UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

RECINTO UNIVERSITARIO “RUBEN DARIO”

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

PROTOCOLO DE MANEJO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS

AGUDA GRAVE, PARA OPTAR AL TITULO DE MEDICO
ESPECIALISTA EN CIRUGIA GENERAL

Autor: Dr. José Bismarck Valdés González

Médico Residente IV año Cirugía General

Hospital Alemán Nicaragüense

Tutora: Dra. Gladys Fletes Ruíz

Especialista Cirugía General

Hospital Alemán Nicaragüense

MANAGUA, 2011
RESUMEN

La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento en su incidencia, que se

asocia con mortalidad elevada de los casos graves, y que implica elevación de los
costos hospitalarios, incluso tratándose de casos leves.

El desarrollo de múltiples sistemas de predicción de su gravedad ha permitido

identificar tempranamente sus complicaciones y esto ha reducido la mortalidad
asociada.

Sin embargo, su tratamiento poco se ha modificado en las últimas décadas, a

pesar de la enorme investigación en el área y el desarrollo de medicamentos para
disminuir la respuesta inflamatoria asociada.

En la actualidad no existe consenso en varios aspectos del tratamiento, como la

profilaxis antibiótica.

En este trabajo se revisan las generalidades de la pancreatitis aguda, se incluyen

los sistemas de valoración y predicción de su severidad, y se hace una revisión
imparcial del tratamiento médico y quirúrgico.

1
INTRODUCCION

A comienzos del siglo XX Moinynham describió la pancreatitis como “ la más

terrible de todas las calamidades intrabdominales...”, él estableció la práctica de
una intervención quirúrgica inmediata para remover los productos tóxicos que se
acumulan en la cavidad peritoneal, esta modalidad terapéutica fue adoptada por la
mayoría de los centros hospitalarios y así permaneció como el tratamiento
estándar durante por lo menos 20 años.

En 1940, la mortalidad de la pancreatitis aguda tratada quirúrgicamente era mucho

mayor que la tratada de forma no quirúrgica. De esta manera una conducta de
manejo más conservador basado en descompresión nasogástrica, líquidos
intravenosos, analgésicos y empleo de atropina se impuso y se ha mantenido con
pocas variaciones hasta nuestros días.

Ciertamente, la mortalidad ha disminuido levemente en los últimos años dados los

avances en el manejo del paciente crítico, pero aún carecemos de un tratamiento
específico que permita curar esta enfermedad; aunque es indudable que se han
producido avances en los últimos años, lo que nos permite presumir un futuro
promisorio que se traduzca en una mejoría del pronóstico se la pancreatitis aguda.

Diversas reuniones de carácter mundial se han celebrado para diferenciar y definir

los diferentes procesos que afectan a esta glándula. En la de Atlanta de 1992 se
convino que la pancreatitis aguda se caracteriza por la existencia de dolor
abdominal y elevación de las enzimas en sangre y orina. Se reconoció que puede
haber una respuesta sistémica de diferente intensidad y que los ataques pueden
tener carácter recurrente.

2
Se consideró que la pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histológicos
irreversibles que pueden ser progresivos y conducen a una pérdida de las
funciones exocrina y endocrina que a menudo están asociados a dolor abdominal.

Se definió una forma especial, la pancreatitis crónica obstructiva, que se

caracteriza por la posibilidad de mejoría de la función exocrina pancreática una
vez conseguida la descompresión del conducto de Wirsung obstruido.

Ambas, aguda y crónica, pueden presentarse como un brote único o con episodios
recidivantes, lo cual dificulta la diferenciación en el momento inicial de una u otra,
debiendo esperarse la evaluación funcional y la realización de un estudio
morfológico exhaustivo de la glándula.

3
JUSTIFICACION

La pancreatitis biliar es una enfermedad que día a día se presenta con mayor
frecuencia a nivel mundial, exigiendo la realización de estudios en los diferentes
países; pero debido a diferencias entre la falta de uniformidad en cuanto a sus
criterios diagnósticos para la identificación de un caso así como la falta de medios
para llegar al mismo, en muchos de los casos la hace ver como una patología
poco frecuente, influyendo de esa manera en su manejo.

Si se examinaran de forma más exhaustiva los factores etiológicos en nuestra

población probablemente nos daríamos cuenta que al igual que en muchos países
esta es la primera causa de pancreatitis aguda y no compartiría su lugar en
frecuencia con las de origen alcohólico.

Tomando en consideración que la litiasis biliar es una causa frecuente de

enfermedad en nuestro medio y la posible asociación que existe de esta como
etiología de cuadro de pancreatitis, es de gran importancia la realización de un
protocolo de la misma en nuestra unidad de salud ya que no contamos con guías
de este tipo, y ayudará a establecer parámetros base que nos ayuden a tomar
decisiones que beneficien a nuestros pacientes.

Por lo antes expresado se consideró necesario la realización de esta guía de

abordaje médico quirúrgico para aplicarla en pacientes con esta patología en
nuestro medio, con la intención de optimizar el manejo y la atención a brindar, y
así disminuir las posibles complicaciones.

Con este instrumento se pretende lograr como objetivo estandarizar la atención

desde el punto de vista quirúrgico, para todos aquellos pacientes que presenten
afectación pancreática, cuya etiología sea de origen biliar.

4
DEFINICION

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas,

desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con
lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos
o sistemas orgánicos distantes.

La pancreatitis se clasifica como aguda, a menos que existan hallazgos de

pancreatitis crónica por tomografía computarizada (TC) ó por
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. En tal caso, se considera una
exacerbación de la inflamación sobreagregada a la pancreatitis crónica.

La pancreatitis aguda es habitualmente un proceso reversible. Durante un ataque

agudo, es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean
anormales.

La función endocrina retorna a la normalidad poco después de la fase aguda, en

tanto que la exocrina, de acuerdo con la extensión de la lesión parenquimatosa,
puede requerir un año para recuperarse por completo.

5
EPIDEMIOLOGIA

Se estima que en Estados Unidos se presentan cerca de 250,000 casos anuales

de pancreatitis aguda y en Europa unos 70,000. Hoy, en Europa, la principal causa
continúa siendo litiasis biliar (44% a 54% de los casos), seguida por la idiopática
(20%-34%) y, finalmente la inducida por alcohol (3% a 19%). En los Estados
Unidos, la etiología de la pancreatitis aguda es atribuible a litiasis en 45% y a
alcohol en otro 45% de los casos. El porcentaje restante se atribuye a
hiperlipidemia, periodos postoperatorios y a reacción secundaria a medicamentos
(1)
. En América latina, se estima que cerca de 80% de las pancreatitis agudas son
de etiología biliar, 9% de etiología alcohólica, 5.1% se deben a trauma, 4% a
hipercalcemia, 1.3% a áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas
regiones) y 0.6% de diferentes etiologías.

El tratamiento de la pancreatitis aguda ha variado en el transcurso de los últimos

años, la mayoría de los pacientes que cursan con pancreatitis aguda leve,
sobrevive sin mayores complicaciones; por el contrario, aquellos con pancreatitis
aguda grave presentan un curso incierto y, con respecto a su morbimortalidad, la
infección pancreática es el factor de riesgo más importante.

Los avances en el diagnóstico por imágenes y el desarrollo de la radiología

intervencionista, han revolucionado el tratamiento quirúrgico.

6
CLASIFICACION

La terminología aplicada para la pancreatitis aguda y sus complicaciones

frecuentemente es confusa y no se ciñe a los diferentes consensos
internacionales.

(2)
Debido a lo anterior, se propone la utilización del Consenso de Atlanta de 1992
el cual es utilizado actualmente por el American College of Surgeons, el American
College of Gastroenterology, la British Society of Gastroenterology, la Society of
Critical Care Medicine y el American College of Chest Physicians.

Pancreatitis aguda leve

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de los

tejidos adyacentes o de órganos o sistemas a distancia. Se asocia con disfunción
orgánica mínima y eventual recuperación total. Su rasgo predominante es el
edema intersticial de la glándula.

Pancreatitis aguda grave

Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como necrosis con infección,

pseudoquiste o absceso, o ambas. Frecuentemente, este término implica el
desarrollo de necrosis pancreática. Sin embargo, los pacientes con pancreatitis
edematosa pueden presentar hallazgos clínicos que indican un ataque serio.
Representa 15% a 20% de los casos (2).

Colecciones líquidas agudas

Ocurren temprano en el transcurso de la pancreatitis aguda, se localizan dentro

del páncreas o en la vecindad del páncreas y carecen de pared circundante.

7
Necrosis pancreática y necrosis infectada

La necrosis pancreática es un área local o difusa de parénquima pancreático no

viable, el cual típicamente se encuentra asociado a necrosis de la grasa
peripancreática. La infección de dichas zonas necróticas se asocia con un
aumento importante en la mortalidad.

Pseudoquiste agudo

Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared de tejido fibroso o de

granulación, que aparece durante el curso de la enfermedad. La formación de un
pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde la instauración de la
pancreatitis aguda.

Absceso pancreático

Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en la proximidad de la

glándula, que contiene poco o nada de necrosis pancreática; este hallazgo es una
secuela de la pancreatitis aguda.

8
FISIOPATOLOGIA

En la pancreatitis aguda se produce una inflamación del órgano secundaria a la

activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones
de la microcirculación: vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la
saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la
permeabilidad vascular y producen edema de la glándula, y, además, pueden
producir extravasación del fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo.

