UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA

INMUNOLOGÍA

RESÚMENES

ALUMNO: MESTAS SALAZAR EDSON DAVID

DOCENTE: DR. MANUEL ARTURO GARCIA CHAVERO

FECHA DE ENTREGA: 12/12/2023

Tema 1. Generalidades del sistema inmune (Órganos, tejidos y células )
El sistema inmune es el encargado de la defensa de nuestro cuerpo, esto lo lleva a
cabo mediante diferentes subsistemas; ya sean órganos, tejidos, células, moléculas,
etc. Las células del sistema inmune incluyen los leucocitos y las células madre, los
leucocitos o glóbulos blancos se dividen en dos: línea mieloide (que son
granulocitos) y la línea linfoide (que son agranulocitos). Los leucocitos de línea
mieloide corresponden a la inmunidad innata. En estos leucocitos se encuentran los
neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastocitos y por último , los monocitos. Los
valores normales de los neutrófilos se encuentran con una concentración del
50-70% en total en sangre, se encuentran con 4,400 células por litro y sus valores
se encuentran entre 1800 - 7700. Estos neutrófilos contienen gránulos en su
estructura, estos gránulos contienen proteasa, elastasas, colagenasas, péptidos
antimicrobianos e histamina. La función de los neutrófilos son ser los primeros en
llegar al sitio de la lesión, al igual que fagocitar células y liberar el contenido de sus
gránulos.
Los basófilos no son fagociticos, estos liberan el contenido de sus gránulos
únicamente y proporcionan una mayor defensa contra parásitos (helmintos). Sus
gránulos contienen citocinas, mediadores lípidos e histamina. Sus valores normales
son de 0-200 y se encuentran en una concentración del 1-3% en sangre.
Los eosinófilos funcionan como defensa contra parásitos y si son fagociticos. Sus
gránulos contienen proteínas catiónicas, ribonucleasas, además de citocinas y
quimiocinas. Se encuentran al 1% en sangre y sus valores normales están en
200-450.
Los mastocitos son células no fagociticas y fungen un papel importante en la
respuesta alérgica. Sus gránulos contienen citocinas, leucotrienos e histamina. A
diferencia de los demás leucocitos, éstos no se encuentran activos en la circulación
sanguínea y son menos del 1% total.
Los monocitos son los encargados del patrullaje, reparación del tejido luego de la
lesión y de la diferenciación entre macrófagos y células dendríticas en los tejidos.
Las macrófagos son los encargados de la fagocitosis, presentación de antígenos,
reparación y limpieza en el lugar de la lesión, promueven angiogenia y fibrosis
mediadas por citocinas, además de adquirir diferentes nombres dependiendo en el
lugar que se presenten (osteoclastos, microglia, macrófagos alveolares, células de
Kupffer y células de Hofbauer).
La línea linfoide se clasifican como “agranulocitos”, estos corresponden a la
inmunidad adaptativa (menos células NK y CD). Las células NK (natural killer), se
encargan de eliminar células y agentes extraños. Las células tienen un receptor
MHC 1, cuando está activado este receptor las células NK se inhiben y no matan a
la célula , cuando este receptor se pierde, los NK se activan y atacan a la célula .
Estos NK se maduran en la médula ósea y su receptor es el KIR.
Los linfocitos B tienen diferentes tipos, los B1 de la zona marginal del bazo
producen IgM. Los LB foliculares producen anticuerpos de alta afinidad por él
antígeno. Se maduran en la médula ósea y su receptor es el BCR.
Los linfocitos T se encuentran en TCD4, estos expresan marcadores CD4 y CD8,
diferencian linfocitos B, activan macrófagos y estimulan la INFLAMACIÓN. Los
linfocitos T CD8 expresan marcadores CD3 y CD8, al igual que se encargan de
matar a las células infectadas. Por último los infopistas T Reg expresan marcadores
CD3, CD4 y CD25 al igual que suprimen la respuesta inmune.
La maduración de los linfocitos T se lleva a cabo por un largo proceso:
primeramente entran los linfocitos T a la unión corticomedular, después las células
dendríticas obtienen su TCR para poder expresar CD4 y CD8. De aquí los linfocitos
que sean capaces de cumplir su función se eligen y los que no se someten a
apoptosis. Por último los timocitos salen del timo como células maduras.
Tema 2. Generalidades del sistema inmune (Moléculas del sistema inmune)
Dentro de las moléculas del sistema inmune, se encuentran las inmunoglobulinas.
Las inmunoglobulinas son proteínas plasmáticas sintetizadas por linfocitos B
maduros y células plasmáticas en respuesta a la estimulación por un antígeno,
estas también actúan como anticuerpos y se pueden presentar en forma
monomérica (IgG, IgD e IgD) y en forma polimérica (IgM e IgA). Su estructura está
formada por cuatro cadenas polipeptídicas (dos pesadas y dos ligeras), las cadenas
ligeras son las cadenas kappa y lambda, así como las cadenas pesadas son
cadenas gamma, alfa, delta y épsilon. Parte de las inmunoglobulinas son las IgA,
estas se encuentran en mucosas y glándulas exocrinas (líquidos biológicos) y se
transfieren desde la madre en la lactancia. Las IgM se encuentran en sangre y en
líquido linfático, es el primer anticuerpo que se fabrica para combatir una nueva
infección. Las IgG se encuentran en sangre y en otros fluidos, son las más
abundantes en el cuerpo además de de proteger contra bacterias y virus, favorecer
la fagocitosis de antígenos (opsonización) y esta atraviesa la placenta. Las
inmunoglobulinas IgE son clave en los trastornos alérgicos y aumentan en las
invasiones parasitarias. Por último tenemos las inmunoglobulinas IgD, estas se
encuentran en la superficie de los linfocitos B y es un marcador de su madurez, al
igual que ser receptor de antígenos y transmisor de señales.
