
de ~sorci6 s tubulo igura 15es -4 ).
del LEC, mediada
po r ores de vo-
e Ia e B ~ o en Io y distal es au m enta tu ad os en es ta zona, estos recept
~O do qu s colector la aurfcula izqui
er da . Si n causada
s qu e fc Sa lid a de Orin el H 20 se co ns erva, es tir am ie nt o inducido por la presio en del
arc· tea ce y al
lumen responden ye, evento que es un retlejo de! voium En
ta simuit ~ se re du gesta de H 20 . Es
tas
4 Jones resta se omen te Ia in po r la sangre que
tlu a vascular.
ran lo s al mace an er m d dea m en
nd o as i an la "p lenitud" del sistem
tr~~n dic i6n ,_?
11Pert , · nes m ., a os e1 H 20, al iv ia
LEC. Esto es, m on ito re
s barorreceptores
del seno caiotideo
,i6n nor1h'11 °n 1c a po r dil uc1o n de 1 a un a co nc en - ar co a6 rti co y lo
a vascular (vease
"na os,,, ......... En st e os so utos po r contraste, el te ria l media en el sistem
ll!ezi •.,ojilrida d co nt ra 1 ,m an if es ta do
monitorean la pr es i6 n ar en el volumen de!
re d~ e .;x c~ so de H 20 a au - a im portante reduccion
tiea) tada (a tra ~ , de J LE c salid a de or in
p. 378). En re sp ue sta a un itantemente de la
/s de Ia di sm in ci . a, un pu ls a Ia n de an tid iu re- de pe rd id a de l volumen) y, concom e una hemo-
e/cu Ysuprin i io
ion de la liberac LEC (> 7% que ocurre durant
el'po_ e a sed, que en u~ re du ce n Ia ca rg a de agua en pr es i6 n ar te ria l media, como Ia Ia auricula izquierda
refle-
CODJunto de Io s re ce ptor es de
rragia, el volumen tica y de la sed. En
P4p£l
Ia se cr eci6n de antidiure
O xivamente es tim ul a incremento de! 1%
04 J\. ELos Re o ta n pequefto como un
di~r('t/esar de CEProR
Es DE V AUR(CU LA IZ QU IE R-
comparaci 6n , un ca m bi n incrementada de
e el pl "i- . OLUMEN DE LA an ti- ar id ad de l LE C dispara la secreci6
Cay la Sequ .,.,_,c1pal es t'unul o pa ra la secrecion de las en Ia osm ol
d
es Un incre ol ar id ad de 1 LE C, 567
Illento en la os m y de electrolitos
Balance acido-base
 Factores que controlan la secreci6n de antidiuretica
y de la sensaci6n de sed
Efecto sobre la
Efecto sobre
secreclon de Coment ario
la sed
antidiur etlca
Factor t Estfmulo mayor para la secreci6n de . .
t Osmolarldad del LEC t ducci6n de sed antid,uretica y Pro.

t lmportante solo para grandes camb·ios en el I

., , vo urnen
l Volumen del LEC del LEC/pres1on sangurnea arterial
t .,
Pa rte de la vfa dominante para la rete nc1on
. corn
Angloten slna II tona de sal y H2 O cuando los volumen d Pensa.
, a artena , reducidos
. I estan .
es e LEC/p res16n
sangurne
Sin efecto Promueve la retenci6n de H2Q en exceso 1 •
Balance del H2O corporal a h~p~tonic;.
lnfecclon aguda, do- dad del LEC (la retenci6n de H2o en el myantenirnrent
lor, trauma, y otras sin relaci6n inapropiada t ., ,
caso de u . 0
de Ia pres1on sangurnea arterial en
entradas relaclonadas . , como 1a per
, d e est res, , d' na srtua.
CJon 1da de sangre)
con el estres ..
Balance del HP corporal Sin efecto Promueve la perdida de H2O en exceso y la hi
Alcohol y cafeina dad del LEC pertonrc,.
sin relaci6n l
Sin efecto t Las terminaciones nerviosas en la boca que en ultima
Boca seca
instancia dan lugar a la sensaci6n de sed son directa.
mente estimuladas por la sequedad

PAPEL DE LA ANGIOTENSINA II Otro estimulo para incrementar la

antidiuretica, mientras que un incremen to en la osmolarid ad del
2% o mas produce un fuerte deseo de beber, indicativo de la gran sed y la antidiure tica es la angiotens ina II (A Tabla 15-4). Cuando
influencia de los osmorrec eptores hipotalam icos sobre los recepto- el SRAA es activado para conserva r Na+, la angiotensina II, ade-
res de volumen de la auricula izquierda en el control de la secre- mas de estimular la secreci6n de aldosterona, actua directaniente
ci6n de la antidiuret ica y la sed. Ante la marcada reducci6n del sobre el cerebro para dar lugar a la necesidad de beber y concurren-
volumen del LEC, la liberaci6n de la antidiuret ica provoca una dis- temente estimula la antidiure tica para mejorar la reabsorci6n renal
minuci6n de la producci6 n de la orina y un incremen to en la in- de! Hp (vease p. 527). La ingesta incrementada de HP resultante
gesta de liquidos. Ademas, la antidiuretica, en los niveles circulan- y la salida disminui da de la orina ayudan a corregir la reduccion
tes provocados por una gran disminuc i6n en el volumen del LEC y del volumen del LEC que ha disparado el SRAA.
la presi6n arterial, ejerce su potente efecto vasocons trictor en las
arteriolas (dando asi origen a su nombre, vasopresina). Debido a su FACTO RES REGULADORES QUE NO SE CONECTAN CON LA ANTIDIU·
· · , d Ia antidiu·.
efecto, ayuda a expandir el volumen del LEC y del plasma y tam- RETICA Y LA SEO Varios factores afectan la secrec1on e
bien aumento de la resistencia periferica total, mejorand o la pre- retica pero no la sed. Como se describi6 anteriormente, la anll~
si6n sanguinea. Simultan eamente, la baja presi6n sanguine a es diuretica es estimulad a por entradas relacionadas al estres tal comn
. . es agudas, dolor y trauma que nada ti'enen queverco . dd
detectada por los barorrece ptores del arco a6rtico y del seno caro- las mfecc10n
c t0 Ia retenc16n
. . H 0. de pro·
tideo, que ayudan a aumentar la presi6n mediante el incremen to de 1
e mantemm 1ento del balance del 2 En eiec , .
·di euca pue
la actividad simpatica en el coraz6n y en los vasos sanguine os (vea - Hp por una secreci6n inadecua da de anti ur Ialcohol y
se p. 379). Por otra parte, la actividad simpatica tambien contribu- vocar un desbalance hipot6nic o de Hp. En contraSI~ e guiar a la
ye a la sensaci6n de sed ya la actividad incremen tada de la anti- la cafeina inhiben la secreci6n de antidiure~ca YPr :~reci6n eX·
diuretica. hipertoni cidad del LEC mediante la promoc16n de a e
Por el contrario, la antidiuret ica y la sed son ambas inhibidas cesiva de Hp libre. , 1·00 deanti·
O Ia secre ·
cuando el volumen_del plasma/LEC y la presi6n sanguine a estan Un estimulo que promuev e la se pero d n b ca. Las 1errn1•
I
elevadas_- L_a su~res16n resultante de la ingesta del Hp, acoplada diuretica es un efecto directo de Ia sequedad de a .;:uJadas por la
·
con la ehmmac16n del exceso del volumen plasma/L EC en la orina .
nac1ones
.
nerVIosas en Ia b oca son irec
d ' tamente d sed que arne
. esw..
' . sac16n e ""que
ayuda a restablecer la presi6n sanguinea a la normalid ad. sequedad , lo que provoca una mtensa sen . do Ia boca a"'·. _
. Recordemos que el bajo volumen del plasma/L EC y la baja pre- nudo puede aliviarse simpleme nte humedeci~n. uando Ia safivade
6 d eXIsur nc el conten1·do·er·
si n s~guinea arterial tambien son reflejo de un incremen to de la no sea ingerida H 20 . Una boca seca pue e
secrec16n de aldosterona , SRAA El . ci6n es suprimid a por factores no relacionados co n ex:ceso, ci
0
reabsorci6n del Na+ , v~a . . . mcr~men to resultante en la
tica del H O l en ~tima mstancia, gma a la retenci6n osm6- H 20 del cuerpo, tales como nerviosismo, fumaT e ased,
O1 ,no
to en la r~si6: a exp~s16n del :olumen del LEC, ya un incremen - tos medicam entos. ·diuretica
de! cue•
· , de anti r
controlida sf;gumea artenal. De hecho, la reabsorci 6n de Na+ Los factores que afectan la secrec10nn Ia necesidadd JllIO"'' . ·"'e,
. . . n El o eote
laci6n del v~:;eno~ :~r~~~ es el fac~or mas importan te en la regu- no tienen nada que ver directame nte co
t durac1d6 sta · . tafll
direc
de la hormona antid1' ;,t• , mlecan1sm o que se apoya con el efecto por H 20, pues son usualmen te d e cor a
urc 1ca y a sed. ica Y la se e
control a largo plazo de la antidiuret
568 Capitulo 15
 Resumen de la r
egulacion d I
e Volurnen I
y a osmol .
Necesldad para Resultad ar,dad del LEC
le regulada regular la varlable Os sl I
varf ab lmportante en el control
no es n a varfabfe
... er1 del LEC i volumen d I orrna1 Mecanfsrnos para la
1/0III••• a_ ~argo pla~o de la pre- ! presi6 n sangufn
e LEc - Ma . . de la varlab;:gufac16n
s1on sanguinea arterial t volumen del L ea arterial o n~e_nrm,ento del ba
t pres1on
.,
sangu'
EC--. las:~trcamente "retie~:~:e:~no; las sales
inea arterial ga de Na• deter . i , por lo que
LEC. lograda principaml rna el volumen del
controlad
., os por la aid mente por 1os arustes
.

para prevenir
0s111olarfdad del LEC lmportante ! ?smolaridad def LEC cron urinaria de Na .. osterona en la excre-
la disminuci6n del movi- (h1potonicidad) H Mantenimiento del bal
miento osm6tico del H2 o celulas ._ las ce'l-1 iO entra a las Lograda principalm ance del H20 libre
entre el LEC y el UC u as se h" h .
t Iados por la ant·d·ente, p. or 1os aiustes ·
con-
t ?smolaridad del LEC inc an ro I ruretrca e I
deI H20 en la orina n a excrecion
(h1pertonicidad) - H O d .
celulas ._ Las ceful 2 eia_ las
as se enco1en

•, d con el estado <lei H2 O <lei cuerpo, a sab er, por 1a

correlacionado Balance acido-base
con dic1on e la osmolaridad <lei LEC y, en menor medida, or el
volumen de! LEC. p El termino balance acido-base se refiere ala regulaci6n precisa de
la concentracion (es decir, independiente) de iones de hidrogeno
M~D!Cl6N ORAL Algun tipo de "medici6n oral <lei HP" parece libres (H+) en los liquidos corporales. Para indicar la concentra-
mstir, al menos en los animales. Un animal sediento rapidamente cion de un elemento quimico, su simbolo es encerrado entre cor-
bebera Hp solo lo suficiente para satisfacer su deficit de Hp. Deja chetes [ ]. Asi, (W] designa la concentraci6n de W.
: beb~r antes de que el Hp ingerido haya tenido tiempo de ser
~orbido del tracto digestivo y retorna el compartimento del LEC
~ no~mali~ad. Los receptores en la boca, faringe (garganta), Y Los acidos liberan iones hidr6geno libres,
.,ctod gestivo superior parecen estar implicados en la seftaliza- mientras que las bases los aceptan.
. cant1"dad suficiente H2 O que ha sido consumida. Este
C1on ela
Los acidos son un grupo especial de sustancias que conti~~ hidr6-
m
CUeecanism O parece ser menos eficaz en seres humanos, porque fre- . . cuando estan en soluaon para
, de lo necesano ·
· para sat1sfacer 1as nece- eno que se d1soc1an, o se separan, . dos) Mu-
~dades d bebemos mas
ntemente g + "b . s (iones negativamente carga .
. s carbohidratos) tambien
liberar H h res y aruone I I
lo sufi . e nueStro cuerpo, o, por el contrario, no podemos beber chas otras sustancias (por eiemp o, 1~ cl sificados como acidos.
c1ente para compensar un deficit. 1. pero que no est<1u a
contienen hidrugen0' 'do en su estrUctura mo-
INFLUENCIA a ue el hidr6geno esta fuertemente ~ + Jibre.
quee] S_NO FISIOL6GICAS EN LA INGESTA DE LIQUIDOS Aun-
kc~ar y nunca es Jib~rado en for;~rdtendencia a disoci~e en la
elcons;ecalllsmo de la sed existe para controlar la ingesta de HP, Un acido fuerte uene una m y un mayor PorcentaJe de rno-
tu de Iiqui·do por los humanos es influenciado a veces m
as
Por la como . un acido debil, esto es, + ·bre aniones. El acido
reguiar eI b7bre Ylos factores sociol6gicos que por la necesidad de f
solulc16~eq:~dos fuertes se disocidan en cid~ fue~te, cada rnolecula
f
CJitica par/ ce de Hp. Asi, a pesar de que la ingesta de HP es
t
lecu as
clorhfdrico ~B
Cl) .s un ejemplo e un
. :n B+ iibre y er (do~l
ando se disudven en
·~ocarb6nico(H1CO} ),
Precisainent e mantenimiento del balance de liquidos, eS O no es
especj,1_ e controlado en los humanos quienes cometen errores de O IfCl se d1s~c!~o mas debil, tal comdo_e ~~ en soluci6n en y H•
' U al con un .,_ct Jeculas se ,soc1 d H co restantes
Ill "'-!nente p de Jas mo Jeculas e 1 ) Ii
ente beb or el lado del consume de H2O en exceso. su - H2 • bicarbonato). Las mo~ Jos iones de hidr6gen~d-
do bebe- s6lo una p~rte
lllos , emos cua d
u a11n cuand ° n estamos sedientos, pero a menu IfCO - (an1ones pebido a que s o . I H co}es un ac1 o
ncafe. o no tenemos sed porque, por ejemplo, estamos en rrn~ecen intactals. idez de una s0Juc16~, ~e c~rno muchos io-
pe 'b yen a a ac I Bi CO no nn ·d resente
hfchCon.la illgesta
. .
de H20 s1endo 1 da y de bres contr1 u J If Cl porque e d/moleculas de ao oP
cu 0 1ti siqu· inadecuadamente contro a 1
de b il rnas que e
eno Jibre P or numero . re cons-
erp 1erac . d Hoene
2
deJ Ii0, el facto . 0 ~tnbuyendo a los desbalances e 1 e nes de hid\,~(• 6 Figura ~5-5).ara un acido da_do es s;~!rci6n de
En conse- en la soluc~o de disociac16nt soJuci6n, la m1srna ~ :ara liberar
CUe 20 es la rali~llncipal incluido en el mantenimiento del ba anc
Ocj s da .
Pritn a, kz reab . urmaria regulada por los rinones. . de El g;3decir, cua~do :~ti:ular siempre se s;~~~tacta. El grado
ordia[ i,np sorc16n def Hp controlada por la antidiurettcaL~C tante, e de un ac1do p "6 siempre quedan t" cular (en este
e~:tes de qourtancia en la regulaci6n de la osmolaridad ~del bas; oleculas I otra porc1 n n acido en par i
e camb· al ac1 o- ' Jll con a . para u
l J rna
en ylarenios la 4. iemos la atenci6n al b anc~ del volu- I-I" Jibre, disociac16n 69
el onstante de y de electrolitos S
lltant 0sni 01 . Tabla 15-5 que resume la regulacion . tantes en 'd base
elli . and d d ' C
Balance aCI 0-
lllrento d a el LEC, los dos factores J.1I1por
ance de liquidos .
...._
, w 0
(-' (
Dos puntos importantes deben ser senaiados acercadeesta[i·

I. Debido a que [H+] esta en el deno

rresponde a un pH bajo, y una baja [H+ Jcorre 0nd
minad
s;r, una alta
OrniuJa:
{JJ+J
'°"'\.

es la [H+] , may or sera el n , eaun NI el co.

do. Cuanto mayor , b . , 1 urnero por el cua1eva.
. "d'd
c1- Cl v ) debe ser dIVI 1 o, y mas aJo sera e pH. 1
unid ad de cam bio en el pH actua lrne t
2. Cada . . n erepresenta en r
Q, ~ (D [idad un cambto de 10d umd 10
ades en [H+ Jdebid o a 1a rel
. di . ea.
I b veces deb:c16n Ioga.
C .
ri~m1dea. Un ?g . ase . e m <lea ~uantas ero d10d 5er lllulti-
p11ca o por s1 m1smo para pro ueir un num . ?· Porejelllplo Et
Acido fuerte (HCI) :
(a) el log de IO= 1, mientras que el log de 100::: 2
si mism o dos vece s para prod n~mero 10 deb;
ser multiplieado por
tienen log de uc1rI00(1o x10
= 100). Ntimeros menores de 10
n log entre 2 y a1:1en
1 y os de 1. Los
ntimeros entre 10 yd100 tiene sucesivamenie.
. ca a um'dad de eambio en el,pH s1ind'
HC03- En consecuene1a,
soluci6n c ica un <:ambio
w de 10 unidades en [H +]. Por ejemplo, una
la de una soluci6n°n un Plide7
tiene un [H+] 10 veces menor que
eneia de pH) y 100 veces meno/on uln pH de
6 (de 1 unidad de difer
d (d e 2 umd . que adeun
.
soluc16n con un pH e 5 ades de diferencia de pH). a

EN QUfMICA El pH de! u O
SOLUCIONES ACf DICAS Y'dBASIdCAS , . "2 pura
ente neutro. Una pro
(b) Acido debil (H2C03) es de 7.0, e1cual es cons1 era~ odqmm1eamI' uI as de Hp se disocianpor-~n
ci6n extremad amente pequena e mo ee
Debido a que OW tiene
CLAVE iones hidr6geno e iones (OH-) hidroxilo.
---v er a formar una rnolecula
G = Acido no disociado la eapaeidad de unirse con H+ para volv
a que un mimero igualde
de Hp, esta es considerada basica. Debido
G=W libre f) i, =Anion libre iones de hidr6geno e hidr6xilo basicos son
formados, el Hp esneu-
s con pH inferior a7.0
tro, asi que no es ni acida ni basica. Solucione
un acld o fuer te y uno debl l. son consideradasaci-
eontienen una mayor [H+] que el Hp pura
y
• FIGURA 15-5 Com para clon de el HCI
fuerte como n un valor de pH
(a) Cinco moleculas de un acido fuerte . Un acido libre y aniones en la dicas. Por el contrario, las soluciones que tenga
(acido clorhfdrico) se disocia comp letam ente en W y son eonsi derad as basicas, o
. Un acido debil como el superior a 7.0 tienen un menor [H+]
soluci6n. (b) Cinco moleculas de un acido debil alcalinas (• Figura 15-6a). En la • Figu ra 15-7 se comp aranlosva·
solo se disocia parcialme nte en W libre y anio-
H2C0 3 (acido carb6nico)
nes en la soluci6n. lores de pH de soluciones comunes.