En la pancreatitis aguda el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es

frecuente, probablemente mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas
activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos
pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas
importantes, entre ellas, fiebre, síndrome agudo de dificultad respiratoria,
derrames pleurales, insuficiencia renal, choque, depresión del miocardio y
complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia,
hipoglucemia) (7,8)

Proenzima Activador Enzima Efecto

Tripsina Proteólisis, edema,

Tripsinógeno Tripsina
enterocinasa necrosis, hemorragia.

Elasteólisis
Quimiotripsinógeno Tripsina Elastasa hemorragia, daño
vascular.

Elasteólisis,
Proelastasa Tripsina Elastasa hemorragia, daño
vascular.

9
 Edema, permeabilidad
vascular, contracción
Calicreinógeno Tripsina Calicreina
del músculo liso,
choque.

Necrosis grasa,
Tripsina
Fosfolipasa Lisolecitina coagulación, necrosis
ácidos biliares
parenquimatosa.

Necrosis grasa, ácidos

Lipasa Acidos biliares Lipasa
grasas libres

En el curso de una pancreatitis aguda, probablemente por isquemia intestinal, se

puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el
(9,10)
intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica .

10
ETIOLOGIA

1) Litiasis biliar: Corresponde de 40% a 50% de los casos. Sólo en 20% a 30%
de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la
microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de pancreatitis aguda y,
probablemente, son la causa de la mayoría de las idiopáticas.

En 1901, Opie describió dos pacientes que fallecieron por pancreatitis aguda, a
quienes durante la necropsia se les encontró un cálculo biliar incrustado en la
ampolla de Vater y propuso su teoría del "canal común", argumentando que el
reflujo de bilis a los canales pancreáticos podría haber iniciado el proceso de
pancreatitis aguda. Posteriormente, se demostró que, a presiones fisiológicas, la
presencia de bilis fresca en los canales pancreáticos no inicia la cadena de
(12)
eventos bioquímicos que caracteriza a la pancreatitis aguda .

(11,13)
En el clásico trabajo de Acosta y Pellegrini , se habla del alto porcentaje de
cálculos biliares recuperados de las heces de pacientes aquejados de pancreatitis
aguda de etiología biliar y estos hallazgos han permitido proponer que la migración
del cálculo interfiera, así sea en forma transitoria, con el mecanismo del esfínter de
la ampolla, lo cual permite el reflujo de contenido intestinal dentro del confluente
bilio-pancreático, desencadenándose así una serie de eventos bioquímicos que se
comentan a continuación.

La enterocinasa contenida en el jugo duodenal activa las formas pro de las

enzimas proteolíticas, lo que permite la aparición de tripsina activada,
nociva para la barrera mucosa del conducto pancreático.
La ß-glucuronidasa de los grupos coliformes presentes en el líquido
duodenal, al actuar sobre las sales biliares, produce sales biliares no
conjugadas, tóxicas también para la barrera mucosa del conducto.

11
 Finalmente, la fosfolipasa A del grupo lipolítico de la secreción pancreática,
al actuar sobre la lecitina de la bilis, produce lisolecitina, igualmente tóxica
para la barrera mucosa del conducto.

En este punto y teniendo en cuenta los conceptos presentados durante el análisis

de la fisiología normal, podría agregarse que la lesión de la barrera mucosa del
conducto por estas diferentes noxas, al alterar la capacidad de secreción de
bicarbonato al fluido del conducto, con la consiguiente disminución del pH del
líquido pancreático, facilitaría la autoactivación del tripsinógeno a tripsina, lo cual
disminuye, además, la estabilidad de los enlaces del inhibidor proteico de la
tripsina.

Esta teoría, que integra una serie de conceptos planteados por diferentes
investigadores, tiene opositores y la más seria hace relación a la poca frecuencia
con que la pancreatitis aguda aparece luego de cirugías practicadas sobre el
esfínter (esfinteroplastias) o a continuación de pancreato-yeyunostomías (5).

En muchos pacientes tampoco se presentan signos de obstrucción biliar, sin que

se haya podido demostrar la presencia de coledocolitiasis durante o después de
un episodio de pancreatitis aguda; hay situaciones de pancreatitis aguda asociada
a enfermedades biliares diferentes a la litiasis, como barro biliar, colecistitis
crónica sin cálculos, colesterolosis y quiste de colédoco.

Otro concepto muy interesante en este aspecto de la pancreatitis de origen biliar,

hace relación a la presencia de microcristales (microlitiasis) en la bilis de pacientes
con episodios de pancreatitis biliar.

El mecanismo de estos episodios es desconocido y, presumiblemente, sea el

mismo que ocurre con cálculos de mayor tamaño que se incrustan en la ampolla
de Vater en el inicio de la enfermedad (14,15).

12
Se ha especulado que estos microcristales se encuentran involucrados en la
génesis de fenómenos de tipo inflamatorio tales como los que se observan en la
colesterolosis y en los estudios histopatológicos de las denominadas "odditis".

A la luz de los conocimientos actuales, parecería más razonable, entonces,

especular que la inflamación de la vesícula biliar en la enfermedad litiásica, se
debe a la activación de la cascada inflamatoria como producto de la interacción del
cristal con el fagocito. Esta interacción produciría el evento leucocitario propio de
la fagocitosis, como la secreción de una nube de mediadores que, mediante la
quimiotaxis y la activación de nuevos precursores y la subsiguiente producción de
efectores, aumentarían la respuesta inflamatoria. Por otro lado, el origen de la
fosfolipasa A2 sería producto también de la activación leucocitaria, y no la simple y
mecánica irritación que produciría un cálculo sobre la mucosa.

La fosfolipasa A2 se encuentra en el citoplasma de los fagocitos y, cuando éstos

son activados, se adhieren firmemente al endotelio capilar por medio de las
moléculas de adhesión; el fagocito produce radicales libres y son estos
metabolitos del oxígeno los que activan la fosfolipasa A2 en el citoplasma. Esta
enzima activada destruye las membranas, produce derivados inflamatorios del
(16)
ácido araquidónico y libera las enzimas contenidas en los lisosomas .

2) Alcohol: Corresponde a 35% de las pancreatitis agudas. Es poco frecuente en

bebedores ocasionales. La pancreatitis aguda, a menudo, se presenta luego de la
ingestión de licor, pero el mecanismo por el cual se desencadena el proceso
inflamatorio no es bien conocido. El alcohol determina un incremento en la acidez
gástrica y, en forma secundaria, mediante la acción de la secretina, causa un
aumento en la secreción pancreática; por acción directa, provoca edema y
espasmo del esfínter de Oddi. Esto llevó a proponer la teoría de la "obstrucción-
hipersecreción" en la génesis de la pancreatitis de este origen.

13
Más recientemente, se ha planteado que el alcoholismo crónico lesiona los
receptores muscarínicos en páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca
una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la producción de fluido
pancreático rico en proteínas; hay hipertonicidad duodenal con aumento de las
presiones intraduodenales y con relajación del esfínter de Oddi, lo cual facilita el
reflujo duodeno-pancreático.

Este reflujo podría explicar los eventos que se presentan en la pancreatitis de

origen alcohólico, incluyendo la lesión del conducto y la activación de los
cimógenos por la enterocinasa, los episodios recurrentes de pancreatitis, la
precipitación de trombos proteicos por hidrólisis proteolítica parcial, los
importantes cambios de la microcirculación que se presentan durante los
episodios y la progresión a pancreatitis crónica por vía de la secuencia de necrosis
y fibrosis.

3) Posterior a Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CEPRE):

Hay hiperamilasemia en 50% de las colangiopancreatografías retrógradas
endoscópicas y síntomas en 1% a 10% de los casos.

4) Posquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Presenta alta

mortalidad (10% a 45%).

5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia mayor de 1,000 mg/dl. El mecanismo

es desconocido.

6) Idiopática: Representa el 10% de los casos.

7) Fármacos: Azatioprina, Valproato, Estrógenos, Metronidazol, Pentamidina,

Sulfonamidas, Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetroprim, Nitrofurantoína, Diuréticos
de asa, Tiacidas, Metildopa, Mesalamina, Sulindac, Paracetamol, Salicilatos,
Cimetidina, Ranitidina, Cocaína, Corticoides, L-asparginasa, 6-mercaptopurina,
Procainamida, e IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina).

14
8) Infecciones: Virus: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
citomegalovirus (CMV), parotiditis, Coxsackie, virus de Epstein-Barr (EBV),
rubéola, varicela, adenovirus.

Bacterias: Mycoplasma spp., Salmonella spp., Campylobacter spp.,

Legionella spp., Leptospira spp., Mycobacterium tuberculosis.
Parásitos: áscaris, Fasciola hepatica.

9) Traumatismo

10) Metabólica: Hipercalcemia, Insuficiencia Renal.

11) Obstructiva: Obstrucción de la papila de Vater (tumores periampulares,

divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad duodenal de
Crohn), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático,
hipertonía del esfínter de Oddi.

12) Tóxicos: Organos fosforados, veneno de escorpión.

13) Vascular: Vasculitis (lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa, PTT),

hipotensión, hipertensión arterial maligna, émbolos de colesterol.

14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia,

trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo de media y
larga distancia (17).

15
TEORIA DE LA LOCALIZACION SIMULTANEA

Todas las teorías anteriormente mencionadas, de una u otra manera se relacionan

con la lesión de la barrera lipídica celular, por diferentes factores y eventos que
conducen a la autodigestión pancreática en el espacio extracelular. En un artículo
(18)
recientemente publicado por van Acker y Steer , se propone la activación
intracelular de las enzimas pancreáticas por las hidrolasas lisosómicas, como
posible mecanismo fisiopatológico. Se sugiere, con base en estudios
experimentales, que las alteraciones en el transporte y la secreción de las
proteínas enzimáticas jugarían un papel importante en la evolución de la
pancreatitis aguda. El tripsinógeno puede activarse por acción de la enterocinasa
en el reborde en cepillo del intestino delgado, o por acción de la catepsina B, una
enzima lisosómica presente en las células de los ácinos (19,20).

