Fisiopatología

UD1: DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO

1.1. Órganos digestivos.

Estructura del aparato digestivo

El aparato digestivo es un grupo de órganos que trabajan de forma conjunta con el fin de transformar los
alimentos en pequeñas moléculas para que puedan ser absorbidas por el organismo, proceso que conocemos
como nutrición. Los órganos que forman este aparato se dividen en:

Alimentación: Es el proceso por el cual ingerimos el alimento. (introducimos)

Nutrición: Proceso biológico por el cual el alimento es digerido, las moléculas complejas van a ser
cortadas en moléculas más pequeñas y éstas se absorben llegan a la sangre y se reparten por todo el
organismo.

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FUNCIÓN PRINCIPAL: transformar los nutrientes presentes en los alimentos en moléculas simples que
puedan ser absorbidas fácilmente y puedan pasar así al sistema circulatorio. Una vez en la circulación
sanguínea, los nutrientes son captados por los tejidos del organismo para metabolizarlos, captar energía y
poder realizar sus funciones vitales.

*Los nutrientes son el alimento de las células.

MACRONUTRIENTES
1. Hidratos de carbono o glúcidos (Función
Deben ingerirse en mayor cantidad energética)
Peso molecular elevado→ no pueden
atravesar la mucosa intestinal. Hay que
transformarlas en moléculas sencillas 2. Lípidos ( Función energética)
(micromoléculas) mediante HIDRÓLISIS o
degradación hidrolítica
3. Proteínas (Función estructural)

MICRONUTRIENTES
Deben ingerirse en cantidades pequeñas. 1. Vitaminas
*Son esenciales para el organismo
2. Minerales
Función: Regular distintas reacciones
metabólicas

Hidrólisis: hidro (agua) + lisis (romper)

Consideramos fibra a cualquier alimento que tenga celulosa o cualquier nutriente que no puede ser
digerido porque no tenemos ese enzima.

Estructura del aparato digestivo. (PREGUNTA EXÁMEN: procesos/funciones fundamentales del

aparato digestivo)

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Movimientos de contracción y relajación que se producen

de forma coordinada Movimientos peristálticos y de
Motilidad
segmentación Permite que los nutrientes entren en
contacto con las células de la mucosa.

Procesos fundamentales
Proceso por el cual diferentes sustancias como la saliva, la
bilis, el jugo pancreático o las secreciones intestinales, son
Secreción
liberadas. Se conocen como secreciones del sistema
digestivo.
Proceso que consiste en transformar los macronutrientes
Digestión que contienen los alimentos ingeridos en moléculas más
sencillas.
Proceso por el cual las macromoléculas que han sido
transformadas en moléculas más sencillas, son capaces de
Absorción
atravesar por sí mismas la pared gastrointestinal hasta
llegar a la sangre

1.1 Órganos digestivos: Pared gastrointestinal:

Mucosa: capa más interna, en contacto con la luz

gastrointestinal.
- Epitelio, varía en función de la zona.
- Lámina propia: tejido conectivo laxo (fibras de
colágeno y elastina), glándulas, capilares (linfáticos
y sanguíneos) y nódulos linfáticos.
- Muscularis mucosae: Capa fina con fibras lisas
musculares, que forman crestas.

Submucosa:
- Tejido conectivo laxo con fibras de colágeno y
elastina.
- Vasos sanguíneos y linfáticos más importantes de
la pared gastrointestinal.

Capa muscular (lisa): formada por dos capas de

células musculares lisas.
- Capa interna: circular.
- Capa externa: longitudinal.
- Motilidad.

Capa serosa o adventicia: la más externa.

- En contacto con la pared abdominal.
- Tejido conectivo
- Paso de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que
inervan las capas más internas.
*la función principal del tejido conectivo es la de
soporte, dar una estructura a ese órgano
*El sistema nervioso es muy importante para coordinar y elaborar las respuestas.
*En la submucosa tenemos los vasos linfáticos y sanguíneos más importantes. Estas células necesitan
alimentarse para, crecer y dividirse
(PREGUNTA EXÁMEN, capas de la pared intestinal,
solo el nombre).

Alrededor de la luz intestinal nos encontramos la pared

intestinal, que está formada por cuatro capas, que son (de
lumen a fuera): mucosa, submucosa, capa muscular (lisa) y
capa serosa o adventicia.

ESTAS CAPAS ESTÁN A LO LARGO DE TODO EL

TUBO DIGESTIVO.

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1.1 Órganos digestivos: Sistema nervioso entérico

*El sistema nervioso es de los más importantes de nuestro organismo porque se encarga de controlar
elaborar y procesar determinadas respuestas. Por ejemplo: si nos quemamos la mano, esa información va
a llegar al sistema nervioso central que está compuesto por el encéfalo y la médula espinal. Esta
información llega al encéfalo y éste elabora una respuesta la cual viaja a nuestra mano y nos permite
quitar la mano del calor.
*Sistema nervioso central: encéfalo y médula espinal
*Sistema nervioso periférico: conjunto de nervios que se encuentran por todo el cuerpo y llevan la
información hacia el encéfalo y hacia la parte del organismo que tienen que reaccionar.
*Podemos dividir también el sistema nervioso en autónomo y somático. El autónomo es el que se encarga
de todos los movimientos involuntarios. En concreto tenemos en el aparato digestivo el sistema nervioso
entérico, que se inerva en el aparato digestivo.

Para que tengan lugar sus procesos básicos, el tubo digestivo necesita que el sistema nervioso actúe sobre
él, a través del sistema nervioso entérico, que forma parte del sistema nervioso autónomo, y controla el
aparato digestivo.

(PREGUNTA DE EXAMEN: dónde está el plexo submucoso o de Meissner, dónde está el plexo
mientérico o de Auerbach). ►respuesta◄

►El SN Entérico que es el SNA del aparato digestivo está formado por dos plexos (red entrecruzada de
nervios, vasos linfáticos y vasos sanguíneos):
1. El plexo de Meissner (o submucoso), que se encuentra situado en la parte más externa de la
submucosa.
2. El plexo de Auerbach (o mientérico), que está situado entre las dos capas que forman la capa
muscular. ◄

Contienen:
- Neuronas sensitivas: recogen información y la llevan al SNC
- Neuronas motoras: musculatura lisa: responsables de la motilidad del tubo gastrointestinal.
- Neuronas secretoras: envían la información a las glándulas para activar la secreción de diferentes
sustancias

(PREGUNTA DE EXAMEN: a qué pertenecen estos dos plexos).

El plexo submucoso o de Meissner y el plexo mientérico o de Auerbach, pertenecen al Sistema Nervioso

Entérico, que es el sistema nervioso del sistema digestivo y que procede del SNA.

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1.1 Órganos digestivos: Sistema nervioso autónomo

Dentro del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) tenemos al sistema SNA simpático y SNA
parasimpático. Cada uno de ellos realiza funciones contrarias
*En el sistema nervioso autónomo vamos a dividir dos vías, simpática y parasimpática.
SNA simpático
- Inhibe la motilidad de la musculatura lisa del tracto
gastrointestinal, aumentando el tiempo de tránsito de los
alimentos.
- Activa la contracción de la musculatura de los esfínteres,
bloqueando el paso y la salida de sustancias de desecho.
- Forma parte de la inervación extrínseca del tubo digestivo.

SNA parasimpático
- Constituido por el nervio vago y los nervios pélvicos.
- Activa la musculatura lisa de la pared intestinal, acelerando
el paso de los alimentos y su digestión.
- Provoca la relajación de los esfínteres.
- Liberación de jugos gástricos, secreciones
gastrointestinales y hormonas que favorecen la digestión.

SNA parasimpático y simpático tienen funciones opuestas.

1.2 Digestión

(PREGUNTA DE EXAMEN: funciones del SNA simpático y SNA parasimpático).

Proceso que transforma los macronutrientes (proteínas, hidratos de carbono y lípidos) en moléculas
más sencillas para facilitar su absorción. Hay dos tipos de digestión: mecánica y química.

DIGESTIÓN DIGESTIÓN
MECÁNICA QUÍMICA

- Si afecta a la estructura molecular

- Proceso basado en la masticación y - *Hidrólisis llevada a cabo por *enzimas
movimientos peristálticos. hidrolíticas específicas (EHE).
- Trata de reducir el tamaño y - Las EHE son secretadas desde las
humedecer los alimentos. glándulas salivales, el páncreas, el
- Facilita el avance del alimento. hígado, y por células secretoras del tubo
digestivo.
- No afecta a la estructura molecular.
- Actúan a distintos valores de pH, en
- Facilita la digestión química. función de la zona del aparato digestivo
en la que se encuentren.

*Enzima: proteína que cataliza y acelera una

reacción metabólica.
*Hidrólisis: reacción de descomposición de
sustancias orgánicas donde el agua es uno de los
reactivos

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Los principales nutrientes que forman parte del alimento se dividen en cinco grupos: glúcidos, lípidos,
proteínas, vitaminas y minerales.

La digestión de cada uno de ellos es diferente:

1.- Glúcidos: cuando se degradan se obtienen monosacáridos (estructura más sencilla de un glúcido)
(tienen átomos de hidrógeno, oxígeno y carbono).
a) Disacáridos: Sacarosa (*azúcar de mesa) (GLUCOSA + FRUCTOSA); Maltosa (GLUCOSA +
GLUCOSA); Lactosa (GLUCOSA + GALACTOSA)
b) Polisacáridos: Almidón, glucógeno y celulosa.(*La celulosa no puede ser digerida porque
nuestro sistema digestivo no tiene la enzima para degradarla. Se utiliza como fibra alimentaria.)

2.- Lípidos: son hidrolizados hasta glicerol, monoglicéridos y ácidos grasos libres para ser absorbidos. El
colesterol, sin embargo, no necesita ser hidrolizado.

3.- Proteínas: son degradadas hasta sus unidades más sencillas, los aminoácidos. Estos pueden absorberse
en forma libre o formando cadenas cortas (dipéptidos y tripéptidos)

1.2.1 Digestión bucal

La cavidad bucal es el lugar donde comienza el proceso de digestión del alimento, tanto mecánica como
química.

Digestión mecánica
Masticación por parte de la dentadura para reducir el tamaño de
los alimentos.

Digestión química
Se produce gracias a las enzimas que componen la saliva, entre
las que destaca la amilasa salival, que hidroliza las partículas de
almidón presentes en los alimentos. Tras la hidrólisis se obtienen
azúcares como la maltosa y la glucosa. Para que la amilasa pueda
llevar a cabo su función, necesita un medio con pH alcalino
(superior a 7).
• La saliva se produce y es liberada por las glándulas salivales
• Funciones de la saliva: lubricación, defensa de microorganismo patógenos gracias a una enzima llamada
lisozima, digestión química gracias a la amilasa y facilita la masticación y aglutina las partículas que
componen los alimentos.
Gracias al mucus que contiene, puede lubricar el alimento, convertirlo en bolo alimenticio y facilitar la
deglución.

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(PREGUNTA DE EXAMEN: Qué enzima se libera, gracias a las glándulas salivares, y realizan la
digestión química).

amilasa salival

(PREGUNTA DE EXAMEN: qué es la digestión mecánica y qué es la digestión química).

►respuesta◄

► La digestión mecánica, que son los movimientos físicos, mecánicos como la masticación, los
movimientos peristálticos, los movimientos de mezcla gracias a la musculatura de las mandíbulas, a los
dientes, a la lengua y a la musculatura lisa del tubo digestivo. Hay que destacar que todos estos
movimientos del alimento no afectan a su estructura molecular, pero facilitan la digestión química.

Por otro lado, tenemos la digestión química, que es la que afecta a la estructura molecular de los
diferentes macronutrientes.. ◄

Deglución:
La deglución es el proceso que se divide en dos fases generales: voluntaria e involuntaria.

- Deglución voluntaria: tiene lugar en la boca.

Gracias a la acción digestiva de la masticación y la
saliva, se forma el bolo alimenticio, el cual es propulsado
por la lengua hacia la orofaringe.
- Deglución involuntaria: comienza cuando el bolo entra
en la faringe.
Mecanismos reflejos inconscientes enfocados a propulsar
el bolo alimenticio hacia el esófago y evitar el paso hacia
el aparato respiratorio.

Los mecanismos reflejos que tienen lugar durante la deglución involuntaria son:

1. Elevación del paladar para que el bolo alimenticio no pase a la cavidad nasal.
2. Elevación de la laringe y cierre de una membrana situada en su abertura
superior (glotis), denominada epiglotis, para que el bolo alimenticio no pase a
la tráquea.
3. Contracción de la musculatura de las paredes de la faringe para impulsar al
bolo alimenticio.
4. El esfínter esofágico superior se relaja para dejar pasar el bolo alimenticio al
esófago.
5. Contracciones de la musculatura lisa del esófago: movimientos peristálticos,
para conducir el bolo hacia el estómago.

