Gine Al Fin PDF

En este portafolio se exponen temas de Ginecologia y Obstetricia.
El conocimiento de estos temas es de suma importancia ya que,

como médicos de primer contacto debemos saber como abordar a
una paciente ginecológica u obstétrica, saber realizar diagnósticos,
indicar tratamientos de forma adecuada y saber referir en caso de
ser necesario a un especialista.
En México, a pesar de que los indices de natalidad han disminuido,

es un país con altas cifras de embarazos. Como veamos en la clase
de mortalidad materna, en nuestro país los servicios de salud
muchas veces no están al alcance de todas las pacientes, o es
poco efectivo; por lo que esta en nosotros como médicos de primer
contacto poder cambiar el destino de las pacientes.
Otro tema muy importante que se aborda en este portafolio, son las
infecciones de transmisión sexual y planificación familiar. Sabemos
que en nuestro país no hay educación con respecto a estos temas,
y de nuevo, esta en nosotros la prevención, por lo que debemos
tener amplios conocimientos con respecto a estos temas, para
poder transmitirlos a nuestra población.
Las pacientes se merecen se merecen que les demos lo mejor que

tenemos.
CASOS BIOETICA
Femenina de 21 años quien acude a consulta por tumoración anexial derecha

diagnosticada por ultrasonido, con dimensiones de 8x8x6 cms compatible con un
cistadenoma quístico maduro. Actualmente solo refiere dolor ocasional durante la
menstruación.
A la exploración física se corrobora la tumoración de características descritas y se
propone tratamiento quirúrgico.
Dentro de sus antecedentes personales toxicomanías positivas desde hace 6años, con
múltiples parejas sexuales, algunas ocasionales, con prácticas sexuales de riesgo.
Se le solicitaran exámenes preoperatorios, dentro de los que se contemplan panel viral
para hepatitis, y HIV para su cirugía.
1. ¿Debe solicitarse la autorización a la paciente para realizarse los estudios de

virología?
Sí. Se le debe solicitar un consentimiento informado en el cual la paciente indica que está de
acuerdo en realizarse los estudios de virología.
Debemos tener en cuenta que el consentimiento informado es un medio en el cual se plasma

una parte de la relación médico paciente. Un consentimiento informado no es sólo para que la
persona firme el documento, sino que es la plática que se tiene con el paciente para hacer de
su conocimiento el procedimiento que se realizará y el por qué se va a hacer. Por medio del
consentimiento informado se le otorga autonomía al paciente, ya que es la forma en que la
persona decide si está de acuerdo en lo que se va a hacer o no. Debemos asegurarnos de que
el paciente comprende lo que se está estipulando en el consentimiento informado.
Por lo tanto considero necesario pedir autorización a la paciente para realizarle el panel viral y
brindarle una explicación del motivo del procedimiento.
2. ¿Se pueden hacer los estudios sin el conocimiento de la paciente?

No, no se pueden hacer sin su consentimiento.
En la NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-004-SSA3-2012, DEL EXPEDIENTE CLINICO en el

apartado 10.1.2 de los eventos mínimos que requieren de cartas de consentimiento informado
no se mencionan este tipo de situaciones, sin embargo, en la Guía para la Detección del Virus
de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), en el apartado: ¿cuáles son los enfoques para la
aplicación de las pruebas de detección de VIH? — se menciona que “Nadie está obligado a
someterse a la prueba de detección del VIH, ni a declarar que vive con VIH o con Sida. La
prueba de anticuerpos es voluntaria (Derechos humanos de las personas que viven con VIH o
Sida)”.
En este mismo documento se estipula lo que debemos de hacer en caso de atender a alguna
persona que desee realizarse los estudios, o enfocándonos en nuestra paciente del caso, darle
la información necesaria con respecto a estas pruebas y que ella decida si las quiere realizar o
no.
El documento menciona que el prestador de salud hará las siguientes actividades:
- Se proporcionará información concreta y clara en materia de VIH, así como de los beneficios
de saber su estado serológico, la disponibilidad de los servicios de salud y su derecho a
rechazar la prueba.
- Dejar una cita abierta para darle oportunidad a la persona de cambiar de opinión en
caso de haberse negado a realizarse la prueba.
Guia para la Detección del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Además de tomar en cuenta este aspecto legal, en el aspecto ético, tampoco se deberían de
hacer los estudios sin el conocimiento de la paciente, ya que estaríamos invadiendo su
autonomía y además estaríamos generándole maleficencia porque quizá la persona no quiere
hacerse ese estudio por miedo a saber si tiene alguna enfermedad viral y el enterarse que es
así, podría causarle un daño mayor a un beneficio.
3. ¿Se puede negar el medico a atender a la paciente en caso de no realizarse los

estudios?
Sí se puede negar, porque es una persona que está ejerciendo su libre objeción de conciencia,
pero debe asegurarse completamente de que haya otra persona no objetora que pueda
atender a esta paciente.
El derecho a la objeción de conciencia según CONAMED 2007 es el “derecho subjetivo que

tiene por objeto lograr la dispensa de un deber jurídico o la exención de responsabilidad
cuando el incumplimiento de ese deber se ha consumado.”
Podemos señalar los requisitos o elementos conceptuales de la objeción de conciencia,

específicamente en el personal sanitario:
a) Que el interés ajeno sea relevante, que comprometa también su autonomía moral y no se
cuente con su consentimiento.
b) Que por el volumen sociológico de la objeción la conducta del objetor cause un daño
importante o irreversible (aquí se ha de tener en cuenta la posibilidad de la sustitución del
objetor).
c) Que la conducta previa del objetor no le sitúe en una posición de compromiso

previamente asumido de realizar la conducta que pretende objetar.
— “Rev CONAMED 2007; 12(1):3-8”
Es importante considerar los riesgos existentes tanto para el personal de salud como para la
paciente, al no conocer los datos del panel viral.
E n
seguida se presenta un estudio realizado en Italia en donde se menciona la importancia de
saber si nuestro paciente tiene VIH y si está en tx o no, ya que de no ser así, el paciente está
expuesto a contraer una infección que será de difícil manejo, aumentado su estancia
hospitalaria, morbilidad y mortalidad:
Análisis retrospectivo de 25 pacientes con VIH sometidos a cirugía general y urológica.

Se examinó en comparación con el puntaje de Charlson y sus comorbilidades la aparición de
complicaciones y la posibilidad de un aumento de la estancia hospitalaria debido a la infección
por el VIH. Los resultados fueron que en el 40% de los pacientes se prolongaba su estancia
hospitalaria, en 24% de los pacientes se detecto un conteo de menos de 200 CD4, la
disminución del recuento de CD4 mostró una tendencia a la aparición de una complicación y
las comorbilidades para los pacientes con VIH.
A pesar de haber sido un estudio pequeño creo que muestra las complicaciones que pueden
tener los pacientes al someterse a cirugía, por lo tanto considero que en beneficio de la
paciente y del personal de salud, deberían de tener en consideración los resultados del panel
viral de la paciente.
——————————————————————————————————————————
Paciente de 16 años quien acude a consulta acompañada por su madre quien insiste en
entrar a la consulta con su hija por referir dismenorrea. Al interrogatorio niega inicio de
vida sexual. Sin embargo, al momento de la exploración física la paciente refiere que el
verdadero motivo de consulta es la colocación de un DIU con levonorgestrel, y toma de
citología cervico vaginal de control.
Antes de responder las preguntas punto por punto, me gustaría partir del hecho de que la
intervención del sector salud en la atención de la salud sexual y reproductiva de las y los
adolescentes se fundamenta en un marco legal de derechos humanos, nacional e
internacional, que establece las atribuciones y las obligaciones en la materia.
El Artículo 1 prohíbe toda discriminación que atente contra la dignidad humana y menoscabe
los derechos y las libertades de las personas, independientemente de su origen, género, edad,
capacidades diferentes, condición social o de salud, opinión, religión, preferencia sexual,
estado civil y otras.
El Artículo 4 reconoce el derecho de toda persona, independientemente de su edad, a decidir

de manera libre, responsable e informada sobre su comportamiento reproductivo. Tal
información, según el Artículo 3, será laica, científica y “alejada de cualquier doctrina
religiosa”.
Este derecho lo reitera el reglamento de la Ley General de Población, de acuerdo con éste, los
organismos gubernamentales que integran el CONAPO están obligados a proporcionar
información y educación sobre planificación familiar, especialmente a personas adolescentes y
jóvenes.
1. ¿Debe permitirse la entrada de la madre a la consulta?

Considero que siempre debemos tener en mente que es indispensable tener una buena
relación médico paciente para poder ayudar. Por lo que yo le solicitaría a la madre que por
favor saliera del consultorio para poder tener la consulta con su hija, le diría que también
estará personal de enfermería u otro medico acompañándonos.
Además, la paciente esta en su derecho de darnos y recibir información con respecto a temas
de sexualidad, este derecho lo reitera el reglamento de la Ley General de Población en el que
se estipula que los organismos gubernamentales que integran el CONAPO están obligados a
proporcionar información y educación sobre planificación familiar, especialmente a personas
adolescentes y jóvenes.
2. ¿Debe realizarse la exploración física completa incluida la revisión vaginal?

Sí se debe realizar una exploración física completa siempre y cuando ella nos haya dicho que
ya tuvo relaciones sexuales y siempre preguntándole si nos permite hacer la revisión,
claramente hay que explicarle el por qué es importante realizarla y la manera en la que se va a
realizar.
Además estamos generando una mayor beneficencia al hacer este tipo de exploración ya que
la paciente nos esta solicitando una toma de citología cervico vaginal, esto quiere decir que la
paciente quiere saber los resultados de este estudio.
El personal de salud debe tener claro que brindar este tipo de atención a una o un adolescente
no es una opción para considerar ni un favor que se hace; es un derecho de la población
adolescente, que el personal de salud tiene la obligación de respetar:
• Ningún adolescente, mujer u hombre, requiere la autorización de su madre, padre o de una

tutora/or legal para que le den consulta, le otorguen el anticonceptivo que ella o él elija, y
acceda a información sobre sexualidad.
• Los servicios de salud deben asegurar la integridad física y moral de las y los adolescentes
que acuden a ellos. Esto implica respetar su derecho a la privacidad y a la confidencialidad.
• El personal de salud que tiene la voluntad de actuar en forma propositiva por una mejor
salud sexual y reproductiva de las y los adolescentes está amparado por la normatividad y
tiene en ésta un aval para su actuación.
• Cualquier agravio a los derechos sexuales y reproductivos de las y los adolescentes puede
calificarse de discriminación en su contra.
— Marco jurídico para la salud sexual y reproductiva.
3. ¿Se puede prescribir un método anticonceptivo a la paciente?

Sí.
Los servicios de planificación familiar tiene carácter prioritario.
Primero se debe dar información y orientación educativa para los adolescentes y jóvenes.
Asimismo, para disminuir el riesgo reproductivo, se debe informar a la mujer y al hombre sobre
la inconveniencia del embarazo antes de los 20 años. La información anticonceptiva, debe ser
oportuna, eficaz y completa.
— Ley General de Salud
La Observación general No 4 sobre la salud y el desarrollo de los adolescentes (2003),

menciona de manera explícita, en los Artículos 3, 17 y 24, el derecho de las mujeres
adolescentes al acceso a información sexual y reproductiva, en la que se incluyan la
planificación familiar, los métodos anticonceptivos, los peligros de un embarazo precoz, la
prevención del VIH/SIDA y la prevención y el tratamiento de las ITS. Hace además un llamado
para que los Estados Parte garanticen el acceso a información adecuada,
independientemente del estado civil y de tener o no el consentimiento de su madre,
padre o tutora/or.
CDN No4 (2003):
- Garantizar que todos los adolescentes puedan disponer de instalaciones, bienes y servicios
sanitarios con inclusión de servicios sustantivos y de asesoramiento en materia de salud
mental, sexual y reproductiva de calidad apropiada y adaptados a los problemas de los
adolescentes.
- Garantizar que todas las niñas y niños adolescentes tengan la oportunidad de participar
activamente en la planificación y programación de su propia salud y desarrollo.
La norma oficial Mexicana de los Servicios de Planificación Familiar -NOM- 005-SSA2-1993.

Esta Norma cumple el objetivo de “uniformar los criterios para la prestación de los servicios de
planificación familiar en México, dentro de un marco de absoluta libertad y respeto a la
decisión de las personas y posterior a un proceso sistemático de consejería, basado en la
aplicación del enfoque integral de la salud reproductiva”.
Este documento normativo establece que la planificación familiar es un derecho de toda
persona, independientemente del género, edad, paridad, estado civil, orientación sexual,
situación social o condición legal, y en él están consignadas las disposiciones generales y las
especificaciones técnicas para la prestación de los servicios de anticoncepción en el país.
En relación con las y los adolescentes, la NOM-005-SSA2-1993 eliminó las restricciones al uso
de cualquiera de los anticonceptivos basadas en exclusivos criterios de edad o paridad.
Por otra parte, la NOM señala que los servicios de planificación familiar –promoción y difusión,
información y educación, consejería, selección, prescripción y aplicación de todos los
métodos anticonceptivos– deben ofrecerse, independientemente de la causa que motive la
consulta y demanda de servicios, en especial a las mujeres portadoras de mayor riesgo
reproductivo, cuidando de no condicionar los otros servicios a la aceptación o negación al uso
de métodos anticonceptivos.
4. ¿El médico debe hacer del conocimiento a la madre el real motivo de la consulta
y solicitar consentimiento?
Si la paciente no lo desea, no le podemos decir a la madre, porque hay que respetar la

autonomía de la paciente, la autonomía no sólo depende de la edad sino de las capacidades
de las personas.
Sin embargo, es importante mencionarle que si ella desea decirle a su mamá, está en todo su
derecho, ya que la CDN establece que toda persona menor de 18 años tiene la capacidad de
ejercer sus derechos, de acuerdo con la evolución de sus capacidades. Los padres y las
madres están obligados a proporcionar dirección y orientación en el ejercicio de sus derechos,
a brindarles posibilidades de expresar libremente su opinión y tenerla en cuenta, conforme a
su edad y madurez, y a proporcionarles un entorno seguro y propicio para su desarrollo.
CDN No4 (2003):
- Garantizar el acceso de los adolescentes a la información que sea esencial para su salud y
desarrollo y la posibilidad de que participen en las decisiones que afectan a su salud (en
especial mediante un consentimiento fundamentado y el derecho a la confidencialidad), la
adquisición de experiencia, la obtención de información adecuada y apropiada para su edad y
la elección de comportamientos de salud adecuados.
——————-
PEM se presenta en consultorio del oncólogo por ínter consulta de su médico de

cabecera que sospecha y tras estudios comprueba que la paciente se halla afectada por
un cáncer que requiere tratamiento inmediato.
Presa de un ataque de nervios solicita se le proporcione hasta el más mínimo detalle
relacionado con su dolencia. Incluyendo tiempo y calidad de vida en caso de que se
proporcione o no tratamiento, características o riesgos de los tratamientos viables.
A su vez amenazó con suicidarse en caso de que su problema no se resuelva.
Según la OMS en los Principios para la Protección de los Enfermos Mentales y el
Mejoramiento de la Atención de la Salud Mental, se estipula que todo paciente tendrá derecho
a recibir la atención sanitaria y social que corresponda a sus necesidades de salud, y será
atendido y tratado con las mismas normas aplicables a los demás enfermos.
1. ¿Debe el oncólogo decir los datos solo al paciente?

Según el reglamento de la ley General de Salud en Materia de Prestación de Servicios de
Atención Médica en el articulo 29.- Todo profesional de la salud, estará obligado a
proporcionar al usuario y, en su caso, a sus familiares, tutor o representante legal, información
completa sobre el diagnóstico, pronóstico y tratamiento correspondientes.
Los médicos tienen la responsabilidad de respetar la autonomía de todos los pacientes.

Cuando los pacientes que son tratados por enfermedad mental tienen la capacidad de
tomar decisiones, tienen el mismo derecho de tomar decisiones sobre su atención como
cualquier otro paciente. Puesto que la capacidad para tomar decisiones es específica a la
decisión que se tomará y puede cambiar en el tiempo, incluso como resultado de un
tratamiento, los médicos deben evaluar continuamente la capacidad del paciente. Cuando un
paciente no tiene la capacidad de tomar decisiones, los médicos deben obtener el
consentimiento de un representante apropiado, conforme a las leyes vigentes.
En este caso, como la paciente está teniendo una crisis, yo sé que el juicio de toma de
decisión de la paciente puede estar un poco alterado, por lo que le pediría a un familiar que
estuviera con nosotros.
2. ¿Sería mejor informar a un familiar por la crisis?

Se debe informar tanto a la paciente como a su familiar, ya que la paciente al momento de la
crisis no se encuentra en un estado mental adecuado, tomando en cuenta la amenaza de
suicidio.
Yo le daría la información a ambos, ya que la paciente tiene derecho de acceso a la

información relativa a ella.
3. ¿Se requiere consentimiento informado de Eugenia y familiar para realizar el

tratamiento?
Sí. El médico tiene la responsabilidad de obtener el consentimiento informado del paciente
para el tratamiento, incluidos pacientes con alguna enfermedad mental. El médico debe
informar a todos los pacientes la naturaleza del su estado médico y los beneficios esperados,
resultados y riesgos de las alternativas de tratamiento.
4. ¿Qué actitud debe tener el profesional si las opiniones de la paciente en crisis y

la de sus familiares fueran opuestas al tratamiento?
El médico debe indicar su tratamiento, explicar beneficios y posibles complicaciones. Le
comentaría a la paciente que no es necesario que de una respuesta en ese momento, pero sí
lo más rápido posible dada su situación, le comentaría que puede pedir una segunda opinión.
Le dejaría una cita abierta, en dado caso que decida aceptar el tratamiento.
Mandaría una interconsulta a salud mental ya que es importante derivar a estos pacientes a
los profesionales adecuados cuando necesiten atención médica.
Le pediría que firmara un documento en donde se comente que yo di la atención, así como la
información acerca de su padecimiento y tratamiento sugerido y ella lo está rechazado;
recalcando que este documento sólo es en caso de que ella decida no aceptar el tratamiento,
pero si llegase a cambiar de opinión seguirá teniendo la cita abierta en el consultorio.
HISTORIA CLINICA
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Fecha de elaboración : 20.01.2020 Hora de elaboración : 10:22 HRS

I. DATOS GENERALES:
Nombre GONZALEZ FLORES FERNANDA MARIA
ECU: 3156243 Servicio / Unidad: 112 A Cama: NA
Fecha de 20.01.2020 10:22 HRS NO

Hora : Ingreso previo:
ELABORACIÓN :
20 AÑOS
Fecha de nacimiento: 26.12.94 Edad: Género: FEMENINO
ESTUDIANTE DE DERECHO NINGUNA

Estado Civil: UNION LIBRE Ocupación: Religión:
Familiar FEDERICO GUILLERMO

Teléfono: 5521368821 Interrogatorio: DIRECTO
responsable: FLORES BLE (ABUELO)
LUGAR DE ORIGEN CDMX Lugar de residencia: CDMX
LICENCIATURA Años
Escolaridad: 2 AÑOS
cursados:
II. ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:
SI ABUELA
MATERNA, SI ABUELO MATERNO CANCER DE PROSTATA, ABUELA
ABUELO PATERNO PATERNA OSEO
SI ABUELA NO INTERROGADO Y NEGADO

MATERNA
INTERROGADO Y NO INTERROGADO Y NEGADO

NO NEGADO
SI ABUELOS INTERROGADO Y NEGADO

MATERNOS NO
II. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATÓLÓGICOS:
Opciones Comentarios
PROPIA, CONSTRUIDA DE
Habita en casa MATERIALES PERDURABLES, Número de habitantes 2 PERSONAS / 4 HABITACIONES
CUENTA CON TODOS LOS
SERVICIOS DE URBANIZACION
Convivencia con animales NEGADOS
Combe NEGATIVO
Baño y cambio de ropa
diario BAÑO Y CAMBIO DE ROPA DIARIO, LAVADO DE DIENTES DIARIO DOS VECES AL DIA, LAVADO DE MANOS
ANTES DE COMER Y DESPUES IR AL BAÑO.
REFIERE DESCONOCER ESQUEMA DE VACUNACION COMPLETO , NO PRESENTA CARTILLA

Vacunas
COMIDA TRES VECES AL DIA, CON DOS COLACIONES. CONSUMO POR GRUPO ALIMENTICIO: CARNE
Dieta: DE RES 3/7, POLLO 2/7, PESCADO 1/30, FRUTAS 7/7, VERDURAS 7/7, BEBE APROXIMADAMENTE 1.5 L DE
AGUA AL DIA Y 1 VASO DE AGUA DE FRUTAS SIN AGREGAR AZUCAR.
A Factor Rh : POSITIVO
Grupo sanguíneo:
Antecedentes Ginecoobstéricos
IVSA/ NUM PAREJAS

Aborto / Embarazo
FUM/ FPP/edad gestacional Gesta Partos / Cesárea SEXUALES/ CICLO
Ectópico MENSTRUAL
IVSA: 16 AÑOS
FUM: 07.11.19 TIPO I
1 0 0 NPS: 5
FPP: 14.08.20
ETS: NEGADAS
MENARCA:
MPF: PRESERVATIVO TELARCA: 13 AÑOS PUBARCA: 12 AÑOS
142AÑOS
EXPLORACION MAMARIA: CADA MES.

CITOLOGIA CERVICAL: no MAMAS SIMÉTRICAS, SIN NODULACIONES, NI
MASTOGRAFIA: NA
muestra alteraciones PRESENCIA DE GANGLIOS. NO SE OBSERVA
SALIDA DE SECRECIÓN POR EL PEZÓN.
CICLOS MENSTRUALES REGULARES 30X5, DISMENORREA NO INCAPACITANTE

Antecedentes DOCACU: INTERROGADO Y NEGADO
ginecoobstetrios DOCMA: NA
GESTA 1: ACTUAL, EMBRAZO DE 10.4 SEMANAS DE GESTACION POR SOSPECHA DE AMENORREA
CONFIRMADO CON PRUEBA INMUNOLÓGICA EL 30 DE DICIEMNRE DE 2019, NO CUENTA CON
PRUEBA INMUNOLOGICA EN SUERO. SIN CONTROL PRENATAL. SIN ULTRASONIDOS. INGEST DE
ACIDO FOLICO DESDE EL 31 DE DICIEMBRE DE 2019, NIEGA TOMA DE SULFATO FERROSO. NO
REALIZA PRUEBA DE VDRL Y VIH
IV. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
Comentario
Alergias SULFAMIDAS
Tabaquismo NEGADO
Alcoholismo SI, DESDE LOS 17 AOS DE MANERA OCACIONAL. ACTUALMENTE REFIERE HABER REMITIDO
Toxicomanías INTERROGADOS Y NEGADOS
Cronico-
Degenerativos INTERROGADOS Y NEGADOS
Cirugías previas APENDICITIS EN 2013 SIN COMPLICAICONES. HERNIA UMBILICAL 2015 SIN COMPLICACIONES
Tatuajes NEGADOS
Hospitalizaciones APENDICITIS EN 2013 SIN COMPLICAICONES. HERNIA UMBILICAL 2015 SIN COMPLICACIONES
V. PADECIMIENTO ACTUAL
PACIENTE QUE ACUDE A CONSULTA PARA REVISION Y CONTROL PRENATAL. REFIERE INCREMENTO EN LA SENSACION DE
NAUSEA.
NO REFIERE DATOS DE PERDIDAS TRASVAGINALES, NI ALTERACIONES GENITOURINARIAS.
VI. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:
DESCRIPCION
Síntomas generales INTERROGADOS Y NEGADOS
Respiratorio INTERROGADO Y NEGADO
Digestivo INTERROGADO Y NEGADO
Cardiovascular INTERROGADO Y NEGADO
Genitourinario INTERROGADO Y NEGADO
Hematopoyético INTERROGADO Y NEGADO
Endocrinológico INTERROGADO Y NEGADO
Nervioso INTERROGADO Y NEGADO .
Piel y anexos INTERROGADO Y NEGADO
Músculo-esquelético INTERROGADO Y NEGADO

VII. EXPLORACIÓN FÍSICA (Signos vitales y somatometría):
F. cardiaca (lpm) 72 rpm F. respiratoria (rpm) 20 rpm Temperatura (oC) 36º
Presión arterial (mm Hg) 100/80 Peso (Kg) 61Kg Talla (Cm) 172 cm
Habitus exterior: FEMENINO DE EDAD APARENTE SIMILAR A LA CRONOLÓGICA, ORIENTADA EN LAS 3 ESFERAS, CONSCIENTE,
COOPERADORA, CONFROMACIÓN MESOMÓRFICA. ACTITUD LIBREMENTE ESCOGIDA. ADECUADA COLORACION DE
TEGUMENTOS Y MUCOSAS
Cabeza: CRANEO NORMOCÉFALO, PUPILAS ISOCÓRICAS Y NORMOREFLECTICAS, NARINAS PERMEABLES, MUCOSAS

HIDRATADAS. CABELLO BIEN IMPLANTADO
Cuello: CILINDRICO, SIMETRICO, TRAQUEA CETRAL. SIN MASAS O ADENOMEGALIAS PALPABLES, PULSOS CAROTIDEOS
PRESENTES, SIN INGURGITACION YUGULAR. TIROIDES NO PALPABLE
Tórax: NORMOLINEO, MOVIMEINTOS DE AMPLEXION Y AMPLEXACION SIN ALTERACIONES, CARDIOPULMONAR SIN

COMPROMISO, NO SE INTEGRA SINDROME PLEUROPULMONAR.
MAMAS SIN ALTERACIONES.
Abdomen: ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION, SIN DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.
RUIDOS PERISTALTICOS SIN ALTERACIONES
Extremidades: SIMETRICAS, INTEGRAS, LLENADO CAPILAR 1 SEGUNDO, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS NORMALES, SIN
EDEMA, FUERZA, TONO Y TROFISMO NORMALES
Genitales: GENITALES EXTERNOS DE ACUERDO A EDAD Y SEXO. INTRITO VAGINAL DE 4X4 CM, SIN LESIONES EXTERNAS,
PAREDES VAGINALES HUMEDAS Y RUGOSAS, PARED ANTERIOR DE 6 CM, PARED POSTERIOR DE 5CM, FONDO DE SACO
LIBRES, CERVIX POSTERIOR CERRADO NO DOLOROSO A LA MOVILIZACION, A LA PALPACION BIMANUAL UTERO DE 8X7X7 CM.
SALIDA DE GUANTE EXPLORADOR CON ECADO DANRADO TRANSVAGINAL NO FETIDO.
IX. TERAPEÚTICA EMPLEADA Y RESULTADOS OBTENIDOS
ACIDO FOLICO 4 MG CADA 24 HORAS
X.DIAGNÓSTICO (S) O PROBLEMAS CLÍNICOS:

RESERVADO A EVOLUICION
DX EMBARZO DE 10.4 SEMANAS DE GESTACION
XI. ABORDAJE DIAGNÓSTICO: CLINICO

ACIDO FÓLICO
MULTIVITAMINICO
SE SOLICITAN LABORATORIOS PRENATALES
SE MENCIONAN LOS DATOS DE ALARMA A LA PACIENTE Y SE LE INDICA QUE SI LOS PRESENTA ACUDA A URGENCIAS
INMEDIATAMENTE
CITA EN 1 MES.
Existe una asociación bien documentada entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el
trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH). En este articulo se compara la
asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH de la descendencia.
La información sobre el diagnóstico de TDAH infantil se obtuvo del Registro de pacientes de
Noruega.
El tabaquismo materno durante el embarazo se asoció más fuertemente con el peso al nacer de la
descendencia que con padres fumadores, abuelos fumadores y personas ajenas que rodean al
niño, los cuales eran el control negativo.
Esta asociación también fue evidente entre los hermanos discordantes para el tabaquismo
materno, lo que indica una relación causal.
Descubrieron que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH era
más fuerte que la asociación con el tabaquismo paterno, lo que proporciona indicios de un efecto
causal.
El estudio actual aplicó varios enfoques diferentes, y todos ellos coinciden en indicar que la
asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y la descendencia TDAH no es
directamente causal, sino que está confundida por factores no medidos. El tabaquismo materno
durante el embarazo no se asoció más fuertemente con el diagnóstico de TDAH de la
descendencia que el tabaquismo paterno durante el embarazo, el tabaquismo de la abuela cuando
estaba embarazada de la madre o el tabaquismo materno en embarazos anteriores. Había no hay
asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y los síntomas del TDAH de la
descendencia en hermanos discordantes para el tabaquismo materno.
HISTORIA CLINICA
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Fecha de elaboración : 24.01.2020 Hora de elaboración : 15:05HRS

I. DATOS GENERALES:
Nombre DIANA ITZEL ARAGON FRACO
ECU: 36001750 Servicio / Unidad: 112 A Cama: NA
Fecha de 24.01.2020 15:05 HRS NO

Hora : Ingreso previo:
ELABORACIÓN :
25 AÑOS
Fecha de nacimiento: 26.12.94 Edad: Género: FEMENINO
NUTRIOLOGA CRISTIANA
Estado Civil: SOLTERA Ocupación: Religión:
Familiar JULIA RANCISCA FRANCO

Teléfono: 7121280928 Interrogatorio: DIRECTO
responsable: LAVIN
LUGAR DE ORIGEN MORELOS Lugar de residencia: ESTADO DE MEXICO
LICENCIATURA Años
Escolaridad: 4
cursados:
II. ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:
SI PADRE, ABUELOS
MATERNOS NO INTERROGADO Y NEGADO
SI ABUELA NO INTERROGADO Y NEGADO

MATERNA
INTERROGADO Y NO INTERROGADO Y NEGADO

NO NEGADO
NO INTERROGADO Y INTERROGADO Y NEGADO

NEGADO NO
II. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATÓLÓGICOS:
Opciones Comentarios
PROPIA, CONSTRUIDA DE
Habita en casa MATERIALES PERDURABLES, Número de habitantes 5 PERSONAS / 2 HABITACIONES
CUENTA CON TODOS LOS
SERVICIOS DE URBANIZACION
Convivencia con animales TRES PERROS VACUNADOS Y DESPARACITADOS
Combe NEGATIVO
Baño y cambio de ropa BAÑO Y CAMBIO DE ROPA DIARIO, LAVADO DE DIENTES DIARIO DOS VECES AL DIA, LAVADO DE MANOS
diario ANTES DE COMER Y DESPUES IR AL BAÑO O DESPUES DE LLEGAR DE FUERA DE CASA
REFIERE ESQUEMA DE VACUNACION COMPLETO, SIN MOSTRAR CARTILLA

Vacunas
COMIDA TRES VECES AL DIA, EN ADECUADA. CONSUMO POR GRUPO ALIMENTICIO: CARNE DE RES
Dieta: 1/7, POLLO 4/7, PESCADO 3/30, HUEVO 6/7, FRUTAS 7/7, VERDURAS 5/7, PAN 5/7, TORTILLAS 1 POR DIA.
BEBE APROXIMADAMENTE 1 L DE AGUA NATURAL Y -5 L DE AUA DE FRUTAS SIN AGREGAR AZUCAR.
NO RECUERDA Factor Rh : NO
Grupo sanguíneo:
Antecedentes Ginecoobstéricos
IVSA/ NUM PAREJAS

Aborto / Embarazo
FUM/ FPP/edad gestacional Gesta Partos / Cesárea SEXUALES/ CICLO
Ectópico MENSTRUAL
IVSA: 19 AÑOS
NPS: 5
ETS: VPH
0 0 0
01.01.20202 DIAGNOSTCIADO EN
NOVIEMBRE 2019 POR
PCR+
MENARCA: 14
FUM: MPF: PRESERVATIVO TELARCA: 11 AÑOS PUBARCA: 12 AÑOS
AÑOS
EXPLORACION MAMARIA: 3 VECES A LA

CITOLOGIA CERVICAL: NA MASTOGRAFIA: NA
SEMANA
CICLOS IRREGULARES, EUMENORREICA

Antecedentes CITOLOGIA CERVICAL 18.09.19
ginecoobstetrios NEGATIVA PARA LEISONES INTRAEPITELIALES O MALIGNIDAD
PCR POSIIVO PARA VPH GENOTIPO 59
IV. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
Comentario
Alergias INTERROGADAS Y NEGADAS
Tabaquismo OCASIONAL
Alcoholismo OCASIONAL DE TIPO SOCIAL, 5 VECES AL MES

Toxicomanías
MARIHUANA HACE UN MES
Cronico-
Degenerativos INTERROGADOS Y NEGADOS
Cirugías previas
REFIERE EXCERESIS DE TUMORACION (FIBROMATOSIS ) EN MAMA IZQUIERDA EN 2018
Tatuajes TATUAJE EN ABDOMEN
HOSPITALIZACIONES NEGADAS
TRANSFUSIONES INTERROGADOS Y NEGADAS
Hospitalizaciones TRAUMATISMOS FRACTURA DE TOBILLO HACE 3 AÑOS, SIN COMPLICAICONES
V. PADECIMIENTO ACTUAL
PACIENTE QUE ACUDE CON INTERCONSULTA POR PARTE DEL SERVICIO DE ONCOLOGÍA QUE REFIERE DIAGNOSTICO DE
FIBROMATOSIS DE MAMA IZQUIERDA, OFU EN AGOSTO DE 2018.
ASINTOMÁTICA ACTUALMENTE SE ENVIA A GINECOLOGÍA PARA SEGUIMIENTO
VI. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:
DESCRIPCION
Síntomas generales INTERROGADOS Y NEGADOS
Respiratorio INTERROGADO Y NEGADO
Digestivo INTERROGADO Y NEGADO
Cardiovascular INTERROGADO Y NEGADO
Genitourinario LO REFERIDO EN EL PADECIMIENTO ACTUAL
Hematopoyético INTERROGADO Y NEGADO
Endocrinológico INTERROGADO Y NEGADO
Nervioso INTERROGADO Y NEGADO .
Piel y anexos INTERROGADO Y NEGADO
Músculo-esquelético INTERROGADO Y NEGADO

VII. EXPLORACIÓN FÍSICA (Signos vitales y somatometría):
F. cardiaca (lpm) 78 rpm F. respiratoria (rpm) 22 rpm Temperatura (oC) 36.5º
Presión arterial (mm Hg) 108/76 Peso (Kg) 61.5 Kg Talla (Cm) 157 cm
Habitus exterior: FEMENINO DE EDAD APARENTE SIMILAR A LA CRONOLÓGICA, ORIENTADA EN LAS 3 ESFERAS, CONSCIENTE,
COOPERADORA, CONFROMACIÓN MESOMÓRFICA. ACTITUD LIBREMENTE ESCOGIDA. ADECUADA COLORACION DE
TEGUMENTOS Y MUCOSAS
Cabeza: CRANEO NORMOCÉFALO, IMPLANTACION DE CABELLO ADECUADA DE ACUERDO AL SEXO, MOVIMIENTOS FACIALES
SIMÉTRICOS, CEJAS Y PESTAÑAS INTEGRAS. PUPILAS ISOCÓRICAS Y NORMOREFLECTICAS, NARINAS PERMEABLES,
MUCOSAS HIDRATADAS.
Cuello: NO SE ENCEUNTRAN GANGLIOS PALPABLES, PULSOS CAROTIDEOS PRESENTES, SIN INGURGITACION YUGULAR
Tórax: NORMOLINEO, MOVIMEINTOS DE AMPLEXION Y AMPLEXACION SIN ALTERACIONES, CARDIOPULMONAR SIN

COMPROMISO, NO SE INTEGRA SINDROME PLEUROPULMONAR.
MAMAS SIN ALTERACIONES: MAMA IZQUIERDA SIN LESIONES PALPABLES, CICATRIZ SIN ALTERACIONES, AXILA SIN LEISONES.
MAMA DERECHA Y AXILA SIN ALTERACIONES
Abdomen: SIN ALTERACIONES
Extremidades: SIMETRICAS, INTEGRAS, LLENADO CAPILAR 1 SEGUNDO, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS NORMALES, SIN
EDEMA, FUERZA, TONO Y TROFISMO NORMALES
Genitales: GENITALES EXTERNOS DE ACUERDO A EDAD Y SEXO. TACTO VAGINAL, DIFERIDO
IX. TERAPEÚTICA EMPLEADA Y RESULTADOS OBTENIDOS
USG 22.12.19 BIRADS 2
X.DIAGNÓSTICO (S) O PROBLEMAS CLÍNICOS:
PACIENTE APARENTEMENTE SANA

ANTECEDENTE DE FIBROMATOSIS EN MAMA IZQUIERDA RESECADO EN 2018
XI. ABORDAJE DIAGNÓSTICO: SE SOLICITA USG DE MAMA EN SEIS MESES

La fibromatosis (también denominada fibromatosis de tipo desmoide) de a mama es una

neoplasia rara (<1% de las lesiones mamarias) compuesta de fibroblastos y miofibroblastos, que
surge dentro del parénquima mamario o la fascia pectoral de la pared torácica. Las
anormalidades en el gen APC ocurren en casos familiares (asociados con la poliposis
adenomatosa familiar [PAF]) y en algunos casos esporádicos. Las mutaciones activadoras en el
gen de la β-catenina (CTNNB1) se encuentran en la mayoría de los tumores esporádicos.
Clínica y radiológicamente, la fibromatosis puede simular estrechamente la malignidad al formar
una masa, a menudo con márgenes irregulares e invasivos. La biopsia con aguja gruesa (CNB) se
realiza con frecuencia para el diagnóstico.
El tratamiento estándar, al menos históricamente, ha sido la escisión completa con la intención
de obtener márgenes libres de tumor. Sin embargo, los estudios de observación muestran que
estos tumores pueden ser estables en el tiempo, y las series quirúrgicas encuentran que el estado
del margen no predice con precisión la recurrencia. Además, se ha encontrado que el estado del
margen es un mal predictor de recurrencia.
El objetivo de este estudio fue evaluar la precisión de la CNB para diagnosticar la fibromatosis
mediante la revisión de los casos que posteriormente se sometieron a escisión.
Las imágenes y los hallazgos clínicos de la fibromatosis no son distintivos y, de hecho, son
similares a las lesiones malignas. La fibromatosis a menudo forma una masa con márgenes
irregulares o espiculados o distorsión arquitectónica.
La fibromatosis se diagnostica principalmente en función de las características morfológicas. Sin
embargo, los estudios inmunohistoquímicos son útiles para respaldar el diagnóstico,
especialmente cuando solo hay presencia de tejido lesionado limitado en un CNB. La expresión
nuclear aberrante de β-catenina es un marcador útil para la fibromatosis y se asocia con las
alteraciones genéticas comúnmente encontradas en este lesión EEste estudio ha demostrado que
un diagnóstico de fibromatosis se puede hacer de manera confiable en la mayoría de los casos
con CNB. Estas lesiones se presentan como fascículos de barrido de células fusiformes blandas
con una cantidad variable de deposición de colágeno. Por lo general, tienen un patrón infiltrativo,
que atrapa los lóbulos mamarios normales y gordos. Los estudios inmunohistoquímicos son
útiles para apoyar el diagnóstico y excluir el carcinoma. La expresión de β-catenina nuclear y las
manchas negativas de CD34 y queratina son los estudios más útiles para apoyar este diagnóstico.
Por lo tanto, el diagnóstico erróneo de fibromatosis en la CNB probablemente se evitaría con un
mayor uso de IHC, así como la atención a los patrones de expresión no típicos de la fibromatosis.
La observación sin escisión después de CNB podría ser un manejo clínico conservador
apropiado, con la escisión reservada para lesiones que aumentan de tamaño.
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIS OVARIO
En los ovaros hay capilares y es por estos capilares por donde las hormonas pueden entrar al ovario. Cada ovario tiene foliculos, las
mujeres
tienen muchos folículos en el ovario y cada mes solo algunos empiezan a madurar, pero solo uno será ovulado.
La mujer tiene muchos folículos primordiales y cada mes, solo algunos de ellos vana a madurar en primarios, pero solo uno será ovulado
La hormona liberadora de gonadotropina (GnRH): factor liberador del hipotálamo que estimula la secreción de la hormona
foliculoestimulante (FSH) y de la hormona luteinizante (LH) por la adenohipófisis.
Los estrógenos y la progesterona inhiben la liberación de GnRH y son las hormonas esteroides segregadas por los folículos y el cuerpo
lúteo del ovario.
LH: segregada por las células basófilas de la adenohipófisis y estimula el desarrollo del cuerpo lúteo en los ovarios.
FSH: segregada por las células basófilas de la adenohipófisis en respuesta a la GnRH y estimula el desarrollo de los folículos ováricos.
El ciclo menstrual tiene dos fases: una folicular (0-14 días) y la fase lutea (14-28).
Al inicio del ciclo se eleva la GnRH, si somos lógicos deberían de elevarse ambas hormonas, tanto la FSH como la LH, porque pues las
estimula, pero vemos que se eleva un poco la FSH pero luego baja y la LH se queda igual.
FSH inicialmente se eleva. Recuerda que la primera fase del ciclo es la fase folicular. La FSH entra a los ovarios y estimula la
maduración de los folículos primarios (recuerda que son muchísimos) luego se convierten en un folículo secundario.
(Durante el crecimiento de los folículos se segregan fundamentalmente estrógenos. Después de la ovulación, las células secretoras del
folículo que ha ovulado se convierten en un cuerpo lúteo que segrega grandes cantidades de las dos hormonas femeninas más
importantes: la progesterona y los estrógenos.)
OVARIOS
Fase folicular:
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de los folículos primordiales. La baja de FSH selecciona al folículo dominante, que es el
que tiene mayor capacidad de respuesta a FSH - y la atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folículo elegido
se distinguen las capas de la TECA y la GLANULOSA - veremos que van a ser muy importantes para cuando se haga la placenta.
Esta fase puede ser muy variable.
Ovulación:
Se da por el pico de LH. Según la literatura aparece el dia 14 del ciclo per pues puede ser muy variable dependiendo de cada paciente.
El pico de estradiol es el que hace que se dispare la LH
Ovocito: es ovocito primario en profase de la primera meiosis hasta la pubertad. Con la ovulación, se completa la primera meiosis y
pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula la segunda división mediática.
Fase lútea: tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Dura de 13 a 15 días
Menstruación: los estrógenos inducen la disolución del cuerpo lúteo. Para ello, aumenta la concentración de prostaglandinas que inhibe
la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.
Andrógenos: la LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Éstos Andrógenos son usados por la aroma tasa de la granulosa y el
cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. Los andrógenos en dosis muy altas ejercer un efecto de feedback negativo. Dentro de los
andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque sus derivados la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de
vista biológico.
Estrógenos: la liberación de los estrógenos es mi modal, crecen hasta el pico preovulatorio, es decir, entre 24 y 36 horas antes de la
ovulación. Sean tráficos para todo el aparato genital. Localmente, inducen la síntesis y la expresión de los receptores de FSH. Niveles
bajos y moderados inhiben a la FSH y los niveles altos disparan la LH.
El estrógeno sintetizado por el ovario, más importante es el estradiol. Los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los
órganos sexuales femeninos y bloquea la PRL.
Progestágenos: su liberación es uní modal, tiene un pico único en la fase secretora que alcanza el nivel máximo ocho días después del
pico de LH. Lo forme el cuerpo lúteo. Su objetivo es la maduración del endometrio y produce modificaciones en todo el aparato genital,
de forma que lo adecuar a la gestación.
Prepara mama para la lactancia. Deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales . Eleva el metabolismo y la temperatura corporal.
Disminuye la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido sialico, aumentando su viscosidad.
Endometrio: tiene dos fases. Fase proliferativa antes del ovulación: se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino,
provocado por el estímulo de estrógenos. Fase secretora, después de la ovulación,: tiene lugar la maduración de las glándulas y el
estroma endometrial, debido a la producción de progesterona y estrógenos.
ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO
No embarazo Embarazo
Útero Peso: 70g Peso al final del embarazo: 1,100 g

Es casi solido, solo El contenido al termino de la gestación es de 5 L aunque puede ser de 20L
10 ml
Forma: periforme Conforme avanza el embarazo, el cuerpo y el fondo se vuelven mas globulares y son casi esféricos para las 12
semanas de gestación. Aumenta su longitud más que su ancho, generando una forma ovoide.
El crecimiento uterino es más notorio en el fondo
Semana 12: el útero sale de la cavidad pélvica. Casi siempre rota a la derecha.

Venas uterinas: experimentan adaptaciones - disminución del contenido de elástica y de la densidad de nervios
adrenérgicos, lo que incrementa el calibre venoso y la distensibilidad — para alojar el mayor flujo sanguíneo.
La vasodilatación en el embarazo se debe a la estipulación estrogénica.
El estradiol, la progesterona y la relaxina contribuyen al descenso dista de la residencia vascular materna
conforme avanza la edad gestacional.
La fuerza de cizallamiento, el estrógeno, PIGF, VEGF y el inductor de la angiogenesis — producen Oxido
Nítrico.
Hay una resistencia vascular a los vasotensores
F l u j o s a n g u í n e o Flujo sanguíneo
completo: 5,000ml / El suministro de la mayoría de las sustancias esenciales pata el crecimiento fetal y placentario, metabolismo y
min eliminación de desechos depende de la perfección adecuada del espacio intervelloso placentario.
El flujo sanguíneo aumenta de manera progresiva durante el embarazo — cerca del termino: 450-650 ml/min
El flujo sanguíneo materno-placentario aumenta de manera progresiva durante el embarazo, sobre todo por
vasodilatación.
El diámetro de la arteria uterina se duplica en la semana 20, por lo tanto se eleva mucho el flujo sanguíneo
C u e l l o Apenas 1 mes después del embarazo el cuello empieza a presentar ablandamiento y cianosis.
uterino Estos cambios se deben al aumento en la vascularidad y edema de todo el cuello uterino, junto con hipertrofia e hiperplasia de las
glándulas cervicales.
El cuello uterino, ademas de tener músculo liso, es rico en colagena y esto ayuda a mantener el embarazo, parto y repararse después de
este. Sin embargo durante el embarazo, el procedo de maduración cervico-uterino implica remodelación del tejido conjuntivo
disminuyendo la cantidad de colagena y proteoglucano y aumentando la cantidad de agua — parece estar regulado por el estrógeno y
la progesterona.
Hay una gran proliferación de las glandulas cervicoúterinas …. No entiendo por que se hace eversión? El caso es que hay una eversión
de las glándulas endocervicales cilindricas que estan proliferando — tiende a ser rojo y aterciopelado y tiende a sangrar.
Tapon mucoso
Las células mucosas endocervicales producen abundante moco adherente que obstruye el conducto cérvicouterino poco después de la
concepción.
Es rico en inmunoglobulinas y citrinas — probablemente funcione como barrera inmunitaria para proteger el contenido uterino contra
la infección.
Cuando el moco se seca y se extiende en el porta — formación de cuentas
Cuando hay salida de liquido amniótico — formación de helechos
Las células nasales cercanas a la union escamocolumnar tengan cualidades prominentes de tamaño, forma y tinción. Se considera que
estos cambios están inducidos por los etsrogenos; ademas el embarazo se relaciona con hiperplasoa de glándulas endocervicales y
apariencia hipersecretora — reacción de Arias Stella, lo cual dificulta la identificaron de las células glandulares atípicas en la prueba
de Papanicolaou
Ovarios La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la maduración de folículos nuevos.