Otro mecanismo de activación consiste en la autoactivación del tripsinógeno por la

presencia simultánea de la catepsina B en el mismo compartimiento celular. Una
vez que la tripsina se activa, cataliza la activación de otras proenzimas, y del
tripsinógeno mismo en el compartimiento intrapancreático (16).

La determinación de la etiología de la pancreatitis aguda tiene un gran impacto

dentro del plan de manejo, la evaluación de la gravedad y el pronóstico.
Recomendación grado A (21-23)

16
EVALUACION DIAGNOSTICA:
SINTOMAS Y SIGNOS (24)

El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está presente desde el comienzo

en la mayoría de los ataques de pancreatitis aguda. Aunque puede faltar en 5% a
10% de los casos, su ausencia puede acompañar a una pancreatitis aguda grave.
Puede estar precedido por un cólico biliar o por consumo de alcohol en las 72
horas previas. Habitualmente, se localiza en todo el hemiabdomen superior, pero
puede limitarse únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho y, más
raramente, al lado izquierdo. El dolor empeora en decúbito y en 50% de los casos
se irradia a la espalda "en cinturón".

Suele ser de intensidad creciente y alcanzar un máximo en 30 a 60 minutos, o

puede permanecer constante durante horas o días, con una intensidad entre
moderada y muy intensa. Las náuseas y los vómitos están presentes en 80% de
los casos. Puede aparecer febrícula o fiebre. En caso de existir un tercer espacio
intraabdominal e importante disminución del volumen, se puede presentar
hipotensión y choque. Ocasionalmente, existe diarrea, hematemesis, confusión,
disnea por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva o
síndrome agudo de dificultad respiratoria.

En el examen físico, puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y
los hallazgos de la exploración abdominal. A la palpación se puede percibir una
sensación de "empastamiento" en la región epigástrica o abdomen superior, con
importante dolor en dicha zona, pero los signos de irritación peritoneal rara vez
están presentes. Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una
leve sensibilidad a la palpación abdominal. Con frecuencia existe distensión
abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo paralítico asociado.

17
En la piel, se puede encontrar ictericia secundaria a coledocolitasis u otra causa
de obstrucción de la vía biliar, o compresión de la misma por edema secundario, o
incluso por enfermedad hepática coexistente.

La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray Turner)

es rara e indica mal pronóstico. La necrosis grasa subcutánea, que se manifiesta
en forma de nódulos subcutáneos y paniculitis, habitualmente en las extremidades
inferiores, es característica pero poco frecuente.

Puede existir hipoventilación en la auscultación pulmonar, secundaria a derrame

pleural y atelectasia, y en los casos más graves, el enfermo puede estar
hipotenso, sudoroso, taquicárdico y con signos de mala perfusión periférica.
Aunque la hipocalcemia es frecuente, es rara la presencia de tetania.

Un dato que se debe tener en cuenta al valorar un paciente, es la obesidad. Se ha

descrito que un índice de masa corporal (IMC, kg/talla en m 2) mayor de 30% se
asocia a mal pronóstico.

En todo paciente con cuadro clínico de dolor de gran intensidad en el abdomen,

irradiado a la espalda o no, y asociado a náuseas y vómito o no, el clínico debe
practicar inmediatamente los exámenes de laboratorio adecuados que, sin tardar y
sin dudas, permitan establecer con precisión el diagnóstico exacto.
Recomendación grado A (23,25)

18
AYUDAS DIAGNOSTICAS
En todos los casos en que se sospeche clínicamente una pancreatitis aguda, se
deben determinar la amilasa o lipasa séricas en las primeras 12 horas de la
hospitalización, según la disponibilidad local. Un valor tres veces por encima de lo
normal establece el diagnóstico con más de 95% de certeza. Recomendación
grado A (23,25-27)

Amilasa

Se eleva entre 2 y 12 horas después del comienzo del dolor y puede normalizarse
en 2 a 5 días. Las cifras tres veces superiores al valor normal sugieren el
diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos
procesos abdominales y extraabdominales. El grado de hiperamilasemia no se
correlaciona con la gravedad del proceso, pero, a medida que aumentan las cifras,
aumenta la sensibilidad y la especificidad. Las cifras cinco veces por encima del
valor normal son muy sugestivas de pancreatitis aguda.

Causas de hiperamilasemia
Procesos abdominales Procesos no abdominales
Pancreatitis aguda y crónica Lesión de glándulas salivales
Pseudoquiste pancreático Insuficiencia renal
Absceso pancreático Infección por VIH
Cáncer de páncreas Cetoacidosis diabética
Traumatismo abdominal Quemaduras extensas
Post CEPRE Macroamilasemia
Hepatitis aguda y crónica Neoplasia de pulmón
Cirrosis hepática Anorexia nerviosa, Bulimia
Colecistitis aguda Traumatismo cerebral
Obstrucción de la vía biliar Neumonía
Úlcera péptica penetrada a páncreas Radiación
Obstrucción intestinal Fármacos opiáceos
Isquemia intestinal
Perforación de víscera hueca
Cáncer de ovario y colon
Salpingitis, endometritis
Embarazo ectópico roto
Rotura de aneursima/Disección de aorta

19
 Lipasa

Presenta mayor sensibilidad (94%) y especificidad (96%) que la amilasa total

sérica. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco
más de tiempo que los de amilasa. Para el diagnóstico de pancreatitis, se usa un
valor de corte del triple del límite superior del valor normal.

En pancreatitis aguda, el mejor marcador bioquímico es la lipasa sérica, incluso si

se compara con la medición de la amilasemia total.Recomendación grado A (21,23)

Existe aumento no mayor de tres veces el valor normal en la insuficiencia renal

grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal, quimioterapia o
radioterapia. La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene sensibilidad y
especificidad mayores de 95%.

Causas de aumento de lipasa

Procesos abdominales Procesos no abdominales

Pancreatitis aguda y crónica Insuficiencia renal grave

Cáncer de páncreas Quimioterapia
Litiasis pancreáticas Radioterapia
Afección de las vías biliares Fármacos: Indometacina, Meperidina,
Morfina, Metacolina
Ruptura de aneurisma o disección de
aorta
Nefrolitiasis
Obstrucción intestinal
Peritonitis

Importante: El diagnóstico de pancreatitis no se fundamente sólo en la elevación

de las enzimas pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro clínico
sugestivo o indicativo.

La magnitud de la elevación de la amilasa y la lipasa, no se correlaciona bien con

la gravedad de la pancreatitis (6).

20
 Otros exámenes de laboratorio

Pueden indicar caída del hematocrito, leucocitosis con desviación hacia la

izquierda, hiperglucemia sin cetoacidosis, elevación del BUN, disminución de
PaO2, déficit de bases, hipocalcemia, hipoalbuminemia, elevación de la
deshidrogenasa láctica (LDH), transaminasa oxaloacética (SGOT) o transaminasa
glutámico-pirúvica (SGPT), hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina,
puede haber elevación de triglicéridos y elevación de la proteína C reactiva.

Los valores de la proteína C reactiva al ingreso al hospital no predicen el

pronóstico, pero a las 48 horas, alcanza valores de sensibilidad y especificidad
similares a los índices Ranson o APACHE II (6).

La activación de las enzimas pancreáticas, en particular, la del tripsinógeno y la

carboxipeptidasa, ha mostrado tener una buena información pronóstica; sin
embargo, aún no se encuentran disponibles métodos rápidos de utilización clínica
(23)
.

Otros marcadores bioquímicos

La evaluación de la P-amilasa (amilasa isozima) es útil en el diagnóstico

diferencial de hiperamilasemia.

La elastasa sérica-1, la tripsina sérica, interleucina-1, la interleucina-6, la

procalcitonina, la A1-antitripsina y la fosfolipasa A2, tienden a correlacionarse
(6,21)
mejor con la gravedad de la enfermedad .

b) Electrocardiograma

Es imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea producido por cardiopatía
isquémica, para conocer la situación basal del paciente y valorar los cambios en
caso de falla cardiaca.

21
c) Pruebas de imagenología

Radiografía de tórax

Es indispensable. Puede demostrar atelectasias o derrame pleural, insuficiencia

cardiaca congestiva, síndrome de dificultad respiratoria agudo o neumoperitoneo.

Radiografía de abdomen

Se puede encontrar un íleo localizado (asa centinela) o generalizado, espasmo de

un segmento del colon (signo de la interrupción del colon), cálculos biliares
calcificados, calcificaciones pancreáticas o ascitis. Ayuda en el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades abdominales, como perforación de víscera
hueca, isquemia u oclusión intestinal.

Deben practicarse radiografías de tórax y abdomen para evaluar las

complicaciones relacionadas con pancreatitis aguda. Recomendación grado A
(21,22)

Ecografía abdominal

No obstante carecer de especificidad en términos diagnósticos, se recomienda

practicar una ecografía en las primeras 12 horas de la hospitalización en todos los
pacientes con sospecha clínica de pancreatitis aguda y debe repetirse tan
frecuentemente como la condición clínica lo indique.