(PREGUNTA EXAMEN: Qué se produce en cada uno de los compartimentos del tubo digestivo)

- Bolo alimenticio: cavidad bucal.

- Quimo: cavidad gástrica.
- Quilo: intestino delgado.

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1.2.2. Digestión gástrica

Una vez que el bolo ha recorrido la faringe y el esófago,
llega al estómago, donde se produce la digestión
gástrica
El estómago es un órgano dilatado situado entre el
esófago y la primera porción del intestino delgado,
denominado duodeno. Posee dos orificios:
- El superior o cardias: une el estómago con el esófago
- El inferior o píloro: une el estómago con el duodeno.
El estómago está divido en tres partes desde la parte
superior hasta la inferior: el fundus, el cuerpo y el antro.
Se trata de un órgano capaz de adaptar su capacidad o
volumen a las diferentes cantidades de alimento que
reciba.
Cuando el bolo alimenticio llega al estómago, tienen
lugar una serie de procesos químicos (jugo gástrico) y
mecánicos (movimiento de mezcla o segmentación). Ambos procesos convierten el bolo alimenticio en el
quimo.

(PREGUNTA EXAMEN: qué tipos de células. hay en la mucosa gástrica, 2. Qué libera cada tipo de
célula, 3

►En la mucosa del estómago tenemos dos tipos de células: células parietales y las células principales.

Jugos gástricos liberados por la mucosa gástrica son secretados por:

►• Células parietales: liberan principalmente ácido clorhídrico (HCl) para acidificar (pH = 2) el medio
gástrico. Esto permite:
◦ Descomposición de proteínas.
◦ Activación pepsina.
◦ Antimicrobiano.

►• Células principales. (liberan pepsinógeno que con el ácido se convierte en pepsina)

◦ Pepsinógeno (inactivo): gracias a la acidez inducida por el HCl, se transforma en pepsina, la cual
hidroliza las proteínas, rompiendo enlaces peptídicos.
◦ Lipasa gástrica: descomposición triglicéridos.(hidrólisis de lípidos).

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1.2.3. Digestión intestinal

El intestino delgado es un órgano con forma de

tubo que une el estómago con el intestino grueso.
Tiene una longitud que va desde los seis hasta los
ocho metros y está dividido en tres partes: el
duodeno, el yeyuno y el íleon.
En el intestino delgado tiene lugar la parte más importante del proceso digestivo, puesto que en él se
completa la hidrólisis de los componentes orgánicos que forman los alimentos para que puedan ser
absorbidos. La mayor parte del proceso de absorción también se desarrolla en el intestino delgado.

• Duodeno:
◦ Secreción:
■ Bilis: secretada por el hígado y almacenada en la vesícula biliar.
• Emulsión de los lípidos gracias a las sales biliares.
■ Jugo pancreático: secretada por el páncreas.
• Neutralizan el ph ácido del quimo procedente del estómago, para la activación de las
enzimas hidrolíticas.
◦ Digestión:
■ Lipasa pancreática: digestión de determinados lípidos.
■ Enteroquinasa: activa enzimas hidrolíticas para la digestión de disacáridos (disacaridasas) y
péptidos (aminopeptidasas y dipeptidasas).

• Yeyuno: porción de mayor extensión y absorción de la mayoría de nutrientes en forma de moléculas

sencillas.

• Íleon: porción terminal. Absorción de otro tipo de nutrientes, que todavía no habían sido absorbidos por
el yeyuno. Vellosidades menos pronunciadas. Comunica con el I.Grueso.

La parte interna del intestino está formada por una mucosa adaptada a tres tipos de funciones: secretora,
digestiva y de absorción. Dicha mucosa posee en su superficie dos tipos de glándulas:

- Criptas intestinales o glándulas de Lieberkühn:

inmersas en una capa mucosa, en las criptas de las
vellosidades intestinales, a lo largo de todo el intestino
delgado. Formadas por células caliciformes.
- Elaboran secreciones, compuestas principalmente por
agua y electrolitos, y neutralizar así la acidez del quimo
procedente del estómago. También pueden observarse
células que presentan función endocrina e inmunitaria.

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- Glándulas de Brunner: solo en la submucosa del

duodeno. Estas glándulas se encuentran solo en el
duodeno, ya que es en esta zona donde hay más
probabilidad de que se formen úlceras. Además, en
el yeyuno y el íleon no es necesaria una tal
protección, puesto que ya no hay enzimas ni un pH
ácido que dañe la pared intestinal.
- Secretan moco que protege la pared intestinal de
la acidez del quimo.
*Las criptas intestinales están en todo el intestino
pero las glándulas de Brunner solo en el duodeno.

La mucosa que se encuentra en la luz intestinal está

muy especializada y cuenta con una serie de
pliegues que aumentan la superficie de absorción de
nutrientes.
• Las válvulas conniventes o de Kerckring son pliegues con forma circular que llegan a triplicar la zona
de absorción en duodeno y yeyuno.
• Las vellosidades son prolongaciones de un 1 mm, aproximadamente, que multiplica por 10 la superficie
de absorción. En su interior hay vasos sanguíneos y linfáticos, ambos relacionados con la absorción de
nutrientes.
• El borde en cepillo es una estructura formada por un conjunto de microvellosidades. Multiplican por 20
la superficie de absorción.

La superficie de absorción que forma la mucosa es tan extensa que con ella podría cubrirse una cancha de
tenis. Gracias a esta elevadísima superficie de absorción, se optimiza el paso de los nutrientes a la
circulación sistémica. Esto es posible porque los enterocitos (células epiteliales del intestino delgado
encargadas de la absorción) poseen una superficie que está en contacto con la luz intestinal, la cual, a su
vez, está conectada con vasos sanguíneos y linfáticos.
VT3
El quimo procedente del estómago llega al intestino delgado, donde sufre procesos de digestión
mecánica y química.
En la primera porción intestinal, o duodeno, se vierten:
- La bilis y el jugo pancreático, sustancias encargadas de la digestión química luminal y de neutralizar la
acidez que posee el quimo procedente del estómago. En esta parte termina la digestión química de los
hidratos de carbono y las proteínas, originándose monosacáridos y aminoácidos, respectivamente.
- Sales biliares, que producen la emulsión de los lípidos, y su posterior digestión a través de la acción de
la lipasa pancreática.*Los lípidos no pueden ser transportados en un ambiente acuoso porque no se
pueden disolver por lo que necesitan una emulsión para que se puedan digerir, para que la lipasa
pancreática los digiera

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En la superficie del borde en cepillo de los enterocitos podemos encontrar una serie de
enzimas que participan en el proceso de digestión.
Una de estas enzimas es la enteroquinasa, que activa el tripsinógeno que forma parte
del jugo pancreático, de lo que se obtiene la forma activa o tripsina. La tripsina
convierte las enzimas inactivas que llegan al intestino delgado en su forma activa para
que puedan llevar a cabo la digestión luminal.

*El tripsinógeno es una molécula inactiva que cuando la enteroquinasa actúa pasa a activarse y se
convierte en tripsina que es capaz de activar otra serie de enzimas. Es decir, tenemos que ir activando
determinadas moléculas para poder activar otras encimas.

Además de la enteroquinasa, en el enterocito existen otras enzimas:

- Disacaridasas: separan los disacáridos para obtener los monosacáridos que los constituyen.
- Aminopeptidasas: separan el aminoácido terminal de las cadenas peptídicas.
- Dipeptidasas: rompen las cadenas de dipéptidos para obtener los aminoácidos que los forman.

Una vez que tiene lugar la digestión mecánica y química en el intestino delgado, el quimo se convierte en
quilo.
Para que tenga lugar la digestión química, es necesario que en el intestino se produzcan una serie de
movimientos musculares (digestión mecánica) que permitan que el quimo vaya avanzando a lo largo de
todo el intestino. Se trata de:

- Movimientos de segmentación, los cuales ayudan a mezclar el contenido que se encuentra en el lumen
con la bilis, el jugo pancreático y las secreciones intestinales. De esta forma aumenta la interacción de los
componentes de los alimentos con las enzimas y las sales biliares, lo que facilita la posterior absorción de
los nutrientes.

- Movimientos de avance o peristálticos, que son los que impulsan el contenido del intestino.

Una vez que tiene lugar la digestión mecánica y química en el intestino delgado, el quimo se convierte en
quilo.

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1.2.4. Función excretora del hígado

El hígado es un órgano muy importante en el

metabolismo de todos los macronutrientes y, además, es
el de mayor tamaño del organismo. Está situado en la
zona superior derecha del abdomen, por encima del
estómago.
Los hepatocitos secretan la bilis, que es transportada
hasta la vesícula biliar, donde se almacena hasta que es
liberada al duodeno.
La bilis está compuesta por: sales biliares, agua,
colesterol, electrolitos (bicarbonato), fosfolípidos y
pigmentos (bilirrubina y biliverdina) que le aportan la
coloración amarilla.
Las sales biliares se sintetizan en el hígado a partir del
colesterol y emulsionan los lípidos.
*PREGUNTAS DE EXAMEN:
¿Dónde se produce la bilis? Se elabora y genera en el hígado, la secretan los hepatocitos y se almacena
en la vesícula biliar
Composición de la bilis: Sales biliares, agua, colesterol, electrolitos (bicarbonato), fosfolípidos y
pigmentos (bilirrubina y biliverdina)

1.2.5 Jugo pancreático

El páncreas es un órgano con función mixta:

- Función endocrina: libera hormonas al torrente sanguíneo para que lleguen a determinadas células diana
y realicen su función.
- Insulina (producida por las células beta del páncreas) y glucagón: controlan los niveles de
glucosa en sangre
*Cuando tenemos un aumento de glucosa en sangre el páncreas libera insulina y entonces se
produce esa reducción de la glucosa.

- Función exocrina: produce el jugo pancreático, donde se encuentran una gran cantidad de enzimas
encargadas de la digestión y lo libera al intestino.

El jugo pancreático contiene sodio y bicarbonato y cuya función es neutralizar, junto con la bilis y el
jugo intestinal, los ácidos que componen el quimo. Tiene un pH entre 6-7, ideal para el funcionamiento de
las enzimas responsables de la digestión de macronutrientes. Gracias que se neutraliza la acidez del quimo
las enzimas van a poder actuar en el intestino si no tienen un ph determinado las enzimas no funcionan.

Los conductos que drenan la secreción exocrina o jugo pancreático son dos:
1. El conducto de Wirsung, el más importante
2. El conducto de Santorini, accesorio.

Las enzimas que contiene el jugo pancreático están inactivas hasta que son segregadas en el duodeno,
momento en el que se activan gracias a la tripsina. El hecho de que tales enzimas se mantengan en
inactividad evita la autodigestión del páncreas.

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El intestino grueso es un órgano dividido en el ciego, el apéndice, el colon, el recto y el ano.

El canal anal posee dos esfínteres, uno más interno, formado por un músculo liso circular y que es
involuntario, y el externo, formado por un músculo estriado y que es voluntario. La mucosa que forma parte
del intestino grueso no tiene pliegues, sino numerosas glándulas tubulares

PREGUNTA DE EXAMEN: El canal anal que esfínteres posee, cual es voluntario y cual involuntario.

Funciones:
•Secreción de moco por parte de unas células para la
protección de la pared intestinal.
•Propulsión del quilo hacia el exterior, mientras se
transforma en material fecal.
•Absorción de agua por ósmosis y electrolitos a través de los
colonocitos (células de la mucosa del I.G.)La mayor parte de
la absorción de agua se realiza en el intestino delgado pero
también hay una parte de absorción en el i.grueso.
•Expulsión de las heces al exterior a través del canal anal:
◦ Esfínter anal interno: musculatura lisa (relajación y
contracción involuntaria).
◦ Esfínter anal externo: musculatura estriada (relajación y
contracción voluntaria).

1.3 Absorción
Durante el proceso de absorción, el aparato digestivo
incorpora los nutrientes extraídos de los alimentos a la
circulación sistémica para que lleguen a todas las células del
organismo. El proceso de absorción se realiza con una eficacia
extraordinaria en las paredes del intestino delgado, en donde
tiene lugar la absorción de la mayor parte de los nutrientes.

TRANSPORTE:
Transporte activo, va a necesitar energía para transportar una molécula de un lado al otro, el transporte
pasivo no necesita ningún tipo de energía porque va a favor de gradiente.
En el transporte pasivo tenemos dos tipos, la difusión simple y la difusión facilitada. La simple pasa de un
lado a otro a favor de gradiente, de donde más concentración hay a donde menos para igualar las
concentraciones, sin embargo en la difusión facilitada necesita algo para que ocurra y son unas
determinadas proteínas, unos canales que permiten que se realice el transporte pero no hay gasto de
energía.
En el transporte activo tendríamos el primario y el secundario. En el primario la energía que se consume
es en forma de ATP es una molécula energética por excelencia de la célula y en el secundario
indirectamente se utiliza el ATP pero se necesita un gradiente de determinadas moléculas para que ocurra.

