Hiperplasia y Cáncer de Endometrio

LESIONES PREMALIGNAS Y
MALIGNAS DEL CUERPO

UTERINO
§ HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
§ CÁNCER DE ENDOMETRIO
§ SARCOMAS UTERINOS
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
INTRODUCCIÓN HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DEFINICIÓN
La hiperplasia endometrial (HE) se define como una proliferación de
glándulas, de forma y tamaño irregular, con un incremento en la relación
glándula/estroma si lo comparamos con el endometrio proliferativo normal.
Este proceso suele ser difuso, pero no siempre afecta a toda la mucosa.
Se relaciona con un estímulo estrogénico

LESIÓN
ESTRÓGENO-DEPENDIENTE prolongado no compensado con gestágenos, es
dosis-dependiente y tiempo-dependiente.
El signo principal de la hiperplasia endometrial

(HE) es la hemorragia uterina anormal (HUA),
aunque puede cursar de manera asintomática.
La Hemorragia Uterina Anormal (HUA)

supone hasta el 20% de consultas
ginecológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a que NO todas las pacientes con HE presentan sintomatología, se
desconoce su incidencia exacta.
La Hiperplasia Endometrial está en relación con ciclos anovulatorios, por lo que

es más frecuente alrededor de la menarquia y la perimenopausia.
Falta de Fase
Progestacional
FISIOLOGÍA
Ciclo ovárico normal:
La secreción pulsátil de GnRH desde el hipotálamo
estimula en la hipófisis la producción de FSH y LH.
La FSH (hormona folículo estimulante) actúa sobre el ovario
estimulando el crecimiento de los folículos. La LH
(hormona luteinizante) actúa sobre las células de la teca
del ovario produciendo andrógenos. La capa granulosa de
los folículos transformará los andrógenos en estradiol
mediante una aromatasa. El estradiol permite el
crecimiento del endometrio (fase proliferativa).
Mediante un feed-back negativo el estradiol, junto con la

inhibina, disminuye la producción de FSH. Cuando se inhibe
la FSH se produce un pico de LH, con lo que se producirá la
ovulación.
Tras la ovulación, la LH hace que el folículo se transforme

en cuerpo lúteo y éste produzca progesterona y, en menor
medida, estradiol(el endometrio proliferativo se
transforma en secretor).
FISIOLOGÍA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Durante la perimenopáusia:
Manual CTO OposiCiones de enfermería
El ovario se ve incapaz de responder a los
estímulos de las gonadotropinas debido a un
Llega un momento en que los niveles de estrógenos son la estrona proviene en su mayoría de la conversión de
agotamiento
tan bajos que noyproducen
envejecimiento
cambios en deellos folículoscon lo
endometrio androstendiona producida en las glándulas suprarrena-
primordiales
que tiene lugar la(baja reserva folicular).
amenorrea. les, de forma que en la mujer posmenopaúsica hay unos
Se produce así una disminución de estradiol, que niveles mínimos de estrógenos.
junto
En lacon la disminuciónlasdegonadotropinas
postmenopausia la inhibina, hace que
aumentan
NO semás
todavía inhiba
y se la producción
mantienen de FSH
así unos (semomento
5 años, pierde elen La síntesis de progesterona también disminuye.
elfeed-back negativo
que descienden y el pico
lentamente de LH).
hasta desaparecer alrede-
dor de los 75-80 años. Por otro lado, hay un -
terona por el ovario de manera que no es raro encontrar
signos de virilización en la mujer potsmenopáusica.
Modificaciones endocrinas
(EL SUCESO CLAVE ES LA CAÍDA DE LOS ESTRÓGENOS)
Así pues la primera manifestación
CAMBIOS del climaterio es
FISIOLÓGICOS
32.3.
el aumento de FSH, fase en la que los ciclos
DEL CLIMATERIO
comienzan a ser anovulatorios.
PREMENOPAUSIA POSMENOPAUSIA
Ya En la menopausia
durante se produce
la menopausia: un agotamiento
estarán aumentadas folicular
la
en el ovario y, como consecuencia, el suceso clave: la caída
FSH y la LH, habrá una importante disminución de
de estrógenos. Este descenso estrogénico va a condicionar
estradiol y la estrona será el principal estrógeno
la mayoría de cambios que se van a producir durante el cli-
· ↑ de FSH (por ↓ inhibina) · ↓ de estradiol con ↑ FSH y LH sintetizado
materio. a partir de la conversión periférica de
· LH está normal o ↑ · Estrona es el principal estrógeno androstendiona y testosterona.
· GnRH y estrógenos normales · Andrógenos no cambian
A continuación se detallan algunos de los cambios más
Figura 2. Mo relevantes.
ETIOLOGÍA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
CAUSAS de HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
dará lugar a la estimulación del

endometrio por parte de estrógenos sin
• Los ciclos anovulatorios (no se produce progesterona). efecto protector de gestágenos, el
• La producción endógena extragonadal de Estrogenos. endometrio se convierte en proliferativo
• La administración exógena de estrógenos. presistente y posteriormente si persiste
el estimulo en hiperplásico.
• Estrógenos endógenos:
§ Ciclos anovulatorios: Primeros años tras la menarquia. Perimenopausia.
Sdr Ovario Poliquístico.
§ Tumores ováricos productores de estrógenos.
§ Obesidad y DM (aumentan la aromatización).
• Estrógenos exógenos:
§ Tratamiento hormonal sustitutivo sin gestágenos (THS): Se ha demostrado la
relación entre HE-adenocarcinoma de endometrio y el THS con estrógenos solos en pacientes
posmenopáusicas, sin embargo, en terapias combinadas con estrógenos y gestágenos no se ha
demostrado ese incremento. Por tanto el THS para la mujer menopaúsica con útero debe incluir
un gestágeno como protección de los efectos de los estrógenos sobre el endometrio.
§ Tamoxifeno: Aunque esta molécula es un antiestrógeno, en el endometrio tiene una acción

agonista estrogénica.
CLASIFICACIÓN HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La clasificación propuesta por Kurman (en la actualidad la más aceptada)

divide la hiperplasia endometrial en:
• Hiperplasia simple.
• Hiperplasia compleja (adenomatosa).
• Hiperplasia atípica simple.
• Hiperplasia atípica compleja (adenomatosa con atipia).
En la práctica clínica, las hiperplasias endometriales se dividen en 2

grandes grupos: las que NO presentan atipia celular y las que SI la presentan.
La hiperplasia endometrial sin atipias es más frecuente en mujeres peri y

posmenopáusicas de pocos años de evolución, y la hiperplasia endometrial con
atípias (HEA) en mujeres a partir de los 60 años.
CLASIFICACIÓN OMS
Hiperplasia simple Hiperplasia Hiperplasia simple

sin atipia compleja sin atipia con atipia
Hiperplasia D.E. Marsden, N.F. Hacker . The classification,

compleja con atipia diagnosis and management of endometrial
hyperplasia. Reviews in Gynaecological
Practice 3 (2003) 89–97
Las lesiones SIN atipia sólo representan formas
exageradas de un endometrio proliferante persistente;
• Retroceden:
§ de manera espontánea.
§ tras el legrado.
§ o con el tratamiento gestagénico.
§ conllevan un riesgo escaso de progresión a Adenocarcinoma.
La hiperplasia endometrial CON atipia citológica presenta un

comportamiento totalmente diferente:
• a menudo, la anomalía NO RETROCEDE de manera espontánea.
• incluso al legrado repetido

• Suele ser bastante resistente • al tratamiento gestagénico
prolongado en dosis altas.
• presenta un riesgo importante de progresión a adenocarcinoma
La HIPERPLASIA CON Tras el estudio histológico de las piezas de histerectomía

