Universidad Olmeca

Licenciatura en Enfermería

Sistema Incorporado a la UNAM

Clave de Incorporación 8964 – 62

“Proceso de Atención de Enfermería”

Autora:

Luz Areli Cordova Arias

Docente:

Rosa Elena Hernández Hernández

Asignatura:

Prácticas clínicas

8vo. semestre

Villahermosa, Tabasco, 04 de abril de 2022

2
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 4

OBJETIVOS 6

FICHA DE IDENTIFICACIÓN 7

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE MARJORY GORDON 7

ANÁLISIS DE DATOS RECOLECTADOS 10

IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LOS DIAGNÓSTICOS 12

PRIORIZACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA 13

PLANIFICACIÓN DEL PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS Y PLAN

INDIVIDUAL DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA 14
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Patrón respiratorio ineficaz R/C EPOC M/P
disnea. 14
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C
estado de salud física comprometida. 17
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Riesgo de disminución de la perfusión
tisular cardíaca R/C diabetes mellitus. 20

CONCLUSIÓN 23

BIBLIOGRAFÍA 24

ANEXOS 25
EPOC 25
Etiología 25
Cuadro clínico 26
Fisiopatología 27
Tratamiento 28
Complicaciones 28
Diabetes Mellitus tipo 2 29
Etiología 29
Cuadro clínico 30
Fisiopatología 30
Tratamiento 31
Complicaciones 32
Insuficiencia cardíaca 33
Etiología 33
Cuadro clínico 34
Fisiopatología 34
Tratamiento 35
Complicaciones 35

3
INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo se elaboró el proceso de atención de enfermería basado
en un paciente seleccionado durante la estancia de las prácticas clínicas en el
Hospital Juan Graham Casasus. Este proceso nos permitirá el conocimiento de
un plan de cuidados con datos relevantes a una paciente con iniciales S.R.
femenina de 76 años, la cuál presenta EPOC exacerbado, insuficiencia
cardíaca, diabetes mellitus. Se le aplicaron las evaluaciones iniciales, la
entrevista al modelo de Marjory Gordon, obteniendo alteraciones en los modos
y finalmente seleccionando las intervenciones y cuidados necesarios de
acuerdo a una fundamentación clínica.

El PAE es un sistema integral que permite brindar cuidados de enfermería,

donde se relacionan de manera cíclica y constante las cinco etapas: valoración,
diagnóstico, planificación, ejecución y evaluación que se relacionan entre sí,
estas etapas se estudian en el individuo, familia y comunidad, pero en la
práctica se superponen al igual que en el método científico,
metodológicamente. El proceso enfermero trata a la persona como un todo; el
paciente es un individuo único, que necesita atenciones de enfermería
enfocadas específicamente a él y no solo a su enfermedad, implica habilidades
que un profesional de enfermería debe poseer cuando tenga que comenzar la
fase inicial del proceso.

Para la valoración de enfermería, primera etapa del PAE, se adoptó la

valoración de enfermería a través de los Patrones Funcionales de Marjory
Gordon. En las etapas de diagnóstico y planificación se interrelacionan con
NANDA, NOC, NIC, taxonomías que permiten a los profesionales de enfermería
utilizar un lenguaje estandarizado que facilita la recolección sistemática de la
información necesaria.

El propósito de este trabajo es compartir el PAE elaborado con los

conocimientos de una estudiante de enfermería. Con los conocimientos previos,
debe plasmar los cuidados necesarios para el mantenimiento de la salud de la
paciente mencionada. Fundamentándose siempre en el conocimiento científico.

4
OBJETIVOS
General

● Realizar un proceso de atención enfermero en una paciente adulto de 73

años de edad, la cuál presenta EPOC exacerbado, insuficiencia
cardíaca, diabetes mellitus., para poder valorar su estado de salud y así
obtener diagnósticos y generar actividades.

