Estados Agudos
Estados Agudos
Estados Agudos
Cuadros agudos: el motivo de la consulta es el dolor y el mal estado gral. Paciente febril, con decaimiento. Son pacientes
gralmente inmunocomprometidos (local y sistémica).
Hay borramiento de las papilas, secreción serohematica, mucosa edematisada que al contacto sangra porque el corion
está muy comprometido. Seudomembrana sobre toda la lesión. La lesión puede tomar todos los sextantes o algunos.
GUN: es una enfermedad inflamatoria destructiva de la encía que presenta signos y síntomas característicos. Puede
limitarse a un diente (p ej. Pericoronaritis), a varias o a toda la boca (destrucción de los tej. De soporte)
A veces remite
1) Depresiones craterifirmes (sacabocado) en cresta papilar interdental hasta encía marginal, cubierto por
seudomembranas gris con demarcado lineal rojo intenso de la mucosa gingival.
2) Hemorragia gingival espontánea y/o abundante.
3) Olor fétido y salivación (sabor metálico)
4) Afecta al epitelio de unión (casi nunca forma bolsa periodontal)
5) Dolor irradiado y constante.
6) Fiebre y decaimiento general. Leucocitosis.
7) Linfoadenopatias locales palpables dilaterales.
Evolución clínica Si no se trata la GUN aparece
PUN
Horning y Cohen
Se han utilizado el microscopio óptico y el electrónico para estudiar la relación de las bacterias con la lesión
característica de la GUN. Con el primero se ha observado que el exudado que se halla en la superficie de la lesión
necrótica contiene moog cuya morfología se asemeja a la de cocos, bacilos, fusiformes y espiroquetas. El estrato entre el
tejido vivo y el necrótico contiene enormes cantidades de bacilos fusiformes y espiroquetas en forma sup (Fusión Fuso-
Espiroquetal, es decir, viven a expensas una de la otra), además de leucocitos y fibrinas (forman la seudomembrana en
forma sup). Las espiroquetas y otras bacterias invaden el tejido vivo subyacente.
Se describen 4 zonas, que se conectan entre sí y no todas pueden estar presentes en cada caso:
Zona 1 (bacteriana): es la más superficial; consiste en bacterias variadas, entre ellas algunas espiroquetas de los tipos
pequeños, medianos y grandes.
Zona 2 (rica en neutrófilos): contiene numerosos leucocitos, con preponderancia de neutrófilos y, entre ellos, bacterias,
incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
Zona 3 (necrótica): se constituye con células de los tejidos integrados, material fibrilar, restos de fibras de colágenas y
numerosas espiroquetas de los tipos intermedio y grande, con algunos moog más. La espiroqueta se asocia al bacilo
fusiforme.
Zona 4 (de infiltración de espiroquetas): se integra con tejido bien conservado e infiltrado con espiroquetas intermedias
y grandes, sin otros gérmenes.
Se han identificado espiroquetas incluso a 300 micrómetros de la sup. LA morfología de la mayoría de las espiroquetas
de las zonas más profundas es diferente respecto de las cepas cultivadas de Treponema microdentium.
Diagnóstico
Se basa en las manifestaciones clínicas de dolor gingival, ulceración y sangrado. Un frotis bacteriano no es necesario o
definitivo porque el cuadro bacteriano no es demasiado diferente del de la gingivitis marginal, bolsas periodontales,
pericoronaritis o ginvoestomatitis herpética 1°. Sin embargo, los estudios son útiles en el diagnóstico diferencial de la
GUN e infecciones específicas de la cavidad bucal como: Difteria, Candidiasis, Actinomicosis, Estomatitis estreptocócica,
Gingivitis descamativa y Gingivitis herpética.
El examen microscópico por biopsia no es suficientemente específico para ser diagnóstico. Puede emplearse para
diferenciar la GUN de infecciones específicas como la tuberculosis o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras
anomalías necrosantes de origen inespecíficos como las producidas por traumatismo o medicaciones cáusticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(GUN no toma
otros tejidos de
la boca)
Presentación: vesículas en racimos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es preciso distinguir la gingivoestomatitis herpética aguda de las siguientes enfermedades. LA GUN puede difereciarse
de varios modos.