Las citocinas son proteínas reguladoras de las células del sistema inmunitario. Son
principalmente secretadas por los leucocitos, los macrófagos o los linfocitos. Son
cruciales para controlar el crecimiento y la actividad de otras células del sistema
inmunitario y las células sanguíneas. Cuando se liberan le envían una señal al
sistema inmunitario para que cumplan su función. Su función es inhibir o estimular
diferentes procesos, diferenciación celular, quimiotaxis y opsonización. La
quimiotaxis es el aumento de la actividad migratoria direccional de las células, casi
siempre como respuesta a los gradientes de concentración determinados factores
quimiotácticos. La opsonización es el proceso por el que se marca un patógeno para
su ingestión y destrucción por un fagocito.
Las propiedades de las citocinas son: pleiotropismo, redundancia, sinergia y
antagonismo. El pleiotropismo es la cualidad de actuar sobre diferentes células. La
redundancia es que los diferentes tipos de citocinas tienen un mismo efecto sobre
una célula . La sinergia es cuando dos o más citocinas actúan en conjunto para
inducir una determinada función en una célula. Por último el antagonismo es cuando
dos o más citocinas tienen efectos contrarios entre sí
para inhibirse la una a la otra.
Tema 3. Reconocimiento de antígenos (Antígenos, epítopes, paratopos,
inmunógenos, haptenos y presentación)
Los antígenos son sustancias ajenas al organismo capaces de inducir o no una
respuesta inmune específica, al contrario de los anticuerpos que son proteínas
producidas en respuesta a la exposición de antígenos para cumplir diferentes
funciones. Esto nos lleva a la unión antígeno-anticuerpo, este proceso tiene una
serie de pasos donde primeramente se une al anticuerpo al antígeno (unión),
después de activan los linfocitos B virgenes (activación), después se diferencian los
anticuerpos (diferenciación), después se secretan anticuerpos específicos para
atacar al antígeno que se unieron para por último, eliminar a este antígeno por
diferentes mecanismos como: neutralización, activación del complemento,
opsonización o citotoxicidad. Siguiendo con esta unión, es de importancia resaltar
que los epítopes son determinantes antígenos, estos epítopes son una porción del
antígeno que es reconocida por los anticuerpos y cuando son múltiples epítopos se
le conoce como multivalencia. Para que estos epítopos se unan necesitan un
paratopo, estos paratopos son el lugar específico o el sitio de unión.
Los inmunógenos y los haptenos tienen algo en común, los inmunógenos son
antígenos que estimulan respuestas inmunitarias, a diferencia de los haptenos que
son moléculas incapaces por sí solas de generar una respuesta inmune, estos
necesitan un transportador para poder ser inmunógenos.
La presentación de antígenos nos sirve para que la respuesta inmune adaptativa
pueda mostrar todas sus características, esto porque los antígenos deben de ser
presentados a los linfocitos T CD4 y CD8. Los anticuerpos y los linfocitos B pueden
reconocer antígenos directamente, a diferencia de que los linfocitos T sólo
reconocen fragmentos de antígeno que están posicionados sobre la superficie de
otras células. Estos fragmentos se encuentran en el surco de unión de la proteína
MHC, esta proteína se divide en clase I y clase II. La MHC clase l es presentada por
las células nucleadas del cuerpo, presenta antígenos intracelulares y presenta
células LT CD8. La MHC clase ll tiene CPA (Células Presentadoras de Antígenos),
presenta antígeno extracelular y celulas LT CD4.
Las vías de presentación del antígeno se dividen en exógena y endógena. En la vía
endógena se encuentran los antígenos endógenos y su unión es al MHC l. En esta
via primeramente se van a formar péptidos por proteosomas (ubiquitina), por
consiguiente se van a transportar los péptidos al citosol del retículo endoplasmático
mediante un TAP (por hidrólisis), después se va a montar el péptido en la molécula
MHC l, finalmente el MHC l se va a disociar y a salir del RER hacia la superficie
celular por medio del complejo o de golgi. Por último la vía exógena se une a
antígenos exógenos, presentan unión al MHC ll y comienzan con la fagocitosis del
antígeno, aquí va a ser unión y reconocimiento para engullir. Después se van a
formar péptidos por endosomas tempranos o tardíos para después montarlos en el
MHC ll
Tema 4. Ontogenia y Filogenia
La ontogenia es el proceso de desarrollo y maduración de las líneas celulares. Esta
comienza en la médula ósea (en caso de los Linfocitos B, Células NK y la serie
mieloide), únicamente cambia que en el timo son los Linfocitos T. Los Linfocitos T
llegan de la médula ósea como células inmaduras precursoras, tienen un
complemento TCR y se maduran en el timo para poder ser inmunocompetentes,
esto porque carecen de receptores de antígenos específicos cómo: CD4 y CD8.
Esto sucede gracias a que las hormonas (timulina, timosina alfa l, factor tumoral
tímico y timopoyetina) que contiene el timo proporcionan un ambiente adecuado
para que suceda esto. A los timocitos inmaduros se les denomina “células doble
negativas”, ya que carecen de los receptores CD4 y CD8. Ya que se reorganizan
genéticamente y obtienen receptores CD4 y CD8 se vuelven dobles positivos.
Entonces, las células doble positivo se someten a “exposición tímica”. Esto
interactúa con el MHC produciendo dos fases:
● Selección positiva: Solo sobreviven los timocitos capaces de reconocer
células MHC propias
● Selección negativa: Elimina por apoptosis a los timocitos que superen la
selección positiva PERO que resulten autorreactivos.
Los linfocitos B son los precursores de LB (células pro-B), se encuentran presentes
en los islotes del hígado fetal y ya que nace el producto se producen en la médula
ósea. Este proceso finaliza en el bazo. Además durante las primeras etapas de
desarrollo la superficie de estos es parte del receptor BCR. Una vez expresado el
BCR se selecciona la especificidad para que los LB reconozcan células propias y el
gen Pax5 ayuda a diferenciar LB.