ACIDOSIS Y ALCALOSIS EN EL CUE

RPO El pH de la sangre arterial es
re venosa es 7.35,p~un
tante de disociacion normalmente de 7.45, y el pH de la sang
ejemplo, H2C03) es expresado por su cons de la sangrevenosa~-1t0 3
: pH de la sangre promedio de 7.4. El pH
(K) como se muestra a continuaci6n la sangre arterial de .
ramente menor (mas acidica) que la de
de H2C~3 de! CO2 r~o~
que H+ son generados por la formaci6n
existe s1emp~qu~ ocu·
do en los capilares del tejido. La acidosis
tras que la al, os:fi!!ll·
donde: de la sangre cae por debajo de 7.35, mien. d 7 45 (vease oD
lla e · Jl].inaci6
rre euan do e1pH sanguineo esta por eneII \eneu trO
de iones resultantes pun to de referenda par_al~dete
[H+] [HC03-i representa Ia concentraci6n ra 15-6b). N6tese que el
pH quunicaIII:,, un pH
de Ia disociaci6n de H2CO 3 del estado acido-base del cuerpo no es el
re es de ?.4. en quiJ!liCil
CO (no disociado)
~H2C03] representa Ia concentraci6n <lei H2 3 de 7.0 sino que el pH normal de la sang
a pesar de que
mtacto sanguineo de 7.2 es considerado acido
no es colilP3ti·
un pH de 7.2 es considerado basico. 8·0pasando de 6j8
entes acidos. Un pH arterial de menos de 6.8 o mayor
de
La cuonstante de disociaci6n varia para difer 3
una t ·
na base es I sus anc1a que puede combinarse con un H+ la vida. Si el pH arterial eae fuera del rango e produce·da·
libre y asi r hie con · dos, s
fuerte puede unirse a s segun debensercUl
W mas fac:ove; ~ d~ Ia soluci6n. Una base a 8.0, aunque ocurra por unos poeo
orales
en e e o que una base debil puede hacerlo. muerte, asi que la [H+] en los liquidos corp
dosamente regulados.
··
La design ac1o n de pH es utilizada . actividad
para exp resar [H 'l la
Las fluctuaciones de la [H +] alteran
La [W] en el LEC . · sa, enz1ma • y e
• •t1ca d I K+ • vida p0,11Ue
•.~
valentes por litro ; ~o~almente de 4 X 10-s
o 0.00000004 ne rv1o
'ble con la J,.,111aO
de veces menos q:~ut~ pati , ,tos (IJ .... deli1
1Na+] en el LEC.'EJ c:n: e;:: ~ tre~°;!llones S6lo un rango estrecho de pH es com +] · en e1esecuenc1·as
e des~ rrollado para expresar · 1uso los pequeiios cambios en [H tten
ci~: :era mas conveniente un: ~o trac16n baja de [H+] E me
ipales con
d ente, el pH es iguaI I I . ncen en la funci6n celular normal. Las princ
de _a ogan tmo (log) de base 10 d I . ,spe- ,,11,s11r
co e la concentraci6n 1ones de hid e ree1pro- fluctuaciones en [H+] incluyen lo siguiente:
r6geno: rviosa5Y
pH== log I/[W ] I. Los cambios en la excitabilidad de las
celul~;:,as, 1

nes c
570 lares estan entre las mayores manifestacio
 nes en [H+] alt
a .. eran 1a forma y la
ctiVIdad de las mol , ul
teicas D b'd ec as pro-
. e I o a que las enzimas
[OH7 son p~o~einas, un cambio en el ba-
l~ce a~1do-base de! cuerpo altera
e patr_o~ normal de la actividad
metabolica
zim catalizada
Al por estas en-
I , a~. gunas de las reacciones
I
I du1m1c~s celulares son acelera-
' Ne~tral ---- -,;,.;:
a~, ~ruentras que otras son de-
A::.;;
lca
=l::.:
ln~ o l!:
(b~a!!
sle
co~Ld . pnm1das.
' ' '
~-----~;-----
O pH
-~)IE~------
7.0
----__j' ~
3. Los cambios en Ia [W] infiu-
yen en los niveles de K+ e I
Po. Deb'd n e cuer-
I o a Ia relaci6n intima
(a) En quimica 14
6.8 8.0 entre la secreci6n de H+ K+
Io ·- Y por
s _nno_nes, el aumento de la [H+]
(ac1dos1s)
. , d produce una d'1smm . u-
c1on
t e la secreci6n de K+ .
, llllen-
ras que 1a disminuci6n de la [W]
6.8 (alcalosis) lleva a una secreci6n
8.0 aumentada de K+ · Los camb·10s re-
sultante_s en la [K+] de! LEC pue-
Muerte
den gmar a anomalias cardiacas,4
Muerte e~tre otr_as consecuencias perjudi-
0 c1ales (vease p. 535).
'o
Q)
E
e
Q. Los iones de hidr6geno
6.9 7.0 7.1 7·2
se agregan continuamente
7 .3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 8.0
en los lfquidos corporales
como resultado de las
Rango compatible de pH con la vida actividades metab61icas.
(b) En el cuerpo
t FICiURA Como con cualquier otro consti-
. de
relativas W Conslderaclone
15-6
b 5 d e I PH en qu1mlca
, , (a) Relacion
y flslolog1a. . , de pH
a las concentracionestuyente, la entrada de iones de
I
sangufneo ba· y a ~sr (OW) bajo condiciones qufrnicarnente neutras, acidas y alcalinas. (b) Rango de pH hidr6geno debe ser equilibrada
Jo co nd1 c1ones norrnales, acid6ticas y alcal6ticas. por una salida igual para mante-
ner una [H+] constante en los li-
quidos corporales. Por el !ado de
1 entrada, solamente una pequefi.a
El
~ mayor efecto li · cantidad de acido capaz de disociarse para liberar H+ es tornado
depresi6nd Is· c mco de un aumento de la [H+] (acidosis) es
0 cos llegane 1stema Nemoso
d'ti · Central (SNC). Los pacientes aci- con los alimentos, tales como el acido dtrico debil encontrado en
tu,1- las naranjas. La mayoria de H+ en los liquidos corporales se genera
"llnente muea estar desonentados
· y, en casos mas graves, even-
• En ren en u d por las actividades metab61icas.
n esta o de coma.
IB+] contraste el FUENTES DE H+ EN EL CUERPO Normalmente, los W se agregan en
(alca1Osis) ' mayor efecto clinico de la disminucion de la
~ero el sisterna es 1a _sobreexcitabilidad del sistema nervioso, pri- los liquidos corporales de tres fuentes:
0spe,.;c,
alls •11ericos ll
nerv1oso p ·c, .
en1enco y mas tarde el SNC. Los ner-
netvienc·ta de estfrn
egan a ser tan exc1tables
· ·
que se activan ·
mcluso en l. La formaci6n de acido carb6nico. La pri~cip~ fuente de W es
I
horlll~s (sensoriale ~ 0 ~ normales. Tai sobreexcitabilidad de los de! CO2 producido metab6licamente. La madac16n celular de n~-
(ni tgueo "alfiler s a erentes da lugar a la sensacion anormal de
. d ce energia CO y H O como productos finales. Sm
tnentes pro u , 2 2 c
01 . fl . d un catalizador el CO2 y HP lentamente iorman
Illas pore8) eferentees y agu·Jas"· La sobreexcitabilidad .
de los nerVIOS m uenc1a e ' . • ·a1m
deocuro~unciados s produce espasmos musculares y, en casos H2C03, el cual despues ~apidamente se d1socia parc1 ente para
I0sres rrir ' espasmos musculares severos, La muerte pue-
. en alcalos· liberar tt+ libre y HC03 •
18
lllente Piratorios qu ;xtrema debido a un espasmo de los muscu-
c0n\r\Jls·• 1os Pacientee a1ecta senamente
· • lento ~ H+ + HCO -
la respiracion. Alternativa- CO2 + HP ~ H2C03 ---- 3
litaci0n1011es resultas severamente alcaloticos pueden morir de
~
c°llloes rn enos grantes de una sobreexcitabilidad del SNC. En s1-· . s el paso limitante del indice en el plasma, pero
6
l nerviosism ves, la sobreexcitabilidad de! SNC se manifies- La lenta
. reacci
. dn1eCO (combinaci6n con HP ) es acelerada por la
la hidratac1 6
h'dn ea carb6nica, la cual es abundante en 1os entroc1tos
· ·
,l O
extrema. . 2
eqc/ aconc enz1ma an I )ras ·a1 d l '
en algunas celulas secretoras espec1 es e estoma-
ci en lei en_traci6n de . . 496
cict,vidad _ion h1dr6geno ejerce una influencia mar- (veasde P· " 'eas (veanse pp. 607 y 614), yen las celulas tubulares
enz,rn 't· . . go y e1p<tncr
~ • ica. Incluso las pequefias desviacto·
Balance acido-base y de electrolitos 571
 Colectivamente, estos pasos pueden ser resunf d
i os corno:
pH
Acido clorhidrico (HCI) co 2 + HP ~ H+ + Hco - 3

El OH- utilizado en el paso 1 es generado por el

Uquido gastrico (1.o-3.0) sultado, no hay perdida o ganancia neta de ow pa~o 2, co1110 re
ignorarlo en esta ecuaci6n resumida. ' asi que Poderno;

Jugo de lim6n, refrescos de cola,

alguna nuvia acida
,w Estas reacciones son reversibles ya que pued
cualquier direcci6n, dependiendo de las concenten ~roceder en
sustanc1as. . .
que mterVIenen 1
como o establece la Lrac1ones d

t
d e las
ey eAc·6
Masas (vease p. 491 ). Dentro de los capilares sist' . ci n de
.
Vinagre, vino, cerveza, de CO2 en Ia sangre se mcrementa a medida que elem1cos el .
CO ' n1_vel
naranjas metab61icamente entra desde los tejidos. Esto cond 2 produc1do
Acido ci6n (con o sm · Ia anh.d
1 rasa carb'omca
· ) para ellado kuce a la reac.
Jitomates
1d
do H+ asi como tambien HCO 3- en el proceso. En los ~eneran.
Platanos reacci6n es revertida: el CO2 se difunde de la sangr~ fl ones,la
. Im
Cafe negro traves de los capilares pu onares dentro de los alveolos uyendo
( a
. d
Pan A aire) ' de los cuales es espua o a 1a atm6sfera. La reducci'o'sacosde
. n resu].

J
tante en el CO 2 en sangre conduce la reacc16n hacia el lad d
CO 2· El ion hidr6geno y el HCO 3- forman CO y Ho unao el
6 Orina (5.0-7.0) ~ ' ' • • 2 2 vez
mas. El CO 2 es exhal~?o m1ent_ras que los iones hidr6geno gene-
Loche (6.6) ',, rados a nivel de los teJ1dos son mcorporados dentro de moleculas
7 Agua pura [W] = [OW] , de Hp. ·
Cuando el sistema respiratorio puede mantener el ritmo de la
Sangre (7.35-7.45) ~ tasa de metabolism0, no hay ganancia o perdida neta de tt+ en los
8 Huevo blanco (8.0) . liquidos corporales del CO2 producido metab6licamente. Cuando
Agua de mar (7.8-8.3)_ Ia tasa de eliminaci6n de CO2 por los pulmones no coincide con la
Bicarbonate de sodio tasa de producci6n de CO2 a nivel de tejido, la acumulaci6n odefi-
Detergentes fosfaticos, blanqueador, antiacidos
cit resultante de CO 2 guia a un exceso o escasez, respectivamente,
de H+ libre en los liquidos corporales.
Soluciones jabonosas, 2. Acidos inorganicos producidos durante la descomposicion de los
Leche de magnesia nutrientes. Las proteinas de la dieta encontradas abundantementeen
Basico
la came contienen una gran cantidad de azufre y f6s~o~o. Cu~d~
Amonio casero (10.5-11.9) estas moleculas de nutrientes son descompuestas, el aodo sulfuri·
co y el acido fosf6rico son producidos como subproductos. ~~e-
neciendo moderadamente a los acidos fuertes, estos dos ao os
. , .
morgamcos se disoc1an . did
en gran me a, lib erando H+ libres en 1
Removedor de tinte . . , elasfrutaSYos
liquidos corporales. En contraste, la descomposicion d tralizaO [os
Limpia homos los vegetales producen bases que, en cierta medida, neu rahnente
acidos derivados del metabolismo de las proteinas. Gene posici6n
mas acidos que bases son producidos durante la desco~cidos.
. . . . d
Hidr6xido de sodio (NaOH) de Ios aI1mentos mgendos, gman o a un exceso de estos dia·
, . , . b0lismo interme
• FICURA 15-7 Comparaclon de valores de pH en soluclones
comunes.
3: Los ac1dos orgamcos resultantes del met~ durante el meta·
no. Numerosos acidos organicos son producidos ·d sgrasosson
bo11smo
· .
mtermediari .
o normal. Por eJemp lo' Ios acI O acido JaetiCO
1
producidos durante el metabolismo de las grasas, re_ ercici0 i.ntell·
(lactato) es producido por Ios musculos durante edeJ ir ti+ libre,
so. Estos acidos se disocian parcialmente Para pro ucasa conun· ua·
renales. Bajo la influencia d I h.
convierten directarnente el C~ a a~ ~d;sa carb6nica, las celulas La generaci6n de iones hidr6geno por lo t~~~!s en proces~
mente como resultado de las actividades meta dicionale5q~1
tervenci6n de la producci6n a/J2 3 como s1gue:
y
~O 2) en H~ HCO3 - (sin in- En c1ertos
· estados de las enfermedades, Ios a'cidos a corpori11 .•1to~
de
Paso J L anh· za sean producidos s6lo para contribuir a la reserdva ,antidade5 ~
C . a idrasa carb6nic r de H+, por ·
02 producido metab6li a cata iza la formaci6n de HCO - d I eJemplo, en la diabetes mellitus granbes}isillo anorf11·do
camente en la reacci6n: 3 e cetoacidos quiza sean producidos por un metad:ctores de 3~o
CO2+ OW ~ HCO - P; 1
de _Ia grasa. Algunos tipos de medicamentos 0 t que el '~a-
Paso 2 El 3
quiza tambien se agreguen a la carga total d altafllente
. . . agua se d' . debe sostener. Asi, la entrada de H+ es incesante,
utihzado en I isoc1a, formando .(
e Paso 1 d
'pro uciendo H+mas OH- del que puede ser ble, Yesencialmente no regulada. da1(
en e1proceso: -tJ V d8d
l-120 :----.... EN [l'I ~-~i
~ OH- + H+ TRES L[NEAS DE DEFENSA CONTRA LOS CAMBIOS . era a}c \n1 de
del balance de tt+ es el mantenimiento de la li~on acesi
(normal) del LEC, (nH 7 LI.) " nP«.::lr <le la produce! /
I
_H* Jibres generados deben
· j1. LO~ . . . d os
elin1111a H C I - -@
u.ltima instanc ia-