Es posible reconocer el Eritema multiforme porque en él las vesículas son más extensas que las de la gingivoestomatitis
herpéticas aguda y al romperse tienden a formar una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la lengua
aparece casi siempre muy afecta con infección de las vesículas rotas que genera diversos grados de ulceración. El daño
bucal en el eritema multiforme puede acompañarse de lesiones cutáneas. La duración del eritema multiforme es
comparable a la de la gingivoestomatitis herpética aguda. Sin embargo, no es raro que prosiga algunas semanas.
El Síndrome de Stevens-Johnoson es una forma comparativamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por
lesiones vesiculares hemorrágicas en la boca, oculares hemorrágicas y ampollares en la piel.
El Liquen plano ampollar (enf. Dermatologica con manifestación bucal) es una enfermedad dolorosa que se dintingue
por ampollas grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rompen por masticación y ulceran. Tiene un curso largo
e indefinido. Es frecuente que las placas de lesiones con aspecto de encaje, lineales y grises del liquen aparezcan
entremezcladas en las erupciones ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con anomalías bucales y facilita el
dignóstico diferencial.
La Gingivitis descamativa se caracteriza por una lesión difusa de la encía, con grados diversos de “exfoliación” de la
superficie epitelial y exposición del tejido subyacente. Es una afección crónica.
Las lesiones de la Estomatitis aftosa recurrente (EAR) son variables, desde algunas úlceras pequeñas (0,5 a 1 cm de
diámetro), poco profundas, bien definidas, redondeadas u ovoideas con una zona central gris amarillenta rodeada por
un halo eritematoso, que curan entre 7 y 10 días sin dejar cicatrices, hasta úlceras más grandes (1 a 3 cm de diámetro)
ovales o irregulares, que perduran semanas y curan con cicatriz. No se conoce su causa, si bien parecen intevenir
mecanismos inmunopatológicos. La EAR es una entidad clínica distinta de la gingivoestomatitis herpérica aguda. Las
ulceraciones pueden parecer idénticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesión eritematosa difusa de la encía ni
sintomas sistémicos tóxicos.
La ulcera de la Sífilis recibe el nombre de Chancro duro y despues de 3 a 6 semanas desaparece inclusive sin tratamiento,
llevando a una falsa impresión de cura espontánea. Por lo tanto, inicialmente la sífilis es una enfermedad indolora, que
suele frecuentemente pasar desapercibida y que parece desaparecer espontáneamente despues de algun tiempo.
El problema es que la desaparición del chancro duro no significa cura; por el contrario, la bacteria ahora está
multiplicándose y esparciéndose por el organismo silenciosamente hasta llevar al paciente a una 2° Etapa:
Las lesiones en las plantas de los pies, palmas y mucosa oral son características, pero las erupciones pueden
orcurrir en cualquien parte del cuerpo.
Otra lesión típica de la sífilis 2° es aquella llamada Condiloma Lata, una lesión cuerniforme, húmeda, con aspecto
de una gran verruga, que surge gralmente próximo al lugar donde exististió la lesión del chancro duro en la sífilis
1°.
Muchas anormalidades sistémicas relacionadas con pérdida de inserción periodontal o proclive a ella tienen como
rasgos compun cantidad o función insuficientes de neutrófilos. Esto destaca la importancia del neutrófilo en la
protección del periodonto contra infecciones.