Su utilidad más significativa radica en pacientes con ataques repetidos de

pancreatitis, para ayudar a establecer si la causa son cálculos biliares. En los
centros donde se cuente con los recursos de ultrasonido endoscópico y personal
idóneo, es muy recomendable que se practique este procedimiento en forma
temprana y cuando la condición clínica lo amerite.

22
Si el diagnóstico clínico de presunción de pancreatitis aguda no es claro, debe
establecerse un algoritmo de diagnóstico diferencial clínico; para alguno de los
diagnósticos es útil la ecografía, por ejemplo, colecistitis, isquemia intestinal o
apendicitis retrocecal.

La ecografía es uno de los procedimientos diagnósticos de primera línea, que

debe practicarse en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.
Recomendación grado A (21,22)

Tomografía computarizada abdominal dinámica

Es el método de imágenes más importante para el diagnóstico de la pancreatitis

aguda y valoración de su gravedad. El propósito de administrar el medio
intravenoso es distinguir entre la pancreatitis intersticial y la necrosante.

En la pancreatitis intersticial, la microcirculación se encuentra intacta y existe un

realce uniforme de la glándula. En la necrosante, existe una alteración de la
microcirculación y se demuestran áreas del parénquima pancreático donde no se
presenta el realce con el medio de contraste administrado.

Las áreas pequeñas del parénquima que no presentan realce pueden significar
que existe una colección de líquido intraparenquimatoso, pero las áreas grandes
sin realce indican, sin duda, alteración de la microcirculación y necrosis
(28)
pancreática importante . Hay que recordar que son imprescindibles la
estabilización hemodinámica de los pacientes para su realización y la
nefroprotección si es necesaria, ya que el bolo de medio de contraste intravenoso
puede agravar la situación clínica del paciente, empeorar otras enfermedades
asociadas (como insuficiencia renal o cardíaca) o ambas cosas. Recomendación
grado B

23
Las indicaciones son:

• Casos de duda diagnóstica • Sospecha de necrosis pancreática

• Deterioro clínico • Valoración de complicaciones en
• Sépsis casos de pancreatitis grave.
• Falla orgánica múltiple

Se debe practicar después de 72 horas de iniciado el cuadro clínico o cuando

persiste el deterioro clínico, 6 a 10 días luego del ingreso

Índice de gravedad de la pancreatitis aguda

por tomografía
Gravedad según cambios morfológicos en la tomografía Puntos
(Grado según tomografía – Criterios de Balthazar)

Grado A: páncreas normal 0

Grado B: aumento difuso o focal de la glándula, atenuación no 1

homogénea

Grado C: el grado B, mas cambios inflamatorios peripancreáticos 2

leves

Grado D: el grado C, más una colección líquida asociada 3

Grado E: dos o más colecciones líquidas o de gas dentro del 4

páncreas o adyacentes al retroperitoneo
Gravedad según extensión de la necrosis en la tomografía Puntos

Sin necrosis 0
Necrosis de 33% o menor 2
Necrosis de 33% a 50% 4
Necrosis de 50% o mayor 6

Índice de gravedad por tomografía

Suma de puntos Índice

0–3 Bajo
4–6 Medio
7 -10 Alto

Recomendación grado B(23,25,26).

24
No se recomienda la práctica temprana y rutinaria de tomografía para el
diagnóstico ni para la clasificación de la pancreatitis aguda grave. Este concepto
se basa en la instauración, el desarrollo y la progresión de la necrosis (más de 72
horas de iniciado el dolor).

Por lo tanto, el resultado de la tomografía no es decisivo en el manejo de la

(6,23,25,26)
pancreatitis, por lo menos, durante la primera semana .

Hay hallazgos en los que la ubicación de la zona necrótica influye en el pronóstico

de la pancreatitis. El compromiso de la cabeza del páncreas, la presencia de
líquido libre intraperitoneal y la necrosis de grasa peripancreática (demostrada en
(23)
tomografía con imagen simple), son indicadores de peor pronóstico .

En general, sólo se recomienda seguimiento tomográfico en pacientes con

deterioro sistémico y, en particular, a aquéllos con puntuación mayor de 4 en el
(23)
índice de gravedad por tomografía . En quienes se sospecha la presencia de
complicaciones asintomáticas, como pseudoquiste o pseudoaneurisma
pancreático, se recomienda obtener la tomografía antes de su egreso hospitalario
(23)
.

Si la suma de la puntuación obtenida en la evaluación de la gravedad según los

cambios morfológicos y según el área de necrosis, es mayor de 6 puntos, el
paciente debe manejarse en la unidad de cuidados intensivos.

El índice de gravedad por tomografía se correlaciona con estancia hospitalaria

(6)
prolongada, necesidad de necrosectomía y riesgo de mortalidad .

DeWaele, Delrue, Hoste et al. (Páncreas 2007), propusieron un nuevo sistema de

puntuación, basado en la presencia de derrame pleural, ascitis y colecciones
retroperitoneales (inflamación extrapancreática evaluada por tomografía), el cual
ha sido superior a la clasificación de Balthazar y al índice de gravedad por
tomografía, en la predicción del pronóstico. Los valores de 4 o más tienen 100%
de sensibilidad y 70.8% de especificidad (6).

25
Las indicaciones para la realización urgente de tomografía son:

A. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y existencia de signos

abdominales indicativos de un cuadro abdominal grave, como perforación de
víscera hueca, oclusión intestinal, isquemia intestinal, aneurisma de aorta
abdominal, etc.

B. Pancreatitis aguda asociada con aparición de disfunción multiorgánica, como

tensión arterial sistémica menor de 90 mm Hg, PaO2 menor de 60 mm Hg,
creatinina mayor de 2 mg/dl o hemorragia digestiva superior a 500 ml en 24 horas.

C. Puntaje de 3 o más según los criterios de Ranson o Glasgow.

D. Impresión clínica de gravedad; es un criterio condicionado por la pericia del

médico que evalúa al paciente, pero que se utiliza en las guías de consenso para
el manejo de la pancreatitis aguda.

Si no se cumplen los criterios anteriores, no está indicada la práctica de la

tomografía abdominal de forma urgente para determinar la gravedad de la
pancreatitis aguda.

Se debe tener presente que la tomografía practicada durante las primeras 72

horas de iniciado el dolor, puede subestimar la presencia y la magnitud de la
extensión de la necrosis pancreática. Recomendación grado A (23,25-27)

26
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CEPRE) y esfinterotomía

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se debe realizar en

las primeras 72 horas en enfermos con pancreatitis aguda biliar grave. (Nivel I.
Recomendación A).

En los pacientes con colangitis aguda se debe realizar de urgencia en las primeras
24 horas. (Nivel 1. Recomendación A).

Está indicada también en pacientes con ictericia progresiva, alteraciones de las

pruebas de funcionamiento hepático y dilatación del colédoco sugestivos de
coledocolitiasis (Nivel V.RecomendaciónD), en el transoperatorio de
colecistectomía laparoscópica (cuando no se pueden extraer uno o más cálculos
del colédoco), o en el postoperatorio de colecistectomía cuando no se ha
eliminado la coledocolitiasis. (Nivel III. Recomendación C).

En los pacientes que cursan con litiasis biliar y que desarrollan un pseudoquiste
pancreático, es recomendable realizarla a las seis semanas, antes de la
colecistectomía y drenaje del pseudoquiste en un solo tiempo.

Está indicado realizar una CPRE en:

1. Pancreatitis aguda biliar grave1 (Nivel I. Recomendación A).
2. Pancreatitis biliar y colangitis aguda (Nivel I. Recomendación A).
3. Obstrucción biliar persistente de cualquier origen (Nivel V. Recomendación D).
4. Riesgo quirúrgico elevado que contraindica la colecistectomía (Nivel III.
Recomendación C).
5. Necesidad de posponer la colecistectomía por la presencia de complicaciones
locales o sistémicas de la pancreatitis o por embarazo5 (Nivel II. Recomendación
B).
6. Transoperatorio de colecistectomía laparoscópica cuando no se puede extraer
uno o más cálculos del colédoco (Nivel V. Recomendación D).
7. Litiasis residual postoperatoria (Nivel V. Recomendación D).
27
8. Pacientes en quienes se planea colecistectomía y drenaje del pseudoquiste en
un tiempo, a las seis semanas (Nivel IV. Recomendación C).
9. Pancreatitis previa con:
a) coledocolitiasis en estudios de imagen
b) sospecha clínica y bioquímica de coledocolitiasis con ultrasonido,
ultrasonido endoscópico o colangioresonancia magnética nuclear dudosos
c) colédoco dilatado, colecistocoledocolitiasis y riesgo quirúrgico alto para
colecistectomía
d) litiasis residual o de neo formación después de colecistectomía o por
estenosis del esfínter de Oddi (Nivel V. Recomendación D).
10. Manejo de fístulas biliares o pancreáticas (Nivel V. Recomendación D).
11. Pseudoquiste pancreático susceptible de drenaje endoscópico (Nivel V.
Recomendación D).

El riesgo de la realización de CEPRE con esfinterotomía incluye el precipitar un

episodio agudo de PAG, la predisposición de una infección, causar hemorragia o
la perforación. Recomendación grado A (12,23,25,27,29,30,32-34)

Resonancia magnética (RM) y colangiopancreatografía magnética

La resonancia magnética y la colangiopancreatografía magnética son

procedimientos diagnósticos y sirven, además, para evaluar la gravedad en casos
seleccionados. Recomendación grado B (6,21)

28
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existen procesos abdominales que producen dolor y que pueden cursar con
elevación de la amilasa sérica, de la lipasa sérica o de ambas, sin que haya
pancreatitis aguda. Otros procesos también producen elevación de las enzimas
pancreáticas sin acompañarse de dolor abdominal, pero, puede darse la
circunstancia de que un paciente tenga dos enfermedades al mismo tiempo: la que
produce la elevación de las enzimas pancreáticas y la que produce el dolor
abdominal.