Las células NK se originan en la médula ósea y en el timo. Los precursores de NK
pueden permanecer en los órganos linfoides primarios (ganglios linfáticos, bazo o
hígado). Estos mismos precursores son estimulados por la IL-2 y IL-5 para proliferar
y diferenciarse (instrucción o licenciamiento) y por último, ya que se maduraron se
trasladan a otros órganos.
La patología revisada en clase fue el Síndrome de DiGeorge. El síndrome de
DiGeorge es un trastorno de inmunodeficiencia primaria con defectos de células T,
este puede ser parcial (las células T funcionan en cierto grado), o completo (la
función de las células T está ausente). Los signos y síntomas son pabellones
auriculares de implantación baja, hendiduras faciales en línea media, hipertelorismo,
surco nasolabial acortado y aplasia tímica y paratiroidea. El diagnóstico se lleva a
cabo con Ig, evaluar función paratiroidea y una TAC o RM buscando aplasia del
timo.
Tema 5. Inmunidad innata
La inmunidad innata es la inmunidad natural que tenemos desde el nacimiento y es
la primera barrera de defensa contra agentes extraños. La principal diferencia entre
la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa es que la innata ataca
inmediatamente a los microorganismos externos, mientras que la adaptativa
necesita que la induzca un antígeno y es más tardía. Las barreras naturales de
defensa incluyen elementos anatómicos, químicos y biológicos. Los elementos
anatómicos incluyen: piel, ojos, aparato respiratorio, aparato digestivo y demás
células. Los elementos químicos incluyen las colectinas, pentraxinas, lisozimas,
lactoferinas y elementos Q. Las colectinas Son proteínas que contienen colágeno y
lectina que se unen a carbohidratos en los microorganismos. Las pentraxinas son
proteínas que se unen a fosforil-colina de bacterias, hongos y células apoptóticas.
Las lisozimas disuelven peptidoglicanos de la pared bacteriana y las destruye,
además que se encuentra en saliva, lágrimas, moco, folículos pilosos y glándulas
sudoríparas. Las lactoferrinas captan hierro e impide que las bacterias lo utilicen
para su desarrollo, además de ser antiinflamatoria, antioxidante e
inmunomoduladora. Por último la microbiota compite con los patógenos por los
nutrientes y secreta ácidos grasos, peróxidos y bacteriocinas como la colicina para
destruir invasores.
Los pasos de la fagocitosis de los diferentes tipos de células incluyen:
1. Salen de los vasos a los tejidos (diapédesis)
2. Búsqueda del microorganismo (si no hay citocinas marcando este
microorganismo los macrófagos tienen que patrullar en busca de el)
3. Respuesta quimiotáctica (cuando hay citocinas y les indica dónde se
encuentra el microorganismo)
4. Reconocimiento del microorganismo (opsonización)
5. Adherencia e ingestión (fagosoma)
6. Degranulación (fagolisosoma)
7. Muerte y destrucción
8. Selección y presentación de antígenos (Recolección y de pruebas y
presentación a los linfocitos para identificar)
Por último, la respuesta inflamatoria es una reacción tisular que aporta rápidamente
mediadores de la defensa del huésped a los lugares de infección y daño tisular. Sus
funciones son el localizar el proceso lesivo, remover el agente causal, reparar él
área dañada y promover el retorno a la homeostasis. Esto se clasifica de diferentes
formas:
- Duración:
- Agudo o crónico:
Cuando es crónico el Proceso persiste cuando el estímulo inflamatorio no cesa, el
proceso inflamatorio es insuficiente para eliminar el agente causal y mecanismos
reguladores/ inhibidores son deficientes. Ocurre destrucción celular y depósito de
fibrina, colágena.
- Extensión:
- Local o sistémico
Tema 6. Inmunidad adaptativa
La inmunidad adaptativa es una inmunidad avanzada y evolucionada capaz de
generar una respuesta inmune más potente al reconocer a un organismo. Esta
inmunidad adaptativa la acompañan diferentes componentes como lo son: complejo
mayor de histocompatibilidad, receptores de células TCR, células presentadoras de
antígenos, etc. El complejo mayor de histocompatibilidad reconoce a los diferentes
tipos de antígenos y discrimina de lo propio a lo ajeno, ya que los reconoce los
presenta a los linfocitos T CD4 y CD8 para que hagan su trabajo. Sus
características son que tienen un grado de especificidad, memoria, diversidad y
pueden discriminar entre lo propio y lo ajeno, además de que estos tienen dos tipos,
el MCH1 y MCH2. El MCH1 tiene cadenas alfa y beta-microglobulina se encuentra
en células nucleadas, son fuente de antígeno intracelular, presentan a sus antígenos
al CD8+ y se encuentran más en proteínas virales. El MHC2 tiene cadenas alfa y
beta se encuentra en CPA (CD, macrófagos y linfocitos B), son fuente de antígeno
extracelular, presentan a sus antígenos a linfocitos T CD4+ y se encuentran más en
Hongos y Bacterias.
Los receptores de células TCR son proteínas que permiten que los linfocitos actúan
con los antígenos en la células T y sólo puede reconocer péptidos que ya se hayan
presentado. Así como las células presentadoras de antígenos se encuentran los
linfocitos T, células dendríticas y moléculas del CPH. Los linfocitos T solo pueden
ver proteínas que ya fueron anteriormente presentadas por TCR por ejemplo,
además de tener diferentes tipos de respuestas inmunitarias y de reconocerse por
MCH o por CPA. En las células dendríticas hay tradicionales y plasmocitoides,
específicamente en las CD de la piel, se le conocen como células de langerhans.
Las moléculas de CPH son proteínas de membrana, situadas en las CPA, que
muestran los antígenos peptídicos para que los reconozcan los linfocitos T, su
función es mostrar los péptidos derivados de los antígenos microbianos proteínicos
a los linfocitos T específicos contra el antígeno como primer paso de las respuestas
inmunitarias protectoras del linfocito T a los microbios.
Por ultimo, la inmunidad adaptativa en la tuberculosis ocurre con los linfocitos T
CD4+ que reconocen antígenos de M.Tuberculosis que son presentados por los
CPA, por lo tanto los LCD4+ se activan y empiezan a producir IFNy y de igual
manera se producen IL1, IL2.