Cuerpo luteo funciona al máximo las primeras 6-7 semanas para la producción de Progesterona.
Relaxina
Es un producto del cuerpo luteo, la decidua y la placenta con un patrón similar al de la HCG
Su secreción en el cuerpo luteo parece tener función clave para facilitar las adaptaciones fisiológicas maternas.
Acciones:
- Remodelacion del tejido conjuntivo de los órganos reproductivos para adaptarse al parto
- Inicia el aumento hemodinámico renal
- Descenso de la osmolaridad serica
- Aumento de la distensibilidad arterial uterina
Mamas Primeras semanas: sensibilidad y parestesias.
Después del segundo mes: aumentan de tamaño y aparecen venitas. Pezones mas grandes, pigmentados y eréctiles.
Después de los primeros meses: puede haber salida de calostro con un masaje suave. Areolas mas anchas y mas
pigmentadas. Se ven las glándulas de Montgomery (glándulas sebáceas hipertróficas)
Si las mamas aumentan mucho - formación de estrías
Patologia: Gigantomastia
Cambios metabólicos
Para el final del embarazo el indice metabólico basal materno aumenta de 10-20% con respecto a su estado previo. — demanda
energética de 77,000 Kcal u 85 Kcal/dia en el primer trimestre
Aumento de La mayor parte del incremento de peso se debe al útero y a su contenido; las mamas, el aumento del volumen
peso sanguíneo y el liquido extracelular.
Otros factores (menores) son los cambios metabólicos que favorecen la acumulación de agua celular, grasa y proteínas
- llamadas reservas maternas.
Aprox 12.5Kg
Metabolism Aumento en la retención de agua. Esta mediado por un descenso en la osmolaridad plasmatica — favoreciendo a edema
o del agua en etapas posteriores.
La mayoría presenta edema blando en extremidades inferiores por la oclusión parcial de la vena cava.
Al final del embarazo 3.5 L — agua de feto, placenta y liquido amniótico
3 L — incremento del volumen sanguíneo, utero y mamas.
Hay un aumento de lípidos, colesterol, fosfolipidos, triglicéridos & Carbohidratos.
DERMA Algunos de los cambios más evidentes que ocurren durante el embarazo son aquellos relativos a la piel. En el abdomen,
las estrías de distención aparecen de color rosado-violáceas, en forma perpendicular a las líneas de tensión de la piel, y
luego se transforman en blancas y atróficas. En general se desarrollan el segundo trimestre de embarazo y se pueden
atribuir a la distensión cutánea del abdomen y a los mayores niveles de corticoesteroides del embarazo, dado que estos
últimos tienen la capacidad de disminuir la síntesis de colágeno y el número de fibroblastos en la dermis. Otro de los
cambios más frecuentes es la hiperpigmentación. Los estrógenos son fuertes inductores melanogénicos y se ha
observado que la hormona estimulante de melanocitos (MSH) se encuentra elevada desde el final del segundo mes de
gestación hasta el término del embarazo. Cuando la mujer está embarazada se pierde la acción inhibitoria de la
dopamina a nivel del eje hipotálamo-hipófisis, aumentando como consecuencia la propiomelanocorticotrofina, con lo
que se produce como consecuencia éste fenómeno. Zonas más sensibles: pezones, areola, vulva y región perianal, linea
nigra.
Hirsutismo.
Sistema Hiperlordosis lumbar, hiperextensión de la musculatura paravertebral (más aún en pacientes con sobrepeso), abducción
Músculo de los pies y separación de las ramas pubianas en la sínfisis púbica. Estas modificaciones fisiológicas ocasionan dolor
Esquelético pubiano y dolor lumbar como síntomas característicos del embarazo.
Cardiovascu Durante el embarazo se produce un aumento de volumen circulante.
lar Aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección, aumentando como consecuencia el gasto cardíaco.
Disminución de la resistencia vascular periférica, por estos cambios, la embarazada suele manifestar palpitaciones y
en ocasiones lipotimia.
El edema es un síntoma frecuente en el embarazo.
Frecuente la aparición de várices, principalmente en extremidades inferiores, así como en la vulva y el recto
(hemorroides). La etiología es múltiple, pero se debe principalmente a aumento de la presión venosa en los vasos
pélvicos y femorales por compresión del útero grávido.
Sistema Páncreas: En el primer trimestre se produce una hiperplasia de islotes pancreáticos, con aumento de la secreción de
endócrino insulina, y aumento de la utilización periférica de glucosa; todo ello ocasiona una reducción de la glicemia de ayuno los
primeros meses de embarazo. En el 2o y 3er trimestre en respuesta a la hormona lactógeno placentario, se produce
aumento de la resistencia periférica a la insulina. Las mujeres sanas logran compensar la resistencia a la insulina
mediante niveles mayores de esta hormona.
Hipófisis : Se produce un aumento de volumen y producción de células lactótropas, encargadas de la producción de
prolactina.
Tiroides : La paciente sana se mantiene eutiroideas durante el embarazo. Existe un aumento en la transportadora de
hormona tiroidea (TBG). Como consecuencia, la T4 libre se mantiene en rangos normales a
expensas del aumento de T3 y T4 totales. Los síntomas del embarazo pueden simular un hipo o hipertiroidismo.
Suprarrenal: Durante el embarazo existe producción de ACTH placentaria, lo cual estimula la producción de cortisol..
Respi El consumo de oxígeno aumenta en aproximadamente un 20%; un tercio del aumento es necesario para el metabolismo
fetal y placentario; el resto es utilizado para los procesos metabólicos aumentados de la madre.
Aumento en la frecuencia respiratoria, disminución de la resistencia de la vía aérea y una caída asociada de la pCO2.
Mediante la excreción de bicarbonato en la orina, el riñón compensa la alcalosis respiratoria que se genera al disminuir
la pCO2. Además de los cambios ventilatorios secundarios a la progesterona, existen cambios de tipo mecánico
secundarios al crecimiento uterino y el desplazamiento de las vísceras abdominales hacia la parte superior del
abdomen. El cambio mecánico consiste principalmente en un aumento de la respiración costal. Debido a estas
adaptaciones respiratorias, las embarazadas suelen referir dificultad respiratoria, “falta de aire”, necesidad de “dormir
sentada” y cansancio en general.
Digestivo Los niveles elevados de progesterona inducen una disminución de la motilidad del estómago, intestino delgado e
intestino grueso - causando constipación - hay una disminución el tono del esfínter esofágico inferior, - reflujo
gastroesofágico.
En algunas mujeres existe disminución en la función de la vesícula biliar, aumentando el riesgo de litiasis sintomática.
La colecistoquinina, regulador primario de la contractilidad vesicular, aparentemente estaría inhibida por la
progesterona. Esta alteración contráctil llevaría a la estasia biliar, que asociada con el aumento de la saturación de
colesterol propia del embarazo, explicaría la asociación de cálculos vesiculares de colesterol con la paridad. El aumento
en los niveles de colesterol es considerado normal en mujeres embarazadas.
Hemato El volumen sanguíneo aumenta en un 60% durante el embarazo.
A nivel de células sanguíneas se observa disminución de las plaquetas y aumento de la masa de eritrocitos y leucocitos
en un 30%. El mayor aumento del volumen plasmático respecto de la masa eritrocitaria hace que se genere un estado de
“anemia fisiológica”. También se producen alteraciones en los niveles de factores de la coagulación. Aumentan los
factores VII, VIII, IX, X y I; no se alteran los factores II, V y XII, y disminuyen los factores XI y XIII. Los sistemas
anticoagulantes del plasma (antitrombina III, proteína C y proteína S) están reducidos. Todo lo anterior explica que
durante el embarazo exista un estado de hipercoagulabilidad.
UNIDAD FETOPLACENTARIA
 
Cuando la morula entra en la cavidad uterina, comienza a meterse liquido por la zona elucida entre los espacios intercelulares de la masa
celular interna — hasta formar un blastocele. En este momento el embrion recibe el nombre de blastocisto.
Las células de masa celular interna se les llama ebrioblasto y las células de la masa celular externa, trofoblasto, se aplanan y forman la
pared epitelio del blastocisto.
En este punto la zona pelucida ha desaparecido y esto permite la implantación, las células empiezan a meterse en la cavidad uterina (aprox
6 dia)
DIA 8 Las células del embrioblasto también se dividen en dos capas:
El trofoblasto se diferencia en dos capas: - Capa Hipoblastica - celular aproximas a la cavidad del
- Citotrofoblasto - capa interna de células mononucleadas blastocisto
- Sincitiotrofoblasto - zona externa multinucleada sin limites - Capa epiblástica — células adyacentes a la cavidad amniotica.
celulares netos.
Al mismo tiempo en el interior del epiblasto aparece una cavidad que después se va a agrandar para formar la cavidad amniótica. Las
células epiblasticas adyacentes al citotrofoblasto se denominan amnioblastos.
DIA 9
El blastocisto se esta introduciendo más al endometrio.
En el polo embrionario aparecen en el sincitio vacuolas aisladas. Cuando las vacuolas se fusionan se forman grandes lagunas, por eso esta
fase se llama periodo lacunar.
Probablemente de las células hipoblasticas se forma la membrana exocelómica que reviste la superficie interna del citotrofoblasto. Esta
membrana junto con el hipoblasto, constituyen el revestimiento de la cavidad exocelómica o saco vitelino primitivo.
Los espacios intercelulares de las células del endometrio, se van llenando de liquido extraviado y tejido edematoso— a estos cambios se les llama reacción
decidual, que inician en el sitio de implantación y después abarcan todo el endometrio.
DIAS 11 y 12
El trofoblasto ya esta incluido por completo en el endometrio. A medida que avanza, las células del sincitiotrofoblasto se introducen más
profundo y erosionan a los capilares maternos, (llamados sinusoides). Las lagunas del sincitio se fusionan con los sinusoides. A medida que
el trofoblasto erosiona cada vez mas sinusoides, la sangre materna comienza a fluir por el sistema trofoblástico estableciéndose la
circulación uteroplacentaria.
Mientras, una nueva poblacion de células aparece entre la superficie interna del citotrofoblasto y la membrana exocelómica — llamadas
mesonero extraembrionario (que tiene dos capas). Poco después entre sus dos capas se van formando cavidades, las cuales confluyen y se
forma el celosa extraembrionario o cavidad coriónica.
DIA 13
Las células del citotrofoblasto proliferan y se introducen en el sincitiotrofoblasto y forman columnas celulares — llamadas vellosidades
primarias
El saco vitelino se hace saco vitelino secundario o definitivo.
El celoma extraembrionario se expande y forma la cavidad coriónica.
El pedículo de fijación se convertirá en el cordón umbilical.
Desarrollo del trofoblasto
Tercer semana: el trofoblasto se caracteriza por las velocidades primarias. Las células del mesonero penetran en el nácelo de las
vellocidades secundarias. Al final de la 3 semana estas células mesodermicas se empiezan a diferenciar en vasos sanguíneos. Y forman el
sistema capilar velloso “vellocidad terciaria” o “vellocdad placentaria definitiva”.
Los capilares de la velocidad terciaria se van poniendo en contacto con los capilares de la placa corionica y del pediculo de fijación —
generando el sistema vascular extrembrionario.
Mientras tanto las células citotrofoblasticas se van metiendo mas y mas al sincitio hasta que lo superan y se juntan con las otras células
citotrofoblasticas de otras vellocidades. Así se forma la envoltura citotrofoblastica externa, esta envoltura termina rodeando al trofoblasto y
provoca una non fuerte entre el saco corionico y el endometrio.
Segundo mes: las células del citotrofoblasto se van a unir a las células de los nuevos vasos y se van a convertir en células epiteliales,
haciendo los vasos mas grandes y gruesos.
Cuarto mes: las células del citotrofoblasto desaparecen y solo quedan las células del sincitio y las células endoteliales.
Entre el feto y la placenta existe un intercambio constante de diversas sustancias, entre ellas: Oxigeno y CO2, Agua, Glucosa, aa, IgG,
Lípidos y electrolítos.
La placenta es un órgano muy complejo, ésta va a secretar hormonas: Hormonas esteroideas, hormonas del perfil hipofisiario como POMC,
factores de crecimiento y otras proteínas.
Es interesante que la placenta participa en el proceso de esteroidogénesis, éste es un complejo trabajo en conjunto entre la mamá, placenta y
feto.
Entre la semana 7 y 11 hay un periodo de transición hasta que la placenta es la principal productora de progesterona.
Con respecto a los etsrógenos, sabemos que el embarazo es un estado hiperestrogénico. El estradiol no conjugado en sangre materna, forma
parte del cribado del segundo trimestre de las cromosomopatías.
El cincitiotrofoblasto produce GnRH, igual a la producida por el hipotálamo, esta hormona estimula al sincitiotrofoblasto para que empiece
a secretar hCG, los niveles de esta hormona empiezan a incrementarse 1 dia después de la implantación, son el marcador más temprano de
embarazo, la prueba en sangre de hCG; específicamente se toma la fracción beta, ya que la alfa se puede identificar en LH, FSH y TSH.
Por lo tanto podemos decir que la principal acción de la GnRH es mantener la esteroidogenesis del cuerpo luteo hasta que la placenta
realice esta función
Las somatotropinas placentarias como el lactógeno placentario, en el embargo simula un estado diabetogénico, con tolerancia a la glucosa
alterada, insensibilidad relativa a la insulina y valores altos de ácidos grasos libres en sangre materna. Es un modulador del metabolismo
materno.
Una función fundamental de la placenta es la acción unmunitaria que tiene — el trofoblasto evita el rechazo, se dice que el trofoblasto
carece de sistema HMC I y II con esto no puede ser identificado, ademas solo tiene HLA-G que mamá no puede reconocer como extraño,
además la enzima IDO producida
Por el sincitiotrofoblasto, induce disminución del triptofano, sustancia que es necesaria para la replicaron de los linfocitos T. Estimula la
apoptosis de los linfocitos T; y tiene una acción local en la membrana de intercambio materno fetal de determinas sustancias como la IL4,
PGE2, que inducen una cierta tolerancia a la agresión inmunitaria de las células T.
Circulación placentaria
El sistema cardiocirculatorio del feto es diferente de el del adul- to, tanto desde el punto de vista anatómico como funcional, ya que los
órganos de la respiración y la alimentación son distintos. La placenta es el órgano de la respiración y de la nutrición fetal; tras el
nacimiento estas funciones son asumidas por el pulmón y el aparato digestivo. Sin embargo, el papel del sistema cardiovascular es el
mismo: la captación de oxígeno y sustratos desde el medio ambiente, en un caso a través de la placenta y en otro a través del pulmón y el
aparato gastrointestinal, y su liberación en el organismo para mantener la homeostasis.
Anatomía de la circulación fetal
Las principales diferencias anatómicas entre la circulación del feto y del adulto son:
• ︎ ︎ ︎ ︎ ︎ ︎ ︎ ︎ ︎ ︎- tinados a dirigir la sangre con mayor contenido en oxígeno desde la placenta hacia la circulación braquiocefálica, como son
el conducto venoso de Arancio, el foramen oval y el conducto arterioso de Botal.
• ︎ ︎ sustancias nutritivas y respiratorias entre la madre y el feto.  
La anatomía cardiocirculatoria fetal se puede estudiar cono- ciendo cómo ocurre el retorno de la sangre al corazón del feto, y
después, cómo es distribuida por este hacia el organismo fetal.
Retorno de la sangre al corazón  

La sangre que retorna al corazón del feto procede de varias fuentes:  
1. A la aurícula derecha llega la sangre de la vena cava inferior (VCI), la vena cava superior (VCS) y el seno coronario. 
2. Alaaurículaizquierdallegalasangredelasvenaspulmonares.  
A la aurícula derecha  
Vena cava inferior. La sangre que alcanza la aurícula derecha a través de la VCI representa alrededor del 67% del volumen de sangre que
retorna al corazón y tiene tres orígenes:
1. El retorno venoso de la porción somática inferior (venas ilíacas, mesentéricas, renales, venas hepáticas derechas, etc.),
con una saturación de O2 (SatO2) muy baja (40%).
2. La sangre de retorno de la placenta procedente de la vena umbilical a través del conducto venoso de Arancio (primer
cortocircuito de la circulación fetal). El conducto venoso
de Arancio permite el paso de la sangre rica en oxígeno de la vena umbilical directamente a la VCI sin perfundir el tejido hepático. Es la
sangre con una SatO2 más alta de la circulación fetal (83%). Se estima que alrededor de la mitad del flujo umbilical, o un 20% del retorno
venoso total, pasa a través del conducto venoso de Arancio.
3. La sangre de las venas hepáticas que recoge:
• La procedente del sistema porta, que viene del territorio  
esplácnico y perfunde el lóbulo derecho hepático con un  
contenido en oxígeno muy bajo.
• La aportada por las ramas hepáticas de la vena umbilical,  
que perfunden casi por completo el lóbulo hepático izquierdo y parcialmente el lóbulo derecho, donde se unen con las ramas del
sistema porta.
• Lasangredelaarteriahepática,ramadirectadelaaorta, con un contenido en oxígeno menor que la vena umbilical, pero mayor que el
sistema porta.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL
El crecimiento fetal es un término genérico que puede evaluarse mediante un enfoque relativamente sencillo, a saber, la evaluación en
el nacimiento de dos criterios cuantitativos como el peso y la talla al nacer. Estos datos son de fácil acceso, ya que se recogen de
forma sistemática en todos los nacimientos.
El crecimiento fetal depende de factores complejos, genéticos por un lado, maternos y ambientales por otro. Además, una regulación
hormonal compleja desempeña un papel igualmente crucial en el crecimiento fetal. En un sentido más amplio, además de este
crecimiento fetal, la supervivencia del feto y su desarrollo están bajo la dependencia directa de este conjunto de factores
interrelacionados .
A pesar de los resultados contradictorios de la literatura, algunos autores defienden la preponderancia de los factores ambientales y
maternos en el crecimiento fetal (50%), mientras que otros piensan que el componente genético es predominante, sobre todo la
participación de los genes maternos.
Por último, todos los factores que influyen en el crecimiento fetal tendrán repercusiones directas, por una parte, sobre la salud del
recién nacido y, por otra, sobre la del futuro adulto. Así, los estudios disponibles muestran una correlación bastante clara entre el bajo
peso al nacer y una mayor tasa de mortalidad neonatal, así como una mayor susceptibilidad para sufrir ciertas enfermedades crónicas
(hipertensión arterial, insulinorresistencia e, incluso, algunos tipos de cáncer). Este concepto moderno se denomina «fetal
programming» o «programación fetal
El desarrollo del futuro recién nacido incluye varias etapas que se superponen en el avance de la gestación: el crecimiento y la
maduración.
El crecimiento in utero es el aspecto cuantitativo de desarrollo, es decir, está en relación con la proliferación celular. Por el contrario,
la etapa de maduración in utero constituye el aspecto cualitativo del desarrollo, en relación con la diferenciación de los diversos tipos
celulares. Estos dos fenómenos son complejos e interdependientes.
El «período fetal» comienza en sentido estricto después del «período embrionario». Éste tiene una duración de 56 días, es decir, 8
semanas después de la fecundación, y se divide en 23 estadios que se basan en criterios morfoló- gicos (estadios de Carnegie). Es el
escenario de la creación de un gran número de estructuras anatómicas, esbozos de los futuros órganos del futuro recién nacido (el
90% de los 4.500 órganos presentes en los adultos ya se encuentra en ese momento).
El fenómeno continuo y cuantitativo del crecimiento fetal se puede evaluar principalmente a través de dos criterios: la talla o el peso.
La talla fetal (o de algunos de sus órganos) se expresa en centímetros (cm) y el peso fetal, en gramos (g). Debe tenerse en cuenta que
el crecimiento posnatal se evalúa mediante los mismos criterios cuantitativos.
El crecimiento fetal incluye dos aspectos particulares: el crecimiento estatural (talla fetal, expresada en centíme- tros) y el crecimiento
ponderal (peso del feto, expresado en gramos). Es interesante señalar que estos dos tipos de crecimiento no se producen
simultáneamente en el feto: el crecimiento estatural es máximo en la mitad del segundo trimestre y luego disminuye gradualmente,
mientras que el crecimiento ponderal es lento hasta las 23 semanas de gestación para evolucionar hacia un pico alrededor de las
34semanas de gestación. Por último, el crecimiento ponderal es indisociable del crecimiento placentario (algunos autores hablan de
crecimiento feto- placentario) y sus pesos respectivos correlacionan, si bien existen amplias variaciones . El crecimiento estatural se
traduce a su vez, en la práctica, en el crecimiento del esqueleto fetal.
Además, el crecimiento fetal, tal como se ha definido anteriormente, es indisociable de una definición «histológica» del término, es
decir, a nivel de la propia célula. Así, se distinguen dos modos de crecimiento celular, y ambos se producen durante el crecimiento
fetal. El primer modo de crecimiento es la hiperplasia celular, es decir, la multiplicación del número de células presentes en el órgano
estudiado.
El segundo modo de crecimiento es la hipertrofia celular, es decir, un aumento de la masa celular, sin aumento en el número de
células.
Como se ha mencionado anteriormente, el crecimiento fetal depende de muchos factores interrelacionados, cuyo papel específico es a
veces difícil de identificar. Tras haber estudiado el metabolismo placentario y después el del feto, se detallarán los pormenores de la
regulación hormonal del crecimiento fetal y, por último, el papel de la impronta genómica en el crecimiento fetal.
La exposición finalizará con las relaciones débiles que parecen existir entre los defectos de crecimiento fetal y las enfermedades
crónicas del adulto, es decir, el concepto de «programación fetal».
Hormonas que estimulan el crecimiento fetal
Varias hormonas favorecen el crecimiento fetal; las principales son la insulina, los IGF (factores de crecimiento tipo insulina) y las
hormonas tiroideas, pero también las hormonas hipofisarias. Su papel beneficioso sobre el crecimiento fetal se ha demostrado experi-
mentalmente, ya que su ausencia induce trastornos del crecimiento manifiestos . En cambio, el papel de la hormona del crecimiento
(GH), así como el de la hormona placentaria lactógena (hPL) aún no se han definido (y no se tratarán aquí), ya que su ausencia no
parece impedir un crecimiento fetal normal
- Insulina
- Familia de los factores de crecimiento tipo insulina (IGF)
- Hormonas tiroideas
Hormonas que inhiben el crecimiento fetal
Las principales hormonas que desempen ̃ an un papel inhibitorio en el crecimiento fetal son los glucocorticoides.. Cumplen una
función de sen ã l de carencia nutricional y su concentración aumenta en respuesta a diferentes situaciones patológicas.
Se ha demostrado que la administración materna o fetal de glucocorticoides provoca la disminución del crecimiento fetal en muchas
especies, incluida la humana. Sus efectos son dependientes de la dosis, pero también están en función del tipo de molécula utilizada,
la vía de administración, la edad gestacional en el momento de administrarlos o el sexo del feto
Por ejemplo, en los animales, cuando se inhibe, por medios quirúrgicos o farmacológicos, la secreción máxima de corticoides (que
tiene lugar en el período del término del embarazo), los fetos tienden a incrementar su peso y a no experimentar la disminución del
crecimiento fetal fisiológica observada durante este período.
Además, se ha demostrado que existe un aumento en la concentración de glucocorticoides en determinadas situaciones específicas,
como la hipoxia o la malnutrición fetal, que llevan de facto a la insuficiencia de crecimiento fetal.
Del mismo modo, los corticoides inducen la disminu- ción del crecimiento de la placenta, más acentuada que la que se produce a
nivel fetal.
Finalmente, los corticoides desempeñan un papel en la diferenciación celular de muchos tejidos (pulmones, tejido adiposo, hígado,
intestino), así como en la fisiología celular (inducción de la expresión de transportadores y de enzimas). Estas acciones inducidas por
los glucocorticoides tienen poco o ningún efecto durante la vida fetal, pero sí lo tendrán de forma crucial en la vida extrauterina y
posteriormente. Esta idea remite al concepto de «programación fetal».
PRIMER MES Durante este tiempo tiene lugar un aumento marcado del embrión; toma una posición de flexión hasta el punto de
tocarse el talón y la cabeza. Tiene una longitud que varía entre 5 y 8 mm. Se inicia el desarrollo de las extremidades. La boca y las
mandíbulas se pueden visualizar fácilmente.
SEGUNDO MES Existe un predominio de la región cefálica sobre las extremidades, ha desaparecido la cola y es semejante a
cualquier otro mamífero. Se inicia el desarrollo del cerebro y, proporcionalmente, la cabeza es demasiado grande en relación con el
resto del cuerpo. Alcanza una longitud de unos 3 cm. Se aprecia la formación completa de los dedos. Aparecen las orejas, la nariz y
los ojos. Se han formado los miembros superiores e inferiores con sus respectivos segmentos.
TERCER MES La longitud es de unos 7 a 9 cm y puede alcanzar un peso aproximado de 20 gm Se inicia la aparición de los distintos
centros de osificación. Se aprecia una separación total de los dedos de ambas extremidades. El ombligo se ha obliterado y la
formación del cordón umbilical es completa. Es posible determinar el sexo. Los movimientos fetales se pueden detectar con el
ultrasonido.
CUARTO MES Alcanza unos 16 cm de longitud y el peso varía entre 100 y 120 gm. Hace su aparición el lanugo, se distribuye por
todo el cuerpo y se inicia la formación del cabello. Los movimientos fetales pueden ser detectados por la embarazada. El corazón
puede tener un ritmo embriocárdico y los órganos genitales ya están diferenciados y con un examen ecográfico puede determinarse el
sexo.
QUINTO MES La longitud aproximada es de unos 25 cm y el peso fluctúa entre 250 y 300 gm. Se inicia la aparición del unto
sebáceo. Los movimientos y latidos cardíacos fetales se hacen más frecuentes y de mayor intensidad. Empiezan a salir las uñas y el
pelo es más abundante.
SEXTO MES Tiene una longitud promedio de 30 cm y el peso puede variar entre 550 y 600 gm. Ya existen depósitos de grasa y si el
feto nace en este momento es capaz de respirar. A esta edad gestacional se considera que el producto es viable. Se separan los
párpados y pueden registrarse los movimientos respiratorios.
SÉPTIM0 MES El peso promedio es de 1.000 gm y la longitud de 36 cm. La vérnix caseosa se encuentra presente y los movimientos
son bruscos. La posibilidad de vivir fuera del vientre materno aumenta. Los testículos ya se encuentran en el escroto.
OCTAVO MES La longitud varía entre 40 y 42 cm y el peso puede fluctuar entre 1.500 y 1.700 gm. El panículo adiposo se desarrolla
y se va perdiendo el lanugo. La piel toma un color rosado, está arrugada y el feto tiene el aspecto de un viejo. Las uñas están bien
formadas.
NOVENO MES La longitud promedio es de 45 cm y el peso se encuentra alrededor de 2.500 gm. En este momento ha desaparecido
el lanugo.
DÉCIMO MES El feto se encuentra listo para afrontar la vida extrauterina y es considerado completamente maduro y de término.
Entre nosotros la longitud varía entre 48 y 50 cm y el peso promedio es de 3.000 gm. Como puede apreciarse, el feto tiene un
crecimiento mayor al comienzo que al final de la gestación.
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
los clásicos consideraban para el diagnóstico clinico dos periodos de igual duración: antes y después de la 20• semana. En el primero el
diagnóstico, que reposa sobre signos maternos, no es categórico; en el segundo, en que pueden encontrarse signos de proedencia fetal,
  bases firmes.
asienta. sobre
DIAGNÓSTICO EN LA PRIMERA MITAD
Signos de presunción
Los proporcionan los sistemas y aparatos maternos (con excepción de los genitales). Estos signos son inconstantes, variables, pueden
faltar o ser muy atenuados. Aparecen al final de la 4' semana y desaparecen en la 18' semana. Aveces su presencia fuera del embarazo da
lugar al cuadro sintomático de los falsos embarazos o seudociesis. Se trata de manifestaciones subjetivas y objetivas: sialorrea, náuseas,
vómitos, modificaciones del apetito y del gusto, anorexia, perturbaciones de los olores, modificaciones del carácter (irritabilidad,
preocupaciones, tristeza, ciclos alternados de alegria y melancolía), mareos, lipotimias, palpitaciones, somnolencia, fatiga, desgano,
hipertrofia de la tiroides, varices, polaquiuria, modificaciones de los senos (sensación de tensión y mayor sensibilidad, calostro,
pigmentacion.
Signos de probabilidad
Los proporciona el aparato genital (más el utero). Ninguno es patognomónico
• Amenorrea: ante una amenorrea secundaria siempre se debe pensar en embarazo como primera opción. Es importante saber si la
paciente tiene ciclos regulares.
• Signos vulvovaginales: la vulva, vagina y cervix — se tornan rojizos por el aumento en la vascultaura. SIGNO DE CHADWICK
• Signos uterinos: El tacto por vía vaginal combinado con la palpación externa permite recoger los signos más seguros.
Se realiza el tacto, con la mujer en posición ginecologica, guantes estériles y lubricados. Con la mano dominante es con la que se efectúa
el tacto. Se realiza una inspección en el periné, se observa si existen lesiones. Se apreciará la amplitud de la abertura vulvar y el color de
la mucosa vaginal, que se torna rojiza. Después de la exploración de la vagina, se buscan los fondos de saco, que pueden estar ocupados.
Se procede entonces a buscar el cuello uterino. El reblandecimiento del cuello es un hecho propio del embarazo y comienza en, el orificio
externo, para extenderse gradualmente hacia arriba, hasta presentar al final del embarazo una blandura semejante a la de los labios de la
boca.
Se procederá a examinar el cuerpo uterino por palpación bimanual. En él está la clave del diagnóstico. El embarazo produce en el
útero cambios de tamaño, forma, consistencia y situación.
CAMBIOS UTERINOS
Tamaño: Se aprecian por las modificaciones del volumen y la altura.
VOLUMEN: al comienzo el aumento de volumen se hace de forma anteroposterior adquiriendo una forma redonda.
ALTURA: A partir de las 12-13 semanas ya es posible comprobar el aumento de tamaño del utero por encima de la sinfisis.
18 SDG: alcanza la mitad del trayecto entre el pubis y el ombligo; a las 22: ombligo; a las 30: asciende hasta la mitad de la linea xifoumbilical, y a fas 37
semanas el fondo uterino alcanza el apéndice xifoides del esternón
Forma: Fuera del embarazo el útero es triangular, aplanado, con una cara anterior y otra posterior. El embarazo hace aumentar sus dimensiones
anteroposteriores y las caras se tornan convexas; así, el útero se vuelve piriforme a la 8 semana, esférico o globuloso a la 13' semana y ovoide después de
la 18' semana.
PISCACEK - toco un amoldamiento en el utero, que es donde se implanto bebe.
Los fondos de saco vaginales laterales no se encuentran libres, sino que .al tacto se alcanza el útero globuloso curvado. (Noble-
Budin)
Consistencia: el reblandecimiento es un signo característico, apareciendo primero en el istmo a la 8 semana.

Signo de Hegar.
Hegar I: Reblandecimiento del istmo uterino
Hegar II: reblandecimiento del cuerpo uterino
Situacion: En razón del aumento de peso y tamaño, la anteflexión del cuerpo uterino se exagera.
DIAGNÓSTICOS EN LA SEGUNDA MITAD
Signos de certeza
Además de los signos de certeza de embarazo aportados por la ecografía, existen signos clínicos de certeza que se encuentran después de
la 20' semana de gestación.
Los signos clínicos que se aceptan como indiscutibles de embarazo son: los movimientos activos fetales, los latidos fetales y la
percepción por palpación de partes fetales. Se empiezan a sentir después de la 16 SDG. Solamente la percepción de los movimientos
por un observador es signo de certeza.
Palpación abdominal. En la segunda mitad de la gestación la palpación del abdomen permitirá reconocer el tamaño, consistencia y
desviaciones del útero grávido, apreciar las contracciones y los movimientos del feto y hacer el diagnóstico de la colocación
fetal (actitud, situación, presentación) y del número de fetos.
Peloteo abdominal: se logra con la provocación de los movimientos pasivos fetales: · Peloteo simple: se percibe como una
sensación de desplazamiento que es recogida por los dedos en el sitio donde se encuentra el feto al golpear con ellos la superficie
uterina a través del abdomen. · Peloteo fetal doble: si se deja la mano apoyada contra la pared abdominal, se puede producir
después del desplazamiento inicial un choque de retorno, causad por el feto que, luego de alejarse, vuelve a su sitio primitivo. ·
Signo de témpano: este fenómeno es semejante al que pasa cuando metes un hielo al agua, enseguida sale.
El sitio más apropiado para realizar la maniobra es la región periumbilical, y el mejor momento es aprox a las 22 semanas, porque
hay mhco liquido amniótico en relación al volumen fetal y las partes fetales ya tienen una consistencia suficiente. Mientras progresa
el embarazo esta maniobra pierde claridad porque el producto crece más y no puede moverse, menos liquido, solo puede mover unas
partes (peloteo parcial).
Percepción palmatoria de las partes fetales: se reconocen las partes a partir de la semana 26.
Polo cefálico: Redondo, Redular, Duro
Polo podálico: grande, blando, irregular
Dorso: plano o convexo, liso y duro
Miembros: partes irregulares que aparecen y desaparecen.
Presentación: Parte del producto que se aboca al estrecho superior de la pelvis, lo llena y es capaz de seguir un mecanismo de parto
(cefálica, pélvica)
Posición fetal: relación que guarda el dorso del feto con el lado derecho e izquierdo de la madre.
Situación fetal: relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre (longitudinal, transversa y
oblicua).
Variedad de posición: relación que existe entre el punto toconómico de la presentación con la mitad anterior o posterior de la pelvis
materna.
Auscultacion. Los latidos fetales. Constituyen a la vez un signo de certeza y también de vitalidad del feto. Debe estudiarse su
frecuencia, intensidad, ritma y localización.
Frecuencia. Oscila, en condiciones normales, entre 110 y 160 latidos por minuto. Los latidas fetales pueden percibirse con este
método desde la 20' semana de la gravidez, pero prácticamente antes de la 24' semana es casi excepcional auscultarlos.
Entre otros factores maternos que modifican la frecuencia cardíaca fetal (FCF) se puede citar la temperatura de la madre. la
hipertermia materna produce taquicardia fetal.
PROPEDEUTICA OBSTÉTRICA
PROPEDEUTICA OBSTÉTRICA
Sienta las bases para poder emitir un diagnóstico utilizando semiología. Tiene por objetivo aplicar los distintos medios de
exploración para fundar el diagnóstico durante el embarazo, el parto y el puerperio, no solo en lo que refiere al producto y sus
partes, si no también hacia el estado de la madre.
Si se hace una buena exploración se puede hacer un buen diagnóstico.
Hay que recordar que toda atención medica tiene que tener como base la relación medico-medico-paciente.
HISTORIA CLÍNICA — Tema 2.2
Es un registro de los datos derivados del interrogatorio sistemático y las diversas exploraciones efectuadas al paciente. Pequeño recordatorio…
• Datos Generales
• Antecedentes Heredofamiliares
• Antecedentes personales patológicos
• Antecedentes Gineco-obstetricos
• Antecedentes Personales patológicos
• Padecimiento actual
• Interrogatorio por aparatos y sistemas
• Exploración física — tomando muy en cuenta mamas, abdomen y genitales
• Terapeutica empleada
• Diagnóstico
• Abordaje diagnóstico
Mas detalladamente hablando de la Historia Perinatal…
• Antecedentes (AHF, AGO, APNP, APP) FUM, FPP, Edad Gestacional, Gestas, Partos, Cesáreas,
• Patología concomitante con el embarazo Aborto, Embarazo ectópico , óbitos, IVSA/ Número de
• Evolución del embarazo actual parejas sexuales, características del ciclo menstrual, MPF,
Exámenes de laboratorio y Ecogramas Menarca, Telarca, Pubarca, Citología cervical, Exploración
• mamaria, Mastografia
FECHA DE ÚLTIMA MENSTRAUCIÓN
Se le pregunta a la paciente cuando fue el el primer día de su última menstruación
FECHA PROBABLE DE PARTO
Metodo MB:
Tomar los meses como números, ej:
Marzo 4
Abril 5
Mayo 6
Junio 7 ….
Diciembre 12
Enero 13
Febrero 14
Marzo 15
FUM: 4 de Enero … entonces enero es el mes 13 (se
le resta 3 meses) seria el mes 10, que es octubre. Y se
le suman 7 días.. 11 — 11 de octubre
AUXILIARES EN EL DX
USG FONDO UTERINO

https://es.slideshare.net/Hakusin/
propedeutica-obstetrica
CONTROL PRENATAL
Serie de contactos, entrevistas o visitas programadas de la embarazada con integrantes del equipo de salud, con el objetivo de vigilar la
evolución del embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto y la crianza del niño.
Es importante mencionar que en las consultas prenatales se van a dudas, miedos y tabúes de las gestantes; mayor acercamiento y
confianza hacia el sistema de salud; actitud positiva hacia la maternidad; mejores hábitos de vida familiares, mejor disposición para el
control del crecimiento y del desarrollo del niño por nacer, actitud positiva hacia la lactancia natural, conocimiento del plan de
vacunación, conocimiento sobre métodos modernos de contracepción para el espaciamiento de futuros embarazos.
Con el control prenatal se persigue: El control prenatal eficiente es: temprano, periódico, completo y
- la administración de contenidos educativos para la salud de la extenso
familia y la crianza del niño; a) Precoz. El control deberá iniciarse lo más temprano posible,
• la detección de enfermedades maternas subcllnicas; tratando de que sea desde el primer trimestre de la gestación.
• la prevención, diagnóstico temprano y tratamiento de las Esto permite la ejecución oportuna acciones de promoción,
complicaciones maternas protección y recuperación de la salud que constituyen la razón
• la vigilancia del crecimiento y de la vitalidad fetal; fundamental del control. Además torna factible la
• la disminución de las molestias y síntomas menores asociadas al identificación precoz de embarazos con alto riesgo, por lo
embarazo tanto la posibilidad de planificar eficazmente el manejo de
• la preparación psicoflíica para el nacimiento. cada caso en cuanto a las caracterlsticas de la atención
obstétrica que debe recibir y el lugar el que ésta ha de realizar.
b) Periódico. la frecuencia de los controles prenatales varia según
el riesgo que presente la embarazada.
C) completo: los contenidos deben garantizar el cumplimiento
efectivo de las aciciones educación, promoción, protección,
recuperación
D) Extenso:
A Prevención de algunas infecciones : VIH/ B. Control de enfermedades crónicas :

sida, Hepatitis B(HB), HAS, DM, Anemia (Se califica asl cuando C. Asesoramiento para reducir defectos
Rubéola,Toxoplasmosis, CMV, tetanos, la mujer en edad fértil na embarazada congénitos
sifilis, ITS, chagas presenta un nivel de hemoglobina menar a
Si se vacuna, debe esperar 1 mes para 12 g/dl, Patologla uterina- realizar
embarzasarse o si se vacuna durante el papanicolaou
embarazo pues ya ni modo, no se
recomienda suspender el embarazo.
NOM
Atención prenatal, a la serie de contactos, entrevistas o visitas programadas de la embarazada con personal de salud, a efecto de vigilar
la evolución del embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto, el puerperio y el manejo de la persona recién nacida. La
atención prenatal, incluye la promoción de información sobre la evolución normal del embarazo y parto, así como, sobre los síntomas
de urgencia obstétrica; el derecho de las mujeres a recibir atención digna, de calidad, con pertinencia cultural y respetuosa de su
autonomía; además de elaborar un plan de seguridad para que las mujeres identifiquen el establecimiento para la atención médica
resolutivo donde deben recibir atención inmediata. Todas estas acciones se deben registrar en el expediente clínico.
Nacimiento, a la expulsión completa o extracción del organismo materno del producto de la concepción. Término empleado tanto para
nacidos vivos o defunciones fetales.
Nacimiento con producto pretérmino, al que ocurre antes de las 37 semanas completas (menos de 259 días) de gestación.
Nacimiento con producto a término, al que ocurre entre las 37 semanas y menos de 42 semanas completas (259 a 293 días) de
gestación.
Nacimiento con producto postérmino, al que ocurre a las 42 semanas completas o más (294 días o más) de gestación.
Puerperio normal, al periodo que sigue a la expulsión del producto de la concepción, en el cual los cambios anatomo-fisiológicos
propios del embarazo se revierten al estado pregestacional. Tiene una duración de 6 semanas o 42 días.
Puerperio inmediato, al periodo que comprende las primeras 24 horas después del parto.
Puerperio mediato, al periodo que abarca del segundo al séptimo día después del parto.
Puerperio tardío, al periodo que comprende desde el octavo día hasta los 42 días después del parto
Recién nacido (persona recién nacida), al producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad.Recién nacido
(persona recién nacida) pretérmino, a aquél cuya gestación haya sido de 22 a menos de 37 semanas. Cuando no se conoce la edad
gestacional, se considerará así a un producto que pese menos de 2,500 gramos. Cuando no se conoce la edad gestacional se valora con
métodos clínicos como el Capurro y Ballard modificado.
Recién nacida/o inmaduro, a aquél cuya gestación haya sido de 22 semanas a menos de 28 semanas, o que su peso al nacer sea de 501
a 1,000 g. Cuando no se conoce la edad gestacional se valora con métodos clínicos como el Capurro y Ballard modificado.
Recién nacida/o a término, a aquél cuya gestación haya sido de 37 semanas a menos de 42 semanas. Se considerará así a un producto
que pese más de 2,500g. Cuando no se conoce la edad gestacional se valora con métodos clínicos como el Capurro y Ballard
modificado.Recién nacida/o postérmino, al producto de la concepción con 42 o más semanas completas de gestación o más (294 días
o más).
PRECONCEPCIONAL
Consulta preconcepcional debe fomentarse para promover la salud de la mujer y de su descendencia, evaluar la salud de la mujer en esta etapa permite
identificar condiciones de riesgo reproductivo, en el embarazo y sobre todo, llevar a cabo medidas preventivas. La asistencia del personal de salud debe
estar dirigida a identificar y aconsejar sobre los problemas existentes, situar a la mujer en las mejores condiciones de salud posible para embarazarse y
planear de forma objetiva el momento más adecuado para el embarazo.
En las consultas preconcepcional y prenatal, se debe incluir valoración por el servicio de estomatología.
El examen de valoración debe incluir, una historia clínica completa, realizar exámenes de laboratorio básicos; otorgar elementos educativos para un
adecuado control prenatal, embarazo saludable, parto fisiológico y puerperio sin complicaciones, lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses
postparto.
Toda mujer en edad reproductiva que desee embarazarse, debe acudir de preferencia acompañada de su pareja al establecimiento para la atención médica,
para recibir asesoría médica sobre el riesgo reproductivo, idealmente tres meses antes de intentar el embarazo. En este periodo es importante iniciar la
suplementación de ácido fólico para la prevención de defectos del tubo neural y continuarla durante el embarazo.
ATENCION DEL EMBARAZO
Las actividades a realizar por parte del personal de salud en la primera consulta de atención prenatal deben ser:
- Elaborar y registrar la historia clínica en un expediente, carnet perinatal o la guía básica para la mujer embarazada:
- Identificación de la embarazada, su nombre completo que acredite con una identificación oficial edad, escolaridad, estado civil, empleo, lugar de
residencia habitual, teléfono y los datos de algún familiar o amistad para establecer contacto en caso necesario
- Identificar antecedentes heredo familiares, personales patológicos y personales no patológicos.
- Identificar antecedentes de embarazos previos y su resolución mediante interrogatorio intencionado para datos de: cesárea, preeclampsia, hemorragia
obstétrica, parto pretérmino, restricción en el crecimiento intrauterino, óbito, pérdida repetida de la gestación, DG y malformaciones fetales.
- Realizar el diagnóstico del embarazo por el método clínico, de laboratorio o ultrasonográfico
- Calcular la edad gestacional y fecha probable de parto
FACTORES DE RIESGO
- DG:
- Informar el riesgo que representan las adicciones a sustancias químicas, la automedicación, la exposición de fármacos, tabaco, marihuana, alcohol o
sustancias psicoactivas o psicotrópicas y otras drogas; uso de medicamentos, valorando el riesgo-beneficio de su administración
- Identificar datos de depresión o cualquier otro trastorno en relación a la salud mental durante el embarazo, parto y puerperio.
Cuando se atienda a una mujer embarazada, de manera particular si es adolescente menor a 15 años, realizar la búsqueda intencionada de ejercicio de
violencia sexual, familiar o de género. En caso de encontrarse datos sugestivos, proceder conforme a las disposiciones jurídicas aplicables.
Exploración física completa que incluya: signos vitales, peso, talla y evaluación del estado nutricional
Prescripción de medidas generales higiénico dietéticas con el fin de promover la salud.
- Aplicar la primera dosis de toxoide antitetánico preferentemente antes de la semana 14 y la segunda, entre 4 y 8 semanas después de la primera
aplicación.
- Para prevenir defectos del tubo neural, es importante prescribir 0.4 mg de ácido fólico y micronutrientes desde el periodo, mínimo tres meses previos a la
primera consulta y durante todo el embarazo.
Solicitar los siguientes exámenes de laboratorio:

- Biometría hemática completa;
- Grupo sanguíneo y factor Rh. En Paciente Rh negativo (coombs indirecto);
- Glucosa en ayuno y a la hora (poscarga de 50 g);
- Creatinina;
- Acido úrico;
- Examen general de orina; se recomienda realizar prueba rápida con tira reactiva en cada consulta prenatal e indicar urocultivo para que en caso positivo
se inicie tratamiento antibacteriano.
- Prueba de laboratorio para detectar sífilis en la embarazada y prevenir sífilis congénita;
- La detección de VIH y sífilis. La prueba de tamizaje para VIH y sífilis se debe realizar en las primeras 12 semanas previa orientación y aceptación de la
embarazada, a través de su consentimiento informado, enfatizando la consejería y orientación acerca de los beneficios de una prueba en etapas tempranas
del embarazo para evitar transmisión vertical hacia el feto. Se debe asentar en el expediente clínico que se ofertaron ambas pruebas y la mujer debe firmar
la decisión que tomó acerca de su realización. En aquellas mujeres que no se sometieron a tamizaje durante las etapas tempranas del embarazo debe
ofrecerse la realización del mismo, antes del parto o en el postparto inmediato, para las medidas profilácticas o terapéuticas que apliquen.
1 ª consulta: entre las 6 - 8 semanas;

2 ª consulta: entre 10 - 13.6 semanas;
3 ª consulta: entre 16 - 18 semanas;
4 ª consulta: 22 semanas;
7 ª consulta: 36 semanas; y
8 ª consulta: entre 38 - 41semanas.
3 USG en las semanas 11-13.6; 18-22 y 29-30
CONSULTAS SUBSECUENTES
Hacer interrogatorio dirigido buscando datos de alarma en el embarazo.
- Identificar signos y síntomas de urgencia obstétrica: hipertensión arterial, pérdida de la conciencia, convulsiones, epigastralgia, cefalea intensa,
hemorragia transvaginal, palidez intensa, dolor abdominal, fiebre, pérdida transvaginal de líquido o sangre.
A todas las mujeres embarazadas se debe realizar la prueba de detección para DG entre la semana 24 y 28 del embarazo, aunque las mujeres con
mayor riesgo pueden ser estudiadas desde antes.
- Las mujeres con diagnóstico de DG deben ser referidas a un establecimiento para la atención médica de 2o. o 3er. nivel de atención en donde
puedan recibir un manejo inmediato especializado. Entre las 6 y 12 semanas posteriores al término de la gestación a toda mujer con diagnóstico de
diabetes gestacional se le debe realizar una CTG a fin de identificar a las mujeres con diabetes mellitus;
MEDIDAS HIGIENICO DIETÉTICAS
Educación - Además de la asesoría que debe brindarse sobre higiene y dietética, hay que decirle que es recomendable
que se suspendan los anticonceptivos orales 2 a 3 meses antes de la fecha que pretenda quedar embarazada
para que se regularicen sus ciclos menstruales.
- Evitar embarazos en edades extremas del período fértil. Antes de los 20 años y después de los 35 años. las
adolescentes presentan mayor incidencia de anemia, restricciones en el crecimiento fetal y partos de
pretérmino, en las madres mayores de 35 aumentan especialmente las enfermedades crónicas y las
malformaciones congénitas.
- Evitar intervalos íntergenésicos cortos. Advertir sobre los efectos perinatales adversos de los embarazos
con menos de 24 a 36 meses de intervalo entre la finalización de uno (parto o aborto) y el inicio del

próximo.
Habitos y estilo de Alimentación: complemento vitamínico, hierro, ac fólico, calcio, vitamina C.
vida. Restringido el consumo de tabaco, alcohol y drogas, así como ciertos medicamentos.
Actividades: Trabajo- debe evitar cualquier ocupación que le imponga un ejercicio intenso. Ejercicio - no es
necesario limitar el ejercicio siempre y ciando no haya fatiga o haya riesgo de lesiones. Relaciones
sexuales- resultan inocuas durante el embarazo a menos que haya amenaza de aborto o parto pretérmino.
E v a l u a c i ó n El control del estado nutricional materno debe ser parte del control prenatal. El peso de la embarazada en
antropométrica un momento dado de la gestación es la resultante del peso previo y el crecimiento alcanzado hasta ese
momento. El peso adecuado previo al embarazo está, a su vez, ligado a la talla materna y es desconocido en
una alta proporción de mujeres con nivel socioeconómico bajo.
"
1. Bajo (IMC < 19,8): aconsejar una ganancia de peso entre los percentilos 75 y 90 para cada edad gestacional (13-16 kg al
término).
2. Normal (IMC 19,8-26): aconsejar una ganancia de peso entre los percentilos 50 y 75 para cada edad gestacional {11-13 kg al
término).
3. Sobrepeso (IMC 26, 1-29): aconsejar una ganancia de peso entre los percentilos 25 y 50 para cada edad gestacional (8-11 al
término).
4. Obesidad (IMC > 26): aconsejar una ganancia de peso entre los percentilos 10 y 25 para cada edad·gestacional (6-8 kg al
término).
En el caso de madres adolescentes que han conce- bido en un periodo de 4 años después de la menarca se recomienda incrementar 1
a 2 kg adicional a los que indica la curva
Detección de DG A todas las mujeres embarazadas se debe realizar la prueba de detección para DG entre la semana 24 y 28
del embarazo, aunque las mujeres con mayor riesgo pueden ser estudiadas desde antes. Las mujeres con
diagnóstico de DG deben ser eferidas a un establecimiento para la atención médica de 2o. o 3er. nivel de
atención en donde puedan recibir un manejo inmediato especializado.
Entre las 6 y 12 semanas posteriores al término de la gestación a toda mujer con diagnóstico de diabetes
gestacional se le debe realizar una CTG a fin de identificar a las mujeres con diabetes mellitus; así como
para proporcionar el seguimiento especializado a su hija/o.
Signos y síntomas de hipertensión arterial, pérdida de la conciencia, convulsiones, epigastralgia, cefalea intensa, hemorragia
urgencia obstétrica transvaginal, palidez intensa, dolor abdominal, fiebre, pérdida transvaginal de líquido o sangre.
E d u c a c i ó n c o n Promover la lactancia materna exclusiva, excepto en los casos medicamente justificados, entre ellos, el
r e s p e c t o a l a de madre VIH positiva, en los cuales, se recomendará sucedáneos de la leche materna o humana
Lactancia Materna
Metodos anticonceptivos Proveer información completa sobre los métodos anticonceptivos, así como proporcionar la oferta sistemática de
éstos conforme a lo establecido en la Norma Oficial Mexicana, citada en el punto 2.2, del Capítulo de Referencias,
de esta Norma, así como establecer mecanismos efectivos para la referencia y atención de la anticoncepción post-
evento obstétrico, de preferencia en el post-parto o post- aborto inmediato y antes del alta hospitalaria, para
aquellas mujeres que durante su control prenatal y su atención del parto expresen su deseo de usar algún método
anticonceptivo.
RCIU Para detectar la restricción del crecimiento intrauterino se debe realizar periódica y sistemáticamente el seguimiento
del incremento del peso materno, altura del fondo uterino (Apéndice A Normativo, de esta Norma), y del estudio
ultrasonográfico, realizado preferentemente en etapas tempranas del embarazo (antes de las 20 semanas de
gestación). En caso de sospechar restricción del crecimiento del feto, se debe confirmar el diagnóstico, clasificar,
establecer el manejo y el seguimiento en el segundo o tercer nivel de atención.
Vacunas Cuadro 8 -10 del Williams

Nava Márquez Gabriela
4801
Linea Terminal (linea ileo-pectinea o estrecho pélvico superior) — esta
linea me divide la pelvis en dos.
La cavidad que queda por debajo de la línea terminal es la que se conoce

como pelvis menor (pelvis inferior o pelvis verdadera).
Lo que queda por arriba de la linea terminal es la pelvis mayor (pelvis

superior o pelvis falsa) (es lo que esta en verde)
ABERTURAS PELVICAS
- Estrecho pélvico superior
- Estrecho pélvico inferior
El espacio que me queda entre el estrecho pélvico superior y el inferior es la

PELVIS VERDADERA (cavidad pélvica).
DIÁMETROS DEL ESTRECHO PELVICO SUPERIOR
DIAMETRO ANTEROPOSTERIOR DIAMETROS TRANSVEROS DIÁMETROS OBLICUOS
Conjgado verdadero Pasan por la parte más ancha de la Va desde la parte media de la articulación
pelvis.
sacro iliaca — a la eminencia ileopubica del
otro lado.
Conjugado Obstétrico o Retropúbico- nos importa porque por aquí va a pasar D: 12 cm
la cabeza del feto. Lo obtenemos del diámetro diagonal ( - 1.5-2cm) Util: 12-13 cm va de ka cresta I: 12.5 cm
pectinea a la otra. Por eso bebe se encaja en una posición