Específicos

● Valorar el estado de salud de la paciente mediante los patrones

funcionales de Marjory Gordon y una exploración física.
● Presentar diagnósticos enfermeros que respondan a los hallazgos
identificados en la etapa de valoración
● Planear cuidados de enfermería sobre la base de los diagnósticos de
enfermería identificados.
● Ejecutar el plan de cuidados mediante intervenciones de enfermería,
para conseguir los resultados que se han planeado.

5
FICHA DE IDENTIFICACIÓN

NOMBRE DEL PACIENTE: S.R. EDAD: 76 años SEXO: FEMENINO FECHA

DE INGRESO AL HOSPITAL: 15/03/22 FECHA DE INGRESO AL SERVICIO:
29/03/22 SERVICIO: M.I HORA: 3:36 No. CAMA: 124 DÍAS DE
HOSPITALIZACIÓN: 21 días PROCEDENCIA: Villahermosa, Tabasco
EXPEDIENTE: 405034 ESTADO CIVIL: Viuda RELIGIÓN: Adventista
ESCOLARIDAD: Primaria OCUPACIÓN: Labores del hogar DIAGNOSTICO
MÉDICO: EPOC exacerbado, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus
TRATAMIENTO ACTUAL: Telmisartán, Espironolactona, Furosemida, Bromuro
de Ipratropio, Ketorolaco, Fondaparinux, Ceftazidima, Claritromicina,
Acetilcisteina, Senosidos AB

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE MARJORY

GORDON
I. Patrón percepción / mantenimiento de la salud.

Paciente con ingreso por baja saturación de oxígeno debido a EPOC. Presenta
obesidad con IMC 41.3. Perteneciente a INSABI. La paciente refiere que tiene
antecedentes por parte de sus padres con diabetes mellitus e hipertensión
arterial. Niega ser alérgica. Sigue un régimen terapéutico debido a sus
patologías. Mantiene una dieta hiposódica. Su apariencia general de salud se
mantiene, pero no hay mejoría.

II. Patrón nutricional / metabólico.

Paciente con una talla de 1.45 y un peso de 87 kg, presenta obesidad con un
IMC 41.3. Piel pálida en extremidades superiores e inferiores periféricas. No
presenta lesiones por presión. Dentadura incompleta, sin prótesis dental..
Higiene regular de la cavidad oral. Mantiene una dieta blanda hiposódica.
Manifiesta dificultad para deglutir sólidos y para masticar. No cuenta con
nutrición parenteral. Manifiesta espasmos dolorosos en la cavidad abdominal.

III. Patrón de eliminación

6
La paciente lleva un estricto control de líquidos. Orina color ámbar y con olor
fuerte. Micciona aproximadamente 114 ml/h. Cuenta con sonda vesical
instalada el 23/03/22 en la institución.

IV. Patrón actividad / ejercicio.

Su estado físico actual y sus signos vitales demuestran los siguientes

parámetros: su TA:147/72 FC:82 FR:19. Donde se puede observar que la
paciente presenta elevación en el nivel de la presión sistólica. Su estado
respiratorio se podría calificar como regular. Secreciones ausentes.
Administración de oxigenoterapia mediante puntas nasales con una saturación
de O2 de 96%. Con una actividad circulatoria irregular debido a insuficiencia
cardíaca. Miembros superiores pálidos y fríos. Presencia de catéter periférico.
Debido a su condición requiere ayuda total para la higiene y uso del WC, y
ayuda parcial para la alimentación. Actualmente se encuentra en reposo debido
a su patrón respiratorio ineficaz.

V. Patrón reposo / sueño.

Paciente consciente. Presencia de ojeras debido a la edad. No utiliza ningún

sedante o relajante, pero debido a los espasmos abdominales le era imposible
conciliar el sueño, así que se administró Butilhioscina para controlar el dolor
abdominal y así poder dormir.

VI. Patrón cognitivo / perceptual.

Paciente orientada en tiempo, espacio y persona. En estado de alerta debido a

los espasmos dolorosos que presenta. Nivel de conciencia de acuerdo a la
escala de Glasgow: 15. No se encuentra sedada, ni relajada. No manifiesta
ideas delirantes. No sufre alteraciones de la memoria. No presenta dificultad
para comunicarse.