ATIPIA. por HEA se ha encontrado la coexistencia de un
LESION PRENEOPLASICA adenocarcinoma de endometrio hasta en el 42% de los casos
CLÍNICA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
q Ocasionalmente la hiperplasia PUEDE SER ASINTOMÁTICA, siendo detectada

de manera fortuita:
§ Linea endometrial engrosada en una revisión ginecológica.
§ en el estudio de esterilidad en una mujer joven.
§ o antes de empezar el THS en una mujer postmenopáusica.
q La HiperplasiaEndometrial tanto en la pre como en la posmenopausia se manifiesta

como HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (HUA).
§ PREMENOPAUSIA: - Metrorragia. -
- Sangrados irregulares.
§ MENOPAUSIA: - Metrorragia posmenopáusica.
§ en la mayoría de las ocasiones endometrio

atrófico o endometrio disfuncional.
En el estudio de una HUA en una
mujer peri-posmenopáusica se § pólipos, miomas,…
diagnosticará:
§ y en el 15% de los casos estaremos ante:
o una Hiperplasia Endometrial
o o un adenocarcinoma de endometrio.
DIAGNÓSTICO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La sintomatología de la HE se basa en el sangrado uterino anormal, por

tanto ante una mujer que acuda por este motivo se realizará:
§ Historia Clínica
Habrá que realizar una buena anamnesis para conocer:
• la edad.
• Antecedentes Familiares.
• Antecedentes personales. (Diabetes, HTA)
• Edad de la Menarquia - Menopausia
• Si tiene ciclos: Formula menstrual y FUR
• Uso de actual método anticonceptivo.
• posibles tratamientos que puedan influir en la aparición de HE (THS, Tamoxifeno,).
• Antecedentes quirúrgicos.
• IMC.
Se obtendrán datos sobre el proceso actual: Inicio, duración, intensidad,
§ Exploración general
Valorar la repercusión que la hemorragia tiene en el estado hemodinámico de la paciente.
§ Exploración ginecológica
Palpación abdominal, inspección de genitales externos, visualización de vagina y cérvix,
tacto bimanual, citología cervical.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Ecografía transvaginal (menos frecuente abdominal o transrectal)

Nos permite medir la línea endometrial (LE) estableciendo una conducta en
función del grosor de dicha línea.
La LE se calcula midiendo las dos capas de la superficie endometrial en el punto más grueso en visión media sagital. Si
hay líquido intracavitario, se medirán ambas capas separadas y se sumarán.
- Resulta Muy útil en el estudio de una mujer menopáusica.
- En las mujeres NO menopáusicas, el espesor endometrial al final de la fase secretora

puede llegar a ser de 20 mm, de ahí …………………. LA IMPORTANCIA DE REALIZAR
LA ECOGRAFÍA EN LA PRIMERA FASE DEL CICLO.
Con una linea endometrial igual o inferior a 4-5 mm se puede descartar

hiperplasia o carcinoma de endometrio con bastante seguridad.
2. Histerosonografía
Consiste en la realización de una ecografía transvaginal durante o
después de la introducción de solución salina estéril. Muy útil para el
diagnóstico de pólipos endometriales o miomas submucosos.
3. Legrado
Clásicamente ha sido la prueba de elección en el estudio de la metrorragia, pero
actualmente ha pasado a un segundo plano.
4. Citología Cérvico-vaginal / Citología endometrial

El diagnóstico de la HE mediante la citología cérvico-vaginal es poco útil.
Se basa en el hecho poco frecuente de encontrar células endometriales en una citología convencional esto obliga a realizar un
estudio endometrial.
La citología endometrial directa no tiene sentido cuando tenemos la posibilidad de realizar una biopsia de
endometrio.
5. Biopsia endometrial
La biopsia endometrial se realiza mediante cánulas de
aspiración (Cornier, Novak,…), que consiguen obtener
muestra suficiente para el estudio histológico y permiten
un diagnóstico tan seguro como el legrado
uterino.
Se realizará siempre después de la ecografía.
Tiene una sensibilidad del 60-90% y una especificidad del 98%
6. Histeroscopia
La histeroscopia o visualización endoscópica de la cavidad
endometrial, se considera la prueba “gold standard” en el
estudio de la HUA por patología endometrial. Permite tanto la
visión directa de la lesión como realizar una biopsia dirigida de
ésta.
Hiperplasia Evolutiva I Fase

Hiperplasia Evolutiva II Fase Hiperplasia Evolutiva III Fase
Hiperplasia Quística
Hiperplasia Compleja
Algoritmo 1. Diagnóstico del Cáncer de Endometrio (Evidencia 1B. Consenso E)
HEMORRAGIA UTERINA ANÓMALA
Valoración de factores de riesgo
Exploración ginecológica y ecografía transvaginal
Endometrio < 5 mm Endometrio > 5 mm
Clínica persistente
o alta sospecha
No Sí
Biopsia endometrio
Neg Pos
o alta sospecha
Histeroscopia diagnóstica
No Sí y biopsia dirigida
o legrado
Control clínico Algoritmos de tratamiento

del Cáncer de Endometrio
TRATAMIENTO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
El tratamiento de la HE debe hacerse de forma INDIVIDUALIZADA,

teniendo en cuenta tanto factores clínicos como histológicos. Se ha de
tener en cuenta:
- Edad de la paciente.
- Tipo histológico de la hiperplasia.
- Deseos reproductivos
- Existencia de patología asociada, ya sea genital o general, que pueda
influir en la elección de uno u otro tratamiento.
- Posibilidad de hacer un seguimiento de la paciente.
E
N
§ La HE SIN atipias se tratará:
G o Médicamente en pacientes NO menopáusicas.
E o Quirúrgicamente en menopaúsicas (Histerectomía).
N
E § La HE CON atipias mediante la HISTERECTOMÍA, aunque
R habrá algunas excepciones.
A
L
TRATAMIENTO MÉDICO
Basado en la administración de preparados con acción antiestrogénica:
• Inductores de la ovulación (Clomifeno): En pacientes jóvenes con deseo genésico.
• Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales combinados (AOC). Su uso a dosis

bajas ofrecerá al mismo tiempo anticoncepción y profilaxis contra la hemorragia anovulatoria
irregular intensa y el riesgo de hiperplasia y neoplasia endometrial.
(Antes de prescribir un AOC se ha de tener en cuenta la necesidad de método anticonceptivo y la edad de la
paciente, su hábito tabáquico y los posibles factores de riesgo cardiovascular).
• Análogos de GnRH (Decapeptyl®, Ginecrin Depot®,...) 4-5 ciclos, (han pasado a

segunda línea debido a sus efectos secundarios, su elevado coste, y su efectividad inferior a tratamientos más
sencillos).
§ Gestágenos: Es el tratamiento más utilizado y el más fisiológico.
§ Como hemostaticos: Se utilizan para cohibir la hemorragia con dosis altas y

mantenidas durante 20 días.
§ Como tratamiento de base:
• Administrados de manera cíclica (del día 16 al 25 de cada ciclo).
• Administrados de forma continua (diaria).
Algunos gestágenos:
mantenidas durante 20 días, y como tratamiento de base
TRATAMIENTOadministrados de manera cíclica (del día 5 al 25 HIPERPLASIA

de cada ciclo) ENDOMETRIAL
durante 3-6 ciclos seguidos, para conseguir atrofia endometrial.
TRATAMIENTO MÉDICO
Algunos gestágenos:
Principio activo Nombre comercial Dosis
Acetato de medroxiprogesterona Progevera ® 5-10mg/día
Linestrenol Orgametril® 5-10mg/día
Dehidrogesterona Duphaston® 10-20mg/día
Acetato noretisterona Primulot Nor® 5-10mg/día.
Acetato de Megestrol Maygace® 20mg/día
DIU levonorgestrel (LNG) Mirena®
Progesterona natural micronizada Progeffik®, 100-300mg/día
Utrogestan®
los más utilizados
Debido alDra.
efecto
Manriquefavorable
/ Dr. Díaz del gestágeno de liberación local en el - 13 -
endometrio, el DIU-LNG (52mg en reservorio, con liberación de la