Conjugado diagonal — este es el medible ( 11 cm) izquierda
ESTRECHO MEDIO (cavidad pelvica) — es el estrecho más estrecho
DIAMETRO ANTEROPOSTERIOR DIÁMETROS OBLICUOS
Va desde el borde posterior de la sinfisis del pubis Va desde el borde inferior de la articulación
a la parte media del sacro (S3) sacro-iliaca hasta el centro de la membrana
obturatriz del otro lado
DIAMETROS TRANSVEROS
Biciático — A nivel del cuerpo del isquion al

cuerpo del isquion del otro lado
Mide: 10 cm — tiene importancia por el

diámetro biparietal de la cabeza del bebe
DIÁMETROS DEL ESTRECHO PELVICO INFERIOR
DIAMETRO ANTEROPOSTERIOR DIAMETROS TRANSVEROS DIÁMETROS OBLICUOS
Va del borde inferior de la sinfisis pubiana hasta el Pasa entre las tuberosidades isquiaticas
Va d e s d e d o n d e s e u n e l a r a m a
vertice del cóccix
Mide: 11 cm descendente del pubis y la rama ascendente
del isquion — rama isquiopubica hasta
Mide: 11.5 donde se unen los ligamentos sacrotuberoso
y sacroespinoso
CONJUGADO DIAGONAL Línea que va del promontorio al borde inferior de la sinfisis del pubis
Valorado durante la exploración bimanual
mide: 12.5 cm
CONJUGADO OBSTETRICO Distancia desde el promontorio al punto medio de la sinfisis del pubis.
Mide 1.5 -2 cm MENOS que el conjugado diagonal que tenga la paciente.
Mide aprox: 10-11 cm
CONJUGADO VERDADERO Distancia desde el promontorio al borde superior de la sinfisis del pubis
Mide: 11
DIÁMETRO INTERESPINOSO Factor limitante en la cavidad media, debe ser de aprox 10 cm
DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR De la sinfisis del pubis al cóccix
DEL ESTRECHO INFERIOR Mide 13 cm
DIÁMETRO INTERTUBEROSO Mide 8 cm
TIPOS DE EXPLORACION DE PELVIS
Pelvimetría combinada Cuando se miden los diámetros internos y externos de la

pelvis
Pelvimetria interna (digital) Se determina el tamaño del canal del parto mediante el
o de Hegar tacto vaginal bi digital sistemático de puntos óseos
específicos de la pelvis.
Pelvimetria ultrasónica
Pelvimetria instrumental
EXPLORACION PELVIMETRIA INTERNA
Conjugado Diagonal
Diametro transverso del estrecho medio Se valora por medio de las espinas ciáticas.
El diámetro biisquiatico se valora con la maniobra del puño
Angulo del pubis Debe de medir 90º o 4 cm
Concavidad del sacro Se va midiendo mientras se va realizando la exploración.
Ginecoide: es la mas comun , con un estrecho superior de

forma oval, paredes divergentes, pelvis media y esquinas
isquiaticas separadas
Androide: estrecho superior en forma de corazón,

promontorio y espinas isquiaticas prominentes, con
concavidad sacra poco profunda y paredes convergentes
en la pelvis media.
Antropoide: posee una forma oval exagerada en el

estrecho superior, siendo el diámetro mayor el
anteroposterior
Platipeloide: ancha y plana, forma oval, pero con

diámetro mayor en el transverso.
FISIOLOGIA DE LA CONTRACCIÓN
Fase fisiomecánica: hay un regimiento uterino por aporte proteico de actina y miocina, que se detiene aprox en la semana 36 SDG,
mientras el crecimiento fetal continúa hasta el termino — esto genera una distensión de las miofibrillas.
Fase neuroendócrina: Esta distension activa los baroreceptores locales que por via neuronal estimulan los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo — liberando oxitocina de forma pulsatil a la sangre. —A este proceso se le llama reflejo de Fergunson 1.
A medida que aumenta la oxitocina, hay un aumento paulatino de las contracciones de Braxton-Hicks, que a su vez provocara una mayor
distensión del segmento inferior con un inicio del borramiento y dilatación cervical, estos nuevos cambios generan nuevos estímulos
reflejos hacia la neurohíipófisis, para mantener la secreción de oxitocina — Reflejo de Fergunson 2.
La elevación de los receptores de oxitocina comienzan antes del parto, previamente se observa aumento de los receptores de estrógeno en
el citoplasma y núcleo de las células del miometrio. La secuencia estaría dada por una disminución de la progesterona con un aumento de
los estrógenos, lo que estimularla el aumento de los receptores estrogénicos. la acción del estrógeno sobre sus receptores inducirla el
aumento de los receptores de oxitocina. Con la administración de prostaglandinas se produjo un aumento de los receptores de estrógenos y
oxitocina. Esto se relacionaría con el efecto lutcolitico de la prostaglandina y la consecuente disminución de progesterona.
El aumento de la sensibilidad del miometrio a la oxitocina estaría dado por un aumento de sus receptores.
PROGESTERONA - En algunos animales el parto va precedido de una disminución de los niveles de progesterona materna. Por lo tanto,
en algunas especies, en las que el nivel de progesterona es mantenida por el cuerpo lúteo durante todo el embarazo, esta hormona
contribuiría a mantener baja la actividad contráctil del útero
PROSTAGLANDINAS — Parecería que tienen una participación pero no son consideradas como las principales responsables del inicio
del trabajo de parto. Estarían más relacionadas con el mantenimiento de las contracciones del parto que con el desencadenamiento de las
mismas. la administración de prostaglandinas por diferentes vías muestra una rápida respuesta en la inducción al parto,
independientemente de la edad gestacional. En la oveja se observó qué la disminución de la progesterona y el aumento de los estrógenos
desencadenarfan la producción de ácido araquidónico y que a través de la ciclooxigenasa daría origen a las prostaglandinas,
fundamentalmente a la PGE2
CRH— la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) placentaria e hipotalámica fetal estimularían la secreción de cortisol y de sulfato de
dehidroepiandrosterona (SDHEA] por la adrenal fetal, siendo esta última hormona la que se convertiría a estrógeno (E2) en la placenta.
Esta activa la fosfolipasa A2, aumentando las protefnas contráctiles y los receptores oxitócicos. Distintos estudios relacionaron la
concentración de hormona liberadora de corticotrofina (CRH) en sangre materna y el inicio del trabajo de parto. La activación adrenal
produce un incremento del cortisol que si bien inhibe la liberación hipotalámica fetal de CRH, estimula la producción de CRH de la
placenta que activa a su vez la glándula hipofisaria fetal (retroalimentación positiva). La CRH localmente estimularla además la secreción
de prostaglandina y podría actuar directamente sobre la adrenal fetal.
El incremento de SDHEA acompaña el aumento de cortisol adrenal fetal. Este y otros andrógenos son ,convertidos por la placenta a
estrógenos que actuaran a nivel del miomctrio aumentando la expresión de proteínas contráctiles, receptores de oxitocina y activaría la
fosfolipasa A2 aumentando la síntesis de prostaglandinas. A este mecanismo señalado podrían añadirse distintos factores que actuarían
como desencadenantes, por ejemplo infecciones del tracto genital con aumen- to de las citoquinas y prostaglandinas. a evidencia que
existe, proveniente de experimen- tos en animales, parece señalar que el feto desempeña un papel protagónico en la iniciación del parto,
donde la propuesta del estrés matcrnofetal podría ocupar un lugar en el intento de explicar dicha hipótesis.
El trabajo de parto se divide en tres periodos: el primero corresponde al borramiento y dilatación del cuello uterino; el segundo a la
expulsión del feto, y el tercer periodo consiste en la salida de los anexos fetales (placenta y membranas) y se lo denomina periodo
placentario o de alumbra.miento
Se denomina "fenómenos activos" del trabajo de parto a las contracciones uterinas y a los pujos, y "fenómenos pasivos" a los efectos que
aquéllos tienen sobre el canal del parto y el feto.
FENÓMENOS ACTIVOS DEL TRABAJO DE PARTO — las contracciones uterinas se controlan clínicamente con la palpacion y se
estudia la frecuencia fetal.
Tocografía externa — Consiste en registrar los cambios en la dureza del miometrio por medio de un dinamómetro aplicado sobre la pared
abdominal en contacto con el útero. Cuando el utero se contrae aumenta su dureza.
CARACTERISTICAS DE LAS OCNTRACCIONES UTERINAS — El tono es la presión más baja registrada entre las contracciones. La
intensidad (amplitud) es el aumento en la presión intrauterina causado por cada contracción. La frecuencia se expresa por el número de
contracciones producidas en 10 minutos. El intervalo es el tiempo que trascurre entre los vértices de dos contracciones consecutivas. El
intervalo entre las contracciones varia en razón· inversa a la frecuencia de las mismas.
La actividad uterina ha sido definida como el producto de la intensidad por la frecuencia de las contracciones uterinas y se expresa en mm
Hg por 10 minutos o unidades Montevideo
EMBARAZO. Durante las 30 primeras semanas de gestación el tono uterino oscila entre 3 y 8 mm Hg y la actividad uterina es menor de
20 unidades Montevideo
Tipo a. Son contracciones de poca intensidad (2-4 mm''Hg}, confinadas a pequeñas áreas del útero. Su frecuencia es aproximadamente de
una contracción por minuto. Estas pequeñas contracciones no son percibidas (ni por mama ni por nosotros). Tipo b. Son las contracciones
de Braxton-Hicks, que tienen una intensidad mayor (10-15 mm Hg) y se propagan a un área más grande del útero. Son percibidas por la
palpación abdominal y la mujer grávida puede sentirlas como un endurecimiento indoloro de su útero. las contracciones de Braxton-Hicks
tienen una frecuencia muy baja, la que va aumentando a medida que el embarazo progresa; por ejemplo, a las 30 semanas de gravidez los
valores de la frecuencia de las contracciones se sitúan en 8 contracciones por hora
PREPARTO — Despues de la 30a. semana de gestación se produce un aumento gradual de la intensidad y la frecuencia de las
contracciones de Braxton-Hicks, las que invaden áreas progresivamente mayores del útero a la vez que adquieren un ritmo más regular.
Entre ellas se registran las pequeñas contracciones del tipo a, cuyo número disminuye a medida que el preparto progresa y desaparecen por
completo en los trazados obtenidos en los partos normales
CERVIX - Las contracciones del útero constituyen uno de los factores que causan la maduración progresiva del cuello uterino que ocurre
durante el preparto. A lo largo de este proceso el cuello uterino sufre distintos cambios, que se han clasificado como grados de madurez
cervical
• Grado 1: cuello inmaduro, en situación muy posterior respecto al eje de la vagina, de consistencia firme, con una longitud (borramiento)
de 3-4 cm, sin dilatación del orificio interno (ni del externo en la nulipara)
• Grado 11: cuello parcialmente maduro, que presenta distintas variedades intermedias entre los grados I y III.
• Grado 111: cuello maduro, bien centralizado en el eje de la vagina, de consistencia muy blanda, longitud acortada a 1 cm o menos,
borrado o en vias de borramiento, dehiscente hasta 2-3 cm.
Tambien se utiliza el puntaje de Bishop para calificar los grados de madurez cervical .
Comienzo del parto. No existe un límite neto entre preparto y parto, sino una transición gradual y progresiva, tanto en las características de
las contracciones uterinas como en los cambios que ocurren en el segmento inferior y cuello uterino
Convencionalmente se acepta que el parto comienza cuando la dilatación cervical del orificio interno progresa más allá de 2 cm. En este
momento, en las multíparas, las contracciones uterinas tienen una intensidad promedio de 28 mm Hg y una frecuencia media de 3
contracciones cada 10 minutos. El promedio de la actividad uterina es de 85 unidades Montevideo y el del tono, 8 mm Hg? 
PERIODO DE DILATAICON - Durante este período las contracciones uterinas dilatan el cuello, A medida que la dilatación cervical
progresa, la intensidad y la frecuencia de las contraedones uterinas aumentan gradualmente Al final del período de dilatación los valores
promedio son de 41"mm Hg para la intensidad y de 4,2 contracciones cada 10 minutos para la frecuencia; la actividad uterina media es de
187 unidades Montevideo y el tono uterino medio de 10 mm Hg.
Periodo expulsivo. Cuando el cuello se ha dilatado totalmente, las contracciones uterinas completan el descenso y causan el parto del feto
con la ayuda de los esfuerzos de pujo. Durante el periodo expulsivo, la frecuencia de las contracciones aumenta hasta un promedio de 5
cada 10 minutos y la intensidad sube hasta 47 mm Hg. la actividad uterina promedio es de 235 unidades Montevideo, la más alta que se
registra durante el embarazo y el parto normales. El tono promedio es de 12 mm Hg
PUJOS - Los pujos son fuertes contracciones de los músculos espiratorios de las paredes torácica y abdominal (rectos anteriores, oblicuos
y trasverso). En el el período expulsivo los pujos refuerzan la propulsión fetal causada por las contracciones uterinas.
1) Pujos espontáneos. El pujo fisiológico está precedido por una inspiración, después de la cual la glotis se cierra parcialmente durante la
contracción de los músculos espiratorios. Cada pujo causa una rápida y breve elevación de la presión abdominal, la que se trasmite a través
de la pared .uterina y se suma a la presión ejercida por el miometrio para elevar la presión intrauterina. En los registros de presión
intrauterina, los bruscos aumentos causados por cada pujo se superponen a la elevación de presión mucho más lenta y prolongada causada
por la contracción uterina
Durante cada contracción uterina se producen entre 2 y 6 pujos (promedio: 4 pujos). En cada parto este número no aumenta con el progreso
del período expulsivo. La amplitud de los pujos (elevación que causan en la presión intrauterina) tiene un valor promedio de 60 mm Hg.
Sumados a la intensidad de la contracción uterina (48 mm Hg) y al tono uterino (12 mm Hg), los pujos elevan la presión intrauterina a un
valor total de 120 mm Hg (promedio). La duración de cada pujo espontáneo medido en su base tiene un valor promedio de 5 segundos.
Entre los pujos consecutivos hay un intervalo de 2 seg en donde la madre respira para mejorar su oxigenación y la del feto.
Este deseo es provocado por la distensión de la vagina, vulva y periné causada por la presentación que progresa en el canal de parto
propulsado por una contracción uterina. El primer pujo durante cada contracción uterina recién se inicia cuando la contracción ha elevado
la presión amniótica a un valor promedio de 35 mm Hg que representa el "umbral de distensión" del canal del parto necesario para
desencadenar el deseo de pujar. Por este motivo, en condiciones normales, los esfuerzos de pujo espontáneos se producen únicamente
durante la cima de una contracción.
2) Pujos dirigidos. Son conducidos por quien atien- de el parto. <:uando la glotis está totalmente cerrada, cada pu; jo causa una elevación
de la presión toracoabdominal o intrauterina de 50 a 100 mm Hg, mayor que cuando la glotis se mantiene abierta.
Propagación La contracción normal se difunde desde el marcapaso hacia el resto del útero a una velocidad de 2 cm/seg, e invade todo el
órgano en 15 seg. Las contracciones normales, estan muy coordinas, ya que el vértice de la contracción se alcanza simultáneamente en
todas las partes del órgano, a pesar de que la onda contractil las haya invadido en forma sucesiva. También hay una relajación sincrónica.
Triple gradiente descendente (TGD). La onda contráctil normal del parto se caracteriza por tener un triple gradiente descendente, el que
consta de tres componentes: 1) la propagación descendente. 2) la duración de la fase sistólica de la contracción es mayor en las partes altas
del útero que en las bajas 3] la intensidad de la contracción es también más fuerte en las partes altas, lo que está de acuerdo con la cantidad
de músculo liso y con la concentración de protelna contráctil (actomiosina) que se ha encontrado en las distintas áreas del órgano. En
resumen, la contracción de las partes altas del útero cercanas al marca paso comienza primero, es mas fuerte y dura más que la contracción
de las partes bajas
TRABAJO Y ATENCIÓN DEL PARTO
DEFINICIÓN DE PARTO
Conjunto de fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión del feto de 22 semanas o más por vía vaginal, incluyendo la placenta y sus anexos.
DX DE PARTO
Identificación de contracciones uterinas regulares (3-5 contracciones en 10 min), borramiento y dilatación progresivos del cuello uterino, en
ocaciones la paciente refiere expulsión del tapón mucoso.
FISIOLOGIA DEL PARTO
Durante la mayor parte de la gestación el utero se mantenía en un estado funcional quiescente por la aaccion de diversos inhibidos como: progesterona,
prostaciclina y relaxina.
La activación
uterina se lleva a cabo al final del embarazo por estrógenos, un aumento de receptores miometriales para oxitocina,prostaglandinas (PGE2,
PF2alfa), activación de canales iónicos y aumento de la conexiona 43 (brecha anionica que favorece la propagación del estímulo desencadenante de
contracción). La via final comune hacia la iniciación del trabajo de parto (TDP) es probablemente la actuación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal del
feto liberando dehidroepiandrostenodiona por parte de la placenta. Al final del embarazo el útero presenta una distensión importante que genera
desestibilización de los lisosomas miometriales y liberación de fosfolipasa A2, con la consiguiente formación de PG. En el ultimo trimestre la cantidad de
liquido amniótico disminuye, lo que genera mayor contacto del cuerpo fetal (principalemnte calota) com las paredes uterinas y los nervios del segmento y
cuello uterino que resulta en una etsimulacion hipotalámica refleja, lo que favorece la producción y liberaron de oxitocina (reflejo de Ferguson).
Las contracciones de Braxton-Hicks son contracciones irregulares, no dolorosas y esporádicas, ocurren por lo general en el tercer trimestre y son del todo
normales ya que no generan bvrraiento ni dilatación cervical.
Cuando el bebe quiere salir estimula la liberación de (ACTH) producida por la pituitaria anterior — esta hermana hace que se secrete cortisol desde las
adrenales del feto. El cortisol baja la produccion de estrogenos (de la placenta) y aumenta la secreción de prostaglandinas (por la placenta) haciendo que el
útero se contraiga.
PERIODOS DEL PARTO
Para el estudio del mecanismo de TDP se ha dividido en cuatro estadios.

La curva de Friedman es una grafica del TDP sobre dilatación y descenso fetal que facilita el estudio de los estadios del parto.
Primer estadio — Corresponde al intervalo de tiempo que transcurre desde el inicio de las contracciones uterinas que
DILATACION producen las primeras modificaciones del cuello uterino hasta alcanzar la dilatación completa, es decir,
aquella dilatación del cuello uterino que permita el paso del feto.
Duración: 10-24 (12-14) hrs en nuliparas y de 8-18 hrs (6-8) en multiparas.
Fase de dilatación latente Fase de dilatación activa
Intervalo comprendido entre el inicio del TDP y Corresponde al parto clínico propiamente dicho y que
el punto en que se observa un cambio en la termina con la dilatación completa. Esta fase se
progresión de la dilatacion cervical, por lo caracteriza por un incremento de la frecuencia, la
general hasta los 3-5 cm de dilatación. Es una intensidad y la duración, acompañado con una mayor
evolución lenta. rapidez en la progresión de la dilatación
(Termina cuando el cuello se encuentra (aproximadamente 1 cm por hora)
totalmente borrado con una dilación de 2-3 cm)?
Duración: 6-20 (8) hrs en nulis y 4-14h (5-6) en Dilatacion: nuli es aprox 1.2 cm /h y en multis 1.5 cm
multis /h
Fase de Fase de Máxima pendiente Fase de

aceleración desaceleración
Duración: 2 horas, Duración máxima de 2 horas,
en el que se con el que se consigue una Duración variable, en
consiguen los 4-5 dilatación de 8-9 cm la que se llega a la
cm de dilatación.
dilatación completa.
Segundo estadio — Comprende entre la dilatación cervical completa y el nacimiento. En este momento se verán las 3 P:
EXPULSIVO Poder (contracciones uterinas), Pasajero (PPSA) y Pasaje (canal de la madre) — aquí se ven los
movimientos cardinales y los planos de Hodge.
Duración: Nulis 60 min a 3 horas. Multis 30 min a 1 hora
Tercer estadio — Comprende a partir de la expulsion del RN y el alumbramiento completo (expulsion de la placenta)
ALUMBRAMIENTO Duración: 30 min
Cuarto estadio — posterior al Revisión instrumentada vaginal para descartar desgarros y la primera hora del puerperio inmediato.
alumbramiento
MECANISMOS DEL TDP
Consiste en la coordinación de las contracciones uterinas, con los movimientos cardinales de la presentación fetal y el resto del cuerpo
para pasar a través de la pelvis materna (fuerza, pasajero y continente).
Para que las contracciones uterinas (fuerza) sean las adecuadas se requiere tener un mínimo de 3-5 contracciones en 10 min, con una
intensidad de 30-90 mmHg
MOVIMIENTOS CARDINALES
PELVIMETRIA Combinación de movimientos que actúan de manera simultánea con
pequeños o mayores márgenes de diferencia, que en sincronía con la
FETO DIAMETROS actividad uterina, dilatación cervical, realiza el feto para ser finalmente
CRANEALES expulsado a través de la pelvis materna.
Encajamiento Paso del diametro mayor de la presentación a un nivel situado

debajo del plano del estrecho superior de la pelvis.
Descenso Proceso medianete el cual el feto atraviesa la pelvis, es

continuo y sincrónico con el resto
Flexion Generada por el descenso del feto, por la forma ósea y la

resistencia de tejidos blandos del piso pélvico; permite la
presentación del diámetro menor de la cabeza fetal (en
condiciones normales, el suboccipitobregmático)
Rotación interna: Es el movimiento donde se realiza rotación de la presentación

generalmente 45º (transversa a la posición anteroposterior)
Extension Una vez que el feto ha descendido hasta el introito vaginal, es

generado por el contacto del occipucio fetal con el borde
inferior de la sinfisis del pubis y se genera una curvatura hacia
arriba.
Rotación externa/ Retorno de la cabeza fetal a la posición anatómicamente

restitución correcta en relación con el tronco fetal.
Expulsion Posterior al nacimiento del polo cefálico se libera el hombro

anterior a nivel de la sinfisis del pubis y después el resto del
cuerpo.
Presentación: Parte del producto que se
aboca al estrecho superior de la pelvis, lo
llena y es capaz de seguir un mecanismo de
parto (cefálica, pélvica)
Posición fetal: relación que guarda el dorso

del feto con el lado derecho e izquierdo de la
madre.
Situación fetal: relación que existe entre el

eje longitudinal del feto y el eje longitudinal
de la madre (longitudinal, transversa y
oblicua).
Variedad de posición: relación que existe

entre el punto toconómico de la presentación
con la mitad anterior o posterior de la pelvis
materna.
INDUCCIÓN Y CONDUCCIÓN
ATENSION DEL PARTO
ATENCIÓN DEL PARTO
Lugar: en embarazos de bajo riesgo, debe ser el que la madre elija. Siempre se debe recomendar que el lugar tenga las condiciones obstétricas y neonatales escenciales para resolver
una emergencia. Por ello no es aconsejable el parto domiciliario
Preparación para el parto al ingreso a la maternidad.
GENERAL
 
Se interrogará sobre: a) el momento de comienzo de las contracciones; b) sus características y el curso de las mismas desde su iniciación'; e) el momento de rotura de las membranas
ovulares, si ésta se produjo; d) las anomalías que pudieron presentarse (hemorragias).
El tacto vaginal -que para ser útil y no repetirlo más de lo necesario deberá ser completo- informará sobre: a) la amplitud y elasticidad del periné, de la vulva y de la vagina; b) la
situación, borramiento y la dilatación del cuello. c) el grado de amplitud de la cúpula vaginal. d) los caracteres de la presentación en lo referente a actitud, posición, vaiedad y planos
de Hodge. e) pelvimetria.
Higiene - Debe haber higiene de manos, área perineal y área umbilical. Usar guantes estériles. El personal de salud deben seguir las precauciones de bioseuridad cuando
intervengan con maniobras que pongan en contacto directo sangre, liquido amniótico u otros fluidos corporales. Toda sangre o fluido corporal debe considerarse infeccioso.
Alimentación- se dice que no deben comer ni beber nada, para evitar broncoaspiracion, sin embrago durante el parto se consume una gran cantidad de energía y la restricción oral de
liquidas y alimentos pueden conducir a la deshidratación y a la cetosis.
Dice que algunos administran soluciones glucosadas intravenosas continuas en todos los partos, además de mantener la via para administrar fármacos; Si durante el parto la madre
recibe más de 25 gramos de glucosa por vía Iv también el hiperinsulinismo puede ocurrir en el feto y producirse hipoglicemia neonatal con incremento del lactato en sangre. Por
otra parte, el uso de soluciones intravenosas libres de sal puede conducir a hiponatremia tanto en la madre como en el niño. Esto, en la madre, puede facilitar en el puerperio
inmediato la aparición del síndrome hipotcnsivo de depleción salina.
Periodo de dilatación (primer periodo)

Controles maternos
Temperatura corporal Se debe registrar al comienzo y luego cada 4 horas. Una elevación sobre los limites normales puede ser el primer signo de una
infección, especialmente si el parto se prolonga con las membranas rotas.
Pulso radial La frecuencia cardiaca materna puede variar durante las contracciones uterinas por los cambios circulatorios y por el aumento
del tono simpático por el dolor. Se debe medir durante un minuto siempre entre dos contracciones, cada 4 horas; en decúbito
lateral (preferentemente izquierdo) o en posición sentada.
Arterial sistemica Registrar cada 4 horas. Puede modificarse con las contracciones uterinas; se presentan dos posibilidades:
- Un incremento leve y transitorio de la presión arterial sistémica, por el aumento de la resistencia periférica durante la
contracción uterina y por el aumento del caudal de retorno al corazón derecho al sumársele la sangre movilizada del útero
durante la fase de contracción.
- Una hipotensión sistémica cuando se adopta el decúbito dorsal.
Posición de la madre Se ha demostrado que la deambulación, comparada con la posición horizontal, acorta la duración del período de dilatación.
durante el parto
Contractilidad uterina. El trabajo de parto franco se caracteriza por la aparición de contracciones involuntarias, rítmicas y dolorosas. La
contractilidad debe ser observada durante lapsos de 10 minutos, cada 30 minutos. Se investigarán:
- Tono uterino (normal: cuando se palpan partes fetales entre las contracciones)
- Frecuencia contráctil en 10 minutos (normal: 2-5 contracciones/lO min; alerta: 6-7 contracciones/lO min),
- Duración clínica desde el comienzo del endurecimiento hasta su relajación (normal: 20 a 50 seg)
- Intensidad (baja: el útero se deprime en la acme de la contracción; alta: cuando no se puede deprimir durante toda la
contracción).
Dolor Condiciones que producen dolor: dilatación del cuello, distensión del peritoneo uterino y ligamentos, vaso- constricción,
modificaciones del quimismo tisular, etc. El dolor comienza despues de iniciada la contracción y se extingue antes de que el
útero se relaje, para desaparecer completamente en los intervalos. Aumenta con la progresión, intensidad y duración de la
contracción. Su localización al principio es abdominal; después se irradia hacia la pelvis.
Controles fetales
Frecuencia cardfaca Se expresa en latidos por minuto. Evaluar durante un minuto, cada 30min. La auscultación se realiza entre las contracciones y
fetal (FCF) durante las mismas, especialmente en su acmé y en su fase de relajación - se registra la FC fetal basal (contada durante los
intervalos entre contracciones) y las 3 variaciones clásicas asociadas a las contracciones: los dips tipo 1o desaceleraciones
precoces; Jos dips tipo 11 o desaceleraciones tardías, los dips funiculares o desaceleraciones variables por compresión del
cordón. En embarazos de alto riesgo se debe hacer un registro electrónico.
Conducta durante el periodo expulsivo (segundo periodo del parto)
Se pasa a la px a expulsión hasta 4 plano de Hodge, en nulis. En multis desde que esta en 3 plano.
Si las contracciones uterinas + pujo generan el descenso y rotación de bebé, se mantiene la bolsa de aguas hasta la coronación de la cabeza, y en ese
momento se hace la amniotomía. Si el periodo expulsivo se detiene esta indicada la amniotomia.
Se debe estar vigilando las contracciones y la FC de bebé continuamente durante este periodo; es frecuente que se produzcan bradicardias fetales
importantes durante el descenso de la presentación, con recuperación una vez que la madre deja de pujar. las bradicardias no tienen repercusión
patológica sobre el feto si el periodo expulsivo no sobrepasa los 45 minutos.
Asepsia Se prepara un campo aséptico
Vejiga urinaria Solo ante una vejiga muy distendida se ealizará cateterismo
Posición de mamá En un período expulsivo normal pueden utilizarse varias posiciones: la de litotomía. la ginecológica, la semisentada, la sentada
o cuclillas.
Protección del periné Es la principal función del obstetra en este periodo para evitar los desgarros y sus inconvenientes. Para proteger al periné se
procederá de la siguiente manera:
- Se permitirá el avance de la presentación manteniendo su flexión hasta que la circunferencia suboccipitobregmática haya
traspasado el anillo vulvar distendido;
- Se solicitará a la parturienta suspender los pujos y mantener su respiración jadeando
- RITGEN: Se colocará la mano derecha, provista de un apósito, sobre el periné, abarcándolo entre el pulgar de un lado y los
dedos restantes de la mano del otro, sosteniendo la presentación para que no efectúe su avance y deflexión bruscamente, se
hace una fruición de los tejidos del periné, con lo que disminuye su tensión;
- Se terminará el desprendimiento, siempre con la máxima lentitud posible, con la salida de la frente, la cara y el mentón
sucesivamente.
Nacimiento Una vez desprendida la cabeza y rotada espontáneamente hada su posición primitiva, se observa si hay circular de cordón, si la
hay se desliza; si la tensión de la circular lo impide, se secciona de inmediato el cordón entre dos pinzas de Kocher. Se toma la
cabeza con ambas manos de los parietales anterior y posterior y se la tracciona suavemente, primero hacia abajo, descendiendo
con ello el hombro anterior hasta sobrepasar el pubis, para invertir de inmediato el sentido de la tracción, ahora hacia arriba, con
lo que se obtiene el desprendimiento del hombro posterior. El resto del cuerpo, al ser menos voluminoso que los segmentos ya
desprendidos, se expulsa fácilmente.
Ligadura oportuna Se debe realizar en todos los recién nacidos con el objeto de prevenir hemorragias en las primeras horas de vida. El momento
oportuno para proceder a la ligadura es el del cese de las pulsaciones o latidos del cordón, tiempo que varía entre 1 y 3
minutos del nacimiento, con el niño colocado a unos 20 cm por debajo del plano materno.
Con ésta la ligadura oportuna o tardía pasan de la placenta al RN entre 80 ml y 100 ml de sangre. Esto representa un aporte
sanguíneo adicional de 1/3 de su volemia antes de nacer. Los eritrocitos de esta sangre pronto se destruyen por hemólisis y
proveen a las reservas del niño unos 50 mg de hierro que es el adicional necesario para contribuir a evitar anemias ferropénicas
en el primer año de vida.
Atención del alumbramiento

- Manejo espontáneo/ natural o fisiológica - espera hasta la expulsión natural de la placenta.
- Manejo espontáneo mas oxitócico preventivo - se agrega un oxitocico, ya que su uso reduce la perdida sanguina hasta de 120 ml , el riesgo de hemorragia y
también reduce la necesidad de administrar oxitócicos en el puerperio inmediato - pueden tener retención placentaria en estos casos …-.- solo esta indicada en
px con alto riesgo de hemorragia (px con desnutrición o anemia)
- Manejo manual/dirigido: no se recomienda
Cuando los hechos se desarrollan con toda normalidad durante el período de reposo clínico se debe vigilar 1) la facies, el· pulso y la presión arterial,
tratando de reconocer precozmente la palidez y la taquicardia, índices de posible hemorragia; 2) la pérdida sanguínea, sin olvidar que en la evolución de
este tiempo normalmente es de 300 ml en promedio 3) el tamaño del útero
Terminada la expulsión, se vigilará, la constitución del globo de seguridad de Pinard (retracción del útero), signo de garantfa para la hemostasia; en su
defecto, si el útero esta blando se estimulará su contracción por el masaje suave del fondo uterino a través del abdomen, si no funciona se oxitócicos.
También puede no observarse salida de sangre pero puede estar dentro del útero ( puede guardar hasta 1000ml), por eso hay que vigilar la retracción del
útero.
En segundo lugar, se procederá al examen de la placenta y de las membranas para asegurarse su integridad. Primero se ve la cara fetal y luego su cara
materna. El examen de las mempranas ovulares.
Si se cree que quedan restos de placenta se hará tacto intrauterino para extraerlas. Si aun queda duda, se recurrirá al raspado con cureta roma de
Pinard. En cambio, si parte de las membranas ovulares quedaron retenidas, es preferible dejarlas y esperar su expulsión espontánea durante el
puerperio.
El tiempo de expulsión de placenta es variable, max 30 min
El cordon umbilical se Debra sostener con una tracción suave y constante, realizando presión hacia la union del segmento con el cuerpo uterino para evitar
inversión del mismo (maniobra de Brandt-Andrews ). Una vez realizado el alumbramiento (tipo Schultze o Duncan), se deberá valorar la integridad de la
placenta y realizar una revisión manual de la cavidad uterina hasta negativisar restos placentarios o corroborar tono uterino adecuado. Desoues se realiza
revisan del cervix, canal vaginal y periné, en caso de desgarros, laceraciones o episiotomia, se deberá proceder a su reparación. Una vez terminado el
procedimiento se debe corroborar nuevamente tono uterino, hemorragia transvaginal anormal, así como estado hemodinámico de la patente, previo a su envío a
sala de recuperación.
Inducción y conducción
Maduracion del cuello uterino antes de la inducción.
Favorabilidad cervical - un método cuantificable usado para predecir los resultados de la inducción de TDP es la calificación descrita por Bishop. Entre más
alto el puntaje es mejor. Una calificación de 9 confiere una alta probabilidad de inducción exitosa. Se dice que una calificación de Bishop menor o igual a 4
señala un cuello uterino desfavorable y es indicación para maduración del mismo.
Técnicas farmacológicas - Las técnicas usadas mas a menudo para la maduración cervical previa a la inducción y para la inducción incluyen análogos de
prostaglandinas.
Prostaglandina E2 Prostaglandina E1
La dinaprostona — (0.5 mg en el cuello cada 6 horas max 3 dosis ) - es un El misoprostol esta de 100 y 200 Microg se usa para la maduración cervical
analogo sintetico. Esta disponibile en gel, ovulo de liberacion programada y previa a la inducción, puede administrarse por vía oral o vaginal.
suspensorio. El gel y el ovulo estan indicados solo para maduración cervical ADMINISTRACION VAGINAL - eficacia equivalente o superior para la
antes de inducir el TDP. El supositorio esta indicado para la terminación del maduración cervical o la inducción del trabajo de parto con comprimidos de
embarazo entre las 12 -20 semanas, así como para la evacuación del utero misoprostol administrados por vía vaginal. El misoprostol aumenta la tasa de
después de la muerte fetal hasta las 28 semanas. Después de poner el ovulo parto vaginal en menos de 24 horas. Las dosis mas altas de misoprostol se
se retira después de 12 horas o cuando ya haya iniciado el TDP, y al menos 30 relacionan con menor necesidad de oxitocina, pero mayor frecuencia de
min antes de administra oxitocina. Los efectos secundarios son taquisitolia taquisitolia uterina con y sin cambios en la frecuencia cardiaca.
uterina después de la prostaglanidna E2 vaginal. ADMINISTRACION ORAL - se asocia con menos riesgo de taquisistolia
Cuando las contracciones comienzan, casi siempre son aparentes en la primer uterina y <cambios en la FC fetal. No hay diferenciarais significativas con
hora y alcanzan su nivel máximo en las primeras 4 horas. respecto a las tasas de parto por cesárea y otros resultados.
Técnicas mecánicas - Incluyen la colocación transcervical de un catéter de Foley con o sin infusión salina extraamniótica, Dilatadores cervicales higroscópicos
y separación de membranas. Las técnicas mecánicas reducen el riesgo de taquisitolia uterina en comparación con las prostaglandinas, aunque las tasas de
cesárea no cambiaron. Encontraron una tasa menor de cesáreas con las técnicas mecánicas comparada con la oxitocina.
Métodos de inducción y aumento
La inducción del TDP por lo general se realiza mediante amniotomia, prostaglandinas y oxitocina, solos o combinados
Prostaglanidna E1 - el misoprostol vaginal y oral se usa para la maduración Oxitocina - la maduracion del cuello uterino previa a la inducción y la
del cuello uterino o para inducir el TDP. El uso de prostaglandinas elevo la inducción del TDP son solo un continuo. La maduración también estimula el
incidencia de taquisistolia uterin, pero las tasas de operación cesárea fueron TDP. La oxitocina puede usarse para inducir o aumentar el TDP. La vigilancia
similares. La inducción con prostaglandians puede ser inefectiva y requiere de la FC fetal y la contracción durante el uso de oxitocina, se hace como se
inducción subsiguiente o aumento con oxitocina. haría para cualquier embarazo de alto riesgo
ANALGESIA OBTÉTRICA
La analgesia obstétrica tiene particularidades. Es posible que se requiera analgesia obstétrica
después de una comida completa. Las adaptaciones fisiológicas del embarazo requieren una
consideración especial, sobre todo con trastornos, preeclampsia, desprendimiento placentario o
síndrome septicémico.
PRINCIPIOS DEL ALIVIO DEL DOLOR

El dolor del trabajo de parto es una respuesta a estímulos variables que se reciben en interpretan de manera
única. Éstos estímulos se modifica por las circunstancias y nacionales, motivacionales, cognitivas, sociales
y culturales. El dolor del trabajo de parto cansada por las contracciones uterinas y la dilatación cervical a
través de los nervios simpáticos viscerales que entran a la médula espinal desde T10 a L1.
En el trabajo de parto más avanzado, el estiramiento perineal genera estímulos dolorosos por los nervios
pudendos y los nervios sacros S2 a S4
La hiperventilación puede inducir hipocapnia. Un aumento en la tasa metabólica eleva el consumo de
oxígeno. Los incrementos en el gasto cardiaco y la resistencia vascular aumenta la presión sanguínea
materna. El dolor, el estrés y la ansiedad entonces liberación de hormonas del estrés, como cortisol y
endorfinas beta. La respuesta del sistema nervioso simpático al dolor produce un aumento mercado de las
catecolaminas circulantes que pueden afectar la actividad uterina y el flujo sanguíneo uteroplacentaria. La
analgesia efectiva atenúa o elimina estas respuestas.
ANALGESIA Y SEDACIÓN DURANTE EL TDP

Si las contracciones uterinas y la dilatación cervical causan dolor, casi siempre es adecuado su alivio con un narcótico como la meperidina más
tranquilizante como la prometazina.
BUTIRFANOL
Es un narcótico sintético, administrado en dosis de uno a 2 mg. Sus principales efectos colaterales son somnolencia, mareo y disforia. Se observó la
depresión respiratoria neonatal con menor frecuencia que con la meperidina.
FENTANILO
Es un potente opioides que se administran dosis de 50 a 100 µg por vía intravenosa cada hora. Su principal desventaja es la corta duración de su
efecto, lo que requiere administración frecuente uso de bombas intravenosa controlada. El butorfanol Produce mejor analgesia inicial del fentanilo Y
se acompañó de menos solicitudes de dosis adicionales o de analgesia epidural.
Eficacia y seguridad de los fármacos parenterales.
Los narcóticos usado durante el trabajo de parto pueden causar depresión respiratoria neonatal la Naloxona es un antagonista narcótico capaz de
revertir los efectos de la depresión respiratoria. Actual desplazar el narcótico de los receptores específicos en el sistema nervioso central. Pueden
desencadenarse síntomas de abstinencia en personas con dependencia física de narcóticos por eso, la naloxona está contraindicada en el recién nacido
de una madre dedicada narcóticos.
ÓXIDO NITROSO
una mezcla de óxido nitroso el 50% con oxígeno administrada por la paciente puede producir analgesia satisfactoria donde durante el trabajo de
parto.
BLOQUEOS NERVISOS
FARMACOS
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Toxicidad del sistema nervioso central.

Los síntomas iniciales son de estimulación, pero conforme se
eleva la concentración sérica, sobreviene la depresión. Los
síntomas incluyen sensación de desmayo, mareo, acúfenos, gusto
metálico y entumecimiento de la lengua y boca. Es posible que la
paciente tenga algún comportamiento extraño, dificultad para
hablar, fasciculaciones musculares y excitación, y al final
convulsiones generalizadas de seguidas de pérdida de la
conciencia.
Toxicidad cardiovascular
Aparecen después que las de toxicidad cerebral, se producen con
concentraciones séricas más altas del fármaco. Se caracteriza
primero por estimulación y luego por depresión. Por
consiguiente, hipertensión y taquicardia, seguidas poco después
por hipotensión, arritmias cardíacas y descenso de la perfusión
uteroplacentaria. La operación cesárea urgente se considera si los
signos vitales maternos no se recuperan cinco minutos después de un paro cardíaco.
BLOQUEO PUDENDO
El dolor del parto vaginal se debe a los estímulos del aparato genital inferior. Éstos se transmiten sobre todo por el nervio pudendo, cuyas ramas
periféricas proporciona la inervación sensitiva el perineo, ano, vulva y clítoris. El nervio pudendo transcurre debajo de la superficie posterior del
ligamento sacro espinoso, justamente donde este se inserta en la espina ciática. Las fibras nerviosas sensitivas del nervio pudendo provienen de las
ramas vertebralesS2 a través de los nervios S4.
Se administra lidocaína al 1% o algún otro anestésico local.
El bloqueo pudendo casi nunca producen analgesia adecuada cuando el nacimiento requiere manipulación obstétrica extensa. Además, está analgesia
casi siempre es inadecuada para mujeres en las que está indicada la visualización completa del cuello uterino y la parte superior de la vagina o la
exploración manual de la cavidad uterina.
ANALGESIA EPIDURAL
El volumen del espacio epidural se reduce de manera despreciable.
Bloqueo epidural lumbar continuo - la analgesia completa para el dolor del trabajo de parto y el parto vaginal requieren un bloqueo desde el
dermatoma T 10 a S5.
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Técnica -
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COMPLICACIONES
Bloqueo espinal total- la punción dural con
inyección subaracnoidea invertida puede causar
bloqueo espinal total.
Hipotensión - El bloqueo simpático por los
fármacos inyectados en el espacio epidural puede
causar hipotensión y descenso del gasto cardiaco.
La hipotensión es más frecuente en aquellas
mujeres con presión del pulso menos de 45 mmHg
al momento de su ingreso. En las embarazadas
sanas, la hipotensión inducida por la analgesia
epidural casi siempre puede evitarse con la infusión
de goteo rápido de 500 a 1000 ml de solución
cristaloide, como se describe para la analgesia
espinal.
La hipotensión se disminuye con la posición de
decúbito lateral, en lugar de decúbito dorsal. A
pesar de estas precauciones, la hipotensión es el
efecto secundario más frecuente y es bastante grave
para amerita tratamiento en 1/3 de las mujeres.
Fiebre materna - Las mujeres en trabajo de parto que

reciben analgesia epidural pueden desarrollar fiebre intraparto después de este procedimiento. Las dos de teorías generales referentes a la causa de la
hipertermia materna son las infección materna fetal y le disregulacion de la temperatura corporal. Sólo había de fiebre en presencia de inflamación
placentaria. Esto sugiere que la fiebre se debe a una infección. Los otros mecanismos propuestos incluyen alteraciones del punto de ajuste termo
regulador hipotalámico; alteración de las señales de los termo receptores periféricos hacia el sistema nervioso central con bloqueo selectivo de los
estímulos tibios; o desequilibrio entre la producción y la pérdida de calor. Cualquiera que sea el mecanismo, las mujeres con fiebre persistente casi
siempre se tratan con antibióticos por supuesta corioamnionitis.
COMPLICACIONES
EFECTO EN EL TRABAJO DE PARTO
La energía es epidural puede prolongar el trabajo de parto y aumentar el uso de estimulación con oxitocina. La analgesia epidural prolongó una hora
la fase activa del trabajo de parto en unos estudios.
FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
no se identificaron efectos secundarios en comparación con la meperidina intravenosa. La menor variabilidad latido a latido y la menor cantidad de
aceleraciones fueron más frecuentes en los fetos recibió meperidina.
TASAS DE OPERACIÓN CESÁREA
La administración epidural de soluciones anestésicas diluidas no me entraban las tasas de parto por cesárea. Algunos estudios sugieren un menor
riesgo de parto por cesárea con la inducción mediante oxitocina.
MOMENTO PARA APLICAR LA ANESTESIA EPIDURAL

Se administra a la hora que la paciente lo requiere, no debe requerir sé que las mujeres lleguen a cuatro o5 cm de dilatación cervical antes de recibir
la analgesia epidural.
CONTRAINDICACIONES
Hemorragia materna grave real o anticipada, infección en acerca del sitio de punción y sospecha de enfermedad neurológica
Trombocitopenia- se desconoce el nivel en el que podría desarrollarse una hemorragia epidural.
Anticoagulacion- Las mujeres que reciben tratamiento anticoagulante y analgesia regional tienen mayor riesgo de hematoma y compresión de la
médula espinal. Se concluye lo siguiente: 1) las mujeres tratadas con heparina no fraccionada deben poder recibir analgesia regional si su tiempo de
aPTT activada es normal . 2 las mujeres que reciben dosis profilácticas heparina no fraccionada o ácido acetilsalicílico en dosis bajas no tienen un
riesgo elevado y se les puede ofrecer la analgesia regional. 3 en las mujeres que reciben una dosis baja diaria de heparina de bajo peso molecular no
debe aplicarse analgesia regional hasta 12 horas después de la última inyección. 4 la heparina de bajo peso molecular debe omitirse cuando menos 2
horas después de retirar el catéter epidural. 5 la seguridad de la analgesia regional en mujeres que reciben heparina de bajo peso molecular dos veces
al día y no se ha estudiado lo suficiente. No se sabe si es suficiente el retraso de analgesia regional 24 horas después de la última inyección.
PUERPERIO FISIOLÓGICO
Puerperio: intervalo después del parto durante el cual los cambios anatómicos y fisiológicos maternos inducidos por el embarazo
regresan a su estado basal.
INVOLUCION DEL APARATO REPRODUCTOR
CANAL DE PARTO El tamaño de la vagina y el orificio vaginal disminuyen, rara vez vuelven a sus dimensiones de nulipara.
3 semana: reaparecen las rugosidades, pero son menos prominentes que antes. El himen queda como colgajos
que cicatrizan hasta formar las carunculas multiformes. 4-6 semana: el epitelio vaginal empieza a proliferar
casi siempre al tiempo que se restablece la producción ovárica de estrogenos. A veces se daña el piso pélvico

predisponiendo a incontinencia urinaria y prolapso de los órganos pélvicos.
UTERO Durante el embarazo el riesgo sanguíneo aumenta demasiado, hay hipertrofia y remodelación de todos los
vasos pélvicos; después del parto, su calibre disminuye hasta casi el anterior a la gestación, los vasos se
sustituyen por unos más pequeños.
El orificio del cuello uterino se contrae lentamente, durante varios días después del parto es permeable a dos
dedos; hacia el final de la primer semana el orificio se cierra, el cuello uterino aumenta su espesor y se forma
de nuevo el conducto endocervical. El orificio externo del cuello no recupera su aspecto que tenia antes del
embarazo.
El segmento uterino inferir se contrae y retrae pero no con tanta fuerza como el cuerpo uterino. Después del
parto el fondo del utero contraído se encuentra por debajo del ombligo. Las paredes anterior y posterior se
encuentran en contacto. Durante el puerperio inmediato el utero pesa 1000g. Puesto que sus vasos se
encuentran comprimidos por el miometrio contraído, el aspecto es isquemico, si se le compra con el utero
gravado hiperemico de color rojizo. 1 semana:500 g; 2 semanas: 300g, 4 semanas: la involución completa y
pesa cerca de 100g.
*El epitelio del cuello uterino se remodela en grado considerable con el parto y esto puede tener beneficios
para la salud, por las displasias.
D A T O S 8 semana después del parto: El utero y el endometrio regresan a su tamaño
ECOGRAFICOS 2 meses después del parto : es posible identificar restos de liquido en la cavidad uterina, hasta el dia 56 la
cavidad se vacía. Se describe una resistencia vascular continuamente creciente de la arteria uterina durante
los primeros días posparto.
DECIDUA Y Puesto que la separación de la placenta y las membranas abarca la capa esponjosa, la decidua basla no se
R E G R E S I O N desprende ?? El espesor de la desidia restante es muy variable, su aspecto irregular y se encuentra infiltrada
ENDOMETRIAL de sangre, especialmente en el sitio placentario. En los primerios dos o tres días despides departo, la decidua
restante se diferencia formando dos capas: la capa superficial se necrosa y desprende en forma de loquios. La
capa basal adacene al miometrio oermanece intancta y constituye el origen del nuevo endometrio. La
regeneracion endometrial es rapid con excepción del sitio placentario. El endometrio est completamente
restablecido desde el dia 16. Se observan cambios inflamatorios microscópicos característicos de salpingitis
aguda entre los 5-15 días, pero pues es un proceso que no indica infección
ASPECTOS CLINICOS
- ENTUERTO: En la primi el utero tiende a mantearse en - LOQUIOS: Al princio del puerperio, el desprendimiento del
contracción tonica después del parto. En la multi, suele tejido decidual origina secreciones vaginales - las secreciones
contraerse de manera vigorosa a determinados intervalos, lo se denominan loquios y constan de eritrocitos, decidua, células
cual da lugar a los entuertos, que son similares pero mas leves epiteliales y bacterias. Durante los primeros dias después del
que las contracciones del TDP. Éstos se intensifican cundo el parto, la sangre los tiñe de color rojo y se conocen como lochia
RN succiona el seno materno, quizá por la liberacion de rubra. Después de 3-4 dias palidecen (loquia serosa), luego del
oxitocina. Por lo general disminuyen al 3 dia. Pueden persistir 10 dia, por una mezcla de leucocitos y reducción de ls
si hay infección uterina puerperal. líquidos, los loquios adquieren coloraron blanca-amarillenta
(loquia alba).
INVOLUICON DEL SITIO PLACENTARIO: la expulsión completa del sitio placentario tarda hasta 6 semanas.
Inmediatamente después del parto: el sitio placentario es del tamaño de la palma de la mano. En las primeras horas después del parto
consta de numerosos vasos trombosados que finalmente se organizan.
Final de la segunda semana: mide de 3-4 cm de diámetro.
La involución del sitio placentario es un proceso exfoliativo motivado en gran parte cuando la proliferación del endometrio nuevo
debilita el sitio de implantación. La exfoliación consta tanto de extension de endometrio desde los bordes del sitio placentario, así
como a a formación de tejido endometrial desde las glándulas y estoma que quedan en la parte profunda de la decidua basal después
de la separación placentaria.
Conclusión: la exfoliación del sitio placentario resulta del desprendimiento de tejidos superficiales infartos y necrsoados después del
proceso de remodelación.
SUBINVOLUCION
Se detiene por la presencia de una infección, fragmentos placentarios u otras causas. Esta subinvolución se acompaña de loquios
prolongados y hemorragia uterina irregular o excesiva. En la exploración bimanual, el útero es más grande y blando de lo esperado.
Algunos médicos recomiendan administrar ergonovina o metilergonovina, 0.2 mg cada tres a cuatro horas durante 24 o 48 horas,
para el tratamiento de este trastorno, pero su eficacia es cuestionable.
Casi siempre la infección uterina es por Chlamydia trachomatis, el Tx empírico es azitromicina. Otra causa de subinvolución es la
remodelación incompleta de las arterias uteroplacentaria, estas arterias anormales se encuentran llenas de trompos y carecen de
revestimiento endotelial. También se observan trofoblastos perivasculares en las paredes lo cual sugiere una interacción aberrante
entre las células uterinas y el trofoblasto.
VIAS URINARIAS: la hiper filtración glomerular normal PERITONEO Y LARED ABDOMINAL
inducida por el embarazo persiste durante el primer día del Los ligamentos anchos y redondo tardan tiempo en recuperarse
puerperio pero se restablece en unas dos semanas. En el de la distensión y la relajación que ocurre después del embarazo.
puerperio, la vejiga tiene una mayor capacidad y una Durante el embarazo en la piel ocurren roturas de las fibras
insensibilidad relativa a la presión en su interior. Por ello es elásticas, por eso la pared abdominal permanece blanda y
frecuente la sobredistensión, el vaciamiento incompleto y el flácida. Deben transcurrir varias semanas para que estas
exceso de orina residual. Los uréteres dilatados y la pelvis renal estructuras se normalicen, el ejercicio puede ayudar. Algunas
vuelve a su estado pregravido después de 2 a 8 semanas. veces hay separación notable de los músculos del recto, diástasis
Durante el puerperio las infecciones se dan por la dilatación del del recto.
sistema colector + la presencia de orina residual + bacteriuria +
trauma vesical. El traumatismo vesical se vincula con el trabajo PARÁMETROS HEMATOLOGICOS E HIPOVOLEMIA DEL
de parto vía vaginal. EMBARAZO
Es raro, pero después del parto se vigila la posibilidad de Durante el TDP y poco después pueden presentarse leucocitosis
incontinencia urinaria u otros trastornos del piso pélvico. y trombocitosis profusas. La cifra leucocitica alcanza hasta
Si una mujer no orina en las primeras cuatro horas después del 30,000 µl, con predominio de granulocitos, y se acompaña de
parto es probable que no consiga hacerlo. Se efectúa una linfopenia relativa y eosinopenia absoluta. En condiciones
exploración en busca de hematomas perineales y de vías normales, la concentración de hemoglobina y el hematocrito
genitales. Con una vejiga sobre distendida se coloca una sonda varían durante los primeros días del puerperio. Pero si
hasta que se resuelvan los factores causales. Incluso en ausencia descienden por debajo de la cifra anterior al TDP, es probable
de una causa evidente conviene dejarla 24 horas. Al extraer la que la mujer haya perdido una cantidad considerable de sangre.
sonda debe demostrarse que la paciente puede orinar en forma Al final del embarazo, se observa una serie de cambios en los
adecuada. Si no lo logra después de cuatro horas se vuelve a análisis de coagulación. El fibrinógeno plasmático permanece
sondear. elevado durante la primer semana, al igual que la velocidad de
Se recomienda administrar tratamiento anti microbiana cuando sedimentación globular.
se extrae la sonda, para evitar bacteriuria. INGURGITACION MAMARIA - es frecuente en las mujeres
que no alimentan por seno materno y se caracteriza por salida de
leche y dolor mamario.
CUIDADOS PERINEALES
Es importante instruir a la mujer para que limpie la vulva de manera correcta. La aplicación de una bolsa de hielo en el perineo
ayuda a reducir el edema y el dolor durante las primeras horas si hay laceración o una episio / o anestésico local en nebulizaciones.
Las molestias acentuadas suelen indicar hematoma o infección. El dolor intenso perineal, vaginal o rectal siempre exige una
inspección y palpación cuidadosa.
Diversos grados de prolapso de las paredes vaginales anterior y posterior. Los síntomas incluyen un tumor palpable en el introito,
dificultad en la micción o presión.
PROBLEMAS NEUROMUSCULARES O ARTICULARES
NEUROPATIAS OBSTETRICAS : La compresión de las ramas del plexo lumbosacro durante el TDP produce neuralgia que se
extiende a lo largo de las piernas en cuanto en la cabeza del producto desciende dentro de la pelvis. Si el nervio se lesiona, el dolor
persiste después del parto y se acompaña de diversos grados de pérdida sensible o parálisis muscular. La nulipariedad, La segunda
fase prolongada del trabajo de parto y el pujo durante periodos prolongados en la posición de semi-Fowler son factores de riesgo
para neuropatía obstétrica.
Lesiones musculares: El dolor en la cintura pélvica, la cadera o las extremidades puede deberse a lesiones por distensión o desgarro
ocurridas en el parto. Tx: antiinflamatorios y la fisioterapia.
La separación de la sínfisis del pubis o de alguna de las sincondrosis Sacroilíacas durante el trabajo de parto produce dolor e
interfiere con la locomoción. Tx: reposo. A veces son necesarias las medidas qx (lesiones con separación > 4 cm). En algunos casos
ocurren fracturas del Sacro o de las ramas del pubis aún en partos no complicados, son más probables en presencia de osteoporosis
vinculada con la heparina o el tratamiento con corticoesteroides. La osteomielitis bacteriana es devastadora.
HIPERLEMIA INDUCIDA POR EL EMBARAZO
Cuando la cantidad de sangre alcanzada por la hipovolemia normal del embarazo se pierde en forma de hemorragia puerperal, el
volumen sanguíneo se restablece casi de inmediato hasta igualar el que había antes del embarazo. Si se pierde menos durante el
parto, se restablece una semana después. El gasto cardiaco suele mantenerse elevado durante 24 a 48 horas posparto y llega
parámetros pregestacional es en 10 días. La resistencia vascular sistémica se mantiene en los límites menores característicos del
embarazo hasta los dos días posparto y después empieza a aumentar hasta las cifras pregestacionales.
El embarazo normal se acompaña de un incremento considerable del agua y sodio extracelular, y la diuresis puerperal constituye la
inversión fisiológica de este proceso - (bajan entre 2 y 3 Kg, que se agregan a los 5 o 6 kg del parto y la hemorragia normal).
6 meses después: llegan a su peso anterior pero conservan 1.4 kg
ATENSION DE LA MADRE DURANTE EL PUERPERIO
Atención hospitalaria: durante las primeras dos horas después del parto se debe medir la presión arterial y el pulso cada 15 minutos
o con más frecuencia si es necesario. La temperatura se mide cada cuatro horas durante las primeras 8 horas y luego cuando menos
cada 8 horas. También se vigila el volumen del hemorragia vaginal y se palpa el fondo uterino para asegurar su contracción. En caso
de identificar relajación, se aplica mensaje al útero a través de la pared abdominal hasta que permanece contraído. Algunas veces se
requiere la adición de úterotónicos. En ocasiones se acumula sangre dentro del útero sin que haya hemorragia externa. Éste
fenómeno puede identificarse en forma inmediata al advertir aumento del volumen uterino durante la palpación del fondo en las
primeras horas posparto. La posibilidad de una hemorragia abundante es mayor en el posparto inmediato e incluso en los casos
normales el útero se vigila de manera estrecha cuando menos durante una hora después del parto.
La mujer empieza a caminar pocas horas después del parto, puede haber lipotimia. Entre las diversas ventajas confirmadas de la
deambulación inmediata figuran las complicaciones vesicales menores y el estreñimiento menos frecuente. La de ambulación de
forma inmediata reduce la frecuencia de trombosis venosa puerperal y las embolias pulmonares. La embolia pulmonar es más
frecuente en las primeras seis semanas del puerperio. En las mujeres que tuvieron un parto vaginal no existen restricciones
alimentarias . dos horas después del parto vaginal normal, en ausencia de complicaciones, la mujer puede comer. Se recomienda
prolongar el hierro complementario cuando menos durante tres meses después del parto y verificar el hematocrito en la primera
consulta
DOLOR, ESTADO DE ÁNIMO COGNITIVO VACUNAS
Los analgésicos suaves que contienen codeína, ácido La mujer D negativa con un hijo D positivo, Debe recibir 300 µg
acetilsalicílico, o paracetamol, se administra con frecuencia de inmunoglobulina anti D poco después del parto. Asimismo,
durante los primeros días, cada 3 horas. las mujeres que no son inmunes a la rubeola o el sarampión son
Muchas mujeres experimentan depresión posparto. El trastorno elegibles para recibir la vacuna combinada antes de la alta
suele ser leve y autolimitado a dos a tres días, si bien en hospitalaria. También se aplica un refuerzo de tóxicos de diftérico
ocasiones dura hasta 10. Si estas manifestaciones persisten o y tetánico.
empeoran se realiza una valoración de los síntomas de depresión
mayor. ALTA HOSPITALARIA
Las ideas suicidas o infanticida suelen tratarse con urgencia. Después del parto vaginal sin complicaciones, la hospitalización
Algunos recomiendan iniciar profilaxis farmacológica en etapas es innecesaria durante más de 48 horas. Es importante notificar a
avanzadas del embarazo o en el puerperio inmediato. la mujer acerca de los cambios fisiológicos durante el puerperio,
incluidos los loquios, la pérdida ponderal por diuresis y el
descenso de la leche. Debe decirse acerca de la fiebre,
hemorragia vaginal excesiva o dolor de piernas, edema o
hipersensibilidad. La disnea o el dolor toráxica exigen la
búsqueda inmediata de ayuda. 48 horas después del parto vaginal
máximo y 96 h después de cesárea.
ANTICONCEPCION
Se le debe informar a la paciente y a su pareja acerca de la planificación familiar. Cuando la mujer está su hijo, la menstruación se
restablece en un periodo de seis a ocho semanas. Es posible la concepción durante el periodo artificialmente definido de seis semanas
del puerperio. Las mujeres que inicia la actividad sexual durante el puerperio y no deseen concebir deben iniciar anticoncepción.
ATENCIÓN ODMICILIARIA
Coito: después de dos semanas se puede reiniciar. Si es demasiado pronto puede ser desagradable o doloroso, por la cicatrización
incompleta o por laceraciones. Más aún, el epitelio vaginal es delgado y existe muy poca lubricación después del estimulación sexual.
Es posible que esto se debe al Estado y por estrogénico consecutivo al parto y que dura hasta que se reinicie el ovulación.
PUERPERIO PATOLOGICO
Puerperio patologico: complicaciones resultado del parto después de las primeras 24 horas y hasta la 6 semana PP.
HEMORRAGIA POSPARTO
Sangrado vaginal excesivo: > 500 ml tras un parto vaginal o > 1000 ml tras una cesárea. O disminución de >10% de hematocrito. Se considera hemorragia
obstétrica grave cuando hay una disminución de >25% de la volemia, disminución del hematocrito >10 puntos, cambios hemodinámcos o perdida de mas
de 150 ml/min. —— perdía sanguínea que comprometa el estado hemodinámico de la paciente.
Se divide en: hemorragia posparto precoz o primaria (antes de las 24h); su principal causa es la atonia uterina. Y tardia, de 24 h hasta 6/12 semanas
posparto; principal causa: restos placentarios.
Puede producir Sx de Sheehan: necrosis hipofisiaria posparto que conlleva a hipogalactia, amenorrea, disminución del vello pubico y afilar, hipotiroidismo
e insuficiencia suprarrenal.
FR: cicatrices uterinas previas, edad materna mayor a 35 a, polihidramnios, embarazo múltiple, multipariedad, malnutrición materna, anemia materna,
legrados uterinos previos, tabaquismo y consumo de drogas, mismas uterinos, sx hipertensos, tarima abdominal, hemorragia en embarazos previos, TDP
prolongado, patología materna crónica…
ETIOLOGÍA
Atonía uterina - TONO- (70-50%): es la casusa mas frecuente de hemorragia posparto temprana. Una Retención placentaria - TEJIDOS -
vez expulsada la placenta se produce una contracción permanente de la musculatura uterina (5-10%):aparece en placenta acreta y en
comprimiendo los vasos (ligaduras de Pinard) favoreciendo el cese de la hemorragia — por lo tanto la succenturiata. Si se ve tejido intrauterino en la
atonía uterina es la incapacidad del utero de contraerse después del parto. Si el miometrio no se eco, se debe hacer legrado.
contrae, no se forman dichas ligaduras, dificultando la constricción vascular y la formación de pocas mujeres con hemorragia tardía muestran
trombos. retención de restos placentarios, por esta razón no
Se ha demostrado que el manejo activo de la 3 etapa del parto reduce la incidencia- esto es que cuando se realizan legrados sistemáticos. Otra inquietud
sale el primer hombro de bebe pongo 3-5-10U de oxitocina, si sabemos que la px tiene mucho riesgo es que el legrado aumenta la hemorragia al
le ponemos carbetocina 100 Microg en 10 ml (es un análogo de la oxitocina, pero con una V1/2 arrancar una parte del sitio de implantación. Por
mayor). También se pueden usar: alcaloides (ergometrina 0.2 mg IM, metilergometrina) o PG consiguiente, en una paciente estable, si el estudio
(misoprostol 600-800 microg) ecográfico muestra una cavidad vacía, se
FR: distensión uterina por embarazo múltiple, polihidramnios o macrosomia fetal, gran multipariedad, administra oxitocina, metilergonovina, o un
uso prolongado de oxitocina, parto prolongado, manipulación uterina, utero miomatoso, utero de análogo de prostaglandinas. Se agregan
Couvelaire, infeccion amniotica, relajantes uterinos… antimicrobianos si se sospecha alguna infección.
Si hay una hemorragia activa: se da de inmediato uterotonicos (oxitocina 2 U iv, metilergonovina Si en la cavidad se ven fragmentos se hace un
0.2mg iv, carboprost 0.25mg c/15min, Misoprostol 1g vrectal) legrado suave por aspiración.
Lesiones del canal de parto - TRAUMA- (20%): suele estar relacionada con partos instrumentados que Coagulopatías TROMBINA- (1%): aparece en
lesionan el canal de parto, partos muy rápidos o macrosomía fetal. contexto de abruptio, aborto, embolia de liquido
amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes
Lo primero que tengo que hacer es descartar que esta mal el Tono, esto es comprobando que este el transfusiones. VonWillebrand o en la
globo de pinard. trombocitopenia autoinmune.
Revisión: primero los elementos más externos: periné y vulva. Se localizan los labios menores y el
vestíbulo. Cavidad vaginal y cervix. Cavidad Uterina: se buscaran soluciones de continuidad y si hay
restos placentarios o de membranas se retirarán.
Tx: suturar con material absorbible por planos. Taponamiento con bacon de Bakri. Embolizacion de
arterias uterinas.
INFECCION POSPARTO Y PUERPERAL
Fiebre puerperal: infecciona del tracto gemotal que ocurre desde el periodo transcurrido entre la rotara de membranas o el nacimiento y los 42 días; y la
presencia de 1 o mas de los sig síntomas: dolor pélvico, flujo vaginal fétido y subinvolución uterina.
Se considera fiebre puerperal a la temperatura de 38/39ªC en dos tomas separadas, entre los días 2 y 10, y es el signo guía de la infección puerperal.
Las infecciones son polimicrobianas y la mayoria son de gérmenes causales habitan en el tracto genital.
Causas mas
frecuentes: Cesárea. Corioamnionitis, endometriosis, infecciones de la herida, aborto séptico, infecciones del tacto genitourinario (Con
frecuencia el primer signo de infección renal es la fiebre, seguida de hipersensibilidad en el ángulo costo vertebral con náusea y vómito), tromboflebitis
pélvica e infecciones de la episio. Congestión mamaria.
INFECCION UTERINA
Parto vaginal: metritis es rara. Aquellas con alto riesgo de infección es por: rotura de membranas,
trabajo de parto prolongado y exploraciones múltiples del cuello uterino
En caso de existir corioamnionitis durante el parto, aumenta el el riesgo de infección uterina La
extracción manual de placenta aumenta el riesgo de metritis.
Parto por cesárea: Es el principal factor de riesgo. Se recomienda administrar una sola dosis de
profilaxis antimicrobiana perioperatoria a todas las mujeres sometidas a cesárea. Algunos factores de
riesgo poscesarea incluyen: TDP prolongado, rotura de membranas, exploraciones numerosas del
cuello uterino y monitorización fetal interna.
Cx: fiebre puerperal, escalofrio, dolor abdominal, sensibilidad del parámetro a la exploracion, leucos
15-30, loquios (olor o color sugestivo)
Debe hacerse análisis de orina porque las IVUs pueden dar un cuadro similar. El cuello uterino y la vagina estan casi siempre
en contacto con estas bacterias, pero la cavidad
uterina suele ser estéril antes de la rotura del
Tx: saco amniótico - como consecuencia del trabajo
Parto natural: Ampicilina + Gentamicina de parto, el nacimiento y las maniobras
Px con riesgo de infección: rofilaxis intraparto: ampicilina y amoxicilina+ clavulanato. realizadas, el líquido amniótico y el útero
Cesárea: Clindamicina + Gentamicina pueden contaminarse con bacterias.
Se deben cubrir patógenos anaerobios A continuación aparece una celulitis parametrial
Limpieza de la herida y área qx c/ Clorhexidina-Alcohol con infección del tejido conjuntivo pélvico
Infección activa: Clindamicina + Gentamicina fibroareolar retroperitoneal.
Complicaciones:
· Flemón parametrial. Algunas mujeres que presentan metritis después de una cesárea, la celulitis parametrial es pronunciada y forma la induración que recibe el nombre de
flemón. Se presenta dentro de las hojas de ligamento ancho.Por lo regular son unilaterales.
Cx: Fiebre persiste durante más de 72 horas a pesar de tratamiento intravenoso con antibiótico. taquicardia, dolor de localización parauterina.
Dx: Induracion, USG, CT
La mayoría mejora después de recibir antibióticos de amplio espectro por lo general la fiebre sede 5-6 días después. La induración tarda en absorberse varios días o semanas.
La cirugía se reserva para mujeres en quienes se sospecha necrosis de la incisión uterina y peritonitis. En la mayoría de los casos se necesita histerectomía y desbridamiento
quirúrgico.
INFECCIONES PERINEALES
Episiotomías: cuidados de la episio, le debes decir a la px que se debe lavar con agua y jabón. Se le puede dar laxantes para que no se
lastime más. Se debe hacer tacto para saber si no hay algún hematoma, o algún absceso. Se les recomienda hacer los ejercicios de Kegel.
INFECCION DE LA HERIDA
Ocurre en el 2-16% de las px a las que se les ha COMPLICACONES