Tema 7. Inmunidad mediada por linfocitos B
El reconocimiento de antígenos ocurre cuando la mayoría de linfocitos B vírgenes
son linfocitos B foliculares, estos recorren la sangre en busca del siguiente antígeno,
por lo tanto los antígenos deben de ser capturados y transportados a las zonas de
linfocitos B de órganos linfáticos. Esto comienza con el desplazamiento del antígeno
hacia los folículos linfáticos lo realiza la QUIMIOCINA CXCL13 (esta es secretada
por CD foliculares). Esta quimiocina se une al receptor para QUIMIOCINAS CXR5,
para que esto ocurra, el antígeno puede llegar a los linfocitos B vírgenes en órganos
linfáticos en diferentes vías:
● Mayoría de antígenos:
○ Procedentes de tejidos llegan a ganglios linfáticos
● Macrófagos:
○ Seno subcapsular captura microbios grandes y se lleva a folículos
● Antígenos grandes:
○ Los capturan CD residentes presentes en región medular y se llevan a
folículos
● Antígenos:
○ Se unen a receptores para el complejo (CR2) situados ya en los
linfocitos B
● Inmunocomplejos:
○ Se unen al receptor para el complemento CR2 situado en la superficie
de CD foliculares
● Microorganismos patógenos de transmisión hemática:
○ Se capturan por CD plasmocitoides en la sangre y son transportadas
al bazo
● Antígenos polisacáridos:
○ Se capturan por los macrófagos en la zona marginal de los folículos
linfáticos esplénicos
La diferenciación de linfocitos B se divide en células plasmáticas de vida corta y de
vida larga. Las de vida corta tienen respuestas independientes T y suelen
encontrarse en órganos linfáticos secundarios y tejidos extra linfáticos periféricos.
Las de vida larga tienen respuesta del centro germinal dependientes de T frente a
antígenos proteicos y transmite las señales del receptor linfocito B para el antígeno
y la IL-21 cooperan para generar células plasmáticas y sus precursores
(PLASMOBLASTOS). Los PLASMOBLASTOS: Se encuentran en circulación
sanguínea y son células secretoras de anticuerpos que no expresan el CD20
Tema 8. Mecanismos de inmunorregulación
Los mecanismos de inmunorregulación tienen tolerancia inmunológica, periférica y
central. La tolerancia inmunológica es la insuficiencia del sistema inmune para
responder a un antígeno que previamente había provocado una respuesta inmune,
esta ocurre cuando se activa una respuesta inmunitaria hacia un antígeno y ya que
se activa o se elimina ese antígeno se genera la tolerancia, de igual manera los
antígenos que se inducen a tolerancia son tolerógenos y se inducen cuando se
maduran los linfocitos. La tolerancia central es un mecanismo de tolerancia frente a
antígenos propios presentes en órganos linfáticos (médula ósea y timo), esto para
que nuestro mismo organismo no ataque a TODOS los antígenos desconocidos y
poder generar una respuesta inmune adaptativa correctamente, esta funciona
cuando los linfocitos que eliminan al antígeno generan receptores para dar lugar a
este proceso. Esto va de la mano con las células T reguladoras, en estas su
enfoque va hacia él reconocimiento de antígenos propios y bloquean a los demás
linfocitos que lo quieran atacar, de igual forma el factor de transcripción para estas
células es el FoxP3. Estas células regulan la homeostasis y la inflamación, esto
gracias a que generan una tolerancia para que nuestro mismo sistema inmune no se
elimine a sí mismo, mientras que también aportan las células para generar
inflamación y eliminar a los patógenos. Por ejemplo cuando el sistema inmune está
apagado se genera cáncer y cuando el sistema inmune está funcionando en exceso
se generan enfermedades autoinmunes como diabetes 1 y psoriasis. Este gen
supresor (FoxP3) es mejor conocido como CD25 o regulador de linfocitos T,
mantiene la microbiota intestinal y tiene funciones supresoras produciendo citocinas,
robando señales y produciendo moléculas tóxicas. Por otro lado, la tolerancia
periférica es lo mismo que la central, pero en órganos y tejidos periféricos (después
de que las células T y B salen de los órganos linfoides primarios), además de ser
como un plan B por si la tolerancia central no funciona.
La anergia es cuando los linfocitos T circulantes no se activan en respuesta a ciertos
antígenos (propios), esto por falta de una segunda señal. Por lo tanto, si esto no
sucede no se obtiene una respuesta del sistema inmune, por ejemplo los linfocitos T
y B son anérgicos. La apoptosis es el proceso de muerte celular programada, ocurre
en las primeras etapas de desarrollo y tiene tres fases (activación, propagación y
ejecución).
Por último en la patología a discusión es la artritis reumatoide, la artritis reumatoide
es una enfermedad inflamatoria que afecta a articulaciones, esto genera una
inflamación sinovial asociada a una destrucción del cartílago articular y del hueso.
Aquí se alteran las respuestas inmunitarias celulares y se producen muchas células
del sistema inmune (como citocinas, linfocitos, etc.). El gen PTPN22 produce
alteraciones en estas señales inmunitarias.