hormona a razón de 20µg/día, con una duración de 5 años) resulta muy
eficaz para tratar la menorragia y puede utilizarse para prevenir y
tratar la HE sin atipias en la mujer pre y perimenopáusica, es tan
eficaz como los gestágenos orales, evita tanto el incumplimiento
terapéutico del tratamiento médico como las complicaciones del
tratamiento quirúrgico, y tiene la ventaja de ser un método reversible.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Ablación-resección endometrial.
La ablación-resección endometrial consiste en la destrucción-
resección de todo el endometrio (incluyendo la basal), desde el
fundus hasta el istmo, comprendiendo 1-2 mm de miometrio,
utilizando diferentes métodos para ello. Su finalidad es evitar
la extirpación del útero.
2. Histerectomía
Se realizará vía vaginal, abdominal o laparoscópica.
de ELECCIÓN en:
§ Hiperplasia en Menopausia.
§ Hiperplasia con atipias.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
El cáncer de endometrio es el tumor maligno del tracto genital femenino más

frecuente en el mundo occidental y el segundo en mortalidad, tras el cáncer de
ovario.
La tasa incidencia ajustada por edad en España es de 10,4 por 100.000 mujeres y la
de mortalidad de 2,4 por 100.000.
Se considera que 1/70 mujeres tendrán un carcinoma de endometrio a lo largo de su
vida.
En los últimos 30 años hemos asistido a un aumento en el número de diagnósticos.

Casusas:
§ La mayor edad de la población.
§ La obesidad.
El cáncer de endometrio ocurre frecuentemente después de los 50 años.
Cuando se observa un cáncer de endometrio en una mujer con una edad inferior
a los 50 años hay que considerar:
§ Que sea una anovuladora crónica.
§ Que sea portadora de un síndrome de predisposición familiar al cáncer
como:
§ Síndrome de Lynch (cáncer de colon hereditario no polipósico. HNPCC)
§ Síndrome de Cowden (Trastorno hereditario raro que se caracteriza por la formación de muchos
hamartomas (tumores benignos) y un riesgo más alto de cáncer).
u-
FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES CÁNCER DE ENDOMETRIO
o Tabla1. Factores de riesgo asociados a la
n- aparición de carcinoma de endometrio
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA FACTORES PROTECTORES
sí (Evidencia
APARICIÓN2C. DE
Consenso E). DE ENDOMETRIO
CARCINOMA
s
Factores de riesgo RR
o- El consumo de anticonceptivos hormonales
Exposición a estrógenos exógenos 10-20
s ejerce una protección en el riesgo de
Hiperinsulinemia desarrollar un cáncer de endometrio.
n 10
Riesgo familiar o genético (Lynch II)
n, Asimismo el consumo de tabaco
Tamoxifeno 2-8 Principalmente en la posmenopausia …….se
o asocia a un menor riesgo, siendo esta una estrategia de
Obesidad 2-5 prevención no recomendable, por su evidente
n implicación en la génesis de otros tumores.
Edad avanzada 2-3
e
Diabetes mellitus 1.3-3
a
Hipertensión arterial 1.3-3
FACTORES PROTECTORES
Menopausia tardía ACO
2-3 Disminuyen 50% el riesgo de HE
Síndrome de ovarios poliquísticos
l- Nuliparidad 3
Tabaquismo
Principalmente en postmenopausia
s Historia de esterilidad 2-3 Ejercicio

o Menarquia temprana 1.5-2
RR 0.73
Café
n Antecedente de cáncer de mama RR 0.64
s Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal

Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
sin relacion con la exposición a estrógenos. No nos (Carcinosarcomas) como carcinomas que
TIPOS HISTOLÓGICOS
responde a tratamiento hormonal. Por definición CÁNCER DE ENDOMETRIO
presentan una transformación morfológica hacia
se trata de tumores de alto grado que histológi- sarcoma. En realidad, su historia natural depen-
dos
camente corresponden a los carcinomas de tipo de esencialmente del componente epitelial, que
Al hablar de cáncer
seroso de endometrio
y de es importante
células claras. Evolución más agre- adestacar
menudo es de que estamos
alto grado, tratando
con un pronóstico y
tumores distintossivanoy con
solo
peorhistológicamente, sino en
pronostico que el tipo 1, suele su biología,
tratamiento asimilablespronóstico y tratamiento
al carcinoma de endome-
diagnosticarse en estadios más avanzados. trio de tipo 2.
El componente escamoso no se contabiliza como
Tipo 1: Adenocarcinoma
En esta Oncoguía TIPO
deserán ENDOMETRIOIDE-MUCINOSO
tratados de forma con- componente sólido. Cuando la atipia ,citológica
hormonodependiente
junta eny ladesarrollado por lapero
estrategia de diagnóstico, secuencia
de hiperplasia-carcinoma.
es desproporcionada Se relaciona
a la complejidad arquitec-
con la exposiciónforma
a estrógenos. Buen
diferenciada en las guías pronóstico,
de tratamiento en general,
tónica, el grado seyincrementa
lenta evolución.
en un punto. Los
y seguimiento. carcinomas no-endometrioides, es decir de tipo
La clasificación histológica se solapa con la clasi- 2 (serosos, células claras), determinan su grado
Tipo 2: Más frecuente en la
ficación del cáncer de postmenopausia,
endometrio en tipos 1 y 2. sinpor
relación con ylaporexposición
el aspecto nuclear a estrógenos.
tanto siempre deben
No responde a tratamiento hormonal.y sus variantes, considerarse de alto grado (G3).
Los carcinomas endometrioides
Por definición se trata de tumores de alto grado (G3) que histológicamente corresponden a
los carcinomas de TIPO SEROSO Y DE CÉLULAS CLARAS. Evolución más agresiva y
Tabla 2: Características diferenciales de los subtipos histológicos
de cáncer de endometrio (Evidencia 1C. Consenso E).
con peor pronostico que el tipo 1, suele diagnosticarse en estadios más avanzados.
FACTORES CLINICO-PATOLÓGICOS Y MOLECULARES
TIPO 1 TIPO 2
Endometrioide - mucinoso Seroso - células claras

80-90% casos 10-20% casos
Asociado con la exposición a estrógenos No relacionado con exposición a estrógenos
Hormonodependiente Edades avanzadas
Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en endometrios atróficos
Predominio de bajo grado Alto grado
Lenta evolución Evolución agresiva
Mejor pronóstico Peor pronóstico que tipo 1. Diagnóstico en estadios avanzados
Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de ovario
Responde a hormonoterapia Quimoterapia, no hormonoterapia
Diploide Aneuploide
Presenta sobre expresión k-ras Presenta sobre expresión k-ras
1.5 Otros
Grado Histológico FIGO CÁNCER DE ENDOMETRIO
Tabla 5. Grado Histológico FIGO

Los carcinomas ENDOMETRIOIDES
GRADO FIGO %TUMOR SOLIDO
G1 BIEN DIFERENCIADO <5%
G2 MODERADAMENTE DIFERENCIADO 6-50%
G3 POCO DIFERENCIADO >50%
Los carcinomas NO ENDOMETRIOIDES, es decir de tipo 2 (serosos, células

claras), siempre deben considerarse de 3alto grado (G3).
A) Adenocarcinoma endometroide, B) Adenocarcinoma seroso papilar, C) Adenocarcinoma de células claras

Vías de Diseminación CÁNCER DE ENDOMETRIO
POR CONTINUIDAD:
§ Miometrio
§ Estroma cervical.
§ Serosa uterina.
§ Vagina.
§ Ligamentos uterinos ( Parametrios y uterosacros)
§ Anejos
EL DRENAJE LINFÁTICO DEL CUERPO UTERINO ES