realizado cesárea; los factores de riesgo son TDP
prolongado, numero de explicaciones vaginales, Dehiscencis de las heridas = separación de la fascia. Es una complicación grave que
uso de antibióticos profilácticos, coriamnionitis, requiere el cierre secundario del incisión en quirófano.
obesidad, diabetes, corticoesteroides, Abscesos provoca fiebre persistente o hipertermia que comienza partir del 4 día. Tx
inmunosupresión, anemia, hipertensión y tiempo antibióticos, drenar por medios quirúrgicos y desbridar tejido afectado.
qx prolongado y perdida sanguínea durante Peritonitis: es infrecuente, puede ser difícil de identificar la rigidez abdominal por la
transoperatorio. flacidez. La primera manifestación puede ser un íleo adinámico.
Se caracteriza por ser polimicrobiana. Fascitis necrosante: esta infección grave. Puede afectar una incisión abdominal o una
episio o laceracion.
Tx: Profiláctico: Limpieza del área qx
Muchas veces las infecciones no genera síntomas sino hasta tres o cinco días después
Clorhexidina-Alcohol
del parto. Los datos clínicos varían y es difícil distinguir entre una infección superficial
o una infección profunda. Con certeza, si la fascitis progresar, la paciente desarrolla
Infección activa: Tx Ab y debridamiento
septicemia a menudo ocurre hemoconcentración profunda por fuga capilar con fallas
del tejido adyacente
circulatoria enseguida de la muerte.
Tx: diagnóstico precoz, desviación quirúrgica, antibiótico y cuidados intensivos.
INFECCIONES MAMARIAS: Mastitis puerperal
Es una complicación frecuente en 1/3 de las px que TROMBOFLEBITIS PELVICA SÉPTICA

amamantan. No se han identificado medidas
profilácticas. Generalmente es unilateral. Los FR: Era frecuente antes de usar antibióticos de manera común.
pezones agrietados/ traumatizados. Mala posición La flebitis séptica se extiende por los trayectos venosos y puede provocar trombosis,
para amamantar. Micro: MRSA(40%). a menudo se acompaña de linfangitis. Después las venas ováricas pueden
S.viridans involucrarse puesto que drena en la parte superior del útero y por lo tanto el sitio de
Cx: fiebre-escalofrios, crecimiento-inflamacion inserción placentaria. Algunas veces el coágulo se extiende hasta la vena cava inferior
local, dolor, ruborizaron local. y en ocasiones hasta la vena renal en pacientes con trombo flebitis séptica la
Fisiopatologia: infección suele mejorar después del tratamiento con antibioticos. A veces hay dolor
Complicaciones: absceso mamario. pero es como que la paciente se asintomática a excepción de la presencia de
Tx: Sacar la leche escalofríos y fiebre. DX con CT o MRI.
Empírico:
Dicloxacilina 500 mg c/6h // Eritromicina
MRSA: Vancomicina, Clindamicina, TMP-SMX TROMBOFLEBITIS / TROMBOEMBOLISMO PUERPERAL
Es un problem importante, aun con la deambulación precoz .

Su dx y tx es el mismo que fuera del embarazo y puerperio, y existe riesgo de
recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la toma de anovulatorios.
LACTANCIA MATERNA
Definiciones:
Lactancia materna exclusiva: al bebé no se le da ningún otro alimento o bebida (incluyendo agua ) que no sea leche materna, (excepto
medicinas y vitaminas o gotas de minerales). Se le puede dar leche materna extraída.
Lactancia materna predominante: el bebé es amamantado pero también recibe pequeñas cantidades de agua o bebidas a base de agua.
Lactancia materna completa: el bebé es alimentada exclusiva o predominantemente al pecha.
Lactancia materna parcial: al bebe se lo amamanta algunas veces y otras se le da aliemento articula ya sea leche o cereales u otro tipo de
alimento.
Alimentación complementaria oportuna: al bebé se le dan otros alimentos, ademas de la leche mateerna, cuando es apropiadao o sea
después de los 6 meses de edad.
Destete: proceso que se inicia cuando el bebé comienza a ingerir otro alimento y/o leche, distinto de la leche materna, y se completa
cuando ya no toma más leche materna.
Cada glándula mamaria madura está formada por 15 a 25 lóbulos, los cuales se disponen en forma radial y se encuentran separados por diversas
cantidades de grasa. Cada lóbulo consta de varios lobulillos, que a su vez están formados por numerosos alveolos. Cada uno de estos recibe un pequeño
conducto que se unen con otros hasta formar un conducto más grande para cada lóbulo. Los conductos galactoforos Llegan hasta el pezón, donde
forman pequeños orificios definidos. Después del parto, las mamas empiezan a secretar calostro, un líquido de color amarillo. Casi siempre puede
extraerse del pezón así el segundo día del puerperio. En comparación con la leche madura, el calostro contiene más minerales, aminoácidos Y proteínas
(globulinas). La secreción persistente durante unos cinco 10 a dos semanas y a lo largo de las cuatro semanas siguientes se convierte de manera gradual
en leche madura. El calostro pose anticuerpos y su contenido de inmunoglobulina A (IgA) protege al recién nacido contra microorganismos intestinales.
Calostro dura de horas a 3-4 días. Otros factores de resistencia del huésped que se observan en el calostro y la leche son: complemento, macrófagos,
linfocitos, lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozimas.
La leche Madura es un líquido biológico complejo y dinámico compuesto por grasas, proteínas, carbohidratos, factores bio activos, minerales,
vitaminas, hormonas y numerosos productos celulares. La concentración y contenido de la leche cambia dependiendo de la alimentación materna, la
edad de lactante, la salud y sus necesidades. La madre lactante produce 600 ml de leche por día. La leche humana contiene todas las vitaminas en
cantidades variables; la vitamina K esta casa ausente por eso se administra una dosis intramuscular al recién nacido, también la vitamina D está
reducida por eso se administra complemento al recién nacido. El suero de la leche contiene abundante interleucina 6. Se ha identificado el factor de
crecimiento epidérmico (EGF), en la leche humana y debido a que no lo destruyen las enzimas proteolítico haz gástricas puede absorberse y facilitar el
crecimiento y maduración de la mucosa intestinal en el recién nacido. Los aminoácidos esenciales se derivan de la sangre y los no esenciales provienen
en parte de la glándula mamaria o de la sangre. La mayor parte de las proteínas de la leche incluye lactoalbúmina alfa, lactoalbúmina beta y caseína;
los alveolos producen ácidos grasos a partir de la glucosa.
Al parecer, participar la progesterona, estrógenos y lactógeno placentaria y, así como en la prolactina, el cortisol y la insulina para estimular el
crecimiento y el desarrollo del aparato secretor.
Durante el parto la concentración de progesterona y estrógenos disminuye abruptamente. Esta reducción elimina el efecto inhibidor de la progesterona
sobre la producción de lactoalbúmina alfa. La elevación de la lactoalbúmina alfa estimula a la lactosa sintasa para aumentar la lactosa de la leche. La
ausencia de progesterona también posibilita que la prolactina actúe sin oposición y estimule la producción de la lactoalbúmina alfa. La serotonina se
produce en las células epiteliales mamarias y tiene una función importante mantener la producción de leche. El estímulo repetitivo de la alimentación al
seno materno regular, al menos en parte, la intensidad y duración de la lactancia ulterior y el vaciado de la leche del pecho. La prolactina es
indispensable para la lactancia, las mujeres con necrosis hipofisiaria extensa (Sx de Sheehan) no pueden amamantar. La prolactina plasmática
desciende después del parto hasta alcanzar la concentración anterior al embarazo, pero cada sección del recién nacido desencadena su elevación.
La neuro hipófisis secreta oxitocina de manera pulsátil. Esta sustancia estimula la expresión de leche en la mamá lactante al ocasionar la contracción de
las células mioepiteliales en los alveolos y los pequeños conductos galactoforos. La expulsión de leche, o descenso, es un reflejo que induce en
particular la succión y estimula la liberación de oxitocina por la neurohipofisis. El reflejo puede activarse incluso por el llanto del recién nacido o
inhibirse por un estado emocional.
A comienzo del puerperio es posible que la madre, cuando expulsa la leche, sienta contracciones en el útero o sed y también es posible que salga leche
del otro pecho.
La secreción de oxitocina puede verse inhibida temporalmente por:
- Dolo intenso (pezon agrietado) Su composición puede variar según las fases
- Par tensión, .angustia, preocupación o: cansancio materno de la secreción:
- Nicotina y alcohol
CALOSTRO
Para mantener los niveles necesarios de prolactina es necesaria:
Tiempo optimo de Primeros 3-4 dias PP. Ph7.45, rica en:
• Colocar el niño bien al pecho y no ofrecer biberones.
amamantamiento: • Postura ideal: es importar que el niño quede con su boca frente a la minerales, aa. Y proteínas, pobre en
- Lactancia materna altura del pecho, sin que tenga que girar, flexionar o extender el cuello azúcar y grasa. Il6 y anticuerpos y IgA
exclusiva hasta los 6 — acercar al niño al pecho y no el pecho al niño, la boca debe tomar 100ml/dia, color amarillento
meses de edad. todo el pezon y casi toda la areola.
- Lactancia parcial desde
• Alimentar al bebe a demanda
los 6 meses hasta los • Si hay dolor es un signo de postura incorrecta LECHE DE TRANSICIÓN
dos años de edad del • Todos los pezones son validos para amamantar 4-10 dia.
niño con alimentaron • Empezar la lactancia dentro de la primera hora tras el nacimiento. Va a aumentar su contenido en azúcar y grasa.
complementaria • Por la noche es cuando mayor respuesta tiene la prolactina a la 400-600 ml/dia
oportuna. succión.
- Destete progresivo
• Amamantar al niño no menos de 8 veces en 24 horas durante los
desde los 6 meses a los primeros meses. LECHE COMPLETA/ MADURA
2 años de edad. • Si la succion no es eficaz, quizá es porque el bebe no esta en una Después 10ª dia.
posición correcta respecto al pecho pH: 7 - 7.7, mayor contenido de grasa.
700-800 ml/dia
CONSECUENCIAS INMUNITARIAS DE LA ALIMENTACIÓN AL SENO MATERNO
La leche materna contiene varias sustancias inmuno-protectoras, como IgA y factores de crecimiento. Los anticuerpos de la leche humana
se dirigen específicamente contra los antígenos del ambiente materno como Ecoli. En consecuencia, los lactantes tienen menor tendencia a
padecer infecciones intestinales. Además, la leche humana ofrece protección contra infecciones por rotavirus, causa importante de
gastroenteritis infantil, también disminuye el riesgo de dermatitis atópica e infecciones respiratorias disminuye.
La leche contiene linfocitos T y B, al parecer los linfocitos T son distintos a los de la sangre. De manera específica estos están formados
casi de manera exclusiva por células que poseen antígenos específicos de membrana. Se piensa que estas células T de memoria constituye
otra vía por la cual el recién nacido se beneficia de la experiencia inmunitaria de mamá.
CONTRAINDICACIONES PARA LA LACTANCIA
La alimentación del seno materno se contraindica en mujeres que consumen sustancias ilícitas o beben alcohol, las que tienen un recién
nacido con galactosemia. Mamás con VIH, TB activa sin tratamiento, las que consumen ciertos fármacos y las que se encuentran bajo
tratamiento contra el cáncer mamario. Otras infecciones víricas no son contraindicación para la lactancia, por ejemplo, la infección por
citomegalovirus, hepatitis B y C. También las mujeres con virus del herpes simple activo pueden amamantar siempre y cuando no existan
lesiones en la mama.
FARMACOS SECRETADOS EN LA LECHE

Su excreción depende de una serie de factores como la concentración del fármaco en el plasma, el grado de fijación a proteínas, el pH del
plasma en la leche, el grado de ionización, la Liposolubilidad y el peso molecular. La relación existente entre las concentraciones del
fármaco en la leche materna y la del plasma materno se denomina índice de concentración farmacológica entre leche y plasma. La mayor
parte de los fármacos tiene un índice entre el hecho y plasma <= 1. La selección de medicamentos para la madre debe inclinarse por
aquellos con V1/2 breve, menor absorción oral, y medios de liposolubilidad menores. Si se requieren múltiples fármacos diarios, entonces
debe tomarlos después de amamantar.
Los citotóxicos interfieren con el metabolismo celular y pueden causar supresión inmunitaria o neutropenia, modificar el crecimiento o, por
lo menos desde el punto de vista teórico, incrementar el riesgo de cáncer. Algunos de estos fármacos son la ciclofosfamida, ciclosporina,
Doxorrubicina, metrotrexato y microfenolato.
Página: toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgrn?LACT
Las evidencias cientificas de los efectos benéficos de la LM sobre la reducción de la morbimortalidad infantil y materna son:
MORBIMORTALIDAD INFANTIL MORBIMORTALIDAD MATERNA
Prevención de afecciones como diarrea, infecciones de las vías La LM iniciada inmediatamente después del parto produce
respiratorias, otitis media y otras infecciones, así como la liberación de oxitocina, que al estimular la contracción uterina,
prevención de defunciones causadas por estas enfermedades durante participaría en la reducción del sangrado posparto.
los seis primeros meses de vida.
Las tasas de mortalidad son menos en los niños que son La LM retrasa el regreso de la fertilidad, reduciendo la exposición a
alimentados con LM los riesgos asociados a cortos intervalos intergenésicos.
Mejor desarrollo intelectual y motor La LM ayuda a recuperar la silueta perdida por acúmulo de grasa en
la cintura pelviana y mejora la autoestima materna.
Hay menos reportes de alergia, DM, hAS, CA y enfermedad de A largo. plazo las madres que amamantan tienen un riesgo menor de
Crohn sufrir cáncer de mama o cancer de ovario
Buena colocación: REFLEJOS DEL RN PRESNTES DESDE EL NACIMIENTO
• La boca del bebé está bien abierta Reflejo de búsqueda. Cuando algo toca los labios, el bebé abre la
• El mentón del bebé toca la mama boca, pone su lengua hada abajo y adelante y gira la cabeza hacia
• El bebé tiene dentro de la boca toda o parte de la aréola labio ese lado. Esto facilita la introducción del pezón.
Inferior del bebé evertido ("boca de pescado”) Reflejo de succión, deglución. Si algo toca su pala- dar, el bebé
• Se observa mayor porción de aréola sobre el labio superior succiona y cuando la boca se llena de leche, el bebé deglute.
• Mamadas lentas y profundas, a veces con pausa
• La mamá y bebe están en contacto
CUIDADOS DE LAS MAMÁS INGURGITACION MAMARIA - Éste fenómeno es frecuente en las
Los únicos cuidados que necesita el pezón son higiene y atención de mujeres que no alimentan por seno materno y se caracteriza por
fisuras. Dichas grietas son un sitio de infección para baterías salida de leche y dolor mamario. Estas molestias alcanza su punto
piogenas . La leche seca irritan los pezones, se recomienda limpiar máximo entre 3 a 5 días después del parto. Hasta el 50% de las
la areola con agua y jabón después de amamantar. En caso de mujeres que lo padece necesita energéticos, algunas manifiesta un
irritación o fisuras se puede aplicar lanolina tópica y algún protector dolor intenso durante hasta 14 días.
durante 24 horas o más, si las grietas son graves no se debe permitir Se puede proporcionar soporte a las mamás con algún sujetador de
amamantar, en su lugar se recomienda vaciar la leche con en una tamaño adecuado, o deportivo. Los fomentos fríos y analgésicos
bomba hasta que las lesiones cicatricen. orales ayudan. No se recomienda administrar fármacos ni hormonas
para suspender la lactancia. Algunas presentan fiebre por mamaria.
Es importante excluir otras causas de fiebre como infección; de
estas, la mastitis es la infección del parénquima mamario.
APEO
En México la anticoncepción posparto, transcesárea, poscesárea y posaborto se proporciona en las unidades médicas
de la Secretaría de Salud, desde la década de los setenta.
A partir de la Conferencia Internacional sobre Anticoncepción en el Posparto, en México en 1990 y el Taller

Internacional sobre Planificación Familiar en el Posparto y el Posaborto, celebrado en Ecuador en 1993, se
formularon numerosas recomendaciones para ampliar las acciones de planificación familiar después del embarazo
En 1990 se realizó un estudio en 20 países, los resultados mostraron que el 22% de la fecundidad no era deseada.
Este resultado sugiere que un gran porcentaje de mujeres desean regular su fertilidad pero no han tenido acceso a los
servicios o no han podido hacerlo.
Para el 2006 se pensaba en los desafios que habría que enfrentar, entre los que estaba: la posición social de la mujer
y en sus condiciones de vida, es un objetivo a largo plazo que sólo podrá alcanzarse en el contexto del desarrollo
social del país. En segundo término, el incremento en la cobertura anticonceptiva sobre todo entre los grupos
sociales menos favorecidos; mujeres del área rural, de las comunidades indígenas y de las áreas marginadas de las
grandes urbes.
Los beneficios de la planificación familiar se reflejan de varias maneras:

·︎ Se protege la vida de las mujeres: si se evitaran los embarazos involuntarios, podría prevenirse aproximadamente
una cuarta parte de todas las defunciones maternas.
· ︎ La anticoncepción: ayuda a evitar los abortos practicados en condiciones de riesgo.
·︎ También permite que: aumente la edad en el período protogenésico, limitando los nacimientos a los años de mejor
salud del período reproductivo y espaciar el período intergenésico entre uno y otro embarazo.
·︎ Se protege la vida de los niños: el espaciamiento de los embarazos de dos años como mínimo, ayuda a las mujeres
a tener hijos más sanos y contribuye a aumentar la probabilidad de sobrevivencia infantil y a mantenerse sanos.
· Se ofrecen mayores opciones a la mujer: el control de la fecundidad mediante prácticas anticonceptivas modernas y
eficaces pueden favorecer el acceso a las oportunidades de educación, empleo y participación comunitaria.
· ︎Se fomenta las prácticas sexuales de menor riesgo: todas las personas sexualmente activas necesitan protegerse
contra las infecciones de transmisión sexual (ITS), incluido el VIH/SIDA, utilizando la información sobre las
prácticas de sexo seguro.
Los beneficios de un creciente organizado, ayuda a proteger el medio ambiente, posibilita la conservación de
recursos, la protección de la pureza del aire y el agua, la reducción de la presión en las ciudades y ayuda a evitar
conflictos.
DEFINICIÓN: La anticoncepción posparto es la estrategia que permite a la mujer en estado puerperal, posponer un
nuevo embarazo o finalizar su vida reproductiva, mediante un método anticonceptivo ya sea temporal o permanente.
La finalidad de esta estrategia es que todas las mujeres tengan la posibilidad y factibilidad de optar por alguna
opción anticonceptiva antes de abandonar la unidad médica.
INICIAR LA ANTICONCEPCION POSPARTO

Es vital que los prestadores de servicios estén atentos a proporcionar orientación consejería, para ayudar a decidir el
uso de un método anticonceptivo moderno y que no interfiera con la lactancia materna para garantizar la
subsistencia de la recién nacida(o).
MELA
Las opciones anticonceptivas que se ofertan en el posaborto son muy amplias, desde DIU ́ s, hormonales orales o
inyectables y métodos de barrera. Se recomienda que la adopción de alguno de estos métodos sea inmediata al
evento obstétrico.
Cuando la usuaria tenga su paridad satisfecha, inmediatamente después del evento obstétrico, puede realizarse la
oclusión tubaria bilateral, previo proceso de orientación consejería y firma del consentimiento informado.
Si una mujer está dando a su hijo lactancia materna exclusiva a demanda día y noche, está amenorreica y el lactante
es menor de 6 meses de edad, la eficacia anticonceptiva de la amenorrea es del 98%. Intervalos cortos entre las
tomas diurnas y nocturnas (al menos cada cuatro horas durante el día y cada seis horas durante la noche). Sin un solo
periodo menstrual desde el nacimiento de su hijo (amenorrea).
DIU
Después de proporcionar consejería. Se puede optar por la colocación de un DIU por personal capacitado en las
diversas técnicas de inserción, de acuerdo con las recomendaciones específicas para cada tipo de DIU.
• No se recomienda su colocación en mujeres con varios compañeros sexuales y expuestas a infecciones de
transmisión sexual, por el riesgo de que desarrolle enfermedad pélvica inflamatoria.
• Debe obtenerse el consentimiento informado de la usuaria.
Se pude optar por un DIU de cobre o uno hormonal.
OCLUSION TUBÁRICA BILATERAL

La oclusión tubaria bilateral es un método anticonceptivo permanente, indicado en aquellas mujeres que ya tienen su
paridad satisfecha. Es un método de gran efectividad y seguro. El procedimiento quirúrgico es simple, seguro y
rápido. No provoca efectos secundarios a largo plazo.
Ayuda a proteger contra el cáncer de ovario.
• Es gratuita en unidades médicas del sector público.
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
Es el método más eficaz para controlar la fertilidad y evitar el embarazo. Los efectos de los anticonceptivos
hormonales son totalmente reversibles una vez detenido el tratamiento. El anticonceptivo hormonal más popular
se conoce comúnmente como la píldora.
DISTOCIAS
Son alteraciones que se presentan en:
la contractilidad uterina;, e canal pelvigenital (óseo y de las partes blandas) ; el feto y sus anexos.
DISTOCIAS DE LA CONTRACTILDIAD UTERINA
DISTOCIAS POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE CONSERVADO
HIPODINAMIA Hipodinamia primitiva

Causas: a) Funcionales: por inhibición psicógena (temor, angustia) a través de un aumento de la secreción de adrenalina, b)
Mecánicas: por falta de formación de la bolsa de las aguas; por falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino;
desarrollo insuficiente del músculo uterino; (adenomiosis, miomatosis, obesidad); (polihiclramnios, gemelares, feto gigante.
DX: la intensidad de las contracciones se halla por debajo de los 20 mm Hg, con una frecuencia normal, la intensidad puede ser
normal o encontrarse disminuida la frecuencia con menos de dos contracciones en 10 minutos. Su marcha se detiene cuando la
intensidad contráctil desciende a menos de 15 mm Hg. aunque la frecuencia se mantenga en los limites normales.
Pronóstico: El desarrollo del parto es muy largo; Si la intensidad de las contracciones es muy baja (menos de 15 mm Hg), el
parto deja de evolucionar (parto detenido). Si las membranas están integras, no hay problema, pero si esta rotas … (cap RPM)
Las contracciones de poca intensidad y escasamente dolorosas no afectan a la madre ni producen anoxia fetal.
En el alumbramiento pueden presentarse hemorragias porque la retracción normal posparto del útero suele estar comprometida
por la insuficiencia contráctil
Tx: en caso de que haya hipodinamia por hiperdistención como en polihidramnio, se rompe el amnios, se evacua lento y
controlado para evitar procidencias de cordón.
Los estimulantes de la contractilidad (oxitócicos) tienen su mejor indicación en esta distocia.
Oxitocina a dosis fisiológicas: a) Produce contracciones uterinas de intensidad, frecuencia y coordinación similares a las del
parto normal. b) No eleva el tono por encima de lo normal. 
c) No tiene acción hipertensora ni antidiurética. 
Hipodinamia secundaria
Etlologla. El cansancio muscular. Agotamiento de la actividad uterina es consecuencia de su lucha contra un obstaculo
CC y Dx: Son iguales a los de la hipodinamia primitiva,.
Tratamiento. Debe ser preferentemente etiológico,
DISTOCIAS POR AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE CONSERVADO
HIPDERDINAMIA La exageración de la contractilidad se manifiesta principalmente por la intensidad de las contracciones, que es superior a 50
mm Hg (hipersistolia). la frecuencia es normal o algo mayor: más de 5 contracciones en 10 minutos (taqui o polisistolia). Como
consecuencia de esta polisistolia, puede elevarse el tono (hipertonia).
Si la intensidad de las contracciones es mayor de 50 mmHg, con tono y frecuencia normales o algo superiores a lo normal, el
trabajo de parto evoluciona con rapidez (parto precipitado)
Hiperdinamia primitiva
Etiología. Se caracteriza por aparecer con la iniciación del parto. Su origen desconocido ha sido atribuído a una mayor
excitabilidad de los centros .nerviosos del útero, al aumento de las neurosecreciones (oxitocina) y a una contextura vigorosa de
la musculatura uterina
CC y Dx: aumento de la intensidad contráctil. palpación se aprecia la dureza exagerada, durar más de 70 segundos. Con la
progresión de la distocia, aumenta la frecuencia y se eleva el tono. Las contracciones pueden suce- derse casi sin reposo
(subintrantes), pero el útero aún se relaja parcialmente en los intervalos.
Evoluciona a un parto presipitado.
Hiperdinamia secundaria
Puede ser de origen iatrogenico (administración exagerada de oxitócicos) o provocada por un obstáculo que se opone a la
progresión del feto, con incremento de la contractilidad.
- Hipodinamia secundaria con hipotonia— no existe mayor peligro materno ni fetal
- Contractura— la anoxia o muerte fetal es casi constante y las intervenciones para la extracción por la vía baja pueden
ocasionar la rotura del útero.
Hiperdinamia Hipertonia (tétanos clínico): Se ha dicho que cuando la frecuencia de las contracciones aumenta a más de 6 en 10
minutos (polisistolia) el tono comienza a elevarse, mientras la intensidad contráctil disminuye porque el músculo tiene cada
vez menos tiempo para recuperarse debido a la brevedad de los intervalos
CC: dolor exagerado y continuo. SF.
HIPDERDINAMIA Sx de Brand-FrommeL - Pinard — rotura uterina : Su origen se halla siempre en una exaltación de la dinámi- ca por un
obstáculo invencible o dificil de franquear. la sintomatologia de esta distocia es la que se describe tambien en la rotura
inminente del útero. El signo de Bandlse manifiesta por la distensión y el estiramiento cada vez más pronunciados del
segmento inferior por acción de la hipercontractilidad del cuerpo uterino, y esto hace que el anillo limitan te entre ambos se
palpe en la proximidad del ombligo. El ascenso del anillo de contracción se acompaña de un estiramiento exagerado de los
ligamentos redondos, que se palpan como dos cuerdas laterales tensas y engrosadis (signo de Frommel]. Hay edema y estasis
sanguínea del cuello, que se extiende más tarde a la región vulvovaginal, y pequeña perdida de sangre oscura (signo de Pinard).
El feto se halla suma- mente expuesto a la anoxia y muerte. Para la parturienta existe el peligro de la inminencia de rotura
espontánea del útero si no se interviene con urgencia o si este estado de la distocia no pasa a la fase de contractura.
Contractura : llega después de pasar por los estados hiperdinámicos. Como consecuencia del prolongado y excesivo trabajo,
las fibras musculares del útero stifren procesos degenerativos irreversibles.
Es un estado estático, con ausencia de todo dinamismo y detención de la marcha del parto, debido a que la estructura muscular
se halla seriamente comprometida. No responde a ninguna terapeutica.
CC y Dx: desaparece el dolor.dureza. No se perciben las contracciones del útero.
DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO
Espasmos Ondas contráctiles con gradiente Ondas contráctiles localizadas e

invertido incoordinación uterina
TRATAMIENTO DE LAS HIPERDINAMIAS Y DE LAS DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA
Intentar identificar la causa que provoca Cambiar de posición a la embarazada. Administrar fármacos uteroinhibidores.
el trastorno para su correcto
tratamiento.
DISTOCIAS. POR LOS ANEXOS FETALES
Cordón Nudos
Torsiones exageradas
Anomalias en los vasos
Rotura del cordon
Anomalfas de longitud
Anamalfas de inserción
Anamalfas de ubicación en relación can el feto
PRESENTACION PELVIANA PRESENTACION TRANSVERSA CEFALICA DEFLEXIONADA
El polo pelviano, según su actitud, puede Nomenclarura: El acromion, que está del Según estas variadas actitudes,
presentarse con dos modalidades diferentes: mismo lado que la cabeza, es el punto reconoceremos: la presentación de cara, la
pelvianas completas diagnóstico. El punto guía de la posición es presentación de frente, y la presentación de
El punto diagnóstico y el punto guía de la el án- gulo de la axila, cuyo cierre señala la bregma.
posición es el mismo; está constituido por la posición. Se esta- blecen de esta forma dos
cresta coccisacra. posiciones: la acromioilíaca izquierda (AII)
Se dice que se trata de una sacroiliaca (SI). y la acromioiliaca derecha (AID).
Como se orienta en el diámetro oblicuo, hay
cuatro variedades de posición: SIIA, SIDP,
SliP ySIDA,
Dx: Tacto
Tx: Cesarea
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal, la aguda y la crónica. La forma crónica se caracteriza por una disminución del
crecimiento del feto debido al aporte insuficiente, en forma de los elementos necesarios para su desarrollo.
La forma aguda se presenta más frecuentemente durante el trabajo de parto y es de instalación relativamente rápida. Se cree que se
produce por una disminución en el aporte de oxigeno al feto (hipoxia) asociada a la retención de anhldrido carbónico en el mismo.
La hipoxia y la retención de anhldrido carbónico no son sino una parte de la compleja fisiopatologia del sufrimiento fetal. Por eso las
denominaciones de hipoxia, anoxia o asfixia fetales no son totalmente adecuadas. Sobre la base de los conocimientos actuales el
sufrimiento fetal agudo puede definirse como una perturbación metabólica compleja debida a una dis- minución de los intercambios
fetomaternos, de evolu- ción relativamente rápida, que 1/cva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede provocar altera-
ciones tisulares irreparables o la muerte del feto.
los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos de este complejo son la hipoxia y la retención de hidrogeniones (acidosis).
las lesiones más importantes que provoca, por ei tipo de secuelas que producen, son las del sistema nervioso central.
FISIOPATOLOGIA
Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos, se reduce el aporte de oxigeno al primero y la eliminación de los
productos del metabolismo fetal. la retención de co2 produce acidosis gaseosa. La disminución del aporte de oxigeno causa una
disminución en la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Se produce hipoxia fetal.
cuando las células no reciben el oxigeno suficiente para mantener su metabolismo normal. En la hipoxia, los requerimientos
energéticos de las células son satisfechos mediante el aumento de la proporción de hidratos de carbono y otras sustancias que se
degradan por el mecanismo del metabolismo anaeróbico. La consecuencia de esta alteración metabólica es la disminución del
consumo de oxígeno por las células y el aumento de hidrogeniones (acidosis metabólica). También se altera la relación
lactato,piruvato, con predominio del lactato.
La acidosis fetal producida por el metabolismo anaeróbico de los hidratos de carbono probablemente se agrava por la retención de los
hidrogeniones que ella genera al estar disminuidos los intercambios entre el feto y la madre.
La glucólísís anaeróbíca produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se compensa por un aumento del consumo de
glucógeno. La suma de este hecho a la falta de regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina; un agotamiento de las
reservas de glucógeno.
La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las· reservas de glucógeno y la hipóxia producen alteraciones celulares que pueden
hacerse irreversibles.
El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón. la asociación de este hecho con las modificaciones del
metabolismo del potasio causadas por la alteración del funcionamiento enzímático y la hipoxia produce falla miocárdica. El shock
consecutivo
a dicha falla agrava las alteraciones celulares. Ambos factores pueden causar la muerte del feto
SINTOMATOLOGÍA
los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por la auscultación del corazón del feto y por la observación de
la presencia de meconio en el liquido amniótico.
Modificaciones de fa frecuencia cardiaca fetal (FCF) : Tres tipos de signos son los que comúnmente se consideraban vinculados a
la existencia de sufrimiento fetal: la bradicardia, la y la irregularidad de los latidos fetales. los idos primeros constituyen
modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal basal, que es la que se ausculta y registra independientemente de las variaciones
producidas por las contracciones
· Bradicardia: cuando la FCF es menor de 110 latidos por minuto (120lpm) . es consecuencia de la depresión del automatismo cardiaco
producida por la hipoxia.
· Taquicardia. Se entiende por tal el aumento de la FCF basal por arriba de 160 latidos por minuto. Este signo es considerado
clásicamente uno de los primeros índices de sufrimiento fetal, pues denota la estimulación del simpático producida por la hipoxia.
· Irregularidad de los latidos fetales
Variaciones de fa FCFproducidas por fas contracciones uterinas. Se han identificado tres tipos de caídas transitorias de la FCF
producidas por las contracciones uterinas. Estas variaciones han sido denominadas dips tipo 1- desaceleraciones tempranas;
dips tipo II o desaceleraciones tardas y dips umbilicales o desaceleraciones variables.
CESÁREA INDICACIONES
La cesárea es una cirugía para el nacimiento de un bebé. El bebé se saca a través de una incisión en el abdomen de la madre.
La operación es relativamente segura para la madre y el bebé. Sin embargo, es una cirugía mayor e implica riesgos. También requiere un período de
recuperación más prolongado que el parto vaginal. Puede aumentar el riesgo de tener problemas en embarazos futuros. Algunas mujeres pueden
presentar problemas al intentar un parto vaginal más adelante. No obstante, muchas mujeres pueden dar a luz por parto vaginal después de una
cesárea.
Existen indicaciones absolutas y relativas.
Absolutas: - 2 cesáreas previas (cesárea iterativa) - Presentación pélvica /transversa - presentación de cara - hidrocefalia - Desproporción Céfalo
Pélvica - RCIU - SFA - Desprendimiento de Placenta Normo Incerta - placenta de inserción previa - gemelos unidos- prolapso de cordón - propúbito
de cordón - Infecciones como VIH.
Relativas: - DCP adquirida - presentación fetal desfavorable - Cesárea anterior - Prematuros - Fiebre intraparto - Infertilidad previa TxRA
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD
Ante cualquier sangrado se debe: verificar que sea sangre y donde esta el sangrado. La localización se sabe con el
especulo (debe descartarse CA, cervicitis, pólipos y varices).
ABORTO : Se llama aborto a toda interrupción espontánea o provocada del embarazo antes de las 20 semanas de
amenorrea, con un peso del producto de la gestación inferior a 500 g
Temprano - antes de la 12 semana Tardio - despes de la 12 semana
CAUSAS Placenta:
Atrofia del epitelio de las
Factores ovulares : desarrollo embriológico anormal debido a factores hereditarios o a defectos vellocidades coriales: el epitelio
cromosómicos adquiridos. esta muy aplanado y no es
Factores maternos organicas: Generales: TORCH Locales:, organopatlas pélvicas de todo orden - funcional.
genitales o extragcnitales - que pueden provocar el aborto; por ejemplo, infecciones genitales, tumores, Edema del estroma vellocitario:
displasias, hipoplasias, desgarros cervicales con deficiente contención del huevo, alteraciones propias del el estroma comprime los
utero (malformaciones, sinequias posraspado), incompetencia del orificio del cuello, etcétera. vasosos nutricios de las
Causas funcionales: trastornos metabólicos (diabetes) y fundamentalmente las endocrino- patías, ya vellocidades ocasionando
sean extragonadales, como los distiroidismos, o puramente gonadales -alteraciones funcionales del pequeños infartos.
ovario, del trofoblasto o de la placenta Alteraciones del cariotipo
Factores inmunológicos: Tipo autoinmune - sx anticiperà antifosfolipido (la px es muy propensa a Alteraciones mixtas
formar coágulos), anticuerpos anticuerpos antinucleares débilmente positivos Tipo aloinmune -
incompatibilidad ABO, trombofilias
Factores psicologicos, Factores toxicos (intoxicaciones o deficiencias de vitaminas, proteínas…),
Traumatismos.
Aborto incompleto: cuando ya Aborto diferido: Abortooo inevitable: aumento Aborto infectado: puede ocurrir
hay modificaciones cervicales. Huevo huero progresivo del dolor, de las en cualquier forma clínica de
Expulsion parcial de los - Posterior al fallecimiento del contracciones o de la aborto y si lo dejas seguir se
productos de la concepción: producto, este no se ha hemorragia. El cuello utero se puede dar el aborto séptico.
- Utero ocupado, grande, expulsado. Se establece como encuentra dilatado y las En este caso solo tienen fiebre,
blanco mínimo un periodo de 8 membranas amnióticas se hallan mal olor y taquicardia.
- C dilatado semanas de retención rotas. Tx: ampicilina 6 a 12 g más
- Membranas rotas Dx: disminución o despaparición - hagas lo que hagas el gentamicina 3 a 5 mg/kg de peso
Cc: hemorragia transvaginal de los signos y síntomas del embarazo se perdió. por dla. Y obvio la evacuación
abundante, dolor tipo cólico en embargo, utero de menor tamaño Tx: si el estado lo permite se uterina.
hipogastrio, modificaciones de la edad gestacional. Sangrado indicara oxitocina, de lo
cervicales. transvaginal escaso u oscuro. contrario, se realizara una
Dx: clinico, USG, PIE negativa. aceleración de la expulsión
determinazione de hCG Dx: hCG y USG (dilatacion y extracción
tx: LUI/AMEU, Farmacologico, Tx: LUI instrumentada)
inducción de TDP Complicaciones: ts de la Dx: clinico y USG
coagulacion y CID Tx: de acuerdo a la edad
gestacional
Aborto séptico: infección del Aborto recurrente también Aborto inminente Aborto en curso
utero o de los anexos… llamado habitual Cambios cervicales + cerclaje Es un aborto que se esta dando,
Causas de aborto séptico: - se presenta en 3 o mas Se da en incompetencia del aborto en evolución
retencion de restos del producto ocaciones cuello. Cuello corto <25mm
de la concepción. - Requiere evaluación Dx: USG
Tiene datos de choque séptico especializada
- Defectos anatómicos -
incompetencia istmocervical
Aborto completo Aborto referido Aborto retenido
Se ha expulsado por completo, Se menciono que había amenaza No había amenzasa
Tpodo entra en regresión, cesa de aborto, pero no se expulso
hemorragia. Utero tamaño y
consistencia previa al embarazo
DX DIFERENCIAL: embarazo extrauterino y mola hidatiforme o enfermedad de Brennecke-Schroeder (metropatia hemorrágica de tipo
seudoaborto), este ultimo es difícil de diferenciar de un aborto incipiente, pero los antecedentes metropáticos disfuncionales precedentes o
una esterilidad anterior por ciclos anovulatorios orientan hacia un diagnóstico cuya certeza absoluta sólo se obtiene por los caracte- rlsticos
resultados anatomopatológicos de un curetaje uterino en cada uno de los dos casos.
Molas Idatiformes
Estas son características de todas las molas, completas o parciales

- Son velocidades edematosas, son normales porque son edematosas, ya sean todas o algunas de ellas.
- La segunda cosa que las caracteriza es la Hiperplasia del trofoblasto — Tanto en la parcial como en la completa los niveles de hCG se
elevan y esto se debe a que el trofoblasto que normalmente cubre a las vellocidades, prolifera.
- Y ya sea completa parcial va a haber un predominio de cromosomas paternos.
LA COMPLETA
- Esta caracterizado por una ausencia de cromosomas maternos, o sea el ovulo no tiene cromosomas. Solo tiene material genético del
padre.
- La mola completa jamas va a tener un embrion o un feto acompañandolo.
- La mayor parte tiene un cariotipo 46 xx
- El 90% se dice que son homocigotas — quiere decir que un ovulo sin material genético es fecundado por un espermatzoide diploide.
- Un menor porcentaje son heterocigotas, esto quiere decir que un ovulo sin material genético es fecundado por dos espermatozoides y
los espermas pueden llevar cromosoma x o cromosoma y. —este tipo de molas formadas por un ovulo vacío y dos espermatozoides se
les llama - heterocigotas y ocupan solo el 10%.
- Sea uno o el otro caso cumple los requisitos de la mola completa, ausencia de cromosoma maternos
NUNCA HAY EMBRION NI FETO

Son velocidades con edema generalizado, todas las vellocidades en la mola completa esta afectadas por eso se llama completa.
- El utero crece muchísimo, crece mucho mas que para la edad gestacional.
- Con el ultrasonido se ve como “una tormenta de nieve” - que pues son las vesículas.
- Uno de los datos mas importantes, es que las pacientes refieren sangrado transvaginal.
- Otras manifestaciones clinicas son: hiperemesis gravidica (vomita mucho), crecimiento exagerado del utero para las semanas de
gestación, ausencia de ruidos fetales, suuuuper elevación de la hCG, esta mucho mas elevada de lo que se esperaría para el tiempo de
embarazo, a veces la paciente refiere salida de vesículas a través de la vagina (estas vesículas obvio pertenecen a las vellocidades
edematosas) — todos estos son datos clínicos importantes para el dx
- Una vez que lo saques lleva el material a PATOLOGIA , no lo vayas a tirar, es importante llevarlo a pato para saber si es completa o
incompleta
Macro pues ya se ven todas las vellocidades edematosas.
Micro vellocidades placentarias anormales, todas estas dilatadas, son edematosas.
* Puede confundirse, cuando las sacan muy temprano, con un aborto temprano (porque si es un aborto temprano puede pueeeede
presentar vellocidades un poquitín hidrópicas) y no con una mola, pero es importante saberlo por que pues obvio que el aborto
temprano no va a tener riesgo de desarrollar la ETGP y la mola sí. Y como vamos a saberlo, pues obvio primero es análisis
anatomopatologico si esta medio confuso, como en este caso del aborto temprano, pues ya se hacen otras técnicas que se
comentan un poco mas adelante, pero que son cariotipo, PCR, inmunohistoquimica, ettttccccc…
MOLA PARCIAL
Sí hay material cromosomico materno, por lo tanto si puede desarrollarse un producto. Entonces en este caso puede o no haber feto.
Habitualmente tienen un juego extra de cromosomas paternos, predominan los cromosomas paternos, o sea van a ser triploides.
El juego extra de cromosomas paternos es lo que las caracteriza como molas parciales.
Entonces diferencia con la completa — si hay cromosomas maternos y por lo tanto si puede haber producto.
No es lo mismo aborto triploide que mola parcial. No en todos los casos de triploidia se van a desarrollar molas parciales.
Triploidia no es sinónimo de mola parcial.
No es lo mismo porque 1/3 de los abortos triploides tienen 2 juegos de cromosomas maternos y 1 paterno y pues es lo contrario a
la mola parcial.
SOLAMNETE LAS MOLAS PARCIALES TIENEN RIESGO DE DESARROLLAR POSTERIORMENTE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL PERSISTENTE
Diagnostico clinico mas comun: llegan al servicio de patologia con dx de aborto.
Pero pes ya cuando se ven bien pues te debes dar cuenta que hay vellocidades edematosas, no todas pero hay. Esta es una de las
acarcteristicas de la mola parcial, que no afecta todas las vellocidades placntarias, que pueden o no tener producto, que nunca es viable
porque es triploide y pos nunca vive.
Ademas la cantidad que saca es menor.
Datos clínicos son variables:
- Puede o no haber ruidos fetales
- La hCG no esta muy alta — en general, como no se eleva tanto la hormona pues no va a tener hiperemesis gravídica, ni toxemia, ni
preeclamsia
Micro — vamos a ver dos poblaciones de vellocidades, unas que se parecen a las de la mola — grandes, hidrópicas, dilatadas. Y otras
vellocidades pequeñas y fibróticas. Hay proliferación trofoblastica en la periferia pero menor que en la mola.
SEGUIMIENTO DE LAS PACIENTES
Primero obvio se hace la succión de la mola, y se lleva a pato.

TODAS TODAS las px que hayan tenido mola, deben ser seguidas durante un año, evaluar:
1) Niveles séricos de hCG — cada semana hasta que sean normales (niveles en 0), una vez que se normalice hacerlos cada mes
durante 1 año.
2) Radiografia de torax — porque lo que hace el coriocarcinoma, son metástasis pulmonares tempranas (esta no se toma cada
semana obviiixxx)
EMBARZO ECTÓPICO
Es aquel en el que la anidación y el desarrollo del huevo se producen fuera de la cavidad uterina.
La localización más frecuente es la trompa
CAUSAS:
*Factores ovulares (como el exceso de volumen del huevo)
*Factores tubáricos (como malformaciones congénitas de las trompas y todas aquellas situaciones que provoquen una disminución de la luz
uterina)
*Factores extratubáricos (como tumores genitales, infecciones abdominales y la cirugía pélvica).
Por su comportamiento clínico Por su ubicación
Ectopico conservado Ectópico roto Tubarica Tubo-ovarica
*Itsmica *Ovarico
*Ampular *Abdominal
*Infundibular *Intraligamentario
*Itersticial/intramural *Cervical
*Cornual
CLINICA CLINICA
Embarazo ectopico no complicado/conservado Embarazo ectopico complicado/roto
Alteraciones menstruales Se produce rotura de la trompa o del útero.