~
:i, 1l t
i<r ~ ra que el pH de los liquidos cor-
d,· n1a: ueda permanecer dentro de
p0raJe. pestrecho compatible con la vi-
unfilllg~ien, deben existir mecanismos
dn-'faJTl pensar rapidamente la situa- cI-
n,1ra com
sional en la que el LEC llega a
(i' ~ncorporacfon
t~ ~ e3 Her a
ci6n oca do alcal.mo. ~ sofucl6 n noUna
· deillasia
~
ser T Jfneas de defensa operan para
~ser Ia [H+Jde Ios Ii qw"dos corpo-
01anten .
es: (1) Jos sistemas. amorti~adores
Na+

~
,"\

~
f'
fi"
-
arnortfguadora

•
r~, •cos (2) el mecan rsmo resprratorio
,1,11m1 , ) .
ntrol de pH, y (3 e1mecan.rsmo re-
deco H A Soluci6n de NacI
nal de control de p . continuaci6n . no amortiguadora
abordaremos cada uno de ellos. (a) lncorp oraci6 n de HCI . 3 H+ llbres presentes
a una soluci6n no amort·I
9Uadora

Los sistemas amortiguadores

qufmicos minimizan
®@ ~
HCI
Ci)
loscambios en el pH mediante
launion con o sin la obtenci6n '--- y-- -'

+er◄
deW.
Un sistema amortiguador quimico es
!
~~
lncorporaci6n
onamezcla en una soluci6n de dos com- H2C03 ~ ~ '-,.I ©
de3 HCI a una
soluci6n (i
puestos quimicos que minimizan can1- amortiguadora
bios de pH cuando un acido O una base HCo3- ~ @ ~ (;" (l) f--1,-Hco
c;- ~ ~
3-

son agregados o removidos de la solu- ~ .!) II w

cion. Un sistema amortiguador consiste
Na+
~ ~ ~ ~ H2C03
en un par de sustancias "involucradas en ~ 0 (i) ~ ~ -Na +
una reacci6n reversible: una sustancia
~ ~uede Producir H+ libre cuando Soluci6n que contiene 1 W libre presente
~uye la [WJ Y otra que puede H2 CO3 : Amortiguador HCO3-
IIDu.e con el W libre (es decir, remo-
viendo
(b) lncorporaci6n de HCI a una soluci6n amortiguadora
co . lodelasoluci6n) cuand ola [H+J
lll!enza a elevarse. os. (a) lncorporaci6n de HCI a una soluci6n
• FIGURA 15-8 Acclon de los amortlguadores quimlc yen a la aci-
Unejemplo · (W) siguen libres y contribu
tema es unportante de este sis- no amortiguadora. Todos los iones de hidr6geno incorporados
soluci6n amortig uadora. Los iones de bicarbonato
,...; dor acido car-
eI Par am 0 •ugua dez de la soluci6n. (b) lncorporaci6n de HCI a una
bonico- . pareja de amortiguamien to, se une a algunos de los W incorporados y
(HCQ 3-), el miembro base de la
q11e~:~honato (H2CO3:HC03-), los remueve de la soluci6n para que no contribuyan a su acidez.
siblesim,; p cado en la reacci6n rever-
-""1ente:

I-I2CO3 ~ H+ + HCO3- TABLA 15-6 Amortiguadores

cllando Un , .
Cion 8. acido fue t I
l ~~imicos y sus funciones
libr lll iillloftig11am~ eta como el HCl, es agregado a una solu- ~ incipales
es es en Ia solu . iento, todos los H + disociados perma
necen
6n (• Figura 15-8a). En contraste, cuando HCl
1-1Cagregad0 a Ci Funclones prlnclpales
·1 03,tr una soluCi·6 n que contiene el par amort1·guador
·11 Co - Sistem a amortlguador
Parafo 3 ,eHc1 o- · +1·b Principalmente amortig ~a. el
16(0 Urlllar ~CO 3. mmediatamente se une con el H 1 re Acldo carb6nlco: Sistema LEC contra cambios de ac,dos
0ri,_ _geraniente
3 (• Figura 15-8b) . Este H CO debil se disocia
, comp d 2 3 amort lguad or blcarb onato no carb6nicos
:'l[n6 ci6n marcada en el pH que
Y~11u., CUand0 el . ara o a la reduc • t Principalmente amortigua el
adi • Sistema de amortiguam iento no estaba presen e
ct!and c1ona1 · UC; tambien amortigua el LEC
""lJahasoel Pli de IPerman ece lil • d ependiente. En el caso contrano, Sistem a amortlguador
de de protei nas Principalmente amortigua co~-
el allin e la Perd -~oluci6n comienza a elevarse por la adici6n
O
H2CO libera H+ para minim izar Sistem a arnortlguador tra cambios de acidos carb6n1-
£1 ento en el pit.r de acido, el
Illa cue i.. 3,
de hemo globln a cos
d atiiort~o tiene cu . .
1st Amortiguador urinari~ impor-
(ePr01 , 1&Uador I-I atro s1stemas amortiguadores: (I) el s e-
rtlguador tante, tambien amort1gua el
~ elsj;1nas, (3) 12~03:H C03-, (2) el sistema amortiguador Sistem a amo
( l'tante ellJ.a allJ.o e.1 si stema amort iguad or de hemoglobina, Y fosfat o UC
~ 1ab1a' i'OllJ.o p0~ ~Uado r fosfato. Cada uno tiene un papel im-
~ observar cuando examinemos cada.uno
8
573
, 'd base y de electrolitos
Balance acI o-
j f,' rmula.
o
.
Recordemos que la constante de di soc1aci6n I( \/
· ·pal do H 2C03es: Para el.
·HC03- es el pnn~• aej_