Se ha observado periodontitis avanzada en personas con trastornos primarios de nutrófilos, como agranulocitos,
neutropenia, sindrome de Chédiak-Higashi y sindrome del leucocito perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis
avanzada y más frecuente en indivuos con deficiecias secundarias de neutrófilos, como se registra en el sindrome de
Down, sindrome de Papillon- Lefévre y gastropatía inflamatoria. (presencia de aftas y enf inflamatorias gastroint)
El Sindrome de Papillon- Lefévre es una enfermedad hereditaria y parece seguir un patrón autosómico recesivo. Los
padres no se encuentran afectados y ambos tienen que portar los genes autosómicos para que el sindrome aparezca en
su descencia. Puede ocurrir en hermanos; los varones y las mujeres se ven afectados por igual. La frecuencia estimida es
de 1 a 4 casos por millón de individuos. Hay descripciones de casos raros del síndrome con comienzo en la edad adulta,
aunque con lesiones periodontales discretas.
Se caracteriza por lesiones cutaneas hiperqueratósicas, destrucción grave del periodoncio y, en algunos casos,
calcificación de la duramadre. Los cambios cutáneos y periodontales surgen juntos antes de los 4 años de edad. Las
anomalias de la piel consisten en hiperqueratosis e ictiosos de zonas localizadas de las palmas, plantas, rodillas y codos.
La afección periodontal consta de cambios inflamatorios tempranos que conducen a la pérdida ósea y la exfoliación de
los dientes. Los dientes primarios se pierden entre los 5 o 6 años de edad. Los dientes permanentes erupcionan
entonces con normalidad, pero al cabo de unos años se pierden debido a la enfermedad periodontal destructiva. Por lo
general, a los 15 años de edad los pacientes se encuentran desdentados excepto por los 3° molares. Estos tmb se
pierden algunos años luego que erupcionan. Los sitios de extracción dental cicatrizan ein complicaciones. Los cambios
microscópicos observados incluyen inflamación crónica intensa de la pared lateral de la bolsa con un infiltrado
predominante de cel plasmáticas, actividad osteoclásticas considerable y evidente falta de actividad osteoblástica, así
como cemento muy delgado. En un caso del Sindrome de P-L, los estudios sobre la microflora de la placa revelaron
similitud con la microflora bacteriana identificada en la periodontitis crónica.
En el Síndrome de P-L, en la porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes espiroquetas, tmb se identifica
adherencia de las espiroquetas al cemento y formación de mocrocolonias de especies de Mycoplasma. En el extremo
apical de la placa aparecen bacilos y cocos gram-. No se detectan alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre
periférica ni en los neutrófilos PMN.
Síndrome de Down: Es una enfermedad congénita causada por una anomalia cromosómica y caracterizada por
deficiencia mental y crecimiento retresado. La prevalencia de la enfermedad periodontal es alta (ocurre en casi 100% de
los sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, cálculo supragingival y los irritantes locales (p. ej., diastemas,
apiñamiento, inserción alta de los frenillo y maloclusión) estan presentes y la higiene bucal es precaria desde sus inicios,
la gravedad de la destrucción periodontal excede la explicable por los factores locales solos.
La enf. Peridontal se distingue por la formación de bolsas periodontales profundas acompañadas de acumulación
sustancial de la placa y gingivitis moderada.
Neutropenia: En niños con neutropenia se han descripto lesiones periodontales generalizadas destructivas.
Síndrome de Chédiak-Higashi: Este raro síndrome, que se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes, incluida la
periodontitis destructiva rápida.
Hipofosfatasia: Enfermedad rara esquelética familiar que se distingue por raquitismo, formación deficiente de los
huesos del cráneo, craneosinostosis y pérdida prematura de los dientes primarios, en especial los ic. Los pacientes
poseen valores bajos de fosfatasa alcalina sérica y la fosfoetanolamina esta presente en el suero y la orina.
Los dientes se pierden sin signos clínicos de inflamación gingival y evidencian formación reducida del cemento. En las
personas con anomalias óseas mínimas, la pérdida prematura de los dientes primarios puede ser el único signo de
hifosfatasia. En adolescentes, la enfermdad semeja la periodontitis juvenil localizada.