Tema 9. Inmunidad contra bacterias extracelulares
La respuesta inmunitaria contra bacterias extracelulares se basa en la activación de
las células inmunitarias que reconocen y eliminan las bacterias que se encuentran
fuera de las células del cuerpo. Esta respuesta implica la producción de anticuerpos
por parte de los linfocitos B, que se unen a las bacterias para neutralizarlas y
marcarlas para su eliminación por parte de los fagocitos. Los fagocitos, como los
neutrófilos y los macrófagos, son células que pueden engullir y degradar a las
bacterias mediante la fagocitosis. Además, también pueden liberar sustancias
antimicrobianas para eliminar a las bacterias. La activación de la respuesta
inmunitaria contra las bacterias extracelulares también puede desencadenar una
respuesta inflamatoria, lo que puede causar dolor, enrojecimiento e hinchazón en el
sitio de la infección. Sin embargo, algunas bacterias extracelulares pueden evadir o
suprimir la respuesta inmunitaria del huésped, lo que puede llevar a infecciones
persistentes o crónicas. Además, el uso excesivo o inapropiado de antibióticos
puede favorecer el desarrollo de bacterias resistentes, lo que puede dificultar el
tratamiento de las infecciones bacterianas. En resumen, la respuesta inmunitaria
contra las bacterias extracelulares implica la producción de anticuerpos y la
actividad fagocítica de los leucocitos, que trabajan juntos para eliminar las bacterias
y prevenir la propagación de la infección. Sin embargo, algunas bacterias pueden
evadir la respuesta inmunitaria, lo que subraya la importancia de un uso adecuado
de los antibióticos y el desarrollo de nuevas terapias antimicrobianas.La celulitis es
una infección bacteriana aguda de la piel y los tejidos blandos subyacentes. La
respuesta inmunitaria es fundamental en la prevención y el control de la celulitis, ya
que ayuda a eliminar las bacterias invasoras y a reparar los tejidos dañados. La piel
es una barrera física que protege al cuerpo contra las infecciones, pero si se
produce una lesión o una herida, las bacterias pueden penetrar en los tejidos
subyacentes y desencadenar una respuesta inmunitaria. Los fagocitos, como los
neutrófilos y los macrófagos, son células inmunitarias que pueden engullir y
degradar a las bacterias mediante la fagocitosis. Además, la respuesta inmunitaria
puede desencadenar una respuesta inflamatoria, que es una reacción normal del
cuerpo para eliminar a los agentes infecciosos y reparar los tejidos dañados. Sin
embargo, una respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada puede provocar un
daño tisular adicional y empeorar los síntomas de la celulitis. En algunos casos, las
bacterias que causan la celulitis pueden ser resistentes a los antibióticos, lo que
puede dificultar el tratamiento de la infección. Además, ciertas afecciones médicas,
como la diabetes o la inmunodeficiencia, pueden debilitar la respuesta inmunitaria
del cuerpo y aumentar el riesgo de desarrollar celulitis. En resumen, la respuesta
inmunitaria es crucial en la prevención y el control de la celulitis. Los fagocitos y la
respuesta inflamatoria son importantes en la eliminación de las bacterias y la
reparación de los tejidos dañados.
Tema 10. Inmunidad contra bacterias intracelulares
La inmunidad contra las bacterias intracelulares es un proceso clave en la respuesta
inmunitaria del cuerpo contra las infecciones bacterianas que se encuentran dentro
de las células. Estas bacterias pueden evadir la respuesta inmunitaria y propagarse
dentro del cuerpo, lo que puede llevar a enfermedades crónicas o persistentes. En
este ensayo, se describe cómo funciona la inmunidad contra las bacterias
intracelulares y qué estrategias pueden utilizarse para mejorar esta respuesta
inmunitaria. Las bacterias intracelulares, como Mycobacterium tuberculosis y
Salmonella typhi, pueden invadir las células del cuerpo y evadir la respuesta
inmunitaria. Sin embargo, el cuerpo tiene mecanismos para detectar y eliminar estas
bacterias. La respuesta inmunitaria contra las bacterias intracelulares implica la
activación de los linfocitos T, que reconocen y destruyen las células infectadas.
Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) pueden reconocer y destruir las células
infectadas por las bacterias intracelulares. Además, los linfocitos T auxiliares (CD4+)
pueden activar a otros tipos de células inmunitarias, como los macrófagos y los
neutrófilos, para que eliminen a las bacterias. Los macrófagos son células
inmunitarias que pueden fagocitar y degradar a las bacterias. Sin embargo, algunas
bacterias intracelulares pueden evadir la fagocitosis y sobrevivir dentro de los
macrófagos. En este caso, los linfocitos T auxiliares pueden activar a los
macrófagos para que liberen sustancias antimicrobianas y maten a las bacterias.
Además, la respuesta inmunitaria contra las bacterias intracelulares también puede
desencadenar una respuesta inflamatoria, que puede causar daño tisular. Una
respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada puede empeorar los síntomas de la
infección y provocar complicaciones. Para mejorar la respuesta inmunitaria contra
las bacterias intracelulares, se han desarrollado diversas estrategias. Una de ellas
es la vacunación, que puede activar la respuesta inmunitaria y prevenir la infección.
Además, algunos tratamientos pueden estimular la respuesta inmunitaria, como los
interferones y los anticuerpos monoclonales. En conclusión, la respuesta inmunitaria
contra las bacterias intracelulares es fundamental en la prevención y el control de
las infecciones bacterianas. Los linfocitos T y los macrófagos son células clave en
esta respuesta inmunitaria, que puede desencadenar una respuesta inflamatoria.
Sin embargo, algunas bacterias intracelulares pueden evadir la respuesta
inmunitaria, lo que subraya la importancia de desarrollar nuevas estrategias para
mejorar esta respuesta inmunitaria y prevenir las infecciones.
Tema 11. Inmunidad contra hongos
La inmunidad contra hongos es el conjunto de mecanismos de defensa del sistema
inmune que protegen al cuerpo humano de las infecciones por hongos. El sistema
inmune cuenta con diferentes tipos de células y moléculas que trabajan en conjunto
para detectar, combatir y eliminar los hongos invasores. El primer nivel de defensa
contra los hongos es la piel y las mucosas, que actúan como barreras físicas y
químicas. Si los hongos logran superar esta barrera, el sistema inmune celular entra
en acción, identificando y destruyendo las células infectadas y los hongos que las
invaden. Los linfocitos T y las células asesinas naturales (NK) son las principales
células que participan en esta fase de la respuesta inmune. Además, el sistema
inmune cuenta con moléculas como los anticuerpos, que se unen a los hongos y los
neutralizan o los marcan para que sean reconocidos y eliminados por otras células
inmunes. Sin embargo, los hongos tienen mecanismos de evasión del sistema
inmune, como la capacidad de crecer en forma de filamentos y la producción de
enzimas que degradan los tejidos del huésped. Estos mecanismos pueden dificultar
la respuesta inmune y llevar a infecciones crónicas o recurrentes. Los hongos tienen
varios mecanismos para evadir la respuesta inmune del huésped y establecer una
infección. Algunos de estos mecanismos incluyen:
1. Dimorfismo: Los hongos pueden alterar su forma para evitar ser detectados
por el sistema inmune. Por ejemplo, algunos hongos pueden cambiar de una
forma unicelular a una forma de hifas (filamentos), lo que les permite evadir la
fagocitosis (ingestión y destrucción) por parte de las células inmunitarias.