TRIPLE:
§ Ganglios de la Pelvis: los tumores de cuerpo y cuello.
§ Ganglios aórticos: los tumores situados en el fundus y

cuernos uterinos que drenan a los linfáticos de los anejos y
a través de estos a los para-aorticos.
§ Ganglios inguinales: a través de los linfáticos del ligamento

redondo
LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA ES EXCEPCIONAL

CRIBADO Y GRUPOS DE RIESGO
Cribado poblacional
No existen estrategias de cribado poblacional eficientes y consensuadas, por
lo que se debe insistir en la presencia de signos y síntomas de sospecha para el diagnóstico en
estadios iniciales.
Cribado en pacientes en tratamiento con (THS) y tamoxifeno

No se ha demostrado que el cribado durante el tratamiento sea efectivo para reducir
la mortalidad por cáncer de endometrio.
Se recomienda en estudio histológico con biopsia endometrial sólo en caso de

sangrado genital anómalo.
Cribado en pacientes con síndrome de Lynch* o del cáncer de colon

hereditario no polipósico (HNPCC)
Este subgrupo de pacientes, a menudo jóvenes, tiene hasta un 60% de riesgo de desarrollar un
cáncer de endometrio. Por ello se recomienda en estas pacientes:
§ biopsia endometrial anual, a partir de los 35 años.
§ valorar la opción de histerectomía una vez cumplido el deseo genésico.
* Mutación en uno y raramente más de uno de los genes reparadores de errores de replicación del DNA (MMR) (MLH1, MSH2, MSH6,
PMS1, PMS2)
DIAGNÓSTICO CÁNCER DE ENDOMETRIO
Signos y síntomas de sospecha

Diagnóstico temprano.
§ Sangrado posmenopáusico: Pérdida de sangre o flujo rosado en la
postmenopausia. Se asocia a cáncer de endometrio hasta en un 15-20% de casos.
§ Hemorragia Uterina Anormal (HUA). Pérdidas intermenstruales o

menstruaciones anómalas y/o abundantes en la perimenopausia (45-55 años).
§ Secreción purulenta por genitales en pacientes de edad avanzada.

Piometra.
Diagnóstico de sospecha
Ecografía transvaginal
Ante el signo de sospecha la realización de una

ecografía transvaginal, o en su defecto
transrectal, nos permite:
• Descartar patología orgánica (miomas, pólipos)
• Medición del grosor endometrial en un corte
longitudinal.
Algoritmo 1. Diagnóstico del Cáncer de Endometrio (Evidencia 1B. Consenso E)
Diagnóstico de confirmación HEMORRAGIA UTERINA ANÓMALA
Biopsia endometrial
Valoración de factores de riesgo
Ante la sospecha clínica y Exploración ginecológica y ecografía transvaginal
ecográfica se recomienda una

BIOPSIA ENDOMETRIAL con Endometrio < 5 mm Endometrio > 5 mm
dispositivos de aspiración tipo

cánula de Cornier de forma
o alta sospecha
ambulatoria.
No Sí
Si la biopsia endometrial no es Biopsia endometrio
satisfactoria o es negativa y
persiste la clínica, se recomienda Neg Pos
realizar una histeroscopia

diagnóstica y biopsia dirigida. Clínica persistente
o alta sospecha
No se recomienda la histeroscopia No Sí
Histeroscopia diagnóstica
como método diagnóstico de

y biopsia dirigida
o legrado
primera elección
Control clínico Algoritmos de tratamiento
del Cáncer de Endometrio
Los estudios que se recomiendan previo al tratamientos hormono, quimio o radioterápicos, pero
ESTADIFICACIÓN
miento se recogen ordenadamente y con nivel de
evidencia en la tabla 7.
no aplicables a comunicaciones ni para remitir al
Annual Report.
Estudio preoperatorio y de extensión
Tabla 7. Estudio preoperatorio y de extensión
Evidencia
Tipo de estudio Características científica
Evidencia 2C
Anamnesis (OB) Identificación de factores de riesgo
Consenso E
Valoración del estado general de la paciente
Evidencia 2C
Exploración (OB) Exploración ginecológica
Consenso E
Valoración vía abordaje
Analítica Hemograma, bioquímica Evidencia 1C
completa (OB) Estudio coagulación Consenso E
Evidencia 1C
Rx Tórax (OB)
Consenso E
Biopsia Tipo histológico Evidencia 1B
endometrial (OB) En tipo 1 valoración del grado histológico Consenso E
Tamaño tumoral
Ecografía
Valoración nivel infiltración miometrial Evidencia 2C
abdominopélvica
Valoración de la infiltración del estroma cervical Consenso E
(OP)
Valoración de anejos
No útil para valoración de infiltración miometrial
Valoración de enfermedad extrapélvica
TC abdómino (retroperitoneal, visceral y peritoneal) Evidencia 2C
pélvica (OP) Se recomienda : Consenso E
-Tipo 1: si sospecha clínica de estadios avanzados
-Tipo 2: en todos los casos
Valoración de infiltración miometrial
y cervical en tipo1 con sospecha de estadios iniciales Evidencia 2C
RM (OP)
Se recomienda realizar en pacientes inoperables para valoración Consenso E
de estadio y adecuar campos de radioterapia
No se recomienda en el estudio primario de extensión Evidencia 2C
PET-TC (OP)
Puede ser de utilidad en la decisión de tratamiento de la recidiva Consenso E
No útil en el diagnóstico, si en el seguimiento Evidencia 2C
CA 125 (OP)
y control de la recidiva. Se recomienda sólo en Tipo 2 Consenso E
(OB) Obligado (OP) Opcional

ESTADIFICACIÓN CÁNCER DE ENDOMETRIO
Estadificación FIGO 2009
La estadificación es QUIRÚRGICA, se solapa con el tratamiento, sólo entonces y

después de realizar la cirugía se obtendrán los factores pronósticos que permitan
establecer cuál es el estadio FIGO.
Tabla 8. Estadificacion FIGO 2009
CÁNCER DE ENDOMETRIO. FIGO 2009
Estadio I Tumor confinado al cuerpo del útero
IA No invasión del miometrio o inferior a la mitad
IB Invasión del miometrio igual o superior a la mitad
Estadio II Tumor que invade estroma cervical sin extenderse más allá del útero (2)
Estadio III (2) Extensión local y/o regional del tumor
IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino y/o anejos
IIIB Afectación vaginal y/o parametrial
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos y/o para aórticos
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos
IIIC2 Ganglios para aórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos
Estadio IV Tumor que invade mucosa de vejiga y/o recto, y/o metástasis a distancia
IVA Tumor que invade mucosa vesical y/o rectal
Metástasis a distancia, incluidas metástasis intraabdominales
IVB
y/o ganglios inguinales
(1) Tanto G1, G2 como G3.
(2) La afectación glandular endocervical debe considerarse como estadio I y no como estadio II.
(3) La citología positiva se debe informar de forma separada sin que modifique el estadio.
Tabla 9. Cambios entre la estadificación FIGO 1988 y 2009