Defeciencia de adhesión leucocitaria: En estos casos son raros y comienzan en el transcurso o inmediatamente después
de la erupción de la dentición 1°. Hay inflamación aguda intensa y proliferación de los tehidos gingivales, con
destrucción rápida del hueso. Se observa defectos profundos en los monocitos y neutrófilos de sangre periférica, así
como ausencia de neutrófilos en los tejidos gingivales de personas con adhesión de los leucocitos ausentes. Los
afectados tmb sufren frecuentes infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones otitis media. Tdos los dientes 1° se
dañan, pero no siempre la dentición permanente.
PERICORONITIS
El término se refiere a la inflamación de la encía en relación con la corona de un diente cuya erupción en incompleta. Es
más frecuente en la zona del 3° molar inf. La pericoronitis puede ser aguda, subaguda o crónica.
Características clínicas
El sitio más frecuente es el de un 3° molar inf retenido o semi erupcionado de manera parcial. El espacio entre la corona
del diente y el capuchóngingival que la cubre es la zona idela para la acumulación de desechos alimentarios y el
crecimiento o proliferación de las bacterias. Aun en pacientes sin signos o síntomas clínicos, el capuchón pericoronario
suele presentar inflamación e infección crónica, con grados diversos de ulceración en su superficies interna. La afección
inflamatoria aguda es una posibilidad constante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos grados de inflación del capuchón pericoronario y estructuras vecinas,
así como por las complicaciones sistémicas. La invasión de liq inflamatorio y exudado celular genera un incremento del
volumen del capuchón, que entonces interfiere con el cierre completo de los maxilares y puede lacerarse por el contacto
con el max antagonista, lo cual agrava la inflamación.
El cuadro clínico resultante es una lesión supurante, tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacerbada, con
dolores que se irradian hacía el oído, faringe y piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por el sabor
desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca, en fase aguda trismus. Es común que haya tumefacción del carrillo en
la región del ang de la mandíbula y linfadenitis. De ingual modo, el paciente puede sufrir complicaciones generales
tóxicas como fiebre, leucocitosis y malestar gral.
Complicaciones
La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso pericoronario. A veces se extiende en sentido post hacia la
zona bucofaringea y hacia adentro en dirección de la base de la lengua, lo que dificulta la deglución. Según sea la
gravedad y la extensión de la infección, hay alteración de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales post, cervicales
prof y retrofaringeos (yugular ant). La formación de abscesos periamigdalinos, celulitis y angina de Ludwing son secuelas
infrecuentes pero potenciales de la pericoronitis aguda.
Depende de la gravedad de la inflamación, las complicaciones sistémicas y la posible retención del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sospecha siempre (no importa tamaño ni forma). Los capuchones
pericoronarios persistentes asintomáticos han de eliminarse como medida preventiva contra la afección aguda
subsecuente.
1)Toillete: Lavar a medio chorro con cuidado la zona debajo del capuchón para quitar dechos y exudado, y 2)frotar con
un antiséptico luego de elevar cuidadosamente el capuchón del diente con un raspador o inst romo. Los desechos
subyacentes se eliminan y la zona se lava con chorro de agua tibia. Pueden prescribirse atb en los casos graves. Si el
capuchón gingival se halla tumefacto y fluctuante (absceso), se realiza una incisión ant-post para establecer drenaje con
una hoja Bard-Parker num 15.
Una vez que los síntomas agudos ceden, se determina en la próxima consulta si el diente se queda o se va. Tal decisión
depende de la posibilidad de que erupciones hacia una posición funcional adecuada. La pérdida ósea en la sup dital de
los 2° molares con retención parcial o total es un peligro y el problema es mucho mayor si se eliminan los 3° desp que se
forman las raices o en pacientes que se encuentran a principios del 3° decenio de vida. Para reducir el riesgo de pérdida
ósea en torno a los 2° es preciso extraer los 3° retenidos pacial o completamente tan pronto como se posible en su
desarrollo.
-Si se decide conservar el diente, se quita el capuchón p. mediante bisturies p o electrocirugía. Debe eliminarse tanto el
tejido distal al diente como la lengueta de tejido que se halla sobre la sup oclusal. Hacer la incisión sólo en la porción
oclusal de la lengüeta deja una bolsa distal profunda, que favorece la recurrencia de la lesión p. aguda.