VII. Patrón de autopercepción / autoconcepto.

Vive con una de sus hijas. Solo se dedica a labores domésticas. Sus
principales cuidadoras son dos de sus hijas. Sus otras hijas viven en el estado

7
de Quintana Roo. Existe un apoyo familiar bueno. Sus hijas no presentan
dificultades de salud para cuidar a la paciente.

IX. Patrón sexualidad / reproducción.

Genitales externos con una higiene regular. Sin presencia de secreciones

anormales. Debido a que es viuda hace muchos años cesó su vida sexual, por
lo tanto su patología no ha influido en su vida sexual.

X. Patrón afrontamiento / estrés.

La paciente expresa sentimientos y signos de preocupación por su estado de

salud, debido a que le genera dolor. Se muestra un poco inquieta a causa de su
patología y refiere tener boca seca. Expresa sentimientos de ira en sus
momentos de dolor físico y cuando se encuentra controlada acepta el por venir.
Se siente menos afligida cuando alguna de sus hijas se encuentra cerca de
ella. Controla sus emociones con musicoterapia.

XI. Patrón valores / creencias.

La religión es sumamente importante en su vida. Se congrega semanalmente a

una iglesia adventista. Se encomienda en las manos de Dios. Escucha
canciones que le transmiten fe. Frecuente ora a Dios para obtener una
respuesta en su salud.

8
ANÁLISIS DE DATOS RECOLECTADOS

9
10
IDENTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DE LOS
DIAGNÓSTICOS

11
PRIORIZACIÓN DE LOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

12
PLANIFICACIÓN DEL PLAN DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS
Y PLAN INDIVIDUAL DE INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Patrón respiratorio ineficaz R/C EPOC M/P
disnea.

13
14
15
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C
estado de salud física comprometida.

16
17
18
DIAGNÒSTICO DE ENFERMERÍA: Riesgo de disminución de la perfusión
tisular cardíaca R/C diabetes mellitus.

19
20
21
CONCLUSIÓN

La experiencia en llevar a cabo los plan de cuidados enfermería, específicos a

esta paciente, según el tratamiento enfermero, nos permitió la posibilidad de
ejercer nuestra disciplina con un rigor metodológico en los procedimientos,
intervenciones, seguimientos y valoraciones. Según las taxonomías empleadas
por la NANDA, NIC, NOC, los resultados obtenidos con las intervenciones
fueron favorables para la persona aquí tratada. Como sugerencia, se espera
que los futuros estudiantes puedan trabajar todos sus días designados en el
área con sus mismos pacientes para no perder de vista su caso, ya que los
estudiantes son rotados con diferentes pacientes.

La paciente contribuyó con sus cuidados. Por otra parte, la

información-comunicación por parte del equipo interdisciplinario fue de gran
ayuda para que la familia se involucra en el interés de fomentar el conocimiento
y favorecer el bienestar emocional de la paciente. Su recuperación no es
positiva, la respuesta farmacológica no es la esperada, se controla
parcialmente sus dolencias y padecimientos puesto que sus patologías alteran
su sistema metabólico. La paciente y su familia observan la evolución de su
enfermedad, así como el tratamiento-cuidado brindado en Medicina Interna, es
por este motivo que se le proporcionaron los elementos de aprendizaje
necesario para su actuación cotidiana. La paciente aún no tiene fecha estimada
de alta. Se sugiere que el equipo multidisciplinario trabaje más de cerca con la
paciente, como en el caso de su médico especialista, psicología y fisioterapia,
ya que la participación percibida fue muy poca o casi nula.

Como personal de enfermería tuvimos que realizar intervenciones para de esta

forma evitar aún más complicaciones en los diferentes patrones. También ha
sido de suma importancia la relación de la paciente con su familiares debido a
que estar postrado en una cama no es lo más alentador.