ESTADIFICACIÓN Tabla 8. EstadificacionCÁNCER
FIGO 2009DE ENDOMETRIO
Estadificación FIGO 2009 Utérus
IA No invasión del miometrio o inferior a la mita
Ia Ia Tabla 8. Estadificacion
IA IB FIGO 2009
Invasión
No invasión delmiometrio
del miometriooigual o superior
inferior a la m
a la mitad
IB Invasión del miometrio
CÁNCER igual o superior
DE ENDOMETRIO. FIGOa 2009
la mitad
Estadio II Tumor que invade estroma cervical sin extend
Estadio II Tumor que invade estroma cervical sin extenderse m
Estadio
Estadio III (2)
III (2) Extensión
Extensión locallocal y/o regional
y/o regional del tumor
del tumor
IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino y/o ane
Ib IB
IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino y
Invasión del miometrio igual o superior a la mitad
IIIB
Estadio
IIIC II
Afectación vaginal y/o parametrial
Tumor queen
Metástasis invade estroma
ganglios cervical
pélvicos y/osin extenderse
para aórticos má
Estadio
IIIC III (2)
IIIC1 Extensión local en
Metástasis
Ganglios y/opositivos
pélvicos regional del
ganglios tumory/o para aórtic
pélvicos
IIIC2
IIIA Ganglios
Tumor quepara aórticos
invade positivos
serosa conuterino
del cuerpo o sin ganglios
y/o anejop
Estadio IV Tumor que invade mucosa de vejiga y/o recto, y/o m
Fig. 329
IVA IIIC2 Ganglios
Tumor para mucosa
que invade aórticosvesical
positivos con o sin gang
y/o rectal
Metástasis a distancia, incluidas metástasis intraabd
Estadio IV
IVB
IIIC1 Tumor
Ganglios
y/o que invade
pélvicos
ganglios
GYNÉCO- mucosa de vejiga y/o recto,
positivos
inguinales
(1) TantoIVA
G1, Tumorpara
IIIC2G2 como G3.Ganglios queaórticos
invadepositivos
mucosa convesical
o siny/o rectalpél
LOGIE
ganglios
(2) La afectación glandular endocervical debe considerarse como estadio I y no com
Estadio IV Tumor que invade mucosa de vejiga y/o recto, y/o met
Estadio Fig.
I 329 Tumor confinado al cuerpo del útero
ESTADIFICACIÓN CÁNCER DE ENDOMETRIO
IA
No invasión del miometrio o inferior a la mitad
GYNÉCO-
LOGIE
Estadio II Tumor queIAinvade estroma
No invasión del miometrio
cervical o inferior a lamás
sin extenderse mitadallá del útero (2)
Ia II IB Invasión del miometrio igual o superior a la mitad
IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino y/o anejos
IIIB Estadio
Afectación II y/o Tumor
vaginal que invade estroma cervical sin extenderse más allá del útero (2)
parametrial
IIIC1
Estadio III (2)
Ganglios pélvicos positivos
Extensión local y/o regional del tumor
IIIC2 IIIA aórticos Tumor
Ganglios para que invade
positivos conserosa
o sindelganglios
cuerpo uterino y/o anejospositivos
pélvicos
IVA Tumor queIIIBinvade mucosa
Afectación vaginaly/oy/orectal
vesical parametrial
Metástasis a distancia, incluidas metástasis intraabdominales
IVB IIIC inguinalesMetástasis en ganglios pélvicos y/o para aórticos
y/o ganglios
(2) La afectación glandular
Fig. 330 endocervical debe considerarse como estadio I y no como estadio II.
(3) La citología positiva se debe informar de forma separada sin que modifique el estadio.
IIIC2 Ganglios para aórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos
219
CAMBIOS EN LA ESTADIFICACIÓN FIGO 2010
Estadio IA IVA
Unifica los antiguos Tumor que
estadios IA yinvade mucosa vesical y/omiometrial
IB. Infiltracion rectal inferior al 50%
IA No invasión
CÁNCERdelDEmiometrio
ENDOMETRIO.o FIGO
inferior
2009 a la m
ESTADIFICACIÓN IBEstadio I CÁNCERInvasión
Tumor DE
del
confinado ENDOMETRIO
miometrio deligual
útero o superior a l
IA No invasión del miometrio o inferior a laalmitad
cuerpo
térus
IB EstadiodelII miometrio igual
Invasión IA
Tumor que invade
o superior estroma cervical sin exte
a la mitad
No invasión del miometrio o inferior a la mitad
Estadio II Estadio
Tumor que III (2) Extensión local y/o regionalalládel
delatumor
IB invade estroma cervical
Invasión del sin extenderse
miometrio igualmás
o superior laútero
mitad(2)
IIIb IIIa Estadio III (2) IIIA local y/o regional
Extensión Tumor que invade serosa del cuerpo uterin
del tumor
Estadio II Tumor que invade estroma cervical sin extenderse más
IIIA IIIBque invade serosa Afectación
Tumor vaginal
del cuerpo uterino y/oy/o parametrial
anejos
Tabla 8. Estadificacion FIGO 2009 Estadio III (2)
IIIC Extensión localen
Metástasis y/o ganglios
regional delpélvicos
tumor y/o para aó
IIICTabla 8. EstadificacionIIIA
–IIIC1
Tumor que
y/oinvade
Ganglios serosapositivos
pélvicos del cuerpo uterino y/o anejos
CÁNCER DE ENDOMETRIO. Metástasis
FIGO N 2009 FIGO 2009 régionales
en ganglios
Adénopathies pélvicos para aórticos
Estadio I IIIBpélvicos
NXIIIC2
CÁNCER
IIIC1del útero Ganglios
Tumor confinado al cuerpo Les DE Afectación
régionalesvaginal
Ganglios
ENDOMETRIO.
positivos
adénopathies para
FIGO y/o parametrial
aórticos
2009
ne peuvent positivos con o sin g
être évaluées
Estadio I Tumor confinado
N0 CÁNCER DE ENDOMETRIO.
Pas d’adénopathie FIGO 2009
régionale métastatique
IA IIIC2
No invasión del miometrio Estadio
o inferior aGanglios
la mitad
N1 IValaórticos
IIICpara cuerpo del
Adénopathies
útero
Tumor
Metástasis
positivos
régionales que
con invade
enoganglios
sin mucosa
pélvicos
ganglios
métastatiques (Fig. y/o de
pélvicos
333) vejiga
aórticosy/o rec
parapositivos
IA Estadio
NoI invasión Tumor confinado al ocuerpo
del miometrio del útero
inferior a la mitad
IB Estadio
Invasión del miometrio igualIV o superior aIVA
Tumorlaque
mitad
IIIC1 Tumor
invade mucosa
Ganglios quey/oinvade
de vejiga
pélvicos recto, mucosa
y/o
positivos vesical
metástasis y/o recta
a distancia
IA
IVA cervical Tumor
Noqueinvasión
invade
delmucosa
miometrio o inferior
vesical
Metástasis
a la mitad
y/o rectal
a(2)distancia, incluidas metástasis
Estadio II Tumor queEstadio
invadeIIestroma Tumor sinque IVB IIIC2IIIc1 Ganglios para aórticos positivos
extenderse
invade más
estroma allá del
cervicalútero
sin extenderse másconallá
o sinIIIc
ganglios
del útero pélv
IB Invasión del miometrio y/o ganglios
igual o superior inguinales
a la mitad 2
Estadio III (2) Extensión local y/oIIIregional
Estadio (2)
IVB delExtensióntumorMetástasis local y/o a distancia,
regional incluidas
del tumormetástasis intraabdominales
y/oTanto Estadio
ganglios IV
inguinales Tumor que invade mucosa de vejiga y/o recto, y/o metá
IIIA Fig. 331
Tumor IIIA serosa del
que invade Estadio
Tumor
cuerpo II (1) que
uterino invadeG1,que
Tumor G2 comodel
invade
serosa
y/o anejos
G3.
estroma cervicaluterino
cuerpo sin extenderse más allá del útero (2)
y/o anejos
IIIB (1) Tanto G1, G2Afectacióncomo (2)G3.La afectación
IVA y/oglandular
vaginal endocervical
Tumor
parametrial que invadedebe mucosa considerarse como estadio
vesical y/o rectal
IIIB Estadio III (2) Extensión local y/o regional del tumor
Afectación vaginal y/o parametrial (3) La citología positiva se debe informar de forma separada sin que mod
IIIC (2) La afectaciónMetástasis
glandular endocervical
en ganglios debe considerarse
pélvicos y/o comoparaestadio I y no como estadio II.
aórticos
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos IIIA y/o para Tumor
aórticos que invade Metástasis
serosa del a
cuerpodistancia,
uterino incluidas
y/o anejosmetástasis intraabdom
Fig. 331 (3)
IIIC1 La citología positiva se debe IVB
informar de forma separada
Ganglios pélvicos positivos y/o ganglios inguinales sin que modifique el estadio.
IIIC1 Ganglios pélvicos positivos IIIBGanglios para
IIIC2 Afectación
aórticos vaginal y/o FIGO
positivos parametrial
con o sin ganglios pélvicos positivos
Tabla 9. Cambios entre (1) la estadificación
Tanto G1, G2 como G3. 1988 y 2009
IIIC2 Ganglios para aórticos
Estadio IV positivos con oque sin invade
ganglios pélvicos depositivosCAMBIOS ENy/oLAmetástasis
ESTADIFICACIÓN FIG
IIICTumor Metástasismucosa
en ganglios vejiga y/o recto,
pélvicos y/o para aórticos a distanc
(2)invade
Estadio
LaCAMBIOS
afectación glandular
EN endocervical
LA ESTADIFICACIÓN debeFIGO
considerarse
2010 como estadio I y no como
Estadio IV IVA mucosa de vejiga
Tumor que invade Tumory/o que recto, IA y/omucosa
metástasis Unifica
vesical los antiguos
y/o
a distanciarectal estadios IA y IB. Infiltrac
IIIC1 Unifica
Estadio IA Metástasis (3)aLaGanglios
loscitologíapélvicos
antiguospositivapositivos
se debeIAinformar
estadios de forma
y IB. Infiltracion separada sin queinferior
miometrial modifique el esta
al 50%
distancia, incluidas metástasis intraabdominales
IVA IVB mucosa vesical y/o rectal
Tumor que invade Estadio II Equivale al antiguo estadio IIB. Infiltración d
y/o
IIIC2ganglios Ganglios
inguinales
para aórticos positivos con oFig.
sinde333
ganglios
Estadio II Equivale al antiguo estadioLa IIB.
afectación
Infiltraciónmucosa nopélvicos
estroma positivos
sobrestadifica
cervical.
Metástasis a distancia,
(1) Tanto G1, G2 incluidas
como G3. metástasis Tablaintraabdominales
9. Cambios entre la estadificación FIGO 1988 y 2009
IVB Estadio IV La afectación mucosa
Tumor que invadenomucosa
sobrestadifica
de vejiga y/o recto, y/o metástasis a distancia
IIIC Estadio II en
Metástasis desganglios Tumor
pélvicos
veines portes que
y/oinvade
para
ou hépatiques estroma cervical sin extende
aórticos
(Figs. 173-175)
ESTADIFICACIÓN Estadio III (2) CÁNCER