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1.3. Absorción de glúcidos

Las unidades más sencillas que forman los hidratos de carbono son los monosacáridos, de entre los cuales
la glucosa es el más abundante.
Recorrido: Luz intestinal -> entrada al enterocito -> salida del enterocito -> llegada al torrente sanguíneo
La absorción de la glucosa se lleva a cabo de la siguiente manera:

- La entrada de glucosa y galactosa desde la luz intestinal hasta el enterocito tiene lugar gracias a unas
proteínas específicas que realizan un cotransporte de Na+. En la zona apical de los enterocitos es donde se
encuentran estas proteínas específicas, que se conocen como SGLT. La estructura de estas proteínas
transportadoras consiste en dos sitios de unión específicos. En uno de ellos se une el sodio (Na+) y en el
otro la glucosa o la galactosa.

- Para que la glucosa y la galactosa salgan del enterocito y lleguen al torrente sanguíneo, necesitan otra
proteína, conocida como proteína facilitadora del transporte de glucosa o GLUT.

- El mecanismo de transporte de la galactosa es el mismo que el de la glucosa; la fructosa, en cambio,

requiere difusión facilitada. Este mecanismo consiste en la introducción de fructosa, cuando su
concentración en el luz intestinal es muy elevada, en el interior del enterocito.

1.3. Absorción de monosacáridos

• SGLT: Sodium-Glucose Linked Transporter

Proteínas de cotransporte en la membrana plasmática de
enterocitos, que cambian de conformación cuando se unen
simultáneamente una molécula de sodio y de glucosa/galactosa,
dejándolas entrar al interior.
• GLUT: GLUcose Transporter
Proteínas de transporte de membrana que realizan un transporte
pasivo. Permiten la salida de la glucosa, galactosa y fructosa desde
el enterocito hasta el torrente sanguíneo.

*La fructosa entra al enterocito por difusión facilitada.

En la absorción de monosacáridos, ya hemos digerido los

glúcidos complejos y tenemos monosacáridos, entre los
monosacáridos podemos tener la fructosa y la glucosa o galactosa
por otro. Están divididos en dos grupos porque la Glucosa y la
Galactosa tienen el mismo mecanismo para entrar al
enterocito(célula del intestino delgado) y el mismo mecanismo
para salir de ella y poder ir a la sangre. La fructosa tiene otro mecanismo distinto tanto para entrar como
para salir,
La fructosa se encuentra en la luz del intestino circulando por ella, en las paredes están los enterocitos.
La fructosa tiene que atravesar el enterocito y desde ahí pasar a la sangre. La fructosa va a necesitar una
difusión facilitada (es un transporte pasivo a favor de gradiente) como es una fusión facilitada necesita
una molécula, una proteína que le ayude a entrar al enterocito y esta molécula se llama GLUT y permite
la entrada de la fructosa al enterocito por difusión facilitada. En la luz intestinal tenemos una alta
concentración de fructosa y en el enterocito nada por lo que hemos de igualar las concentraciones. Una
vez está la fructosa en el enterocito, con otro GLUT se permite la salida de la fructosa del enterocito y se
dirige a la sangre.
La glucosa y galactosa, aquí tenemos otro tipo de proteínas la SGLT que lo que hace son unas proteínas
que también encontramos en la membrana del enterocito y se llaman co-transporte de sodio, el co-
transporte de sodio es un transporte activo secundario, necesita energía pero esta energía directamente
no se la da el ATP por eso se llama secundario porque necesita indirectamente la energía del ATP pero
para que funcione necesitamos moléculas de sodio que se unan al transportador y moléculas de glucosa o
galactosa (según lo que queramos transportar) que también se una, si no hay este gradiente de sodio ese
transportador no va a transportar nunca glucosa o galactosa, es diferente a la fructosa porque en ese caso

14
Fisiopatología

hay una difusión facilitada es un transporte pasivo, no necesita energía y en este caso al ser un co-
transporte de sodio se necesita energía y esta energía la va a dar esos iones de sodio para que se pueda
unir al transportador y se una la glucosa o galactosa para que puedan ser transportadas. Una vez dentro
del enterocito, vamos a tener una alta concentración de glucosa o galactosa y para salir de el solo se va a
necesitar una difusión facilitada.
Diferencias entre los transportes:
Fructosa: tanto para entrar como para salir, difusión facilitada a través de GLUT
Glucosa y galactosa: para entrar necesitan co-transporte de sodio (Na+) pero para salir hacia la sangre
necesitan una difusión facilitada con GLUT

1.4 Absorción de lípidos y vitaminas liposolubles

1.5
Las grasas no son solubles en un medio acuoso por lo tanto si ingerimos una comida en esa tendremos
lípidos pero también proteínas y carbohidratos. Se forma una mezcla llamada quimo que tendrá una
emulsión de gotículas de grasa. A nosotros nos interesa poder absorberlas pero de este modo nos resulta
poco efectivo, por este motivo al detectar que hay grasa en el estómago se libera la bilis. Las sales biliares
son anfipáticas, son hidrofílicas o polares por una parte e hidrofóbicas o liposolubes por la otra lo que nos
permite que la parte hidrofóbica se asocie con la parte de la gotícula de grase y en cambio la parte
hidrofilica pordrá estar orientada hacia afuera con el medio acuoso sin problemas, esto nos permite hacer
una emulsión de las gotículas más grandes para dividirlas en pequeñas formando micelas. Nuestra

15
Fisiopatología

finalidad es convertir las gotículas de grasa en micelas y reducirlas en ácidos grasos o colesterol ya que
son las dos únicas formas en la que podemos absorber las grasas a través de los enterocitos.
En las segregaciones del páncreas se encuentra la enzima lipasa que permite degradar los triglicéridos a
monoglicéridos y ácidos grasos libres. Quita dos ácidos grasos de cada molécula de triguicelidos formando
un monoglicerol y dos acidos grasos. Para que pueda entrar dentro de la gotícula tiene que pasar a través
de las sales biliares pero la lipasa no se habla con las sales biliares y esta necesita de la colipasa (compi
de la lipasa) para que le abra camino y la sal biliar le deje entrar. Con esta emulsión de micelas permitirán
entrar la grasa dentro de la célula.
Las micelas simples son las que se forman por las sales biliares con el colesterol y cuando se les une la
lecitina dan lugar a micelas mixtas. Por lo tanto hemos obtenido los ácidos grasos y el colesterol en la luz
del intestino delgado por lo que ya están listos para ser absorbidos.
Los monogliceroles y acidos grasos entran por difusión en las células ya que la membrana del enterocito
es también lipofílico y estos pasan por el retículo endoplasmatico liso para volver a hacer triglicéridos.
Con el colesterol necesitamos un transportador mediante ATP para poder entrar.
Las grasas en forma de triglicéridos y los colesteroles que se han absorbido, dentro de la célula se vuelven
a unir junto con otras proteínas para formar los quilomicrones. Como estos componentes son muy grandes
no pueden volver a salir por difusión y necesitan entrar al aparato de Golgi para ser exorcitados por una
vesícula. Y aquí se encuentra con dos vasos, capilar y linfático. El quilomicrón ira al vaso linfático ya que
es muy grande para pasa a los capilares. Existen ácidos grasos de cadena corta que no se montan en
quilomicrones por lo que pueden salir por difusión e ir a los capilares. Por otro lado de los vasos linfáticos
los quilomicrones pasaran a la vena cava.

Las sales biliares emulsionan los lípidos ingeridos para su absorción,

formando micelas biliares(esto se produce en la luz intestinal): Los lípidos
se introducen en la bicapa de la micela biliar y esto permite el transporte de
los lípidos ya que en un medio acuoso no se pueden disolver ni transportar.
La micela biliar tiene:
• Superficie polar(puede estar en contacto con el agua): transporte en medios
acuosos y a través de la membrana plasmática por difusión simple a favor de
gradiente.
• Interior apolar (no puede estar en contacto con el agua): unión entre lípidos
por enlaces químicos estables.

Las micelas biliares entran al enterocito por difusión

Una vez en el interior del enterocito, los lípidos se dirigen al Retículo
Endoplasmático Liso (REL), un orgánulo que realiza la esterificación,
transformando los lípidos simples recién absorbidos en lípidos complejos.

En el aparato de Golgi, las apolipoproteínas forman quilomicrones,

estructuras que permiten transportar lípidos complejos fuera del enterocito a
los vasos linfáticos → vasos sanguíneos.

16
Fisiopatología

1.3Absorción de proteínas (VT3 min 34)

Durante la digestión, las proteínas son divididas hasta obtener

aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos
• Aminoácidos(las moléculas más pequeñas): transporte activo
primario (gasto de energía en forma de ATP).
• Dipéptidos y tripéptidos: Cotransporte de sodio (transporte activo
secundario).
• Proteínas completas:
transcitosis. Proceso que
permite el transporte de
macromoléculas de un
espacio extracelular a otro.
Para ello se requieren vesículas, dentro de las cuales se
introducen las macromoléculas que quieran ser transportadas

La absorción de cada molécula va a ser diferente porque cada

molécula tiene una estructura diferente por lo que necesitamos
determinados tipos de transporte para absorber cada tipo de molécula.

1.3 Absorción de agua

Gran parte se absorbe en el intestino delgado pero una pequeña parte se absorbe en el intestino grueso.
En el intestino grueso necesitamos determinadas células que son los colonocitos. Igual que en el intestino
delgado teníamos los enterocitos en el intestino grueso tenemos los colonocitos que permiten la entrada de
agua por gradiente osmótico, es decir la osmosis.

El agua pasa al interior de los colonocitos (en el

intestino grueso) a través de la membrana
plasmática gracias al gradiente osmótico
(ósmosis) en el lumen y las células de la mucosa.
Este gradiente es provocado por la alta
concentración de iones sodio y cloro en el interior
de la célula.
Gracias a este mecanismo se permite mantener un
volumen constante en la célula.
Para mantener esta alta concentración de sodio y
cloro en el interior celular, ocurre una serie de
intercambios iónicos que gastan energía (ATP).
Además, para que el agua llegue al torrente
sanguíneo, también se utiliza energía para activar la
bomba sodio-potasio (gasto de energía), que
permite la salida de sodio por la membrana basal del
colonocito, arrastrando por ósmosis al agua.

1.3Absorción de sustancias minerales y

vitaminas hidrosolubles
Todas las vitaminas hidrosolubles (ácido fólico,
niacina, biotina…) son absorbidas en el intestino delgado (casi siempre en el yeyuno), excepto la vitamina
B12, que es absorbida en el íleon.

Dependiendo de las necesidades del organismo respecto al calcio (Ca2+), su absorción en el intestino
delgado puede variar. En condiciones de hipocalcemia, es decir, bajos niveles de calcio, la absorción
intestinal aumenta, y viceversa. Para que se produzca la absorción, es necesaria la presencia de vitamina
D.

17
Fisiopatología

Respecto a la absorción de hierro, es importante saber que existen dos formas químicas de hierro en los
alimentos. Debemos diferenciar entre el hierro hemo o ferroso (Fe2+), presente en la hemoglobina y la
mioglobina para la captación y el transporte de oxígeno, y el hierro no hemo o férrico (Fe3+), presente en
algunos alimentos. El hierro hemo o ferroso se absorbe con mayor facilidad que el férrico, ya que este
último, para absorberse, necesita ser reducido. La reducción del hierro férrico requiere la presencia de
vitamina C

Hemos digerido ya las moléculas, se han absorbido y ahora tienen que hacer su función en el interior
celular. ¿Qué ocurre en el interior de la célula? Pues va a haber un conjunto de reacciones que de forma
coordinada van a permitir que la celula realice todas sus funciones.
Estas reacciones son todas muy importantes. Si por ejemplo no tuviésemos la reacción de la síntesis de
ácidos grasos, como vemos en el mapa de abajo, está reacción está ligada a la betaoxidación y la
betaoxidación al ciclo del ácido cítrico. Todas están conectadas. Si no se produce una no se puede producir
la siguiente. Son de vital importancia para el desarrollo de la célula.

1.4.2 Hormonas, regulación y contrarregulación

Metabolismo: conjunto de reacciones químicas de una célula que le permite desarrollar sus funciones
vitales.
Hormona: sustancia química (molécula) que actúa sobre la actividad para activar o inhibir la expresión
enzimática de células o tejidos, modulando su metabolismo.