No se debe olvidar nunca que una angina o un infarto del miocardio pueden
producir dolor epigástrico similar al de la pancreatitis aguda.

De todos los procesos con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial, hay
que destacar siete por su seriedad y porque, en ocasiones, presentan gran
similitud clínica, como colecistitis aguda, embarazo ectópico (ß-HCG), perforación
de víscera hueca, obstrucción intestinal, isquemia o infarto mesentérico,
aneurisma disecante de aorta, infarto agudo del miocardio de cara diafragmática.

29
ACTITUD TERAPEUTICA EN
URGENCIAS

En el servicio de urgencias no se debe decidir si el paciente es candidato a

intervención quirúrgica o si no lo es, por la pancreatitis aguda en sí. Esas
consideraciones se deben hacer en la unidad de cuidados intensivos o en las
salas de hospitalización. Las indicaciones de cirugía son: necrosis infectada,
absceso pancreático y pseudoquiste infectado o complicado (23).

El diagnóstico preciso, dentro de las primeras 48 horas, la rápida clasificación de

gravedad y el inicio temprano de las intervenciones terapéuticas, redundarán en
(23,25-27)
mejores resultados e impacto sobre el pronóstico del paciente .

Generalmente, para la analgesia se administran 50 a 100 mg de Meperidina

intravenosa cada 4 a 8 horas. No se debe usar morfina por el riesgo de producir
espasmo del esfínter de Oddi e íleo paralítico. El adecuado control de dolor es
crucial en el manejo de la pancreatitis aguda. Recomendación grado A (21,22)

El tratamiento en caso de náuseas o vómitos es administrar 10 mg de

Metoclopramida cada 8 horas. En caso de no ceder o existir íleo paralítico, se
debe colocar una sonda nasogástrica.

El uso de la sonda nasogástrica en la pancreatitis aguda es innecesario, a menos

que exista íleo paralítico, vómito incoercible o se esté manejando una pancreatitis
aguda grave. Recomendación grado D (21,22)

La hidratación es muy importante. En la pancreatitis aguda se produce una

disminución del volumen intravascular por paso a un tercer espacio, por lo que es
fundamental el tratamiento intenso con líquidos intravenosos. Recomendación
grado A (23,34)

30
Hay que mantener una tendencia a la hemodilución y usar fundamentalmente
solución salina isotónica al 0,9%. El volumen administrado debe ser suficiente
para mantener una diuresis mayor de 0,5 ml/kg por hora.

Las situaciones clínicas son variables, pero de forma aproximada, si no se dispone

de control de presión venosa central o monitorización central, para un paciente
con 60 kg de peso, el aporte de volumen siempre debe ser superior a los 3000 ml
en 24 horas.

Se debe instaurar rápidamente una adecuada reposición de líquidos, buscando

corregir el déficit de volumen y mantener la perfusión tisular. Recomendación
grado A (21,22,34-38)

Según la gravedad de cada caso, las enfermedades concomitantes, la respuesta

clínica al manejo médico inicial, la monitorización de la precarga, el impacto
hemodinámico y la perfusión tisular, generalmente se requiere colocar un catéter
(34,36-39)
venoso central, un catéter en arteria pulmonar o ambos .

Se debe administrar oxigenoterapia siempre que la saturación de oxígeno sea

inferior a 95% (23).

El control de la temperatura corporal, la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, la

frecuencia respiratoria y la saturación parcial de oxígeno, sirve para detectar una
posible depleción de volumen por aparición de un tercer espacio o la falla de otros
órganos.

El control de la diuresis permite vigilar la función renal y la administración de

líquidos intravenosos. El cateterismo vesical es necesario en caso de oliguria o
anuria. En tal caso, es importante el control de la diuresis horaria.

31
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

Todos los pacientes con criterios diagnósticos de pancreatitis aguda deben ser
hospitalizados.

Desafortunadamente, no existe un instrumento lo suficientemente sensible y

específico que pueda predecir acertadamente el pronóstico en el momento del
ingreso del paciente. Debido a esto (dificultad de clasificación precisa), se
recomienda que todo paciente con pancreatitis sea manejado como si tuviera
criterios de gravedad (6).

La pancreatitis aguda es grave en 10% a 15% de los casos. Las primeras dos
semanas después del inicio de la sintomatología se caracterizan por el desarrollo
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La necrosis pancreática se
desarrolla en los primeros cuatro días de la enfermedad, mientras que la infección
de esta necrosis se presenta, en la mayoría de los casos, a partir de la segunda y
la tercera semana. El 70% de los pacientes que desarrollan infección, la presentan
alrededor de la cuarta semana. Además, el riesgo de infección se incrementa
según el grado de extensión de la necrosis, tanto pancreática como
extrapancreática (2).

Toda institución que maneje casos de pancreatitis aguda grave debería tener un
equipo de trabajo nominal y constante, para su manejo especializado.
Recomendación grado C (23)

32
Criterios de valoración para la unidad de cuidados intensivos

En general, se recomienda la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos

de los pacientes que cumplan los criterios convencionales de ingreso
(recomendación 1 del Consenso de Washington), de acuerdo con el nivel de
priorización, por ejemplo, pacientes con alto riesgo de descompensación, como
adultos mayores, obesos o con necesidad de grandes volúmenes de líquidos.
Recomendación grado D (23,34)

Los sistemas de puntuación de gravedad pueden ser una herramienta útil, pero no
reemplazan los hallazgos clínicos. Recomendación grado D (34)

La monitorización clínica se orienta hacia la adecuada reposición de líquidos, y el

(34,40)
mantenimiento de la función pulmonar y una buena perfusión orgánica .

Si el paciente cumple con criterios de sepsis o sepsis grave, su manejo debe

seguir los protocolos instaurados para su manejo. Recomendación grado A (34,40)

33
FACTORES DE PRONÓSTICO,
PREDICCION DE GRAVEDAD
Criterios de Ranson de pronóstico de
gravedad para la pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda no Pancreatitis aguda

biliar biliar
Al ingreso
Edad >21 años >70 años
Leucocitosis >16.000 leucocitos >18.000 leucocitos
Glucemia >200 mg/dl >220 mg/dl
LDH sérica >350 UI/L >400 UI/L
TGO sérica >250 UI/L >250 UI/L

En las primeras 48
horas

Descenso del hematocrito >10 % >10 %

Creatinina sérica (BUN) >2mg/dl (>5 mg/dl) >2mg/dl (>5 mg/dl)
PaO2 <60 mmHg <60 mmHg
Calcio sérico <8 mg/dl <8 mg/dl
Déficit de bases 4 mEq/L 5 mEq/L
Secuestro de líquidos >6 L >5 L

Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro, no son precisos hasta las 48
horas.

Los criterios de Ranson han sido ampliamente utilizados a partir de 1974; sin
embargo, su sensibilidad para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda es de
75% y su especificidad de 77%, con un valor diagnóstico positivo de 49% y un
valor diagnóstico negativo de 91% (6).

34
 Criterios de Glasgow de pronóstico de
gravedad para la pancreatitis aguda, antes
de las primeras 48 horas del ingreso
Leucocitos >15.000 mm3
Calcio sérico <8 mg/dl
Glucemia >180 mg/dl
Albúmina <3.2 g/L
BUN >45 mg/dl
LDH >600 UI/L
PaO2 <60 mmHg
TGO o TGP >200 UI/L

Una de las desventajas de los criterios de Ranson y Glasgow, es que sólo pueden
determinarse después de 48 horas, tiempo en el cual ya ha pasado el tiempo
crítico de optimización de la reanimación, de la corrección de perfusión y de los
defectos de microcirculacion en el páncreas (6).

Criterios de pancreatitis aguda grave

Consenso de Atlanta 1992
Conferencia Consenso de Pamplona
Insuficiencia de órgano
 Choque: Presión arterial sistólica < 90 mmHg
 Insuficiencia respiratoria: PaO2 = 60 mmHg
 Insuficiencia renal: Creatinina sérica > 2 mg/dl después de adecuada
rehidratación
 Hemorragia digestiva: > 500 ml/24 horas

Complicaciones locales
 Necrosis
 Abscesos

Signos pronósticos tempranos desfavorables

 Tres signos o mas de Ranson o de Glasgow
 >8 puntos en APACHE II
La puntuación APACHE II es el sistema más preciso para medir y predecir la
gravedad de la pancreatitis aguda, pero, debido a su complejidad, no es aplicable
de rutina en urgencias.

35
ESCALA DE APACHE II

36
 CRITERIOS DE GRAVEDAD DURANTE LA VALORACION INICIAL

1. Impresión clínica de gravedad

2. Obesidad
3. Presencia de más de tres criterios de Ranson
4. APACHE mayor de 8 (en las primeras 24 horas del ingreso)

5. Presencia de signos de disfunción multiorgánica:

• Choque (presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg)
• Insuficiencia respiratoria (PAO2 menor de 60 mm Hg)
• Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 2 mg/dl tras rehidratación)
• Hemorragia gastrointestinal (mayor de 500 ml en 24 horas) (Recomendación
grado B) (23)

CRITERIOS DE GRAVEDAD DURANTE LA VALORACION 48 HORAS

DESPUES DE LA HOSPITALIZACION

1. Impresión clínica de gravedad

2. Proteína C reactiva mayor de 150 mg/dl
3. Disfunción Orgánica Múltiple
4. Más de tres criterios de Ranson a las 48 horas
5. Presencia de necrosis pancreática en la tomografía

La disfunción orgánica que se presenta en la primera semana y que se resuelve

con optimización del manejo médico dentro de las siguientes 48 horas, no debería
considerarse como indicador de gravedad. Recomendación grado B (23,25-27)

37
MANEJO INICIAL Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES

1. Pancreatitis aguda grave: traslado a la unidad de cuidados intensivos para

monitorización y soporte.