Metrorragia escasa e intermitente. Amenorrea (5-8 semanas)
Dolor en el abdomen o encima de las caderas (zona media e inferior). Aumento espontáneo del dolor abdominal
Síntomas de embarazo Aumento del ritmo cardiaco (>100Ipm)
Congestión de mamas Hipotensión, palidez y sudoración,
Signo de chadwick Deterioro rápido del estado general, shock hipovolémico y
Hipersensibilidad anexial abdomen agudo.
Masa anexial
Lipotimia y vértigo
Molestias urinarias.
Dx Dx Médico:
- HC y EF *B-HCG
- ECO *BH METROTEXATE
*Tipo y factor Rh Dosis única → 50mg/m2 de superficie corporal IM
*VIH Dosis seriadas → Administrar 1mg/kg IM en los días 1ro,
*RPR (prueba de reagina plasmática 2do, 5to y 7mo
rápida)
*Pruebas cruzadas Medir B-HCG previo al cumplimiento de dosis
*EGO subsecuentes (debe disminuir 15%)
Paracentesis Quirurgico:
Culdocentesis → Sangre sin coagular
(embarazo ectópico *Laparoscopia o laparotomía de emergencia
positivo) *De elección en embarazo ectópico complicado
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD
PLACENTA PREVIA
Se conoce el nombre de placenta previa un proceso caracterizado, anatómicamente, por la inserción de la placenta en el segmento inferior
del útero y, clí- nicamente, por hemorragias de intensidad variable.
La hemorragia, aunque frecuente, puede no estar presente en el proceso, los casos en los que no hay hemorragia… no son clínicamente
importantes.
FR: · multiparas · > 35 años · Cesárea anterior · fumar · Endometritis ·Miomas intersticiales ·Cicatrices anteriores
Anatomia patologica: el segmento inferior del útero (que es donde se va a poner la placenta en esta patología) esta super vasculariazdo.
La placenta en esta patología:
- Mayor tamaño
- Más delgada
- Más irregular
- Cotiledones son más aplanados, decolorados y deslustrados
- Membranas gruesas, fragiles y rugosas — las mismas, después del parto, se hallan desgarradas sobre el reborde placentario en las pla-
centas marginales, o presentan entre el desgarro de la abertura natural o artificial y la 'inserción en el reborde placentario un colgajo
menor de 10 cm; en las pla- centas normalmente insertadas, la extensión de este colgajo es siempre mayor.
Cordón: se inserta con frecuencia excéntricamente.
Implantación lateral Marginal - Parcial Oclusiva o central total Placenta previa central parcial u oclusiva
parcial
Se inserta a una distancia cuando el reborde placen- Cuando se inserta sobre el
del orificio interno del tario alcanza el margen del área cervical, obstruyendo el Una placenta oclusiva total durante el embara-
cuello inferior a 1.0 cm y sin orificio cervical orificio. zo, al comenzar el trabajo de parto puede
llegar al mismo ocupar sólo parcialmente el área del orificio
cervical cuando ésta inicia su dilatación y
adoptar, entonces, el ca- rácter de placenta
oclusiva parcial o central parcial
Etiologia
1) Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofablasto. Si ésta es muy precoz, el huevo puede im- plantarse en la trompa y dar origen al embarazo tuba- rio; si es
normal, se fijará en las zonas superior o media del útero; pero si es tardía, la anidación sólo se realiza- rá en las zonas bajas de la matriz.
2) Capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún proceso de endomctritis en las zonas superiores del mismo. En este caso, la placenta se extendería hacia el
segmento inferior en busca de mejores zonas para la implantación.
3) Alteraciones endometriales. Si el endometrio es sano, el huevo se fija en el fondo del útero, donde hi- ·pertrofia sus vellosidades para dar origen a la placenta; el resto de
las vellosidades, en cambio, sufrirla un proceso de atrofia hasta constituir el corion liso. Pero si el endometrio-presenta algún proceso patológico, las vellosidades destinadas a
atrofiarse no lo harán, constituyéndose la placenta refleja.
la que, al crecer el trofoblasto, se asentará sobre la decidua verdadera, con la consiguiente ubicación inferior de la placenta.
Diagnóstico
1) El síntoma fundamental de la placenta previa es la hemorragia; de las causas de sangrado gravidico esta es Hemorragia de cantidad
responsable de más del 90% de los casos. Tan alta frecuencia es lo que ha hecho decir que toda hemorragia del final variable, de color rojo
del embarazo significa placenta previa hasta demostrar lo contrario. rutilante e indolora.
Esta hemorragia representa características muy particulares:
a) Sangre liquida, roja, rutilante; - Anemia- Taquicardia -
b) Es indolora y se inicia con frecuencia durante el sueño
Hipotensión
c) Intermitente, reproduciéndose con espacios sucesivamente menores, aunque en cantidades mayores, hasta limites
inusitados.
Diagnostico: Especuloscopia, palpación del colchón placentario, ultrasonografia endovaginal
- El tacto vaginal, esta proscrito, dado que puede movilizar cotiledones y coágulos formados e incrementar la hemorragia con grave
riesgo. Siempre es preferible ver el canal con espectroscopia.
- La exploración ecográfica constituye un diagnóstico de certeza de la placenta previa
La ubicación placentaria por ecografía experimenta cambios hasta aproximadamente las 34 semanas debido al fenómeno conocido
con migración placentaria. Se llama migración placentaria al cambio de ubica- ción de ésta en el trascurso del embarazo. Este hecho puede
deberse a: Formación del segmento inferior, que eleva la placenta y la aleja del orificio interno del cérvix/ o/ Regresión y atrofia de las
estructuras placentarias insertadas en zonas de escasa vascularización.
DX DF
Diagnóstico diferencial. Debe excluirse en primer termino toda hemorragia de origen ginecológico:
- Exocervicitis hemorrágica
- Cáncer de cuello de útero
- Rotura de las varices vaginales, estas últimas con frecuencia de origen gravídico.
La observación directa por especuloscopia, que debe realizarse en todo caso de duda, permitirá excluir estos procesos.
Entre las enfermedades hemorrágicas de orden gravídico, la más es: desprendimiento de la placenta normoinserta, aunque ni los signos ni
las características del sangrado se parecen a las de placenta previa. * (Ocurre también en los últimos meses del.embarazo, inicio agudo,
fuerte dolor en el sitio del desprendimiento; el útero, a veces aumentado de volumen, adquiere una consistencia leñosa; la hemorragia
es: única, de color negruzco, y se acompaña de algunos coágulos; el feto comúnmente está muerto. La embarazada presenta un
cuadro de preeclampsia en un alto porcentaje de los casos; por último, puede agregarse un estado de shock, en el que, paradójicamente, la
presión arterial se halla algo elevada).
En la rotura del seno circular, accidente del parto, la hemorragia se produce en el instante mismo de romperse la bolsa de las aguas; la
sangre fluye mezcla- da con líquido amniótico; el feto rápidamente muere, y no se "tactan" elementos placentarios.
Tratamiento. Realizado el diagnóstico de placenta previa, si la hemorragia no es muy importante y la edad gestadonal es inferior a 36
semanas, se deberá diagnosticar la madurez pulmonar del feto. En caso negativo, ésta ha de inducirse farmacológicamente. Mientras tanto,
se intentará un tratamiento médico consistente en reposo absoluto, control de la hemorragia y administración de uteroinhibidores si fuera
necesario. Si el cuadro lo permite, se esperará hasta la madurez pulmonar fetal para realizar una operación cesárea, indicación que podrá
ser anticipada si la hemorragia es grave.
Se puede intentar que sea por parto natural — método de Puzcos, pero si fracasa pues ya .. cesárea.
Observación: hospitalización, reposo absoluto, toclíticos, NO TACTOS
Definitivo: Amniotomia y cesárea
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA
Desprendimiento parcial o total, antes del parto, de una placenta que esta insertada en su sitio normal, a las 20 semanas o más
Si bien este hecho puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, los desprendimientos producidos antes de las 20 semanas, por su
evolución, deberán ser twtados como .abortos. los que tienen lugar después de la 20' semana constituyen un cuadro conocido como des-
prendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada (DPPNI) o abruptio placentae o accidente de Baudelocque, que puede tener
graves consecuencias para el feto y para la madre.
Etiología: Generales Locales
Preeclampsia: se asocia mucho, cuando se sospeche - Tabaquismo - Traumatismos
desprendimiento se debe sospechar en preeclampsia. - DM - Brevedad de cordón
Traumatismos externos - HAS - Descompresión brusca del útero
- EHIE - Parto
Traumatismos internos - Carencia de ácido fólico
FISIOPATOLOGÍA
En los casos de preeclampsia: la hípertonía es la causa de todos los procesos que se producen en el desprendimiento, En el desprendimiento
existe un pronunciado aumento del tono y de la presión intramiometrial. El miometrío comprime los vasos que lo atraviesan, colapsando a
las venas, no así a las arterias, cuya presión es superior a la intramuscular. la sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir..
La presión sanguínea en los capilares, en las venas y en los lagos sanguíneos del útero asciende hasta alcanzar altos valores. Este proceso
acarrearía la rotura de los vasos capilares y venosos y de los lagos sanguíneos, origen del hematoma y del desprendimiento. A ello
contribuirán también la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre superior a la presión del liquido amniótico, lo
que facilitaría aun más el estallido de los vasos.
Por otra parte, la compresión de los vasos, al reducir el flujo sanguineo, es también causa de anoxia, y esta, a nivel del útero, produce a su
vez: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares, origen de los edemas y las hemorragias, factores que colaboran en el
desarrollo del hematoma retroplacentario, el cual, al producirse en el del miometrio, sería la causa del infarto miometrial; 2) alteraciones
degenerativas en las fibras del miometrio; 3) dolor en el útero, y 4) anoxia fetal.
Anatomla patológica. Entre la placenta y la pared del útero se derrama la sangre extravasada, que proviene de los vasos maternos de la región. Los
infartos o scudoinfartos que a veces se encuentran parecerían ser consecuencia y. no causa del desprendimiento. La cantidad de coágulos esta en relación
directa con la intensidad de la separación. En algunos casos la superficie placentaria desprendida es pequeña - menor a 1/6 de la misma- y, como ello no
produce perturbaciones, es imposible diagnosticar el accidente - la sangre derramada se acumula, se coagula y estos coágulos cuando tratan de salir, van
disecando las membranas y caen- hasta ese momento se hace visible la sangre que se esta derramando, son coágulos y sangre oscura. Si la pérdida
hemática no logra franquearse el paso al exterior, queda retenida dentro de la matriz (hemorragia interna). A veces la hemorragia es mixta (externa e in-
terna).
En los casos graves, la sangre derramada invade la pared uterina; se observan entonces zonas con extensas hemorragias miometriales que disocian los
haces musculares y que pueden difundirse hacia el tejido subperitoneal, las trompas, los ovarios y, a veces, los ligamentos anchos, regiones que adquieren
una coloración azul difusa o moteada, constituyendo la llamada apoplejla utcroplacentaria de Couvelaire.
Sintomatologla. En el curso de un embarazo normal o frecuentemente con preeclampsia, el CC
proceso comienza de manera brusca. Esta iniciación puede acompañarse o no de hemorragia - Dolor
externa. - Hemorragia transvaginal
A) Si existe hemorragia externa, ésta adquiere caracteres especiales que la identifican: es un - Utero hipersónico (leñoso)
tanto tardía, porque la sangre tiene que ir despegando las membranas de la pared del - Aumenta tamaño del útero
útero; es poco abundante, de color negruzco; se acompaña de coágulos provenientes del - Afectación hemodinámica materna
hematoma, y es de carácter intermitente. - SFA
B) Haya o no hemorragia externa, existen estos signos: - Trastornos de la coagulación
1)Dolor agudo de intensidad creciente, con su máxima localización en el sitio de asiento del - Utero de Couvelaire
desprendimiento. El útero crece debido a la acumulación de sangre en su interior. La pared del
utero aumenta su consistencia y tensión, hasta adquirir a la palpación el carácter clásico del Grado 0 : evoluciona como parto normal. Se descubre el hematoma al
útero leñoso, MENOS en el sitio de donde esta la placenta (desprendimiento), donde esta observarse el DPP
blando. La hipertonia causa sensibilidud a la presión por la tensión del peritoneo, a la par que Grado 1: DPP < 30% - hemorragia externa escasa, discreta hipertonia,
explica que las partes fetales sean dificihnente palpables. sin repercución hemodinámica ni SFA
2) Cuadro de anemia y shock. Grado 2: DPP 30-50% - hemorragia mayor, tetanización uterina, SFA,
3) Si el desprendimiento es importante (más de la mitad de la superficie placentaria), el feto inestabilidad hemodinamica materna leve
sufre anoxia y muere - la muerte fetal ocurre en la mayoría de los casos Grado 3: DPP 50-100% - Utero tetánico, muerte fetal, Shock materno,
ts de coagulación.
Diagnóstico. Se establece por el dolor abdominal, la hipertonia uterina y la metrorragia con shock o sin él.· Se presentan dos situaciones:
A) En caso de hemorragia externa o mixta, el diagnóstico diferencial presenta escasas dificultades. Primero descartas algo ginecológico, después piensas
que la única metrorragia de gran frecuencia al final del embarazo es la placenta previa, pero al ver la hemorragia y los sintomas compañantes pues ya
haces el DxDf
B) En ausencia de hemorragia externa, otros cuadros se prestan a confusión.
La hemorragia interna hace pensar en la rotura del útero, pero ésta se halla precedida por una intensa actividad contráctil hasta que se origina el accidente.
En el embarazo ectópico avanzado está ausente la serie de signos provenientes del útero. El aumento de tamaño y de tensión de éste induce a pensar en el
polihidramnios agudo, pero en tal caso han de faltar los signos de hemorragia y shock.
La exploración ecográfica en casos de desprendimiento parcial puede mostrar un hematoma retroplcentario de ecogenicidad variable según el tiempo
trascurrido desde el accidente. En ocasiones puede verse el coágulo desprendiendo las membranas.
Evolución. Existen tres posibilidades:

1) Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y llegar a término.
2) Si abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia y se realiza con el feto muerto: en estas condiciones posee la peculiaridad de ser
acentuadamente rápido y puede adquirir los caracteres del "parto en avalancha" (expulsión sin intervalo de continuidad del feto, los coágulos y la
placenta). La causa de esta rápida evolución se explica porque el útero, en asociación con la hipertonía, puede presentar contracciones rltmicas de
intensidad imperceptible a la palpación abdominal, que desarrollan, en tales circunstancias, un efecto dinámico e impulsor intenso.
3) En algunos casos, un inadecuado tratamiento ante ciertas· evoluciones desfavorables puede derivar en un grave cuadro de· hemorragia y shock, que
puede llevar a la muerte materna.
El desprendimiento es uno de los cuadros que pueden dar lugar a hipofibrinogenemia, por lo cual se impope el control sistemático y seriado del
fibrinógeno hemático materno y la pronta instalación del tratamiento especifico si se produce esta tan temida complicación
Se han definido dos tipos de contractilidad uterina en el desprendimiento prematuro:

a) tipo 1: el tono es generalmente elevado, pero siempre se encuentra por debajo de los 30 mm Hg (término medio, 18 mm Hg) y, en algunos casos, aun
puede ser normal (no se observa hipcrtonia); la frecuencia de las contracciones es alta (4 a 9 en 10 minutos), la intensidad es normal y puede haber
cierta incoordinación uterina; la respuesta a la oxitocina es buena;
b) tipo 11: el tono se encuentra francamente elevado por encima de los 30 mm Hg; la intensidad, la frecuencia e incoordinación son similares a los casos
de tipo 1; la respuesta a la oxitoeina es pobre.
Pronóstico. El pronóstico materno ha mejorado sustancialmente en los últimos tiempos, mientras que el fetal sigue siendo muy grave, sobre todo si el
desprendimiento es extenso.
RUPTURA UTERINA
Es toda solución de continuidad no qx en el utero.
Ruptura uterina espontánea - por debilidad del Ruptura uterina pasiva - traumática Ruptura uterina activa - hiperdinámico
miometrio
- Cesarea anterior - Forceps - Abuso de sustancias oxitócicas
- Miomectomias - Fetotomias
- Metaplasias - Maniobras como Kristeller
- Perforaciones uterinas - Versiones
Formas clinicas — por su extension y localización : Cervicales supravaginales, Segmentarias y Corporales
Formas clinicas — por su dirección: Longitudinal, Transversa y Oblicua
Inminencia de ruptura: Ruptura consumada: Tx Preventivo Tx Resolutivo

- Dolor abdominal intenso - dolor abdominal aguda y violento - Identificación de factores de - Laparotomia exploradora
- Hipertonía uterina - Cese repentino de las riesgo - Reparación de la ruptura
- Signo de Frommel-Bandl- contracciones - Cesarea electiva - Histerectomia total o
Pinard - Feto muerto facilmente palpable - Manejo adecuado de las subtotal
- Dificultad para palpar partes - Hemorragia profusa distocias
fetales - Shock - Uso racional de oxitócicos
EMBARAZO Y LÍQUIDO AMNIÓTICO
El amnios es avascular, amuscular.y alinfático.
Tiene receptores a oxitocina, responde a la PGE2.
El cortisol que se secreta antes del parto, hace que se rompan las fibras de colagena y eso hace que se
rompan las membranas.
Modula las concentraciones de LA y la de sus solutos.

Producción: depende del periodo gestacional
PRIMERA  MITAD SEGUNDA MITAD
▪ Flujo transmembrana: Amnios ▪ Orina fetal: >18 sem, aporte principal.  

▪ Flujo intramembranoso: Vasos fetales de la   Dependiente de la f(x) renal fetal
superficie placentaria ▪ Â Secreciones Pulmonares: 350L/d
▪ Flujo transmembranal
▪ Flujo transcutáneo: Piel fetal no queratinizada
Flujo transcutáneo 
Orina fetal: 11 semanas, aporte menor ▪
▪
Absorción
◦ El LA es hipotónico con respecto al plasma materno La deglución fetal del LA es el principal mecanismo de absorción:
(260 vs 280 mOsm/L)  5-1 L/día
lo que favorece su difusión hacia la circulación feto-
materna: 400mL/d
Cantidad: depende de las SDG MEDICIÓN
SDG
Exactos: Prueba de dilución con ácido amigo -hipúrico
10 ————————————— 30 ml
Estimativo: Semi-cuantitativo
Mitad del tercer trimestre ——— 800 ml
Debe valorarse el volumen de LA como parte del USG a partir del
Final del 3 Trimestre ————— 800-1400 ml 2-3 trimestre.
USG — se usa el Indice de Phelan y el Indice de Chamberlain (o
de bolsa vertical unica mas profunda)
Phelan Chanberlain
AFI Bolsa vertical única más profunda

BMPCI 1+2+3+4
5-24 cm 2 - 8 cm
Oligo: < 5 cm Oligo: < 2cm

Poli: > 24 cm Poli: > 8 cm
6-7 Oligo Leve 25-29 poli leve

4- 5 Oligo moderado 30-34 poli moderado
0-3 Oligo severo > 35 poli severo
! !
Polihidramnios: es el exceso de liquido amniótico. Puede ser clínicamente significativo cuando llega a valores de 3000ml o 4000ml,
pero a partir de mas de 2000ml ya se considera polihidramnios.
ETIOLOGIA
Se asocian múltiples patólogas, entre las cuales están:
CAUSAS Dx: utero mayor al de amenorrea. El feto es difícil de palpar.
80% idiomático La ecografia nos lo confirma y puede detectar
Mama: DM/DG malformaciones fetales asociadas al cuadro.
Fetales: CC
- Atresia esofágica ◦ Molestias por distensión, Disnea, Ortopnea, Edema periférico,
- Fístula traqueo -esofágica Oliguria, LRA Posrenal, Útero excede en tamaño a la edad
- Atresias Intestinales gestacional , al número de producto, Útero tenso
- Déficit congénito de ADH
- Trastornos del SNC Conducta:
- Infecciones fetales (CMV, Toxo, parvovirus) Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y
- Trisomia 21,13,18 están contraindicados en el embargo. Para aliviar la disnea o el
dolor materno, se puede realizar amniocentesis evacuada
(500-700ml) que, efectuada de forma periódica, puede evitar el
desencadenamiento de un parto prematuro. Si la evacacuon es
rapida, puede haber desprendimiento de placenta o propaso de
cordón.
◦ AMNIOREDUCCIÓN:
▪ Técnica similar a la amniocentesis
▪ Aguja de 18-20 g
▪ Se debe reducir 1-2L de manera paulatina en un plazo de 20-30
minutos
▪ Guía por USG
Oligohidramnios: cantidad de liquido amniotico inferior a 500ml. Es necesario considerar la edad gestacional, ya que en las ultimas
semanas la cantidad de liquido amniótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.
CAUSAS: FÁRMACOS
Primera mitad - IECA
- Alteraciones del tracto genitourinario - ARA II
- Perfusion anómala de la placenta - AINE
Segunda mitad Durante el 2 y 3 trimestre
- Desprendimiento parcial Al haber hipotensión, hay una disminución en la perfusion renal
- Malformaciones del TGU fetal y por lo tanto puede llevar a una isquemia renal
- Motivos de mamá: HAS, DM , LES
- Embarazo múltiple BEBE
TRACTO GENITOURINARIO Malformaciones
- Agenesia Renal - RCIU
- Displasia Multiquistica renal - Compresion de cordon
- Poliquistosis renal infantil autosómica - Bridas
- Atresia o estenosis ureterales - Anormalias en la conducción cardiaca
- Válvulas ureterales posteriores - Hipoplasia pulmonar
- Persistencia de Cloaca - Secuencia de Potter
CC
Mamá no presenta ninguna sintomatología.
Utero pequeño para la edad gestacional
DX: USG
TX : hidratación materna
PARTO PRETERMMINO
Se considera anomalía de la duración del embarazo cuando el parto se produce fuera del limite considera- . do fisiológico para la duración de la
gestación {37 a 41 semanas completas). 
Se denomina parto prematuro o pretérmino al que se produce antes de las 37 semanas de ges- tación, cuando el embarazo tiene entre 22 semanas
{para algunos 20 sem.)' y 36 semanas completas contadas desde el primer día de la última menstruación). Parto inmaduro es una denominación
que corresponde a una subdivisión del parto prematuro y se refiere al que acontece entre las 22 y 27 semanas. En neonatologia algunos
denominan pretérmino moderado al que nace entre las 32 y 36 semanas, pre- término severo al que es menor a 32 y pretérmino extremo al que
es menor de 28 semanas.
ETIOLOGIA
Es multifactorial. Influyen:
El estrés psicosocial materno puede producir estrés fetal con una reducción del flujo uteroplacentario y puede activar prematuramente el
mecanismo fetal del eje hipatálamo-hipófisis-suprarr,enal. Parecería que el principal mediador inductor de prematurez por estrés es el factor
liberador de la corticotrofina. Este factor proviene principalmente del hipotálamo aunque también está localizado en las células de la placenta,
amnios, corion y decidua uterina. Estimula las células del amnios, corion y decidua produciéndose prostaglandinas. Estas producen
contracciones uterinas y maduran el cuello. A su vez las prostaglandinas también estimulan el factor liberador de la hormona corticotrofica de la
placenta, membranas ovulares y decidua, iniciándose un circulo de retroalimentación que desencadena el parto prematuro.
También este mecanismo libera cortisol materno y fetal y dehidroepiandrosterona. Estos son convertidos en la placenta en estrógenos que a su
vez aumentan las proteinas del miom.etrio y activan los receptores para la oxitocina.
Las infecciones ascendentes del tracto genitourinario se asocian significativamente: con el parto prematuro. Estas infecciones junto con las
amnióticas contribuyen a la activación de interleu- quinas que estimulan la síntesis de prostaglandinas a nivel de la decidua y de las membranas
ovulares
En el embarazo múltiple y en el hidramnios se produce una sobredistensión del útero que puede exceder su capacidad de compensación y ser
causa de parto prematuro. El estiramiento de las miofibrillas uterinas y sus puentes de unión entre ellas (gap junctions), ac- tivaría los receptores
de la oxitocina y la síntesis de prostaglandinas de origen amniótico, deddual y cervical.
Cuanto menor es el intervalo intergenésico {período comprendido entre la finalización del último embarazo, haya terminado en parto o aborto y
el inicio del actual) mayor es la incidencia de niños de bajo peso, con exámenes neurológicos anormales al año de vida y de mortalidad perinatal
PREVENCION
Progesterona. Es antiguo el conocimiento de su ad- ministración empírica en la amenaza de aborto basada en resultados uterorrelajantes in vitro
en ciertas especies animales y en el mantenimiento del cuerpo lútea para la preservación del embarazo en sus primeras semanas. el uso
clínico de la progesterona se apoyó principalmente en la hipótesis, sostenida por algunos, del desencadenamiento del parto por, la d,epleción
previa de progesterona que no es aceptada por otros. Esta vieja hipótesis se basa en que la relación dominante de la progesterona sobre los
estrógenos durante la gestación, que permitirfa la relajación y estiramiento del cuerpo y del cuello del útero, se revertiría hacia el término del
embarazo con la calda de los niveles plasrmiticos de la progesterona con el mantenimiento de los estrógenos.
Pero en un estudio, en el que se les dió 17-alfa-hidroxiprogesterona (17P) , no se vio ningún cambio significativo con el otro grupo.
Betamiméticos preventivos por vía oral. — no esta probado su uso.
Cerclaje cervical. Se aplica durante el embarazo cuando se diagnostica una incompetencia istmicocer- vical.
Bacteriuria asintomatica. Su detección y tratamiento tiene un impacto importante en la salud de la madre y el niño. Es conocida la eficacia de
los antibió- ticos para controlarla y disminuir consecuentemente el riesgo de pielonefritis aguda en un 75% de los casos
Antibióticos ; en la rotura prematura de membranas — previo a la semana 37, la administración de eritromicina es beneficiosa para reducir la
corioamnionitis y mejorar variables de morbilidad neonatal pero sin bajar la mortalidad perinatal.
Si el trabajo de parto se desencadena, la adminis- tración profilactica de antibióticos intraparto reduce el riesgo de infección del recién nacido
prematuro por estreptococos del grupo B.
DIAGNÓSTICO
Se basa en 3 elementos:
• la edad.del embarazo: 22 - 36 SDG
• las características de las contracciones uterinas: las contracciones uterinas se caracterizan por ser dolorosas o causar molestias a la
embarazada y ser detectables por la palpación abdominal o por tocografia externa. Su frecuencia deberá exceder los valores normales para
la edad del embarazo.
• estado del cuello uterino: En el cuello uterino se deben apreciar modificaciones con relación al último examen vaginal realizado. Los
principales signos a tener en son el borramien- to, la dilatación y la posición del c'uello uterino, así como mo el apoyo de la presentación sobre
el mismo y el estado de las membranas ovulares.
Si estos 3 no son concluyentes, el diagnóstico se refuerza ante la presencia de algún factor que eleva el riesgo de prematurez.
TRATAMIENTO
Tratamiento antenatal de la amenaza o del parto prematuro — La base del enfoque terapéutico es la eficacia de algunos fármacos y hormonas que
actúan unos como uteroinhibidores y otros como inductores de la madurez pulmonar fetal.
Agentes tocol/ticos (inhibidores de la contractilidad uterina). Con el propósito de detener el parto prematuro.
- Betamiméticos: La estructura de los betamiméticos es la beta-feniletilamina.Las hormonas o fármacos que producen relajación del útero grávido
actúan fundamentalmente a través de los receptores de tipo beta2. (Las catecolaminas y los fármacos sintéticos similares a ellas tienen afinidad por
los adrenoceptores es- pecíficos alfa y beta. Estos receptores median respuestas diferentes. Anivel uterino, por ejemplo, al acoplar- se la sustancia
alfaestimulante con su receptor específico, produce acortamiento· muscular (contracción).
Por vía intravenosa se logra la máxima potencia uteroinhibidora con rápida instalación del efecto. Este se presenta al cabo de un lapso que oscila entre 5
minutos y 20 minutos. Una vez suspendido el betamimético, la desaparición del efecto se produce entre los 30 y los 90 minutos.
- Antiprostaglandinas
Se ha demostrado que la sin tesis de prostaglandinas y su li- beración pueden ser inhibidas por agentes antiinflamatorios o antipiréticos del tipo de la
aspirina o indometacina.
Efectos uterinos. La administración de indometacina a la madre (100 mg/día) reduce significativamente la contractilidad uterina del parto prematuro.
Parecería que su efecto se potencia o se adiciona al de los betamiméticos y permitiría una tocólisis sostenida para dar tiempo (48 ;a 72 horas) al efecto
inductor de la madurez pulmonar fetal de los corticosteroides
Efectos colaterales, siguen en controversia: se dice que puede producir oligoamnios y constricción del conducto arterioso fetal o aumentar, en el
recién nacido, la frecuencia de hiper- tensión pulmonar o de enterocolitis necrotizante o de oliguria con reducción de la excreción de creatinina, en el
feto humano es más sensible a los efectos de los inhibidores de las prostaglandinas cuanto más cerca del término se encuentre. Por ello se recomienda el
uso de la indometacina hasta la semana 32 de gestación. Hasta ese limite gestacional, el tratamiento materno de 100 mg/dia por 3 dlas no requiere de un
control ecocardiografico del conducto arterioso fetal. Si la exposición del feto a esta droga fuese mayor de 72 horas (no aconsejable), se recomienda el
control ecocardiográflco para vigilar una posible reducción de la luz del conducto.
Indicaciones para la indometacina: En principio sólo esta indicada si el embarazo es menor a 32 semanas a una dosis de 100 mg/dia por 3 días (dosis
total 300 mg).
Se puede administrar asociada a los betamiméticos o sola. En las amenazas de parto prematuro con una importante carga de factores de riesgo (parto
prematuro recurrente), asociada a los betamiméticos puede asegurar una tocólisis más duradera. Algunos solamente la utilizan como una droga de
segunda linea si fracasan otros tocollticos como los betamiméticos o los antagonistas de la oxitocina.
Antagonistas de la oxitocina
Como inhibidores competitivos ocupan los receptores uterinos de la oxitocina y reducirían la contractilidad uterina
el atosiban, que es un nonapéptido análogo de la oxitocina, seria un inhibidor competitivo que a similares efectos tocoliticos no tendría los efectos
colaterales adversos de los fármacos betaadrenérgicos convencionales.
una dosis única en bolo i.v. de 6,75 mg, seguida de 300 microgramos i.v./minuto durante 3 horas y luego 100 microgramos i.v./minuto hasta completarse
un periodo que osciló entre las 18 a 48 horas.
Este farmaco tiene una mayor especificidad uterina y tiene pocos efectos adversos.
- Bloqueantes de calcio
Tendrían un efecto similar a los beta miméticos. Actuarían relajando la musculatura uterina. La nifedípina
Reduce la resistencia vascular y podtia provocar hipotensión materna con una posible disminución de la perfusión uteroplacentaria y de la oxigenación
fetal. Su administración moderada por vía oral (10 a 20 mg) tendrla menores efectos adversos, lo que seria apropiada para lugares con pocos recursos de
enfermerla
Contraindicaciones para detener el parto

prematuro
) Absolutas Relativas Exclusiva de betamiméticos

1) Rotura prematura de membranas ovulares con 1)Polihidramnius.  1) Cardiopatía organica no compensada
sospecha o evidencia de infección. 2) Eritroblastosis fetal.  2) Ritmos cardiacos patológicos maternos
2) Desprendimiento de la placenta.  J) Hipertensión arterial crónica.  3) Hipertiroidismo
3) Placenta previa con hemorragia importante. 4) 4) Preeclampsia.  4) Hipertermia reciente sin etiologia conocida
Malformaciones congénitas graves.  5) Restricción del crecimiento y sufrimiento fetal Exclusiva de glucocorticoides
S) Diabetes no estabilizada y de dificil manejo. crónico 1) Evidencia de madurez pulmonar
6) Diabetes con vascu lopa tia grave.  6) Trabjao de parto con más de 4 cm de 2) Antes de las 28 de amenorrea
7) Ncfropatla crónica en evolución. dilatación cervical. 3) Después de la 33 semana de amenorrea
Cuidados durante el periodo de dilatación y

expulsivo del parto prematuro
PERIODO DE DILATACION EXPULSIVO

- Antibioticos El riesgo de infección por estrep- - Amniotomia solo en caso necesario
tococos del grupo B está aumentado y es - Episio solo en nulis
grave en el neonato prematuro. Se aconseja -
dar ampilcilina o penicilina G o en caso ed
alergia Clindamicina IV cada 6 hrs hasta el
nacimiento
- Trasladar a sala de parto, antes, a los 6-7 cm
- Posición horizontal
- Evitar amniotomia
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
Su etiología parece ser multifactorial. Los factores etiológicos se dividen en dos grupos:
factores placentarios: la preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para
producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales el trofoblasto hace
un recambio con las células epiteliales, así les brinda a las arterias más capacidad y además, elimina los receptores vascoconstrictores. El
fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria funciona como un aloinjertos, al fracasan
los mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una reacción inmunitaria anormal entre
antígenos paternos y maternos. Presentan más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con estos espermatozoides, como
ocurre en las nulíparas, o en multíparas cuando cambian de pareja. Por este motivo, también poseen mayor riesgo las mujeres que usan
métodos anticonceptivos de Barrera y en embarazos condonación de depósitos. Otra posible causa no inmunitarias es el exceso de
tamaño de la placenta en gestaciones gemelares y enfermedad trofoblástica gestacional.
Factores maternos: son factores de riesgo de preeclampsia: nulipariedad, la obesidad, Los antecedentes familiares de preeclampsia,
eclampsia, la preeclampsia en gestación previa, la hipertensión crónica, la enfermedad renal crónica, diabetes mellitus pregestacional,
gestación múltiple, presencia de trombofilias.
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica y multifactorial caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al
diagnóstico clínico. La placenta Juega un papel importante en la patogénesis de la preeclampsia, existiendo una placentación anormal y
una disminución de la perfusión placentaria. La isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular
materno, resultando en un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un aumento de la sensibilidad vascular a la
angiotensina II Y una disminución en la formación de agentes vasodilatadores como óxido nítrico y prostaciclina. Todas estas
alteraciones provocan un aumento de la resistencias vasculares, mayor agregación plaquetaria, activación del sistema de coagulación y
disfunción endotelial, que se traduce en los síntomas y signos de la enfermedad.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular,
que produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto.
El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y de angiotensina, bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia
conducen al edema extracelular. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobretodo, posparto. Se produce una retención de sodio y
disminuye el aclaramiento de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creatinina se eleva sólo en los casos más graves por
disminución de aclaramiento. La rotura hematica o el infarto hepático, son raros.
La enfermedad produce dolor epigástrico, vómito y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome de
HELLP es la asociación de: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia.
Cerebralmente, el vaso espasmo se manifiesta con alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical
transitoria), Y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlaciona directamente con la
gravedad.
Hipertensión crónica. Es la elevación de la pre- sión arterial diagnosticada antes del embarazo o en la primera consulta prenatal antes de
las 20 semanas. las cifras tensionales permanecen elevadas después de la 12a. semana posparto. Es aceptable basar el diagnós- tico de
hipertensión crónica con cualquiera de estos eventos:
Historia de hipertensión con cifras de 140/90 o más previas al embarazo.
Descubrimiento de hipertensión con cifras de 140/90 o mayores antes de la vigésima semana de gestación.
Persistencia indefinida después del parto o ambos hechos simultáneos.
Preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica. Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteinúrico
luego de las 20 semanas de embarazo y que desaparece después del parto.
La HTA crónica predispone a la aparición de preeclampsia sobreagrcgada. Sibai y colaboradores en 1998 encontraron que el250fo de
las embarazadas con hipertensión arterial crónica desarrollaron precdamp- sia sobreimpuesta. El riesgo de presentar desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta y de restricción del crecimiento fetal se encuentra aumentado en estas pacientes cuyo pronóstico es
peor que con cualquiera de las dos condiciones aisladas.
Hipertensión gestacional (hipertensión transitoria o inducida del embarazo). Es la hipertensión diagnosticada por primera vez durante
la gestación después de las 20 semana;; sin proteinuria. Las cifras de tensión arterial retornan a la normalidad antes de las 12 semanas
posparto, con lo que se confirma el diagnóstico.
Proteinuria. Cuando a la hipertensión se suma la proteinuria se está en presencia de una preeclampsia.
Se acepta como proteinuria cuando en una muestra de 24 horas hay 300 mg o más, o se encuentra una
cruz (+) o más en el examen cualitativo realizado con cin- ta reactiva o con el método del ácido
sulfosalicllico. La proteinuria debe aparecer por primera vez durante el embarazo y desaparecer después
del parto.
Edema.
el ponderal brusco de la embarazada, mas cuando se hace sostenido (más de 500 g en una semana), debe
hacer sospechar de la existencia de edema patológico,
Preeclampsia. Es un desorden multisistémico en el que la hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas del embarazo se acompaña de
proteinuria. Ambas desaparecen en el posparto. la preeclampsia es un síndrome especifico del embarazo y se debe a la re- ducción de la perfusión a los
diferentes órganos secundariamente al vasospasmo y a la activación endotelial. Cuando más severa es la hipertensión y la proteinuria más certero es el
diagnóstico de preedampsia. Igual- mente los resultados anormales de las pruebas de laboratorio de las funciones hepática y renal confirman el
diagnóstico
la persistencia de cefaleas, alteraciones visuales ydolor epigástrico. Estos últimos son signos premonitores de
eclampsia.
La persistencia de proteinuria de 2 (++} o mayor o la excreción de 2 g o mas en orina de 24 horas indica un cuadro
de preeclampsia severa.
El dolor epigástrico es el resultado de la necrosis, la isquemia y el edema hepatocelular que comprime la cápsula de
Glisson.
Eclampsia. Se denomina así a la )lresencia de convulsiones en pacientes preeclámpticas que no pueden ser atribuidas a otra causa. La eclampsia es una
emergencia obstetrica con alto riesgo materno y fetal· y es el punto culminante de la enfermedad hipertensiva del embarazo. las convulsiones suelen
ser toni- coclónicas tipo gran mal. Aproximadamente la mitad de los casos de eclampsia aparecen antes del trabajo de parto, un 25% lo hace durante el
trabajo de parto y el resto en el posparto. Puede presentarse hasta 48 horas después del parto y en nullparas se han descrito convulsiones hasta 10 días
posparto.
Diagnóstico Mayor o igual a 90/140 mmHg en dos tomas con una diferencia de 4 horas, o un Oslo registro con una TA diastolica de 110 mmHg.
Es importante conocer los valores de TA previos, también los anteriores a las 20 SDG
O t r a s Cardiovascular. La hipertensión gestacional, inducda por el embarazo, suele tener poca o nula repercusión sobre el corazón. Si existe
repercusiones un cuadro severo durante el tercer trimestre se manifiestan cambios tales como: dis- minución de la precarga, reducción del volumen
minu- to y aumento de la poscarga. Hay que realizar un examen cllnico cardiológico y solicitar un electrocardio- grama y ante la
sospecha de patología valvular, un ecocardiograma
Renal: el riñón sufre el mayor daño. El signo de la preeclampsia es la glomeruloendoteliosis. Se nebe solicitar siempre creatinine-
mia, clearance de creatinina, uricemia, proteinuria en orina de 24 horas y urocultivo.
Hepatica: su función se ve alterada en casos extremos.
Hematologicos: Los trastornos de la coa-· gulación san consecuencia más que el origen de este síndrome. La alteración de los factores
de coagulación, la trombocitopenia y la hemólisis son las complicaciones mós frecuentes.
Fonda de aja. Pueden hallarse estrechamientos vasculares, edema, hemorragias, exudados, fondo algodonoso, visión borrosa.
Tratamiento El tratamiento con drogas antihipertensivas en la preedampsia puede reducir la perfusión placentaria y afectaria el crecimiento fetal
normal.
Se trata con drogas cuando¡ la tensión arterial es igua1o mayor a 160/100 mm Hg, debido a que estas cifras están cerca de los
limites ,en que comienzan los daños en los vasos cerebrales maternos. No se aconseja reducir la TA diastólica a me11os de 80 mm Hg.
La elección del tratamiento depende de la severidad y naturaleza de la hipertensión materna, la edad gestacional y el estado de salud
fetal.
TRATAMIENTO EN HIPERTENSION LEVE TRATAMIENTO EN HIPERTENSION SEVERA
Control prenatal semanal Cuando laTA alcanza los valores de 150/100 mm de Hg o más, o aparece proteinuria, signos
Disminución de la actividad física en su domicilio (no clínicos de agravamiento o signos de sufrimiento fetal se debe in- ternar inmediatamente a la
significa reposo absoluto): embarazada y comenzar el tratamiento.
No se indica restricción dietética Medidas generales. Reducir la actividad física pero no es necesario el reposo absoluto. No
Instruir a la madre sobre signos de alarma como ce- restricción de líquidos. Dieta normoproteica, normocalórica sin res- tricción de sodio. No es
falea, trastornos visuales, etc. aconsejado indicar sedantes ni tranquilizantes.
Control de la presión arterial en domicilio. La terminación del embarazo es la cura de la preeclampsia. El objetivo fundamental es
Estudios de laboratorio  prevenir las convulsiones, la hemorragia intracraneana y otros da- ños maternos y lograr un
Control de la vitalidad fetal cada 2-3 semanas con eco  niño sano.
El tratamiento con drogas antihipertensivas para la La inducción de la madurez pulmonar con corticoides administrados a la madre tiene algunas
preeclampsia leve o moderada es desaconsejado. reservas. Parecerla que en las hipertensas los corticoides predis- ponen la mortalidad fetal.
a-metildopa — Es un fármaco que actúa inhibiendo la producción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, ejerciendo como falso
neurotransmisor. Se consigue un buen control de la TA sin grandes fluctuaciones Y sin producir hipotensión postural. Ese acción lenta por lo que se usa
en casos leves, de manera ambulatoria. Efectos secundarios somnolencia.
Hidralacina — produce hipotensión por su acción directa sobre el músculo liso de la pared de las arteriolas, provocando vasodilatación y disminución
de la resistencias periféricas. Ocasiona un aumento del gasto y de la frecuencia cardíaca. Efectos secundarios: exantema similares al lupus, desaparecen
después de suspender el tratamiento, palpitaciones, cefalea, vómito y diarrea. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
Labetalol — es un antagonista competitivo de los receptores alfa y beta adrenérgicos. Actual disminuyendo la resistencia vascular periférica mediante el
bloqueo de los receptores alfaadrenérgico de las arteriolas periféricas, pero además bloquear los receptores beta adrenérgicos, con lo que protege el
corazón del reflejo simpático taquicardizante que produce la vasodilatación periférica. Tiene pocos efectos secundarios y presenta la ventaja de que
incrementa el flujo uteroplacentaria por lo que eso forma como yo utilizada. Vía oral o endovenosa
Nifedipino — es un calcio antagonista. Es un vasodilatador periférico que además tiene acción tocolítico. Se debe tener cuidado si se asocia al sulfato
de magnesio ya que potencia su efecto, teniendo mayor riesgo de paro cardio respiratorio.
Está contraindicada usar:

IECA - Teratogénicos — Diuréticos: disminuye el volumen plasmático y el flujo uteroplacentario. — Diazoxido: efecto
teratogénico —- Atenolol: tiene una acción estimulante del músculo uterino y puede comprometer el intercambio materno fetal
Anticonvulsivantes - SOLO EL SULFATO DE MAGNESIO ESTA INDICADO (So4Mg)
EMBARAZO PROLONGADO
Se denomina embargo prolongado o de postermino a aquel cuya duración sobrepasa las 41 semanas.
 
Etiología Las causas que intervienen en la prolongación del embargo son muy escasos, como: la edad (más frecuente
en las mamas que son menores de 35 años) y la paridad, ya que es más común en las nulíparas.
DX 41 semanas - esto es valido en las px que previamente a la FUM tenían ciclos regulares y que recuerdan la
fecha. También es importante que no hayan estado tomando anticonceptivos orales al menos 3 meses antes.
Si no esta seguro se toma el primer USG si se l hizo en los primeras 13 semanas.
Si no sabe y se hizo el USG después haces un promedio.
Un examen ginecológico antes de las 12 semanas, en la que se haya medidlo el fondo uterino también puede
ayudarnos a llegar al DX.
En todos los casos de embarazos prolongados, ciertos o sospechosos, se debe establecer un dx lo más
completo posible de la salud y madurez del feto.
Para el dx, el dato fundamental es el conocimiento exacto de la FUM

Se puede presentar macrosomia fetal.
Debe vigilarse por ecografía a través de la medición del diámetro abdominal.
La prolongación de la gestación suele asociarse a disminución de la cantidad de liquido amniótico, en
algunos caos se puede notar clínicamente la reducción del tamaño uterino. * eL Oligohidramnios es de mal
pronóstico*.
Pronóstico Materno La prolongación del embargo con feto vivo tiene el mismo pronostico materno que las gestaciones a termino
normales. Los riesgos conocidos de la inducción del TDP y la operación cesárea, NO están aumentados.
Pronostico fetal y del RN A partir de la semana 42 y media, se eleva demasiado la mortalidad perinatal. Los RN de embarazos
cronológicamente prolongados aunque no presenten signos clínicos de posmadurez pueden morir mas
fácilmente y sin causa evidente durante el embarazo, el parto o los primeros días de vida.
La incidencia de dx clínicos de sufrimiento detal intraparto en los embarazos prolongaods es mayor que en
los de término peo no se ha podido demostrar una educación de la presión parcial de Ox ni de la saturación
de Ox de la hemoglobina fetal del cordón, obtenida inmediatamente después del nacimiento y antes de la
primera respiración.
En el embarazo prolongado la principal causa de sufrimiento fetal intraparto es la compresión del cordón
umbilical, facilitada por el oligohidramnios. Por otra parte, el perímetro del cordón umbilical puede estar
disminuido.
Es frecuente la presencia de meconio.
Conducta Inducir el embargo. La inducción del embarazo desde la semana 41 reduce el riesgo aumentado de la
mortalidad.
Con la inducción electiva del TDP se redujo la aparición de meconio y no se modifico la tasa de cesárea.
Solo se vio un ligero aumento en la ictericia neonata.
- Antes de iniciar la inducción co oxitocina, en especial si el cuello no esta maduro, se recomienda aplicar
localmente en el fondo de saco vaginal un óvulo conteniendo PGE2 (2-3mg) repitiendo cada 6 horas si no
se obtuvo el efecto. — El más efectivo es el misoprostol — es muy exitoso para madurar el cuello uterino
y producir contracciones del útero que muy frecuentemente desencadenan el TDP entre las 12-14 hrs
después de su aplicación. Es importante comenzar con una dosis única baja de 25 microg de miso, para
conocer la respuesta que tendrá. Si esta fue sufiencete, luego de transcurridas 12 hrs, se puede aplicar otra
dosis (igual de 25 microg) o si la respuesta fue mala, se puede dar una segunda dosis de 50 microgramos.
- Si es necesario recurrir a la oxitocina y luego de 10 a 12 horas de inducción con buenas contracciones
uterinas provocadas, no se consigue dilatar el cuello y desencadenar un trabajo de parto, hay que dejar
descansar a la madre, y al día siguiente se puede repetir una segunda inducción si el Estado materna y fetal
y lo permiten. Si se fracasa nuevamente se llevará acabo una cesárea.
Conducta En caso de oligoamnios severo inmediatamente antes de comenzar con la inducción del parto, se aconseja
realizar una amnioinfusión de 1000 ml de solución salina normal a 37 °C administrada por catéter colocado
en la cavidad amniótica.
Si se dispone de un monitor electrónico para el registro continuo y simultánea de las contracciones uterinas y
de la frecuencia cardiaca fetal, está indicada utilizarlo desde el comienzo de la inducción. En caso contrario,
la oscultación clínica y la palpación abdominal, deben repetirse en intervalos cortos durante toda la
inducción.
Ante la sospecha de un embarazo prolongado se deberá realizar el diagnóstico de la madurez pulmonar fetal.
Operación cesárea electiva: se reserva para que ellos embarazos prolongados con certeza de fecha y con
sufrimiento fetal crónico reflejado por una prueba positiva de la tolerancia afectar a las contracciones uterinas
inducida por oxitocina (aparición de Dip tipo II por disminución de la reserva de oxígeno del feto). Cuando
esta prueba es positiva en el embarazo prolongado, generalmente coincide con oligohidramnios y meconio.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
 
La rotura de membranas se le denomina prematura cuando ocurre antes del comienzo del trabajo de parto, para algunos por lo menos 1
hora antes. Se considera periodo de latencia el tiempo transcurrido entre el momento en el que se produce la ruptura y el parto.
Cuando este periodo Super a las 24 horas a la rotura se le define como prolongada.
Riesgo materno: aumento de la morbimortalidad materna expensas de infecciones. La frecuencia y gravedad se encuentra vinculada con
la duración del periodo de latencia. Cuando el mismo Super a las 24 horas el riesgo se incrementa significativamente. También se ha
observado un aumento en la incidencia de desprendimiento placentario
Riesgo efecto Natalia: la rotura prematura de membranas eleva la morbi mortalidad perinatal.
Inmadurez. El principal factor determinante de la morbi mortalidad neonatal es la inmadurez del recién nacido. La rotura prematura de
membranas determinar, en la mayoría de los casos con anticipación del momento del parto
Infección: aumenta en proporcionalmente con la duración del periodo de latencia.
Accidentes del parto: en la rotura prematura de membranas, el riesgo de prolapso de cordón y/o partes fetales es significativamente
mayor que cuando la rotura se produce intraparto.
“Membranas cervicales” o “dependientes” La zona más débil de las membranas es la que se presenta sobre el orificio cervical
interno. Las membranas cervicales están menos nutridas en comparación al resto.
También a este nivel soportan la mayor atención y estiramiento por ausencia de la
pared uterina. Éstos hechos así que las membranas cervicales o dependientes
presenten características fisiológicas diferentes al resto.
Mecanismos de la rotura espontánea de - Por alteración del estructura de las membranas cervicales. La rotura por responder
membranas mi amente y antes de que se produzcan cambios importantes en la maduración o
dilatación uterina.
- Por deformación y estiramiento a nivel del orificio cervical. La rotura ocurre
espontáneamente después de cambios funcionales por borramiento y dilatación
cervical, acompañados por las contracciones uterinas. Ante la mínima dilatación
del cérvix las membranas comienzan a deformarse, quedan desprovistas de
soporte.
- Mecanismos de formación y ruptura de sacos oculares. En estos casos se produce
una acumulación de líquido amniotico en el espacio virtual amniocorial por
filtración a través del amnios o por secreción.
- El líquido amniótico de acumulado por presión hidrostática Body secando el
espacio amniocorial.
Etiología - Traumatismos. Los textos digitales por vía vaginal en especial cuando se intenta
despegar las membranas de la pared, catéteres para registrar la presión
intrauterina, sondas para iniciar el parto etc., son las maniobras que son con mayor
frecuencia los que producen la rotura prematura de membranas.
- Infección local. Tricomonas, microorganismos del grupo de los estreptococos del
grupo B, gonorrea y clamidia. La infección debilitan las membranas cervicales.
- Incompetencia istmocervical. Al aumentar la dilatación cervical, disminuye el
soporte de las membranas. De las membranas se pueden romper por estiramiento,
acción traumática como el coito, o por mayor exposición a los gérmenes
vaginales.
Diagnóstico La embarazada, por lo general, en forma espontánea y refiere haber tenido pérdida de
líquido. En el examen se debe ver el color, cantidad, y olor del líquido. Se debe saber
la fecha y hora del comienzo de la pérdida.
Al momento de la exploración genital externa se visualiza en la zona bulbar el flujo
de líquido amniótico blanco olor a cloro.
En el examen interno se realiza solamente si el cuadro se asocia con Contractilidad
uterina o signos de sufrimiento fetal.
Cristalografía.
Diagnóstico diferencial Emisión involuntaria de orina con un flujo vaginal abundante, rotura alta de las
membranas y saco ovular doble.
Conducta obstétrica La conducta depende de: la sospecha presencia de infección ocular. El desarrollo y la
madurez fetal.
Se hace la prueba de madurez fetal con fosfatidilglicerol. En caso de que no se
encuentre, se administrarán corticoides a la madre para inducir madurez pulmonar.
Conducta de una infección ocular. Interrumpir la gestación en todos los casos sin
tener en cuenta el futuro del neonato. Se administran antibióticos, ampicilina 2 g
intravenoso cada seis horas, o seis a 12 g al día intramuscular, más gentamicina de
esas 5 mg por kilogramo de peso diarios intramuscular.
Conducta cuando no hay signos clínicos de infección ocular y alguien madurez fetal.
Cuando se adopta la conducta expectante, se le debe brindar a la gestante medios de
asepsia y antisepsia. En este caso las medidas generales a cumplir son: reposo
absoluto, higiene perineal pero sin lavado vaginal, prohibir los tactos vaginales o la
colocación de espéculo. No se deben indicar úteroinhibidores (por qué si se
desencadenan contracciones nos puede ser un signo de infección y por lo tanto la
conducta sería la terminación de la gestación ). Control de la temperatura impulsa
cada seis horas, ya que la hipertermia, de la taquicardia y la fetidez de líquidos son
signos tardíos. Recuento de fórmula leucocitaria para la determinación precoz de
infección.
En gestantes de 26 semanas o menos: el En gestación es de 27 33 semanas. Se hacen En gestaciones de 34 semanas. Si el parto

