Esclerosis Múltiple

EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018
ESCLEROSIS MULTIPLE
• Se caracteriza por inflamación crónica y destrucción selectiva de la mielina del SNC; no
afecta SNP
• Patología reporta lesiones cicatrizadas multifocales característica de la MS llamadas
placas.
• Se piensa que la causa es autoinmunitaria y los factores genéticos y ambientales
determinan la susceptibilidad.
• Frecuente es que se manifieste en adultos jóvenes
• Afecta a tres mujeres por cada hombre.
CLÍNICA
La instauración puede ser brusca o insidiosa.
Pueden presentar síntomas que son tan baladíes que no suelen buscar atención médica
Frecuentes ataques a repetición de disfunción neurológica focal, que puede persistir durante
varias semanas o meses y se acompañan de una recuperación variable;
Los síntomas a menudo se agravan de manera transitoria con la fatiga, el estrés, el ejercicio o el
calor.
Las manifestaciones incluyen:

• Debilidad
• Síntomas sensitivos que afectan a una extremidad
• Dificultades visuales
• Alteraciones en la marcha
• Alteraciones en la coordinación
• Polaquiuria
• Fatiga anormal.
1. La afectación motriz puede describirse como una extremidad pesada, rígida, débil.
2. Sensación de hormigueo circunscrita
3. La neuritis óptica ocasiona visión borrosa, (campo visual central), con dolor retroorbitario
por movimientos oculares
4. La afectación del tronco encefálico puede ocasionar diplopía, nistagmo, vértigo o dolor
facial, entumecimiento, debilidad, mioquimia.
5. La ataxia, los temblores y la disartria pueden reflejar el trastorno de las vías cerebelosas.
6. El signo de Lhermitte, positivo a la flexión de cuello indica enfermedad de la medula
espinal cervical.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar alteraciones en los campos visuales, perdida de la agudeza visual, alteraciones en la
percepción del color, papilitis, defecto pupilar aferente nistagmo, oftalmoplejia internuclear
entumecimiento o debilidad faciales, disartria, debilidad y espasticidad, hiperreflexia, clono del
tobillo, dedos dirigidos hacia arriba, ataxia y alteraciones sensitivas
JR/BP
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. El examen debe revelar alteraciones objetivas del SNC.
2. La afectación debe reflejar enfermedad predominante de las vías largas de la sustancia
blanca a) vías piramidales, b) vías cerebelosas, c) fascículo longitudinal interno, d) nervio
óptico y e) columnas posteriores.
3. El examen o la historia clínica debe indicar afectación de dos o más zonas del SNC.
4. El cuadro clínico debe consistir en: a) dos o más episodios que afectan diferentes sitios del
SNC con una duración d 24 hrs y se presenta por lo menos a un intervalo de un mes,
evolución gradual durante por lo menos seis meses y se acompaña de una mayor síntesis
de IgG o dos o más bandas oligoclonales.
5. El estado neurológico del paciente no pudo atribuirse mejor a otra enfermedad.
Categorías diagnósticas
1. MS definida: se cumplen los cinco criterios.
2. MS probable: se cumplen los cinco criterios
a) solo una alteración objetiva pese a dos episodios sintomáticos
b) solo un episodio sintomático pese a dos o más alteraciones objetivas.
3. Riesgo de MS: cumple con criterios 1, 2, 3 y 5; el paciente tiene solo un episodio
sintomático y una alteración objetiva.
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Cuatro categorías generales:
Con recaídas y remisiones (RRMS): ataques recurrentes de disfunción neurológica por lo
general con o sin recuperación, no se observa aumento de las alteraciones neurológicas.
85% a los casos de MS
Progresiva secundaria (SPMS) siempre comienza como una RRMS pero después avanza de
manera gradual.
Progresiva primaria (PPMS) se caracteriza por avance gradual de discapacidad desde el
inicio sin ataques leves; 15% de los casos de MS
Progresiva y recurrente (PRMS) es una variante poco común que comienza con una
evolución progresiva primaria pero más tarde se presentan recaídas
LABORATORIO
La MR revela zonas brillantes multifocales en 95% de los pacientes, peri ventricular;
El gadolinio señala lesiones agudas con alteraciones en la barrera hematoencefálica.
Los datos del LCR comprenden pleocitosis linfocítica leve (cinco a 75 células en 25% de los casos),
bandas oligoclonales (75 a 90%), elevación en la IgG (80%) y la concentración de proteina total es
normal.
Las pruebas visuales, auditivas y de potenciales evocados somato sensoriales permiten identificar
lesiones que son asintomáticas; en 80 a 90% de los pacientes son anormales.
TRATAMIENTOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD EN LAS VARIANTES RECURRENTES DE LA