22
BIBLIOGRAFÍA
NANDA internacional, Kamitsuru, S. and Herdman, T. (2018-2020) Diagnósticos
Enfermeros. Definiciones y clasificación: 2018 – 2020. Barcelona: Elsevier

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. and Swanson, E. (2019). Clasificación de

Resultados de Enfermería (NOC). 6ta. ed. Barcelona España: Elsevier

McCloskey Dochterman, J. and Bulechek, G. (2019). Clasificación de intervenciones de

enfermería (NIC). 7ma. ed. Barcelona, España: Elsevier.

Calle Rubio, M., Morales Chacón, B., & Rodríguez Hermosa, J. L. (2010). Exacerbación de la
EPOC. Arch. bronconeumol.(Ed. impr.), 21-25.

Cruz, E. (2004). Exacerbaciones de EPOC: Definición y significación pronóstica. Revista

chilena de enfermedades respiratorias, 20(2), 76-79.

López, G. (2009). Diabetes mellitus: clasificación, fisiopatología y diagnóstico. Medwave, 9(12).

23
ANEXOS

EPOC

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una limitación del

flujo aéreo persistente y progresiva que se asocia a una exacerbación de la
respuesta inflamatoria de las vías áreas del pulmón a partículas nocivas y
gases.

Exacerbación de EPOC es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad

caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del
paciente más allá de la variabilidad diaria, suficiente como para justificar un
cambio de tratamiento.

Etiología

Los pacientes pueden agravarse tanto por incremento de los trastornos

fisiopatológicos de la EPOC como por alteraciones propias de una comorbilidad
agregada. Aunque es frecuente la coexistencia de ambos tipos de trastornos y
no es fácil diferenciar sus manifestaciones, es conveniente intentar identificar la
etiología causal por la implicaciones terapéuticas que ello significa:

● Exacerbaciones propiamente tales: el cuadro es comandado por el

incremento de la inflamación de pequeñas vías aéreas, hacia lo cual
debe enfocarse el tratamiento del síndrome.

- Infecciones virales y bacterianas: son la causa más frecuente (± 80%) pero su

identificación es difícil por la frecuente colonización de las vías aéreas en la
EPOC y la existencia de casos mixtos. La regresión con placebo en hasta ±
55% de los casos sugiere infección por virus que, con los métodos actuales se
están identificando con creciente frecuencia.

- Contaminación ambiental: su efecto ha sido demostrado en estudios de buena

calidad, pero éste es de grado moderado.

24
- Incumplimiento de tratamiento con suspensiones no indicadas o defectos en
la técnica de aerosoles. Esta eventualidad es muy frecuente y obliga a
monitorizar sistemáticamente este aspecto.

● Agravaciones por co-morbilidad agregada: la condición del paciente

se agrava por la adición de trastornos morfológicos y funcionales
diferentes a los de la EPOC del paciente y requieren terapias
específicas.

- Neumonía: por comprometer con frecuencia los bronquiolos podría

considerarse una exacerbación, pero la ocupación alveolar y eventual sepsis
exigen ceñir su tratamiento a las pautas de neumonía.

- Cáncer bronquial con atelectasias.

- Insuficiencia cardíaca.

- Embolía pulmonar: las frecuencias comunicadas varían entre 1 y 10% por

diferencias de criterios de inclusión de pacientes en los diferentes estudios.

- Neumotórax

Cuadro clínico

a) Signos y síntomas de EPOC descompensado:

● Disnea o tos productiva
● Sibilancias difusas
● Tórax en tonel
● Taquipnea
● Taquicardia
● Antecedente de IPA >20
b) Signos y síntomas de insuficiencia respiratoria severa:
● Dificultad para hablar debido a esfuerzo respiratorio
● Uso de musculatura respiratoria accesoria
● Movimientos respiratorios paradójicos de tórax y abdomen (asincronía).
● Diaforesis profusa
● Agitación
● Asterixis puede indicar un incremento de la hipercapnia.
● Incapacidad para mantenerse en posición supina