2. Cápsulas y pared celular: Algunos hongos producen una cápsula protectora
alrededor de sus células que les permite evitar la fagocitosis y la acción de
los anticuerpos. Además, la pared celular de los hongos contiene
polisacáridos y otros componentes que pueden disfrazar su identidad y evitar
que sean reconocidos como invasores por el sistema inmune.
3. Producción de enzimas: Los hongos pueden producir enzimas que degradan
los tejidos del huésped y evaden la acción de las células inmunes. Por
ejemplo, algunas especies de hongos producen proteasas y lipasas que
pueden dañar las células inmunitarias y los tejidos del huésped, lo que
dificulta la acción del sistema inmune.
4. Secreción de moléculas inmunomoduladoras: Algunos hongos secretan
moléculas que pueden modular la respuesta inmune del huésped y evitar que
 las células inmunes los reconozcan como invasores. Estas moléculas pueden
inhibir la producción de citocinas inflamatorias, disminuir la activación de los
linfocitos T y B, y alterar la respuesta inmune del huésped.
La candidiasis es una infección fúngica causada por hongos del género Candida,
como Candida albicans, que pueden afectar a diferentes partes del cuerpo,
incluyendo la piel, las uñas, las membranas mucosas y los órganos internos. La
respuesta inmune a la candidiasis involucra una serie de mecanismos de defensa
del sistema inmune innato y adaptativo.
1. Respuesta inmune innata: La respuesta inmune innata es la primera línea de
defensa contra la candidiasis. La piel y las membranas mucosas actúan como
barreras físicas para impedir la entrada del hongo en el cuerpo, mientras que
las células inmunitarias como los neutrófilos, las células dendríticas y las
células asesinas naturales (NK) pueden reconocer y destruir las células
infectadas por Candida albicans. Además, los componentes del sistema
inmune innato como las lectinas y las defensinas pueden unirse y neutralizar
a los hongos.
2. Respuesta inmune adaptativa: La respuesta inmune adaptativa se activa
cuando la infección persiste y se desarrolla una respuesta inmune específica
contra el hongo. Los linfocitos T y B son células clave en la respuesta inmune
adaptativa. Los linfocitos T pueden detectar los antígenos de Candida
albicans y activarse para matar las células infectadas y producir citocinas
proinflamatorias que activan a otras células inmunes. Los linfocitos B pueden
producir anticuerpos específicos contra el hongo, que pueden unirse a los
hongos y neutralizarlos.
Sin embargo, Candida albicans tiene mecanismos de evasión de la respuesta
inmune que pueden dificultar la eliminación del hongo y llevar a infecciones crónicas
o recurrentes. Por ejemplo, la producción de enzimas que degradan los tejidos del
huésped, la capacidad de cambiar de forma para evitar ser detectado por el sistema
inmune y la producción de moléculas que pueden inhibir la respuesta inmune.
Tema 12. Inmunidad contra virus de la hepatitis
La inmunidad contra los virus es mediada por el sistema inmunológico del huésped,
que se compone de células y moléculas que trabajan juntas para reconocer y
eliminar los virus invasores. El sistema inmunológico innato es la primera línea de
defensa contra los virus, y se activa rápidamente después de la exposición viral
inicial. Las células del sistema inmunológico innato, como los macrófagos, los
neutrófilos y las células dendríticas, detectan y eliminan los virus invasores mediante
la producción de moléculas efectoras como las citocinas, las quimiocinas y las
proteínas del complemento. La respuesta inmunitaria adaptativa también es
importante en la inmunidad contra los virus. Los linfocitos T y B son células clave en
la respuesta inmunitaria adaptativa contra los virus. Los linfocitos T pueden detectar
los antígenos virales presentados en la superficie de las células infectadas y
activarse para matar a las células infectadas y producir citocinas proinflamatorias
que activan a otras células inmunológicas. Los linfocitos B pueden producir
anticuerpos específicos contra los virus que pueden unirse a los virus y
neutralizarlos. El sistema inmunológico también tiene mecanismos para recordar y
responder rápidamente a los virus que ya han sido encontrados previamente. La
inmunidad adquirida proporciona una protección más efectiva contra las infecciones
virales recurrentes. Sin embargo, los virus tienen mecanismos para evadir y suprimir
la respuesta inmunitaria del huésped. Por ejemplo, algunos virus pueden mutar
rápidamente para evitar ser reconocidos por el sistema inmunológico o pueden
inhibir la producción de citocinas y la activación de los linfocitos T. La comprensión
de los mecanismos de evasión viral es esencial para el desarrollo de terapias
antivirales efectivas. El virus de la hepatitis (VH) es un virus que infecta el hígado y
puede causar enfermedades hepáticas graves, como la hepatitis aguda y crónica,
cirrosis y cáncer de hígado. Existen diferentes tipos de virus de la hepatitis,
incluyendo los virus A, B, C, D y E, cada uno de los cuales se transmite de manera
diferente y tiene características únicas. La respuesta inmune del cuerpo contra el
virus de la hepatitis depende en gran medida del tipo de virus y la gravedad de la
infección. En general, el sistema inmunológico del huésped reconoce el virus de la
hepatitis como extraño y trata de eliminarlo a través de diferentes mecanismos de
defensa. En la infección por el virus de la hepatitis A, la respuesta inmune innata y
adaptativa del cuerpo juega un papel importante en la eliminación del virus. Los
anticuerpos específicos contra el virus se producen y protegen al cuerpo contra
futuras infecciones. En la infección por el virus de la hepatitis B, la respuesta inmune
es más compleja. La mayoría de las personas que están infectadas con el virus de
la hepatitis B pueden eliminar el virus y desarrollar inmunidad protectora contra
futuras infecciones. Sin embargo, en algunos casos, la infección se vuelve crónica y
puede conducir a enfermedades hepáticas graves. En la infección crónica por el
virus de la hepatitis B, el virus puede evadir la respuesta inmune del cuerpo al
infectar las células hepáticas y no ser reconocido por el sistema inmunológico. En la
infección por el virus de la hepatitis C, el virus puede evadir la respuesta inmune del
cuerpo y establecer una infección crónica. El virus de la hepatitis C tiene una alta
tasa de mutación y puede evitar ser reconocido por el sistema inmunológico del
huésped. En algunos casos, el sistema inmunológico del huésped puede eliminar el
virus de la hepatitis C sin tratamiento, pero la mayoría de las personas con infección
crónica necesitan tratamiento médico para eliminar el virus. En resumen, la
respuesta inmune del cuerpo contra los diferentes tipos de virus de la hepatitis varía
y puede ser compleja. En general, la inmunidad adquirida a través de la producción
de anticuerpos específicos contra el virus es esencial para la protección contra
futuras infecciones. Sin embargo, algunos virus de la hepatitis pueden evadir la
respuesta inmune del cuerpo y establecer una infección crónica. La comprensión de
la respuesta inmune del cuerpo contra los virus de la hepatitis es importante para el
desarrollo de tratamientos y vacunas efectivas.