El par amortig~a~~~~~~~;·acidos no carb6n1c~s~ador

I
amortiguador e O ·HC03- es el sistema _amdo:11~ pro- y que la relaci6n entre pH y [H+] es
. ador H2C 3· . los camb1os p d
El par aroortigu EC ara amornguar l emisiones e
pH= log 1/[W]
mas importante en e!:;tint~s a las provocadas po~;ad or del LEC
vocados por causasCO Este es un sistema amor I H CO y el Despues, para resolver la formula de la canst
para [H+] (que es, [H+]= K X [H 2C0 3]/[HCO3~~e de disociaci '0
CO a partir de H2 3" razon es · En primer lugar, e. 2 s3e en-
2 . r dos este s1stema pH.
muy efecnvo po el LEC, por lo que . el d
ara resistir los camb1os en este valor para [H+] en la formula de pH ' se obt.1eneYreernpla7.an°
la o
HC03- son abundantes e~ lbal ch . · ecuactonde
a facilmente clisponible, p da componente de este ~ar Henderson-Hass e
cuen tr ant1e-
En segundo Jugar, y m f
a · portante, ca
s te regulado. Los riftones m Practicarnente hablando, la [H 2C03) refleja d.
centraci6n de CO 2disuelto, en adelante referidorrectarnentelacon.
amortiguador esta estrec amen_ atorio regula el COv que gener~
nen el HC03-, y el sistema r~sf:ma amortiguador H2C03:HC 03 que la mayoria del CO 2 en el plasma es converti~oOrno [C02l,por-
H CO . Asi, en el cuerpo el sis , d la sigw·ente reacci6n, con la concentraci6n de CO 2disuelto es equivalente a p en H2C01• (La
z . 1.6n de CO 2 VIa e
3Ia partic1pac 2• cornosedes.
incluye cribi6 en el capitulo sobre la respiraci6n.) Por lo : no,
1 1aeeua .,
que ya estas familiarizado: llega a ser CJon
O ~ H+ + HCO -
CO2+ HP ~ H2C 3 ~ 3 pH= pK + log[HC0 3-]/[C0 2]
+ es agregado al plasma de cualquier otra El pK es el logaritmo de 1/K, y .como K, pK siempre pe
Cuando un nuevO H d CO ( ·m , .do dado. Para 1-:r connanece
fuente diferente de la obtenida por un aumento e ~ por eJe - como una constante para cu .
alqmer ac1 " 2 ypKes
1 traves del acido lactico liberado en el LEC a partlr ~e la co~ - 6.1. Debi do a que p K es s1e~pre una constante, los cambios enel
~~~6n de los musculos), la reacci6n anteriof es conduc1da hacia pH son asociados con camb10s en la proporci6 n entre [Hco
1
-1y
el lado izquierdo de la ecuaci6n. Como el H extra se un~ co_n el [COzl.
HC03 -, ya no contribuye en gran parte a la+ aci~ez _de los hqmd~s
corporales, de modo que el aumento de [H ] dismmuye. En la s1- ■ Normalmente, la proporci6n entre [HC0 3-) y [CO 2] enelLEC
tuaci6n inversa, cuando la [H+] en plasma ocasionalmente cae por es de 20 a 1, esto es, hay 20 veces mas HC03- que CO 2• lncluimos
debajo de lo normal por alguna u otra raz6n que un cambio en el esta relaci6n en nuestra formula:
CO 2 (como la perdida del HCl de los jugos gastricos durante el
pH= pK + log[HC03-]/[C0 2]
v6mito), la reacci6n es conducida hacia el lado derecho de la ecua-
ci6n. El CO 2y el HP disueltos en el plasma forman H2C0 3, el cual = 6.1 + log 20/1
genera H+adicional para compensar el deficit de H+. Al hacerlo, el
sistema amortiguador H2C0 3:HC0 3- resiste a la caida de [H+]. El log de 20 es 1.3. Por lo tanto, el pH= 6.1 + 1.3 = 7.4,queeselpH
Este sistema no puede amortiguar los cambios en el pH indu- normal de! plasma.
cido por las fluctuaciones en el H2C0 3. Un sistema amortiguador
no puede amortiguarse por si mismo. Consideremos, por ejemplo,
■ Cuando la proporci6n de [HC03-1 para [CO2] se incrementa
. • c 0 secuentemente,ya
la situaci6n en la cual la [H+j en plasma es elevada por la retenci6n por enc1ma de 20/1, el pH se mcreme~dta. [~0 I cualquiera de
de CO2de un problema respiratorio. La elevaci6n en el CO 2condu-
ce la reacci6n a la derecha de acuerdo a la ley de acci6n de masas,
elevando la [H+]. El incremento en la [H+] ocurre como resultado
sea un aumento del [HC0 3-l o una cai a en
los dos incrementa la proporci6n [HC03-]/[C02~~
ponente permanece constante, carnbia el balance aci o·
2 '.
1
/~::aa
m·

de la reacci6n siendo conducida a la derecha por un incremento en el lado alcalino.

el CO2' por Io que la [H+] elevada no puede conducir la reacci6n -11[CO IdisrninUfl
■ En contraste, cuando la proporci6n [HC03 , .d; Estopuede
ha~ia la izquierda para amortiguar el incremento en la [H+l. Solo si e h · el !ado .ac1crementaIDI
aci~
· •en
-
por abajo de 20/1 , el pH disminuy
~Ii£mcremento en la [H+] es producido por algun otro mecanismo -1 disminuy e o s1[CO21~
ocurrir ya sea si [HC0
erente de la acumulaci6n de CO2 este sistema amortiguador 3 t
tras que el otro componente permanece conS an e. ··ones y[COil
p;ed_e ser desplazado hacia el lado de la ecuaci6n del CO 2y reducir
e ectivamente [W] En el . I ul dO por los rtll d hacil
H CO ·HCO - . caso contrano, e sistema amortiguador Debido a que [HC0 3-1 esta reg a de ser desplaza ~ 00.
d; un deficit de~~ puede com~ensar una reducci6n en la [H+] por los pulmones, el pH del plasma _pued I in6n y del P gr,Jll
W cuando el probl~;:genera~16n mayor de H2C03 productor de arriba y hacia abajo por las influencias e r[H+J librelrespeC en u,i·
lo tanto
formador de H CO - o' en primer lugar, es una escasez de CO 2 (
Estos 6rganos regulan el pH Y_ por O l en plas!l1 • En ,0nsr
3
b 2 3 . tros mecanismo s, que son descritos en [C 2 ormalidad.
reve, estan disponibles ara . . parte por el control del [HC0 3 l Y .6 a 1an
sadas por cambios en lo; . r,es1sdtir a las. fluctuaciones de pH cau- mente, para restablecer su proporci n
mve es e CO 2 wones
cuencia,
·6n de Jos r
ECUACl6N HENDERSON-HASSE
los elementos de un L~ALCH La relaci6n entre [H+] y [HCO -i controlado por la funct piratori35
par amortiguador d pH oc ·ones res I
acue dO la pue e ser expresada de
3
r a ecuacion H d [CO 2] controlado por funci 5110
f11~·'.·
amortiguador H2C03:HC~n- ~rson-Hasselbalch, para el sistema uJJllO!le . fi1i\11
3 •
. -ones y tos p. Ja d1S51 il
Debido a esta relaci6n, no s6lo los nn . 0 taJilb1en 1·do-bi l
pH== pK + log[Hco3 -l/[H co l mente participan en el control del pH, sdin balance a0' 1. post~l'
A i 3 . d ·run es ]/[C i .I pri
renal o respiratoria pueden m uci. [BC0 3- 11~ d" 11 j,,iil'
. unque no necesitas b 0
involucrad sa er de las m . diante la alteraci6n de la proporcion . torio Yre 05 ac '
as, esto es util para co an1pulaciones matematicas mente examinaremos el control respiraahora, vaJll
mprender c6 .
574 mo se obtiene esta como las anormalidades acido-base. por
Capitulo 15
r . usicin acerca del papel que desempefla cada un 0
SQ

u,5tra disc rnas a.J110rtiguadores. de los luci6n de H+ secretado ,

.
n 1es s1ste
Ji(,ren s1stemas arno t' en e11iquido tubular N'
el liquido tubu]r iguadores de liquidos corpo~almgun~ de los otros
ar. La m , es esta pre
. aamortiguador de proterna es fil trado (alias H ayona o la totalidad de! HC - sente en
proteinas plasm:~03) son reabsorbidas, mientras q~; /Hdbel CO2
e1s 1sted~almente importante a nivel intracelula cas no se filtran. a Ylas
~~' ~
pr de los liquidos corporales son
·guadores mas abundantes lul
a,01ortI .
tos , s induyendo las mtrace ares y las plasmatica Las Los sistemas amorti
rotei!la , . d d s.
P son excelentes amortigua
Jas tefnas ores .ebido a que cont·1enen como la primera I' guadores qufmicos actuan
, .
proto grup 05 acidos como bas1cos, . es decrr que pueden do nar o en [H +]. mea de defensa contra cambios
tan tar I-I+ · cuantitativamente,+e1 s1stema proteico es mas un · por-
aceP Jos cambios en la [H ] en el LIC debido a la abundan • Todos Ios s1s· temas amortiguadores , .
ul ' mas limitado de p ~ mente, en fracciones de d qu1m1cos acttian inmediata-
- ~roteinas intracel ares.
ura dep . Un numero ro- H C d segun
P . uan o se altera Ia [H+) , 1
· cambios en el
o para .min·im1zar
ieinas plasmaticas refuerza el s1stema H2C03:HCO3 - en el amorti- de los sistemas amortiguad , _as relacc1ones quimicas reversibles
guantlento extracelular. ores mvo ucrados camb'i_an una vez para
compensar los cambios en [H+)
amortiguadores son la P . 1·, En consecuenc1a, los sistemas
en [H+]. rimera mea de defensa contra cambios
Elsistema amortiguador de la hemoglobi na
. A t'.av~s de! mecanismo de amortiguarniento, la mayoria de los
amortigua W generado a partir de un aumento 10nes hi_drogeno parecen desaparecer de los liquidos corporales en-
deCOr tre los ~1empos de su generaci6n ysu eliminaci6n. Debe ser enfati-
Lahemoglobina (Hb) amortigua el H+ generado a partir del CO za~o,.sm embargo, que ninguno de los sistemas amortiguadores
qmm1cos actualmente eliminan H+ de! cuerpo. Estos iones son
producido metab6licamente en el transito entre los tejidos y lo~
simplemente removidos de la soluci6n mediante su inclusion en
pulmones. A nivel sistemico capilar, el CO 2 se difunde continua- uno de Ios elementos de! par amortiguador, lo que impide que Ios
mente en la sangre de las celulas del tejido donde estas son produ- iones de hidr6geno contribuyan a la acidez de! liquido de! cuerpo.
cidas. El mayor porcentaje de este CO 2, junto con el Hp, forma H+ Debido a que cada sistema amortiguador tiene una capacidad limi-
YHCO3- bajo la influencia de la anhidrasa carb6nica dentro de los tada para absorber H\ el H+ producido debe ser removido de!
~6bulos rojos. La mayor parte de H+ generados del CO 2 a nivel cuerpo. Si H+ no fuera eventualmente eliminado, pronto todos los
del~s tejidos se une a la Hb (reduciendose) y ya no contribuye a amortiguadores de los liquidos de! cuerpo perderian su capacidad
laac1dez de los liquidos corporales (vease p. 496). Si no fuera por la para amortiguar.
Hb, la sangre seria mucho mas acida despues de recoger el CO2 de Los mecanismos respiratorio y renal de control de pH _re~-
10stejidos. Con la gran capacidad de amortiguamiento del sistema mente eliminan el acido de! cuerpo en vez de solamente su_prurur-
Hb,l_a sangre venosa es solo ligeramente mas acida que la sangre lo pero responden maslentamente que los sistemas amoruguado-
artenai, a pesar del gran volumen de CO generador de H+ en la re~ quimicos. Pasemos ahora la atenci6n a estas defensas contra
'd l ca.J11bios en el balance acido-base.
CO venosa. En 1os pulmones, las reacciones son revert1 as Ye
sangre 2

1resultante es espirado. .
. • la [W] mediante
El sistema resp1ratono regu_ . ,
Elsiste es un importante I control de la tasa de elimmac1on de COr
am . ma amortiguador fosfato e . . I importante en el balance
• •
ort,guad orunnano El sistema respiratono JUega ~dn pdape alterar la ventilaci6n pul-
El · • ' i- , d capac1 a para o
de C 2gene-
Sistema . r acido-base a traves e su alterar la excreci6n
do(Na~pamort1guador fosfato consiste en una sal de fosiato ac monar y consecue~te~ente t~lad respiratoria es regida en parte
saI de fi £0 4) que puede donar un H+ libre cuando [H+] cae Yuna
rador de H+. El mvel ea~ ~ manera (ATabla 15-7):
CUando~: [~~ basica (Na2HP04) que puede aceptar un H+ libre H+] arterial, de Ia sigu1en e
deaJternada I aumenta. Basicamente este par arnortiguador pue- por [ ultado de una causa no
t comores ' en el tronco cere-
~do Por [H ~nte cambiar de un H+ ~or un Na+ como lo deman- [H+] arterial aumen a . torio
1 • cuan~o ,netab6lica), el centr? resp1~ntar la ventilaci6n pul-
resniratorta (o fl ·arnente para increm . d tre los pulmones
r t·rnula .
re eJ el gas es 1nterc amb1a o enla intensidad de 1a
bra! se es 1
N¾HP04 + H+ ~ NaHzPO4 + Na+ 1
monar (la tasa a la cua 504). Mientras la_ta: \ exhalado. Debido
Apes atm6sfera) (vease P.:,as CO2de lo hab1tu1· e·naci6n de CO2 enI
Centr . ar de que I . d su con- Yla mentan, ,.. H+ la e inu d
•·n ac16n en e par fosfato es un buen amort1gua or, ·mpor- respiraci~~d~~taci6n de CO2ge~er:te de! cuerpo, compensan o e
'<1 te eILEc
son c,onio Un ~s bastante baja, por lo que no es muy/0 fatos a que_la Ji~ina el acido d~st~e ~: respiratoria.
'i&n~as abund amortrguador del LEC. Debido a que los \u e esenc1a e ente de una en ventilaci6n pul-
~t"'~cati\r~"' antes dentro de las celulas este sistema contrrd yla fl+ extra pres d [H+] arterial cae, la disminuci6n
vvoc da ...,,1ente I '
A. a Por I a amortiguamiento intracelular, a e
d mas e · cuan ° duce una
por el contrar1~ rno resultado se pr\oHcamente producido
'
a.. IJ.n llJ.as, as proternas ·
'Q0rr un mtracelulares. mo un • nar se reduce. o lo cual el CO2 meta1 1.damente de lo que se
mo . i6n, con a la sangre mas r<1Plo que se acUillula una
!tinie:&uador u .Portante, el sistema de fosfato sirve cot con· d la ventI1ac e!ulas
t ·• tti · nnar·10 a1men e ed'funde de las c !os pu1rnones, por ,sacido, restauran-
tai,.~d as fosfat excelente. Los humanos norm fi}trado a
se 1_ de! cuerpo por 'ormara a su vez ma
~~b;los rinono de lo necesario. El exceso de foSfato el Uqui- liJ11!0a d CO que i,
;~ es eill' Para sees no es reabsorbido pero permanece e~ de fos- e .dad mayor e 2malidad.
cant1 +] hacia la nor S75
'na aXcedid0 . ,~, excretado (debido a que el umbra! ren u·gua la do asf [fl de e\ectro\itos
ltted·Ida q' •ease p. 531). Este fosfato excretado amor . d la so- Balance acido-base y
ue est' ' 1:....... ac1on e
a s1endo formada por ewuID
 sis Y la alcalosis inducidas p C
Ajustes respiratorios para la acido Or
a1.1sas
'"• TABLA 1s-tS .
p1ra
t
on
•
a
S
~ - - ~ - - - - -
no res
ESTADO J\CIDO- BASE
Aci dos is no res plr ato rla
(me tab ollc a) (pH 7.1 ) A(lcalosls no re 5
Nor ma l (pH 7 .4) ..._ ,:_:_::.!__ ~ Plrilto I
~ll'letabofl Cit) (pJf r~
a o~
~t~ l
r~a~s~ - - - - -= ~~ ~; --. ...: .... -:- --- --:t....:.= 7·7l
~ o~ m
C ac~l~o~n!e~
~ p~e~n~s~ r
s __!:re! s!!p~l~ Normal
- t +
1

Ventllacl6n Normal 1
+
Tasa de ellmlnac16n de CO2 Normal !
Tasa de formac16n de H2 C03 Normal i
par t I r d e Co
Tasa de gen era cl6n de ff + a
2

i6n es au mentadap
hac ia la nor mal.ida.d. La ventilac
imp orta ntes en el man te- cos en respuesta a un au mento enor[fl+]
1os quinJio.
Los pulmones son extr ema dam ente rrec epto res pen fen
de los liqu idos corp oral es lo +] ente reducid . arterial,
nimiento de [H+]. Cada dia elim inan per o com o Ia [H es grad ualm
vados de CO 2 que los riiiones r de H+ la re a por la e"lllinaci6n
que equivale a 100 veces mas H+ deri inte nsif icad a de CO 2 form ado
spueSta ventiladora se
. Ademas, el sistema respira- '
eliminan de otras fuentes de CO 2-H+ redu ce.
a regular [CO 2] arterial, pue de bios en la [W] .
torio, a traves de su capacidad par Por sup ues to, cua ndo los cam
o a los liquidos corp oral es man - alterac' pro~e nen de
ajustar la cantidad de H+, agregad fluc tuac ione s en [CO 2] que se deri van de
iones resprratori"
CO 2 par a aum enta r o dism inu ir • . .
pue de contribuir en abso1utoacon. ....,,
teniendo la cantidad necesaria de e1mec ams mo resp.uat ono no
rest aura r el pH hacia la nor ma- . .
la cantidad de acido formado para H . P or eJemp1o, s1 existe la acidosis debid o a la acumu -
lidad
:co.
1~r ~l p C
rmedad pulm onar , los pulmo nes i
;c1 ~ ed 0 2 ca_usadas por enfe
te no puedan compensCO ar la acidosis me- I
o la segund a lfnea ~te nor a os pos lble men de elim inacion de 2• Los sistemas
El sistema respiratorio sirve com d1ante el aum ent o de la tasa
H CO :HCo3-)ademasdelare-
+]. amo rtig uad ores (diferentes del par 2 3
de defensa contra cambios en [H gula cion rena l son los uni cos mec
anismos disponibles para Ia de-
a una velocidad mod erad a, en- lidades acido-base.
La regulaci6n respiratoria actua fensa con tra este tipo de anorma