25
 ● Refractario al tratamiento de emergencia
c) Características de un paro cardiorrespiratorio inminente:
● Incapacidad para mantener el trabajo respiratorio
● Cianosis
● Inestabilidad hemodinámica
● Compromiso de conciencia
d) Características de cor pulmonale:
● Ingurgitación venosa yugular
● Tiiraje parasternal izquierdo prominente
● Edema periférico
e) Aspectos asociados que podrían indicar otro diagnóstico o comorbilidad
● Síndrome febril (fiebre, calosfríos, sudoración nocturna)
● Angina o edema periférico
● Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica o coronaria
● Síntomas respiratorios superiores que puedan sugerir una infección
respiratoria viral
Fisiopatología

Es un proceso inflamatorio mediado por linfocitos T CD8 citotóxicos que

compromete a las vías aéreas, parénquima y arterias pulmonares.

La limitación crónica del flujo aéreo se debe a tres mecanismos: 1) obstrucción

por secreciones mucosas 2) pérdida de elasticidad y remodelación del
parénquima y vías aéreas terminales 3) estrechamiento de la vía aérea
periférica producto de la inflamación y remodelado de la pared bronquial.

El daño del parénquima se explica por un desequilibrio proteasa/antiproteasa.

Donde el proceso inflamatorio aumentaría la liberación de proteasas, al mismo
tiempo que polimorfismos genéticos disminuirían la liberación de antiproteasas
que puedan contrarrestar el efecto de las proteasas.

A esto se le suma el daño oxidativo producido por el humo de tabaco u otros

agentes nocivos, junto con la inflamación.

26
Tratamiento

El objetivo es revertir la limitación del flujo aéreo mediante broncodilatadores y

glucocorticoides, tratar la infección, asegurar una buena oxigenación y evitar el
uso de ventilación mecánica.

● Oxigenoterapia: el objetivo es mantener una saturación de oxígeno de

88-92% o una presión arterial de oxígeno de 60-70 mm de Hg. Debe
asegurarse una buena oxigenación aunque esos signifique hipercapnia
aguda.
● Agonistas Beta Adrenérgicos: inhalatorios de acción corta, como
albuterol o levalbuterol. Se administra asociado a un agente
anticolinérgico.
● Agentes anticolinérgicos: inhalatorios de acción corta.
● Glucocorticoides sistémicos: mejoran la función pulmonar y
disminuyen el tiempo de hospitalización. Las vías de administración oral
y endovenosa son igualmente efectivas.
● Antibióticos y antivirales: los antibióticos se utilizan en pacientes con
descompensación leve-moderada de EPOC que requieran
hospitalización.
● Terapia de apoyo: dejar tabaquismo, tromboprofilaxis, soporte
nutricional, cuidados paliativos (en pacientes terminales).
● Tratamientos sin beneficios documentados: agentes mucoactivos,
metilxantinas, magnesio nebulizado, fisioterapia toráxica.
● Ventilación Mecánica: invasiva y no invasiva.

Complicaciones

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar muchas

complicaciones, incluidas las siguientes:

● Infecciones respiratorias. Las personas con enfermedad

pulmonar obstructiva crónica son más propensas a resfriarse, a la
gripe y a la neumonía. Cualquier infección respiratoria puede

27
 dificultar mucho más la respiración y podría causar más daño al
tejido pulmonar.
● Problemas cardíacos. Por razones que no se comprenden del
todo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede aumentar
el riesgo de enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco.
● Cáncer de pulmón. Las personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de
pulmón.
● Presión arterial alta en las arterias pulmonares. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica puede causar presión arterial alta en
las arterias que llevan la sangre a los pulmones (hipertensión
pulmonar).
● Depresión. La dificultad para respirar puede impedirle hacer las
actividades que le gustan. Y tratar con una enfermedad grave
puede contribuir al desarrollo de la depresión.

Diabetes Mellitus tipo 2

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglicemia

crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas
alteraciones; por lo tanto la hiperglicemia sostenida en una persona se puede
deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se
acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción. La DM se
puede asociar a diversas complicaciones, que pueden ser agudas (metabólicas
o infecciosas) o crónicas y éstas a su vez pueden ser micro o macrovasculares.
Estas complicaciones son causa importante de morbilidad, incapacidad y
muerte.