2. Pancreatitis aguda leve: hospitalización en el servicio de medicina interna o

cirugía general.

3. En todos los pacientes con pancreatitis grave se debe colocar una sonda
vesical y un catéter venoso central; sólo se utiliza sonda nasogástrica cuando se
presenta vómito o íleo.

4. La hipovolemia es la principal causa de hipoperfusión; por lo tanto, una rápida

reanimación con líquidos intravenosos debe ser la primera estrategia terapéutica
instaurada.

En todos los casos, se da un aporte de líquidos endovenosos que garantice un

mantenimiento del gasto urinario mayor de 0,5 ml/kg por hora y se realiza un
manejo apropiado de los electrolitos. Se debe iniciar con bolos de reclutamiento de
precarga (20 a 30 ml/kg), con monitorización y evaluación de su impacto
hemodinámico, que puede ser guiado por medición de presión venosa central,
presión arterial media, frecuencia cardiaca y gasto urinario (evaluación clínica), y
vigilancia de la perfusión, que incluye monitorización de niveles de lactato,
saturación venosa de oxígeno, tasa de extracción de oxígeno, difusión arterio-
venosa de oxígeno y delta de hidrogeniones (DH) (6,23,34,40).

Un adecuado volumen intravascular mejora la perfusión del tejido pancreático y

puede detener la progresión de la pancreatitis, reduciendo el riesgo de
morbimortalidad (6).

38
La disfunción hemodinámica también puede ser el resultado de disfunción
miocárdica intrínseca (sustancias depresoras en el torrente sanguíneo), la cual
puede ser más evidente en pacientes con enfermedad cardiovascular previa.

En estos pacientes, la monitorización hemodinámica se debe extremar (catéter de

arteria pulmonar, evaluación no invasiva de gasto cardíaco, ecocardiograma
transesofágico, etc.), buscando asegurar un diagnóstico hemodinámico de
precisión para, así, guiar las decisiones terapéuticas, como la elección de soporte
vasoactivo, entre otras (6).

5. Se usa oxígeno suplementario de acuerdo con la necesidad de cada paciente,

determinada por su saturación arterial (oximetría de pulso).

La pancreatitis aguda grave casi siempre se relaciona con disfunción pulmonar, la

cual puede progresar con el transcurso de la enfermedad. La principal
complicación es la evolución hacia la lesión pulmonar aguda o hacia el síndrome
agudo de dificultad respiratoria, fenómeno secundario a la presencia de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica y a mecanismos moleculares endocrinos,
paracrinos y autocrinos. Esta complicación se desarrolla "por lo menos" en un
tercio de los pacientes con pancreatitis aguda grave y su manejo requiere
diferentes estrategias médicas y de asistencia respiratoria mecánica, propias del
soporte vital prolongado en la unidad de cuidados intensivos (6,34,40).

6. Prevención de insuficiencia renal: en el contexto del paciente con pancreatitis

aguda grave, la insuficiencia renal se asocia con un riesgo de mortalidad superior
a 50%. Su prevención busca garantizar una adecuada hidratación y la corrección
de la hipoperfusión tisular, asociadas a la prevención del uso de nefrotóxicos
(medio de contraste endovenoso, etc.) (6).

7. En todos los casos, se deben tomar medidas de protección de la mucosa

gástrica.

39
8. En todos los casos, se debe administrar un analgésico por vía intravenosa,
idealmente, meperidina a dosis de 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas.

9. Se debe hacer seguimiento con biomarcadores como la proteína C reactiva, la

procalcitonina o ambas, buscando predecir el curso clínico y hacer prevención
temprana de complicaciones.

10. No se recomienda el uso rutinario de agentes antisecretores, como Octreótido,

Antiproteasas, como Gabexato, antiinflamatorios como Lexipafant, ni antagonistas
del factor activador de las plaquetas (23,25,27).

Sólo las guías de manejo italianas y japonesas recomiendan el uso de

antiproteasas en la pancreatitis aguda grave; esto se basa en la reducción de la
mortalidad, hecho no extrapolable a casos leves o moderados. Recomiendan su
administración dentro de las primeras 24 horas de iniciado el dolor y la duración
del tratamiento es, por lo menos, de siete días, con 900 mg diarios de
Gabexato(26,41).

Los análogos de la Somatostatina no se recomiendan para el manejo temprano de

la pancreatitis aguda, pero sí se ha demostrado su eficacia en el manejo
sintomático y temporal del pseudoquiste sin indicación quirúrgica y en los
pacientes con fístula pancreática (26).

ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS

Múltiples guías sobre el manejo de la pancreatitis aguda sugieren que los

Carbapenémicos deberían utilizarse con carácter profiláctico, que se deben
continuar por 14 días, y que el desarrollo de la necrosis infectada debe evaluarse
mediante aspiración con aguja fina y la muestra debe cultivarse para el
aislamiento y la caracterización del germen.

40
En la práctica clínica habitual, los antibióticos se utilizan para el manejo de
infecciones extrapancreáticas que aparezcan durante la curso de la pancreatitis
aguda y de la necrosis pancreática infectada.

En el tratamiento de las infecciones extrapancreáticas, los antibióticos más

utilizados son las Cefalosporinas, en tanto que los Carbapenems, los
Glucopéptidos y los antimicóticos son los antibióticos más utilizados en el
tratamiento de la necrosis pancreática infectada comprobada.

Por otra parte, hay muy pocos temas en pancreatología que provoquen tanto
debate como la utilidad de la profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda grave.
Hay muy pocos estudios de asignación aleatoria en humanos y son más los
(43)
metanálisis publicados al respecto .

La infección de la necrosis pancreática se desarrolla en 30%-70% de los casos,

según las series de necrosis pancreática documentada por tomografía o por
cirugía. La necrosis infectada es la complicación local más importante, asociada
(6,23)
con una alta tasa de mortalidad que puede llegar a superar el 40% . Se debe
sospechar necrosis infectada en todo paciente con evidencia de necrosis estéril
(previamente demostrada), en quien no se evidencie mejoría clínica o en quien se
documente deterioro sistémico, luego de 7 a 10 días de instalado el cuadro clínico
(25,27)
.

Aunque la infección se puede presentar durante la primera semana después del

(40)
inicio de los síntomas, su pico de incidencia máximo es en la tercera semana .

Como el desarrollo de necrosis infectada significa un incremento significativo en la

mortalidad por pancreatitis aguda, se ha concentrado la atención en la prevención
e identificación temprana de los pacientes con riesgo de Sépsis. En aquéllos con
necrosis estéril, la mortalidad aumenta de 5% a 15% a 15% a 28%, si ocurre
sobreinfección de la necrosis (25,27).

41
El mecanismo por el cual se contamina con bacterias la necrosis pancreática aún
no es del todo claro, pero los datos clínicos y experimentales sugieren que el tubo
digestivo es la fuente principal.

Debido a que la colonización intestinal con bacterias patógenas precede a la

infección pancreática, se sugiere que la translocación bacteriana, es la
responsable de más de 80% de los casos de mortalidad en pancreatitis aguda
grave (32,44).

La flora bacteriana inicial está representada por bacterias Gram negativas del tubo
digestivo, que posteriormente cambian a gérmenes de tipo Gram positivo, y,
también, se presenta infección por Candida spp. Entre los factores de riesgo de
desarrollarse una infección por hongos, se encuentra el escalamiento de
antibióticos y su uso prolongado. La infección por Candida spp., por lo general, se
(40,41)
asocia a un incremento significativo de la mortalidad .

No obstante, las guías recientes de práctica clínica recomiendan la profilaxis

(41,46,47)
antibiótica en todos los casos con necrosis pancreática . Los diferentes
esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser ajustados por el comité
de infecciones de cada hospital, de acuerdo con los recursos disponibles y la flora
hospitalaria.

El límite superior recomendado de la profilaxis es 7 a 14 días. La profilaxis contra

hongos no se recomienda como rutina, pues los resultados clínicos no demuestran
(33)
diferencia significativa en cuanto a la reducción de la infección pancreática .
(23,33)
Tampoco se recomienda la descontaminación selectiva del tubo digestivo .

No se recomienda profilaxis de rutina en pancreatitis aguda sin confirmación de

(32,42)
necrosis, ya que no ha demostrado impacto sobre la morbimortalidad .

En pacientes con pancreatitis aguda grave que desarrollan necrosis pancreática,

la antibioterapia profiláctica reduce significativamente la sepsis y la mortalidad por
todas las causas (45,46).

42
El uso de antibioticoterapia profiláctica está reservado para pacientes en quienes
(23,25-27)
se demuestre necrosis superior al 30% en la TC , empleando el esquema
definido por la unidad de cuidados intensivos e infectología.

No se ha demostrado que la profilaxis antibiótica de rutina, en pancreatitis aguda

sin necrosis, tenga impacto sobre morbimortalidad. Recomendación grado A
(6,23,25,26,33,34,37,38,41,45,46,48)

La administración de antibióticos de amplio espectro con adecuada penetración

tisular, es necesaria para prevenir la infección en casos de pancreatitis aguda
grave con necrosis pancreática. Recomendación grado A (33,34,37,38,41,42,45,46,48)

El mejor tratamiento antibiótico empleado corresponde a los Carbapenémicos.