aborto o el parto prematuro son las reglas estudios de madurez fetal y si confirman no se inicia espontáneamente dentro de las
ya que resulta excepcional que el efecto madurez, se procede a la interrupción de la 24 horas de ocurrida la ruptura, será preciso
llegué a término. gestación dentro de las primeras 24 horas. interrumpir el embarazo.
Si el diagnóstico es inmadurez, se
administran corticoides. Luego de la
administración de corticoides se mantendrá
una conducta expectante hasta las 34
semanas para luego proceder a la
interrupción del embarazo
Conducta general por interrumpir el embarazo: se intenta interrumpir el embarazo mediante administración intravenosa continua de
oxitocina, tratando de reducir al mínimo los datos vaginales.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
El DX del crecimiento fetal normal se basa en la comparación de las medidas antropométricas Del recién nacido con los estándares
obtenidos en neonatos que se consideran sanos.
Se considera que un feto presente restricción del crecimiento intrauterino y cuando se le estima un peso inferior al que corresponde a su
edad gestacional. Corresponde al percentiles 10 de dicha curva.
El concepto de pequeño para la edad gestacional, en este caso, el límite que más frecuentemente se usa para clasificarlo es el percentil 10.
Al término de la gestación éste alcanza los 2900 a las 3000 gramos.
Es válido considerar como RCIU A todo recién nacido que pese menos que los valores del percentil 10 para la edad de gestacional.
Los neonatos presenta frecuentemente hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia y estrés por enfriamiento. Si el RCIU se presenta en un
embarazo de  pretérmino, el riesgo perinatal es mayor porque se asocian las dos patologías.
Los fetos con problemas de crecimiento tienden a producir cambios en su fisiología y metabolismo. Éstos cambios pueden ser origen del
desarrollo de enfermedades en la vida adulta como: diabetes, hipertensión y enfermedades coronarias.
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
60% de los RCIU se asocian al ciertos factores de riesgo: Factores demográficos: la condición socioeconómica educacional, la
A) características demográficas nutrición de la madre. Otras variables son la preeclampsia, anemia,
B) riesgos preconcepcionales infecciones, etc. Dentro de estos factores demográficos se tome en cuenta la
C) riesgos detectados durante el embarazo raza, la edad materna (que la ideal sería de los 20 a los 35 años)
D) riesgos ambientales y del comportamiento
E) riesgos relacionados con el cuidado de la salud
Factores Preconcepcionales: Factores concepcionales:
• Paridad - El peso del primer hijo es menor que Embarazo múltiple: los gemelos presentan un peso menor que los RN únicos a partir de
el de los siguientes. las 30 a 32 semanas, la medida de peso al término de la gestación es por debajo del del
• Enfermedades crónicas: finales, la hipertensión patrón de peso de los neonatos únicos.
crónica y especialmente la inducida por el Aumento de peso durante la gestación: Por cada kilogramo que aumenta de peso
embarazo y la diabetes vascular son las dos materno incremento alrededor de 50 g el peso fetal.
aproximadamente de 1/3 de los retardos en el Intervalo intergenésico: según la norma deben ser dos años mínimo. Un intervalo menor
crecimiento intrauterino. Cuanto más excede la puede ser perjudicial para la salud de la madre (mayor anemia) y el niño puede
presión diastólica de 90 mmHg y más larga es presentar menor peso al nacer y mayor mortalidad neonatal.
la duración de su efecto durante el embarazo, Infecciones: las infecciones virales como la rubeola y el citomegalovirus producen
peor es el pronostico fetoneonatal. RCIU; en el primer caso principalmente debido al daño en el endotelio de los pequeños
• Síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos, los vasos y en CMV por destrucción celular, en ambos casos se afecta la mitosis. La
anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante varicela también puede causar restricción, así como malaria, toxoplasma, mycoplasma y
lúpico han sido asociados con restricción del sífilis.
crecimiento fetal. Defectos congénitos: T 21, 13, 18 y Turner. Los defectos congénitos cromosómicos que
• Antecedentes obstétricos desfavorables: hay más afectan el crecimiento son aquellos que afectan el sistema nervioso central, el
una tendencia a repetir en el embarazo actual el sistema esquelético y el renal, un ejemplo es el síndrome de Potter.
resultado que se produjo en el inmediato Enfermedades vasculares: la hipertensión inducida por el embarazo y especialmente
anterior. cuando se asocia preeclampsia.
Factores ambientales y del comportamiento: Factores dependientes del
Hábito de fumar, abuso del alcohol, en este caso los niños presentan síndrome alcohólico fetal, cuidado de la salud:
caracterizado por una restricción del crecimiento, defectos congénitos y alteraciones en el desarrollo. Control prenatal ausente o
También se ve asociado al consumo de drogas con el deterioro en el crecimiento intrauterino. Algunos inadecuado.
fármacos anticonvulsivantes pueden producir restricción del crecimiento fetal.
También, la altitud elevada a más de 3000 m se ha visto que pesa menos. El estrés es un factor que afecta el
crecimiento intrauterino.
FISIOPATOLOGIA EN EL RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Clásicamente se describe en dos tipos: los simétricos que presentan reducción de todas sus medidas y los asimétricos, en los cuales lo que
disminuye es sólo el peso, siendo su perímetro craneal y sus tallas normales. Los primeros responden a causas que interrumpen la
gestación, por ejemplo cromosomopatías, rubeola, etc. Los asimétricos, en cambio, se deben hipertensión inducida por el embarazo, por
ejemplo.
Estas diferentes manifestaciones de la alteración del crecimiento se explican porque las velocidades de crecimiento de los distintos tejidos
son asincrónicas. Es más sensible al daño cuando esté en su momento de mayor velocidad de crecimiento, por ello a este se le llama al
periodo crítico o período sensible.
El tejido neuronal tiene su mayor velocidad de crecimiento alrededor de las 22 semanas de gestación.
Si una noxia actúa precozmente y se mantiene durante la gestación, por ejemplo la rubéola, va a deteriorar el crecimiento en forma global y
dará como resultado un retardo en el crecimiento simétrico. En cambio, cuando la noxia es más tardía, por ejemplo en la hipertensión, el
crecimiento se deteriora más en un solo parámetro, especialmente el peso. La talla y el perímetro craneal se mantienen, en general dentro de
los rangos normales ligeramente, por lo tanto es un retardo asimétrico.
DIAGNÓSTICO
La vigilancia del crecimiento fetal debe contemplar: métodos diagnósticos de tamizaje para ser usados en la rutina de control prenatal en
todos los niveles de atención y métodos diagnósticos de confirmación, que requieren un nivel de complejidad tecnológica mayor y que
generalmente se encuentran los servicios especializados.
Diagnóstico de RCIU en la edad gestacional conocida. Diagnóstico de RCIU ante una edad gestacional con
dudas.
La RCIU rara vez se detecta clínicamente antes de las 30 semanas. Se asocia con En este caso, se deben usar indicadores de crecimiento
disminución de los movimientos fetales, oligohidramnios, poco aumento de peso independientes del edad gestacional como: la
materno, disminución del aumento del tamaño del útero, este último signo clínico velocidad de crecimiento según su valor previo y la
es fundamental para el diagnóstico. La medida sería de altura uterina, realizada en razón perímetro abdominal fetal/ longitud del fémur
cada control prenatal permite observar el crecimiento del útero y compararlo con fetal.
los patrones normales.
Se mide la cantidad de líquido amniótico y el grado de madurez placentaria.
CONDUCTA OBSTÉTRICA ANTE EL DX DE RCIU
ANTENATAL Las medidas generales son suspender el tabaco, la ingesta de café, calmar la ansiedad y mejorar el estado de
nutrición. Si la madre tiene alguna patología se debe tratar.
Se puede administrar oxígeno a la madre al 55% a 8 l por minuto, ya que se ha visto que genera una mejora
significativa de los gases en la sangre.
Se debe mejorar el flujo uteroplacentaria se recomienda reposo en cama preferentemente en decúbito lateral.
El uso de agonistas beta adrenérgicos a dosis bajas. La descompresión abdominal intermitente, la cual
consiste en la aplicación de una presión negativa sobre el abdomen materno en forma intermitente de 30
segundos cada 30 minutos dos veces al día.
Ácido acetilsalicílico a bajas dosis 80 mg. disminuye la producción de tromboxano y la de prostaglandinas
favoreciendo la vasodilatación. Esto trae como resultado un mejor flujo placentario.
También se recomienda la administración de calcio.
MOMENTO DEL PARTO Generalmente se presenta la disyuntiva entre interrumpir la gestación en forma prematura, con el riesgo de
muerte por inmadurez, o bien continuarla, con el riesgo de muerte fetal.
Un feto con restricción del crecimiento intrauterino menor a 26 semanas de gestación debe continuar en el
útero, pues si nace tiene más probabilidades de morir. Por el contrario cuando alcanza a las 32 semanas, el
riesgo de muerte puede llegar a ser mayor si se queda en el útero, motivo por el cual se interrumpe la
gestación.
El periodo comprendido entre las 26 y las 31 semanas es el más difícil de resolver. La mejor manera de
decidir esta conducta es contar con recursos que permiten controlar la evolución del crecimiento, la vitalidad
y la madurez pulmonar.
DURANTE EL TRABAJO los fetos presentan una alta incidencia de sufrimiento fetal agudo, por lo que se recomienda una vigilancia
DE PARTO estricta de la frecuencia cardiaca fetal y de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto. La
vigilancia puede realizarse por el monitor o por clínica. Se puede obtener una muestra de sangre capilar fetal
con el fin de estudiar el equilibrio ácido-base.
El dx de restricción del crecimiento fetal por sí solo no es una indicación absoluta de cesárea.
DIABETES GESTACIONAL
DEFINICION Es la que se inicia por primera vez durante la gestación
GPC: intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se reconoce por primera vez durante el embarazo, y
que puede o no resolverse después del embarazo.
http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-320-10.pdf
Clasificación - A1: glucemia en ayunas menor a 105 mg/dl. A2: glucemia en ayunas igual o mayor a 105 hasta 129mg/dl. B1:
glucemia en ayunas igual o mayor a 130 mg/dl.
FISIOPATOLOGIA El embarazo es un estado de resistencia a la insulina y de hiperinsulinismo. La insulinorresistencia es fisiológica y reversible;

se presenta al comienzo del segundo trimestre y se acentúa progresivamente durante el tercer trimestre. Podría ser el resultado
de la combinación de un aumento de la masa adiposa materna y un efecto «antiinsulínico» de las hormonas que produce la
placenta (progesterona, hormona placentaria lactogénica (human placental lactogene), prolactina, cortisol y leptina).
En situación fisiológica, la producción hepática basal de glucosa aumenta al final del embarazo, mientras que la utilización
periférica de la glucosa materna disminuye gradualmente (–30% aproximadamente al principio del embarazo, –70% al final
de éste). La evolución de este equilibrio glucémico provoca un hiperinsulinismo que predomina en situación posprandial. Ello
se traduce en hiperglucemia de predominio posprandial, que desempen ã un papel importante en la afluencia de nutrientes a la
unidad fetoplacentaria.
En la DG, la resistencia a la insulina aparece un poco más rápido, pero resulta superponible a la de un embarazo normal a
término. El elemento predominante es la disminución de la secreción de insulina en situación posprandial. La DG es el
resultado de un desajuste entre la secreción endógena de insulina y las necesidades tisulares. La reserva de las células beta
pancreáticas se encuentra reducida en las pacientes que presentan DG durante el embarazo, pero también fuera de éste. Esta
limitación de la reserva de insulina sólo se manifiesta en forma de hiperglucemia durante el embarazo cuando la secreción de
insulina ya no puede compensar los requerimientos de insulina al final del embarazo. La aparición de una DG revela, en
realidad, una disfunción crónica de las células beta pancreáticas.
La fisiopatología de las complicaciones fetales de la hiperglucemia materna es menos conocida. La hiperglucemia materna provoca hiperglucemia fetal
que causa hiperinsulinemia fetal. La insulina es un factor involucrado en el crecimiento fetal, pero no es el único. Por lo tanto, este aumento será
responsable de un aumento de la adiposidad y de macrosomía, así como de hipoglucemias en el período neonatal, cuando se interrumpe la exposición a la
hiperglucemia
Factores de riesgo Riesgos fetales y neonatales de la diabetes gestacional Riesgos maternos de la diabetes
gestacional
Las principales complicaciones de la DG se relacionan con la macrosomía fetal y sus La DG se asocia con un mayor
- Antecedentes de DG consecuencias riesgo de preeclampsia y de cesárea.
- Edad >35 años La insulina desempeña un papel trófico en el crecimiento fetal. El tratamiento de la DG y la
- A n t e c e d e n t e s Se ha evidenciado una relación lineal y continua entre la hiperglucemia materna, el limitación del aumento de peso en la
familiares de DMII hiperinsulinismo fetal y la proporción de masa grasa del recién nacido. Por lo tanto, paciente obesa parecen disminuir el
- Sobrepeso y obesidad glucemias maternas inferiores a las que definen la DG pueden asociarse a un exceso riesgo de preeclampsia
- M a c r o s o m í a f e t a l de crecimiento fetal, predominante en el tejido adiposo. Sin embargo, es difícil definir
actual o antecedentes un umbral de riesgo de macrosomía. La macrosomia no solo se ve asociada a la
de uno o más hijos. hiperglucemia, también a: sobrepeso, obesidad, aumento excesivo durante el embarazo,
- Malformaciones edad materna superior a 40 años y paridad superior a 4.
congénitas La macrosomía fetal aumenta la tasa de cesáreas y de complicaciones perinatales
- Polihidramnios graves, debido principalmente a problemas mecánicos durante el parto: distocia de
hombros, fracturas de claví- cula u de otro tipo, lesiones del plexo braquial.
DETECCION PRECOZ DE LA DG
• Método en dos tiempos: detección mediante una prueba de O’Sullivan (medición de la glucemia 1 hora después de la ingestión de 50 g de glucosa), si la
glucemia era patológica, el diagnóstico de DG se establecía mediante una hiperglucemia provocada por vía oral (HGPO) con 100 g de glucosa.
• Método en un tiempo: prueba de la OMS (HGPO con 75 g de glucosa a las 2 horas)
Más allá de estos criterios, tres situaciones especiales y adicionales pueden justificar intentar la detección precoz de la DG mediante una glucemia en
ayunas:
• Tras una consulta previa a la concepción, si existen factores de riesgo para la diabetes;
• En el tercer trimestre del embarazo, en las pacientes con riesgo de DG que no se hayan sometido a pruebas de detección antes de las 34 SA, ya
que la intervención probablemente ya no aporte beneficios después
• En caso de biometrías fetales por encima del percentil 90 o de hidramnios, incluso en ausencia de factores de riesgo de DG.
INFLUENCIA DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO, EL PARTO Y EL NIÑO
Los principales problemas sobre el embargo son el aumento de la mortalidad Perinatal, la macrosomía fetal, las intervenciones qx en el parto y parto
traumático, la frecuencia de preeclampsia, polihidramnios y parto pretérmino.
Hijo de madre diabética:

Hay riesgo de malformaciones. Uno de los principales problemas a los que se ve sometido el bebé, es la macrosomia; y todo lo que esto conlleva.
También se reconocen problemas metabólicos como la hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Hiperbilirrubinemia, policitemia y aumento de la
viscosidad de la sangre.
La hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal, lo que a su vez provoca una hiperinsulinemia fetal. La insulina actual promoviendo el crecimiento
exagerado del feto con macrosomia y obesidad con hiperplasia titular pancreática e hipertrofia de células beta, hipoglucemia, elevación de péptido C y
proinsulina.
La maduración pulmonar se ve retrasada por la interferencia que la insulina es capaz de tener con la biosíntesis del surfactante pulmonar fetal, bloqueando
la acción del cortisol endógeno.
TRATAMIENTO
Esta enfermedad es controlable cuando el diagnostico se hace precozmente y el tx es adecuado.

El objetivo fundamental es lograr la normoglucemia.
Las bases del tx son: Alimentacion, control obstérico especializado, insulinoterapia y actividad física.
Objetivos metabólicos Normas Higiénico- dietéticas
Ayuno: 70-90 mg/dl Es lo principal

Posprandial a las 2 La ingesta calórica debe determinarse individualmente de acuerdo con el IMC antes de la concepción, el aumento de peso
horas: 90-120 mg/dl gestacional y los hábi- tos alimentarios.
Cetonuria negativa La ingesta recomendada es de entre 25-35 kcal/kg por día. La restricción calórica puede estar indicada en caso de obesidad; no
Glucosuria negativa debe ser inferior a 1.600 kcal/día, ya que la producción de cuerpos cetónicos podría ser perjudicial para el desarrollo intelectual
del niño
La ingesta de hidratos de carbono debería repre- sentar entre el 40-50% de la ingesta calórica total, y debe repartirse en tres
comidas y dos o tres colaciones.
Se recomienda una actividad física regular de aproximadamente 30 minutos de tres a cinco veces por semana. Permite un mejor
equilibrio glucémico y disminuiría el uso de insulina. No obstante, los ensayos carecen de la potencia necesaria para demostrar
un efecto beneficioso sobre las complicaciones perinatales de la DG.
La administración de probióticos al inicio del embarazo reduciría la incidencia de DG y mejoraría el perfil lipídico (con
disminución de triglicéridos, colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de muy baja densidad)
Antidiabéticos orales La utilización de antidiabéticos orales no se recomienda actualmente.

Sin embargo, las publicaciones sobre la metformina (biguanida) y la glibenclamida (sulfonilurea hipoglucemiante) han
comunicado buenos resultados
Sin embargo, la metformina atraviesa la barrera placentaria y se desconocen sus efectos a largo plazo.
La glibenclamida se ha convertido en el tratamiento de primera elección de la DG en los Estados Unidos, pero algunos estudios
han mostrado un aumento en el número de admisiones en cuidados intensivos neonatales, de hipoglucemias neonatales, de
dificultad respiratoria, de macrosomías y de traumatismos obstétricos
Esquema de manejo de • Se le indicara tx con insulina, de entrada a:

insulina - Glucemias en ayuno > 105 mg/dl
- Glicemia posprandial > 200 mg/dl
• Se indica tx dietético a toda paciente con glicemia en ayuno normal y posprandial entre 120-200 mg/dl. Si después de 7 días
de medidas higiénico dietéticas, las glicemias posprandiales siguen elevada (> 130mg/dl) se iniciará terapia con insulina.
Insulina • Primer trimestre: 0,25 a 0,5 U/kg de peso actual.

• Segundo trimestre: 0,6 a 0,7 U/kg de peso actual.
• Tercer trimestre: O,8 a 1 U/kg de peso actual.
De la dosis total, las 2/3 partes se administran antes del desayuno. De esta cuota, 2/3 corresponden a insulina intermedia (tipo
NPH) y 1/3 a insulina rápida o regular.
Antes de la cena se administra 1/3 de la dosis total restante, la mitad de insulina intermedia y la mitad de insulina regular.
Manejo de la glucemia en/a terminación del embarazo. En el trabajo de parto se debe mantener una glucemia entre 80 y 120
mg/dl. La insulina se administra de acuerdo a requerimiento a razón de 1-3 unidades /hora. Glucosa en goteo a razón de 6-10
gramos/hora. Determinación de cetonuria al comienzo y a las 6 horas.
• Se recomienda que al iniciar la terapia con insulina, se hospitalice a la paciente, para poder enseñarle a usar la insulina y ver como va reaccionando; sin
embargo eso muchas veces no es posible, por lo que es nuestro deber enseñarle en la consulta.
• Se dice que los hipoglucemiantes orales están contraindicados, pero muchas veces es mejor iniciar el tx con Metformina (no se han documentado
alteraciones), ya que es mas fácil que las pacientes sigan el tx con las pastillas que con inyecciones.
D i a b e t e s Asesoramiento
pregestacional Acido Folico
Estado nutricional cercano al ideal
Aconsejar la concepción cuando se logra un buen control metabólico, la GPC marca 6.5% de HbA1c
INCOMPATIBILIDAD, ISOINMUNIZACIÓN Y EMBARAZO
Se dice que el embrión se comporta como si fuera un injerto de un tejido semialogénieo (de la misma especie, pero
incompatible].
Esto consiste en que el sistema inmune materno no desarrolla una respuesta inmune de rechazo ante los antígenos paternos (y
por lo tanto extraños al sistema inmune materno) expresados en el embrión. Aunque aún no se comprende totalmente el
mecanismo empleado por el embrión con la finalidad de evadir esta respuesta inmune de rechazo.
En un principio se pensaba que el embrión no expresaba los antígenos paternos debido a su inmadurez. Posteriormente se
descubrió que no sólo expresa estos antígenos, sino que el sistema inmune materno los reconoce. Sin embargo, en vez de
desarrollar una reacción de rechazo genera una respuesta inmune autolimitada; sin la cual el embarazo no evoluciona
normalmente.
Esta modificación del comportamiento inmune no puede ser sistémica, porque si así fuera podría desconocer antígenos
extraños en otras células patógenas o CA, y poner en riesgo la vida materna. Es decir que el sistema inmune debe modificar
su comportamiento habitual solamente en las inmediaciones donde se esta desarrollando el embarazo, manteniendo su
función normal a nivel sistemico.
Hay investigaciones que dicen que en general durante el embarazo no aumenta la morbimortalidad materna secundaria a estas
patologías, Sin embrago se ha visto que los agentes infecciosos que se supone más prevalentes o virulentos durante el
embarazo suelen ser participes de respuestas mediadas por células. Por lo que algunas infecciones por virus, hongos o
parásitos suelen ser más graves durante la gestación.
Inmunidad sistémica. En general se acepta que la inmunidad humoral no se encuentra perjudicada durante el embarazo, tanto
las células B como sus inmunoglobulinas , así como el complemento.
De la inmunidad celular se sabe que si bien la función sistémica de las células T durante el embarazo no suele alterarse,
podría existir una inmunosupresión especifica de antlgeno, con implican das tolerogénicas, pero sin significado a nivel
general.
Con respecto a la inmunidad innata se ha visto que hay una disminución de las células NK y las fagociticas.
* Durante la gestación normal se encuentren células fetales circulantes en sangre periférica materna, así como también
productos placentarios y ADN fetal. Se piensa que estos antígenos extraños activan a monocitos y macrófagos supresores que
modularían la respuesta inmune.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL POR CONFLICTO Rh

Sistemas antígenos erítrocitarios de relevancia en la inrnunohematología obstétrica. Los diversos grupos sanguíneos
eritrocitarios se definen por la presencia de sistemas antigénicos (eritrocitarios, plaquetarios, leu- cocitarios) y en algunos
casos también por la presencia asociada de anticuerpos naturales. Estos anticuerpos naturales reconocen antlgenos
carbohidratos ausentes en el individuo, son lgM.
SISTEMA RH: Habitualmente la tipificación del sistema Rh se define como positivo si se detecta en los eritrocitos el
antlgeno proteico D, y negativo si este no está presente. Se habla entonces de individuos Rh(d) positivo o Rh(D) negativo.
Este sistema está compuesto por más de 50 antígenos diferentes de los cuales 5 son los de mayor implicancia clínica: D, E, e,
C y c. Estos 5 antígenos están determinados por dos genes, uno que codifica para el antígeno D en los individuos Rh
positivos y otro que codifica los pares de alelos C/c y E/e. Los individuos Rh(D) negativo carecen del gen D en el locus Rh.
En la nomenclatura Rh, d significa carencia del D y no un alelo mas. Estos dos genes se heredan como haplotipos (los dos
genes de cada cromosoma se heredan en bloque, por ejemplo en la raza blanca el haplotipo CDe es el más común y en la
negra el cDe) y son codominantes, lo cual significa que se expresan ambos haplotipos (el heredado del padre y el de la
madre). Existen pruebas de laboratorio sencillas para la tipificación de estos 5 antfgenos del sistema Rh. Desde el punto de
vista inmunológico de estos 5 antlgenos del sistema Rh, el antlgeno Des el más inmunógeno seguido por el e y E.
CAUSAS DE ALOINMUNIZACION MATERNA
Embarazos: el 75% de las embozadas muestran evidencias de pasaje de sangre fetal a la circulación materna (trasfusión
trasplacentaria). La aloinmunización anti Den una madre Rh(D) negativo puede ocurrir por el pasaje de una cantidad
suficiente de eritrocitos fetales Rh(D) positivos que activen la respuesta inmune materna. Es la forma de aloinmunización
materna más frecuente y desde el punto de vista obstétrico la más relevante. En general el primer embarazo de una mujer
Rh(D) negativo no tiene complicaciones fetales por enfermedad hemolítica.
La explicación de este hecho tiene su base en el tipo de circularon placentaria que tenemos los humanos que es hemocorial. A
medida que avanza el embarazo, es mayor la superficie de intercambio y mas delgada. esto explica el motivo por el cual el
pasaje de eritrocitos fetales a la circulación materna (atravesando esta delgada barrera) es más frecuente en el tercer trimestre
y sobre todo en el parto donde 6i:a se rompe. Diferentes circunstancias pueden aumentar ese pasaje como son las patologías
que producen lesión placentaria ((preedampsia, hipertensión, placenta previa), maniobras (amniocentesis, versión externa,
partos laboriosos), o por aborto.
Dicen pero pues en realidad puede que no pase así: La dosis mínima para producir una inmunización primaria es de 0,01 a
0,03 mi de glóbulos rojos fetales, lo que equivale a un glóbulo rojo cada 100.000 maternos.
LA AFECCION PERINATAL
La afección del feto primero y del neonato después se basan en un fenómeno único: la hemólisis pero con consecuencias que
afectarán de manera distinta a cada uno: al feto lo principalmente la anemia he- molftica, mientras que al neonato Jo afectan
la anemia y de manera predominante la hiperbilirrubinem
Repercusión de la anemia en el feto: a nivel cardiovascular. la hemólisis provoca una disminución en la capacidad de
trasporte de oxigeno por los eritrocitos. Esta es inicialmente compensada por un aumen- to del trabajo cardiaco, no
dependiendo de un aumento de la frecuencia cardiaca sino de una reducción de las resistencias periféricas, secundaria a
vasodilatación y descenso de la viscosidad sanguinea. Evolutiva(l1ente la hipoxia determinará un incremen- to de la
frecuencia cardíaca y si con esto no se logra compensar se provocará una falla cardiaca con insuficiencia cardiaca
congestiva que se acompaña de he- patomegalia, edemas y aumento de la presión venosa central.
La respuesta hcmatopoyética a la anemia hemolitica induce un aumento de la eritropoyesís fetal, regu- lada por los niveles de
hemoglobina inferiores a 4 g/di. Por encima de este valor, el feto puede mantener la oxigenación tisular mediante ajuste de
variables he- modinámicas. la hipoxia tisular fetal estimula la pro- ducción de eritropoyetina estimulando la eritropoyesis
eutópica (médula ósea) o heterotópica. Ambas llevan a un aumento de formas sanguíneas jóvenes (reticulocios y
eritroblastos). la eritropoyesis heterotópica o extra medular se realiza por reactivación de órganos hcmatopoyéticos como el
hígado (que presenta una infiltración homogenea y expansión de su parenqui- ma) y el bazo. En casos severos pueden verse
focos de eritropoyesis en riñones, glándulas suprarrenales, mucosa intestinal o aun cutánea.
La afección hepática y sus consecuencias. la eritropoyesis hepática y el acúmulo de líquido por insuficiencia cardiaca
congestiva provocará un compromiso mecánico que genera una hipertensión portal así como un compromiso funcional con
hipoproteinemia, aumento de aspartato aminotransferasa y deficit asociado de vitamina K, necesaria para la síntesis de
factores de la coagulación. El déficit de factores de la coagulación puede asociarse con hemorragias, llegando algunas veces
a la coagulación intravascular diseminada. la hipoproteinemia induce retención salina, apareciendo como el factor principal
que lleva al edema fetoplacen- tario y en casos severos al hidrops fetal.
Como consecuencia de este complejo cuadro en los casos graves se puede encontrar:
• Ascitis, por la hipooncosis y la hipertensión portal. • Derrames pleurales y a otros niveles sobre todo por la hiponcosis
• Sx hemorrágico feta: desde peqtequias a hemorragias masivas.
• Insuficiencia cardiaca congestiva
Se configura as! el cuadro clínico grave del hidrops fetal que se define como la aparición de edema generalizado y anasarca
en el feto.
La afectación en el neonato. Catabolismo de la hemoglobina liberada: formación de bilirrubina indirecta. La bilirrubina
indirecta (BI) normalmente se forma por el catabolismo del grupo hem de la hemoglobina fetal liberada por la hemólisis en
los órganos del sistema reticuloendotelial fetal. la Bl es trasportada por la albúmina, y por efecto de gradiente entre madre y
feto hay pasaje de Bl a través de la placenta hacia la circulación materna donde es conjugada y excretada. la Bl difunde a
través de membranas, por eso puede atravesar el cordón umbilical y acumularse en el liquido amniótico. Así, en el líquido
amniótico se puede medir la cantidad de Bl, que es directamente proporcional al grado de hemólisis en el feto. Durante la
vida intrauterina esta vla de eliminación materna protege al feto de On incremento nocivo de Bl. En el neonato, dcprivado de
la placenta, el higado no es capaz de metabolízar la gran cantidad de pigmento liberado durante el proceso hemolitico. La Bl
difunde al hepatocito, debe unirse a proteínas citoplasmáticas como ligandina y proteína "Z", para posteriormente ser
conjugada (bilirrubina directa) y eliminada hacia la vía biliar bajo forma soluble. El proceso intrahepático de conjugación
necesita de la enzima glucuroniltransferasa para transformarse en monoglucurónido; en el recién nacido prematuro este
proceso generalmente se encuentra disminuido. la hiperbilirrubinemia se asocia con una serie de alteraciones severas
principalmente en el sistema nervioso central. Se desconoce el motivo de la prediiección de la bilirrubina indirecta por
fijarse en el sistema nervioso central y parti- cularmente en los núcleos grises de la base. Se postula un aumento fisiológico
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica en el periodo neonatal, o una disminución de la eoncentrdción de la bilí-
rrubina oxidasa en el sistema nervioso central, pero la hípoxia a su vez contribuye también como factor desencadenante del
aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal. Se desconoce exacta mente el mecanismo exacto de toxicidad
intracelular de la Bl, ésta podría actuar desacoplaf!do la fosforilación oxiúativa mitocondrial, acelerando la glucólisís y
reduciendo la sintesis proteica. El grado máximo de afectación por bilirrubina en los núcleos grises de la base es el
kcrnicterus, que determina alta mortalidad neonatal y graves secuelas neurológicas en el recién nacido.
Otras complicaciones en el recién nacida son debidas a plnquetopenía o hiperglicemia. La plaquetopenia y la injuria anóxica
de los capilares puede determinar un síndrome purpurico con equimosis y petequias, siendo éste un signo de mal pronóstico.
La hipoglicemia producida por hiperplasia de los islotes pancreáticos puede ser refractaria. La causa de esta hiperplasia no es
clara, pero hallazgos necrópsicos han sugerido la posibilidad de que productos de la hemólísis inactivarían la insulina
circulante, estimulando la hiperplasia compensatoria de las células beta y el incremento de producción de insulina.
El diagnóstico del grupo sanguíneo fetal confirmara la posibilidad de tener la enfermedad

Técnicas de biología molecular→ PCR
- La muestra puede ser de sangre materna, Líquido amniótico, Muestra de sangre fetal por cordocentesis
Métodos no invasivos: son de presunción: Ecografía, Ecografía Doppler, Cardiotocografía
No presentan aloanticuerpos detectables en el control del embarazo

Su control debe de ser:
- Monitoreo en el estado de aloinmunización con Coombs indirecto a las semana 20, 24 y 28.
- Si se torna positivo entonces se manejará como paciente inmunizada.
- Recibir inmunoprofilaxis pre y posparto.
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
El embarazo y el parto conllevan cambios fisiológicos sustanciales que requieren la adaptación del sistema
cardiovascular. Estos cambios, tolerados en las gestantes sin cardiopatía, exponen a la mujer con enfermedad
cardiovascular a riesgos importantes. De hecho, la cardiopatía es la causa más frecuente de muerte materna, tras los
trastornos psiquiátricos, y se espera que el número de gestantes con cardiopatía crezca en los próximos años. La
prevención de las complicaciones cardiovasculares debe ser el primer objetivo de todo cardiólogo involucrado en el
manejo de la gestante con cardiopatía congénita o adquirida. Desafortunadamente, faltan datos que apoyen el
manejo de estas pacientes durante el embarazo y las guías de práctica clínica a menudo se basan en suposiciones
acerca de cómo un sustrato específico va a responder a los cambios fisiológicos debidos al embarazo.
La planificación familiar, así como la discusión sobre los métodos anticonceptivos y cómo los futuros embarazos
afectarán a la madre y el feto, debería empezarse en la adolescencia. Estos consejos deberían darse conjuntamente
por un ginecólogo experto en embarazos de alto riesgo y un cardiólogo con experiencia en el manejo de mujeres con
cardiopatías congénitas. La información debe incluir la estimación de la mortalidad y la morbilidad maternas en el
embarazo, así como el riesgo de insuficiencia cardiaca, arritmias o disfunción ventricular a largo plazo. La esperanza
de vida de los padres o la necesidad de cirugía cardiaca deberán ser discutidas, ya que son cuestiones que
obviamente afectan a la habilidad de una pareja para cuidar de su hijo
De esta manera, si se planifica la posibilidad del embarazo adecuadamente, se puede estimar y minimizar el riesgo
fetal, así como minimizar el riesgo materno. Por ejemplo, con respecto al momento del embarazo, en pacientes con
ventrículo derecho sistémico o corazón univentricular, el embarazo se tolera mejor si la paciente se encuentra en la
tercera década de la vida que si tiene más de 35 años. También deberá considerarse el intervencionismo percutáneo o
la cirugía de recambio valvular mitral antes del embarazo en pacientes con valvulopatía mitral hemodinámicamente
significativa. En cualquier intervención quirúrgica se deberá priorizar la utilización de prótesis biológicas.
El riesgo materno
La estratificación del riesgo se basa en los conocimientos básicos acerca de los cambios fisiológicos producidos
durante el embarazo, en el conocimiento establecido de ciertas condiciones que implican mortalidad elevada.
Recientemente, se han publicado un par de estudios prospectivos observacionales sobre factores de riesgo para las
complicaciones cardiovasculares durante el embarazo, así como pequeños estudios de cada enfermedad específica,
la mayoría retrospectivos y sin información ecocardiográfica. De forma general, los aspectos que deben considerarse
son:
- Las enfermedades que implican gasto cardiaco limitado, es decir, las afecciones obstructivas izquierdas, no van a
ser bien toleradas.
- La caída de las resistencias vasculares periféricas implicará que se tolerará bien las insuficiencias valvulares del
lado izquierdo y los cortocircuitos izquierda-derecha, mientras que, por la misma razón, no se tolerará bien las
condiciones con cortocircuito derecha-izquierda.
- Está bien establecido que la hipertensión pulmonar primaria y el síndrome de Eisenmenger implican un riesgo
prohibitivo, con mortalidad entre el 30 y el 50% durante el embarazo.
- La necesidad de anticoagulación secundaria a prótesis mecánica implica un riesgo materno y fetal importante.
Algunas condiciones se heredan con un patrón autosómico dominante, como el síndrome de DiGeorge, el síndrome
de Marfan, la miocardiopatía hipertrófica o el síndrome de Noonan, con un riesgo de transmisión del 50%. En estos
casos, la futura posibilidad de realizar una biopsia coriónica a las 12 semanas de embarazo permitirá el diagnóstico
prenatal.
Tromboembolia: El riesgo de tromboembolia durante el embarazo está incrementado 5 veces, durante el puerperio
este riesgo se eleva a 11 veces y es mayor tras cesárea. Se debe tener en cuenta en mujeres cuya cardiopatía implica
riesgo de trombosis. En el tratamiento de la trombosis venosa profunda, la heparina de bajo peso molecular (HBPM)
es segura, pero requiere el ajuste inicial de la dosis mediante factor Xa (activado). Endocarditis: no es frecuente
durante el embarazo, pero su manejo presenta dificultades. La necesidad de tratamiento quirúrgico debe ser valorada
teniendo en cuenta el riesgo de pérdida fetal, pero no se debe retrasarlo si la situación pone en riesgo la vida de la
gestante. La American Heart Association y la Sociedad Europea de Cardiología no recomiendan el uso de profilaxis
antibiótica durante el parto; a pesar de ello, muchos centros la realizan. Insuficiencia cardiaca: Si el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca se confirma, se recomienda reposo en cama y dieta pobre en sal. El tratamiento farmacológico
incluirá bloqueadores beta, digital y diuréticos orales. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) están contraindicados durante el embarazo,
pero se puede utilizar hidralazina y nitratos. Cirugía cardiaca durante el embarazo: esta cirugía debería reservarse
para las pacientes refractarias al tratamiento médico en las que el retraso del tratamiento quirúrgico podría comportar
consecuencias graves. En esta situación el pronóstico fetal empeora, con un índice de pérdida fetal del 30%.
Cardiopatías congénitas: cortocircuitos izquierda-derecha: El efecto del incremento del GC en un ventrículo derecho
con sobrecarga previa de volumen en los pacientes con comunicación interauricular (CIA) es contrarrestado por el
descenso de las resistencias periféricas; por tanto, la gestación se tolera bien en este tipo de condiciones, con una
incidencia de complicaciones escasa. Aorta bicúspide: Ésta es la causa más frecuente de estenosis aórtica (EA) entre
las pacientes en edad gestacional. Además, la EA es un factor de riesgo de complicación fetal. Por tanto, toda
paciente con EA sintomática debería posponer el embarazo hasta después de la cirugía cardiaca. Incluso en mujeres
asintomáticas con EA moderada, el embarazo puede precipitar insuficiencia cardiaca. Coartación aórtica: las
principales complicaciones referidas son las secundarias a la hipertensión arterial severa, incluida la disección
aórtica. Los cambios en la pared aórtica durante la gestación incrementan el riesgo inherente a la CoA. Estenosis
pulmonar: ligera y moderada se tolera bien durante el embarazo, con buen pronóstico materno y fetal. Sin embargo,
en pacientes con EP severa, el embarazo puede precipitar insuficiencia cardiaca severa o arritmias. La valvuloplastia
pulmonar puede realizarse durante el embarazo en mujeres muy sintomáticas Cardiopatías cianóticas no corregidas
sin síndrome de Eisenmenger: El riesgo materno por cianosis difiere en gravedad según haya hipertensión pulmonar
concomitante o no. En pacientes sin hipertensión pulmonar, por ejemplo atresia pulmonar paliada con Blalock
Taussig (BT), la mortalidad durante la gestación se considera alrededor del 5%. Cardiopatías cianóticas corregidas:
Tetralogía de Fallot (TF): Ésta es la cardiopatía cianosante más frecuente. Clásicamente, se ha considerado a las
pacientes con TF corregida como un grupo de bajo riesgo de complicaciones maternas y fetales, y no se ha descrito
ningún caso mortal. En la actualidad, existe un amplio número de pacientes con TF corregida que han alcanzado la
edad reproductiva. Sin embargo, recientemente se ha observado que en estas pacientes la gestación puede empeorar
la función y la dilatación del ventrículo derecho. Atresia pulmonar: Existe un estudio retrospectivo en gestantes con
atresia pulmonar tanto paliadas como reparadas. Incluso en las pacientes con corrección se observaron
complicaciones cardiovasculares, especialmente en pacientes con colaterales residuales Enfermedad de Ebstein: La
mayoría de las pacientes toleran bien el embarazo a pesar de las complicaciones cardiovasculares, especialmente las
arritmias supraventriculares. Se ha descrito un alto índice de pérdida fetal. Si existe cianosis, las complicaciones
maternas y fetales son mayores. Síndrome de Marfan. Enfermedad valvular adquirida: estenosis mitral: La estenosis
mitral (EM) reumática es una causa frecuente de valvulopatía en la mujer gestante. La limitación al incremento del
GC y el aumento de la frecuencia cardiaca limitando el llenado diastólico hacen que la EM no sea bien tolerada
durante la gestación. Por tanto, se debe considerar la valvuloplastia o la cirugía en toda paciente sintomática previa
al embarazo o incluso en aquellas asintomáticas con estenosis mitral severa que contemplen la posibilidad de
embarazo Hipertensión pulmonar, síndrome de Eisenmenger: La incapacidad para disminuir las resistencias
vasculares pulmonares y contrarrestar así la sobrecarga de volumen lleva a la gestante con hipertensión arterial
pulmonar (HAP) al mayor riesgo de mortalidad asociado a la gestación. A pesar de los avances terapéuticos, la
mortalidad asociada a la HAP durante el embarazo ha permanecido estable: el 30% en la HAP primaria idiopática, el
50% el HAP asociada a enfermedades del colágeno y del 30 al 50% en el síndrome de Eisenmenger. Tomar mucho
en consideración que el embarazo a término es posible en gran parte de las mujeres con cardiopatía si su manejo es
óptimo.
EMBARAZO MÚLTIPLE
Desarrollo simultáneo de varios fetos. Se considera patológico ya que la especie humana es unípara por excelencia.
  de dos o más fetos dentro del útero; de acuerdo con el número de cigotos puede ser monocigótico, dicigótico, etc.
Presencia
Superfetación: Un óvulo de distintos ciclos.
Superfecundación: Dos óvulos de un mismo ciclo.
Dicigotos: raza, herencia, edad materna, paridad, tratamientos de
infecundidad.
Monocigotos: independiente.
Signo de pico gemelar o “lamda” indica gemelismo
diamniótico dicoriónico.
Signo en “T” indica gemelismo diamniótico

monocoriónico
• Interrogatorio: AHF y factores

• Intensificación de molestias generales (hiperémesis gravídica /movimientos
• fetales)
• Mayor volumen abdominal. AFU >5cm de los esperado en 2do trimestre
• Palpación de múltiples partes fetales (dos polos)
• En tacto vaginal un polo y en el abdomen otro
• Dos focos de auscultación con diferencia de 10-15 lpm
• ↑ [hCG] en plasma y orina, no confirman el diagnóstico
Aborto espontáneo COMPLICACIONES
(monocoriónico) Monoamnióticos: cordón enredado, STTT, anomalías congénitas, nacimiento prematuro.

Bajo peso al nacer Gemelismo anómalo
Parto Prematuro Anastomosis vasculares: gemelismo acardiaco, STTT, lesión cerebral fetal.
SIMÉTRICOS
UNIDOS
E X T E R N O S Perfusión arterial inversa gemelar (TRAP), en monocigóticos.
A C A R D I A C O S Se debe a un cortocircuito placentario arterioarterial de gran tamaño + cortocircuito venovenoso.
(TRAP) Tratamiento: ablación mediante radiofrecuencia de arterias umbilicales de gemelo receptor. Supervivencia casi
90%
DONANTE RECEPTOR
• ↑ Presión de perfusión • ↓ Presión de perfusión
• Mantiene su circulación y la de su gemelo — cardiomegalia/ IC • Recibe sangre desoxigenada
de gasto elevado • Porción inferior recibe flujo hacia a. umbilicales (vasos iliacos)
— alteraciones en parte superior
• Acefalia acardiaca
PARACITARIO
FETUS in FETUS
G E M E L O S • Desigualdad del tamaño de fetos gemelares.

DISCORDANTES • Al incrementar la discordancia lo hace la tasa de mortalidad.
• >25-30% = mal pronóstico
ÓBITO FETAL Muerte de uno de los fetos antes del término del embarazo; por complicaciones maternas como cetoacidosis,
preeclampsia, desprendimiento de placenta, etc.
G E M E L O Uno de los gemelos se desvanece, pudiendo presentar aborto completo, reducción o momificación (gemelo
EVANESCENTE papiráceo).
• Prevenir el nacimiento de neonatos muy prematuros

• Identificar restricción del crecimiento fetal
• Asistencia de expertos
• Deben superarse requerimientos recomendados
- >300kcal/día
- 60-100 mg/día de hierro
- 1mg/día de ácido fólico
• Debe valorarse el volumen de líquido amniótico
• Valorar el bienestar fetal: Eco Doppler: incremento en resistencia y disminución de flujo diastólico = restricción del crecimiento
COMPLICACIONES Parto prematuro, disfunción contráctil uterina, presentación anómala, prolapso del cordón
EN EL TDP y PARTO umbilical, separación prematura de la placenta y hemorragias posparto inmediatas.
Se puede inducir el periodo de TDP con oxitocina, se debe colocar analgesia obstétrica a la paciente.
PARTO: quizá en manos de alguien experto puedan nacer en parto vaginal. YO en mi vida, HAZ CESAREA
ENFERMEDADES DEL APARATO URINARIO
Se encuentran entre las infecciones más comunes padecidas por la mujer embarazada, cuyo espectro clínico abarca desde la bacteriuria asintomátiea, la
uretritis y cistitis, hasta la pielonefritis que involucra la pelvis y cálices renales y el parénquima renal.
Los gérmenes   que producen las infecciones urinarias son en general gramnegativos - un 80% la Escherichia coli y en menor proporción Proteus
mirabilis, Klebsiella y Aerobacter. El 5 al 15% restante corresponde a gérmenes grampositivos, siendo el estafilococo el germen más frecuentemente
aislado.
Los factores predisponentes a IVU por el embarazo: dilatación de pelvis, cálices y uréteres que se producen por la acción de factores hormonales y
mecánicos obstructivos; otro factor es el aumento del reflujo vesicoureteral. La compresión mecánica producida por el aumento del tamaño uterino es la
principal causa de hidrouréter e hidronefrosis, pero la relajación del músculo liso, inducida por la progesterona, también puede estar asociada a estas
patologías. Las diferencias entre el pH urinario y la osmolaridad, la glucosuria y la amniociduria inducidas por el embarazo pueden facilitar el
crecimiento bacteriano.
BACTERIURIA ASINTOMATICA PRUEBAS DE TAMIZAJE Y DX

Urocultivo cuantitativo. El criterio es > 100.000 bacterias/
Es la colonización bacteriana del tracto urinario sin sintomatologia y resulta ser la mas frecuente de las ml en dos muestras de orina limpia consecutivas
infecciones del tracto urinario durante el embarazo Tiras reactivas para nitritos y estearasa leucodtaria.
Factores de riesgo: edad, la actividad sexual, la paridad, la historia de infecciones urinarias recurrentes, o lamlnocultivos (Dipslides) — laminocultivos, son placas
las características socioeconómicas de las poblaciones estudiadas. La prevalencia de la bactcriuria plásticas con Agar, se sumergen en la muestra de orina, se
escurren e incuban. El número de colonias en ambas
asintomática es similar a la reportada en mujeres no embarazadas. Sin embargo, mientras que la superficies de Agar se comparan con figuras de
bacteriuria asintomáitica en mujeres no embarazadas suele ser un proceso benigno, en el embarazo hay laminocultivos inoculados para calcular un recuento
estasis y un mayor riesgo de pielonefritis. aproximado de colenias.·
La mas común E coli — las bacterias colonizan el orificio vaginal y la zona periuretral. Las bacterias Tamizaje:
- 12-16 SDG + urocultivo
uropatógenas gramnegativas poseen factores de virulencia específicos que promueven tanto la - 18-20 SDG
colonización como la invasión de las vías urinarias. - 32-34 SDG
La colonización vaginal por estreptococo del grupo B está asociada a infección urinaria materna.
Tx
Indicado en el 2do trimestre
La bacteriuria, en el embarazo, si no es tratada un 20% a un 40% de las madres desarrollarán pielonefritis Ciclos de 4-7 días
aguda. Otras complicaciones son: parto de pretérmino, bajo peso al nacer y retardo en el crecimiento Amoxicilina 500mg /8 hrs
intrauterino. Nitrofurantoína 100mg /6 hrs
Combinados 500mg /6hrs
El tratamiento antibiótico de la bacteriuria asintomática reduce la probabilidad de parto de pretérmino o
de bajo peso al nacer. (Los efectos beneficiosos del tratamiento antibiótico sobre otras complicaciones del * Trime no en 1 ni 3 trimestre
embarazo asociadas a bacteriuria asintomática, como la anemia, hipertensión, o deterioro de la función rénal a largo * Nitro No en el 3 trimestre
plazo, son controversiales).
Uretritis Ciclos de 4-7 días

- E. coli y Chlamydía trachomatis. Amoxicilina 500mg /8 hrs
- polaquiuria, tenesmo vesical y disuria. Goteo posmiccional y secreción uretral mucopurulenta. Nitrofurantoína 100mg /6 hrs
Combinados 500mg /6hrs
Cistitis 1. Nitro
- E. coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus spp.
- polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, dolor, suprapúbico, disuria inicial y goteo 2. Amoxi
3. Fosfo — esta la vamos a usar en px que han
posmiccional.*Hematuria macro, fiebre, síntomas sistémicos tenido IVUs recurrentes o si ya va a nacer
bebe.
Pielonefritis CC leve
Es la complicación seria más frecuente del embarazo puede desencadenar muerte materna debido a las -Tratamiento ambulatorio
complicaciones médicas que pueden aparecer tales como shock séptico y síndrome de dificultad -Amoxicilina con clavulanato o TMP
respiratoria del adulto. SMX
CC: fiebre, escalofríos, dolor en fosa lumbar, disuria y polaquiuria. Las náuseas y vómitos son comunes
y, si la infección está asociada a la bacteriemia, las mujeres pueden presentar fiebre (40º), escalofríos
convulsivos e hipotensión, también pueden presentar hipotermia (34º). CC grave — si esta deshidratado o con
disfunción renal {creatininemia elevada, disminución del clearance de creatinina), alteraciones fiebre
hematológicas {hemólisis, anemia, trombocitopenia) y alteraciones pulmonares (sindrorne de dificultad
respiratoria). - Ingreso hospitalario
Complicaciones: insuficiencia respiratoria materna, la disfunción renal y la anemia. -Ceftriaxona 2g/24hrs IV
Etiopatogenia. El útero grávido comprime y dilata ambos uréteres. El derecho se dilata en mayor medida - Mejoría dentro de las siguientes 48-72
debido a la dextrorrotadón del útero, lo que explica que en general la infección sea unilateral y en mayor hrs
proporción afecte el riñón derecho. Este mecanismo de producción de la infección da sustento al hecho
de que la mayoría de las pielonefritis aparecen desde la segunda mitad del embarazo en adelante.
Microorgs: E coli, Klebsiella, Proteusy Enterobacter.
DxDf: trabajo de parto, corioanmionitis, apendicitis, desprendimiento normoplaeentario y mioma
infartado.
· Patrón variable sensibilidad de ampicilina, amoxicilina y cefalexina

· Amoxi + ac clavulánico efecto importante sobre microbiota intestinal
y vaginal – diarrea y candidiasis
· Nitrofurantoína es más noble con la microbiota mejor para tratar
infecciones por patógenos urinarios comunes.
· TMP/SMX y Amoxi + ac clavulánico, son los mejores tratamientos en
sospecha de patógenos resistentes.
CERVICOVAGINITIS VIRUS - Virus de papiloma humano, Virus de herpes simple
Presencia de un microorganismo patógeno en el endocérvix y/o BACTERIAS - Chlamydia trichomatis, Neisseria

vagina durante el embarazo. Gonorrhoeae
HONGOS — Candida albicans
PARÁSITOS - Trichomonas vaginalis

VIRUS — CONDILOMA ACUMIDADO El RN puede infectarse a su paso por el canal de parto por
Contacto sexual directo contacto con condilomas en vagina, perineo o vulva.
VPH 6, 11 / 16, 18, 31, 33, 35
Los condilomas exofíticos de gran tamaño pueden causar Rara vez desarrolla condilomas; en orofaringe: laringe, cuerdas
complicaciones + ulceradas, sobreinfectadas, vascularizadas. vocales, nariz, boca; otras: ano, perineo y ojos.
Diagnóstico: EF región anovulvar, vagina y cuello
Evolución natural – resolución espontánea VIRUS —- VHS 1 y 2
Tratamiento: Transmisión por contacto directo
- Tricloroacético 50-80% (3 veces a la sem x 3 sem) Vesículas con base eritematosa
- CO2, electrocoagulación, crioterapia Tratamiento: aciclovir. En el 1er trimestre o a partir de la 36 SDG y hasta el parto como
- No se recomienda vacuna en embrazo profilaxis.
BACTERIANAS —Chlamydia trachomatis BACTERIANA : Neisseria gonorrhoeae

Asintomática hasta en el 70% de las mujeres Asintomática / cervicitis con leucorrea y disuria
Secreciones mucopurulentas asociadas a ectropión o disuria. Dx: diplococos intracelulares Gram- asociados a PMN.
Dx: cuerpos citoplásmicos de la bacteia, métodos inmunoenzimáticos Tx: cefalosporinas de tercera generación (tratar a la pareja).
o biología. Colirio para el RN.
Tx: eritromicina, amoxicilina, azitromicina Riesgo de transmisión de 30-47% al pasar por el canal de
Se asocia a riesgo de aborto precoz o tardío, RPM, prematuridad y parto infectado (raro por RPM).
endometritis postparto. En el RN se manifiesta por una oftalmopatía gonocócica purulenta
y bilateral – ceguera.
En el neonato 50-70% de probabilidad de transmisión al paso por el
canal de parto: conjuntivitis y neumopatía
BACTERIANA - Vaginosis bacteriana FUNGICAS
Desequilibrio de la flora vaginal, caracterizado por la sustitución de Candida albicans
esta por G. vaginalis, Mycoplasma hominis, Atopobium vaginae, Dx: prurito vulvar, dolor, eritema, flujo vaginal de “leche cuajada”
Mobiluncus spp. y disuria. Hallazgo de levaduras y pseudomicelios en microscopía.
Prevalencia en embarazo del 10-20% con riesgo de prematuridad, Tx: miconazol.
RPM, RN con bajo peso al nacer, corioamnioitis y endometritis CLOTRIMAZOL!!
postparto. Prevalencia en embarazo del 40%. No existe una asociación con
Dx con criterios clínicos (escala de Asmel) efectos adversos durante el embarazo o periodo neonatal.
- Flujo líquido y adherente a paredes vaginales
- pH vaginal alcalino (>4.5)
- Mal olor (pescado) espontáneo o con KOH
- Presencia de células clave (clue cells)
Tx: metronidazol
PARÁSITARIA — Trichomonas vaginalis Riesgo de parto prematuro, RPM, bajo peso al nacer.
Enfermedad de transmisión sexual Puede haber infección por paso a través del canal de parto, IVU
Dx: asintomático / flujo vaginal fétido, amarillo verdoso, aspecto o vaginitis.
espumoso, prurito vulvar, eritema vulvovaginal, dispareunia y
disuria.
Tx: metronizadol.
TORCH
Se trata de un grupo de producidas por diversos agentes parasitarios (toxoplasmosis) y virósicos (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus), que
tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia- hidrocefalia, lesiones cerebrales,
retardo mental o muerte fetal.
TOXOPLASMOSIS
Zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii, protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos y que causa infección. Entre el 20
y el 30% de las madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación. Dos a siete de cada mil mujeres presentan enfermedad
activa durante el embarazo. El 30 al 40 % de estas madres dan a luz RN infectados.
- Infestación. Puede ser adquirida o congénita: a) por ingestión de quistes texturales presentes en la carne vacuna, ovina y porcina cruda.
También en leche y huevos. Los trofozoítos son destruidos por el jugo gástrico ; en cambio, los quistes pasan indemnes y estallan en el
intestino [via intestinal). b) Por acceso a la boca de material contaminado con ooquistes eliminados por el gato, generalmente verduras y
ensaladas. También en forma directa [beso) y por via conjuntival. c) Por vía parenteral: trasfusión sanguínea.
CC — La severidad Depende del estado inmune del paciente. Suele ser asintomática o presentar fiebre Manifestaciones clínicas:
moderada, cefalalgias, mialgias y adenopatías y, ocasionalmente, un exantema fugaz maculopapular Triada de Sabin
generalizado. La linfadenitis predomina en la cadena cervical posterior, lo que obliga a plantear el - Coriorretinitis
diagnostico diferencial con la rubeola. - Hidrocefalia
Examenes complementarios: El hemograma revela linfocitosis atípica con linfomonocitosis monocítica - Calcificaciones intracraneales
(con reacción de Paui-Bunnell negativa para mononuclcosis infecciosa). Puede acompañarse de
esplenomegalia.
No causa RCIU
Diagnóstico. Los anticuerpos lgG, que si bien se elevan hasta la 7'semana de la infección, disminuyen al año, persistiendo toda la vida y
dando positiva la reacción.
Es por ello que se requiere una reacción de confirmación mediante la determinación de anticuerpos lgM por inmunofluorescencia indirecta
(prueba de Remington), que se hace positiva al 5º día de la infección persistiendo con títulos altos hasta 4 semanas y disminuyendo luego
progresivamente hasta negativizarse en 3 o 4 semanas.
En caso de comprobarse la infección reciente por Toxoplasma en la madre se puede confirmar en sangre fetal por cordocentesis bajo control
ecográfico, realizando la determinación de anticuerpos lgM por inmunofluorescencia indirecta (Remington), ya que su presencia indica
infección fetal por la imposibilidad de atravesar la placenta.
Tx
Es posible que el tratamiento de las embarazadas reduzca, pero no elimine, el riesgo de infección congénita
Espiramicina reduce el riesgo de infección congénita pero no trata la infección fetal establecida.
INFECCIÓN MATERNA CON PRUEBAS NEGATIVAS EN L.A.
Tratamiento provisional con pirimetamina y sulfonamidas en las últimas etapas del embarazo
INFECCIÓN FETAL
Se utiliza pirimetamina, sulfonamidas y ácido folínico para erradicar los parásitos de la placenta y el feto
RUBEOLA
La infección en el primer trimestre es causa directa de aborto y de malformaciones congénitas graves.
La transmisión ocurre por medio de secreciones nasofaríngeas
Periodo de incubación es de 12 a 23 días
La viremia precede a los signos clínicos en casi una semana
Suele ser una enfermedad febril leve con un exantema maculopapuloso generalizado que comienza en la cara y se disemina al tronco y las
extremidades: Artralgias o artritis, Linfadenopatia, Conjuntivitis
Rubeola congénita
• De los agentes más teratógenos que se conoce • Defectos oculares: cataratas y glaucoma congénito
• Secuelas de la infección fetal más graves durante la organogénesis • Cardiopatía: CAP y estenosis de la arteria pulmonar
- A las 12 sdg 80% los fetos tienen con infección congénita • Hipoacusia neurosensorial: defecto aislado más frecuente
- A las 13-14 sdg 54% • Defectos del SNC: microcefalia, retraso mental, meningoencefalitis
- Al final del 2do. Trimestre 25% • Retinopatía segmentaria
• Púrpura neonatal
• Hepatoesplenomegalia e ictericia
• Osteopatía radiolúcida
CITOMEGALOVIRUS
Citomegalovirus (CMV) es el virus que produce las infecciones perinatales más frecuentes en los países desarrollados
El embarazo no incrementa el riesgo o la gravedad de la infección materna por CMV.
Usualmente asintomática
- Fiebre
- Linfadenopatía
- Faringitis
- Poliartritis
Mujeres con inmunodeficiencia: Miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, eningoencefalitis.
La infección fetal transplacentaria es más probable durante la primera mitad del embarazo
Infección congénita
Síndrome que puede incluir: La mayoría será asintomático al nacer
• Restricción del crecimiento Con el tiempo padecerán secuelas de instauración tardía
• Microcefalia • Hipoacusia
• Calcificaciones intracraneales • Coriorretinitis
• Coriorretinitis • Disfunciones neurológicas
• Retraso mental y motor • Discapacidades de aprendizaje
• Disfunciones neurosensoriales
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia
• Anemia hemolítica
• Púrpura trombocitopénica
Para la embarazada con buena respuesta inmune e infección primaria o recidivante: Control sintomático
Ganciclovir IV durante 6 sem. A recién nacidos con infección
sintomática —- Previene deterioro de la audición
VHS
Pápulas prurginosas dolorosas: Se convierten en vesículas amarillentas que se ulceran
Lesiones fetales: Microcefalia, Calcificaciones intracraneales, Retardo psicomotor, Retraso crecimiento intrauterino
Lesiones del RN: Por el contacto directo a travÃ©s del canal de parto 
Siempre grave y a menudo mortal (50 a 70%) 
Ictericia, hepatoesplenomegalia hemorragias y septicemia
Dx: Tx:
Características herpéticas de la lesion genital Aciclovir 200 mg 5 veces / por dÃía, durante 5 días
Cultivo de material extraído de la lesion
Serologia de ab IgM
Tzank muestra, el efecto citopático
SIFILIS
La sífilis congénita (SC) es una enfermedad que se presenta cuando una madre con sífilis le pasa la infección al bebé durante el embarazo.
La SC puede tener graves efectos en la salud de su bebé. La forma en que la SC afecta la salud del bebé depende de la cantidad de tiempo que
usted haya tenido la sífilis y de cuándo recibió tratamiento para la infección, si es que recibió tratamiento.
La SC puede causar: Aborto espontáneo, muerte fetal
Hasta el 40 % de los bebés que nacen de mujeres con sífilis que no han recibido tratamiento pueden nacer muertos, o morir de la infección al
poco tiempo.
Los bebés que nacen con SC pueden tener: Deformación de los huesos, Anemia grave ,Agrandamiento del hígado y del bazo, Ictericia
Problemas con los nervios, como ceguera o sordera, Meningitis, Sarpullido.
FR: relaciones sexuales sin protección, múltiples parejas sexuales, falta de educación sexual, adolescentes, usuarios de drogas IV.
CC: inicia con un chancro, o sea se infecta y 3 semanas después aparece CHANCRO, cuando se quita el chancro , 6- 8 semanas después
aparece Sifiledes, son lesiones dermatológicas en forma de macula, pápula.
En la sífilis terciaria se desarrollan lesiones mucocutaneas, osteoarticulares o parenquimatosas destructivas que se les llama — gomas.
En la sifilis terciaria pueden aparecer aneurismas y afectaciones del SNC
SIFILIS CONGENITA — Triada de Hutchinson:
- Dientes en sier
- Nariz en silla de montar
- Hipoacusia bilateral
DX : VDRL
TX:
primaria
• Penicilina G benzatÍnica, dosis Única, 2,4 millones UI, vÍa IM.
Alergia
• Doxiciclina, 100 mg, VO cada 12 horas por 14 dÍas. 
VIH
Los linfocitos se definen fenotípicamente por el antígeno de superficie de glucoproteína. Se necesitan correceptores para que el virus entre en
la célula y los identificados con más frecuencia son dos receptores de quimiocina (CCR5 y CXCR4). El correceptor CCR5 se encuentra en la
superficie celular de los linfocitos CD4 positivos (CD41) en estados que cursan con gran concentración de progesterona como el embarazo, lo
que tal vez ayude a la entrada del virus
MANIFESTACIONES CLINICAS
El periodo de incubación desde la exposición hasta la enfermedad clínica es de días a semanas
Infección aguda dura menos de 10 días
- Fiebre - Perspiración nocturna - Fatiga- Exantema- Exantema - Cefalea - Linfadenopatía -Faringitis- Mialgias -Artralgias -Nausea- vómito
Diarrea
La evolución desde la viremia asintomática hasta el sida tiene un tiempo mediano de unos 10 años.
Detección:
ELISA
Western Blot o análisis inmunofluorescente (IFA)
Para la infección por VIH primaria aguda, es posible la identificación del antígeno central p24
TRANSMISION VERTICAL
20% de la transmisión surge antes de las 36 sdg
30% durante el parto
La transmisión de la lactancia puede ser de hasta 30 a 40%
MONITOREO DURANTE EL EMBARAZO