Etiología

La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la

secreción de la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta,
resistencia a la insulina o ambas. Si a lo anterior se suman factores
ambientales como obesidad, sedentarismo, tabaquismo y estrés, entre otros,

28
se presentará la intolerancia a la glucosa o un estado prediabético y finalmente
se desarrollará la DM2.

Cuadro clínico

● Aumento de la sed
● Micción frecuente
● Hambre extrema
● Pérdida de peso sin causa aparente
● Presencia de cetonas en la orina (las cetonas son un subproducto
de la descomposición de músculo y grasa que ocurre cuando no
hay suficiente insulina disponible)
● Fatiga
● Irritabilidad
● Visión borrosa
● Llagas que tardan en cicatrizar
● Infecciones frecuentes, como infecciones en las encías o en la piel,
e infecciones vaginales

Fisiopatología

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar

finalmente la hiperglucemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel
de hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la
insulina a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la
captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la
que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa
determinando la hiperglicemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de
insulina en las células beta, pero cuando éstas no pueden producir la cantidad
de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la
hiperglucemia, que siempre indica a presencia de una falla, que puede ser
relativa, en la secreción de insulina. Otro defecto que favorece el desarrollo de
DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de
la secreción de glucagón en el período postprandial, lo que se ha podido
comprobar sólo en algunos pacientes, porque la producción y desaparición de

29
estas sustancias es relativamente rápida. Cuando la hiperglucemia se
mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce glucolipotoxicidad sobre
la célula beta, lo que altera la secreción de insulina y aumenta la resistencia a
esta hormona a nivel hepático y muscular; por lo tanto la falta de tratamiento
apropiado favorece la evolución progresiva de la diabetes.

Tratamiento

El tratamiento de la diabetes tipo 2 implica, principalmente, cambios en el estilo

de vida y el control del nivel de glucosa en la sangre, junto con medicamentos
para la diabetes, insulina o ambos.

Control del nivel de glucosa en la sangre. Según tu plan de tratamiento,

puedes controlar y registrar tu nivel de glucosa en la sangre hasta cuatro veces
al día o con más frecuencia si tomas insulina. Un control riguroso es la única
manera de asegurarte de que tu nivel de glucosa en la sangre se mantenga
dentro del rango objetivo. Las personas que tienen diabetes tipo 2 y no se
colocan insulina suelen controlarse el nivel de glucosa en la sangre con mucha
menos frecuencia.
Las personas que reciben un tratamiento con insulina pueden elegir controlar
sus niveles de glucosa en la sangre con un control continuo de glucosa.
Aunque esta tecnología aún no ha reemplazado por completo al medidor de
glucosa, puede reducir bastante la cantidad de pinchazos en los dedos
necesarios para controlar la cantidad de glucosa en la sangre y proporcionar
información importante sobre las tendencias del nivel de glucosa en la sangre.

Insulina. Las personas que tienen diabetes tipo 1 necesitan una terapia con
insulina para sobrevivir. Muchas personas que tienen diabetes tipo 2 o diabetes
gestacional también necesitan tratamiento con insulina.

Medicación oral y otros medicamentos. En ocasiones, también se recetan

otros medicamentos por vía oral o con inyecciones. Algunos medicamentos
contra la diabetes estimulan el páncreas para que produzca y libere más
insulina. Otros inhiben la producción y la liberación de glucosa del hígado, lo

30
que significa que necesitarás menos insulina para transportar la glucosa a las
células.