Extensión local y/o DE ENDOMETRIO
regional del tumor
SYSTÈME
DIGESTIF
IIIA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino y/o
Estadificación FIGO 2009Ganglios
Fig. 331 IIIC2 para aórticos positivos con o sin ganglios pélvicos positivos
IIIC Metástasis en ganglios pélvicos y/o para aórtico
IVA Tumor que invade mucosa
IIIC1
vesical y/o rectal
Ganglios pélvicos positivos
Metástasis
IIIC2 a distancia,Ganglios
incluidas para
metástasis intraabdominales
IVB IVa aórticos positivos con o sin gang
Tabla 8. Estadificacion
Estadio IV FIGO 2009
Tumor que invade mucosa de vejiga y/o recto, y
(1) Tanto G1, G2 como G3.IVA TumorDEque invade mucosa
CÁNCER ENDOMETRIO. FIGO vesical
2009 y/o rectal
(2) La afectación glandular endocervical debe considerarse como estadio I y no como estadio II.
Estadio I Metástasis
Tumor confinado al cuerpoa distancia,
del útero incluidas metástasis intr
IVB informar
(3) La citología positiva se debe de formay/o
separada sin que modifique el estadio.
ganglios inguinales
Fig. 173
IB (1) entre
Tabla 9. Cambios Tanto G1, G2 comodel
G3.
la estadificación
Invasión FIGO 1988
miometrio igual oysuperior
2009 a la mitad
(2) La afectación glandular endocervical debe considerarse como estadio I y n
Estadio II Tumor que invade estroma cervical sin extenderse más allá del ú
(3) La citología positiva
CAMBIOS ENseLAdebe informar de FIGO
ESTADIFICACIÓN forma2010
separada sin que modifiqu
Estadio IA IIIA Tabla
Unifica losTumor
antiguos
9. Cambios queestadios
IVb
entre
invadelaIA yestadificación
IB. del
serosa Infiltracion miometrial
y/o inferior
FIGO
cuerpo uterino 1988 al
anejos y 50%
2009
Estadio II IIIB Equivale alAfectación
antiguo estadio IIB.y/o
vaginal Infiltración
parametrial
CAMBIOS ENdeLA
estroma cervical.
ESTADIFICACIÓN FIGO 2
IIIC La afectación mucosa no sobrestadifica
Metástasis en ganglios pélvicos y/o para aórticos
Fig. 332 Estadio IA Unifica los antiguos estadios IA y IB. Infiltracion
Estadio IIIA IIIC1 DesapareceGanglios
el lavado peritoneal
pélvicos positivo como criterio de estadificación,
positivos
Estadio II Equivale al antiguo estadio IIB. Infiltración de es
IIIC2 aunque sigue recomendándose
Ganglios para aórticos positivos
La afectación mucosa conno
o sin ganglios pélvicos posit
sobrestadifica
220
Estadio IV Adenopatías
Estadio IIIC1 Tumor que positivas
invade mucosa de vejiga y/o recto, y/o metástasis a di
Estadio IIIA pélvicasDesaparece el lavado peritoneal positivo como c
IVA Tumor que invade mucosa vesical y/o rectal
aunque sigue recomendándose
Estadio IIIC2 Adenopatías paraórticas positivas Envahissement
Metástasis Adenopatías
Estadio IIIC1 a distancia, incluidas metástasis
pélvicas positivasintraabdominales
vasculaire
IVB
Tabla 10. EstadiosEstadio
clínicos del cáncer
IIIC2 endometrial
Adenopatías FIGO 1971
paraórticas (1)
positivas
Fig. 174
Estadio IIIC1
Estadio IVAdenopatías pélvicasfuera
Extensión positivas
de la pelvis verdadera y/o afectación de vejiga y/o recto
ESTADIFICACIÓN
Estadio IIIC2 Adenopatías paraórticas positivas CÁNCER DE ENDOMETRIO
(1) Sólo seran de aplicación en pacientes inoperables por criterio médico
Factores
Tabla adicionales
10. Estadios clínicos del cáncer endometrial FIGO 1971 (1)
Tabla 12. Grupos de riesgo de recidiva
de mal pronóstico
Tabla 11. Factores adicionales de mal
pronóstico (EvidenciaCÁNCER
1B. Consenso E).
DE ENDOMETRIO. para
FIGO 1971los estadíos iniciales
Estadio I Tumor confinado al cuerpo del útero (Evidencia 1B. Consenso E).
Edad >60 años
IA Histerometría
Infiltración miometrial menor o igual a 8 cms
>50% (1)
IB Histerometría mayor a 8 cms Bajo
IA G1-2 (Tipo 1)
Alto grado histológico (tipo 1 G3 y tipo 2) (1) Riesgo
Estadio II El carcinoma afecta a cuerpo y cuello del útero
Infiltración espacio linfovascular IA G3 (Tipo 1)
Estadio III Extensión fuera del útero pero no de la pelvis verdadera
Riesgo
Tamaño tumoral >2 cm IB G1-2 (Tipo 1)
Estadio IV Intermedio
Extensión fuera de la pelvis verdadera y/o afectación de vejiga y/o recto
Afectación de tercio inferior del útero II G1-2 (Tipo 1)
(1) Sólo seran de aplicación en pacientes inoperables por criterio médico
Afectación ganglionar (1) IB G3 (Tipo 1)
Alto
Afectación del estroma cervical (1) II G3 (Tipo 1)
Tabla 11. Factores adicionales de mal riesgo de riesgo de recidiva
Tabla 12. Grupos
Cualquier Tipo 2
pronóstico Extensión
(Evidenciaextrauterina
1B. Consenso(1)E). para los estadíos iniciales
(1) Factores incluidos en la estadificación (Evidencia 1B. Consenso E).
Edad >60 años 9
Infiltración miometrial >50% (1) Bajo
IA G1-2 (Tipo 1)
Alto grado histológico (tipo 1 G3 y tipo 2) (1) Riesgo
Infiltración espacio linfovascular IA G3 (Tipo 1)
Grupos de riesgo de Riesgo
Tamaño tumoral IB G1-2 (Tipo 1)
recidiva para los Intermedio
II G1-2 (Tipo 1)
Afectación de tercio inferior del útero
estadíos iniciales
Afectación ganglionar (1) IB G3 (Tipo 1)
Alto
Afectación del estroma cervical (1) II G3 (Tipo 1)
riesgo
Extensión extrauterina (1) Cualquier Tipo 2
(1) Factores incluidos en la estadificación