mas amo rtig uad ores qui mi- ayudan a mantenerelbalana
trando en juego solo cuando los siste Vea mos aho ra com o los riftones I
zar cambios en la [H+J. Cua ndo
cos por si solos no pue den min imi acid o-b ase.
sistemas amo rtig uad ores res-
ocurren_de~vi~ciones en [H+j, los
ponden mmed1atamente, mientras
que los ajustes en la ventilacion I
para ser iniciados. Si una alte- Los rinones aju st an su tasa de
excreci6n
requieren solo unos pocos minutos da y com plet ame nte por los
r~cion de la [~+] nos e corrige rapi def grado de
ma respiratorio entr a en acc ion
de H + me dia nte la variaci6n
sIStemas amo ~gu ado res, el siste secreci6n de H +. d
iendo asi como la segunda lfnea
unos pocos mmutos mas tarde, sirv los liqu idos corpo ralesm ediH ·~te(J)
de defensa. Los rino nes con trol an el pH de ( )1 ci6n de ' .
Els · t · pH sola- . d acio na_d, os: 1 a ~ere H,.FJa!Di·
IS ema respuato rio por si solo puede restaurar el aJuste e_tres fact ores inte rrel
ec10n de amomaco (N JI
men te de so a 75'¾ D pacidad del la excrec16n de HC O - y (3) secr
siste . .o. os razones contribuyen a la inca nar emo s cad a uno d; esto s mec
anismos .en mas detalle.a los liqci·
por completo un desbalance t agregados .
aci d:~ :sk ~~ ;;~ para co~ pen sar prim er luga r, L d amen e t,61icas;g11
P?r un ong en no respiratorio. En os aci os esta n sien do continu
durante la ria ante una des . . de las actividades ~=quelos sil·
com pens ac16 n resp irato
VIaci6n en el pH, dos cor por ales com o resu ltad o
· al d deb en acum~ai:se. biosendptt
tanto los quimiorreceptores pe ifi' etec una [H+] arterial
tar emb arg o, los H+ gen erad os no
d st1rca!ll .,,,.
elevada, como los quimio r encos pue en resi I daboraci6D r;·
ptore sdce ndtra les, ante un aum ento en tem as amo rtig uad ore s del cue rpo
[CO2] (por monitoreo derHre:egenera O e CO en 1 LEC de la solucion, a_,..,ente deben~~,
2 e cerebral, med ian te la elim inac i6n de H+ d entu.w" i60· porcil
6
~rovocan un aumento de la ventilaci n pulmonar vease p. 502). Con - sist ente de pro duc tos met ab6 lico
s aci os, ev, tiguac
s1deremos lo que sucede en respuesta a la ·d . d dar los lim ites de esta cap acid ad de aJllOf u]tirna iJJS~H'
des bor
ui . ac1 os1s erivada de una t debe ser en ec1iarei
causa no respiratoria. Cuando los m1?rreceptores perifericos de- tem en e olo pueden desO l,il~
tectan utt ~umento en [H+] arteri~l vsetim_ula~ de man era refle1·a el talnto, el H+ gen era do .con Los
stan
pulm one s s . .1.n de CforJ' r. /Ji•
ce~tro_respiratorio para intensificarl'ae ntilac 6 e imi nad o del cue rpo . l rrn11 nacw °'
te a e uI[ur ico.fo s 5iJ!11·
mm 6 d CO2 y evitar la forma '6 d I n, pro voc and o la eli- gen era do a par tir de CO 2 med 1an
ac1 n e c1 n e mas ac'd E o del acidods J.s Jos rifione
una dismin -6 d 1 1 1 o. n respuesta a de la elim inac ion de H+ deri vad A eJJlii ,
tral uc1 n e a concentraci6n de CO os_ quimiorreceptores los rifto nes. de COr .,,cl
e en via sev·i
ri
. s acid os reca
cen_6 edseelmp iezan a inhib1'r el centro res p1ratono i•
Al O tico y otro + derivados
acc1 n os quirni ponerse a Ia b •e a la orina 3·a (n' 1d
orreceptores perife . s: 1os quim · 1 n pue den elim ina r los H extr
iorrece tores pasan a daJJlente 3b ~0,i111~
l
cent~a es detien,en el
debaJo de la restauraci6n de H
aum ento com nco
pensatono en Ia ventila ·l Cas i tod os los H+ excretados
Deb ido a que la [H+] en plas ma t la ac1dos1
es extr ~JJ l\ eXtfeJll ' fll1'd~; 1
11' es
. Cl n por
En segundo Iugar, Ia fueprza. mo tnz an e filtraci6n de ' fiJtfil
t . 1 para el aum ento co que en H2O pur a, exc epto dur
ono en a ventilacion es di 1. 1.
d:e:b:a~jo
~o:r:men
:a:e:pada =d~e~7~. a ~la:t~
0:)~, peq uen a ,antidad de
a:sa:~e fl t\
_d_id= a~q=u =e~e~l p:H:crem
~p:H~s::~~:eu:::s;:;__ext te baja . Est
--- -s_ m_ _nu_ _d_a_ a_m_e
576 -~ ;~
;;~ Cap;:;
ftulo
15
 Lumen tubular
Celula tub I . Plasma capilar
~ u ar intercalada tipo A
peritubular

K+ filtrado
.e. ► (

r__, i i +· ◄ I •
, "b ~ c,-
'C0~3-------:/-/ca I o;- + col 2

i // •
1]
OH-
// ~ ,J- --L
H 0 + CO 2 Metabolismo
2 H2 0 celular
l t

CLAVE
ca =Anhidrasa carb6nica

~ =Transporte active • FICURA 15-9 La secreclon dI ,

:O: =Transporte activo secundario ~~:~~~onato_en una celula 1:t::c~l:;ah::::~~;s'~::~;;s::~e;;:~=r~~o:
y
:~-
an locahza_das en la membrana luminal, los antiportes reabsorbentes de HCO - se
- = Difusi6n pasiva ;~cu~ntran ~oc~hzados en I~ membrana basolateral. Debido a la desaparici6n de un ~co1-
- = Reacci6n quimica 1tra ?
del hq~1do tubular este puede unirse con un HCO 3- que aparece en el plasma
------ = Catalizado por la ca de la membrana HC03 se cons1dera como "reabsorbido." '

excretan en la orin S. te de Cl-), yen el balance de K+ bajo la influencia de la aldostero-

entran en el , ./· m embargo, la mayoria de los H+ excretados na. Tambien, son las celulas involucradas en el mantenimiento dd
bulosproxunlu~ 1 0 tubular al ser secretados activamente. Los tu-
balance de HP bajo la influencia de la antidiuretica.
losrifiones ' stal Y colector todos, secretan H+. Debido a que Las celulas intercaladas, que se encuentran entre principales,
,~,
~,uendo unnormalment pH e excretan H +, la orina suele ser addica, estan involucradas en la regulaci6n fina del balance acido-base.
El pro promedio de 6.0_ Hay dos tipos de celulas intercaladas, tipo A y tipo B:
res con et ceso co de seerecion . , d e H + comienza en las celulas tubula-
celulas i procedente d t ■ La celulas intercaladas tipo A son celulas secretoras de H+,
co tubulares d e res fu entes: el CO 2 d1fund1do
. . en las
que reabsorben HC0 3- y K+. f.stas activamen~e secretan H+ en el
r. 2llletab61ica e1 (1) plasma, (2) del liquido tubular o (3) del
'res-i!\alizada por lamente lumen tubular a traves de dos tipos de mecan1smos de transporte
a h.d p ro d uci.d o dentro de las celulas tubulares.
activo primario: bombas de H+ ATPasa '!, bombas de ;1+ -K+
Po~dC0 I y el Ii~ 1£ rasa carb6nica dentro de las celulas tubula-
2 ATPasa Esta ultima secreta H+ intercamb1andolo por K . Estos
~anspor dependient 2 dorman tt+ Y HCO - • Para secretar H+ , un
3 . tan
' localizados en la membrana lwninal de las celulas
illetntta l-I+ fuera: ~ energia en la membrana luminal despues Porta . d ores(•es Fi ura 15-9). El HC03- generado en el proc~so de
ferent;ana lurninal s e a celula en el lumen tubular. El portador t,e tipo_: de H~ a partir de CO2bajo la influencia de la anh1drasa
sPartes de la e encuent
f ra en d'£ · en las d'1-
1 erente proporc16n ormac1 n t en la sangre por un intercambio de a- en la
~tc~~ ne rona. carb6bnica, benas~ateral a traves de los antiportes a --HCOJ - .
~~l ISMos D mem rana _
aq En el t ' b E SECREC16 . das ti o B son secretoras de HCOJ ' re-
~ ivo Pri u Ulo prov-; N RENAL DE H + EN EL TUBULO PROXl- ■ Las celulas mtercala K+ p e so11 las acciones opuestas a las
pan8Porternari0, Via ho ~mal b ' H+ se secretan tanto par el transporte absorben H + Y se cretan d d ,f qu A En contraste con las eel ul as de
·7l)
an/
llteru· Los
activ m a de tt+
secundario ,
4,. lar en 1P0 rtes tr
ATPasa (vease p. 69) y por e1
'via de los antiportes Na+ -H+ (vease
d
e las celulas intercala as e ,pol b. ba H+-K+ ATPasa est.in lo-
b H + ATPasa Y a om - -
tipo A, las born as na basolateral y los antiportes Cl -HC01 se
~ ct6. 111da di recci6n ansportan N a + derivados del filtrado glo-
,.""ere alizadas en la membra I
. dos en a mei
nbrana luminal. En este caso,
' ·dra '6
C
en e\ tlibu.~ Ii+y la re:bue st ~ de la secreci6n de H+, por lo que encuentran Joe al ,za - enerados a partir de la hi tac1 n
+ I HCO son g I HCO -
cuando el H y ~
0 ProJc.irnal sorci6 n de Na+ estan parcialmente liga- ·
~tc~,. 3. d la anhidrasa carb6n1ca, e J se

lt1 ••ISM
C ~ Co Os De
/entra L~clo~ secRECl6N
.

las Ce/n en lo Es Record RENAL DE H+ EN LOS TUBULOS DISTA-

mueve en el lumen tu
- yeiH + esreabsor' I
::a
dei CO2 bajo la influen~1~ e(es secretada) intercambiandose por
al plasma por intercambio con K+ a
l(• FiguralS-10). Apesardeque
~
Cl , b a baso atera . B
••Qeuils~IQs i'1testub Ulos distem l OS que dos tipos de celulas se en- traves de la mem r~n ente or las celulas intercaladas de T1po '
01n ¼n pc0 n las rc,l/ada.s (v , a es y co1ectores, las celulas principa
• · zes
e
I I<+ se secreta act1vam
. . ente mucho mus
? K+ s activamente secretado por las
e
a11e1 iro que Ya est ,ea!e p. 527). Las celulas principales son cuant1tatIV~ b . el control de Ja aldosterona.
Port ante en
asel1amT •
b 1 ianzado. •
Son las celulas que Jue- ceJulas princ1pales aJO
alance de Na+ (y, subsecuentemen- 577
Balance acido-base y de electrolitos
 -""
~
'

Plasma capilar se combina con 1-Ico _

f 8 peritubular
1p_o_ _ _,F"..-- - - -7
Celula tubular interc: a:la::d:a:....:,
mar H2C03, Bajo la U:
filtrado Pa
drasa carb6nica fluencia de ra for.
Lumen tubular que esta PresentIa¾h·1-

~◄--_::: : a.-,~,~?l~rP~'r=~
.

~
superfi c1e de la
H 2Co 3se descommembrana lulllieen Ia

I® c~,~®
K+
en el filtr d . Pone en Co na], el
a o. A diferencia d i y Ii 0
( CO2 puede penetrar fa . el lico -i
(@iJ branas de las celulas tu~ente las~ 'el
c1-~ las celulas, el CO 1ulares. bentreni.
. 2 Ye Ii o b Ode
fl uenc1a de la anhidrasa carb 2 • ajo Ia .
CO 2 + OH- ,0 . IJJ.
t c1- " ce1u1ar, forman H+ y BCO- n1ca intra.
que e1HC0 3- puede pasar]ai · bebido a
ow @ baso1ateral de las eel mernbran
di d 1 1 tubul
uas a
~~ me .o e os antiportes CI--H ar~, Por
Excretada
H20 / CO2 se d1funde fuera de las eel 1coi ,este
en orina
plasma capilar peritubui Miu_as hacia el
+ ar. entr
Metabolismo celular ----------~- to, e1H generado se seereta activas tan.
•
te. Deb1do a que la desa . ., illllen.
, panc1on d
Hco3- del hquido tubular eun
Ion de blcarbonato )unto con la reabsorclon de lones de hld~ogeno . . es acopbda
1
• FIGURA c~~~~= 1!7:::.1ada tlpo B. Los antiportes secretores de HC03- se ~ncuentran locahzados en con a apar1c16n de otro Hco _
en unab I ·nal y las bombas reabsorbentes de W se encuentran locahzadas en la m_ embrana ba- plasma, un HC03- esta,enefect3 _en el
la mem rana um1 " b b'dO.,, Aunque el Hco3-o,siendo entran.
rea sor l
, solateral.
te en el plasma no es el mismo HCO _
3
q~e fue filtra~o, el resultado neto es el
m1smo que s1 el HC03- fuera directa-
mente reabsorbido.
Los mismos pasos estan involucra-
Las celulas intercaladas tipo A son mas activas que las celulas inter- dos en la reabsorci6n de HC0 3- en las celulas tubulares proximales,
caladas tipo B bajo circunstancias normales, y su actividad se in- excepto en la presencia de antiportes c1--HC03- basolaterales,es-
crementa cada vez mas durante la acidosis. Las celulas intercaladas tas celulas tienen abundantes simportes Na+ -HC03- basolaterales
tipo B llegan a ser mas activas durante la alcalosis. que simultaneamente realizan la reabsorci6n de Na+yHC03- .
Normalmente, mas iones hidr6geno son secretadosenelliqui-
do tubular que la proporci6n filtrada de iones bicarbonato.Encon-
Los riiiones conservan o excretan HCO 3- secuencia, todo el HC0 3- filtrado es usualmente reabsorbidodebi·
dependiendo de la [H +] del plasma. do a que el H+ secretado esta disponible en el liquido tubular para
combinarse con el para formar CO 2 altamente reabsorbible.o-Par
~tes de ser eliminado por los riflones, el H+ generado a partir de mucho la mayor parte del H+ secretado se combina con H~. 3d~
acidos no carb6nicos se amortigua en gran medida por el HC0 3- no es excretado, porque este es "utilizadd' en la reabsoroon este
en pl~,s~a. Por lo tanto, el manejo renal del balance acido-base HC0 3-. Sin embargo, el ligero exceso de H+ secretad~quen~ 1353
tambien mvoluc~a ajustes de la excreci6n de HC0 3- , dependiendo
de la carga de H en el plasma. acompaflado por HC0 3- filtrado es excretado enlaonna.Es rntal
cani;: r~ones regulan la [HC0 3-] en plasma mediahte tres me-
de excreci6n normal de H+ mantiene el ritmo con la tasa no
de producci6n de H+ de acidos no carb6nicos. adidond1
filtr d ods mterrelacionados: (1) la reabsorci6n variable de HCO - 1
a evuelto
O 1 •
en el plasma, en re aci6n con la secreci6n de H+ 3 La secreci6n de H+ que se excreta, es acoplada conda que no es
.,
(2) la ad'1c1on .
do todo d
+ secreta O
variable de HCO - al 1 .
. 3 P asma en relac16n con la secre-
, nuevo He 0 3- al plasma, en contraste al H
ci6n de H+ y (3) 1
, a secrec16n variable de HCO - l .,
3 en re ac1on con la
excreta_do, se incorpora con moleculas de H2~+~:onalsecrt
reabsorci6n de H+ L d . 13
de HCO - estan 1: ods os pnmeros mecanismos de mane1· o renal HC0 3 filtrado ha sido reabsorbido y se gene:3' ducido par es
3 iga os con la sec .6 d + tado por la disociaci6n de H2C0 3, el HC03 pr~, 11co-.sede-
por las celulas tubulares . 1 rec1 n e H , principalmente . "nuevo esta3asoCI•8da
celul . prox1ma es y en m
enor me
d'
ida por las reacc16n se difunde en el plasma como un
, as_ mtercaladas de tipo A C d el plasma no ,rentrJl
nomma nuevo porque su apanc16n en . a 15_11). 1n1 iJJa·
• « ,, • -
el hqu1do tubular, un HCO :_ a a_vez q~e un H+ es secretado en
plasma capilar peritubular S~1 esHs1multaneamente transferido al con la reabsorci6n de HCO - filtrado (• Figur ·guadores ur
3 amorll
un Hco - · un CO - fil d
. 3 nuevo es afiadido al l 3 tra o es reabsorbido o tanto, el H+ secretado se combina con 1os cretado,
p asma, en acomp • . • 0 2-)yesex:
secrec16n de H+ d nos, especialmente fosfato basico (HP 4 LoS
el liquido t b ependera de si el HCO - fil anam1ento con la
u ular para reaccionar con el 3H+ trado esta presente en y LA ALCALos;~. 0
secretado. MANEJO RENAL DE H+ DURANTE LA ACIDOSIS d l pli corp .1efe'·
ACOPLAMIENTO D ·• 1fino e dei
nnones son capaces de ejercer un contro . ci alJllente 5tub~·
DE H+ El bicarbo ELA REABSORCl6N DE Hco - 1
membranas 1 . nato es filtrado librem t 3 CON LA SECRECION ma~ejo renal de H+ y de HC0 3- depende pr~b;e las cehJ \~arel
lico 3- filtr umdmales de las celulas tubulen e, pero debido a que las to directo -~el estado acido-base del plasma, s las celul35 l1liJ1a11if
ta a 0 , este n ares son · lares del nn6n. Bajo circunstancias normales, n predoJII i6~i!t
nt~,_la reabsorci6 d o se puede difundir unpermeables al . 1es y las celulas intercaladas de tiPo A+so la reabsor'dpr)
roxima rJ ·1
: u~1hzar la celula ~ e Hco3 - debe ocurrir :n :stas celulas. Por lo
P
Figura 15-9) U _ntercalada de tip A tnd1rectamente. Vam
o coma un e·e os
mente activas, promoviendo la secreci6n de II ,uando do sii'
. n ion de hid , HC03 - neta. Este patron de actividad es ajus~da sis yaJcalo
S7g .
rogeno secretad J mplo (vease
o en el liquido tubul desvi a. uveamos primero la influenc1a . de la ac1 •~·- ° /
Cap1tulo 15 ar
secrecion de H+ (• Figura 15-12): ~ ~
 do la [I-i+l en plasma que pasa
- cuaJl pilares peritubulares, se encuen-
Lumen tubular
pof 10s
or ca
encirna de 1o norm al, las celulas
Celula tubular
tf.1 ~ares proxirnales y las celulas interca-

~~
1ob0 . A responden secretando mayo-
0
1ad35 tlddades
res d
eJ1
de lo usual de H+ del plasma
caJlJlquido tubular que es excretado en la /e
0rina-
por el contrario, cuando la [H+] en
• ma es inferior al normal, los rifiones
P1assen'an 1-r+ mediante la reducci6n de
consecreci6n por 1as ce'lulas proximales y