Complicaciones

● Enfermedad cardiovascular. La diabetes aumenta drásticamente

el riesgo de sufrir diversos problemas cardiovasculares, como
arteriopatía coronaria con dolor de pecho (angina), ataque
cardíaco, accidente cerebrovascular y estrechamiento de las
arterias (aterosclerosis). Si tienes diabetes, eres más propenso a
tener una enfermedad cardíaca o un accidente cerebrovascular.
● Daño a los nervios (neuropatía). El exceso de azúcar puede
dañar las paredes de los vasos sanguíneos diminutos (capilares)
que alimentan los nervios, especialmente en las piernas. Esto
puede provocar hormigueo, entumecimiento, ardor o dolor, que
generalmente comienza en las puntas de los dedos de los pies o
las manos y se extiende gradualmente hacia arriba.
Si no recibes tratamiento, podrías perder toda la sensibilidad de los
miembros afectados. El daño en los nervios en relación con la
digestión puede causar problemas con náuseas, vómitos, diarrea o
estreñimiento. En el caso de los hombres, puede dar lugar a la
disfunción eréctil.
● Daño renal (nefropatía). Los riñones contienen millones de
racimos de vasos sanguíneos diminutos (glomérulos) que filtran los
residuos de la sangre. La diabetes puede dañar este delicado
sistema de filtrado. El daño grave puede conducir a la insuficiencia
renal o a la enfermedad renal terminal irreversible, que pueden
requerir diálisis o un trasplante de riñón.
● Daño ocular (retinopatía). La diabetes puede dañar los vasos
sanguíneos de la retina (retinopatía diabética), que puede conducir
a la ceguera. La diabetes también aumenta el riesgo de otras
afecciones graves de la visión, como cataratas y glaucoma.
● Daños en los pies. Los daños en los nervios del pie o un flujo
sanguíneo insuficiente en los pies aumenta el riesgo de diversas
complicaciones en los pies. Si no se tratan, los cortes y las

31
 ampollas pueden dar lugar a graves infecciones, que suelen tener
una cicatrización deficiente. Estas infecciones pueden, en última
instancia, requerir la amputación del dedo del pie, del pie o de la
pierna.
● Enfermedades de la piel. La diabetes puede volverte más
susceptible a tener problemas en la piel, como infecciones
bacterianas y micóticas.
● Deterioro auditivo. Los problemas de la audición son comunes en
las personas diabéticas.
● Enfermedad de Alzheimer. La diabetes tipo 2 puede aumentar el
riesgo de tener demencia, como la enfermedad de Alzheimer.
Cuanto más deficiente sea el control del nivel de azúcar en sangre,
mayor será el riesgo. Aunque existen teorías de cómo pueden estar
relacionados estos trastornos, ninguna de ellas se ha demostrado
todavía.
● Depresión. Los síntomas de depresión son comunes en personas
con diabetes tipo 1 y tipo 2. La depresión puede afectar el manejo
de la diabetes.

Insuficiencia cardíaca

Se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea,

edema maleolar y fatiga) que pueden estar acompañados por signos (presión
venosa yugular elevada, estertores pulmonares y edema periférico), causado
por una anomalía estructural o funcional del corazón, o ambas, resultante en un
gasto cardíaco reducido y/o en elevación de las presiones de llenado
intracardíacas tanto en reposo como en ejercicio o estrés.

Etiología

No hay una única tipificación etiológica de ICA y existe superposición entre las
diferentes causas. Pueden coexistir patologías diferentes, de origen CV y no
CV, que coparticipan en la etiología. La identificación de estas patologías debe
ser parte de la valoración diagnóstica en tanto muchas de ellas requieren un
manejo terapéutico específico.

32
Los pacientes con IC y cardiopatía isquémica tienen historia de IAM, angina o
revascularización miocárdica previa. A pesar de esto un angiograma normal no
excluye la cicatriz miocárdica (valorada con cardiorresonancia) o una alteración
de la microcirculación coronaria como explicación alternativa a la evidencia de
isquemia miocárdica. Las principales etiologías asociadas con ICA: síndromes
coronarios agudos, hipertensión, arritmias, complicaciones mecánicas agudas,
embolismo pulmonar.