9
ctación mucosa no sobrestadifica de estadificación de la FIGO (Algoritmo 2). se tratase
TRATAMIENTO
arece el lavado peritoneal positivo como criterio de estadificación,
e sigue recomendándose CÁNCER DE ENDOMETRIO
SEGO 20
opatías pélvicas positivas Tabla 13. Estadificación quirúrgica cia 1A. C
CÁNCER DE ENDOMETRIO TIPO 1
opatías paraórticas positivas
del cáncer de endometrio tipo 1 El aborda
cos del cáncer endometrial FIGO 1971 (1) de endom
Histerectomía total extrafascial
Anexectomía bilateral la cirugía
TRATAMIENTO
confinado al cuerpo del útero
Linfadenectomía pélvica* copia (Ev
ometría menor o igual a 8 cms
ometría mayor a 8 cms QUIRÚRGICO Linfadenectomía aorto cava* en el sub
inoma afecta a cuerpo y cuello del útero
asociada.
ión fuera del útero pero no de la pelvis verdadera * Según factores de riesgo
ión fuera de la pelvis verdadera y/o afectación de vejiga y/o recto En pacien
El lavado peritoneal aunque recomendado por la FIGO,
El lavado
pacientes inoperables peritoneal
por criterioaunque recomendado por la FIGO, no afecta la estadificación niofertarán
médico
no afecta la estadificación ni a la decisión de tratamien-
a la decisión de tratamiento adyuvante. si bien lo
icionales de mal Tabla 12. Grupos de riesgo de torecidiva
adyuvante
Consenso E). para los estadíos iniciales no son eq
La necesidad de realizar
(Evidencia una
1B. Consenso E). linfadenectomía pélvica puede obviarse en estadio IA
La necesidad de realizar una linfadenectomía En casos
50% (1) G1-G2.
Bajo
IA G1-2 pélvica
(Tipo 1) y aorto cava en todos los casos está en ofertarse
po 1 G3 y tipo 2) (1) Riesgo
ascular discusión.
IA G3
(Tipo 1) La linfadenectomía carece de valor cia 1C. C
Riesgo
IIIA o un cáncer de ovario
sincrónico.
IB G1-2 (TipoSe
Intermedio
1) recomienda continuar la cirugía con una
terapéutico en estadios iniciales (Evidencia 1A. El tratam
estadificación completa como si se tratase de un cáncer de ovario
rior del útero II G1-2 (Tipo 1)
) IB G3 Consenso
(Tipo 1) E). rapia (ext
Alto
se basaráLaenrealización de una histerectomía radical a fin y según es
II G3 (Tipo 1)
ervical (1)
Eltratamientoriesgo
adyuvante radioterapia (externa y/o braquiterapia)
Cualquier Tipo 2
)
quimioterapia según estadios de evitar recidivas locales en cúpula vaginal en
dificación
9 estadio I no está recomendada (Evidencia 1A.
Consenso E). 1.2. Tra
TRATAMIENTO CÁNCER DE ENDOMETRIO
En pacientes inoperables por criterios médicos.

TRATAMIENTO
RADIOTERÁPICO Factores adicionales
RT adyuvante postquirúrgica : de mal pronóstico
• Edad > 60 años
• Presencia de infiltración vascular y/o linfática.
• Tamaño tumoral mayor de 20 mm
• Afectación del tercio inferior del útero.
Los gestágenos son una opción en tratamiento

primario en paciente clínicamente inoperable o que
TRATAMIENTO no desea someterse a tratamiento quirúrgico, y en
HORMONAL el tratamiento de la recidiva cuando el tumor es
bien diferenciado y/o expresa receptores
hormonales.
§ Acetato de megestrol 160 mg/día.
§ Acetato de medroxiprogesterona 200 mg/día
TRATAMIENTO
o
i
Tabla 15. Estadificación quirúrgica del
r
Cáncer de Endometrio tipo 2
a
(Evidencia 1C. Consenso E).
v
Los subtipos histológicos seroso y de células claras son por
o
definición lesiones de alto grado, con riesgo de diseminación a Revisión cavidad y biopsias peritoneales
distancia incluso en estadios iniciales. Histerectomía total extrafascial
e
Anexectomía bilateral
d
TRATAMIENTO Linfadenectomía pélvica
.
QUIRÚRGICO Linfadenectomía aorto cava completa
a
Omentectomía
C
Apendicectomía
L
El lavado peritoneal aunque recomendado por la FIGO,
A
no afecta la estadificación ni a la decisión de tratamien-
to adyuvante.
TRATAMIENTO Los tumores serosos y células claras demuestran una historia
R
natural con alto riesgo de recidiva local y a distancia por lo que
QUIMIOTRÁPICO son siempre tributarios de QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE.
LA
I
IM TRATAMIENTO Poco papel en este tipo de tumores.
S
BT exclusiva: en Estadio IA con afectación limitada
RADIOTERÁPICO al endometrio y sin enfermedad residual
SARCOMAS UTERINOS
Constituyen tan solo el 1% de las neoplasias malignas del tracto genital

femenino y ocupan de un 3- 5% de las neoplasias uterinas malignas.
Son tumores de comportamiento muy agresivo.
La cirugía es la piedra angular del manejo y son pacientes que siempre

deben ser referidas a un centro especializado para su tratamiento.
TIPOS HISTOLÓGICOS SARCOMAS UTERINOS.
TIPOS HISTOLÓGICOS
Los Sarcomas uterinos son tumores que se originan a partir del tejido mesodérmico uterino, es decir
musculo liso, estroma endometrial y/o tejido conjuntivo situado entre las fibras musculares lisas.
Algoritmo 1. Tumores mesenquimales más frecuentes
Se clasifican en función de su origen:
Sarcomas uterinos
Leiomiosarcomas (LMS) Sarcomas indiferenciados Sarcomas Estroma Endometrial (SEE)
LEIOMIOSARCOMAS
Los Sarcomas uterinos son tumores que se originan a partir del tejido mesodérmico uterino, es decir
músculo liso, estroma endometrial§y/o Surgen del miometrio.
tejido conjuntivo situado entre las fibras musculares lisas.
Pico 1).
§ (Tabla
Se clasifican en función de su origen deLos
incidencia a los 55no
carcinosarcomas años.
se incluyen en esta Oncoguía, ya
§ Suponen
que actualmente se consideran carcinomas el 40% de
de endometrio todos loscon
(epiteliales) sarcomas uterinos
diferenciación .
sarcomatoide,
Laymayoría
por tanto se
handiagnostican
de ser estadificados
trasy la
tratados como
cirugía tumores
tras de endometrio
el estudio de alto de
histológico grado. A efectos
un supuesto
mioma
prácticos, y dado que los sarcomas uterinos más frecuentes son los que se recogen en el Algoritmo 1,
ü Tienen una diseminación
esta oncoguía se centra en elpreferentemente vascular.
diagnóstico, pronóstico y manejo terapéutico de los mismos
ü Los factores pronósticos que pueden condicionar la supervivencia o la recidiva son:
§ El estadio FIGO.
§ La Invasión vasculolinfática.
Características
§ La presencia de necrosis coagulativa.
§ El índice mitótico.
1. Los leiomiomas son tumores benignos. Exis- 4. Los Sarcomas del Estroma Endometrial
TIPOS HISTOLÓGICOS SARCOMAS UTERINOS.
SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL (SEE)