::s ,eiulas jntercalad~s tipo A. Tambien, las
(ff2POjj
1
Excretada
l
0
~,;
OH~c

t
OH- 1
02
......,_____.,

,gulas jntercaladas tipo B llegan a ser mas en orina

H20 Metabolismo
activas para compensar la alcalosis me- celular
diante la reabsorci6n incrementada de H +
f,stas acciones juntas disminuyen la excre~
ci6n de H+en la orina.
. FIGURA 15-11
La secrecl'
'.
un nuevo HCO - al I on y excreclon de I
....__._ _ __

hasta que todos ios H~ a~~a. El W secretado noo:es de ~ldrogeno Junto co

Debido a .que dlas reaccion
+ es quim·1cas Una vez que todos I 03 f1ltrados han sido ,;r b co_mbina
para 1a secrec16n e H comienza con el se excreta en la .
os HCO - fl
3 I trados se han
ea sorbido
.
" ◄ 1trado y
con el HPO 2- f"I n la adlclon de
s , como se muest no se excreta
CO , .,la tasa fato bas,. La .,:""-': prindpalmeoteen asod::~bmadocon el W ,ea_,;
. fl a la .cual
d son procesadas esta,
2
tamb1en m uenc1a a porla [co 2 ].
HCO, · represent~~~:::.~:::~~:':~ t ugar1,de
,:,,:;,:•:•.~;: :~~~
• -" ; la • Hg"ra 15-9.
"~";,::;:.:=~:.
una mera sustituci6 d 3 en el plasma. El "nuevo"
n e HC03 - filtrado.
1 Cuando [CO . 2) en plasma aumenta la
tasa desecrec16n de tt+ se acel ( p· '
15-12). era • 1gura

• Por
W dis el.contrario, Ia tasa de secretion de
mmuye cuando [CO ]
cae por debai·o de I
onormal. 2 en plasma Normaliza Amortiguadores
&tas respuestas
tantesenlascomson esp_ec1.almente impor-

~
alteraciones a 'dpenbsac1~nes renales de las
cambio en H CO c1 o- ase m l
vo ucrando un
ci6n respirat~ . 3 cau,sado por una disfun- .
1
~ustar la excre~~/J;• l~s rifiones puede
l Secreci6n de w t de
ConHC0 -
3
os cambios en ~ . para compensar
no carb6nicos . ambos ac1dos carb6nicos y
. i
! Excreci6n
l Excreci6n de W de HC03-
MANEJO RENAL DE H -
Dos1s y LA ALCA co3 DURANTE LA ACl-
t~sma es elevad ~SIS Cuando [H+] en
tie de lo norma~ urante la acidosis, mas ! Plasma[W]
lllpo es secret d Al
trado 'menos HCO - a o. mismo
Bco ~ebido a 3 de lo normal es fi.1- • FIGURA 15-12 Control de la tasa de secreclon tubular de ff+ y reabsorc16n de HC03- •
3 en pl
asmaque la mayor
.
tiguillni es util. parte del
Esta in·ento de! exc idzado para el amor-
..i1qu·c1a
el lico -, d mayoesod e H+ en el LEC.
dos co 3 filt rado y rl e lo hab'itual,
entre
ij+sonnsecu e encias. En e H+ .se cretad o, tiene
entrand Xcretados e pn~er lugar, mas rior a lo normal, una proporci6n muy pequefta de la mezcla de
°
do,e Ii+ ext
1
en el!'•quidon tubul
la orma porque mas iones hidr6geno estan HCO - esta ligado al amortiguamiento del H+, por
lo que la
[HCO 3 -] en plasma se eleva por encima de
lo normal. Como resul-
daesrde1. norlll.ra es eliminadoard en un momento d ado. En este sent1-.
~ ~~ 0
co~· En segundo : 1cuerp~. haciendo la orina mas 3ci- tado, la tasa de filtraci6n de HCO 3- correspondiente aumenta. No
3

lc' Ila! la adici6n d 1 gar, deb,do a que la excreci6n de H'

todo
bonato
el HCO - filtrado se reabsorbe, debido a que los iones bicar-
se 3
encuent ran en exceso respecto a los iones hidr6geno en
Pre 03- ad.ic~ntra al plasm: nuevo HC0 3 - al plasma, mas HC0 3-
el lfquido tubular y el HCO - no puede ser reabsorbido sin reac-
8!nte eno na! esta di' ~asando a traves de los rifiones Este 3
cionar primero con los H+. El exceso de HC0 3- es dejado en el li-
·d~ c_ nla situe1c~erpo. spomble para amortiguar el exceso de ' H+ quido tubular para ser excretado en la orina, reduciendo asi la
illinu ac16n [HCO -J en plasma al tiempo que la orina se hace alcalina. Ade-
e~ co~Par,q Ye, lllientrasopuesta
que de alcalosis, . la tasa de secreci6n de H'
mas, las
3 celulas intercaladas tipo B
entran en juego durante la alca-
6n con lo n Ia tasa de filtraci6n de HCO - aumenta
ormal· Cuando la [H+] en plasma 3 es infe-
Balance acido-base y de electrolitos 579
 espu estas renales a la acido sis y la alcalosis
Resumen de Ias r

Reabsorclon de
HC0 3 - y adlclo n
de nuevo HC0 3-
Excreclon de pH de la Contpe115 ,.
Secreclon de Excreclon de HCO
_ jA~no~m~ cantbi0 ..dor"
acldo-a~l•a~s
base= -- - -~H~+- - - -~ H;+- - - --=a:.
I !::
p~latFs_m_a_ _t ~~~~ 3;-~ - A cio~r~l~n~a- en el lt'
- Acidosis Normal (cero; Addi co ~el PlilsniaP
t todo lo filtrado Alcahnizaci ,
es reabsorbido) la nornialid:~ hacia

t Alcalino
Alcalosls Acidificaci6n ha .
la nornialidad c1a

losis, disminuyendo aun mas la carga en exces~ de HC0 3- en el deberia impedirse la eliminaci6n de otro 99o/c. . .,
o, una s1tua
intolerable. Para proceder a la secreci6n de H+
cuerpo mediante la secreci6n de HCO 3- en la onna. . , cionquees
En resumen, cuando la [H+) en plasma aumenta por encuna debe ser amortiguado en el liquido tubular de ' mas tt+ secretad
0
de lo normal durante la acidosis, la compensaci6n renal incluye lo existe coma H + l'b manera que ,
1 re y, en consecuencia, no contribu e es~ no
siguiente (A Tabla 15-8): tubular. Y ala aqde-z
·
El bicarbonato no puede amortiguar el tt+ uri .
I. Aumenta la secreci6n con el aumento subsecuente de la h ace en e1 LEC , porque e1 H CO 3- no es excretado nanocom o\
excre- la . ~
ci6n de H+ en la orina, eliminando asi el exceso de H+ y provocan- ,
mu1taneamente con H+ (C al . en onnasi-
. u qmera de estas sustanc1·
do la disminuci6n de [H+] en plasma as queseen-
cuentre en exceso en el plasma es excretada en la orina.)
. d . H .
2. La reabsorci6n de todo el HCO - filtrado, mas la adici6n embargo, d os amortigua ores unnarios importantes· (l) ay,sm.
de
guadores de fosfato filtrado y (2) amoniaco secretado.• amortt-
3
nuevo HCO 3- al plasma, resultando en un aumento en [HCO -)
3
en plasma .
EL FOSFATO FILTRADO COMO UN AMORTIGUAD0R URINARIO
Nor-
Cuando la [H+] en plasma cae por debajo de lo normal durante la malmente, el H+ secretado es en primer lugar arnortiguadoporcl
alcalosis, las respuestas renales incluyen lo siguiente: sistema amortiguador fosfato, que esta en el liquido tubular debido
I. Disminuci6n de la secreci6n con la subsecuente dismin a que el fosfato ingerido en exceso ha sido filtrado pero no reabsor-
uci6n bido. El elemento basico del par amortiguadorfosfatoseuneconcl
de la excreci6n de H+ en la orina, conservando H+ y aumentando
la [H+] en plasma H+ secretado. El fosfato basico esta presente en el liquido tubular a
causa del exceso en la dieta, no debido a algun mecanismo esp«!·
2. Reabsorci6n incompleta del HCO - filtrado acoplado con la se- fico para el amortiguamiento de H+ secretado. Cuando la secre·
3
cr~ci6n de HCO3- , lle:~d o ~ ,aumento de la excreci6n de HCO - y ci6n de H+ es alta, se excede la capacidad de amortiguamientode
3
as1 provocando una dimmuc1on de la [HCO -1 en plasma los fosfatos urinarios, pero los rifiones no pueden responderporb
3
excreci6n de mas fosfato basico. Solamente la cantidad de fosfato
. !enga en cuenta que para compensar la acidosis, los rifiones
ac1difican la orina ~al deshacerse de H+ extra) y alcalinizan el plas- reabsorbido, no la cantidad excretada, esta sujeta a control TH~
ma (por conservac16n de HCO3 -) para llevar el pH a la normalid d pron~o coma to dos los iones fosfato se ~a~an comb'inado con ,
medida que
En e(l :s~ opuesto -alcal osis- los rifiones producen orina alc:li ~ la ac1dez del liquido tubular aumenta rap1darnente a dicio-
, .
na e mmando el exceso de HCO -) m· t . . mas 10nes H+ son secretados. Sm .
capac1'dad arnortiguadoraabrupta·
plasma (por conservaci6n de H+). 3 , ien ras que ac1d1fi can el na1d e otra fuente, la secrec1.6n de H+db 'a detenersea ,
e en ntaasuli·
mente asi coma la [H+] libre en el liquido tubular aume
mite critico.
Los riiiones secretan amoniaco d cuando
para amortiguar el H+ secretado~rante la acidosis NH SECRETADO COMO UN AMORTIGUADOR URINARIO )eil
3 Jll·aco(Nlli.
Los portadores de H+ dependientes d la acidosis existe, las celulas tubulares secretan atllO
rtiguadores .
fosf'I'
lares, pueden secretar H+ en t de energia en las celulas tubu- el liquido tubular una vez que se saturan los arnontinuen s~e~fl
'6
ci n hasta el liquido tubular con
( .
ra e un grad' t d
) d ien e e concentra-
.
to urmarios. Este NH 3 perm1t. e que los n·nones bina
co 11+ bbrt
800 , orma , e tal mane con ri ues·
veces mas acidico que el
1 ra que llega a ser do iones H + adicionales porque el NH3 s~ c(:a +) co111° se J1l
E:.
secreci6n de H+ se detiene, por~ u::\ este punto, una mayor el liquido tubular para formar ion at11°n10 4

do_~rande para que el proceso conti!le iente ~:ga a ser demasia- tra a continuaci6n:
ac1dificar la orina mas alla de H d . Los
.
un grad1ente. Si se deja sin amo un P e 4 5 y nnones. no pueden
f · a que es hmitado por
dor de 1% del H+ en exceso d rb1~ar tanto H+ libre, s6lo alrede-
NH + H+ ~ NB/ , orl0
esta ·
3 ~B •rp,
magmtud en las tasas de fluJ·e ena producir H eri!leab\es ar s~ pil~'
u. .
0 rmano un P urinario de Las membranas tubulares no son muy P . •do tubulaY
normal . /
~;--
° ;::::;:-::-----------=-••
58 m1entras que que los iones amonio permanecen en el liqUI £ i
Capftulo 15
7 a
·oa cad uno toroando. un H+ con el. Asi, el NH3 se creta-
" J
a on
e,, nte 1a ' acidosis amortigua e1. exceso de H+ en el li "d do se examm
qui o an 1os desbalances , .d b
dodurade IIIO do que grandes cantidades •de H+ pueden ser se- cornpensaci6n tome lugar: ac1 o- ase antes que cualquier
111bulaf, la orina antes de que el pH caiga del valor limit d
dos en . , d NH 1 d e e 1
creta. fu ra por Ja secrec1on e 3, e gra o de secreci6n de H+ : Un cambio en el pH ue t'
5 no e ·d d · d
4.5. ', . ·iarse a la capac1 a amortigua ora de fosfato pres t c1ada con una [CO ] q al iene una causa respiratoria esta aso
deber1a lin11 en e generados por acido2 anorm
b6 . ,
<land l
o ugar a un cambio en los H+-
car ruco En co
en aI dieta. . d £ f:
traste con los amortigua ores os ato del liquido tubu- H d
p e origen metab61ic , . . ntraste, una desviaci6n en el
En codn pero no reabsorbidos, el NH 3 se sintetiza a partir d 1 resu!tante de una des· otta asoc1ada con una [HCO -1 anormal
fi]tra os , e ble y la cantidad de Hlra dad entre la cantidad de HCO - disponi-
lar,_ ·d ·glutamina dentro de las celulas tubulares. Una vez sin- , "d
...,noac1 o difund . . . d ac1 os no carb6nicos d'generados a part' d 3
ill"."' d 1NH se · 11erentes de HCOu - e otros amortiguadores
e pas1vamente s1gwen o su gradiente de c
tenza • e,i6n ~ Jiquido tubular, es decir, es secretado. La tasa de
0 3 •
00 centra d 2. Cada vez que el indice [HCO -
c • de NH es contro1a a por un e£ecto directo .
sobre las ce- existe una acidosis. El lo de cual 3 !l[C~2l cae ~or debajo de 20/1,
secrec16nulares por "d d d H+ C
b
3
la canti a e . uan do nos encontramos en nos de 1.3 y, cuando se Jiade al qmer numero ~erior a 20 es me-
!ulas tu acidificado por mc1s J.. d d
e os o tres d'1as, la tasa de produc- tico por debajo de 7 4 C d pK de 6.1, se obtiene un pH acid6-
un esta do d
. d NH aumenta sustanc1·a1mente. Este NH 3 extra proporciona una alcalosis. El log. a alve~ que ,se excede el indice 20/1, existe
06n e 3 d d" . al .. 13 - e cua qmer numero mayor de 20 es mas de
capac!·dad arnortigua ,ora a 1C1on para. perm1tlr que la secreci6n . !' cudando se anade al pK de 6.1, se obtiene un pH alca16tico por
de H+continue despues de que la capac1dad normal amortiguado- enc1ma e 7.4.
ra del fosfato es sobrepasada durante la compensaci6n renal.
Vamos a poner estos dos puntos juntas:

Losriiionesson una tercera lfnea poderosa ■ La acidosis respiratoria tiene un indice de menos de 20/1 deri-
dedefensa contra cambios en [H +]. vada de un aumento en [COiJ.
Los riftones requieren de horas o dias para compensar los cambios ■ La alcalosis respiratoria tiene un indice mayor de 20/1 a causa
en el pH de! liquido corporal, comparadas a las respuestas inme- de una disminuci6n en [CO2].
diatas de los sistemas amortiguadores plasmaticos o a los pocos ■ La acidosis metab6lica tiene un indice de menos de 20/1 asocia-
minutos de retraso en el que el sistema respiratorio responde. Por da con una caida en [HCO 3-].
lotanto, son la tercera linea de defensa contra cambios de la [H+]
■ La alcalosis metab6lica tiene un ind.ice mayor de 20/1 derivada
en los liquidos corporales. Sin embargo, los riiiones son el meca-
de una elevaci6n en [HCO3- ] .
nismo regulatorio acido-base mas potente, no s6lo pueden variar
beliminaci6n de W a parµr de cualquier fuente sino que tambien Examinaremos cada una de estas categorias por separado en
pueden conservar o eliminar variablemente el HC03- dependien- mayor detalle, poniendo particular atenci6n a la5.rosibles ca:;15as y
do~lestado acido-base del cuerpo. Al mismo tiempo elimina acido a las compensaciones que ocurren. El concepto ~e balance , pre-
(H l de los liquidos corporales o adiciona base (HC0 -) a estos, sente en la • Figura 15-13 en relaci6n con la ecuac~6n ~enderson-
3
b~. nes son capaces de restaurar el pH a la normalidd a con mas' Hasselbach, te ayudara a visualizar mejor las ~ontnbuc1ones ~~ los
eficacia que los pulmones, que pueden ajustar s6lo la cantidad de ulmones y de los rifiones provocadas en var10s des~rdenes ac1do-
CO2fonnador de H+ en el cuerpo. base y sus compensaciones. La situaci6n normal esta representada Ji
Tambien, contribuyen a la potencia regulatoria acido-base por
~ucapacidad para regresar el pH casi exactamente a la normalidad.
0
en la • Figura 15-13a. q
co comparaci'6n con la incapacidad del sistema resptra· tono· Para
co:nsar por completo una anomalia del pH, los riiiones pueden La acidosis respiratoria surge de un aumento
pensatar respondiendo a un cambio en el pH hasta que la com-
16n es completa. en [CO2]. . . l esultado de la retenci6n anormal de
. La acidosis resprrato_ria es\ rci6n (vease P· 497). Cuando se pier~
CO2derivada de la h1poventiala sultado se generan mas H
O de
losdesb I den menos C 2 lo norm , como re
deun / ances acido-base pueden surgir a partir de COr .
llletaba ~sfuncion respiratoria ode alteraciones :rORIA Las posibles causas mclu-
6hcas. CAUSAS DE LA ACIDOSIS RESPIRA esi6n del centro respiratorio por
~o\! d/~l
en enfermedad pulmon~r, depr musculares que reducen la capa-
'f. c-,iL~s. desViaciones del estado normal acido-base estan di-
VIdidas
Iarmacos, trastorno~ ner~oso~ ocluso el simple hecho de contener
b en cuatro categorias generales, depend'iendo so- +] .d d muscular resp1rator1a, o in
re la fuente y direcci6n del cambio anormal en [H · c1 a . .6 d (• Figura IS-13b,
E la respirac1 n. . no compensa a
iratoria, ac,stas
p·
'd categorias son la acidosis resniratoria, alca lo5is· res- En la acidosis respiratona elevada (en nuestro ejemplo,. se
Debido
,
05 15 • r ,
metab6hca y alcalosis metab6lica.
entos de a la relaci6n entre [H+] y la concentraci6n de los eel 1
_ izquierda), la [CO2] se
l' ) mientras que a
rt~~;g~l es normal, por lo que el indice
3 varnos a aclarar un punto con-
i~i2 (
ni[

1-!•1 un p
d Por la ~r amortiguador, puede reflejarse un camb"o 1 en a
or-
do~ 10/ 1) y el pH se redu~: que cuando la [CO2] esta elev~-
illJos que :~di~caci6n del indice de la [HC0 3-1 a [CO~]- R~en- es e U ted podrfa pregunta r~ H+ + HCO3 - se desplaza hac1a
fuso. s CO + H O ..--
p~80n-liassel:dice normal es 20/1. Utilizando la.e~uac16: , el da y la reacci6n 2 l 2[H+] aumenta pero 1a [HCO 3-1 permane- 0 -