18
Fisiopatología

• Hormonas liposolubles:
◦ Modulan la concentración enzimática controlando la expresión
génica de ciertas enzimas.
◦ Pueden atravesar las membranas celulares y la membrana
nuclear ejerciendo efecto en el núcleo (receptores nucleares) →
modificación ADN→ modulación síntesis enzimática→
[enzimas]

• Hormonas hidrosolubles:
◦ Modulan la actividad enzimática
(activan o inhiben), cambiando su estructura morfológica gracias a la unión
a receptores de la membrana plasmática.
◦ No pueden traspasar la membrana plasmática celular.

Las hormonas liposolubles hacen que exista o no la enzima, las hidrosolubles siempre existe la enzima y
hacen que actúe o no.
PREGUNTA:
Las hormonas hidrosolubles:
a)Modulan y controlan la cantidad de enzimas.
b)Interaccionan con los receptores nucleares.
c)Actuan a nivel genético.
d)Modifican la actividad de las enzimas.

VT4
1.4.3. Sistema hipotálamo-hipofisario
El hipotálamo pertenece al sistema nervioso y lo que hace es regular todo el metabolismo. La función de
este sistema hipotálamo-hipofisiario es mantener unos niveles de equilibrio de hormonas de la hipófisis
que coordinan funciones del organismo por lo que es muy importante que estén siempre trabajando
conjuntamente.

HIPÓFISIS O GLÁNDULA PITUITARIA

La hipófisis va a liberar diferentes hormonas. Ésta tiene dos partes la neurohipofisis y la denohipofisis.
Cada una se encarga de liberar unas hormonas u otras y de esta forma podemos regular distintos procesos
en el organismo, por ejemplo, la prolactina y la Oxitocina . La prolactina por un lado se va a encargar de
liberar la leche cuando hay que amamantar y la oxitocina va a permitir la contracción para que salga esa
leche.
Hay un tipo de tumor benigno que ocurre en la hipófisis que hace que se libere prolactina, cuando se
detecta en un análisis de sangre que sale la prolactina muy alta puede ser por un tumor y también puede
ser por el estrés ya que por el estrés también se aumenta su producción.

19
Fisiopatología

1.4.4.Hormonas peptídicas: hormona antidiurética (ADH)

Función: regulación hídrica del medio celular y

extracelular. Disminuye la secreción y excreción de
orina. Si se libera la hormona antidiurética disminuye la
excreción de orina porque vamos a necesitar esa agua.
Normalmente esta hormona se libera en situaciones de
deshidratación, cuando nos falta agua en la sangre, en el
organismo.

• Se sintetiza en el hipotálamo, y se libera desde la

hipófisis, cuando hay alta osmolaridad plasmática, por
ejemplo, en la deshidratación cuando no hay agua para
disolver a las moléculas (hipovolemia).
• En la hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo),
se inhibe la secreción de ADH.
Efectos fisiológicos
• Reabsorción de agua por parte del riñón (en el
glomérulo de las nefronas) para conservar el agua corporal.
• Vasoconstricción que aumenta la presión arterial.
El hipotálamo la sintetiza, se almacena en la hipófisis y cuando llega una señal de deshidratación entonces
se libera.

Esta hormona va a actuar a nivel de la nefrona, que es la unidad funcional de los riñones y se encarga de
filtrar la sangre para regular el agua y las sustancias solubles. Reabsorbe lo que necesitamos en ese
momento y excreta el resto de sustancias a través de la orina. En este caso en una situación de
deshidratación lo que necesitamos es readsorber esa agua y a nivel de la nefrona se readsorbe y pasa de
nuevo al organismo, no se excreta a través de la orina.

HIPO: baja concentración

VOLEMIA: volumen

HIPOVOLEMIA: bajo volumen

En situaciones de hipervolemia se inhibe la secreción de ADH ya que no necesitamos readsorver el agua

en la nefrona.

El agua es el componente principal del organismo 65% aprox. Actua como disolvente y medio de transporte
por lo que es importante mantenerla en un volumen constante.

Se mantiene siempre constante y hay dos medios:

El medio intracelular y extracelular.

El agua se mueve con un movimiento de osmosis.

20
Fisiopatología

La ADH tiene dos efectos fisiológicos. Esta reabsorción de agua por parte del riñón para conservar el
agua corporal y una vasoconstricción para aumentar la presión arterial.

En el hipotálamo se sintetiza la ADH y se libera a la hipófisis, aquí se almacena y cuando recibe una señal
que puedes ser desidratación, hipovolemia o alta osmolaridad, la hipófisis libera esta hormona, viaja al
plasma sanguíneo y actua en la nefrona readsorviendo esa agua que necesitamos para mantener el nivel
adecuado.

PREGUNTA:
Se estimula la liberación de ADH:
a) En situaciones de hipervolemia.
b) En situaciones con baja osmolaridad plasmática.
c) Desde la tiroides.
d) En situaciones de deshidratación.

1.4.4.Hormonas peptídicas: hormona del crecimiento (GH)

La hormona del crecimiento la necesitamos para que las células se dividan crezcan y vallan formando
otros tejidos.

Tiene una acción anabólica (pasamos de moléculas sencillas a moléculas complejas, necesitamos que esas
moléculas sencillas se vallan uniendo para formar estructuras, para formar otras moléculas y formar
estructuras porque necesitamos ese crecimiento) Entonces si necesitamos esa acción anabólica , vamos a
necesitar absorver aminoácidos (la unidad más sencilla de las proteínas) y gracias a esa absorción de
aminoácidos podremos sintetizar las proteínas que necesitamos para el crecimiento. También ocurre una
lipolisis (lipo=grasa*+lisis=degradación ---degradación de grasas) necesitamos una degradación de los
lípidos para tener la energía necesaria para construir todo el tejido que necesitamos para crecer.

También aumenta la glucosa en sangre, gracias a su síntesis y a la degradación de glucógeno.

Necesitamos la glucosa en sangre ya que es una de las principales moléculas para que la célula obtenga
energía.

• Acciones anabólicas:
◦ Síntesis de proteínas.
◦ Absorción de aminoácidos.
• Movilización de lípidos: lipólisis.
• Aumento de glucosa en sangre (glucemia) gracias a su síntesis (gluconeogénesis) y glucogenólisis.
• Crecimiento de determinados tejidos (óseo, muscular, corazón, riñones…).

21
Fisiopatología

Esta hormona, tenemos la GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento que lo que hace es
activar a la GH para que actue, y sin embargo tenemos otra hormona, la somatostatina que inhibe la
GH.

1.4.6 Metabolismo hidrocarbonado

Ya dijimos que los hidratos de carbono/glúcidos son uno de los principales macronutrientes y su función
es de aporte energético.
En la dieta, podemos encontrar hidratos de carbono en forma de
polisacáridos, disacáridos y monosacáridos.
Estos hidratos de carbono se absorben en forma de
monosacáridos. Tenemos que digerir los hidratos de carbono
para obtener los monosacáridos y gracias a esa absorción esos
monosacáridos van a pasar a la sangre y
Dependiendo de los niveles de glucosa en sangre (glucemia), se
almacenará en el hígado y en el músculo en forma de
glucógeno, o se mantendrá en el torrente sanguíneo para aportar
energía a los diferentes tejidos y células.

• Glucogénesis o glucogenogénesis: proceso en el que se sintetiza glucógeno a partir de moléculas más

simples. El glucógeno actúa como reserva energética en periodos interdigestivos, de tal forma que, cuando
el organismo necesita energía, puede degradar glucógeno y obtener glucosa.

• Glucogenólisis: ruta encargada de la degradación de moléculas de glucógeno que han sido almacenadas
durante una situación de exceso energético. El resultado de la degradación del glucógeno es la obtención
de compuestos más simples (glucosa), que se emplean para obtener energía.
La glucosa no nos permite obtener energía por si misma, necesita
incorporarse en una ruta hasta obtener piruvato, ATP(molécula energética por excelencia) y
NADH(cofactor)
• Glucólisis: ruta metabólica en la que se degrada la glucosa hasta la obtención de piruvato, energía en
forma de ATP, y cofactores como el NADH

22
Fisiopatología

• Gluconeogénesis: la glucosa puede obtenerse a partir de derivados no glucídicos:

◦ Glicerol (lípido) →Glucosa

◦ Lactato (ácido carboxílico) →Glucosa
◦ Alanina (aminoácidos) →Glucosa

GENESIS: que se va a producir // LISIS: Se va a degradar

1.4.7 Hormonas pancreáticas

Las hormonas pancreáticas, imprescindibles en el metabolismo

energético de los nutrientes, se liberan desde las células del
páncreas endocrino (Islotes de Langerhans: cúmulos de células
del páncreas).
Ya dijimos que el
páncreas tenía
dos porciones, el
páncreas
endocrino y el
páncreas
exocrino. Para
realizar la
digestión funciona
el páncreas
exocrino y va a
liberar el jugo
pancreático al
intestino delgado y para el páncreas endocrino se liberan determinadas hormonas a la sangre para regular
todas las funciones metabólicas. En el páncreas endocrino van a trabajar lo que se llama los islotes de
Langerhans y vamos a tener determinadas hormonas liberadas:

Insulina

Liberada por la parte endocrino del páncreas (células beta de los islotes de Langerhans) cuando hay un
aumento de la glucemia (concentración glucosa en sangre) (hiperglucemia).
- Aumento actividad hepática para la utilización de la glucosa:
Glucólisis.
Glucogénesis: estimulación glucógeno sintetasa.
- Síntesis proteica en el tejido muscular.
Hay un aumento de glucosa en sangre, la insulina se libera para reducir la glucosa que hay en la sangre.
Esto se hace aumentando la actividad del hígado para que utilice esa glucosa y se produce la degradación
de glucosa a través de la glucólisis y también se estimula la enzima llamada glucogenosintetasa para
sintetizar glucógeno a partir de la glucosa de esta forma somos capaces de reducir los niveles de glucosa
en sangre. También se estimula la síntesis de proteína en el tejido muscular.
Glucagón

Liberada por la parte endocrino del páncreas (células alfa de los islotes de Langerhans) cuando hay una
disminución de la glucemia (hipoglucemia).
- Degradación de glucógeno del hígado (glucogenólisis) y liberación a la sangre.
- Síntesis de glucosa (gluconeogénesis) a partir de derivados no glucídicos.
Si no tenemos glucógeno suficiente en el hígado y necesitamos más glucosa entonces se realiza la síntesis
de glucosa a partir de derivados no glucídicos.

Somatostatina

Liberada por la parte endocrino del páncreas (células delta de los islotes de Langerhans), hipotálamo y
sistema nervioso entérico.
- Inhibe la liberación de insulina y glucagón, cuando hay exceso de glucosa, glucógeno,
aminoácidos, ácidos grasos libres,etc.
- Reduce la motilidad y actividad gastrointestinal (secreción, digestión y absorción).

23
Fisiopatología

Polipéptido pancreático

Liberada por la parte endocrino del páncreas (células PP o F de los islotes de Langerhans).
- Regula las secreciones pancreáticas (exocrinas y endocrinas).

1.4.8 Hormonas tiroideas

La tiroides es una glandula que tenemos en el cuello con forma de mariposa y su función es sintetizar y
liberar dos hormonas t3 y t4. Es muy importante en el desarrollo del humano porque interviene en la
maduración de una gran cantidad de tejidos como el hueso, el intestino o el sistema nervioso central. Ayuda
al mantenimiento de la función de casi todos los tejidos del individuo. La ausencia completa de las
hormonas tiroideas determina un descenso del metabolismo basal, el conjunto de reacciones que tienen
que ocurrir en nuestro organismo de forma normal para que funcione, si no hay t3 y t4 se reduce hasta un
60% la actividad basal y si hay un exceso se puede aumentar de forma drástica
Las hormonas tiroideas son liposolubles, por lo que actúan a nivel de ADN, esto lo utilizan para producir
determinadas moléculas específicas que necesitamos en el organismo.
Importante: en estas hormonas tiroideas vamos a
Las hormonas tiroideas son la t3 y la t4 y hay dos hormonas peptídicas, la hormona liberadora de
tirotropina (TRH) que se libera en el hipotálamo y la hormona estimuladora de la tiroides (TSH) que se
libera en la hipófisis.

• Hipotálamo: libera hormona liberadora de tirotropina (TRH).

• Hipófisis: libera hormona estimuladora del tiroides (TSH).
• Tiroides: sintetiza las hormonas tiroideas (T3 y T4).

◦ Hormonas tiroideas:
◦ Se sintetizan en las células de la tiroides a partir de tres (T3-
Triyodotironina) o cuatro (T4-tiroxina) átomos de yodo y
tirosina (aminoácido).
◦ Efectos fisiológicos:
- Aumenta el metabolismo basal.
- Aumento de la absorción de nutrientes.
- Aumento del consumo de oxígeno.
- Aumento del riego sanguíneo.
- Aumento de la liberación de insulina.
- Aumento de la utilización de glucosa para obtener energía
(glucogenólisis y glucólisis).