Descapochunamos. Desperculización.
Luego de quitar el tejido, se aplica un apósito periodontal. Este puede retenerse llevandolo en dirección anterior a los
largo de las superficies vestibulares y linguales hacia el espacio interproximal entre el 2° y 3° molares. El apósito se retira
al cabo de una semana. Es dificil xq la gasa se debe cambiar porq se pudre.
TRATAMIENTO DE LAS PERIODONTITIS REFRACTARIA, AGRESIVA, ULCERATIVA NECROSANTE Y RELACIONADA CON ENF
SISTEMICAS
DIAGNOSTICO DE PERIODONTITIS REFRACTARIA (porq a pesar de realizarse el tto el paciente no esta respondiendo).
No usamos
+ usada
Para Gram-
macrólido
De uso local:
Ef. Adversos de colutorios: reacción alérgica mucosa y piel, ardor bucal, irritación nasal, ocular, disnea.
Se recomienda no inhalar, no ingerir. Sinergismo con CHX (Clorhexidina)
Tratamiento de la GUN
Fase Sistémica
Damos un atb y antiinflamatorio (dsp vemos cuales).
(El raspado tdv no se realiza, se espera por los
menosal 5paciente
Por últimos le brindamos días. Para no diseminar
las siguientes lesión)
indicaciones:
5° día de consulta aprox
*Se le indica realizarse buches con medio vaso de agua (50ml cc) con una
Se hacen como mínimo 3 consultas. Saber si se medida de tapita de agua oxigenada (medicinal).
corta el atb o si se asocia.
Por los menos realizar estos buches 2 veces de los 3 días de consulta.
Tratamiento
La finalidad del tto de un absceso agudo es aliviar el dolor, controlar la diseminación de la infección y establecer el
drenaje. La rta sistémica del paciente debe evaluarse. Seobserva si ocurre elevación de temperatura, aspecto afiebrado
y sensación de malestar gral, y se inicia un tto adecuado con atb.
Drenaje por la bolsa: Se aplica anestesia tópica a la zona y, si es preciso, se inyecta anestesia en la periferia del absceso.
Se tiene cuidado para no inyectar en la tumefacción propiamente dicha. Se introduce con precaución un instrumento
plano en la bolsa con objeto de dilatar su pared para que drene. Luego insertarse con suavidad una cureta en el tejido
para seguir dranando y se practica cureteado suave en la parte interna.
Drenaje por una incisión externa: El absceso se aisla y se seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia en la
superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del absceso.
Con una hoja de bisturí num 15 se realiza una incisión vertical en la parte más fluctuante de la tumefacción, que se
extiende hacia una zona justo apical al absceso. Se emplea una cureta o un elevador perióstico para levantar el tejido
con el fin de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del absceso. La parte externa del
absceso se presiona con suavidad para drenar el material purulento remanente y acercar los bordes de la herida. Por lo
gral no hace falta sutura.
ABSCESO GINGIVAL: A diferencia del periodontal, que abarca los tejidos de soporte, éste es una lesión de la encía
marginal o interdental que la penetración de un objeto extraño suele producir. Se trata como sigue:
Bajo anestesia tópica e infiltrativa local y una hoja num 15, se hace una incisión en l aparte fluctuante de la lesión y se
ensancha un poco para permitir el drenaje. Se limpia la zona con agua tibia y se cubre con apósito de gasa. Cuando la
hemorragia cesa, se despide al paciente por 24hs con instrucciones oara enjuagarse cada 2 hs con un vaso de agua tibia.
Por lo gral la lesión es de menor tamaño y asintomática cuando el paciente regresa. Si el tamaño residual de la lesión es
demasiado extenso, se elimina mediante una intervención quirúrgica.
ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO: Después del drenaje adecuado, el tto con atb o junto con este último, el absceso
agudo se transforma en crónico. Algunos casos drenan de manera espontánea y entonces se diagnostica que el paciente
tiene un absceso crónico. El tto que sigue es similar al de la bolsa periodontal.