Recomendación grado A (23,25-27,33)

La combinación Quinolona más anaerobicida no es efectiva dentro del esquema

antibiótico empleado. Recomendación grado A (23,33)

43
NUTRICION

1. Pancreatitis leve: la vía oral se restablece cuando se controla adecuadamente el

dolor y aparezcan signos de tránsito intestinal, usualmente en cuatro a cinco días
del ingreso.

2. Pancreatitis aguda grave: en todos los casos se hace una interconsulta

temprana al grupo de soporte nutricional.

Uno de los beneficios de la nutrición entérica, es la normalización de la

permeabilidad intestinal (32,49).

La nutrición entérica parece ser más segura que la parenteral como soporte
nutricional en casos de pancreatitis aguda grave. Existe aún contraindicación
relativa en pacientes con presencia de íleo paralítico (por riesgo de aspiración),
pero, ni la presencia de íleo ni el riesgo de estimulación pancreática son
(6,21-
contraindicaciones para el uso del tubo digestivo. Recomendación grado A
23,25-27,33,34,49-54)

La nutrición entérica puede administrarse por vía gástrica o yeyunal.

(23,33,34,51-53)
Recomendación grado A

Se recomienda la nutrición parenteral cuando la entérica está contraindicada o

cuando han fallado los intentos previos de administración de nutrición entérica.
Recomendación grado C (23,25,26,34,49,50,53)

Se ha sugerido que la utilización de probióticos reduce la incidencia de

(32,54,55)
complicaciones infecciosas ; recientemente, se ha demostrado que la
profilaxis probiótica no redujo el riesgo de complicaciones infecciosas y se asoció
a un incremento del riesgo de la mortalidad (56).

44
INTERVENCION EN PRESENCIA DE
COLECCIONES

INDICACIONES DE PUNCION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

(23,57)
• Sospecha de infección, dolor u obstrucción .

• Síntomas persistentes después de 48 horas en pacientes con necrosis superior

al 50% (diferenciación de necrosis pancreática estéril o infectada cuando hay
signos de sepsis).

La punción aspiración con aguda fina, guiada por imágenes (ecografía,

tomografía) y el procesamiento bacteriológico de las muestras deberían realizarse
en todo paciente en quien se sospeche necrosis pancreática infectada.
Recomendación grado A (2,21-23,34-36,57)

Los pacientes con necrosis pancreática estéril deben manejarse de forma

conservadora. La intervención quirúrgica está limitada a casos seleccionados,
como la presencia de deterioro clínico a pesar de un adecuado manejo médico.
Recomendación grado B (21-23,26,34,35,58)

Cuando se presenta disfunción de más de tres órganos, la mortalidad de la cirugía

es de 80% a 90%; en este tipo de pacientes con disfunción multiorgánica y
necrosis pancreática infectada, se debe considerar el drenaje percutáneo si se
aprecia una colección.

Se debe considerar el drenaje percutáneo, bajo guía radiológica, en algunos casos

seleccionados, como en el paciente inestable, disfunción multiorgánica o en
quienes tengan un alto riesgo anestésico. Recomendación grado C (2,23)

45
La tasa de éxito para el drenaje percutáneo varía entre 14% y 86%, con morbilidad
(2,23)
y mortalidad muy bajas . El drenaje percutáneo puede utilizarse como medida
transitoria, mientras se logra optimizar la condición del paciente, antes del
tratamiento quirúrgico definitivo (2).

Otras opciones que deben considerarse en el paciente con disfunción orgánica

múltiple y necrosis infectada, son la cistogastrostomía endoscópica y la
(2)
necrosectomía laparoscópica o por abordaje retroperitoneal .

46
MANEJO QUIRURGICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

La colecistectomía por laparoscopia luego de colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica y la esfinterotomía, deben considerarse en pacientes con pancreatitis
aguda leve. Recomendación grado C (23,33)

En pacientes con pancreatitis aguda grave, que no requieran cirugía, la

colecistectomía está indicada una vez se logre una óptima recuperación del
cuadro de pancreatitis. Recomendación grado C (23,33)

INDICACIONES QUIRURGICAS EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE

En general, se consideran indicaciones para manejo quirúrgico de la pancreatitis

aguda grave, las siguientes (33):

1. Abdomen agudo persistente.

2. Necrosis infectada, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha fallado

dicho manejo.

3. Absceso pancreático, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha

fallado dicho manejo.

4. Necrosis estéril que evoluciona a síndrome de disfunción orgánica múltiple o de

falla orgánica múltiple, a pesar del manejo agresivo en la unidad de cuidados
intensivos.

5. Sepsis de origen biliar, como piocolecisto, colecistitis enfisematosa, colecistitis

gangrenosa, colangitis aguda (con contraindicación para colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).

47
6. Complicaciones locales: hemorragia intraabdominal, íleo persistente,
perforación intestinal, trombosis de la vena porta, etc.

7. Complicaciones sistémicas: choque séptico, síndrome de compartimiento

intraabdominal, etc.

La necrosis pancreática, por sí sola, no es indicación para cirugía.

(23,25-27,33,34)
Recomendación grado C

La necrosis pancreática infectada asociada a deterioro clínico, a pesar de un

manejo médico adecuado, es indicación para manejo quirúrgico. Recomendación
grado B (2,21-23,26,34,35,39)

MOMENTO DE LA CIRUGIA

La intervención quirúrgica se debe planear según la evolución del paciente, pero,

en término generales, se considera que después de la segunda semana de la
enfermedad se encontrarán zonas necróticas ya limitadas, lo que facilita el
desbridamiento quirúrgico y disminuye el riesgo de complicaciones quirúrgicas y
posquirúrgicas, principalmente, el riesgo de hemorragia. Este tipo de cirugía
conservadora minimiza la pérdida de tejido pancreático, por lo cual disminuye el
riesgo futuro de desarrollar insuficiencia pancreática exocrina, endocrina o ambas.
Recomendación grado B (2,23,33-35,39,59)

En diferentes estudios, la intervención quirúrgica en fases tempranas de la

pancreatitis aguda grave, se ha relacionado con tasas altas de mortalidad (hasta
65%), lo cual pone en duda el beneficio de la intervención temprana (2).

A menos de que se demuestren indicaciones especificas, el manejo quirúrgico no

se recomienda para el manejo temprano de la pancreatitis necrótica.
Recomendación grado D (2,22,26,34,35)

48
Cuando hay necrosis infectada, la cirugía debe practicarse de inmediato. En
aquellos pacientes con necrosis estéril, pero con deterioro del estado general, se
(2,60)
practica una vez se estabilice su compromiso sistémico . En estos pacientes,
la mortalidad es superior a 30% y más de 80% de los desenlaces fatales se deben
a complicaciones sépticas (2).

PROCEDIMIENTO QUIRURGICO DE ELECCION

El objetivo de la cirugía es el control del foco séptico y disminuir la liberación de

(2)
mediadores proinflamatorios . Se utilizan la necrosectomía y desbridamiento y
"marsupialización" del compartimiento supramesocólico, con empaquetamiento
(61)
abdominal y lavados, más desbridamiento a repetición, según el curso clínico .

La necrosectomía es la intervención quirúrgica óptima para el manejo de la

necrosis pancreática infectada. Recomendación grado A (22,23,26,35,61-63)

La técnica quirúrgica para la realización de la necrosectomía y su subsecuente

manejo posquirúrgico, dependen de factores individuales del paciente y la
experiencia del cirujano disponible. Recomendación grado B (23)

La técnica de open packing se acompaña de una mayor morbilidad, principalmente

relacionada con presencia de fistulas, sangrado y hernia incisional, en
comparación con otras técnicas (33).

49
MANEJO DE OTRAS COMPLICACIONES

1. Absceso pancreático

De acuerdo con la condición clínica, se puede practicar tanto drenaje percutáneo

como intervención quirúrgica, como manejo inicial. Recomendación grado B
(22,26,35)

Si el drenaje percutáneo falla como manejo terapéutico, se debe practicar una

intervención quirúrgica. Recomendación grado A (22,26,35)

2. Pseudoquiste pancreático

Si se evidencia sintomatología, complicaciones relacionadas o ambas, o su

diámetro aumenta, debería manejarse con drenaje percutáneo o endoscópico.
Recomendación grado A (26,35,63)

Si el drenaje percutáneo o endoscópico falla como manejo terapéutico, se debe

llevar a intervención quirúrgica. Recomendación grado A (26,35,64)

Las colecciones líquidas peripancreáticas no requieren intervención, en ausencia

de infección u obstrucción de víscera hueca (25,27).

50
ALGORITMO DIAGNOSTICO - TERAPEUTICO

51
REFERENCIAS

1. Fernández-Cruz L, Lozano-Salazar R, Olvera C, Higueras O, López-Boado

MA, Astudillo E, et al. Pancreatitis aguda grave: alternativas terapéuticas.
Revisión de conjunto. Cir Esp. 2006;80:64-71.

2. Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch
Surg. 1993;128:246-50.

3. Maraví E, Jiménez I, Gener J, Zubia Olascoagac F, Pérez M, Casas-Curto JD.

Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC.
Pancreatitis aguda grave en medicina intensiva. Med Intensiva. 2005;29:279-304.

4. Ranson J. The current management of acute pancreatitis. Adv Surg.

1995;28:93.

5. Blamey SL, Imrie CW, O'Neil JO, Gilmour WH, Carter DC. Prognosis factors in
acute pancreatitis. Gut. 1984;25:1340-6.

6. Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of

hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9.