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Fisiopatología

Tenemos niveles bajos de t3 y t4 en sangre, se genera una señal de activación que llega al hipotálamo, este
hipotálamo al recibirla libera la TRH , esta TRH estimula la hipófisis y esta libera la TSH que viaja hacia
la glándula tiroidea y esta libera t3 y t 4 a la sangre.
En sangre podemos tener una concentración constante de estas hormonas pero si estos niveles suben, lo
que se hace es una inhibición del hipotálamo. El hipotálamo no libera trh no va a llegar a la hipófisis la
hipófisis no libera tsh y la glándula tiroideal no libera t3 ni t4 cuando tenemos un volumen constante de
estas hormonas (t3 y t4) no hay ni activación ni inhibición cuando el nivel cae se activa de nuevo la ruta y
se libera, cuando hay un nivel alto se inhibe y así podemos tener una regulación y una concentración
constante de estas hormonas. Esto se conoce como retroalimentación negativa. Si tenemos un nivel bajo
se activa la ruta y si tenemos un nivel alto se inhibe. De esta forma podemos tener una concentración
constante de hormonas en sangre.

1.4.9. Metabolismo del calcio

El calcio es uno de los minerales más abundantes de nuestro organismo.
La mayoría del calcio del organismo se sitúa en los
huesos:
- Calcio intercambiable: fácil de movilizarse.(cuando
lo necesitemos lo vamos a poder extraer del hueso para
usarlo)
- Calcio en depósito: poca movilidad.

Funciones del calcio

- Mineralización del hueso, aportando rigidez y
soporte.
- Regulación de la frecuencia cardíaca.
- Conducción de impulsos nerviosos y contracción
muscular.
- Coagulación de la sangre.
- Activador de enzimas y de rutas metabólicas.
- Secreción de hormonas.
- División y crecimiento celular.

25
Fisiopatología

En el metabolismo del calcio van a actuar dos

hormonas:
Paratiroides → Hormona paratiroidea o
parathormona (Hipercalcimiante)
Tiroides → Calcitonina (Hipocalcemiante)

La hormona paratiroidea se libera de las paratiroides

y la calcitonina la libera la tiroides.

PTH(hormona paratiroidea): Hormona hipercalcemiante, ya que aumenta la concentración de calcio

en el plasma sanguíneo, cuando la [calcio en sangre] es baja (hipocalcemia).Si nosotros tenemos una
concentración baja de calcio en sangre necesitamos que se aumente esa concentración entoces se libera
la PTH para aumentar la concentración de calcio. Como ocurre esto:
- Aumenta la absorción y reabsorción de calcio (absorción en intestino delgado y reabsorción en
la nefrona, respectivamente).Ese calcio que iba a ser liberado por la orina la nefrona en lugar de
excretarlo lo reabsorbe y lo pasa a la sangre.
- Reabsorción de calcio de los depósitos de calcio (calcio intercambiable) por parte de los
osteoclastos. Activación de los osteoclastos para destruir hueso.
- Activación vitamina D para fijar el calcio.

Calcitonina: Hormona hipocalcemiante, ya que deposita el exceso de calcio en sangre en los huesos.
Deposita el calcio de la sangre en los huesos y actva los osteoblastos.
- Activación osteoblastos: células formadoras de hueso.

ACCIONES DE LA
PARATHORMONA

Sobre el riñon: estimula la

Sobre el hueso: aumenta la
absorción de Ca2+ en el Sobre el intestino: se
absorción, por lo que suben
túbulo distal e inhibe la produce un aumento en la
los niveles de Ca2+
absorción de P en el túbulo absorción de Ca2+ y P.
plasmáticos.
proximal.

26
Fisiopatología

1.4.11. Equilibrio ácido-base

Consiste en regular el ph a nivel de la celula, eso es esencial para la supervivencia celular. En la célula
podemos encontrar dos valores de ph:
El pH extracelular (pH = 7.4) e intracelular (pH = 7) es un factor clave para que se produzcan las
reacciones químicas necesarias para la supervivencia y el metabolismo celular.
Algunos productos del metabolismo celular pueden acidificar o alcalinizar el medio. Nosotros tenemos
el mecanismo para que el valor del ph se mantenga constante y el metabolismo siga funcionando, si no se
controla y el pH celular sobrepasa el 7.8 o baja del 7, puede provocar la muerte celular.
Para ello, existen moléculas tamponadoras que se unen a hidrogeniones (H+) (en el caso de medios
ácidos para subir el ph), o los liberan (en el caso de medios básicos/alcalinos para bajar el ph)
amortiguando los cambios bruscos de la concentración de hidrogeniones, manteniendo el pH estable.

Si una alta concentración de hidrogeniones dan ph acido para poder llegar al ph neutro necesitamos
moléculas que se unan a estos hidrogeniones y así reducir la acidez hasta alcanzar la neutralidad. Si
estamos en medio básico (baja concentración de hidrogeniones) necesitamos liberar los hidrogeniones
para que acidifiquen el medio y poder alcanzar la neutralidad.

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Fisiopatología

HCO3=Bicarbonato
Si aumenta el bicarbonato en el organismo el ph aumenta por lo que tenemos una alcalosis en el organismo.
Si aumenta el dióxido de carbono disminuye el ph y tenemos una acidosis.
Tipos:
Alcalosis metabólicas
Acidosis metabólicas
Si es metabolica es porque está involucrado el bicarbonato
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
Si es respiratoria es porque está involucrado el co2

Cuando vamos a tener una alcalosis respiratoria (concentración baja de CO2) , la tendremos en una
hiperventilación cuando hay ansiedad o ejercicio que respiramos constantemente y se expulsa el co2 por
lo que tenemos una concentración baja.
Acidosis respiratoria la tenemos por una mala ventilación pulmonar, no somos capaces de expulsar el aire
y ese co2 se va acumulando.

En las diapo aquí vienen 3 vídeos de equilibrio ácido base:

https://youtu.be/mbGaVyzaHgw
https://youtu.be/NPTrxvt146A
https://youtu.be/EEuOa2q4Pl0

Equilibrio hidrosalino
El agua es el componente principal del organismo el 65% del peso corporal,
Propiedades del agua:
- Disolvente universal
- Medio de transporte ideal: digestión, absorción, circulación o excreción de sustancias.
-
El movimiento de agua a través del organismo se produce a través de dos fuerzas:
- Presión hidrostática: peso de un fluido en reposo
- Presión osmótica: cantidad de agua y sales disueltas en los dos lados de una membrana
semipermeable.

28
Fisiopatología

Vt5
1.4.12 Control hambre-saciedad (corto plazo)

El hambre es la sensación, generada por el hipotálamo, que nos mueve a ingerir alimentos y a procurarnos
así los nutrientes necesarios para el mantenimiento de las estructuras celulares, para llevar a cabo las
funciones vitales o para obtener energía.
En el hambre vamos a tener por un lado los efectos orexígenos que son los que nos van a dar lugar a esta
sensación de hambre generada en el hipotalamo y que el organismo se prepare para esa ingesta de
alimentos y tendrán lugar los procesos anabólicos que lo que nos permiten es ese aumento de peso,
aumentar las estructuras celulares y la estructura de nuestro organismo.

Procesos anabólicos
● Procesos metabólicos en los que se sintetizan moléculas complejas a partir de otras más sencillas.
● Ayudan a mantener o a ganar peso corporal aumentando la estimulación de las vías de alimentación.

Factores orexígenos o de hambre: ( son los

factores que van a desencadenar la sensación de
hambre)
● Neurosensoriales: percepción color, aromas,
gusto...que activan los reflejos de salivación,
deglución, movimientos peristálticos (rugir de
tripas), etc.
● Gastrointestinales: péptido gastrina
(contracción de las paredes del estómago)
● Metabólicos: aumento de la insulina,
disminuyendo la glucemia. Menos glucosa en
sangre, aumenta la sensación de hambre. No estudiar esta definición ya que en los últimos estudios se ha
visto que un aumento de la insulina se produce cuando mas grasa tenemos y hace el efecto contrario.
● Hormonales: aumento metabolismo basal y del apetito (ghrelina (péptido que se sintetiza en el
estómago y va a estimular el apetito a corto/largo plazo, es liberado cuando hay una obesidad crónica y
en el ayuno. También en personas muy delgadas con un metabolismo basal alto), hormonas tiroideas y
glucocorticoides).

DIFERENCIAS ENTRE SACIEDAD Y SACIACIÓN

Saciedad: determina el tiempo entre comidas y la

cantidad en la próxima ingesta. Inhibe o retrasa la
siguiente toma. (tiempo que podemos estar sin comer)
Saciación: control de la cantidad de cada comida, es
decir controla el hambre durante la ingesta
inmediata.(cantidad de comida)

Procesos catabólicos (SACIEDAD)

● Procesos metabólicos en los que se degradan
compuestos complejos a sus elementos más simples.
● Mantienen o disminuyen el peso corporal de un
individuo mediante la activación de mecanismos que
aumentan el gasto energético.
● Saciedad →Reduce el consumo de alimentos.

Factores anorexígenos o sensación de saciedad:

● Mecanismos gastrointestinales: receptores en el aparato digestivo reciben señales de distensión de las
paredes gastrointestinales. Esta distensión va a llegar al hipotálamo y va a generar la sensación de saciedad.
● Mecanismos metabólicos: aumento nutrientes en sangre.
● Mecanismos hormonales: CCK (colecistoquinina(hormona)):
○ Induce la saciedad.

A largo plazo tendríamos el neuropeptido y y las orexinas a y b que están involucradas en los efectos
orexígenos (inducir el hambre) mientras que la leptina es muy importante ya que induce la saciedad, cuanto
más grasa tiene un individuo mayor liberación de leptina se va a producir y esta leptina puede provocar

29
Fisiopatología

esta saciedad inhibiendo la sensación de hambre, sin embargo el neuropeptido y se libera cuando hay una
pérdida de peso importante y nos va a promover esta ingesta de alimentos.

Repaso:
Se estimula la liberación de ADH:
a) En situaciones de hipervolemia.
b) En situaciones con baja osmolaridad plasmática.
c) Desde la tiroides.
d) En situaciones de deshidratación

Indica la respuesta incorrecta:

a) La hormona paratiroidea estimula y activa a los osteoclastos.
b) La calcitonina es una hormona hipocalcemiante.
c) La tiroides es la glándula endocrina encargada de la liberación de la hormona paratiroidea.
d) La hormona paratiroidea estimula la absorción de calcio por parte de los enterocitos.

A un paciente se le ha diagnosticado una enfermedad pulmonar, que le impide realizar una correcta
ventilación pulmonar. Indica la posible consecuencia de esta patología:
a) Acidosis metabólica.
b) Alcalosis metabólica.
c) Acidosis respiratoria.
d) Alcalosis respiratoria.

Indica la respuesta correcta:

a) Con niveles altos de glucosa en sangre, se estimula la glucogenogénesis gracias a la liberación de
glucagón.
b) Gracias a la glucólisis, se obtiene energía a partir de moléculas de glucógeno.
c) La gluconeogénesis se produce gracias a la acción del glucagón, obteniendo moléculas de glucosa de
derivados no glucídicos.
d) Gracias a la acción de la insulina, se estimula la glucogenólisis para aumentar la glucemia.

¿Cuál de los siguientes efectos o procesos relacionamos con un aumento de peso?

a) Efectos anorexígenos y procesos catabólicos.
b) Efectos anorexígenos y procesos anabólicos.
c) Efectos orexígenos y procesos catabólicos.
d) Efectos orexígenos y procesos anabólicos.

TEMA 2: FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO

30
Fisiopatología

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso:

Características
•Insolubles en agua (hidrofóbicos).
• Solubles en disolventes orgánicos.

Las uniones más simples de los lípidos son los ácidos grasos.
Tenemos los ácidos grasos saturados y los insaturados. Los
saturados no tienen dobles enlaces pero los insaturados sí. Los saturados tienen un punto de fusión alto y
por eso los encontramos en estado sólido como la mantequilla, los insaturados tienen el punto de fusión
más bajo y los encontramos en estado líquido como el aceite. Los lípidos más importantes de la dieta son
los triglicéridos.

- Triglicéridos = Glicerol(molécula polar, es un alcohol) + Ácidos grasos

Funciones:
- Mecánica: protección de órganos vitales y esqueleto.
- Térmica: mantenimiento de la temperatura corporal gracias a su capacidad aislante.
- Depósito de nutrientes esenciales (vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales).
- Reserva energética: 9 kcal/g.

- Esfingolípidos y Glicerolípidos: función estructural en las membranas celulares.