lconorrna1:::.:: 6alch con un pK de 6.1 y el l_og ~e 20 igualco·-1 13 h deci.1110S que a • antidad de tt+ YHC 3 •
y la derec ~ aunque se produce la m1sm~:rmalmente la [Heon es
solo il Proveen .1 + .1.3 = 7.4. La determmac16n_ ~e [H dir~ctas ce norp:e~ta radica en el hechoddeunqu: de los iones hidr6geno y los
d de [Ii+] mas mformaci6n que hacer mediciones _ La res
Oac·d 1 O-ba sobre l c
os iactores subyacentes responsables de un esta _ 1 [H+] . para ca a
se pa f 600000 veces a_~~ ------ -~== ==-~ ;,
r tcular. Las siguientes reglas de oro ap lican cuan - , 'do-base y de electrolitos 58l
Balance ac1
 ~
~ en el LEC, la gen
ato presente H+] (un aumento
eracJ6ndeun
de 100%)
0001
Esto prod uce un indic e alca1 6tico de 20/Q 5
40/1.
. , que es con,
ParabJ
ea
RESP
au- coMP ENSA CION ES PARA LA ALCALOSIS IRATOR
17% ( de 600 000_ a 6in . ....~ IA las
600 ooo iones bicar~~OJ- duplica lao~o das comp ensa tona s actu an para camb iar el
go esen- hacia I l!Jecti.
H+ adicional y un la [HCOi-1 en o. [CO2] trae cons1 lidad .
PB
a norIlla.
pero solo aumenta una elevaci6n en la[HCO -1perrn
anece
. ) Por lo tanto, [H +] pero la i
. do en ' l'b
,ones .
pronun cia . ■ Los siste mas amor tigua dore s quim icos 1
mento eran f-I +Para ct·
cialmente normal. IRATORIA Las rned1das nuir la grav edad de la alcal osis. ISl)Jj.
LA ACIDO SIS RESP I orrna lidad.
coMPENSACIONES ~ARA ara restaurar el pH a
an ■ Com o la [CO 2 ] en plasm a y la [H+] caen por deb ·
I H+ ·1 "6 a10 de lo nor.
·as actuan P . te toma n e mal debid o a Ia vent l ac1 n exces iva, se elimi nan dos d I
compcnsaton ucir la v til . , e os est,.,,
u(micos inmed1atamen las norm almen tef pote,,ntes 1para cond d" en ac1on E efect ~,,u.
" al , · ste
• Los amortiguadores q tiend e a pone r reno en a me 1da en que gunfa ct 0

. I nte no puede n respo n- · 1 fib o 1a ·

ans1e dad que pued or no respj.
adicional. raton o como a e re ·
u~:: ::bid o a una respiraci6n ·1 · ' P I 1 h" c· en conduCJr a una
• Los mecanismos respiraton~sl ac1 , hiper ventt aoon . or o tanto , a 1perventila I 6nnoc onr ,
de la vent1 Inua des-
der con un aumen to balan cead a.
· , ara
dcficiente. . ortantes en la compensac10n p unos poco s dias 1 . _
filtrad o y el ■ Si Ia situa ci6n cont inua porH+ , os nnone s com.
• Asl los riflone s son mas imp d I HCO - "6 d y la excreci6n d emas ,
' . • Ellos conservan totraso eque simul J
rnent e pens an por Ia cons ervac 1 n e Hco -
. tanea
la acidosis respiratona. al pIasma, mien 1 .
- agregado
nuevo Hcoi , H+
. . Si como en nues tro ejem plo (• Figu ra 15-B c , derec h) a , e1Hco -
secreta n y, en consecuencia, excretan mas . , d .
la perdida de HC _ 3
Como resultado, aumenta la reserva de HCOJ:". E~ nuest
), por
ro ejem-
lo que el
que se alma cena , se re ucen a la m1ta d por
la orina , el indic e [HC 0 3 -]/[C O 2 ] llega a
ser de 10/0 ·5, equ1va- ° 3
. en

plo (• Figura IS-13b , derech a), se duplic a la [HC0 3 I el pH es restau rado a la

lugar de 20/2 como lo fue en len te al_ norm_a 1 d e ~0/1 . Por o tanto ,
lndice (HC0 -]/(CO ] es de 40/2 en para comp ensar la perdi-
3 2
alente a una norm ahda d al redu cir la carga de HC0 3 -

el estado no compensado. Una relaci6n de 40/2 es equiv da de CO 2 •

un valor de
relaci6n normal 20/1, por lo que el pH se restablece a
7.4. La conservaci6n renal de HC0 3 - compensa
la acumulaci6n
de CO 2, restaurando asi el pH a la norma lidad, aunqu e tanto [CO 2] una caida
ntran alterad os. Tenga en cuent a que el man- La acidosis met ab6 1ica est a asociada con
y [HC0 3- ] se encue
tenimiento de un pH normal depende de la preservaci6
n de una re- en [HC 0 3 -1.
rtan los valor es como acidosis no res-
laci6n normal entre [HC0 3-] y [CO 2], no impo La acido sis meta bolic a ( tamb ien cono cida
es arnor tiguad ores. (La ademas de los causa-
absolutos d~ cada uno de estos component piratoria) abarc a todo s los tipos de acido sis
a que el pH
compensac16n nunca _es totalmente completa, debido dos por el exce so de CO 2 en los liqui dos corpo rales. En el estado no
los, sin
puede restaurar_se cas1 a la normalidad. En nuestros ejemp comp en~a do (• Figu ra 15-1 3d, izqui erda) , la acido sis metab6lica
para facili-
em~argo, asum1mos que la compensaci6n es completa
los valo-
tar o;/1l~ulos matematicos. Tambien, ten en cuenta que l
res u iza os s6lo son repres entativ os. Las des . .
realmente ocurren en un ran o , VIac1ones en e pH
saci6n se realiza.) g , y vana el grado en que la compen-

[COJ con el pH en va•

La alcalosis respirat · • FIGURA 15-13 Rela cion del [HCO -1 y el
en [CO2]. ona surge de una disminuci6n rlos estad os acldo -base' most rado s vlsua lmente como una bad·
adon e
rrd balan ce y mate matl came nte empl eand o 1a ecu b a·
Lapr'mc1p· al caracterfstica d I a e · d delos r
H d Ten en cuent a que las longitu ~s "do base es
excesiva de co d I e a alcaiosis respirato , en erson -Has selba lch.
e~ la perdida za no estan a escala (a) Cuan do el balanc e aci · trO ti·
ci6n (vease p. 497) eccuerpo, coma resultado d ria zos de la balan . d~~
uno e . , y un
alla de la tasa de . ~and~ la ventilaci6n pul e una h1per ventila- norma,I la relaci6n de [HCO 3-]/[CO2] es 20/1. Cada • mpensa c1onda dis·
eli::;~ nar aume nta mas pos de aIterac1•ones acido-base tiene un estado sin co
Consec uentement~,r~e tci6n de CO2, se
orma menos (H +]. a CO2 en exceso. es~ado compensado. (b) En la acidosis respiratoria
no cornp~n~: 2• co
-]/[C O ] (20/2 ) porqu e se ha acu~du0a ara acu·
CAUSAS DE LA ALCALO
minuye el fndice [HCO 3 2 - s retenr P nor·
En la ac'd . atoria compensada, el HC03 e
· resp1r
1 os1s . Jente
calosis respiratoria . S11S RESPIR ATORIA L
as pos "bl a un et'v:rn enta el
por as • . inc uye fi s de al- mular CO2 que restaura el fndice [HC0 3-]/[CO2]
sin to!:n a, todos ellos es~i ebre, la ansiedad I ~s ~ausa
~a~ (4 0/2 ). (c) En la alcalosis respiratoria no comp ensa ~ 20
a En la aJcalo·
ni f Intox icaci6n
corporales e~ cuenta el estad:~an excesivame ~dice [HC03 - ]/[CO2] (20/0 .5) por una reduc ci6n del C rnpensar el
ci6n a gr~d akalos is respirat ~ 0 2 , CO2, o Ii/ a Venti laci6n sis_resp· t .
. 1ra ona compensada ' el HCO 3- es ehrnin
. . a do para co vaJente
es altitudes De ta)ona tambien en los liquidos' equr por un
] a un nsada
de O
1 en sangre · m ocurre e deficit d e co 2, que restaura el fndice [HC03] /[CO 2 ·do·
exposi- mpe
~btener nias O ~rte~ial estimuJa :ner~ que la ba·a n Unantraci6 norm I
d ·r .a (l 0/0.5 ). (d) En la acidosis rnetab61ica no 2
co (l O/l)- En Ja acr te
1111nediata111 i • a eliminaci6 d efleJamente I J conce n .e icit de HCoJ-, se reduce el fndice [HC03-J/[C-0 el cu
l al pardalJTlen
Si niira, ente lleva a un es n e Una alta co a Ventilaci6n arnbi05
res·
~~a
S1s metab 'J· rva el HCOi '
0 ica comp ensad a se conse
n de
ria no comp:~s l~s anomallas t~?o alcal6tico (v:centraci6 cornpensa el deficit de HCO 3- ' y se reduce el CO2; ma
estols(cl 5/0.75) ·
sa a(■ Figura 1';quh nicas en I ase p. 498). 2• tauran el - •
pH refleja una nor el fndice boli·
ind1ce [HC03 -]/[CO2] a un equivalente
(e) En la alcal
nues1ro ejernp):~~~~~!6n en la [Cg],(:zquierd:t~flosis
respirato- , . no cornpensa d a, aumentaJcaJosis. .,.
• metabollca ...eta . es·
[Hco _ osis 0
ento en el la arnenta el C ;al
ntras que la [J-f ~om~t ad de) v~Um ca co 3 1/[CO2] (40/1) por un exceso de HC03 - · En
J l si or normal y au ·vaJente no
sa2 gue siend en tos rnpensada, se elimina parte del HC03 - extra, equr
CapftuJo 15 o normal, carnb· t -J/[C0 2l a un __ _-/
(2s; 1_ ts reS auran el fndice [HC0 3
25
 pH 7.4
[HC0 3- ](20)
pH= pK + log 1co;r (if
= 6.1 + 1.3 = 7.4

(a) Balance normal acido-base

Alterac1ones
. acido-base no compensadas

Alteraciones acido-base compensadas

(20)
[CO2]
• (2)
1 pH 7.4 - - --~ - Jl

T
pH = 6.1 + log 20 (10)
2 T
pH= 6.1 +log 40 (20)
= 6.1 + 1.0 = 7 .1 2
=6.1 +1 .3=7.4

pH= 6.1 +log 0.5 20 (40)

1 10 (20)
pH = 6. 1 + log 0.5 1

= 6.1 + 1.6 =.:..

7_.7_.,;..._ _ = 6.1 +1.3 =7.4

(c) Alcalosis respiratoria

[HC03

\:•;\~~:-;\ (10)

15
pH= 6.1 +log 0.75 1
(@)
10
pH = 6.1 + log T - 1 + 1.3 = 7.4
-6.
= 6.1 + 1.0 = 7.1
(d) Acidosis metab611ca

[CO2) )
i (1 .25
pH 7.4 ...
25 (gQ)
H =6.1 +log 125 1
p 1 3 = .4
40 = 6.1 + · 7
.1 +log 1

de electrolitos
583
, 'do-base Y
Balance ac1
7 ~ ~

mica es muy seria, debido a que los rm ·- ~

siempre es caracterizada por una re~ucci6n _en la [HC03-] (en ones n0
. PUeden
restaurar el pH en todo el camino a la normalidad
nuestro ejemplo este se redujo a la m1~ad~, m1e_ntra_s que la [CO2] .ayuda ra
. . do normal, produciendo un md1ce ac1d6t1Co,, . de 10/1.
. El
s1gue s1en
· a's surge de la perdida excesiva de hqmdos ncos. en
pro blema qUIZ . La alcalosis metab61ica esta asociad
HCO - del cuerpo O de una acumulaci6n de ac1dos no _c~rb6mcos. elevaci6n en [HCO 3-1. a con una
3
En el ultimo de los casos, el HCO3- en plasma es utibzado para
amortiguar el H+ adicional. La alcalosis metabolica es una reduce·,
. . ion en la [u+]
causada por una defi c1enc1a relativa de 1 , . n. en pl
CAUSAS DE LA ACIDOSIS METAB6LICA La acidosis metab6lica es el Esta alteraci6n acido-base esta asociad os acidos no carbon~llla
-1 1 a con un aurnento eIcos·
tipo de desorden acido-base mas frecuentemente encontrado. Aquf [HCO3 que, en e estado no compensad0
por un camb10 . en la [CO 2l• En nuestro e· , no esta acornpafinda1a
estan sus causas mas comunes: · . da), la [HCO 3-1se duplica, producie Jempd1O (• p·igura ls. a
1zqmer 13
l. Diarrea intensa. Durante la digesti6n, un jugo gastrico rico en l6tica de 40/ l. °
n una relaci6n ale:'.
HCO 3- es normalmente secretado en el tracto digestivo y mas tar-
de es reabsorbido de vuelta en el plasma cuando se completa la CAUSAS DELA ALCALOSIS METAB6LICA Esta c d'1 .
digesti6n. Durante la diarrea, este HCO3- se pierde del cuerpo en en las siguientes condiciones: on c16n se originara
lugar de ser reabsorbido. Debido a la perdida de HCO3- , hay me-
nos HCO 3- disponible para amortiguar H+, provocando una ma- 1. El v6mito causa una perdida anormal de w d 1
yor cantidad de H+ libres en los liqui_dos corporal~s. Mir~ndo la resultado de la perdida de los jugos gastricos ac~i::~rpo CO~o
situaci6n de manera diferente, la perdida de HCO3 camb1a la re- clorhidrico es secretado en el lumen estomacal durant~ a_Cido !'
acci6n a la derecha para compensar el deficit de HCO 3- , incremen- ti6n. El bicarbonato es agregado al plasma durante 1 di~~-
tando la [H+] por encima de lo normal. gastrica del HCl. Este HCO 3- es neutralizado por el H/cuan
secrdec,on
alas
. .
2. Diabetes mellitus. El metabolismo graso anormal resultado de secrec1ones gastncas son eventualmente reabsorbidas de nuevo en
la incapacidad de las celulas para utilizar preferencialmente la glu- el plasma, por lo que normalmente no hay una adicion neta de
cosa debido a la inadecuada acci6n de la insulina lleva a la forma- HCO 3- al plasma a partir de esta fuente. Sin embargo, cuandoeste
ci6n en exceso de acidos seto, obteniendose a partir de estos un acido se pierde del cuerpo durante el v6rnito, no s6lo disminuyela
aumento de la [H+] en plasma. [H+] en plasma sino que tambien el H+ reabsorbido nose encuen-
tra disponible para neutralizar el HCO3- extra agregado al plasma
3. Ejercicio agotador. Cuando los musculos recurren a la glic6lisis
durante la secreci6n gastrica de HCl. De esta manera, la perdida de
anaer6bica durante el ejercicio agotador, se produce un exceso de
acido lactico, aurnentando la [H+] en plasma (vease p. 278). HCl en efecto aumenta la [HCO 3-1 en plasma. (En contraste, el
v6mito "intenso", la secreci6n del HCO3- de los jugos gastricos se-
4. Acidosis uremica. En la ineficiencia renal aguda (uremia), los cretados en el intestino delgado quiz.is se pierdan en el v6mito,
riiiones no pueden eliminar los H+ generados de los acidos no car- resultando en la acidosis en lugar de la alcalosis.)
b6nicos formados por los procesos metab6licos continuos, por lo
que el H+ comienza a acurnularse en los liquidos corporales. Ade- 2. La ingestion de farmacos alcalinos puede producir alcalosis, ta!
mas, los riftones no pueden conservar una cantidad adecuada de como cuando el bicarbonato (NaHCO3, que se disocia en la solu-
HC03- para el amortiguar los H+. ci6n en Na+ y HCO 3-) es utilizado por si solo como remedioadmi·
nistrado para el tratamiento de la hiperacidez gastrica. Para~a_neu·
COMPENSACIONES PARA LA ACIDOSIS METAB6LICA Excepto en la tralizaci6n del acido en exceso en el est6mago, el HCOi-aliV1al~
cuando::
acidos~s urernica, la acidosis metab6lica se compensa por ambos
mecamsmos respiratorio y renal asi como tambien por los amorti-
guadores qufmicos.
sintomas de la irritaci6n y acidez estomacal; pero
HCO 3- de lo requerido es ingerido, el H~O3- extra es
del tracto digestivo y aumenta la [HCO3 ] en plasma. tes~
::c~ ~

extra se une con alguno de los H+ libres normalmenteedpre~ndo la

• Los amortiguadores toman los H+ extra. o·sruc1e
el plasma a partir de fuentes acidas no carb ruca ' rciales para
• Los pulmones exhalan el CO2 generador de H+ adicional. 1 re. (En contraste, 1os productos alcalinos come
[H +] l"b rb'd sddtracto
■ Los riftones excretan mas H+ y conservan mas HC03 -. el tratamiento de la hiperacidez gastrica no son absoalt~; el estado
digestivo en cualquier medida y por lo tanto no
En nuestro ejemplo (• p-
compensato • igura 15 -13d, derecha), estas medidas acido-base del cuerpo.)
nas restauran el indicea 1a normal'd1 ad reduciendo la
[CO] 75o/c d l
2 o e o normal y aume t d 1 [
estado normal (entre 50
ce a 15/0.75 (equivalent::~~~el
Note que en la compens '6
o nan o a HCO3-] para llevar a un
valor normal). Esto lleva el indi-
· d
COMPENSACIONES POR ALCALOSIS METAB

inmediatamente liberan H+.

6 Ll~guadores quiJlliCOS
■ En alcalosis metab6lica, los sistemas amorU
erador de
Pulmones deliberadamente d ac1 n e la acidosis metab61ica, los dO ue el CO2gen
restaurar la [W] hacia l espl~zan la [CO2] en un intento para ■ La ventilaci6n es reducida de mo q al
'd orpor es.
H+ extra es retenido en los 1iqm os c ervaJlPu't
:::\ respiratorios acid:~:::~~• ~~~ Ml ientras que en los des6r- .• ones cons
a ance de la [H+] en l d 2 anormal es la causa del ■ Si la condici6n persiste varios dias, los nn
[CO~] se modifica in~enci~:almes6rdenes metab61icos acido-base la excretan el exceso de HCO 3 - en la orina. . de2,'~
una importante compensaci6n ente a part'ir de 1o normal coma (arr1b3 ni•
la [CO 2l cci60r 0
posi~~alndo la enfermedad reJa~ra el desb_alance de la [H+]. El aumento compensatorio resultante en ha) y la redll ~idad\1
e a compen .6 causa acidosis b . 1
nal no esta dis o ~ac1 n completa, debido n:1eta 6hca, no es en nuestro ejemplo, • Figura 15-~3e, derecelta a la n~r~coil ~
el mecanismo ~e n~ble p~ra la regulaci6n d ~ que el mecanismo re- cial en la [HCO 3-1 (75% del cammo de ':1, [BCOi l
sp1ratono puede co e pH. Recordemos que . . 1 relac1on
mpensar 751¾0 L . nuestro eJemplo) restauran Juntas a
S84 c . a acidosis ure- 25
ap,tulo 1s
•
viendo al equivalente de 20/1 en 25/1. ·
 Resumen de [CO 2 ], [Hco _
3
y no compensadas ], y pH en _
anomalias acido-base compensadas

[CO 2 ]
[Hco3 -1
pH (Comparado
acido-base (Comparado
Estado con lo normal)