7. Nieto JA. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Colomb Cir. 1992;7:101-

9.

8. Nieto JA. Fisiopatología. En: Pancreatitis aguda. 1ª edición. Bogotá: Editorial

Universidad del Rosario; 2008. p. 17-23.

9. Moody FG, Haley D, Muncy DM. Intestinal transit and bacterial translocation in
obstructive pancreatitis. Dig Dis Sci. 1995;40:1798-804.

10. Nieto JA. Pancreatitis aguda. En vísperas del siglo XXI. Rev Colomb Cir.
1999;14:174-84.

11. Nieto JA, Castelblanco J, Pimiento H. Pancreatitis aguda. Casuística del

Hospital Militar de Bogotá. Rev Colomb Cir. 1989;4:102-10.

12. Acosta J, Katkhouda N, Debian K, Groshen SG, Tsao-Wei D, Berne TV. Early
ductal decompression versus conservative management for gallstone pancreatitis
with ampullary obstruction. A prospective randomized clinical trial. Ann Surg.
2006;243:33-40.

52
13. Acosta JM, Pellegrini CA, Skinner DB. Etiology and patogenesis of acute
biliary pancreatitis. Surgery. 1980;88:118.

14. Cetta F. Gallstone pancreatitis, associated cholangitis, clinical predictors of

persis-tent common duct stones, and ERCP or endoscopic sphincterotomy. Am J
Gastroenterol. 1998;93:493-6.

15. Cetta F, Lombardo F, Capelli A, Giubbolini M. Age is a major risk factor

specific for brown, but not for black or cholesterol gallstones. Gastroenterology.
1995;108:109.

16. Thrower E, Hussain S, Gorelick F. Molecular basis for pancreatitis. Curr Opin
Gastroenterol. 2008;24:240-5.

17. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Eng J Med. 1994;330:1198-

210.

18. van Acker GJD, Weiss E, Steer ML, Perides G. Cause-effect relationships
between zymogen activation and other early events in secretagogue-induced
acute pancreatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007;292:G1738-46.

19. Sierra F, Torres DP. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica basada en la
"mejor" evidencia disponible. Revista Colombiana de Gastroenterología. 1999;14:
170-180.

20. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA. Acute pancreatitis: Bench to the
bedside. Gastroenterology. 2007;132:1127-51.

21. Koizumi M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M. JPN

Guidelines for the management of acute pancreatitis: diagnostic criteria for acute
pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13;25-32.

22. Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M.

Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:61-7.

23. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management

of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl.III):iii1-9.

24. Díaz de León-Ponce M, Galeano TM, García D, Briones JC, Gómez-Bravo E.

Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda grave (PAG). Revista de la
Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. 2003;17:104-10.

25. American Gastroenterological Association. AGA institute medical position

statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:2019-21.

53
26. Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Gabbrielli A, Frulloni L, De Rai P. Diagnosis and
treatment of acute pancreatitis: The position statement of the Italian Association
for the Study of the Pancreas. Dig Liver Dis. 2008;40:803-8.

27. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2007;132:2022-44.

28. Balthazar E, Ranson J, Naidich D, Megibow A, Caccavale R, Cooper M.

Acute pancreatitis: Pronostic value of CT. Radiology. 1985;156:767.

29. Folsch U, Nitsch R, Lodtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W, et al. German study
group on acute biliary pancreatitis: Early ERCP and papillotomy compared with
conservative treatment for acute biliary pancreatitis. N Eng J Med. 1997;336:237.

30. Fau S, Lai C, Mok F, Lo C, Rheng S, Wong J. Early treatment of acute biliary
pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Eng J Med. 1993;328:228.

31. Besselink M, van Santvoort H, Witteman B, Gooszen HG. Management of

severe acute pancreatitis: it's all about timing. Curr Opin Crit Care. 2007;13:200-
6.

32. Torres DP, Sierra F. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica basada en la
mejor evidencia disponible (segunda parte). Revista Colombiana de
Gastroenterología. 2000;15: 26-31.

33. Heinrich S, Schäfer M, Rousson V, Clavien PA. Evidence-based treatment of

acute pancreatitis. A look at established paradigms. Ann Surg. 2006;243:154-68.

34. Nathens A, Curtis R, Beale R, Cook DJ, Moreno RP, Romand JA, et al.
Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care
Med. 2004;32:2524-36.

35. Isaji S, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshhida M, et al. JPN

Guidelines for the management of acute pancreatitis: surgical management. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13: 48-55

36. Forsmark C, Toskes P. Acute pancreatitis. Medical management. Crit Care

Clin. 1995;11:295.

37. Runzi M, Layer P. Nonsurgical management of acute pancreatitis: Use of

antibiotics. Surg Clin North Am. 1999;4:721.

38. Golub R, Siddiqi F, Dohl D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: A meta-

analysis. J Gastrointest Surg. 1998;2:496.

39. Banks P. Acute pancreatitis: Medical and surgical management. Am J

54
Gastroenterol. 1994;89:578.

40. Dellinger P, Levy M, Carlet J, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Sepsis
Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.

41. Takeda K, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. JPN

Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of
acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:42-7.

42. Dellinger E, Tellado J, Soto N, Ashley SW, Barie PS, Dugernier T, et al. Early
antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancreatitis. A randomized,
double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg. 2007;245:674-83.

43. Pezzill R. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatis: Do we need more

meta-analytic studies? JOP. 2009;10:223-4.

44. Brown A. Prophylactic antibiotic use in severe acute pancreatitis: Hemlock,

help, or hype? Gastroenterology. 2004;126:1195-8.

45. Buchler M, Malfertheiner D, Friess H, Bittner R, Vanek E, Grimm H, et al.

Human pancreatic tissue concentration of bactericidal antibiotics.
Gastroenterology. 1992;103:1902.

46. Villatoro E, Larvin M, Bassi C. Antibiotic therapy for prophylaxis against

infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Cochrane Database Syst
Rev. 2004;(2):CD002941.

47. Domínguez LC. Pancreatitis aguda. En: Guías para el manejo de urgencias.
Tercera edición. Bogotá: Fepafem-Ministerio de la Protección Social; 2009. p.
188-201.

48. Isenman R, Rünzi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, Jung N, et al. Prophylactic

antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a
placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology. 2004;126:997-1004.

49. Nagpal K, Minocha VR, Agrawal V, Kapur S. Evaluation of intestinal mucosal

permeability function in patients with acute pancreatitis. Am J Surg. 2006;192:24-
8.

50. Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, Pap A, Milinic N, MacFief J. ESPEN

Guidelines on enteral nutrition: Pancreas. International guidelines on enteral
nutrition in pancreatic disease. Clin Nutr. 2006;25:275-84.

51. McClave S, Martindale R, Vanek V, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, et al.

Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the

55
adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society
for Parenteral and EnteralNutrition: Executive Summary. Crit Care Med.
2009;37:1757-76.

52. Cao Y, Xu Y, Lu T, Gao F, Mo Z. Meta-analysis of enteral nutrition versus

total parenteral nutrition in patients with severe acute pancreatitis. Ann Nutr
Metab. 2008;53:268-75.

53. Petrov MS, Pylypchuk RD, Emelyanov NV. Systematic review: nutritional
support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:704-12.

54. Gento E, Martín E, Mijan A. Nutrición artificial y pancreatitis aguda: revisión y

actualización. Nutr Hosp. 2007;22:25-33.

55. Besselink MG, Timmerman HM, Buskens E, Nieuwenhuijs VB, Akkermans

LM, Gooszen HG, et al. Probiotic prophylaxis in patients with predicted severe
acute pancreatitis (PROPATRIA): design and rationale of a double-blind,
placebo-controlled randomized multicenter trial. BMC Surg. 2004;4:12.

56. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, Boermeester MA, van Goor H,
Timmerman HM, et al. Probiotic prophylaxis in predicted severe acute
pancreatitis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet.
2008;371:651-9.

57. Freeny P, Hauptmann E, Althaus SJ, Traverso LW, Sinanan M. Percutaneous

CT-guided catheter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis:
Techniques and results. AJR Am J Roentgenol. 1998;170:969.

58. Fugger R, Schulz F, Rogy M, Herbst F, Mirza D, Fritsch A. Open approach in

pancreatic and infected pancreatic necrosis: Laparostomies and preplanned
revisions. World J Surg. 1991;15:516.

59. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, Bassi C, McKay CJ, Lankisch PG, et al. IAP
guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology.
2002;2:565-73.

60. Connor S, Raraty MG, Neoptolemos JP, Layer P, Rünzi M, Steinberg WM, et
al. Does infected pancreatic necrosis require immediate or emergency
debridement? Pancreas. 2006;33:128-34.

61. Baker C, Huynh T. Acute pancreatitis. Surgical management. Crit Care Clin.
1995;11:311

62. Beger HG, Isenmann R. Surgical management of necrotizing pancreatitis.

Surg Clin North Am. 1999;79:783.

56
63. Norton I, Petersen B. Interventional treatment of acute and chronic
pancreatitis. Endoscopic procedures.Surg Clin North Am. 1999;4:849.

64. Bosscha K, Hulstaert P, Hennipman A, Visser M, Gooszen H, Vanvroonhoven

T, et al. Fulminant acute pancreatitis and infected necrosis: Results of open
management of the abdomen and "planned" reoperations. J Am Col Surg.
1998;187:255.

65. Patiño JF. Pancreatitis aguda. Bogotá: FEPAFEM-Departamento de Cirugía,

Fundación Santa Fe de Bogotá; 2007.

57