- Colesterol
- Función estructural en las membranas celulares.
- Precursor de hormonas esteroideas y vitaminas (vit. D).Sin colesterol no se forman ni las
hormonas esteroideas ni las vitaminas de las que es precursor.
- Componente de la bilis.

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: síntesis de triglicéridos

La síntesis de triglicéridos son reacciones bastante
complejas para poder dar lugar a estas moléculas tan
importantes para nuestro organismo. Son un conjunto de
rutas (reacciones metabólicas) que producen esta síntesis
de lípidos y se pueden almacenar en forma de grasa o
formar parte de estas estructuras moleculares como hemos dicho.
Esta lipogénesis Tiene lugar en:
- La mucosa intestinal

31
Fisiopatología

- El hígado
- El tejido adiposo

Insulina: lipogénesis de triglicéridos a partir de glicerol y

ácidos grasos, y otros derivados no lipídicos

Glucagón: movilización y degradación de triglicéridos para

obtener energía.

Para promover la lipogénesis(síntesis de los

lípidos) interviene la insulina que a partir de
glicerol y los acidos grasos que tengamos en el
organismo o también de otros derivados no
lipídicos podemos formar estos triglicéridos. A
partir de determinados compuestos podemos
obtener un Acetil Co enzima A que es una
molecula intermediaria muy importante en
muchas reacciones metabólicas y obtenemos
los ácidos grasos y podemos obtener la
formación de triglicéridos. En el caso
contrario, el glucagón lo que va a hacer es
degradar esos triglicéridos para obtener energía.

Cuando suben los niveles de glucosa se libera la insulina, queremos bajar la concentración de glucosa en
sangre, vamos a tener que promover diferentes rutas para poder bajar esa glucosa y si no necesitamos esa
glucosa para formar energía porque ya tenemos bastante, las que no podamos usar se van a acumular en
forma de grasa y en el caso contrario con el glucagón podemos obtener esa energía a partir de los
triglicéridos.

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: lipoproteínas

Complejos moleculares formados por proteínas y lípidos.

Se encargan de transportar los lípidos por el organismo.
Formado por:
- Un núcleo hidrófobo (lípidos).
- Una superficie hidrófila (transporte por los líquidos corporales).
• Quilomicrones(son las lipoproteínas más grandes pero también
tienen una densidad menor):se originan en el intestino y sirven para
transportar lípidos que hemos ingerido en la dieta hacia el resto de
tejidos
• VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (90% de lípidos). Tienen muy poca cantidad de proteínas.Se
sintetiza en el hígado y en pequeñas cantidades en el intestino. Transporta los lípidos los triglicéridos que
han sido sintetizados en el hígado hacia los tejidos.
• IDL: lipoproteínas de densidad intermedia (80% de lípidos). Cuando se está degradando la VLDL y se
está formando la LDL obtenemos la IDL.
• LDL: lipoproteínas de baja densidad (75% de lípidos (60% de colesterol)). Se sintetiza en el hígado y
Transportan el colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite. Un nivel alto de colesterol
puede llevar a la acumulación en los vasos sanguíneos. Se considera el colesterol malo ya que el colesterol
por el camino puede oxidarse fácilmente y depositar ese colesteror en las arterias y que se formen las
placas de ateroma, los trombos y ocasionar estas patologías donde hay un endurecimiento de las arterias,
se forman los trombos etc.
• HDL(son las lipoproteínas más pequeñas pero tienen una densidad mayor): lipoproteínas de alta densidad
50% de lípidos (36% de colesterol). Se considera el colesterol bueno porque Es capaz de captar el exceso
de colesterol circulante y transportarlo al hígado, donde forma parte de la bilis o se elimina.

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Fisiopatología

https://youtu.be/m53ayZYJfgA
Vídeo LIPOPROTEÍNAS ▶para Principiantes◀
(5+1 TIPS de estudio para Aprender de forma
FÁCIL!!!)

No estudiar, es una
imagen sacada del
vídeo.

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: dislipemias

Condiciones patológicas donde hay una alteración de los niveles de lípidos en el organismo. Este tipo de
trastorno está relacionado con las lipoproteínas
Hay que estudiarse esta tabla(saldrá alguna pregunta en el examen):

Causas de las dislipemias.

• Causas primarias: cambios genéticos que provocan la síntesis excesiva de LDL y/o TG (dislipemia
heredable).
• Causas secundarias:
◦ Ingesta elevada de alimentos ricos en colesterol, grasas saturadas, alcohol o ciertos medicamentos.
◦ Diabetes.

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: dislipemias. Hiperlipemias

Aumento de los niveles de los diferentes lípidos (TG, colesterol LDL).

Una de las enfermedades más frecuentes derivadas de la hiperlipemia es la aterosclerosis: acúmulo de

grasa en la parte interna de las arterias (placas de ateroma) que provoca una arteriosclerosis,
endureciendo las arterias debido al aumento de su grosor y la pérdida de elasticidad de la pared
arterial.

33
Fisiopatología

Aterosclerosis: Los lípidos se van a acumular en las arterias y van a producir unas placas de ateroma, se
van acumulando los lípidos en las arterias y esto va a producir que determinadas células del sistema
inmune vallan a estas placas de ateroma, se formen otro tipo de células y se vallan formando capas
musculares y capas fibrosas alrededor del ateroma y esto lo que provoca es una arteriosclerosis. Hay un
endurecimiento de las arterias, aumentan de grosor pierden elasticidad y puede dar lugar a la formación
de trombos.
Aterosclerosis es la formación de las placas de ateroma en la parte interna de las arterias y arteriosclerosis
es que se endurecen, aumentan de grosor y pierden esa elasticidad.

Aterosclerosis

Colesterol (LDL) y triglicéridos depositados en el endotelio vascular.

● Infiltración de LDL en el endotelio vascular.
● Migración de monocitos(--> macrófagos) y linfocitos, transformándose en células espumosas. En
estas células se oxidan las LDL
● Se forman fibras de colágeno y elastina.
● Se forma la placa de ateroma.
● Este daño produce focos hemorrágicos que promueven la liberación de trombina (coagulación),
pudiendo originar trombos

https://youtu.be/ppy4Bozwy7E
https://youtu.be/GvYfF-_GzhI

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: lipoidosis

Acúmulo anormal de lípidos complejos en el organismo como consecuencia de fallos genéticos en el

metabolismo lipídico.
Normalmente se acumulan en las células endoteliales, principalmente de los vasos sanguíneos. El acúmulo
se produce en los LISOSOMAS(Estructuras que nos encontramos dentro de la célula , son unos orgánulos
y los encuentran las enzimas que son capaces de degradar los lípidos.).
Si esas encimas tienen que degradar los lípidos y estamos diciendo que va existir un acumulo de los lípidos
quiere decir que esas enzimas no están funcionando. Hay diferentes enzimas y dependiendo de la
enfermedad pues será una de las enzimas que no degrada x lípidos u otra que no degrada otros lípidos.

Causas:
● Enfermedad de Niemann-Pick:
○ Exceso de esfingomielina.
○ Hígado y bazo.
● Enfermedad de Gaucher:
○ Alteración de la glucocerebrosidasa (enzima encargada
de la degradación lipídica).
○ Produce hepatomegalia y esplenomegalia (aumento del
tamaño del hígado y del bazo, respectivamente).
● Enfermedad de Tay-Sachs:
○ Alteración de la hexosaminidasa (enzima encargada de
la degradación lipídica).
○ Afecta al sistema nervioso central, causa temblor,
dificultad al hablar, etc.

Estas enfermedades son autosimicas recesivas

34
Fisiopatología

2.1 Fisiopatología del metabolismo graso: lipodistrofias

Pérdida local o generalizada de tejido adiposo (cambios físicos), que

tiene como consecuencia una disminución de los niveles de leptina (ya
hemos dicho que a la leptina se produce a mayor concentración de
grasa, mayor liberación de leptina, si perdemos esa grasa tendremos
una disminución de la leptina) (cambios metabólicos). También se
puede producir la acumulación patológica de tejido adiposo o
combinación de ambos
Causas:
● Genética.
● Inyección de insulina: en las zonas de administración. Si siempre
inyectamos insulina en el mismo sitio.

Importante aprender este esquema:

2.2 Fisiopatología del metabolismo glucídico.

Ya dijimos que los hidratos de carbono son uno de los principales macronutrientes encargados del
suministro de nuestra energía y los necesitamos para que el organismo realice las funciones vitales.
1. Malabsorción o enzimopatías glucídicas
Trastorno de las enzimas hidrolíticas de glúcidos, afectando a la
digestión y la absorción.Si no tenemos la enzima lactasa que se
encarga de digerir la lactosa, esa lactosa no va a poder ser absorbida
porque no vamos a obtener los dos monosacáridos que necesitamos
para que se absorba, la lactosa se quedará en el intestino delgado,
viajará al intestino grueso y las bacterias que vamos teniendo en
nuestro intestino degradarán esa lactosa produciendo distintos
compuestos que van a dar lugar a ese malestar
Normalmente, el tratamiento de malabsorción se basa en eliminar de la
dieta aquellos alimentos que porten los hidratos de carbono no
absorbidos. Como consecuencia, el síntoma principal es la diarrea
crónica.
En la mala absorción hay un defecto de la absorción de esos nutrientes
porque la enzima no puede degradar (digerir) el compuesto o bien porque el transportador un pueda
absorber la molécula.

2. Intolerancia No es una alergia, en la alergia interviene el sistema inmunitario.

Reacciones adversas del organismo hacia determinados hidratos de carbono que han sido digeridos,
metabolizados o asimilados de forma parcial o total.
Los síntomas pueden ser:
● Diarrea acuosa.
● Dolores abdominales.
● Flatulencias.
● Vómitos o deshidratación.
Al final están relacionadas, si no podemos absorber un compuesto nos va a dar intolerancia a ese
compuesto.

35
Fisiopatología

Deficiencia primaria: congénita-hereditaria.

La mala absorción congénita de fructosa es por el transportador y en la deficiencia secundaria es porque
puede ser que determinadas moléculas que ingerimos en la dieta se unan al transportador porque tienen
una estructura muy parecida a la fructosa y al final la fructosa no pueda ser absorbida.

2.2 Hiperglucemias e hipoglucemias.

Hiperglucemia: los niveles de glucosa son más elevados de lo normal.(70-140 normal)

La diabetes mellitus es debida a una alteración en la secreción de insulina o la interacción con sus
receptores. Esto afecta al metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Existen varios tipos,
entre los que encontramos:

- Diabetes mellitus tipo I

Enfermedad autoinmune o idiopática (causa desconocida), donde se produce una destrucción de las
células beta del páncreas, no sintetizándose insulina. Los pacientes son insulino-dependientes: su
tratamiento se basa en la administración diaria de insulina.

- Diabetes mellitus tipo II

● Reducción de la sensibilidad de los receptores de insulina (insulinorresistencia) en los tejidos

periféricos.
○ Causas
■ Factores nutricionales.
■ Estilo de vida.
■ Farmacológicos.
○ 80-90% de los casos.
○ Tratamiento: cambios en la dieta, ejercicio físico (evitar el sedentarismo) y en determinados
casos la administración de fármacos.

● Defectos en las células beta del páncreas:

○ Disminución de la funcionalidad de las células beta, que generan menos cantidad de insulina.

Hipoglucemia: situación patológica donde los niveles de glucosa son inferiores a 70 mg/dL.

https://youtu.be/Cbzx4QMk_eY
https://youtu.be/RcPrBAHyaxM
https://youtu.be/fazeCkUgkwQ
https://youtu.be/iIL-uC4f87U

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la diabetes mellitus tipo I es

correcta?

36
Fisiopatología

a) Puede estar causada por la reacción autoinmunitaria de anticuerpos contra las células que sintetizan
insulina, las células β del páncreas.
b) Está causada por la insulinorresistencia de las células de los tejidos periféricos como el músculo o el
hígado.
c) Suele aparecer debido a un estilo de vida sedentario y una dieta hipercalórica llevada a cabo a largo
plazo.
d) Es una enfermedad en la que existen bajos niveles de glucosa en sangre (glucemia).

¿Qué tipo de diabetes padecen los pacientes insulino-dependientes?

a) Diabetes mellitus gestacional.
b) Diabetes mellitus tipo I.
c) Diabetes mellitus tipo II.
d) Diabetes mellitus hipoglucémica

VT6

2.3.1 Aminoácidos
Las proteínas están formadas por la unión de aminoácidos. Los aminoácidos tienen siempre una estructura
común: tienen un grupo amino (imagen en verde,) un carbono (negro) que se considera carbono alfa
porque está unido al grupo amino al grupo carboxilo a un hidrógeno y al grupo radical libre. Y un grupo
carboxílico (rojo)
La única parte distinta de los aminoácidos es el radical libre.