Normal con lo normal) [HC03- J/ [COJ
J111al Normal
~o plratorla no compensada Disminuida Normal 20/1
1dosls res Aumentada
'-' plratorla compensada Normal Normal
Aumentada 20/2 (10/1)
1dosls res
'-' resplratorla no compensada Aumentada Aumentada 40/2 (20/1)
,_1,arosis Disminuida Normal
esplratorla compensada Normal 20/0.5 (40/1)
,.i,aros1s r Disminuida Disminuida
metabollca no compensada Disminuida 10/0.5 (20/1)
,-cld0S1s Normal Disminuida
metabollca compensada Normal 10/1
AcldOS1s Disminuida Disminuida
Is metabollca no compensada Aumentada 15/0.75 (20/1)
Alea1os Normal Aumentada 40/1
sis metabollca compensada Normal Aumentada
Alea1o Aumentada 25/1 .25 (20/1)

RESUMEN DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE COMPENSADOS El es- dio del lfquido interno. La reguiaci6n del balance de lfquido inclu-
tado acido-base de un individuo no puede ser evaluado s6lo sobre ye dos componentes por separado: control del balance salino y el
la base de pH. Las anomalias acido-base no compensadas pueden ·balance hfdrico. El control del balance saiino es principalmente
facilmente ser distinguidas sobre las desviaciones de cualquiera de importante en la regulaci6n a largo plazo de la presi6n sangufnea
las [CO2] o [HCO3-1 de lo normal (-". Tabla 15-9). Sin embargo, arterial debido a que la carga salina corporal afecta la determina-
cuando la compensaci6n ha sido alcanzada y el pH es esencial- ci6n osm6tica del volumen del LEC, del cual el volumen plasmati-
mente normal, las determinaciones de la [CO2] y de la [HCO3-1 co es una parte. Una carga salina incrementada en el LEC gufa a
pueden revelar un trastorno acido-base, pero el tipo de trastorno una expansion en el volumen del LEC, incluyendo el volumen
nop~ede ser distinguido. Por ejemplo, tanto en la acidosis respi- plasmatico, el cual en turno causa un aumento en la presi6n san-
gufnea. Por el contrario, una reducci6n en la carga salina del ~EC
:tona co~pen~ada y alcalosis metab6lica compens~da, ~a [CO_2J Y
trae consigo una cafda en la presi6n sangufnea. El balance sah~o
Hcoi l estan por encima de lo normal. Con ac1dos1s respua-
[_
se mantiene ajustando constantemente la salida de sal en la onna
tona, el problema original es un aumento anormal en la [CO2], Y
para contrarrestar la ingesta de sales. .,
~;~ento compensatorio en la [HC03-] restablece la rel~ci6n El balance hfdrico es importante en la prevenc1on de la a!tera-
cara~! !![CO2] de 20/1. La alcalosis metab61ica, par el contrar~o, es ci6n de la osmolaridad del LEC, el cual deberfa inducir camb10~ os-
lug 11Zada por un aumento anormal en la [HC03-] en pnmer m6ticos perjudiciales debido al intercambio de HP entre _las celu-
rela~ ! Iuego un aumento compensatorio en la [CO2 ] restablece la las el LEC. Estos cambios de HP dentro y fuera de las c_elulas
Cion con I . . .
rat0,.; a normahdad. De la misma forma, la alcalos1s respi- y 'an turgencia o plasm61isis, respectivamente. Las celulas, es-
,,acomp d cau~an as cerebrales, no funcionan de manera nor-
jlatrones . ~nsa a Yacidosis metab61ica compensada cor~part~n
8 pec1almente las neuron El balance hfdrico se mantiene
COlllie unilares de [CO ] y [HCO -1 . La alcalosis respiratona h'nchan o encogen. _
.nza con [ 2 3 d
mal cuan o se I
d H O libre (HP no acompana-
1educci6 una CO2] reducida, que es compensada por una
mediante el control del i:;!~:~~a ~ri;a, para compensar las perdi-
P0~deba~ ~ ~Hco3-]. Con la acidosis metab61ica, [HCO3-] cae do por soluto) que se ~ t I como la sudoraci6n o diarrea, y por
10naenJa [C~ 0 nor,mal, seguida por una disminuci6n compensa-
das de HP por otras v1as, ; ue existe el mecanismo de sed para
ProbJerna . .zl- Asi, en los trastornos acido-base compensados, el la ingesta d~ HP- A pesa~ ~a~antidad que bebe una persona es
debe ser determinado por los signos y sm ' tom as
!lJJicos dioriginal
clL ,
. controlar la mgesta de H2 , t mbres y habitos sociales en lugar
norrna1. sttntos de 1as desviaciones en la [CO ] y la [HCO3 -1 de 10 ·1nfluenciada por cos u
2 a menu do
de la sed por sf sola. d la salida de w es crftico para el

t•
El- balance entre la entra , a_dY base del cuerpo dentro de los
d I balance ac1 o- - I
mantenimiento e "bl con la vida Las desviaciones en e
h ompat1 . es · · d I
Ifmites estrec. dos Icl'quido conducen a alterac1ones e a
mterno .. d
Capitu1 pH del med10 e 1 . lar modificaciones de la act1v1da me-
4naliza~J" perspectiva: ~ excitabilidad neuromuscu n '1a concentraci6n de K+, que pueden
~ 0
la homeostasis ~.. "' J:!) tab61ica, y a desbal~~ces e Estos efectos son fatales si el pH cae
hollie causar arritmias car iaca~ 0
lq entr Ostasis de
ada y sard Pe nd e del mantenimiento de un balance entre fuera del rango de 6.8 a . .
1
a de todos los constituyentes presentes en el me- 585
Balance acido-base y de electrolitos
 ~ ----.;
y cont inua men te naci6 n de CO 2 gene rado r d e H+, tarnb· - ""-
Los iones de hidr6 geno son incon trola bles 1
d e I cuerp o. Adem as, fos siste mas arnort·en ayud '
a cons ecue ncia def me- an a
adici onad os a los lfquidos corpo rales com
•
. trans ·t . 19llador e 1rnih 1

mant ener se cons tante d en toma r o hbera r H+, 1 onarn es q - ·•ar~.

tabol ismo , sin emba rgo, el pH del LEC debe •,
trac1on cons tante dentr o def cuerpo ente rnanten· uirnic05 P~
una funci 6n optim a def h 1end
a un nivel liger amen te alcalino de 7.4 para en conc orda ncia con su entra d Es asta 9ue
su O su co e.
O, el contr ol de salid a
cuer po. Asf com a el balan ce salino y de H2 ble para el balan ce salino o de Ha.20 •te rnecan
isrno Salida se re:cl1_en.
r regul atori o en logra r el no esta . Ce
de H+ por los riiiones es el principal facto disp0".,,1.
en ajust ar su tasa de elimi-
balan ce de H+. Los pulm ones , que pued

EJE RCI CIO S DE REP ASO -· -- ~- -- -- -- -- -. ... ._ :: _; ,._ __

e. ocur re cuan do el HCO 3- exces1.vo s .
Preguntas objetivas (Respuestas p. A-52) com o en la diarrea e p1erde del cuerp
0
en ser inter cam- . _ •
1. La unica vfa por la cual los mate riales pued 12. In dtea todas las respuestas correct .
es el LEC. (i, Verda- as. Las celulas tubular
biado s entre las celul as y el medi a exter no los riiiones secre tan NH 3 es~
a . cuan do el pH urina rio flega a s d
dero o fa/so?) er emas· d
aum enta el volu- ia o alto
2. El agua se intro duce en las celulas cuan do b . cuan do el cuer po esta en un estad
nico. (1,Verda- mayo r secre ci6n reo di edalcalosis
men del LEC en prese ncia de un lfquido isot6 c. para posibilitar
. na eH+
_ f'I
dero o fa/so?) d. para amor t1gua r el exceso de HCO 3 1trado
pobr emen te regu - e. cuan do hay exce so de NH 3 en los lfquido orporales
sc
3. El balan ce salin o en los seres hum anos es
salino. (i, Verdadero 13. Com pleta el sigui ente listad o
lado debi do a nues tro hedo nfstic o apeti to
o fa/so?) [HCO 3 -J
una caus a de la aci- Descomposici6n Causa
4, Un aum ento no inten ciona l en el CO 2 es
erado en el CO 2 [CO2] anormal posible
dosis respiratoria, pero un aum ento delib
pH

5.
comp ensa la alcalosis metab61ica. (i, Verda
El H+ secre tado que se comb ina con
que
la
el
dero
reabs
H+
o
orci6
secre
fa/so?)
n de
tado que es
10/1
20/0. 5
1.
4.
2.
5.
3.
6.
-
HCO 3 - no es excre tado, mien tras 20/2 7. 8. 9,
la adici 6n de nuev o HCO 3 - al
excre tado esta vincu lado con 11. 12.
40/1 10.
plasma. (1,Verdadero o fa/so?)
gran de es el
6. El comp artim ento de lfquido corpo ral mas
Preguntas abie rtas
tigua dor
7. De los dos elem entos del sistem a amor 1. Explica el conc epto de balan ce.
es regu lado por los pulm ones y _ _
H2CO 3:HC0 3 -, _ _
Resu me la distr ibuci 6n del HP corporal.
2.
es regu lado por los riiiones. 3. Defin e l{quido transcelular, e identifica sus compo
nentes. ,EI
porc entaj e mas
8. lCua l de los sigui entes individuos tendr fa el com parti men to trans celul ar como un todo
refleja cambiosen
bajo de H2 O corpo ral? , . .
el balan ce del lfquido corporal?
a. un bebe rego rdete 4. Com para la comp osici 6n i6nic a del plasm a, del hquido in-
orcio nada
b. una estud iante universitaria bien prop del li-
uloso tersticial y del lfquido intracelular.
c. un estud iante universitario musc i,Que facto res son regul ados para mante ner el balance
5.
d. una muje r obes a de edad avan zada del LEC?
e. un hom bre delga do de edad avan zada
· quid o corp oral? en
i,Por que es impo rtant e la regul aci6n def vofum
no aume nta la secre ci6n de 6.
9. lCua l de los sigui entes factores olan·daddel
antidiuretica? i,C6m o se regu la? ., de fa osm consecuen·
7. i,Por que es impo rtant e la regul acion
a. hiper tonic idad def LEC , 'I n las causas y
. otonicidad de
I
b. alcohol LEC? l Com o se regul a? l Cua es so
c. situaciones estre sante s cias de la hiper tonic idad del LECY de la hip
. un balance salino
d. un deficit en el volum en del LEC LEC?
' les estan sujetos a
Resu me las fuen tes de entra da Y sahda .t
e. angio tensi na fl 8.
10. lndica todas las respuestas correctas: pH diari o y en un balan ce diariot dedel HP- l ua del lfquid0 cort
. • o balance
a. igual a log l /[W] cont rol para el mant ernm 1en
b. igual a pK + fog [CO 2]/[HCO 3- ] ral?
, 0 1e
c. es alto en la acidosis 9. Disti ngue entre un acido Y una bas~- 111
d. cae por abajo de una [H +] en aume nto 10. l·Cual es la relac i6n entre [W] Y pH.
co
rporales? Pa/c
, siJ.
a1,0
, 'dos
e. es normal cuan do la relaci6n [HCO - ]/[C los Iiqui fi e acidosis Y [H']1
11 . i Cua I es el pH norm al ded I H 0 7 De in
11. lndica todas las respuestas correctas·• Ac1'd3 OSIS . 02] es de 20/1 H e_ 2 • ,as fluctuacione sen
. . com para esto con e I p
a. causa h iperexc1tabilidad del sistema
. de H +? [H'le'
nerv1oso 12. lCua les son las cons ecue nciasrales de · carrib1·°s en
b. existe cuan do el pH plasm a't•1co cae por d b • d , les son las fuen tes corp o
e aio e 7.35 13. i,Cua contra ·'n i
c. ocurr e cuan do el fndice [HCO _]/[C O] d ef ensa .d d de acc10 · isteff11
exha la el CO 2, ~xce de 20/1 14. Desc ribe las tres lfneas de
- a
y veloc1 da d 10s s
d. ocurr e cuan do se , . uno e
toma ser prod ucido 2 m~s rap1d amen te de lo term mos de sus meca rnsm os
que le /
metab61icas prad ucido por las activ idade s 15. Enlista e indica /as fluctuadones de ca
____ ____ ___.
amo rtigu ador es qufmi cos.

586 Capftulo 15
V dios por los cuales el W y el HCQ 3- son
r co,,.~para·d10ssenrnelos tubulos proximales
'b I
yen las celulas inter-
I .
2.
La muerte ocurre si el pH del I
6.8 a 8.0 por un tiem p ~sma cae fuera def rango de
1i. nteni
O t·po B de las tu u os co ectores y distales
1f13 • AY I
·, po extend1do •c ,1
iadas up 0 ausas de las cuatro categonas de los desba-
, • c1on de W representad . l ua es la concentra-
ca son las c 3. Una persona b b .o para este ran go de pH?
i CvaleS, ·do-base.? ., e e un htro de agu d ·1
I1· nces aCI
mac1on en la • Tabla 15-1 a est1 ada. Utiliza la infor-
1 'dosis uremica es tan seria?
a ue la ac1 del porcentaje resultant ' p. 559 para calcular el aumento
.por q · sus siglas en ingles)
11· ' e len el agua corporal total (TBW por
nativos (Soluciones p. A-52) I I' ·
·dos cuan I e 1~u1do intersticial.' en e LIC en el LEC
Re ite 1' , ' en el plasma, y en
fje(' 1
H del plasma= 7.4, Pco 2 arterial= 40 mm Hg, un htro de NaCl ·1soto' . p os calculos para la ingestion de
1
I. oad q~~ ~ de presi6n parcial de C~ 2 es equivalente a
0 nico ·Que I · , ,
expandir el volumen d I ·1 l so uc1on sena mejor para
1cad 3 l en plasma de 0.03 mM, lcual es el valor de la de tener una hemorrag~ ~ asma en un paciente que acaba
vna [CO2 ?
1a.
·] en plasma.
I [HC O l

I
I [ puNTOS A CONSIDERAR

[fxplicaciones P· A-52) teril a una concentraci6n igual a la de los lfquidos corporales

I. Las bebidas alcoh61icas inhiben la secreci6n de la antidiure- ~ormales Ydespues se inyecta intravenosamente, lCual es el
tica. Dado este hecho, predice el efecto del alcohol sabre la 1mpacto sabre el balance de' los lfquidos corporales?
tasa de formaci6n de la orina. Predice las acciones del alco- 4. Explique por que es mas seguro tratar la acidez gastrica con
hol sobre la osmolaridad del LEC. Explica por que una per- antiacidos que son mal absorbidos del tracto digestivo que
sona aun siente sed despues de un consumo excesivo de be- con el bicarbonato de sodio, lcual es un buen amortiguador
bidas alcoh61icas. para el acido pero es absorbido facilmente?
5. lCual de las siguientes reacciones amortiguarfa la acidosis
1. Si una persona pierde 1 500 ml de sudor rico en sales y bebe
acompanada de neumonfa grave?
1000 ml de agua durante el _mismo periodo de tiempo, lque
a. H+ + HCO 3 - --+ H2 CO 3 --+ .CO2 + H2O
~asaracon la secreci6n de la antidiuretica? lPor que es esto b. CO 2 + Hp --+ H2CO 3 --+ W + HCO 3-
~portante para reemplazar tanto el agua y las sales?
1

c. W + Hb --+ HHb
l. 51 un soluto que puede penetrar la membrana plasmatica, tal
d. HHb --+ W + Hb
como la dextrosa (un tipo de azucar), se disuelve en agua es- e. NaHlO 4 + Na+ --+ Na 2 HPO4 + W

l~ IDER ACIO NES CLiNICAS

l~plicacion p. A-S3) bidamente. lQue impacto ha tenido esta dia~rea prolonga?a en -

.
Ma ·h, su balance acido-base y de lfquidos? lDe que manera ha s1do1 tra
n,,n Y., hate 'd 0 . tado el cuerpo de Marilyn para compensar estos desbalances.
<0rno resulta n, d1arrea pronunciada en mas de una semana
bactenana . do de haber adquirido salmonelosis, una infecci6n
intestinal, a partir• de los alimentos manipulados ·mde-

, 'do-base y de electrolitos 587

Balance ac1
 , funciones
Anatomta y onentes
de lo~ comPdigestivo
del 51 stema

Homeostasis
El sistema digestivo contribuye a la
homeostasis al transferir nutrientes, agua
Los sistemas corporale~ y electrolitos del ambiente extemo
. la hom eos tasis
mant1en en al interno.

La hom eos tasi s

es esencial para
la supervivencia
de las celulas

Celulas
Las celulas necesitan un
suministro constante de
nutrientes para sintetizar nuevas \
partes celulares y productos de
secreci6n que las ayuden a mantener
las reacciones que generan energia.

Las celu las com pon en Alimento + o - co 2 + H2O + Energia

2
los s1ste
· mas
corpora les
Tambien , las funciones celulares
\ apropiadas dependen del mante-
nimiento de la disponibilidad de
agua y electrolitos.
Para mantener la homeos .
~ucci6n de energfa de tas1s, los nutrientes u
ncos ~n energfa. Adem~:n :er reemplaza dos p~ad
os para la pro-
neces,tan para la c ' estos, especial r nuev al transfer· . mo al
lares para la onstante sfntesis d men las protos,nutr'iente arnb · ir nutnentes, agua y electrolitos del arn b'ie nte e,cte
te, el a ua renov aci6n de los te·i e nuevastecelul s 1ente int . ..,,ente la
en la o~na yy lols electrolitos que ~edo~y el creci mien
as e1nas, se cone . , erno . El s1stema digestivo no regu 1a d'rec
1 ta,,, . te
t: pl artes celu- internentraNc1on d, e nmg . . tes 13r11b1en
e sudor y p1erden d uno de estos const1tuyen en teolitoS con
con frecuencia. El slst /or otros medi · 9Ualm
as debe manera canst en. base e~ ° vana la ingesta de nutrientes, agua O elecj
:nes); ende
Illa dlgest1 en ser re ante carnb· 1as necesidades corporales (con poca
vo contribuye I emplazados 10, Opti · s excepcb orci611
a a ho lo qu . rniza las condiciones para la digestion ., y a S
meostasis e se •ngiere.