El ART debe iniciarse en mujeres embarazadas antes de recibir los resultados de las pruebas de resistencia a los ARV. Las pruebas de
laboratorio para controlar las complicaciones de los medicamentos ARV durante el embarazo deben basarse en lo que se sabe sobre los efectos
adversos de los medicamentos que recibe una mujer.
Las mujeres que toman ART durante el embarazo deben someterse a un examen de glucosa estándar a las 24 a 28 semanas de gestación.
Algunos expertos sugieren que las mujeres que reciben regímenes basados en inhibidores de la proteasa (IP) que se iniciaron antes del
embarazo se sometan a pruebas de glucosa al inicio del embarazo, de acuerdo con las recomendaciones para mujeres con riesgo de
intolerancia a la glucosa.
INTRAPARTO
Las mujeres deben continuar tomando su terapia antirretroviral antes del parto (ART) en la mayor medida posible durante el trabajo de parto y
antes del parto por cesárea programado.
Zidovudina intravenosa (IV) (ZDV):
Debe administrarse a mujeres con VIH si se sabe o se sospecha que el ARN del VIH es> 1,000 copias / ml (o si se desconoce el ARN del VIH)
cerca del parto.
Se recomienda el parto por cesárea programado a las 38 semanas de gestación (en comparación con 39 semanas para la mayoría de las
indicaciones) para las mujeres que tienen ARN del VIH> 1,000 copias / ml cerca del parto (ver Transmisión y modo de parto).
No es necesario para las mujeres que están recibiendo regímenes de ART y que tienen ARN del VIH ≤50 copias / ml durante el embarazo
tardío y cerca del parto, y no tienen dudas sobre el cumplimiento del régimen de TAR.
Puede considerarse para mujeres con ARN del VIH entre 50 copias / ml y 999 copias / ml. Hay datos inadecuados para determinar si la
administración de ZDV IV a mujeres con niveles de ARN del VIH entre 50 copias / ml y 999 copias / ml proporciona alguna protección
adicional contra la transmisión perinatal del VIH. Esta decisión se puede tomar caso por caso, teniendo en cuenta la reciente adherencia al
tratamiento antirretroviral de la mujer y sus preferencias, e involucrando la consulta de expertos si es necesario.
Las mujeres que se presentan en trabajo de parto con un estado de VIH desconocido deben someterse a pruebas de VIH de antígeno /
anticuerpo aceleradas. Consulte Pruebas de VIH materno e identificación de la exposición perinatal al VIH para obtener más información.
Si los resultados son positivos, se debe realizar una prueba de diferenciación de anticuerpos contra el VIH-1 / VIH-2 y un análisis de ARN del
VIH-1 lo antes posible, y se debe iniciar la profilaxis antirretroviral (ARV) combinada materna e intravenosa (ARV) en espera de los
resultados de La prueba de diferenciación.
Si la prueba de diferenciación materna del VIH es positiva o si se sospecha una infección aguda porque la prueba de diferenciación es negativa
pero la prueba de ARN del VIH es positiva, los medicamentos antirretrovíricos infantiles deben administrarse como se discute en Manejo
antirretroviral de recién nacidos con exposición perinatal al VIH o infección por VIH (AI ) Las mujeres con resultados positivos rápidos en las
pruebas no deben iniciar la lactancia materna hasta que se descarte definitivamente la infección por VIH (ver Seguimiento posparto de
mujeres que viven con infección por VIH).
Si la prueba de diferenciación materna del VIH es negativa y la infección aguda por VIH se ha excluido razonablemente con un resultado
negativo de la prueba de ARN del VIH, se deben suspender los medicamentos ARV maternos e infantiles.
TRANSMISIÓN
El parto por cesárea programado a las 38 semanas de gestación para minimizar la transmisión perinatal del VIH se recomienda para mujeres
con niveles de ARN del VIH> 1,000 copias / ml o niveles de VIH desconocidos cerca del momento del parto, independientemente de la
administración de terapia antirretroviral (ART) anteparto (AII). El parto por cesárea programado realizado únicamente para la prevención de la
transmisión perinatal en mujeres que reciben TAR con ARN del VIH ≤1,000 copias / ml no se recomienda de manera rutinaria dada la baja
tasa de transmisión perinatal en este grupo (AII).
En mujeres en tratamiento antirretroviral con ARN del VIH ≤1,000 copias / ml, la duración de las membranas rotas no está asociada con un
mayor riesgo de transmisión perinatal y no es una indicación de cesárea para prevenir la transmisión del VIH.
POSPARTO
La terapia antirretroviral (ART) se recomienda actualmente para todas las personas que viven con el VIH para reducir el riesgo de progresión
de la enfermedad y para prevenir la transmisión sexual del VIH (AI).
r medicamentos ARV específicos, y el uso de opciones anticonceptivas apropiadas para prevenir embarazos no deseados (AIII).
MORATLIDAD MATERNA
OMS: ““la muerte de una mujer durante su embarazo, parto o dentro de los 42 días después de su terminación, por cualquier causa
relacionada o agravada por el embarazo, parto o puerperio o su manejo, pero no a causas accidentales”
- Directa: resultado de una complicación del propio embarazo, paro o de su manejo
- Indirecta: asociada al embarazo en una paciente con un problema de salud preexistente o de
reciente aparición
En Latinoamérica ocurren 22, 000 muertes anuales, y México ocupa el 8vo lugar con 1757 muertes maternas anuales.
Hay varias causas por las que las mujeres tienen problemas para En México el grupo de edad con mayor numero de muertes es de
recibir la  atención médica que necesitan, como: los 15-34 años.
• Pobreza Un gran porcentaje mueren en su hogar, la mayoría no cuentan
• Distancia con derechohabiencia.
• Falta de información
• Inexistencia de servicios adecuados
• Prácticas culturales
93% de las pacientes recibieron atención médica en instalaciones Se nos exponen como cifras, pero nunca hay que olvidar que son
del Sistema de Salud vidas que se están perdiendo.
70% murieron en puerperio inmediato
31% eran primigestas, 15% en su segundo embarazo
Solo 69% recibieron atención prenatal y de ellas, el 63% desde
el primer trimestre
57% por medico general y 19% por ginecoobstera
59% sin enfermedades previas, 4% alcoholismo
49% se les practico cesárea
La muerte materna a nivel social representa un gran impacto a
nivel familiar, ya que afecta el bienestar, la supervivencia y el
desarrollo de los hijos. A nivel social representa una perdida de
la productividad económica.
Algunos motivos por las que las pacientes no acuden a consulta
son: costo, distancia, temor, tiempo de espera, maltrato por
personal de salud, vergüenza, ignorancia
!
CAUDSAS DIRECTAS CAUSAS INDIRECTAS
- Hemorragias intensas. - Enfermedades que complican el embarazo: anemia,

- Infecciones: por lo general septicemias paludismo, VIH/SIDA, enfermedades cardiovasculares
- Ts hipertensivos: eclampsia, HELLP - Abdomen agudo: apendicitis complicada, colecistitis y
- Parto obstruido: complicaciones del aborto pancreatitis.
La segunda causa de muerte materna son
las hemorragias.
!
La preeclampsia constituye la principal Las infecciones son responsables de
causa de muerte materna muchas complicaciones para mamá y
(25%) en las instituciones que conforman bebé, como el aborto espontáneo, parto
el Sistema Nacional de prematuro, muerte fetal, bajo peso al
Salud en México nacer, retraso mental, infección ocular,
sífilis congénita.
Factores asociados: Inicio temprano de vida sexual, lo que expone a embarazos no deseados, abortos, ETS, maltrato físico o
psicológico
Falta de acceso a información de planificación familiar
Explotación laboral, mala nutrición, lo que condiciona a las mujeres a mayores complicaciones
PREVENCIÓN
• Control prenatal oportuno y programado
• Evitar embarazo no deseado, difusión de MPF
• Tratamiento médico de las complicaciones, tales como
septicemia, hemorragia, aborto, preeclampsia y eclampsia
• Intervenciones quirúrgicas, como cesáreas, solo en caso
necesario
• Atención a cargo de un agente sanitario certificado
!
Planificación familiar
DIAS DEL CICLO
Se us men pacientes regulares. En px que no son regulares se recomienda elegir otro método.
Se usa las cuentas del ciclo, empezando a contar desde el primer dia de la menstruación — los días 8-19 de cada ciclo son los días
fértiles.
No tiene efectos secundarios.
Efectividad del 100% si se sigue de forma correcta.
TEMPERATURA
La temperatura corporal cambia ligeramente durante el ciclo menstrual. Es más baja en la
primera parte del ciclo, y luego aumenta cuando ovulas. Para la mayoría de las mujeres, la
temperatura típica antes de la ovulación es de 96 a 98 °F (35.5 a 36.6 °C). Después de ovular,
sube a entre 97 °F y 99 °F (36.1 °C y 37.2 °C).
Espera hasta haber registrado, por lo menos, 3 meses antes de basarte en el método de la
temperatura como anticonceptivo.
El método de la temperatura es más eficaz cuando lo combinas con otros métodos de
observación de la fertilidad (como el método del moco cervical).
Toma diaria de la temperatura basal corporal, más o menos a la misma hora, por la mañana en
la cama y tras
un sueño o descanso continuado de 6-8 hr. Mantener el termómetro al menos 5 min. Se
necesitan como mínimo tres ciclos enteros para calcular la ovulación, no siendo necesario
después realizar la toma todos los días, aunque sí en al menos 7 días en cada ciclo. Se debe
realizar una tabla.
La temperatura puede cambiar cuando estás molesta o no dormiste lo suficiente. Fumar, beber
alcohol, el desfase horario, estar enferma o estresada, Escribe estos datos en la tabla para saber
cuándo estos cambios de temperatura no forman parte de tu ciclo menstrual natural.
Los días infértiles comienzan después de que el aumento de la temperatura se mantiene
durante, al menos, 3 días y terminan cuando la temperatura desciende justo antes de que
comience el siguiente periodo menstrual.
MOCO CERVICAL - “método Billings”

Para evitar el embarazo con el método del moco cervical, debes controlar el moco todos los
días y anotar los resultados en una tabla.
No te bases en el método del moco cervical como anticonceptivo hasta que hayas registrado el
moco durante, al menos, 1 ciclo.
Puedes iniciar el registro terminadnos el periodo menstrual.
La mejor manera de sentir la consistencia del moco es frotarlo y extenderlo entre el dedo
pulgar y el índice. Todos los días, registra todo lo que notes acerca del moco en una tabla: los
días del periodo menstrual, los días secos, los días húmedos, los días pegajosos, los días
turbios y los días escurridizos.
Cuando comienzas a registrar el moco, es mejor evitar el sexo vaginal durante 1 ciclo
completo (o utilizar condón). La relación sexual puede hacer que el cuerpo produzca más
moco o un moco diferente, lo que puede ser confuso cuando estás comenzando.
El moco cervical cambia a lo largo del mes, según en qué momento del ciclo menstrual te encuentres:
• Durante el periodo menstrual, el flujo de sangre cubre el moco, de manera que no lo notas. Los días en los que tienes el periodo menstrual son días
fértiles.
• Después del periodo menstrual, normalmente tienes algunos días sin moco y sin flujo en la ropa interior. Estos se denominan “días secos”, y si tu
ciclo es largo, pueden considerarse días infértiles.
• El cuerpo produce más moco cuando un óvulo comienza a madurar, antes de que esté por ocurrir la ovulación. Este moco suele ser amarillo,
blanco o turbio, y tiene una textura pegajosa o viscosa. Lo puedes notar en la abertura de la vagina.
• En general, la mayor cantidad de moco aparece justo antes de la ovulación. Es claro y tiene una textura escurridiza, parecida a la clara de huevo
cruda, y se puede esparcir entre los dedos. Estos son los “días escurridizos” y son tus días fértiles, cuando es más probable que quedes
embarazada.
• Después de unos 4 días escurridizos, de pronto puedes tener menos moco, y este se vuelve turbio y pegajoso nuevamente, seguido por algunos
días secos más; estos también son días infértiles. Después comienza el periodo menstrual y se repite el ciclo.
En general, los días infértiles comienzan después de que desaparece el moco más escurridizo y Algunas actividades o condiciones pueden alterar el
el flujo vuelve a ser turbio y pegajoso, y los días secos que siguen son aun más infértiles. Si moco cervical natural y hacer que este método sea
tienes un ciclo largo, los días secos después del periodo menstrual también pueden menos eficaz y más difícil de usar.
considerarse infértiles. Esto incluye lo siguiente:
Los días fértiles comienzan 2 o 3 días antes de los primeros signos de moco escurridizo, y • Lactancia
duran hasta unos 3 días después del máximo de moco escurridizo. Los días del periodo • Cirugía de cuello uterino
menstrual también son fértiles, en especial, si tienes un ciclo corto. • Duchas vaginales
Durante los días infértiles puedes tener sexo vaginal sin protección. En los días fértiles, no • Menopausia prematura
tengas sexo vaginal o utiliza otro método anticonceptivo. • El uso reciente de anticonceptivos hormonales
(incluida la píldora del día después)
• Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
• Vaginitis
Método del ritmo o calendario (Ogino-Knaus) — para las pacientes IRREGULARES
Se registran y cuantifican 12 ciclos consecutivos y se aplica:

• 1 er día fértil: a los días de duración del ciclo más corto se resta 19.
• Último día fértil: a los días de duración del ciclo más largo se resta 10.
• Entre el primer y el último día fértil se evitan los coitos.
P. ej. Mujer con ciclos entre 24-31 días, los fértiles según esta →días 5-21 de cada ciclo. Alta tasa de fracasos, principalmente en no regulares.
MELA ↑ prolactina en embarazo y mantenido durante la lactancia→eje hipotálamo-hipofisario→amenorrea y anovulación.
• Efectivo en LME con frecuencia, día y noche, producto <6 meses y aun no ha regresado la menstruación → 70%
permanecen amenorreicas en los 6 primeros meses y un 37% el primer año.
• Menos frecuencia→ regresa la menstruación, o pasaron 6 meses desde el nacimiento del bebé→ no funcionará.
• Tener preparado otro método para empezar a los 6 meses o antes, si regresa la menstruación o disminuye la frecuencia de
LME.
DIU
Esta cubierto de hilos de cobre.

· Inertes (polietileno)
• Liberador de iones (Cu, Ag y Au): duración está en función de la carga,
habitualmente entre 3 a 5 años.
Mecanismos no claros, pero es probable que sea x respuesta inflamatoria en el

interior del útero → dificulta la implantación del blastocisto junto a posibles
acciones nocivas en el óvulo y los espermatozoides.
• Medicados (progesterona o levonorgestrel): añaden acción del gestágeno en el

endometrio (atrofia o seudoatrofia).
———————————————————
• Seguro, de los más efectivos, se puede usar hasta 12 años max, se retira
cuando se desee.
• HC y EF (descartar infecciones genitales, citología y verificar la posición uterina).
• La inserción suele realizarse durante el sangrado menstrual, aunque no siempre es
necesario.
• Tras la primera menstruación post-inserción→ primer control, mediante eco para
comprobar la distancia entre el fundo y el DIU. Los siguientes serán al año
(citologías, eco si se sospecha desplazamiento y hemograma si sangra
mucho).
• Datos de alarma x EPI
CONTRAINDICADO:
• Absolutas: embarazo, SUA, anomalías de la cavidad uterina, infección genital
aguda,
enfermedad de Wilson y terapia anticoagulante.
• Relativas: alto riesgo de ITS, dismenorrea, hipermenorrea, estenosis cervical,
A.ferropénica, coagulopatías, valvulopatías, inmunodepresión, antecedentes de EPI,
puerperio inmediato (hasta 6 semana).
• EA: Algunos cólicos menstruales y sangrado más abundante durante la
menstruación en los primeros meses.
PILDORA
— Estrogeno + Gestageno
• Secuenciales: 21 o 24 comprimidos donde los
10 primeros contienen sólo estrógeno y los 11
restantes estrógeno más gestágeno. (+ fallos)
• Combinados: con 24 comprimidos, donde cada
uno contiene estrógeno (EE) y gestágeno
(acetato de ciproterona, levonorgestrel,
gestodeno o desogestrel)
Los mas nuevos tienen 24 pastillas, los mas
viejitos 21.
— Gestageno (minipildora): para evitar EA del

estrógeno se utilizan estos que además permiten
utilizarse en el puerperio inmediato. No bloquea
la ovulación de forma constante siendo las
acciones las referidas a los cambios del moco y
endometrio.
Cambios metabólicos: Con los actuales de EA: Los primeros con dosis muy elevadas de ANTES
bajas dosis los cambios no tienen repercusión esteroides→↑enfermedad cardiovascular (trombosis · Descartar contraindicaciones.
clínica venosa, cardiopatía isquémica y EVC). · AHF: (DM, IAM antes de 50 años, CA mama en
• Coagulación, el EE crea un estado de • La ↓dosis + nuevos gestágenos + adecuada familiar primer grado, dislipidemia, trombofilia
hipercoagulabilidad pero también de valoración de las mujeres con factores de riesgo familiar).
fibrinolisis, que salvo en mujeres con déficits
(tabaco, edad, dislipemia, obesidad, hipertensas) = · APP para descartar patología cardiovascular
congénitos de factores de coagulación no menos EA. (cardiopatías, HTA, toxemia en embarazo, varices,
incrementa el riesgo de tromboembolismo. • CA mama: No hay riesgo o muy pequeño 1.3-2%. tromboflebitis y EVC), DM, hepatopatías,
El CA se asocia más a aquellas px que iniciaron el gastropatía, patología neurológica (epilepsia), hábito
• Tolerancia a la glucosa y la respuesta a la tratamiento en edades muy tempranas y en aquellas tabáquico y consumo de tóxicos.
insulina se modifican de forma discreta que que iniciaron tx desde antes de la menarquia. • En EF: TA, peso e IMC, exploración genital y
permite la prescripción con bajas dosis a mamaria con citología y labs
mujeres con DM1 sin vasculopatía. Efectos no contraceptivos: ↓50 - 80% del riesgo de CA (TAG, hemograma, glucemia, colesterol y PFH).
ovario y CA endometrio, que ↑con la duración de uso ( SEGUIMIENTO
• ↑HDL y ↓LDL, efecto contrarrestado por los a partir de 1 año) y se mantiene • Informar EA menores, riesgos y beneficios y las
gestágenos androgénicos pero no por los hasta 10 o 15 años tras el cese. situaciones en las que debe
nuevos gestágenos no androgénicos. consultar*
• ↓riesgo de quistes de ovario, embarazo ectópico, EPI,
• A nivel hepático→↑síntesis de proteínas patología benigna de la mama, síntomas de • Establecer una rutina en la hora de la toma y
transportadoras de esteroides sexuales, endometriosis, regularización del ciclo menstrual y minimizar los EA menores que
cortisol, tiroxina y otras. mejora la dismenorrea. pueden aparecer en los primeros meses (sangrado
intermenstrual, turgencia
• ↑TA prácticamente despreciable • Retraso aparición AR. mamaria y náuseas).
Se recomienda iniciar las pastillas el primer dia del ciclo, sin embargo puede iniciarse cuando sea • Prescribir de entrada baja dosis de estrógeno.
(siempre y cuando sepa que no esta embarazada)
Si se empieza en cualquier dia hay que tomar en cuenta que va a tardar 7 días en volverse efectiva, por • Inicia el 1er día del ciclo, tomando diario un
lo tanto estos primeros 7 días se tiene que usar CONDON comprimido hasta finalizar los 21→semana de
Si se le olvido tomársela y han pasado < de 12 hrs — se la puede tomar cuando lo recuerde, y a la hora descanso en la que aparece la hemorragia por
que le toca la siguiente, tomar la siguiente. deprivación, iniciar el nuevo blister.
Si ya pasaron > 12 hrs, puede seguírselas tomando, pero ya no son efectivas, mejor que use un método
de barrera. CONTROL →Para todas el primer control se
INTERACCION →Los anticonvulsivantes (DFH, barbitúricos, primidona y carba) y la realizará a los 3-6 meses (control
rifampicina→↓eficacia por inducción del cit P-450. Penicilina- de cumplimiento). Sirve para comprobar la toma
derivados y las tetraciclinas→↓absorción de los componentes→↓eficacia. correcta, valorar EA, aclarar
dudas y resolver problemas. Indicar autocuidados,
medir TA, exploración
ginecológica.
• En < 35 años: Anual con anamnesis de FR, TA,

peso y valoración de hábitos sexuales.
Cada 3-5 años se realizará control (colest total, TAG
y glucemia) y EF
• En > 35 años: Anualmente LO MISMO. Se
suspenderá si existe tabaquismo*. Cada 3
años → EF con citología. A partir de los 40,
mastografía.
• Finalizar en signos de menopausia ( en semana de

descanso) y comprobar
(lab hormonal o un mes sin toma para verificar
síntomas y ausencia de
menstruación).
EFCETOS ADVERSOS
• Náuseas y vómitos: se relaciona con los • Aumento peso: No significativo y en relación con retención. En • Vaginitis y cervicitis: Por cambios en microbiota → cándida.
estrogenos. Se recomienda consumir la pastilla algunos casos se produce una respuesta anabólica a los esteroides Mayor riesgo de
antes de dormir, pero si da nauseas, se debe que responde a la restricción alimentaria. cervicitis inespecíficas relacionadas con dosis del gestágeno.
cambiar a la hora de la comida. • Cefalea: En migrañosas puede incrementar un 15-50%, coincidiendo
con el descanso de la medicación, probablemente x el descenso • IVUS: Aumenta en 20%
• Sangrado intermenstrual: Por baja dosis rápido de los niveles estrogénicos. La disminución de la dosis → • Cloasma: No se sabe por qué, pero en el 5%. Se ha relacionado con
estrogénica. Con el tiempo disminuye, siendo disminuir su aparición. Ante la aparición de síntomas focales el estrógeno y ahora aparece menos x menor dosis estrogénica.
muy raro a partir de los 6 meses. Si persiste o asociados a la migraña → suspender la medicación x probable • Colelitiasis y colestasis: altas dosis esteroideas → recidiva
aparece pasados 3 meses → investigarse la asociación con prolapso valvular y el riesgo de EVC. colelitiasis x mayor
constancia de la toma, interacción farmacológica, • Mastalgia:x efecto estrogénico o en el descanso x retención hídrica tiempo de uso, producido por alteración en la capacidad de
stress o procesos patológicos. La causa de este secundaria a la interrupción brusca de gestágenos. sulfatación, aumento de colesterol en líquido biliar y la menor
sangrado es la decidualización del endometrio · Acné e hirsutismo: Los gestágenos androgénicos → alopecia motilidad vesicular. Ictericia los 6 primeros meses de uso x
inducida por el gestágeno. androide. Efectos disminuyen con gestágenos de 3ra gen (menos alteración en el transporte de la sulfurobromoftaleína. 50% con APP
androgénicos). En mujeres con hiperandrogenicidad→mejoría al de colestasis en embarazo lo desarrollan.
• Amenorrea en el descanso “hemorragia reducir el nivel de andrógenos circulantes x supresión gonadotropa, · Depresión
silente”: Con consumo prolongado → atrofia aumento del transporte de andrógenos x aumento de la SHBG*, · Cambio de líbido.
endometrial x AO. Tras constatar toma correcta y inhibición de la 5-alfa-reductasa y una mayor fijación al receptor
ausencia de problemas→ descartar embarazo androgénico. Si el gestágeno es el acetato de ciproterona, los efectos
mediante test el día que corresponde. Caso de en las manifestaciones hiperandrogénicas son más notorias.
persistir puede cambiarse el preparado a uno de
mayor dosis estrogénica o a un trifásico.
INYECCIÓN
Segura, se aplica cada 2 meses (EN-NET) o 3 meses • La inyección mensual estroprogestativa presenta las mismas características que los AO, produciendo ciclos de 24 a 30 días. Debe inyectarse
(AMPD). el 8o día del ciclo menstrual (entre el 7-10) IM profunda y jeringa de 2 cc.
• Depoprogevera inyectable (150 mg de Acetato de • La trimestral, su mecanismo es el de AO y su principal inconveniente son las alteraciones menstruales en forma se sangrado irregular y
medroxiprogesterona, suspensión acuosa de amenorrea.
• Si no cumple con la fecha de una inyección
microcristales), cada 3 meses. 60- 90 días efectiva. • AMPD: Aún puede recibir una inyección hasta 4 sem más tarde
En los primeros 7 días de menstruación, 6ta sem • EN-NET: Aún puede recibir una inyección hasta 2 sem tarde.
posaborto o inmediatamente después • Si se retrasa más → preservativo y vuelva para recibir una inyección lo antes posible.
• Topasel (150 mg de acetofénido de algestona EA: cefalea, nausea, mareo, sangrado intermenstrual y aumento de peso. No da infertilidad.
y 10 mg de enantato de estradiol) en inyección
mensual. 30 días efectiva. Aplicar en primeros 5
días de menstruación o 2 sem posaborto
IMPLANTES
• Seguro, de los mas efectivos, dura 3-5 años y se retira cuando se desee. Levonorgestrel en preparados con 6 y 2 cilindros.
• →Alteraciones en el moco cervical y en el endometrio, con una supresión ovárica en el 50%.
Si ya es momento de retirar el implante, se puede aplicar el siguiente inmediatamente. Es importante que entre mas tiempo se use, pues aumentan los EA. Se recomienda max 10
años y ya después alternar con otro método, como condón, obvio no otro hormonal, porque el punto es dejar descansar.
Diafragma Capuchón Espermicida
Semiesfera de látex con un aro metálico flexible y elástico en su borde, se Es muy parecido, pero es • Cremas y minióvulos de hexacloruro de benzalconio y óvulos de
coloca en el fondo cubriendo el cérvix →impide que los espermatozoides mas pequeño. Solo cubre al nonoxinol-9 (sustancias químicas con acción lesiva en los
asciendan. cervix. No tiene la misma espermatozoides, que se colocan dentro de la vagina unos 10 minutos
• Asociado a crema espermicida, colocándose antes y debe permanecer protección contra ITS antes del coito, pudiendo servir también como barrera al paso de los
dentro mínimo 6 hr tras la eyaculación en cada encuentro. espermatozoides hacia el cuello uterino).
· Se necesita una exploración previa para saber el tamaño de diafragma • No debe lavarse la vagina tras la relación y se colocará nueva dosis
necesario y descartar contraindicaciones físicas (prolapso uterino severo, si realiza otro coito antes de 2 horas.
laxitud de musculatura vaginal, cistocele o rectocele marcados). • La más conocida es el nonoxinol, actua sobre la memb del
· No recomendado durante la menstruación. espermatozoide, in vitro posee acción bactericida y contra virus
• Protege vs VPH, gonococia cervical y enfermedad inflamatoria pélvica. (VIH), pero no es concluyente.
• Si permanece mucho tiempo → cistitis de repetición (comprime la uretra y • Asociado a disminución de neoplasia cervical intraepitelial. Se
dificulta el correcto vaciado de la vejiga), úlceras genitales, leucorrea y recomienda asociado a otros métodos anticonceptivos (preservativo,
síndrome de shock tóxico. diafragma o DIU) y de forma exclusiva únicamente en la
perimenopausia.
Condon EMERGENCIA - pastilla Post day EMERGENCIA — DIU
• Mejor cuando se toma lo antes posible, • Anticoncepción postcoital con DIU:

hasta 5 días después del coito sin inserción con alta carga de Cu se utiliza
protección. No provocan un aborto. como intercepción con una elevada
Impiden o retrasan la liberación del óvulo. eficacia. Puede utilizarse hasta el 5o
• Esquema con 1 comprimido 0,75 mg de día del coito posiblemente fecundante,
levonorgestrel seguido de una 2da dosis a y dejarse de ahí en adelante.
las 12 horas. Eficacia de hasta un 99% y Contraindicado si existe embarazo o
no produce náuseas. Sangrado menstrual sospecha de enfermedad inflamatoria
% adelantado, aunque en ocasiones puede pélvica o infección genital grave.
producirse en el momento que la mujer
esperaba su menstruación o unos días más
tarde.
Vasectomia Salpingoplastia
· Debe usar método de respaldo los primeros 3 meses (espermiograma para ver • Seguro y permanente. De los más efectivos, operación sencilla. Se puede hacer
azoospermia). inmediatamente después del parto, así como en otros momentos.
• Sección y ligadura de los conductos deferentes por vía escrotal, ambulatoria con • Oclusión o sección de las trompas de Falopio → bloquea el paso para fecundar al óvulo.
anestesia local → se bloquea el paso de los espermatozoides. Existen diferentes vías de abordaje (laparotómicas, laparoscópicas, transcervicales y
• Puede regresar a su casa horas después. colpotómicas) y diversas técnicas quirúrgicas laparotómicas (Pomeroy, Irving, Uchida,
• Hematomas y dolor durante unos días después. No disminuye el deseo sexual ni Kroener). Diversos dispositivos mecánicos (Hulka, Filshie, Yoon), aunque la más utilizada
afecta la erección ni la eyaculación. ahora es la electrocoagulación bipolar mediante laparoscopia ya que posibilita su
• Pueden Re anastomosarse los conductos x microcirugía, aunque la fertilidad nunca realización sin ingreso.
alcanza el 100%, dependiendo del tiempo transcurrido y de la cantidad de conducto
deferente resecado.
ESPECIALES
TRASTORNOS MENSTRUALES
Sangrado uterino anormal (AUB) es difícil de clasificar por eso, los investigadores decidieron hacer un sistema mas sencillo, este
sistema fue aprobado por FIGO aprobado por la Junta Ejecutiva de FIGO como un sistema de clasificación de FIGO. Hay 9
categorías principales, que se ordenan según el acrónimo PALM-COEIN: pólipo; adenomiosis; leiomioma; malignidad e
hiperplasia; coagulopatía disfunción ovulatoria; endometrial iatrogénico y aún no clasificado. En general, los componentes del
grupo PALM son entidades discretas (estructurales) que pueden medirse visualmente con técnicas de imagen y / o histopatología,
mientras que el grupo COEIN está relacionado con entidades que no están definidas por imágenes o histopatología (no estructural )
El término "DUB", que anteriormente se usaba como diagnóstico cuando no había una causa estructural sistémica o localmente
definible para AUB, no se incluye en el sistema y debe abandonarse, según el proceso del acuerdo.
El sangrado uterino anormal asociado con el uso de esteroides gonadales exógenos, sistemas o dispositivos intrauterinos u otros
agentes sistémicos o locales se clasifica como "iatrogénica". Se creó una categoría de "aún no clasificado" para acomodar entidades
que rara vez se encuentran o están mal definidas.
El sistema se construyó reconociendo que cualquier paciente podría tener 1 o varias entidades que podrían causar o contribuir a la
AUB y que entidades definibles como adenomiosis, leiomiomas y pólipos endocervicales / endometriales con frecuencia pueden ser
asintomáticos y, por lo tanto, no contribuir a los síntomas de presentación.
P: Pólipos Pueden encontrarse en cualquier parte de la cavidad uterina. Típicamente están formados por tejido fibroso, vasos
sanguíneos y espacios glandulares. Se clasifican en presentes o ausentes. Se definen por medio de ultrasonido, histerosonografía y/o
histeroscopía, con o sin estudios histopatológicos.
A: Adenomiosis Tradicionalmente, la adenomiosis se diagnostica por histopatología. Criterios diagnósticos con base en la
sonografía y la resonancia magnética. Hallazgos sonográficos que sugieren la presencia de adenomiosis son: 1) Ecogenicidad
miometrial heterogénea difusa, estriaciones y la unión endomiometrial indefinida. 2) Lagunas anecoicas y/o quistes. 3) Ecotextura
miometrial anormal focal, bordes indefinidos. 4) Útero globular y/o asimétrico sin relación con leiomiomas.
L: Leiomiomas La mayoría de los miomas son asintomáticos. Tienen su propio sistema de clasificación primario, secundario y
terciario. El sistema primario indica la presencia o ausencia de uno o más miomas sin considerar la localización, el número y el
tamaño. El sistema secundario requiere que se identifiquen los miomas que afecten la cavidad endometrial, es decir los submucosos
y diferenciarlos de los otros. El sistema terciario o de Wamsteker fue diseñado para los leiomiomas submucosos, sin embargo, se
expandió para clasificar los intramurales y los subserosos.
M: Malignidad y premalignidad Pese a que son cuadros poco comunes en pacientes en edad reproductiva, la hiperplasia atípica y la
malignidad son causas potenciales o hallazgos relacionados con el sangrado uterino anormal. Debe considerarse en cualquier mujer
en edad reproductiva y más en las que presenten factores de riesgo. Estas pacientes que, al presentar un proceso neoplásico, deberán
subclasificarse
C: "coagulopatía" abarca el espectro de trastornos sistémicos de la hemostasia que pueden estar asociados con AUB.Con mayor
frecuencia la enfermedad de von Willebrand. Sin embargo, no está claro con qué frecuencia estas anormalidades causan o
contribuyen a la génesis de AUB y con qué frecuencia son asintomáticas o mínimamente anormalidades bioquímicas sintomáticas.
Sin embargo, parece importante considerar tales trastornos, en parte porque probablemente contribuyen a algunos casos de AUB y
en parte porque la evidencia indica que relativamente pocos médicos consideran los trastornos sistémicos de la hemostasia en el
diagnóstico diferencial de las mujeres con HMB.
O: La disfunción ovulatoria puede contribuir a la génesis de AUB, que generalmente se manifiesta como una combinación de
tiempo impredecible de sangrado y una cantidad variable de flujo (AUB), que en algunos casos resulta en HMB. Los trastornos de
la ovulación pueden presentarse como un espectro de anomalías menstruales, que van desde amenorrea, pasando por hemorragias
extremadamente leves e infrecuentes, hasta episodios de HMB impredecible y extrema que requieren intervención médica o
quirúrgica. Algunas de estas manifestaciones se relacionan con la ausencia de una producción predecible de progesterona cíclica del
cuerpo lúteo cada 22–35 días, pero en los años reproductivos posteriores, muchas se relacionan con ovulaciones inusuales
"perturbadas", que han sido etiquetadas como "fuera de fase lútea". eventos.
E: Trastorno primario del endometrio. Si el síntoma es HMB, puede existir un trastorno primario de los mecanismos que regulan la
"hemostasia" endometrial local. Se ha demostrado deficiencias en la producción local de vasoconstrictores como la endotelina-1 y
la prostaglandina F2α, y / o la lisis acelerada del coágulo endometrial debido a la producción excesiva de activador de
plasminógeno, además del aumento de la producción local de sustancias que promueven la vasodilatación, como la prostaglandina
E2 y la prostaciclina (I2). A pesar de esta evidencia, parte de la cual ha estado disponible por más de 2 décadas, las pruebas que
miden tales anormalidades no están disponibles actualmente para los médicos.
I: Iatrogenico. Existen varios mecanismos por los cuales las intervenciones o dispositivos médicos pueden causar o contribuir a
AUB (AUB-I). Estos incluyen sistemas intrauterinos medicados o inertes y agentes farmacológicos que afectan directamente el
endometrio, interfieren con los mecanismos de coagulación de la sangre o influyen en el control sistémico de la ovulación.
N: no clasificados. Varias entidades uterinas pueden contribuir o causar AUB en un individuo determinado; sin embargo, esto no se
ha demostrado de manera concluyente porque estas entidades, como la endometritis crónica, las malformaciones arteriovenosas y la
hipertrofia miometrial, se han definido deficientemente, se han examinado inadecuadamente, o ambas. Además, puede haber otros
trastornos, aún no identificados, que se definirían solo por ensayos bioquímicos o de biología molecular. Colectivamente, estas
entidades (o entidades futuras) se han colocado en una categoría denominada "aún no clasificada". A medida que se disponga de
más pruebas, se les puede asignar una categoría separada o colocarlas en una categoría existente en el sistema.
DISMENORREA
La dismenorrea es el dolor con la menstruación, que normalmente aparece en forma de calambres y que se localiza en la parte inferior
del abdomen. Se clasifica generalmente como primaria o secundaria5. La dismenorrea primaria se asocia a ciclos ovulatorios y se
debe a contracciones del miometrio, en ausencia de una enfermedad demostrable. La dismenorrea secundaria se refiere al dolor
menstrual asociado a una patología del aparato genital, como endometriosis, adenomiosis o miomas uterinos.
FISIOPATOLOGÍA
Las pruebas reunidas hasta la fecha indican que la dismenorrea primaria está causada por isquemia miometrial provocada por
contracciones uterinas frecuentes y prolongadas. Los estudios del flujo sanguíneo uterino mediante ecografía Doppler han revelado
que la resistencia de la arteria uterina y las arterias arqueadas durante el primer día de la menstruación es notablemente más alta en
las mujeres que sufren dismenorrea primaria que en las que no presentan dismenorrea, lo que sugiere que la constricción de los vasos
  es la causa inmediata del dolor' 66. El endometrio secretor contiene abundantes depósitos de ácido araquidónico, que durante
uterinos
la menstruación se convierte en prostaglandina F2a (PGF29), prostaglandina E, (PGE,) y leucotrienos. La PGF24 estimula siempre
las contracciones uterinas y es el mediador principal de la dismenorrea'67. Las concentraciones endometriales de PGF,, y PGE, están
relacionadas con la gravedad de la dismenorrea o8. tratamiento con los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) reduce las
concentraciones de prostaglandinas en el líquido menstrual y la actividad contráctil uterina; las curvas de respuesta se relacionan
estrechamente con las concentraciones séricas del fármaco, El Las contracciones del músculo liso uterino causan los cólicos y
espasmos abdominales y la lumbalgia típicos de la dismenorrea y del aborto o el parto inducido por prostaglandinas. En las mujeres
con dismenorrea primaria, las contracciones uterinas durante la menstruación comienzan desde un nivel elevado de tono basal (> 10
mm Hg), generan presiones intrauterinas más altas que frecuentemente alcanzan 150-180 mm Hg y hasta pueden superar los 400 mm
Hg, se producen más frecuentemente (> 45/10 min) y no son rítmicas ni coordinadas. Cuando la presión intrauterina supera la presión
arterial durante un período ininterrumpido, la isquemia produce metabolitos anaeróbicos que estimulan las pequeñas neuronas del
dolor de tipo C, lo que a su vez contribuye al dolor de la dismenorrea. Además, la PGF,a y la PGE, pueden estimular las
contracciones del músculo liso bronquial, intestinal y vascular, lo que a su vez causa broncoconstricción, náuseas, vómitos, diarrea e
hipertensión. Por lo general, la dismenorrea primaria comienza inmediatamente antes o en el mismo momento en que aparece la
menstruación, y disminuye gradua lmente durante las siguientes 72 h. Los cólicos menstruales son intermitentes, varían de intensidad
y generalmente se centran en la región suprapúbica, aunque algunas mujeres también sienten dolor en los muslos y en la zona lumbar.
Típicamente, el patrón es uniforme en todos los ciclos. Por el contrario, las mujeres con dismenorrea secundaria vinculada a una
patología en el aparato genital, como la endometriosis, frecuentemente presentan dolor intenso y creciente, que a menudo se presenta
en la mitad de ciclo y durante la semana anterior a la menstruación, además de síntomas de dispareunia profunda y disquecia (de
fecación dolorosa), En los casos de dismenorrea secundaria vinculada a miomas uterinos, el dolor proviene principalmente de la
menorragia y su intensidad está relacionada con el volumen del flujo menstrual.
DIAGNÓSTICO
La dismenorrea primaria es un diagnóstico clínico, se basa principalmente en la anamnesis de los síntomas característicos y en una
exploración física en la que no se observe ni haga suponer la existencia de patologías pélvicas especificas, como endometriosis,
adenomiosis, miomas uterinos o enfermedad inflamatoria genital crónica. En general, para realizar el diagnóstico no se necesitan prue
bas analíticas, estudios por la imagen ni laparoscopia. Una anamnesis detallada debe incluir la edad de la menarquia y de la aparición
de la dismenorrea, el intervalo intermenstrual, el volumen y la duración del flujo, y también mencionar cualquier síntoma de
oligometrorragia o manchado intermenstrual o premenstrual. También de be indicar la relación entre la aparición del dolor y el flujo,
la intensidad y la localización del dolor, y la presencia de náuseas, vómitos, diarrea, lumbalgia o cefaleas. Debe mencionar también el
alcance de la interferencia del dolor en las actividades diarias (trabajo, escuela, ejercicio físico), el uso de medicamentos y su
eficacia, cualquier empeoramiento con el tiempo y la presencia de dolor fuera del período menstrual. Estas características de la
anamnesis suelen permitir distinguir de un modo fiable las mujeres con dismenorrea primaria de las que sufren dismenorrea
secundaria. Mientras las mujeres con dismenorrea primaria indican la aparición del dolor menstrual antes de los 25 años, las que
sufren que adenomios is tienden a presentarlo más adelante, generalmente después de los 35 años, y a menudo también refieren dolor
crónico no cíclico en la zona pélvica. Las mujeres con endometriosis sue len presentar dolor fuera del período de la menstruación, y
frecuentemente tienen oligometrorragia, dispareunia, disquecia, escaso alivio con el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) y aumento de la intensidad con el transcurso del tiempo. Dado que los AINE son generalmente muy eficaces para aliviar el
dolor de la dismenorrea primaria, la ausencia de mejoría con dicho tratamiento sugiere una patología pélvica. En las mujeres con
dismenorrea primaria, la exploración ginecológica suele ser normal. En las que sufren dismenorrea secundaria relacionada con una
patología pélvica, la exploración ginecológica puede dar resultados normales pero a menudo no es así, lo que a veces proporciona
indicios de las causas subyacentes. La adenomiosis se asocia frecuentemente con un útero globular, voluminoso y doloroso con la
palpación, mientras que las pacientes con miomas tienen un útero aumentado de tamaño con contornos irregulares. Los resultados de
la exploración ginecológica en las mujeres con dismenorrea secundaria relacionada con endometriosis suelen ser anómalos, con
hallazgos como engrosamiento, nodularidad o hipersensibilidad focal en los ligamentos uterosacros, desplazamiento lateral del cuello
uterino a causa del acortamiento de dichos ligamentos, estenosis del cuello uterino o aumento de tamaño de los ovarios debido a
endometriomas.
Sin embargo, la ecografia transvaginal puede ser muy útil para identificar mismas uterinos, endometriomas y adenomiosis en las
mujeres con dismenorrea secundaria.
Tx
Se ha prompusto una gran variedad de tx. Aplicación de calor, dietas, ejercicio, vitaminas, fisioterapia e intervenciones conductuales,
así como medicamentos como los AINE y anticonceptivos orales.
Los AINE son la primera opción terapéutica
AINE: derviados del acido propriónico (ibuprofebo, naproxen); y los fenamatos (acido mefenámico, tolfenámico y meclofenamato).
Su eficacia deriva de dos factores: la reducción en la producción de prostaglandinas endometriales y la disminución del flujo
menstrual. Los fenamatos también bloquean la accion de las PGL. Aunque algunos inhibieres selectivos de COX 2 han sido probados
su mayor coste y aumento de sus posibles riesgos restringe su uso.
El tx con AINE puede iniciarse al aparecer la menstruacion y continuarse durante el periodo de dolor habitual. Las mujeres con
dismenorrea grave pueden beneficiarse si lo usan 1-2 días antes de comenzar la menstruación.
Dado que las PGL tienen un papel en la ovulación, el uso de AINE tiene potencial de retrasar la ovulación.
Los anticonceptivos orales también son eficaces en el tratamiento de la dismenorrea. Pueden considerarse como tratamiento de
primera línea en las mujeres sexualmente activas que desean impedir el embarazo y son la alternativa lógica para las que no toleran ni
se benefician lo suficiente del tratamiento con AINE203, La eficacia de los anticonceptivos orales deriva de la inhibic ión de la
ovulación, que reduce la producción de prostaglandina endometrial, y de la reducción del volumen y la duración del flujo menstrual
causada por la atenuación endometrial después de algunos meses de uso.
En las mujeres que no responden al tratamiento con AINE o anticonceptivos hormonales, y las que tienen dolores recurrentes o
empeoramiento del dolor, está justificada una nueva evaluación para excluir las causas de dismenorrea secundaria, como la
endometriosis191. En un estudio de mujeres con dolor en la zona pélvica que no lograron un alivio adecuado con el tratamiento con
AINE, se detectó endometriosis en la gran mayoría mediante un estudio laparoscópico-14. Estas observaciones sugieren que las
mujeres con dismenorrea grave que no responden adecuadamente al tratamiento con AINE ni anticonceptivos orales son candidatas
para el diagnóstico mediante laparoscopia. En las mujeres con endometriosis, la enfermedad debe eliminarse, tanto como sea posible.
El tratamiento posquirúrgico con un agonista de la GIRH (como el acetato de leuprolida de liberación prolongada en dosis de 3,75 mg
cada 4 semanas) es eficaz para el control de las pacientes (con o sin endometriosis) cuya dismenorrea es persistente.
AMENORREA
AMENORREA PRIMARIA · A los 14 años de edad sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios
· A los 16 años si ya existen c a r a c t e r e s s e x u a l e s secundarios
AMENORREA SECUNDARIA Ausencia de la menstruación por más de 3 ciclos seguidos.

El estricto cumplimiento de las definiciones de amenorrea puede dar lugar al tratamiento inadecuado. de algunas
pacientes, por ejemplo si llega una paciente que tiene rasgos característicos de Turner, no me voy a esperar a que
cumpla la edad para iniciar un tx con ella.
La pubertad es la transición a la madurez sexual. Se puede estadificar usando el sistema Tanner.
Inicio de la pubertad en promedio son los 11 años
- > el primer signo es el desarrollo de los senos
- 15% primer signo es el desarrollo de vello púbico
- Menarca: ocurre 2 -3 años después del inicio de la pubertad
CAUSAS DE AMERNORREA
- Obstrucción del aparto genital como himen imperforado
- Defectos en los conductos de muller, que como sabemos forman las estructuras de la parte deistal de la vagina, el
utero y las trompas.
- Insensiblidad a andrógenos
- Hipogonadismo Hipergonadotrófico como el sx de turner y el sx de X frágil
- Embarazo
- Adherencias, estas son comunes después de px qx
- Ejercicio, se ha visto que al hacer ejercicio se secretan sustancias neuronales las cuales inhiben a la LH y a la
FSH
- Estrés
- Nutricion — anorexia o bulimia
- Hipotiroidismo
- Prolactinemia
- SOP
- Cushing
- SNC como Sheehan
- Fallo ovarico prematuro
- Otros: como sx post pill
Hay pasos para llegar al dx. Siempre debemos tener en cuenta que estamos buscando alteración en alguna de las 4
estructuras:
1. Flujo de salida del aparato genital y el útero
2. Evaluación de la función ovárica
3. Evaluación de la función hipofisiaria
4. Evaluación de la función hipotalámica
Para llegar al dx vamos a seguir un diagrama de flujo.

Lo primero que debemos hacer es descartar que nuestra paciente este embarazada. Despues, yo considero que
podríamos hacer la exploración, para ver estructuras anatómicas. Sin embrago siguiendo el diagrama, encontraremos
ese paso mas adelante.
Después de la prueba de embarazo, haremos la determinación de TSH y PRL si estas alterados pensamos en que
tenga Hiperprolactinemia, Hiper/ hipotiroidismo. En caso de que sean normales haremos el test de la progesterona
con Acetato de medroxiprogesterona 10 mg VO cada 24 horas durante 7 a 10 dias. Si la paciente menstrua, nos
habla de que tiene un problema de anovulacion y la trataremos con anticonceptivos o progesterona y si es que la px
quiere embarcarse podemos darle estimadores de la ovulación.
Si la paciente no menstrua, entonces le haremos un test de estrogenos y progesterona, si la paciente no regla,
entonces pensamos en una alteración anatómica. Si la paciente regla, nos hace pensar que la falla esta a nivel
hipófisis, por lo que hacemos las pruebas de FSH y LH, si la FSH esta elevada, pensamos en alguna alteración
ovárica, si esta bajas es porque hay una falla en su producción, por lo que pensamos en una alteración a nivel
hipotalámica, y podemos mandar el test de la GnRh.
El tx va especificado de acuerdo a la patología de base.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Menopausia: etapa en la vida de la mujer que marca el final de la vida reproductiva. Ausencia de la menstruación por 12
meses, que se presenta después de los 40 años.
Síndrome climatérico: conjunto de signos y síntomas que se presentan en la premenopausia y posmenopausia.