Tema 13. Inmunidad contra virus SARS - COV 2
La respuesta inmune contra el SARS-CoV-2 se inicia cuando el virus ingresa al
cuerpo y se une a las células huésped a través de su proteína espiga (S). El sistema
inmunológico detecta la presencia del virus y activa una respuesta inmune
adaptativa, que involucra a los linfocitos T y B. Los linfocitos T son responsables de
la eliminación de las células infectadas con el virus. Los linfocitos B, por otro lado,
producen anticuerpos específicos que pueden neutralizar el virus. Los anticuerpos
se unen a la proteína espiga del virus y evitan que el virus ingrese a las células
huésped. La inmunidad contra el SARS-CoV-2 puede ser adquirida tanto a través de
la exposición natural al virus como mediante la vacunación. Las personas que se
recuperan de una infección por SARS-CoV-2 desarrollan una respuesta inmune
duradera que puede protegerlas de futuras infecciones. La vacunación también
estimula una respuesta inmunitaria similar y protege contra la infección. Sin
embargo, existen ciertas variantes del virus que pueden evadir la respuesta inmune
y disminuir la eficacia de la protección proporcionada por la inmunidad adquirida. Es
importante continuar monitoreando la evolución del virus y adaptar las estrategias
de vacunación para abordar las variantes emergentes.Los linfocitos T citotóxicos,
también conocidos como células T asesinas, son responsables de la eliminación de
las células infectadas con el virus. Los linfocitos T citotóxicos reconocen y se unen a
las células infectadas, liberando sustancias químicas que destruyen la célula
infectada y, por lo tanto, eliminan el virus. Los linfocitos T colaboradores, también
conocidos como células T helper, son responsables de ayudar a los linfocitos B a
producir anticuerpos específicos que pueden neutralizar el virus. Los linfocitos T
colaboradores también ayudan a activar y coordinar la respuesta inmunológica
adaptativa. La respuesta inmunitaria adaptativa a la infección por SARS-CoV-2
implica la activación de linfocitos T y B específicos que reconocen y eliminan el
virus. Después de la exposición al virus, los linfocitos T y B específicos se
multiplican y se diferencian en células activadas que pueden reconocer y eliminar el
virus de manera más efectiva. La inmunidad adaptativa es importante para la
protección a largo plazo contra la infección por SARS-CoV-2. Las personas que se
recuperan de una infección por SARS-CoV-2 desarrollan una respuesta inmunitaria
duradera que puede protegerlas de futuras infecciones. Además, la vacunación
estimula una respuesta inmunitaria similar y protege contra la infección. Sin
embargo, existen ciertas variantes del virus que pueden evadir la respuesta inmune
y disminuir la eficacia de la protección proporcionada por la inmunidad adaptativa.
Es importante continuar monitoreando la evolución del virus y adaptar las
estrategias de vacunación para abordar las variantes emergentes. En resumen, la
inmunidad contra el virus SARS-CoV-2 implica la activación de una respuesta
inmune adaptativa que incluye la producción de anticuerpos específicos y la
eliminación de células infectadas por el virus. La inmunidad adquirida a través de la
exposición natural o la vacunación puede proporcionar protección contra futuras
infecciones por el virus.
Tema 14. Inmunidad contra parásitos intracelulares
Los parásitos intracelulares, también conocidos como protozoos intracelulares, son
parásitos que infectan y viven dentro de las células huésped. Ejemplos de estos
parásitos incluyen Plasmodium spp., el agente causante de la malaria, y
Toxoplasma gondii, el agente causante de la toxoplasmosis.La respuesta
inmunológica contra los parásitos intracelulares es compleja y se lleva a cabo a
través de la participación de diferentes células y moléculas del sistema
inmunológico. En general, la respuesta inmunológica adaptativa es esencial para
controlar y eliminar estos parásitos. Los linfocitos T son esenciales para combatir los
parásitos intracelulares. Los linfocitos T citotóxicos se unen a las células infectadas
y liberan sustancias químicas que destruyen la célula infectada, lo que permite la
eliminación del parásito. Los linfocitos T colaboradores son responsables de ayudar
a los linfocitos B a producir anticuerpos específicos que pueden neutralizar el
parásito. También ayudan a activar y coordinar la respuesta inmunológica
adaptativa. Los linfocitos B también son importantes para la respuesta inmunológica
contra los parásitos intracelulares. Los anticuerpos producidos por los linfocitos B se
unen al parásito, lo que puede ayudar a su eliminación. Las células fagocíticas,
como los macrófagos y las células dendríticas, también son esenciales para la
respuesta inmunológica contra los parásitos intracelulares. Estas células pueden
fagocitar los parásitos y presentarlos a los linfocitos T, lo que activa la respuesta
inmunológica adaptativa. Sin embargo, los parásitos intracelulares también tienen
estrategias para evadir o suprimir la respuesta inmunológica. Por ejemplo, pueden
inhibir la activación de las células del sistema inmunológico, cambiar su superficie
para evitar el reconocimiento por parte del sistema inmunológico o incluso infectar
células inmunológicas como los linfocitos T. La inmunidad innata es la primera línea
de defensa contra la infección por Plasmodium spp. y se encarga de detectar y
eliminar el parásito de forma rápida y eficiente. Los mecanismos de la inmunidad
innata contra el paludismo incluyen:
● Barreras físicas: La piel y las membranas mucosas actúan como barreras
físicas que impiden la entrada del parásito al cuerpo.