Cuadro clínico

1) debidos a la congestión retrógrada

a) en la circulación sistémica (insuficiencia del ventrículo derecho):

edemas periféricos (edema con fóvea en la zona maleolar o sacra, si
bien puede que no haya suficiente tiempo para su aparición), dilatación
de las venas yugulares y dolor a la palpación en el epigastrio (a
consecuencia de hepatomegalia), a veces trasudado en las cavidades
serosas (pleural, peritoneal y pericárdica)

b) en la circulación pulmonar (insuficiencia del ventrículo izquierdo →

edema de pulmón, disnea, taquipnea y disnea en posición sentada,
crepitaciones pulmonares

2) debidos a la reducción del gasto cardíaco (hipoperfusión periférica;

aparecen con menor frecuencia e indican peor pronóstico): cansancio fácil,
debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría, húmeda, a veces
cianosis periférica, pulso filiforme, hipotensión, oliguria

3) debidos a la enfermedad de base, causante de la ICA.

En las guías de la ESC (2016) se indica estratificar a los enfermos según los
llamados perfiles hemodinámicos. Presencia o ausencia de congestión (con
congestión = paciente húmedo vs. sin congestión = paciente seco) y de
hipoperfusión periférica (con hipoperfusión periférica = paciente frío vs.
perfusión periférica normal = paciente caliente), basándose sobre todo en la
exploración física (a veces con apoyo de pruebas de laboratorio).

Fisiopatología

Desde la perspectiva fisiopatológica, la situación a priori en la ICA es una

disfunción cardiaca (lo que incluye el daño miocárdico agudo y el remodelado)

33
junto con una disfunción de la circulación sistémica y pulmonar (con la
intervención de una disfunción endotelial), lo cual conduce finalmente a
anomalías hemodinámicas agudas graves. Su origen no se conoce por
completo, pero se ha propuesto la intervención de varios fenómenos
generalizados (activación neurohormonal, proceso inflamatorio, estrés
oxidativo). Se ha propuesto también la contribución de la disfunción de otros
órganos (riñones, hígado). Los factores que desencadenan la ICA pueden ser
isquemia, hipertensión, arritmias, comorbilidades no cardiacas, fármacos
administrados, etc.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico de la ICA continúa basándose en el empleo de

diuréticos por vía i.v., solos o en combinación con una serie de fármacos como
vasodilatadores (levosimendán y nitratos), inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina, oxigenoterapia, digoxina y morfina. Debe usarse
dopamina en los pacientes con ICA complicada por un shock cardiogénico. En
la actualidad existen evidencias crecientes y un gran interés por el uso de
«nuevos» fármacos que son vasodilatadores potentes con mecanismos
diuréticos y natriuréticos, como ularitida y relaxina. Oxigenoterapia y soporte
ventilatorio, no debe usarse oxígeno suplementario en pacientes no
hipoxémicos, pues causa vasoconstricción y reducción del gasto cardíaco. En
el EPOC la hiperoxia puede incrementar el mismatch ventilación/perfusión,
suprimiendo la ventilación y ocasionando hipercapnia.

Complicaciones

Los factores precipitantes difieren en su frecuencia según se trate de IC “de

novo” o descompensación de una ICC. Para la ICA “de novo” los SCA, la
enfermedad valvular y las arritmias son los factores precipitantes más
frecuentes, mientras que para la ICC descompensada la no adherencia al
tratamiento es el factor más frecuente.

En el estudio OPTIMIZE-HF la neumonía, los cuadros respiratorios, la isquemia

y las arritmias fueron identificados como los precipitantes más comunes con

34
una mortalidad global de la ICA de 3,8%, que varía francamente si se analiza
en relación con el factor desencadenante. Así se observa una alta mortalidad
en la falla renal (8%), mientras que es muy baja (1,8%-2%) en el abandono de
la dieta o del tratamiento farmacológico, siendo estos casos los que presentan
mejor pronóstico.

Cuando se realiza un análisis multivariado del valor pronóstico de los factores

precipitantes a 30-90 días posalta, la isquemia con o sin SCA y la insuficiencia
renal tienen un peso negativo significativo sobre la mortalidad, mientras que la
HTA no controlada presenta menos riesgo de muerte y de reingreso
hospitalario.

35