Caracterizado por síntomas vasomotores, alteraciones del sueño, alteraciones psicológicas y atrofia genitourinaria.
Etapa de transición de la menopausia: variaciones de la duración de ciclo menstrual con aumento de FSH, sin incremento
de HL, termina con la menopausia.
Perimenopausia: indica con la Tm y Termina con la menopausia
Postmenopausia temprana: periodo que abarca los primeros 5 años posteriores a la menopausia
Postmenopausia tardia: hasta la muerte de la paciente.
CLINICA: Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como consecuencia el suceso clave de la
menopausia, la caída de estrogenos. La mayoria de las manifestaciones clínicas vendrán condicionadas por este
descenso estrogénico.
MANIFESTACIONES
Bochornos: aparecen hasta 2 años antes de la menopausia— Aumento de la temperatura >1 grado — vasodilatación —
diaforesis. Aumento TA — aumento de FC — Palpitaciones. Ansiedad - Irritabildiad — Pánico.
Atrofia de mucosas: las mucosas del area genital se vuelven mas secas y delgadas, pueden provocar dispaenuria y
aumento en las infecciones genitales y del TGU.
Cambios en la piel: Manchas, Prurito, Arrugas, Perdida de la elasticidad de la piel y Adelgazamiento por disminución de
colágeno
Sexualidad: algunas mujeres encuentran que sus sensaciones sobre el sexo cambian. TX TESTOSTERONA
Sueño: Origen en alteraciones de centrotermorregulador por estrogenos, noradrenalina, serotonina — sueño deficiente —
asocidado a bochornos y diaforesis nocturna
Mamarios: Disminución del volumen mamario, Aumento de tejido fibroso y Mastalgia
Cardiovascular: secundario a cambios ateroescleroticos, disminución de HDL, Aumento de colesterol total, Tabaquismo,
Obesidad, Diabetes y Sx metabolico
Osteoporosis: valoración con T score.
Modificaciones endocrinas:
- Precmenopausia: aumento de FSH y disminución de inhibida. LH esta normal o elevada. GnRh y estrogenos normales
- Posmenopausica: disminución del estradiol con aumento de FSH y LH. Andróginos no cambian. Estrena es el principal
estrógeno.
DX Dx por laboratorio Tx
Medidas generales: ejercicio moderado, tomar el sol (sin

- Clínico
- FSH > 25u/L
exceso), seguir una dieta rica en productos lácteos, infesta
• Opso-amenorrea
- HAM baja: reclutamiento de poca sal, grasa, pescado y fruta abundante.
• Ts vasomotores
folicular
Terapia hormonal: Duración de 3-7 años. Preferible usar
• Manifestaciones - Util en pacientes estrogenos solos para disminuir el riesgo de CA de mama.
genitourinarias
histerectomizdas
Eventos cardiovasculares, trombocitos y ACV.
• Ts psicologico
- Las mediciones en saliva ———
no son útiles
Estrogenos / estrogenos y progesterona
- Alteraciones metabólicas
- Laboratorio
Estrogenos:
* Hipergonadotropismo
- Conjugados equinos
* Alteraciones FSH-LH/ - Estrogenos sintéticos
Estrogenos y progesterona
* Hormona antimulleriana Progestágenos
- AMP
- Progesterona micronizada
- Trimegestona
- Drosperinona
- Ac noretindrona
- Levonogestrel
Contraindicado dar THR: Ca de mama o endometrio, Tromboembolismo, Enf hepaticas graves, Cefalea, Obesidad,
Antecedentes de ca.
Riesgos de THR: INFARTO, Ictus, CA mama, Alzheimer, Tromboss venosa.
El Ca de mama aumenta directamente proporcional al tiempo de utilizacion de THR. Se le debe mandar a hacer una
mastografia, Autoexploracion mamaria
PATOLOGÍA BENIGNA DEL ÚTERO
POLIPOS
Son producciones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos, sanguíneos, por lo que son causa frecuente de sangrado en la
MENOPAUSIA. — ES UNA CAUSA FRECUENTE DE SANGRADO EN LA MENOPAUSIA.
Son Glándulas endometriales y de estroma. Tienen una Son más comunes entre los 40-60 años.
consistencia blanda y flexible.

Su riesgo de malignidad es bajo — <5% — aunque se ha asociado
Pueden ser únicos o múltiples
con adenocarcinoma de endometrio (El riesgo esta asociado a
Sésiles o pediculados
obesidad, edad, hipertensión y al tamaño del polipo ( 15mm) )
La mayoría  crecen en el fondo uterino.

Se ha asociado el uso de Tamoxifeno y la TRH
Su crecimiento esta mediado por estrogenos y progesterona
Etiología Los pólipos tienen receptores de estrogenos y progesterona en su epitelio glandular y en su estrofa, los cuales los hacen
crecer.
Hay aumento de BCL2, así como VEGF y TGFB1.
Clínica Hay pólipos asintomáticos y sintomáticos.
La mayoría son asintomáticos. Los que son sintomáticos presenten patrones de sangrado que van desde sangrado
pre y postmenstrual — menorragia.
Se asocian a infertilidad
DX USG transvaginal al 10 día después de la menstruación.
Dopple de fujo-color
Diagnóstico ANATOMOPATOLÓGICO.
TX El tx consiste en la extirpación qx mediante HISTEROSCOPIA, por lo que se realiza estudio histológico para descartar
malignidad siempre (en casos seleccionados de mujeres asintomáticas o con polipos <10 mm, se puede adoptar una
conducta expectante con control periódico)
Tambien como manejo conservador se puede dar tratamiento hormonal combinado, DIU con levonogestrel,
anticonceptivos orales, Dienogest y Danazol.
ENDOMETRIOSIS
Islas de epitelio y estroma endometrial fuera del cuerpo uterino.

Localización: Ovarios, ligamento uterino, septum rectovaginal, peritoneo, intestino, cicatrices quirúrgicas, etc. LO MÁS COMUN ES EN ABDOMEN Y
PELVIS, casi nunca en tórax.  
Macro: Si llega al ovario — adquiere el aspecto de un quiste achocolatado que se puede conocer como endometrioma ovárico (es un pseudoquiste porque
no tiene revestimiento epitelial) 
Micro: Sus características son variables de acuerdo al ciclo menstrual, ya que sigue las fases de éste (proliferativa, secretora, menstrual): es un
tejido que prolifera en respuesta a las hormonas. Se caracteriza por tener un epitelio glandular, estroma laxo y macrófagos con hemosiderina
Clínica Clínica: Hay dolor bien intenso durante la menstruación, debido a un cúmulo de sangre que no puede salir.
Dx Clinica, USG, laparotomía exploradora
ADENOMIOSIS
Islas de epitelio y estroma endometrial (o mesénquima) en el músculo liso del cuerpo uterino.
- Es la alteración de las glándulas endometriales de la capa basal del endometrio.
- No sigue los cambios típicos del ciclo ovárico.
- Asociado a menorragia y dismenorrea.
- En ocasiones es un dx incidental.
- Se asocia a multiparas, antecedentes de cirugía uterina y traumas.
NOTA: Se suele confundir con leiomiosis, pero la adenomiosis tiene cavernas llenas de sangre y superficie granular
Clínica Causan hemorragia uterina con anormalidades menstruales y dolores fuertes

Sintomático entre los 35-50 años
Relación entre los síntomas, la profundidad y el volumen de la enfermedad
Anatomia Patologica Macro: cavitaciones < 1cm con sangre y color blanquecino granular 
Micro: Músculo liso que rodea islas de epitelio endometrial
DX USG, MRI, Sonohisterografia

MIOMATOSIS (LEIOMIOSIS)
Neoplasia benigna mesenquimatosa con fenotipo de músculo liso; es funcional, responde a hormonas. Pueden ser únicos o múltiples.  
Se presenta en el 20% de las mujeres entre 30-50 años y el 40% >50 años
Clínica Efecto de masa, dolor y sangrado anormal uterino perimenstrual.

1/3 sintomático: sangrado uterino excesivo, dolor pélvico, presión pélvica, dismenorrea, disfunción vesical (urgencia y
frecuencia urinaria) o intestinal, infertilidad,, aborto recurrentes y protrusión abdominal.
AnatoPato Localización (Macro): Intramural, Submucoso, Subseroso 

Bien delimitado, está encapsulado 
Micro: Forma haces largas y entrelazadas (fusiforme) en todas las direcciones. Su forma semeja a un puro de tabaco o a
un bolillo de la CDMX.
FACTORES DE RIEGSO: Edad, Menarca temprana, Nuliparidad, Obesidad, Uso de tamoxifeno
Submucosos Subserosos
- Más problemas clinicamente - Contorno nudoso a la exploración
- Ocaciona alteraciones del sangrado pélvica
uterino y deformidad de la cavidad - Puede terminar en cavidad peritoneo
- Al crecer puede desarrollar un - Mioma parasitario
pedículo
D Ultrasonido transvaginal Tx Histerectomia

X Sonohisterografía Histeroscopia
Histeroscopia Embolizacion de las arterias
Histerosalpingografía. uterinas.
*Radiografía, *TC, *RM
Vs. Leiomiosarcoma: éste tiene actividad mitósica, necrosis, pleomorfismo.
El leiomioma solo puede tener 1 de estas características y es más frecuente
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Hiperplasia: aumento del volumen de un órgano por un aumento del número de células del componente epitelial.
Lo normal es tener una relación 50%- 50% de estroma- epitelio (1:1); en la hiperplasia hay una relación 2:1 epitelio-estroma
Causas del hiperestrogenismo Obesidad, menopausia, ovario poliquístico, tumor de las células de la granulosa, tratamiento hormonal sustitutivo.
desencadenante:
No es tanto la atipia sino más bien que tenga actividad mitósica.

Tricomoniasis vaginal
Paracito flagelado: Trichomonas vaginalis.

Influencia de la tricomoniasis sobre el embaraza. La infección del recién nacido es infrecuente.
Se relaicona con rotura de membranas.
Sintomatología. Flujo espumoso, blanco-amarillento o verdoso, maloliente, acompañado de prurito vulvovaginal y en ocasiones de edema
vulvar, dispareunia y micciones frecuentes.
La vaginitis por Tricomona T. es una infección de transmisión sexual por lo que hay que realizar estudio sobre salud sexual, identificando
número de parejas sexuales.
La vaginitis tricomoniatica es producida por un protozoario flagelado, sus manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Flujo anormal o leucorrea amarillenta abundante, espumosa, gaseosa
- Fetidez
- Disuria (cuando hay infección uretral)
- Dolor pélvico bajo
- Vulvitis, vaginitis (edema, eritema, cervicitis
- Cuello uterino en fresa o con puntilleo rosado
Las mujeres con sospecha de infección de transmisión sexual que soliciten pruebas de detección específicas se debe indicar la realización de:
- Estudio de chlamydia, gonorrea o sífilis.
Diagnóstico.
CLINICA
LABS
Se efectúa mediante la identificación del flagelado por observación microscópica en fresco.
Tratamiento. Es el mismo que fuera del embarazo. La droga más difundida es el metranidazal (comprimidos de 500 mg).
Otro esquema de tratamiento consiste en dar a ambos cónyuges 2 g de metronidazol (dosis única) y simultáneamente indicar un tratamiento
local con tabletas vaginales de metronidazol, ornidazol, nimorazol o tinidazol durante 10 días.
500mg cada 12hr por 7 dias
Moniliasis a candidíasis vaginal
Enfermedad inflamatoria de la vulva y la vagina, Candida albicans.

Se considera que más del 50% de las embarazadas con leucorrea presentan cándida en la secreción vaginal.
niliasis sobre el embarazo. No tiene una acción evidente. Puede propagarse en las salas de parto y es la responsable del “muget” del RN.
Actúan como factores predisponentes diabetes descontrolada, uso de contraceptivos orales, la obesidad, el empleo reciente de
antimicrobianos, uso de corticosteroides, quimioterapia o pacientes inmunocomprometidos, embarazo.
Sintomatología. Flujo blanco, como "leche cortada", que resalta sobre la mucosa vaginal enrojecida, acompañada de ardor intenso,
dispareunia y también prurito que se extiende a la región vulvar e inguinal vecina.
Diagnóstico. CLINICO
Examen en fresco - se ven las hifas
Cultivo en medio de Saubouraud - si la px no responde al tx. Sirve para ver si es cándida o no es cándida.
Tratamiento. La droga más diftmdida es el clotrimazol. Una tableta vaginal diaria de 0.10 g durante 10 días, aunque algunos autores
recomiendan una dosis única de 0.50 g colocada profundamente en la vagina.
Se puede asociar a este tratamiento la nistatina, por via oral, en comprimidos de 500.000 U. Tambien tabletas vaginales de nistatina de
100.000 U. El índice de curaciones es alto. No debe olvidarse el tratamiento clásico: limpieza de la mucosa vaginal con una torunda de
algodón impregnada en solución de bicarbonato de sodio al 50/o, seguida de pincelaciones con violeta de genciana al10fo que, si bien son de
uso más engorroso, resultan considerablemente más económicas que los preparados comerciales.
Las mujeres embarazadas asintomáticas con VC no requieren tratamiento.
Infección por Haemophilus o Gardnerella vaginalis — Vaginosis bacteriana
Suele estar asociado a la vulvovaginitis moniliásica y con menos frecuencia a la tricomoniásica.

La VB se relaciona durante el embarazo con abortos, partos, ruptura prematura de membranas, endometritis.
La VB no está considerada como una infección de transmisión sexual. 
Factores de riesgo: duchas vaginales, cunnilingus receptivo, raza negra, reciente cambio de pareja sexual, el tabaquismo, uso de
anticonceptivos hormonales, presencia de una infección de transmisión sexual (ITS); sin embargo, ha sido descrito en mujeres vírgenes.
Diagnóstico: pH > 4.5, células clave, aminas positiva, secreción homogénea y griseasea.
La gota gruesa y la coloración de Gram suelen mostrar células tipicas (clue-cel/s = células en clave).
La puntuación de Nugent se usa como dx por lab.
Está recomendada con fines diagnóstico, utiliza los criterios clínicos de Amsel o la tinción de gram.
El estudio microscópico del frotis (gram o estudio citológico cervicovaginal o papanicolau) son estudios fáciles, aunado a la prueba de la
medición del pH vaginal y la producción de olor a pescado mayor al aplicar el KOH al 10%.
En el frotis de exudado vaginal con tinción de Gram), utilice los criterios de Hay/Ison para el diagnóstico de VB: Grado I (Normal):
predominan los lactobacilos 
Grado 2 (Intermedio): hay flora mixta con algunos lactobacilos presentes, pero también se observan morfotipos de Gardnerella o
Mobiluncus.
Grado 3 (VB): predominan Gardnerella o Mobiluncus, se observan pocos lactobacilos o ausencia de los mismos.
Tx: Metronidazol.
Uretritis — en la mujer, la particular ubicación de la uretra, de corta longitud y oculta por los labios, puede enmascarar la sintomatología y
referirla a dolores vaginales, sobre todo si se asocia la dispareunia.
Las uretritis se clasifican en especificas, producidas por el gonococo, y no específicas o no gondcúcicas, cuyos agentes mas comunes son
las clamidias y mico- plasmas.
Gonococia o blenorragia
Es una uretritis especifica ocasionada por un cocbacilo, el gonococo de Neisser o Neisseria gonorrhoeae. Produce una reacción local
inflamatoria, con exudado mucopurulento en mucosas, sobre todo de la uretra, provocando disuria, polaquiuria y tenesmo. Se sitúa en la
región cervical, sin producir síntomas, y puede ascender al endometrio y las trompas, ocasionando endometritis, salpingitis y
eventualmente enfermedad inflamatoria de la pelvis con la aparición de peritonitis pelviana.
Puede producir además un slndrome artrítico-der- matológico con fiebre, tenosinovitis poliarticular y artritis purulenta, acompañado de
erupción con máculas y petequias de base eritematosa.
Influencia de la gravidez sobre la gonococia. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava el curso de la enfermedad, así como también
puede hacerlo sobre la blenorragia crónica, produciendo brotes agudos y sobreagudos.
Estas manifestaciones ocurren en general en la porción inferior del aparato con aumento de la leucorrea, colpitis gr.mulosa y ,bartholinitis, o
con la irradiación a zonas vecinas, dando origen a uretritis, cistitis y pielonefritis.
Después del paro o más tardíamente, con la aparición del primer periodo menstrual, los gonococos pueden ascender originando
endometritis, salpingitis y pelvipcritonitis.
Tx: Ceftriaxona o Azitromicina.
URETRITIS no gonococica o inespecifica
Infección por Chlamydia trachomatis
La infección genital por Chlamydia trachomatis produce en la mujer uretritis y endocervicitis con secreción mucopurulenta. Se asocia en el
50% de los casos a la gonococia y es responsable de las recidivas de la uretritis, luego de realizado el tratamiento antible- norrágico.
Además del contacto sexual, la infección puede ser contraida también por el agua mal dorada de las piletas de natación.
Las embarazadas infectadas por clamidias pueden desarrollar endometritis y salpingitis, además se discute si causa un mayor número de
abortos y partos prematuros, rotura prematura de membranas y corioamnionitis.
- La CHT es una infección genital originada por una bacteria con afinidad por mucosa (uretra, endocérvix, recto, faringe, y conjuntiva) con
alta prevalencia de complicaciones como embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria e infertilidad, en un gran número de casos es
asintomática en la pareja.
Es considerada como Infección de transmisión sexual.
En un 50% son asintomáticas detectándose a través de tamizajes o revisiones ginecológicas, como un hallazgo. Cuando hay sintomatología,
se manifiesta ardor al orinar, dolor en hipogastrio; con prurito y escozor vaginal durante el coito, leucorrea amarillenta, molestia rectal y
fetidez, con Ph mayor de 4.5. Puede originar ruptura prematura de membranas.
La bacteria es una importante fuente de pro- ducción de fosfolipasa, que interviene activando el acido araquidónico del amnios y el carian,
dando lugar a la producción y liberación de prostaglandinas. Estas prostaglandinas, por ser uteroestimulantes, de- sencadenarían el parto
prematuro. En el neonato infectado puede ocasionar, a traves del canal de parto, la conjuntivitis de inclusión tracomatosa.
Diagnóstico. Identificación de las inclusiones citoplasmáticas en los extendidos de Papanicolaou y cultivo
Tx: Eritromicina - base, 500 mg por via oral cuatro veces por dia durante 7 días. y Azitromicina 1 g oral en una sola dosis.
URETRITIS no gonococica o inespecifica
Infección por Mycaplasma haminis o Mycap/asma T

La contaminación genital por Mycoplasma produce uretritis no especifica e infección cervicovaginal. Se la considera "bacteria índice"
de la flora vaginallll. asociada a Gardnerella vagina/isy a anaerobios. Se ha observado riesgo aumentado de rotura prematura de
membranas y amenaza de parto prematuro, además de una asociación con bajo peso al nacer y con infección puerperal. Es uno de los
agentes de la enfermedad inflamatoria de la pelvis.
Diagnóstico. Se efectúa por aislamiento e identifi- cación del germen por hisopado uretral y cervical.
Tratamiento: Lincomicina, 500 mg cada 6 horas por vía oral, o doxiciclina, 100 mg cada 12 horas hasta la curación para la variedad
hominis, y eritromicina 1 g diario par la variedad Mycoplasma T.
VPH
Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de pequeños virus de ADN. Algunos tipos (6 y 11) producen verrugas,
mientras que otros tipos (16, 18, 31, 33, 52b y 58) no producen verrugas, pero, en su lugar, se asocian estrechamente con
cánceres cervicouterinos y orales. Las infecciones se transmiten por vía sexual o vertical. Casi el 50% de las mujeres en edad
reproductiva presentan signos de infección, por lo tanto la infección previa por el VPH es frecuente en el embarazo; además,
se ha detectado ADN del VHP en el 37% de las embarazadas sin una infección documentada anterior, lo que demuestra una
tasa ines- peradamente alta de infección asintomática por el VPH.
Los efectos hormonales pueden ocasionar una rápida proliferación y crecimiento de verrugas, que necesitan tratamiento. Para
tratar las verrugas anogenitales durante el embarazo se utilizan el ácido tricloroacético y/o la crioterapia, porque la podofilina
está contraindicada.
El parto vaginal no está contraindicado, a menos que la masa y la posición de la verruga produzcan distocia.
La infección materna por el VPH de los tipos 6 y 11 se asocia con papilomatosis laríngea pediátrica. Sin embargo, dada la
elevada prevalencia de la infección materna por el VPH y la escasa frecuencia de la papilomatosis laríngea, no se recomienda
la cesárea profiláctica. La displasia cervicouterina es otra de las secuelas de la infección por el VPH. Se debería realizar un
estudio adecuado de los FP anómalos con independencia del embarazo.
La eversión del epitelio endocervical produce una exposición a la acidez del ambiente vaginal, provocando un alto grado de
metaplasia escamosa. Esta metaplasia es importante, ya que el VPH necesita unos mecanismos celulares activos para
reproducirse y para transformar las células.
detectaron un aumento de la prevalencia de VPH paralelo a la edad gestacional, lo que sugiere que a medida que aumenta la
concentración de estrógenos, las embarazadas pueden ser más vulnerables a la infección por VPH. En cambio, Kemp y cols.
y Chang-Claude y cols., utilizando métodos de hibridación similares, no pudieron demostrar una mayor prevalencia de
infección por VPH durante el embarazo.
La colposcopia se ve facilitada por la eversión inducida por el embarazo del ectropión cervicouterino normal. No obstante,
el embarazo altera profundamente el aspecto colposcópico del cérvix, y los cambios más importantes se deben al aumento de
estrógenos circulantes, que incrementan considerablemente el volumen del cérvix mediante hipertrofia del estroma fibromus
cular. La mayor vascularidad produce una tonalidad azulada, que se ve exagerada al aplicar ácido acético al epitelio
metaplásico durante el embarazo. Hacia el final del primer trimestre, la eversión y la metaplasia producen áreas de fusión de
las vellosidades cilíndricas e islotes o prolongaciones bien definidos de epitelio metaplásico inmaduro. La metaplasia puede
acompañarse de un punteado fino e incluso de un mosaicismo, que da lugar a un efecto acetoblanco propio. Se forma un
moco endocervical persistente que dificulta más aún la exploración colposcópica. Por último, en el segundo y el tercer
trimestre puede aparecer edema del estroma, agrandamiento de las estructuras glandulares, respuestas inflamatorias agudas y
decidualización del estroma.
La finalidad de la colposcopia en el embarazo es descartar la presencia de cáncer, y solo se debe realizar una biopsia dirigida
de la localización correspondiente a la zona con cambios displásicos más avanzados para establecer el grado histológico de la
enfermedad. Debido a que se obtienen resultados falsamente negativos en el 8% al 40% de los casos, se debe evitar la realización de
biopsias al azar o no dirigidas. Hay que tener mucho cuidado al obtener la biopsia, ya que el aumento de la vascularidad puede
originar hemorragias abundantes de aparición repentina. Manifestaciones clínicas
Las infecciones por HSV se pueden clasificar como: primaria, primer episodio no primario y recurrente.- Infección primaria: ocurre
en pacientes sin anticuerpos contra HSV-1 o HSV-2. Generalmente son más severas que los episodios recurrentes y cursan con
signos y síntomas de viremia, tales como fiebre y mialgias. Previo a la aparición de vesículas pueden presentar parestesias o una
sensación inusual en el área afectada. Las vesículas generalmente son pruriginosas, con gran dolor al momento de su ruptura. Si las
vesículas no se infectan, la lesión sanará sin dejar cicatriz.- Primer episodio no primario: se refiere a la aparición de una lesión
herpética en pacientes con anticuerpos antiguos, no originarios de esta infección. - Infección recurrente: es la reaparición de una
lesión herpética en una mujer con anticuerpos para HSV. Las recurrencias pueden ser muy variables en frecuencia y severidad, pero
generalmente son cuadros menos severos que la primoinfección y aparecen dentro del primer año de la primoinfección. Las
recurrencias disminuyen con el paso de los años. El virus permanece dormido en el ganglio sacro hasta la reactivación, la que puede
facilitarse por una enfermedad sistémica, estrés emocional, o inmunosupresión.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico, pero dado la importancia médica y social que implica esta patología se debe realizar
confirmación por medio del laboratorio. El cultivo de células es el método preferido para el diagnóstico, pero tiene muchas
desventajas. La carga viral disminuye a medida que las lesiones se rompen y se secan, por lo que lesiones viejas pueden dar cultivos
falsos negativos. Por otro lado, la evaluación citológica de células tomadas de lesiones sospechosas muestra cambios celulares
específicos, pero no siempre se correlaciona con cultivos positivos. Se dispone también de técnica de ELISA y anticuerpos
marcados con fluoresceína contra HSV que pueden colaborar en el análisis histológico. La técnica de PCR es más sensible que el
cultivo y puede detectar el virus en concentraciones menores. A pesar de esto, existen problemas con la
estandarización del método y aún no ha sido aprobado por la FDA para su uso en lesiones genitales. Ensayos serológicos específicos
permiten distinguir entre los tipos HSV-1 y HSV-2. Muchos adultos son ya seropositivos producto de infecciones asintomáticas o en
la infancia, por lo que solo la seroconversión de negativo a positivo o un alza significativa de los títulos son diagnósticas de una
infección primaria.
Tratamiento
No existe cura para la infección por HSV, por lo que la terapia está indicada para disminuir los síntomas, evitar las
complicaciones y disminuir el contagio. Los antivirales han demostrado disminuir la severidad y duración de infecciones
primarias y disminuir la frecuencia y duración de episodios recurrentes. Si bien no se ha demostrado efectos teratogénicos de
la terapia anti VHS, la decisión de usar tratamiento debe ser discutida. Las lesiones
genitales y perianales se pueden tratar con baños de asiento, buena higiene y anestesia tópica.
EPI
La enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es una inflamación inducida por una infección polimicrobiana que afecta el tracto genital femenino
superior, incluido el endometrio, las ttuvas, los ovarios y el peritoneo, que afecta principalmente a mujeres jóvenes sexualmente activas. La EPI es
una preocupación importante porque Puede provocar complicaciones como infertilidad, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico. Estas
complicaciones pueden ocurrir a tasas altas, y a pesar de una respuesta clínica a la terapia antimicrobiana apropiada, el resultado a largo plazo del
tratamiento aún es subóptimo y las complicaciones reproductivas son frecuentes. Se estima que el 4% de las mujeres en los EE. UU. Habrán tenido
EPI en algún momento de su vida y 1 de cada 8 mujeres con antecedentes de EPI con experiencia en dificultades para quedar embarazadas.
La EPI es causada por la ascensión espontánea de microorganismos desde el cuello uterino o la vagina hasta el endometrio para causar endometritis,
que luego se propaga a las tubas y estructuras adyacentes. Se considera una infección polimicrobiana con los patógenos de transmisión sexual
comunes Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis con frecuencia implicada. Los organismos infecciosos adicionales incluyen Mycoplasma
genitalium y microflora vaginal endógena asociada con vaginosis bacteriana (predominantemente bacterias anaeróbicas). Aproximadamente el 15%
se debe a organismos Gramm negativos entéricos o patógenos respiratorios que colonizan el tracto genital inferior.
El organismo causante puede afectar la aparición de síntomas, el curso de la enfermedad y el tiempo de presentación para recibir atención médica.
Los factores que determinan qué infecciones cervicales ascienden al tracto genital superior no están claros, pero algunos datos prospectivos sugieren
que el 15% de las infecciones por clamidias no tratadas progresan a EPI, esto parece ser aún mayor con la infección gonocócica no tratada. Las
relaciones sexuales y la menstruación retrógrada pueden desempeñar un papel en el movimiento de los organismos al tracto genital superior. La
infección provoca un daño inflamatorio supurativo a lo largo de la superficie epitelial de las trompas de Falopio y los ovarios, lo que provoca
cicatrices, adherencias y obstrucción. Esto puede causar problemas en el transporte del óvulo y provocar infertilidad o embarazo ectópico. Las
adherencias dentro de la pelvis también pueden causar dolor pélvico crónico.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas de la EPI suelen ser leves o inespecíficos, lo que dificulta el diagnóstico de EPI. Las presentaciones atípicas o más leves son
mucho más comunes ya que las tasas de N. gonorrhoeae han disminuido. Esto puede ocurrir aproximadamente el 60% del tiempo y las mujeres
pueden no buscar atención médica y / o presentaciones atípicas (dispareunia, sangrado vaginal y disuria en el contexto de dolor pélvico) pueden
conducir a un diagnóstico erróneo. Por lo tanto, la EPI debe ser entretenida como diagnóstico en todas las mujeres sexualmente activas que presentan
dolor abdominal bajo o pélvico. Otras afecciones que afectan el tracto gastrointestinal y urinario, como la apendicitis, la torsión ovárica, la
endometriosis, el embarazo ectópico, la gastroenteritis y la ruptura de una masa anexial pueden simular la EPI. El dolor en el cuadrante superior
derecho también puede ocurrir en la EPI secundaria a inflamación y formación de adhesión en la cápsula hepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
El dolor puede simular colecistitis y pielonefritis y puede ocurrir hasta en un cuarto de los pacientes con EPI.
Solo alrededor del 4% de las veces, los pacientes presentarán síntomas sistémicos y aparecerán muy enfermos con fiebre, náuseas, vómitos, flujo
vaginal purulento y dolor abdominal. El diagnóstico diferencial amplio exige un examen físico completo y estudios de laboratorio que incluyen un
examen abdominal completo y una evaluación de cualquier sensibilidad en el cuadrante superior derecho; examen de espéculo vaginal con
inspección del cuello uterino en busca de friabilidad y secreción mucopurulenta; examen bimanual para uterino, movimiento cervical o sensibilidad
anexial y masas pélvicas; y evaluación microscópica del flujo cervicovaginal para patógenos infecciosos (p. ej., Trichomonas vaginalis y vaginosis
bacteriana) o leucorrea.
DX
Ningún componente individual de la historia o físico es sensible y específico para el diagnóstico de EPI. Los médicos deben consultar los criterios de
diagnóstico recomendados por los CDC para la EPI. El tratamiento presuntivo para la EPI debe iniciarse en una mujer joven sexualmente activa con
dolor pélvico o abdominal bajo, si no se puede identificar una causa diferente a la EPI y si se puede identificar una o más de los siguientes criterios
mínimos están presentes en el examen pélvico: sensibilidad al movimiento cervical, sensibilidad uterina o sensibilidad anexial. Las pruebas
radiográficas más sofisticadas o los procedimientos invasivos pueden ser útiles, pero generalmente se reservan para otras circunstancias en las que el
diagnóstico es complicado o tiene dudas. Los criterios mínimos de diagnóstico están destinados a tener una alta sensibilidad con el objetivo de
detectar la mayor cantidad posible de casos de EPI y errar por encima del tratamiento con la esperanza de evitar consecuencias reproductivas a largo
plazo y costos económicos asociados con el diagnóstico retrasado o perdido. Criterios adicionales apoyan el diagnóstico de EPI con mayor
especificidad, mientras que los criterios definitivos
confirman el diagnóstico. La sensibilidad pélvica de
cualquier tipo tiene una alta sensibilidad para la EPI
pero poca especificidad. La mayoría de las mujeres
con EPI tienen secreción cervical mucopurulenta o
evidencia de glóbulos blancos en la preparación
húmeda. Si el flujo cervical parece normal y no se
observan glóbulos blancos en la preparación
húmeda de fluido vaginal, el diagnóstico de EPI es
improbable y se deben considerar causas
alternativas de dolor. Todos los pacientes con
sospecha de EPI deben ser examinados para
detectar N. gonorrheae y C. trachomatis mediante
pruebas de amplificación de ácido nucleico
(NAAT), así como pruebas de anticuerpos contra el
VIH realizadas. Actualmente no existe una prueba
molecular disponible comercialmente para M.
genitalium 
TX
El tratamiento de la EPI debe ser empírico y proporcionar una cobertura amplia dirigida contra los patógenos clave. Todos los regímenes utilizados
para tratar la EPI deben ser efectivos contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis. El cribado negativo de estos dos organismos no descarta la afectación
del tracto reproductivo superior. También se debe considerar la cobertura empírica para las bacterias anaerobias. También se ha demostrado que los
anaerobios, como Bacteroides fragilis, causan destrucción epitelial y tubárica.1 El papel de la vaginosis bacteriana en casos incidentes de EPI no está
claro. Sin embargo, aún no se ha demostrado que los antibióticos empíricos sin cobertura anaeróbica conduce a peores resultados clínicos. La terapia
con antibióticos no revierte la cicatrización que ya ha sido causada por la infección. Deben completarse los cursos de antibióticos, aunque los
síntomas pueden resolverse antes de erradicar la infección.
Se recomienda iniciar el tratamiento tan pronto como se haga el diagnóstico clínico de EPI. Los retrasos en el tratamiento conducen a peores
resultados clínicos y más secuelas a largo plazo. Los regímenes de tratamiento recomendados por los CDC se basan en la agudeza de la enfermedad.
La enfermedad lo suficientemente grave como para justificar la hospitalización requiere antibióticos parentales, mientras que el tratamiento
ambulatorio puede incluir regímenes combinados orales e intramusculares. La decisión de hospitalizar por enfermedad moderada a grave se basa en
gran medida en el juicio clínico. Sin embargo, la presencia de algunos de los siguientes criterios favorece la hospitalización: incapacidad para excluir
la presencia de una emergencia quirúrgica como la apendicitis; absceso tubo-ovárico; el embarazo; enfermedad grave, náuseas y vómitos, O fiebre
alta; incapacidad para tolerar antibióticos orales o respuesta clínica insuficiente a los antibióticos orales. Las mujeres embarazadas con sospecha de
EPI tienen un alto riesgo de morbilidad materna y parto prematuro y deben ser hospitalizadas y tratadas con terapia intravenosa. Los antibióticos
parentales deben usarse durante al menos 24–48 h después de que se observe mejoría clínica. Luego se puede hacer la transición a antibióticos orales
para completar un curso de 14 días.
La resistencia a la flouroquinolona de N. gonorrhoeae es significativa y la monoterapia con quinolona para la EPI ya no se recomienda
rutinariamente. Se espera una mejoría clínica dentro de las 72 h de comenzar los antibióticos. Si esto no ocurre, se debe reconsiderar el régimen
antibiótico y considerar la necesidad de realizar más estudios de diagnóstico y considerar la posibilidad de un diagnóstico alternativo. Las mujeres
deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que se complete la terapia y las parejas sexuales hayan sido tratadas adecuadamente.
PREVENCIÓN
La base en la prevención de la EPI es respaldar las prácticas sexuales seguras para disminuir el riesgo de transmisión de enfermedades de transmisión
sexual. Además, las medidas de salud pública centradas en el cribado para controlar la transmisión de C. trachomatis y N. gonorrhoeae son
esenciales. Existe evidencia de que la detección periódica de C. trachomatis reduce el riesgo de EPI entre las mujeres jóvenes. Tanto el Grupo de
trabajo de servicios preventivos de EE. UU. Como los CDC recomiendan la detección de C. trachomatis y N. gonorrhoeae en mujeres sexualmente
activas de 24 años o menos, y en mujeres mayores que tienen un mayor riesgo de infección (parejas múltiples o nuevas o antecedentes de ETS) . Los
intervalos de detección recomendados no están bien definidos, pero se ha propuesto que la detección puede ocurrir con la aparición de nuevos
factores de riesgo sexual. para un individuo desde el momento de la última evaluación negativa.
Las mujeres con antecedentes de EPI debido a la infección por N. gonorrhoeae o C. trachomatis tienen un aumento de la enfermedad recurrente. Por
lo tanto, estos pacientes deben tener un umbral bajo para buscar atención médica por síntomas recurrentes. El tratamiento de las parejas también es
importante para disminuir el riesgo de reinfección. La educación sobre el uso regular del condón es esencial para disminuir el riesgo de enfermedades
de transmisión sexual.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
El impacto de la infección por VIH en el riesgo de EPI y sus características clínicas y microbiológicas sigue sin estar claro; sin embargo, en estudios
prospectivos exhaustivos y controlados que compararon mujeres infectadas con VIH y no infectadas con diagnóstico de EPI, no hubo diferencias en
la respuesta clínica a los antibióticos en mujeres con infección por VIH. Un estudio informó una diferencia no estadísticamente significativa en la
aparición de masas anexiales diagnosticadas ecográficamente en Mujeres infectadas por el VIH versus no infectadas.17 Las mujeres infectadas por el
VIH con EPI no deben tratarse de manera diferente a las mujeres no infectadas.
El uso de dispositivos anticonceptivos intrauterinos (DIU) y el riesgo de EPI se observa principalmente en las primeras 3 semanas después de la
inserción y menos en aquellos que son examinados y tratados para C. trachomatis y N. gonorrhoeae. Según los CDC En cuanto a las pautas, la
presencia de un DIU no debe alterar el manejo de la PID y no hay indicaciones para la extracción inmediata del dispositivo. Sin embargo, si no se
observa mejoría clínica en 48 a 72 h de terapia apropiada, entonces debe considerarse la eliminación.
PATOLOGÍA DE MAMA
ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
Cambio no proliferativo de la mama por aumento de los estrógenos
No olvides que el estroma de la mama está compuesto por tejido adiposo y conectivo; el epitelio de los conductos mamarios es cúbico
simple (puede aplanarse en esta patología).
Macro: quiste por dilatación de los conductos (micro de 1-2mm, macro de 1-2cm) Puede ser unilateral focal o múltiple; bilateral múltiple.
Micro: Debe presentar al menos 3 de las siguientes 4
✓ Glándula o conducto dilatado (quistes); el epitelio pasa de cúbico a plano 
✓ Adenosis: aumento del número de células que forman la unidad lobulillar.
✓ Metaplasia apocrina oncocítica u oxifílica: aumento de las células que se observan intensamente rosas por el aumento de las mitocondrias) 
✓ Fibrosis: esclerosis por aumento del colágeno Se acompaña de Inflamación y/o microcalcificaciones
FIBROADENOMA
Tumor mixto o bifásico con componentes fibrosos y adenomatosos (mesenquimatoso y epitelial)

Es un tumor benigno más frecuente en ♀ de 20 a 30 años 
Es estimulado por progesterona debido a que el estroma responde a los progestágenos
Clínica (Macro): Lesión nodular, dura, regular o bien delimitada, no fijada a planos profundos, de fácil disección digital (resección digital
quirúrgica sencilla)
Micro: La proliferación epitelial muestra dos
patrones de crecimiento:
• - Intralobulillar (parecen líneas)  
• - Perilobulillar (parecen glándulas que forman conductos) 

excepto en algunas mujeres menores de 20 años
TUMOR PHYLLODES
Se llama así porque asemeja a una hoja
Es un tumor benigno de conducta biológica agresiva que se puede malignizar convirtiéndose a Sarcoma Phyllodes.
Otros benignos: Ameloblastoma, Craneofaringeoma
Tratamiento: Resección completa de la lesión dejando un margen quirúrgico de 1cm que se debe entintar. Se debe vigilar
porque puede dar metástasis a pulmón, cerebro, riñón, hígado, etc. 
- Las metástasis que presenta con vía hematógena, por lo que no es necesario
una linfadenectomía.
Macro: La dilatación del componente epitelial se puede observar como surcos o líneas en la macro (la silueta de una hoja) 
Micro: El componente epitelial es intralobulillar. El estroma es hipercelular. Hay actividad mitósica con núcleos abigarrados
♀ 99% - 1 % ♂ (peor pronóstico debido a que tienen poco estroma y el cáncer

tiene contacto directo con el músculo)
Clínica (Macro): Fijo a planos profundos, no móvil, presenta úlceras en la piel por el contacto directo, piel de naranja, duro (por la
Desmoplasia = colagenización del estroma)
Tipos (en orden de frecuencia):
1. Ductal: Forma túbulos dilatados o luces glandulares; se divide en bien, levemente y poco diferenciado  
2. Lobulillar: Células dispuestas en hileras de una sola célula, hacen una “fila india”. Las células tienen aspecto de anillo de sello  
3. Mucinoso: Las células están flotando en material mucoso (el estroma está lleno de mucina, pues)  
4. Medular: Presenta dos componentes, tiene infiltrado inflamatorio de linfocitos y células con crecimiento sincitial  
5. Tubular 6. Mixto 7. Tubular mixto 8. Otros
La inmunohistoquímica se usa para clasificar al carcinoma ductal:
• Her2 que pertenece a la familia de factores de crecimiento epitelioide; cuando se sobreexpresa es buen pronóstico para tratamiento
con terapia blanco de Trastuzumab.  
• Receptor de estrógenos: Si es positivo se puede usar Tamoxifeno o Toremifeno.  
• Receptor de progesteronas: Si es + se pude usar Acetato de Megestrol  
• p53: positivo cuando está mutado  
• Ki-67: índice de proliferación celular (no es sinónimo de mitosis, puede ser  

alto o bajo)  
PATOLOGIA DE OVARIO
EPITELIALES La variante maligna epitelial es lo que realmente se consideraría un carcinoma ovárico. Sin embargo los tumores epiteliales malignos no son
los únicos tumores malignos del ovario, hay otros tumores malignos del ovario que no tienen diferenciación epitelial por lo tanto no son carcinomas pero
son malignos.
Los epiteliales son los mas comunes
Tienen un aspecto microscopico identico en el testiculo, o sea tienen su contraparte testicular — pero a veces el comportamiento es diferente. Y por ejemplo
los disgerminomas son en la mujer y en el hombre se llaman seminomas.
En gónadas indiferenciadas, por ejemplo en disgenesias gonadales — le llamamos germinoma, no disgerminoma ni seminoma (creo que en mujer es
disgerminoma y en hombres es seminoma).
 
NEOPLASIAS GERMINALES DEL OVARIO
- Abarcan casi un 20 % de neoplasias ovarias
- De ese 20% casi todos resultan benignos son teratomas maduros (95%).
- Por lo tanto el tumor germinal mas frecuente es el teratoma maduro.
- Predominan en niñas y jóvenes.Sin embargo pueden ocurrir en adultos principalmente los teratomas.
- Quimioterapia ha incrementado la sobrevida (95%)
• Los MARCADORES SÉRICOS PARA TUMORES GERMINALES SON:
- Alfa feto proteina
- hCG
1) Disgerminoma — es el tumor menos diferenciado. Las celulas que forman este tumor parecen gonocitos, o sea celulas germinales muy
muy primitivas. Sin embargo es un tumor de buen pronostico, es curable.
Características:
- La mayoría ocurren antes de los 30 años
- Los MARCADORES SÉRICOS PARA TUMORES GERMINALES SON: Alfa feto proteina y hCG — En general el disgerminoma no eleva
ninguno de esos dos marcadores. Cuando se elevan esos dos, mas bien sospecha de otro tipo de tumor.
- Diseminacion: - metástasis en el ovario contralateral
- metastasis en Gangleos retroperitoneales
- metastasis en Peritoneo
- Y a veces hasta metástasis hematógenas
- Tx — se hace la ooforectomia + quimioterapia.
- Es un tumor de buen pronostico
- TODOS SON MALIGNOS — pero tienen buen pronostico
- Es muy sensible a la quimioterapia. Incluso aun con metástasis les puede ir bien.
2) Tumor de saco vitelino
- Es raro, muy raro si es puro - cuando ocurre normalmente esta asociado a otros tumores germinales, pero aun así es raro
- Se presenta casi siempre en niñas, en muy jóvenes
- ESTE ELEVA LA ALFA FETO PROTEINA (paciente con tumor ovárico que eleva AFP piensa en un tumor de saco vitelino)
- Es un TUMOR MALIGNO Y MUY AGRESIVO
- Afortunadamente es muy sensible a la quimio, sin embargo se considera un tumor de alto grado. No les va tan bien como con los
disgerminomas pero pues es tratable con quimio.
Se llama de saco vitelino porque forma estructuras parecidas al saco vitelino.
3) Carcinoma embrionario
- Tambien es muy raro como un tumor puro, es aun mas raro encontrar una forma pura que en el de saco vitelino. Normalmente pues esta
asociado a otros.
- Es maaaaaaaalo, aun mas que el de saco vitelino
- En jóvenes prepuberales
- A veces se asocia con - Pubertad precoz - porque con frecuencia eleva la hCG
- Elevación de la hCG — si se eleva piensa en un carcinoma embrionario o en un coriocarcinoma
- Aumenta la AFP pero es menos constante. Es mas característica del tumor de saco viteino.
- La quimioterapia ha funcionando.
- Tx : Ooforectomia y quimio
4) Teratomas
Maduros
- La mayoría son quisticos y de hecho casi todos los teratomas maduros quisticos están formados solamente por piel. Estos son los
famosos quistes dermoides - cuando los ves es una bolsa que tiene pelo y tiene sebo, la parece la bolsa es piel normal así literal con
folículos filosos y todos. Entonces la mayor parte de los teratomas maduros quisticos son quistes dermoides.
- Un porcentaje bajo de los teratomas maduros tiene áreas solidas pero lo que nunca van a tener los teatomas maduros es tejido de
aspecto embrionario.
- Son lesiones benignas en el ovario, ES EL TUMOR GERMINAL MAS FRECUNETE DEL OVARIO
- Todos los teratomas maduros tienen 46 xx
- Son de muy buen pronostico
5) Coriocarcinoma
- Es un tumor altamente agresivo, muy agresivo
- Pero se cura con quimio
- Caracteristicamente elevan la hCG — entonteces cuando tenemos un tumor ovárico con elevación de la hCG las dos posibilidades mas
importantes son carcinoma embionario o coriocarcinoma
- Es suuuper raro como primario puro del ovario
- Cuando esta en el ovario lo habitual es que sea una metástasis de un coriocarcinoma uterino.
- Entonces cuando hay un corio ovárico lo primero que hay que descartar es que no sea metástasis de la forma mas común de
coriocarcinoma que es uterino que es un coriocarcinoma gestacional.
- Incluso los primarios ováricos algunos piensan que se formaron de embarazos ectópicos pero pos quien sabe.
- Habitualmente pues esta junto con muchos otros
- Cuando es primario tiene muy mal pronostico
TUMORES DEL ESTROMA

Puede haber : celulas de la teca, granulosa, pero también de sertoli y de Leydig
- Son neoplasias raras ocupan solo el 5% de las neoplasias ováricas
- Casi siempre ocurren en adultas
- Casi siempre son unilaterales - cuando veas un bilateral duda que sea del estroma
- Estos son los tumores que pueden producir hormonas esteroides con sus sindormaes clínicos respectivos pueden producir
hiperstroigenismo, hiperandrogenismo o pueden no producir nada.
- En los casos de tumores productores (que obvio no son el 100%) no hay ninguna regla que diga que tumor produce que hormona, o sea
un tumor de la célula de la granulosa pues si característicamente pues va a producir estrogenos pero no siempre, puede producir
andróginos o puede no producir nada. Los de sertoli muchas veces androgenos pero no todos y pueden tener manifestaciones
estrogenicas o pueden no tener ninguna manifestación. NO HAY REGLAS
Para el patologo tiene marcadores completamente distintos de los anteriores no c-Kit ni CD30 ni nada eso, el marcador histologico muy
importante es la inhibina alfa
- la mayor parte son benignos pero hay variantes malignas.
- Hay tumores del estroma y de los cordones que también son malignos.
INCONTINENCIA URINARIA
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la paciente de forma involuntaria. Constituye
la disfunción uroginecológica más frecuente en la mujer. Para el diagnóstico es imprescindible una buena
historia clínica y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen varios tipos de incontinencia.
Incontinencia urinaria de esfuerzo: pérdida involuntaria de orina consciente con un aumento de la presión
abdominal. Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia ureteral, por hiper movilidad uretral o
bien por insuficiencia intrínseca.
El tratamiento, en los casos leves, puede realizarse con la rehabilitación del músculo del suelo pélvico con
participación en los mecanismos de la continencia, estos pueden ser ejercicios de Kegel. Para grados más
severos el manejo suele ser quirúrgico, mediante la colocación de bandas suburetrales libres de tensión
Incontinencia urinaria de urgencia. Es la pérdida Involuntaria de orina asociada a un frecuente de ser, que
se debe contracciones involuntarias del músculo detrusor. Suele relacionarse con un aumento en el
número de micciones diarias. Siempre es necesario descartar una infección urinaria, dado que puede ser la
misma sintomatología. El tratamiento de los grados leves es la reducción vesical asociado a la
modificación de los hábitos de vida. El tratamiento farmacológico consiste en la administración de
anticolinérgicos para contrarrestar la hiperactividad del músculo detrusor, mediada por el sistema
nervioso parasimpático, siendo los más utilizados la tos. Sus efectos secundarios más frecuentes son
sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa.
Incontinencia urinaria mixta. Cuando en la misma paciente que existen sintomatología de incontinencia
urinaria de esfuerzo y de incontinencia urinaria de urgencia.
Incontinencia urinaria continua. Lo más común es que sea debido una fístula urogenital
Incontinencia por rebosamiento. Es ocasionada por la retención urinaria
El tratamiento de los pacientes con incontinencia urinaria se divide según los niveles de atención. En el
primer nivel de atención se vean las pacientes candidatas a un tratamiento conservador. En el segundo
nivel aquellos pacientes con diagnóstico de incontinencia urinaria con urocultivos negativo. Pacientes con
prolapso de pared vaginal anterior estadio uno sin respuesta tratamiento conservador. Pacientes con Sixto
se le está Dios dos a cuatro. En el tercer nivel se vean los pacientes con incontinencia de esfuerzo y
aquellas con alto riesgo quirúrgico.
PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS
Los órganos pélvicos incluyen la vagina, el útero, la vejiga, la uretra y el recto. Estos órganos se
mantienen en su lugar por los músculos del piso pélvico. Las capas de tejido conectivo también dan
soporte. El prolapso de los órganos pélvicos (POP) ocurre cuando el tejido y los músculos ya no pueden
soportar los órganos pélvicos y caen.
FR: Se desarrolla de manera gradual durante años y su causa es multifactorial. El principal es el Parto
vaginal. También se ven asociados la edad, conjuntivopatias, elevación de la presión intraabdominal
elevada y la etnia.
El soporte de los órganos pélvicos se mantiene por la interacción de tres estructuras principalmente:
músculo del piso pélvico, tejido conjuntivo del piso pélvico y la pared vaginal.
El músculo del piso pellico principalmente por el músculo elevador del ano, que es parte de los músculos
que forman el diafragma pélvico. Del tejido conjuntivo teneos a dos estructuras muy importantes que son
los ligamentos uterosacros y el arco tendinoso, éste ultimo es muy importante para el soporte de la pared
vaginal, ya que la capa fibromuscular de la pared vaginal se va a adherir a este arco tendinoso.
Es importante tener en mente los niveles de lancey, para el aporte vaginal, ya que nos ayudara a saber que
estructura puede estar afectada y para entender el tratamiento. Los niveles de Lancey se dividen en tres:
nivel I- suspensión apical. Nivel II- inserción lateral y el Nivel III que es de fusión, en el cuerpo perineal.
Si se altera alguna de las estructuras que mencionamos anteriormente, es un factor para que se produzca
POP.
La manera de cuantificar el prolapso de órganos pélvicos, es con el sistema POPQ. Permite informar los
datos de la exploración física en forma estandarizada y fácil de reproducir. Se mide el prolapso en cada
segmento en relación con el himen.
VALORACIÓN CON POP-Q: Tomando el himen como punto cero. Los puntos por arriba se describen
con números negativos. Los puntos por debajo se describen con números positivos.
Se localiza lo siguiente:
- 2 en la pared vaginal anterior (Aa y Bb)
- 2 en la porción apical (C y D)
- 2 en la pared vaginal posterior (Ap y Bp)
- Se mide el hiato genital (Gh)
- El cuerpo perineal (Pb)
- Longitud vaginal Total (LVT)
Con estas medciones, se hace la estadificacion en grados de prolapso, según las medidas que obtuvimos.
Para la practica clínica es mas usado el sistema de Braden- Walker, la cual divide el prolapso en 5 grados,
del 0 al 4.
La clinica que presenta el prolapso es muy característica, la literatura menciona que las pacientes van a
referir que están sentadas en una pelota; hay que tener en cuenta que si el prolapso no es muy evidente
puede que la paciente sea asintomática, de ser así no hay ningún problema, no necesitara tx.
Los sistemas que mas afecta el prolapso son urinario, intestinal y sexual, por lo que encontraremos
sintomatología relacionada a estos sistemas.
El POP se evalúa según la calidad de vida de la paciente. Si la paciente es muy sintomática, entonces
procedemos a dar tx, si la paciente no tiene molestias, no hay problema con que haya POP, no es una
patología que ponga en riesgo la vida.
Tx: se basa en los pesarios, ejercicios y qx.

Antes, cuando la gente me preguntaba, les decía que no me gustaba ginecología ni
obstetricia. Conforme fueron pasando los días dentro del servicio, me di cuenta que
estaba cometiendo un gran error, descubrí que me gustaba demasiado. Al principio se
me hizo muy complicado, porque no me había gustado endocrinologia, pero una vez
que le vi la aplicación en la clínica se me hizo mucho mas sencillo.
Me gustó mucho la materia, es muy dinámica, siempre aprendi algo nuevo.
Descubrí que puedo ser muy feliz descubriendo la estética fetal y escuchando las FCF,
la consulta ginecológica se me hace la más compleja pero al mismo tiempo muy
bonita.
Considero que aprendi más de lo que esperaba, porque no solo tuve libros que me
enseñaran.. tuve a los pacientes que es de los que más aprendo, además agradezco
mucho haberlos tenido a ustedes como docentes , porque son doctores que se
preocupan porque de verdad aprendamos y sepamos como actuar en la vida real, que
se preocupan en que sepamos no para un examen, sino para que cuando estemos
solos allá afuera pongamos en practica todo lo que aprendimos y le demos la mejor
atención a las pacientes.
Muchas gracias por hacer que me enamorara de una especialidad tan bonita.

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El Artículo 4 reconoce el derecho de toda persona, independientemente de su edad, a decidir

1. ¿Debe permitirse la entrada de la madre a la consulta?

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• Ningún adolescente, mujer u hombre, requiere la autorización de su madre, padre o de una

— Marco jurídico para la salud sexual y reproductiva.

3. ¿Se puede prescribir un método anticonceptivo a la paciente?

Los servicios de planificación familiar tiene carácter prioritario.

— Ley General de Salud

La Observación general No 4 sobre la salud y el desarrollo de los adolescentes (2003),

La norma oficial Mexicana de los Servicios de Planificación Familiar -NOM- 005-SSA2-1993.

Este documento normativo establece que la planificación familiar es un derecho de toda

Si la paciente no lo desea, no le podemos decir a la madre, porque hay que respetar la

CDN No4 (2003):

PEM se presenta en consultorio del oncólogo por ínter consulta de su médico de

1. ¿Debe el oncólogo decir los datos solo al paciente?

Los médicos tienen la responsabilidad de respetar la autonomía de todos los pacientes.

2. ¿Sería mejor informar a un familiar por la crisis?

Yo le daría la información a ambos, ya que la paciente tiene derecho de acceso a la

3. ¿Se requiere consentimiento informado de Eugenia y familiar para realizar el

4. ¿Qué actitud debe tener el profesional si las opiniones de la paciente en crisis y

Fecha de elaboración : 20.01.2020 Hora de elaboración : 10:22 HRS

Nombre GONZALEZ FLORES FERNANDA MARIA

ECU: 3156243 Servicio / Unidad: 112 A Cama: NA

Fecha de 20.01.2020 10:22 HRS NO

ESTUDIANTE DE DERECHO NINGUNA

Familiar FEDERICO GUILLERMO

LUGAR DE ORIGEN CDMX Lugar de residencia: CDMX

II. ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:

SI ABUELA NO INTERROGADO Y NEGADO

INTERROGADO Y NO INTERROGADO Y NEGADO

SI ABUELOS INTERROGADO Y NEGADO

II. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATÓLÓGICOS:

Convivencia con animales NEGADOS

REFIERE DESCONOCER ESQUEMA DE VACUNACION COMPLETO , NO PRESENTA CARTILLA

IVSA/ NUM PAREJAS

EXPLORACION MAMARIA: CADA MES.

CICLOS MENSTRUALES REGULARES 30X5, DISMENORREA NO INCAPACITANTE

Toxicomanías INTERROGADOS Y NEGADOS

VI. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:

Síntomas generales INTERROGADOS Y NEGADOS

Respiratorio INTERROGADO Y NEGADO

Digestivo INTERROGADO Y NEGADO

Retorno de la sangre al corazón  