● Sistema del complemento: El sistema del complemento es un grupo de
proteínas que se activan en respuesta a la infección y que pueden destruir
directamente al parásito.
 ● Células fagocíticas: Los macrófagos y las células dendríticas son células
fagocíticas que pueden engullir y destruir al parásito.
● Células NK: Las células asesinas naturales (NK) pueden reconocer y matar a
las células infectadas por el parásito.
Inmunidad adaptativa:
La inmunidad adaptativa se desarrolla después de la exposición inicial al parásito y
es responsable de proporcionar una protección a largo plazo contra futuras
infecciones. La inmunidad adaptativa contra el paludismo implica la activación de
células T y células B.
● Células T: Las células T ayudan a eliminar las células infectadas por el
parásito y coordinan la respuesta inmunológica. Las células T citotóxicas
pueden reconocer y matar a las células infectadas, mientras que las células T
colaboradoras pueden activar a las células B para que produzcan
anticuerpos.
● Células B: Las células B producen anticuerpos específicos que se unen al
parásito y lo neutralizan, lo que facilita su eliminación.
● Memoria inmunológica: Después de la exposición inicial al parásito, se
desarrolla una memoria inmunológica que permite una respuesta más rápida
y eficiente en caso de futuras infecciones.
A pesar de la existencia de la inmunidad innata y adaptativa, el paludismo puede ser
una enfermedad grave y potencialmente mortal. El parásito tiene la capacidad de
evadir el sistema inmunológico y adaptarse a diferentes entornos celulares, lo que
hace que la eliminación completa del parásito sea difícil. Por lo tanto, el control y
prevención del paludismo es crucial para la salud pública, y se utilizan medidas
como el uso de mosquiteros tratados con insecticida, la fumigación y el tratamiento
antipalúdico para prevenir y tratar la enfermedad.
Tema 15. Respuestas de hipersensibilidad l y ll
La hipersensibilidad es una respuesta exagerada e inapropiada del sistema
inmunológico ante sustancias o tejidos que normalmente son inocuos. Esta
respuesta puede ser dividida en cuatro tipos principales: hipersensibilidad tipo I, tipo
II, tipo III y tipo IV.
La hipersensibilidad tipo I, también conocida como hipersensibilidad inmediata, es
causada por la liberación de sustancias químicas, como histamina y leucotrienos,
por células del sistema inmunológico, en respuesta a una sustancia extraña
conocida como alérgeno. Esta reacción puede causar síntomas como picazón,
inflamación, estornudos, asma y anafilaxia.
La hipersensibilidad tipo II, también llamada citotóxica, ocurre cuando el sistema
inmunológico ataca y destruye células del cuerpo que son reconocidas como
extrañas. Esta respuesta puede ser causada por la presencia de anticuerpos que se
unen a la superficie de las células, activando el sistema del complemento o la
activación de células inmunitarias, como los linfocitos T citotóxicos.
En resumen, las respuestas inmunológicas de hipersensibilidad son el resultado de
una respuesta inadecuada y exagerada del sistema inmunológico a sustancias
extrañas o propias del cuerpo. Estas respuestas pueden ser causadas por una
variedad de factores, incluyendo infecciones, exposición a sustancias químicas y
predisposición genética. El conocimiento y la comprensión de estas respuestas
inmunológicas es fundamental para el diagnóstico y tratamiento de diversas
enfermedades alérgicas e inmunológicas.
● Asma bronquial: es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por
inflamación y estrechamiento de las vías respiratorias, lo que dificulta la
respiración. El asma bronquial es una enfermedad de hipersensibilidad tipo I,
en la que la inhalación de alérgenos como el polen, el polvo o los ácaros del
polvo desencadena una respuesta inmunitaria exagerada en los pulmones,
causando la inflamación y estrechamiento de las vías respiratorias.
● Rinitis alérgica: es una inflamación de la mucosa nasal que se produce
cuando el sistema inmunológico responde exageradamente a sustancias
inofensivas, como el polen, el polvo y el pelo de animales. La rinitis alérgica
es una enfermedad de hipersensibilidad tipo I, en la que los anticuerpos IgE y
las células inflamatorias desencadenan una respuesta inmunitaria exagerada
en la nariz y los senos paranasales.
● Dermatitis atópica: es una enfermedad de la piel caracterizada por picazón,
enrojecimiento y descamación de la piel. La dermatitis atópica es una
enfermedad de hipersensibilidad tipo I y tipo IV, en la que la respuesta
inmunitaria exagerada y la inflamación se producen como resultado de la
exposición a alérgenos, así como a la activación de células T.
● Shock anafiláctico: es una reacción alérgica grave y potencialmente mortal
que se produce cuando el sistema inmunológico libera grandes cantidades de
sustancias químicas en todo el cuerpo, causando una caída rápida de la
presión arterial y una posible insuficiencia de múltiples órganos. El shock
anafiláctico es una enfermedad de hipersensibilidad