§ Surgen en el estroma del endometrio.
§ Pico de incidencia a los 55 años.
§ Suponen el 15% de todos los sarcomas uterinos.
Se clasifican en bajo o alto grado en función del

§ Tipo celular.
§ Índice mitótico.
§ Expresión de proteínas en estudios inmunohistoquímicos.
Aunque clásicamente se consideraba sospecho- biopsia uterina por aspiración y/o histeroscopia.
so de sarcoma al mioma de crecimiento rápido, SARCOMAS UTERINOS.
esto no ha sido corroborado con los trabajos Otra forma de presentación clínica menos fre-
DIAGNÓSTICO.
aparecidos en la literatura. Aun así, en pacientes cuente es el hallazgo de una masa polipoidea
los sarcomas uterinos seconsuelen
peri-postmenopausicas una masadiagnosticar
de recien- de manera
o de aspecto miomatoso casual
a través tras elenestudio
del cérvix
histológico de la pieza
te aparición quirúrgica
y/o crecimiento rápido, hay de histerectomía
que con- el momento deola miomectomí a. Ello
exploración ginecológica. La es
debido a que la forma de presentación clínica

templar la posibilidad de que nos encontremos
es inespecífica y casi idéntica a
confirmación diagnóstica vendrá tras el estudio
ante un tumor maligno (nivel evidencia modera- histopatológico de la biopsia de dicha masa.
la de la patología uterina benigna
do, recomendación fuerte a favor).
Presentación
Tablaclínica del sarcoma
4. Presentación clínica del uterino
sarcoma uterino
SINTOMATOLOGIA FRECUENCIA(%)
Sangrado anormal : 70 - 85 %
en postmenopausia 31- 46 %
en premenopausia 27- 44 %
Flujo vaginal anómalo 10 %
Distensión Abdominal 8 -17 %
Dolor Abdominal 4 -13 %
Síntomas urinarios y estreñimiento

1-2%
por compresión
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PRIMARIO SARCOMAS UTERINOS.
Algoritmo 2. Tratamiento primario de los sarcomas uterinos

((nivel evidencia alto, recomendación fuerte a favor)
Tratamiento primario
Tumor confinado Tumor no confinado a útero Tumor

a útero con enfermedad resecable no resecable
RADIOTERAPIA
HISTERECTOMIA HISTERECTOMIA
(Externa +/- BQT)
+/- +/-
QUIMIOTERAPIA
ANEXECTOMIA ANEXECTOMIA
BILATERAL BILATERAL
Resección QUIMIOTERAPIA (LMS)

de enfermedad
extrauterina HORMONOTERAPIA (SEE)
El tratamiento primario de los sarcomas es qui- conservación ovárica. En aquellas situaciones en

rúrgico. La cirugía tendrá como objetivo la com- las que debido a la extensión de la enfermedad,
pleta resección de toda la enfermedad macroscó- se considere que ésta no será resecable de mane-

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LESIONES PREMALIGNAS Y

MALIGNAS DEL CUERPO

Se relaciona con un estímulo estrogénico

El signo principal de la hiperplasia endometrial

La Hemorragia Uterina Anormal (HUA)

La Hiperplasia Endometrial está en relación con ciclos anovulatorios, por lo que

Mediante un feed-back negativo el estradiol, junto con la

Tras la ovulación, la LH hace que el folículo se transforme

dará lugar a la estimulación del

§ Tamoxifeno: Aunque esta molécula es un antiestrógeno, en el endometrio tiene una acción

La clasificación propuesta por Kurman (en la actualidad la más aceptada)

En la práctica clínica, las hiperplasias endometriales se dividen en 2

La hiperplasia endometrial sin atipias es más frecuente en mujeres peri y

Hiperplasia simple Hiperplasia Hiperplasia simple

Hiperplasia D.E. Marsden, N.F. Hacker . The classification,

La hiperplasia endometrial CON atipia citológica presenta un

• a menudo, la anomalía NO RETROCEDE de manera espontánea.

• incluso al legrado repetido

• presenta un riesgo importante de progresión a adenocarcinoma

La HIPERPLASIA CON Tras el estudio histológico de las piezas de histerectomía

q Ocasionalmente la hiperplasia PUEDE SER ASINTOMÁTICA, siendo detectada

q La HiperplasiaEndometrial tanto en la pre como en la posmenopausia se manifiesta

§ MENOPAUSIA: - Metrorragia posmenopáusica.

§ en la mayoría de las ocasiones endometrio

La sintomatología de la HE se basa en el sangrado uterino anormal, por

Se obtendrán datos sobre el proceso actual: Inicio, duración, intensidad,

1. Ecografía transvaginal (menos frecuente abdominal o transrectal)

- Resulta Muy útil en el estudio de una mujer menopáusica.

- En las mujeres NO menopáusicas, el espesor endometrial al final de la fase secretora

Con una linea endometrial igual o inferior a 4-5 mm se puede descartar

4. Citología Cérvico-vaginal / Citología endometrial

Tiene una sensibilidad del 60-90% y una especificidad del 98%

Hiperplasia Evolutiva I Fase

Hiperplasia Evolutiva II Fase Hiperplasia Evolutiva III Fase

HEMORRAGIA UTERINA ANÓMALA

Valoración de factores de riesgo

Exploración ginecológica y ecografía transvaginal

Endometrio < 5 mm Endometrio > 5 mm

Control clínico Algoritmos de tratamiento

El tratamiento de la HE debe hacerse de forma INDIVIDUALIZADA,

• Estrógenos + gestágenos: Anticonceptivos orales combinados (AOC). Su uso a dosis

• Análogos de GnRH (Decapeptyl®, Ginecrin Depot®,...) 4-5 ciclos, (han pasado a

§ Gestágenos: Es el tratamiento más utilizado y el más fisiológico.

§ Como hemostaticos: Se utilizan para cohibir la hemorragia con dosis altas y

TRATAMIENTOadministrados de manera cíclica (del día 5 al 25 HIPERPLASIA

endometrio, el DIU-LNG (52mg en reservorio, con liberación de la

El cáncer de endometrio es el tumor maligno del tracto genital femenino más

En los últimos 30 años hemos asistido a un aumento en el número de diagnósticos.

s Historia de esterilidad 2-3 Ejercicio

s Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal

Endometrioide - mucinoso Seroso - células claras

Tabla 5. Grado Histológico FIGO

Los carcinomas NO ENDOMETRIOIDES, es decir de tipo 2 (serosos, células

A) Adenocarcinoma endometroide, B) Adenocarcinoma seroso papilar, C) Adenocarcinoma de células claras

EL DRENAJE LINFÁTICO DEL CUERPO UTERINO ES

§ Ganglios aórticos: los tumores situados en el fundus y

§ Ganglios inguinales: a través de los linfáticos del ligamento

LA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA ES EXCEPCIONAL

Cribado en pacientes en tratamiento con (THS) y tamoxifeno