MS (RRMS, SPMS CON EXACERBACIONES)
Se dispone de cinco tratamientos:
1. interferon (IFN)-β1a 30 μg IM una vez a la semana o 44 μg SC tres veces por semana
2. IFN-β1b 250 μg SC cada tercer dia}
3. Acetato de glatiramer 12 mg/dia SC
4. natalizumab 300 mg IV cada cuatro semanas.
JR/BP
Los primeros 3 tratamientos reducen las tasas de exacerbación en un 30% evita la aparición de
nuevas lesiones en la MRI.
Las presentaciones de IFN administradas varias veces a la semana tienen más eficacia que los que
se administran una vez por semana pero tienen más probabilidades de inducir la formación de
anticuerpos neutralizantes
El natalizumab es el fármaco más eficaz contra la MS sin embargo, puede ocasionar
leucoencefalopatia multifocal progresiva (PML) actualmente se usa en pacientes que no han
respondido a otros tratamientos Los efectos secundarios del IFN comprenden síntomas
semejantes al resfriado, reacciones locales en el sitio de la aplicación y alteraciones leves en la
valoración de laboratorio Pocas veces se presenta una hepatotoxicidad más grave.
RECAÍDAS AGUDAS
Las recaídas agudas con alteraciones funcionales pueden tratarse con metilprednisolona por vía
intravenosa (1 g IV cada mañana durante x cinco días)
Luego se administra prednisona oral (60 mg cada 24 x 4 d; 40 mg cada 24 hrs x 4d; 20 mg cada 24
hrs x 3)
Las plasmaferesis (siete intercambios: 40 a 60 ml/kg, cada 72 hrs por 14 días) pueden beneficiar a
los pacientes con ataques fulminantes de desmielinización que no responden a otro tratamiento.
SÍNTOMAS PROGRESIVOS
En los pacientes con MS progresiva secundaria con recaídas es conveniente el tratamiento con
IFN; pero son ineficaces contra los síntomas de MS progresiva.
El fármaco inmunodepresor/inmunomodulador mitoxantrona (12 mg/m2 mediante infusión IV
cada tres meses) está autorizado en Estados Unidos para el tratamiento de la MS progresiva
secundaria. Pero su eficacia es limitadamente débil y es cardiotóxico
Puede usarse metotrexato (7.5 a 20 mg VO una vez a la semana) o azatioprina (2 a 3 mg/kg/día
VO), pero su eficacia es moderada.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
La espasticidad responde a la fisioterapia, lioresal (20 a 120 mg/día), diazepam (2 a 40 mg/día),
tizanidina (8 a 32 mg/día), dantroleno (25 a 400 mg/día) y clorhidrato de ciclobenzaprina (10 a 60
mg/día).
La disestesia puede responder a la carbamazepina (100 a 1 200 mg/día en dosis fraccionadas),

difenilhidantoina (300 mg/día), gabapentina (300 a 3 600 mg/dia), pregabalina (50 a 300 mg/dia),
o amitriptilina (50 a 200 mg/dia).
El tratamiento de los síntomas vesicales se basa en la fisiopatología subyacente investigada

mediante pruebas urodinámicas.
• La hiperreflexia vesical: restricción de liquido por la noche y la micción frecuente; sin
resultados úsese anticolinergicos como la oxibutinina (5 a 15 mg/dia);
• La hiporreflexia: colinérgico betanecol (10 a 50 mg tres a cuatro veces al día)
• La disinergia debida a perdida de la coordinación entre los músculos de la pared vesical y
del esfínter se trata con anticolinérgicos y cateterización intermitente.
• La depresión requiere ser tratada constantemente
JR/BP
VARIANTES CLÍNICAS DE LA MS
La neuromielitis óptica (NMO), o síndrome de Devic, son ataques separados de neuritis óptica
aguda (bilateral o unilateral) y mielitis, la resonancia magnética del cerebro es normal.
Es frecuente observar en la columna vertebral una región resaltada focalizada de edema y
cavitación que se extiende en tres o más segmentos de la medula espinal.
En el suero se observa un autoanticuerpo contra la acuaporina- 4 de los canales del agua.
La MS aguda (variante de Marburg) proceso desmielinizante fulminante que lleva a la defunción
en dos años.
TRASTORNOS QUE PUEDEN SEMEJAR A LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM)
• Síndrome de anticuerpo antifosfolipido
• Enfermedad de Behcet
• Arteriopatia autosomica dominante cerebral, infartos subcorticales y leucoencefalopatia
• Leucodistrofia congénita
• VIH
• Neuropatía óptica isquémica (arteritica y no arteritica)
• Borreliosis de Lyme
• Encefalopatia mitocondrial con acidosis lactica y apoplejia (MELAS)
• Neoplasias
• Sarcoide
• Sindrome de Sjogren
• Apoplejía y enfermedad cerebrovascular isquemica
• Sifilis
• Lupus eritematoso diseminado y trastornos relacionados del colágeno vascular
• Paraparesia espástica tropical
• Malformaciones vasculares (sobre todo fistulas AV de la duramadre medular)
• Vasculitis (primaria del SNC u otra)
• Deficiencia de vitamina B12
JR/BP

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La disestesia puede responder a la carbamazepina (100 a 1 200 mg/día en dosis fraccionadas),

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