Proteínas: átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno.

● Oligopéptidos: menos de 10 aminoácidos.

● Polipéptidos: 10-50 aminoácidos.
● Proteínas: más de 50 aminoácidos.

Aminoácidos no esenciales: sintetizados por el organismo a través del

metabolismo. Ej.: glutamato, prolina o arginina.

Aminoácidos esenciales: el organismo no los puede sintetizar y se

deben incorporar en la dieta. Ej.: lisina, valina o triptófano.
Los aminoácidos los encontramos en bastantes alimentos por lo que no
suele existir déficit de los mismos a no ser que exista malnutrición o
alguna patología.
La valina la podemos encontrar en huesos, lácteos, platano, algunas
carnes y el triptófano en pescado azul, algunas carnes, lácteos y huevos
entre otros.

Funciones de los aminoacidos:

- Síntesis de péptidos y proteínas.
- Neurotransmisores (glutamato, glicina). Los necesitamos para que se transmita ese impulso nervioso, se
transmita esa información
- Obtención de aminas biógenas. (Son unos compuestos que tienen nitrógeno y están presentes en algunos
alimentos y bebidas fermentados por bacterias.)
- Obtención de energía (cetoácidos). Si no tenemos la capacidad de obtener energía a partir de hidratos de
carbono esa energía se va a obtener a partir de proteínas o de la grasa. Determinadas rutas nos van a
permitir la obtención de esta energía. Esto no se puede mantener en el tiempo porque se van a emitir
determinadas sustancias toxicas que pueden dañar parte de la estructura del organismo.

No hace falta estudiar estos 9 y 11 aminoacidos de los cuadros de abajo.

37
Fisiopatología

Hemos dicho que para formar los oligopéptidos, los péptidos o las proteínas o los dipéptidos vamos a
necesitar un enlace para que se unan los diferentes aminoácidos, este es el enlace peptídico.
Este enlace se produce entre el grupo carboxílico y el grupo amino de otro aminoácido. Esta reacción va
a ser con el oh del grupo carboxílico y el hidrogeno del grupo amino. Se va a formar una molécula de agua
(H2O) que se forma a parte y se produce la unión de los dos aminoácidos de esta forma podemos ir uniendo
los diferentes aminoácidos hasta formar una estructura de oligopéptido de péptido o de proteína. No se
van a unir de forma lineal sino en forma de zigzag, esto es lo que conocemos como estructura secundaria
de las proteínas.
Una vez que tenemos la estructura secundaria, esa estructura, esa élice, se va plegando va cogiendo
diferentes conformaciones en el espacio hasta tener una estructura especifica. Si la proteína no coge la
forma adecuada no va a poder realizar su función.
Por otro lado, tenemos la estructura cuaternaria. Esto es que se unen diferentes péptidos, diferentes
proteínas con su estructura terciaria hasta formar complejos proteicos más grandes que a veces son
enzimas o proteínas que se necesitan con esa conformación.
Cuando hablamos de la estructura de las proteínas decimos:
Secuencia primaria: secuencia de los aminoácidos, no tiene conformación, no tiene ninguna élice.
Secuencia secundaria: Cuando se unen los aminoácidos se forma la élice
Secuencia terciaria: Cuando vamos obteniendo la proteína final. Esa conformación final.
Secuencia cuaternaria: Unión de varios péptidos

https://youtu.be/Dufnn1kqkuI

2.3.3 Hipoproteinemias (baja concentración de proteínas en sangre)Valor normal de 6.5 a 8.3

Concentración sérica de proteínas menor a 6,5 gramos por decilitro, debido a:

● Malnutrición.

38
Fisiopatología

● Síndrome nefrótico: aumento de la permeabilidad en el glomérulo de las

nefronas (en la cápsula de Bowman), que causa:
○ Pérdida de proteínas a través de la orina (proteinuria).
○ Hipoalbuminemia: reducción/ pérdida de albúmina plasmática(esta
proteína es muy importante, es producida por el hígado y ayuda a mantener
el líquido dentro del torrente sanguíneo esté con la composición adecuada).
Se caracteriza por la aparición de edemas
https://youtu.be/9Du13PjFTQI
https://youtu.be/4FpQQrAHTK8

● Síndrome de malabsorción proteica intestinal, debido a:

○ Lesiones en la mucosa intestinal(por algún parásito por ejem).
○ Disminución de la superficie de absorción intestinal(por una cirujía o un
cáncer por ejem).
○ Lesiones vasculares en la pared intestinal.

● Alteración en la síntesis proteica.

Signos clínicos (consecuencias):

● Distrofia muscular.
● Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
● Alteración o ruptura de las membranas celulares.

2.3.4 Nucleoproteínas y ácido úrico.

(Las nucleoproteínas son proteínas asociadas a un ácido nucleico como el ADN o el ARN) Hay diferentes
tipos de ARN pero el más importante es el ARN mensajero que transmite esa información genética, el ADN
se transcribe y luego se produce esa molécula de arn mensajero que transmite esa información que se
encuentra en el nucleo y la lleva al citoplamsa y aquí se traduce esa molécula de ARN y se producen las
proteínas y las diferentes moléculas que necesitamos.
La degradación de purinas presentes en los ácidos nucleicos (ADN,
ARN) producen ácido úrico.
En un estado fisiológico y dieta normal, el ácido úrico se excreta por
vía renal o vía digestiva (uricólisis: uricasas(enzima)).
Si aumenta la concentración de ácido úrico plasmático se produce una
hiperuricemia si:
- Mujeres: 6 mg/dl.
- Hombres: superior a 7 mg/dl.
(valores normales de 3,5 a 7,2)

Clasificación:
- Hiperuricemia primaria (origen genético): superproducción de
purinas o déficit de la excreción renal.
- Hiperuricemia secundaria (dieta): pueden ser causadas por una producción excesiva (consumo excesivo
de alimentos ricos en proteínas, fructosa, alcohol, etc) o por fallo en la excreción.
Una hiperuricemia puede desarrollar a gota pero que la tengamos no significa que tengamos gota.

Gota
Acumulación de depósitos de cristales de urato en las articulaciones,
pudiendo ocasionar dolor agudo(de repente) (gota articular aguda) y
artritis deformante (gota articular crónica).
Esta enfermedad se desarrolla en varias etapas:
1. Hiperuricemia asintomática: se depositan pequeñas
concentraciones de cristales de urato que no causan síntomas.
2. Gota articular aguda: se producen ataques dolorosos agudos de
forma repentina. Tiene lugar en las articulaciones, sobre todo en la
primera articulación metatarsofalángica, que es la articulación del
dedo gordo del pie. (esto es porque está más frio, los cristales de urato
se forman a baja temperatura por eso se acumulan en las zonas más frías del cuerpo como son los dedos
del pié que son las partes más lejanas al corazón por lo tanto la sangre llega con temperatura más baja)

39
Fisiopatología

3. Gota crónica: los cristales de urato se depositan en el tejido conectivo, lo que produce una artritis
deformante que ocasiona fuertes dolores, deformación en las articulaciones y limitación de la movilidad.
Cuando los depósitos de urato son elevados y el individuo no es tratado, se originan los tofos, es decir,
acumulaciones de cristales en tendones y cartílagos. Los tofos pueden llegar a adquirir un gran tamaño..

DIETA
Los alimentos con una mayor concentración de purinas (purinóforos), son aquellos que tienen una mayor
cantidad de células, ya que, cuanto más elevada sea esta cantidad, mayor será el número de ácidos nucleicos,
y con ello, el de purinas.
Ejemplo: anchoas, sardinas, almejas, mejillones, gambas, sesos, corazón, riñón, hígado, carne de caza, atún,
vegetales, etc
Entre las recomendaciones que debe tener en cuenta un individuo con gota o hiperuricemia, se encuentran:
• Ingerir entre 2,5 o 3 l de agua (incluyendo el agua contenida en alimentos y bebidas).
• Suprimir los alimentos purinóforos.
• Controlar los alimentos purinógenos (alimentos que contienen aminoácidos que intervienen en la
formación de purina, como los embutidos, las vísceras o los mariscos).
• Suprimir el consumo de alcohol.
• Reducir el consumo de alimentos grasos.
• Reducir la ingesta de azúcares de absorción rápida.

2.4.1 Hipovitaminosis e hipervitaminosis

Hipovitaminosis: el déficit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas. Puede deberse a una
carencia en la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo liposoluble.
Hipervitaminosis: son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas, tanto
hidrosolubles como liposolubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de suplementos vitamínicos.
El tipo de enfermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo nivel esté elevado.

Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas
temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos.

Déficit de Vitamina C
Produce el escorbuto, disminución de la capacidad de síntesis de colágeno.

Déficit de vitamina B1 o tiamina

Produce el beriberi, incapacidad para la obtención de energía partir de los hidratos de carbono. Desgana,
cansancio.

Déficit de vitamina B2 o riboflavina

- Es muy raro que ocurra. Problemas en las mucosas e hipervascularización de la córnea.

Déficit de vitamina B3 o niacina

Puede producir la pelagra. Metabolismo de nutrientes, producción de hormonas sexuales y conserva la piel
sana. Algunos tipos de cancer

Déficit de vitamina B5 o ácido pantoténico (cosméticos humectante)

- Deficiencia rara
- Problemas gastrointestinales, calambres musculares y alteraciones neurológicas. Se ha visto que puede
estar involucrado en el alzeimer.

Déficit de vitamina B6 o piridoxina

- Deficiencia rara
- La B6 interviene en el metabolismo de aminoácidos.

40
Fisiopatología

Déficit de vitamina B8, H, o biotina:

- Deficiencia rara→ la biotina forma parte de numerosos alimentos y microbiota intestinal(la podemos
generar).
- La deficiencia puede deberse a un alto consumo de huevos crudos, los cuales contienen la glucoproteína
avidina, ya que interacciona con la biotina impidiendo su correcta absorción.
- Interviene en el Metabolismo de nutrientes.

Déficit de vitamina B9 o ácido fólico

Produce anemia megaloblástica.
En mujeres embarazadas, el déficit del consumo
de esta vitamina también puede causar graves
daños en el desarrollo del tubo neural del feto y
dar lugar a la conocida espina bífida

Déficit de vitamina B12 o cobalamina:

Produce anemia megaloblástica. Produce menos globulos rojos de lo
normal y de mayor tamaño

https://youtu.be/4UBAYJia5Ek

Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables
que las V. hidrosolubles.

Déficit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles son mas termoestables

Vitamina A o retinol:
- Interviene en la visión (se encuentra en células fotorreceptoras), división celular, sistema inmune y
reproducción(favorece la espermatogénesis).
- Su déficit causa problemas en numerosos tejidos y órganos.

Déficit de Vitamina D:
- Insuficiente exposición al sol
- En la vejez, a la disminución de la síntesis endógena de la vitamina, así como a un aporte insuficiente o a
la malabsorción en individuos con alteraciones gastrointestinales o problemas en el hígado.
- Aumento del metabolismo que la degrada
- Aumento de la cantidad que se requiere de ella, como ocurre en embarazadas o en recién nacidos
- Aumento de la cantidad que se pierde a causa de ciertas enfermedades, como el síndrome nefrótico,
diálisis…

Vitamina K: coagulante sanguíneo.

- Su déficit es raro porque es abundante en los alimentos y es producida por la flora intestinal.
- Las causas que provocan esta deficiencia pueden ser:
- Aporte escaso de alimentos
- Problemas de absorción
- Consumo de ciertos medicamentos utilizados en terapia anticoagulante

Vitamina E: protección ante las moléculas oxidantes y radicales libres (antioxidante).

- Su déficit no ocurre en países con una alta calidad de vida.
- Provoca la lisis (ruptura) de los eritrocitos o glóbulos rojos a causa de la ausencia de protección frente a
los oxidantes, la aparición del síndrome de malabsorción, fibrosis quística o celiaquía.

Vt7
Hipervitaminosis de vitaminas liposolubles
Exceso de vitamina A

41
Fisiopatología

Aguda o crónica, produce vómitos, dolor de cabeza, vértigo, visión borrosa, descoordinación muscular,
alopecia, agrietamiento de labios y picor de la piel.

Exceso de vitamina D
Trastornos de origen digestivo y cardiovascular.

Exceso de vitamina E
Trastornos metabólicos al actuar como antagonista de la expresión de otras vitaminas.

VT7
2.5 Obesidad y delgadez
2.5.1 Obesidad
Acúmulo excesivo de grasa en el organismo

Según la oms se considera obesidad a

un imc superior a 30 pero por ejemplo
en china se considera obesidad un imc
superior a 28. Actualmente 1/3 de la
población mundial padece sobrepeso,
se estima que en 2030 la población con
sobrepeso va a aumentar y la obesidad
de tipo i debido a los ultraprocesados
mala alimentación y falta de ejercicio
físico.

Obesidad primaria: desequilibrio

entre la ingesta y el gasto energéticos,
de modo tal que el balance energético
es positivo.

Factores genéticos
Funcionamiento incorrecto del hipotálamo(está liberando señales erróneas para consumir) y el sistema
endocrino.
Factores ambientales
Aumento de la ingesta alimentaria y la falta de actividad física.

Obesidad secundaria
Consecuencia de una patología primaria.(por ejemplo diabetes o un tumor que ocasiona trastorno en la
hipófisis o hipotálamo, por lo que tendríamos que tratar esta patología primaria para poder abordar la
obesidad secundaria)

Hay numerosos factores que cursan con obesidad.

Diversos estudios realizados han demostrado que, en personas con tendencia a la obesidad o que la sufren,
el riesgo de mortalidad crece de forma exponencial. También la distribución de la grasa en el cuerpo
aumenta el riesgo. En función de la zona en donde esté, se puede hacer la siguiente clasificación:
• Grasa abdominal: obesidad conocida como de tipo androide, ya que predomina en el varón. La grasa
aparece acumulada, sobre todo, en la zona de la cintura, y está compuesta por grasa de tipo subcutánea y
visceral. Esta última es la más peligrosa para la salud.
• Grasa glúteo-femoral: conocida como de tipo ginoide por su predominancia en mujeres. La grasa aparece
en mayor proporción en extremidades y glúteos, y no es tan peligrosa como la grasa visceral

2.5.1. Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria TCA.

La OMS considera salud al bienestar físico social y mental, no es solo la ausencia de una enfermedad.
Nuestra salud mental va a afectar a nuestra salud social y física.
Situaciones patológicas que se encuadran en el grupo de trastornos psicológicos. Provocan graves
alteraciones en el comportamiento alimentario y pueden llegar a causar la muerte.

Anorexia y la bulimia.
Rasgos comunes:
- Afectan, sobre todo, al género femenino.

42
Fisiopatología

- Suelen manifestarse en personas muy insatisfechas con su imagen corporal. Así, las personas que los
sufren:
- Presentan distorsión en la visión de su imagen corporal o dismorfofobia.
- Evitan relacionarse con el resto de las personas debido a la inseguridad que sienten por su aspecto físico.(lo
que se convierte en problema social)
- Temen el consumo de ciertos alimentos, por lo que están prohibidos en su dieta.(generalmente hidratos y
grasa)
- Después de ingerir cualquier alimento, tienen una conducta extraña.(como provocarse el vómito)
- Suelen sentir estrés y ansiedad cuando comen en compañía.

ANOREXIA NERVIOSA:
Fuerte deseo de reducir el peso corporal. Presentan un miedo intenso a la obesidad y a que su imagen
corporal se vea alterada. Para ello realiza una importante restricción alimentaria, ejercicio físico intenso e
incluso adopta conductas purgativas.
- Suele aparecer entre los 13 y los 20 años→ preocupación sobre la imagen corporal
- Mayoritariamente en el sexo femenino y en clases sociales altas
- Descenso de la cantidad y calidad de los alimentos consumidos
- Consumen alimentos cocidos, crudos o a la plancha.
- Evitan comer acompañados y realizar todas las comidas.
- Mastican durante mucho tiempo.

BULIMIA NERVIOSA:
(la diferencia con la anorexia es que en la bulimia hay atracones y en la anorexia se va bajando la ingesta
de alimentos)
Pérdida total del control sobre la conducta alimentaria, lo que provoca un consumo excesivo de alimento
en un periodo de tiempo muy corto, (atracones) que compensan con conductas que evitan el aumento de
peso: práctica de ayuno, ejercicio físico intenso, vómitos autoinducidos, uso de laxantes, etc
- Suele aparecer entre los 12 y los 35 años→ preocupación sobre la imagen corporal
- Mayoritariamente en el sexo femenino
- Comportamiento alimentarios:
- Atracones fuera del horario de las comidas
- Ingesta de forma compulsiva y descontrolada
- Comen todo tipo de comida
- Enorme culpabilidad→ provocan el vómito.

2.6 Malnutrición

Según la OMS, se entiende por malnutrición la situación en el que existe una carencia, un exceso o un
desequilibrio relacionado con la energía consumida y/o los nutrientes.
Podemos diferenciar dos tipos de malnutrición: primaria o ambiental y secundaria o institucional.

2.6.1. Malnutrición primaria o ambiental

Causada por una alimentación inadecuada, provoca una deficiencia energética o déficits de algunos
nutrientes.
Este tipo de malnutrición tiene mayor prevalencia en niños de países subdesarrollados o en vías de
desarrollo, por el mayor número de catástrofes, pobreza o personas con bajo nivel socioeconómico, aunque
en los países desarrollados puede aparecer en individuos de avanzada edad o con enfermedades crónicas.

2.6.2. Malnutrición secundaria o institucional

Se produce por una enfermedad previa que altera alguno de los mecanismos durante la nutrición. Las causas
de la malnutrición secundaria pueden afectar tanto a los procesos ocurridos en el tracto gastrointestinal, es
decir, durante la secreción, la digestión (mecánica o química) o la absorción, o los ocurridos durante el
metabolismo de nutrientes. Estos últimos están relacionados con enfermedades que aumentan las demandas
nutricionales (infecciones, quemaduras, etc.) o alteran los niveles hormonales como en el hipertiroidismo.
Este tipo de malnutrición tiene una gran prevalencia en el ámbito hospitalario y también en residencias
geriátricas, con un gran número de pacientes con dificultad durante la ingesta, digestión o absorción de
nutrientes, y con aumento de necesidades nutricionales.
VT8 UD 3 FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

3.1. PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL

43
Fisiopatología

Caries: Enfermedad de tipo infeccioso (bacterias) que afecta al esmalte, a la a la dentina o la

pulpa (pulpitis) de la pieza dental. Estas bacterias son capaces de metabolizar los hidratos de
carbono que ingerimos con la dieta y una vez que han metabolizado los hidratos de carbono
producen unos productos que son ácidos y que erosionan el diente. Si no se trata a tiempo
atraviesa el esmalte, la dentina y llega a la pulpa donde se encuentran los vasos sanguíneos y los
nervios. Cuando llega a la pulpa hay que matar el nervio y hacer una endodoncia por lo que se
recomienda tratar la caries cuanto antes para no llegar a esto. Cuando afectan a la pupa se
produce una inflamación llamada pulpitis.

El diente está formado por esmalte dentina y pulpa la encía NO forma parte del diente.

● Factores endógenos:
○ Base genética.
○ Tipo de microbiota en la cavidad oral.
○ Composición química dental.
○ Tipo de saliva. Una de las enzimas de
la saliva es la amilasa salival que actúa a un
ph neutro (7) y los ácidos que producen las
caries son muchos mas bajos y con la saliva
se pueden neutralizar, hay personas con la
saliva más ácida y que les cuesta más neutralizarla por lo que tienen mas propensión a las caries.
● Factores exógenos:
○ Dieta. Si consumimos muchos hidratos de carbono sobre todo azúcares simples que son los
alimentos de estas bacterias por lo que va a favorecer su crecimiento y que se produzca más
ácido.
○ Higiene dental.

Enfermedad periodontal: Inflamación crónica de la encía a causa de la actividad bacteriana,

provocando la destrucción de tejido, la resorción ósea y la caída del diente.

- Gingivitis: inflamación de la
encía que afecta a toda la mucosa
de la cavidad oral. Si esa
inflamación no se trata va a dar
lugar a una periodontitis
- Periodontitis: afecta a la unión
entre el diente y el hueso.

3.2. ESÓFAGO: PATOLOGÍA DEL ESOFAGO

Acalasia: Trastorno en la actividad motora del

esófago, caracterizado por una contracción
permanente en el esfínter esofágico inferior (cardias),
que no se relaja ante el estímulo de la deglución.
Debido a una disminución de las células nerviosas de la
inervación entérica, problemas inmunitarios,
infecciosos y/o genéticos.
Produce disfagia: problemas a la hora de deglutir, dolor
en el tórax, vómitos, regurgitaciones nocturnas y pérdida
ponderal severa.

Reflujo gastroesofágico: Pérdida de presión entre el esfínter esofágico inferior y el estómago.

Se produce por una hipotonía basal o por la relajación transitoria de dicho esfínter.

44
Fisiopatología

Consecuencia: regurgitación de sustancias

procedentes del estómago a la boca, que
cuando son muy ácidas provocan pirosis o
quemazón en el esófago.

Úlceras, erosiones, estenosis

(estrechamiento) e incluso cambios en el
epitelio esofágico

La acalasia es por contracción y el reflujo es por relajación.

Video síntesis del ácido clorhídrico https://youtu.be/FWFYs8phm-8

Vídeo Omeoprazol https://youtu.be/fdPfTYkM_cA

3.2. ESTÓMAGO: PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Gastritis: Proceso inflamatorio de la mucosa del estómago.

● Aguda: estrés, agentes irritantes o infecciones bacterianas
(Helicobacter pylori esta bacteria puede sobrevivir en el medio
ácido del estómago, alrededor de esta bacteria produce unas
ureasas que le permiten vivir en ambientes ácidos ya que
metaboliza la urea y produce amoniaco lo que hace que se reduzca
el ph del estómago ya que el amoniaco es una sustancia básica,
cuanto más crece la bacteria más disminuye el ácido del estómago
y aumenta el ph. Este aumento hace que se relaje el cardias. Para
que el cardias esté contraído se necesita un ph entre 1 y 2 . A
medida que la bacteria crece el ph crece y se relaja el cardias.)
● Crónica: enfermedad autoinmunitaria.

Úlcera péptica (si ocurre en el estómago la llamamos úlcera gástrica): Alteración de la mucosa,
que puede tener lugar tanto en el estómago como en el duodeno,
debida a:
● La acción conjunta del ácido clorhídrico y de la pepsina.
● Helicobacter pylori.
Si hay una alteración de la mucosa que es la que protege las
paredes del estómago e intestino, se va a dañar, la pepsina es capaz de hidrolizar las proteínas
por lo que va a atacar las proteínas de las células del estómago lo que va a provocar dolor,
nauseas, vómitos, ardor..
Todo ello suele conllevar dolores gástricos, náuseas y/o vómitos, y pirosis.

Vídeo: Ulcera péptica https://youtu.be/--cu0abockM

Vídeo : ¿Qué es el helicobacter pylori? https://youtu.be/vH42ft-3lYY

Vídeo: Dieta para el helicobacter pylori https://youtu.be/pU7m8ttuS2w

3.2. ESTÓMAGO: CIRUGÍA GÁSTRICA

En el bypass gástrico estamos uniendo una parte pequeña del estómago con elyeyuno por lo que
perdemos una parte importante del estómago y del intestino delgado, el duodeno.

45
Fisiopatología

Problemas más frecuentes

● Úlceras recurrentes
● Síndrome de dumping
● Síndrome de estómago pequeño
● Diarrea
● Litiasis biliar
● Cáncer
● Anemia
● Alteraciones óseas
Todas estas alteraciones son el resultado de problemas de motilidad y secreción del estómago,
sobre todo en lo referente al vaciamiento gástrico.

Síndrome de Dumping o del vaciamiento rápido

El contenido del estómago pasa rápidamente al intestino sin que se haya digerido
completamente, lo que ocasiona problemas gastrointestinales, como náuseas, diarreas o cólicos,
y, además, complicaciones sistémicas como hipoglucemia, sudoración, debilidad o mareos.

Lo bueno es que nuestro estómago tiene la capacidad de acondicionarse, al principio la

absorción de nutrientes va a ser escasa pero con el tiempo se va adaptando.

3.3 INTESTINO DELGADO: SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO

Causas
● Operación intestinal.
● Defectos congénitos.
● Efecto secundario a cualquier enfermedad intestinal.

Consecuencias
● Alteración del mantenimiento del equilibrio en el
balance de micronutrientes, líquidos, electrolitos y energía.
● Aceleración del tránsito gastrointestinal, problemas en
la digestión, disminución en la absorción de nutrientes
(vitamina B12 y sales biliares), etc.

Las sales biliares se reciclan si no son reabsorbidas para que vallan al hígado y que este
produzca esta bilis para que se almacene en la vesícula biliar, al final esta bilis no va a tener
todos sus componentes y estas sales son muy importantes para la emulsión de las grasas.

Si las sales biliares no son absorbidas, comportará una serie de problemas:

● Déficit de absorción de sodio, agua y glucosa.
● Sobrecrecimiento bacteriano atrofiando las vellosidades.
● Disminuye la síntesis de bilis en el hígado y la capacidad micelar (emulsión de las grasas),
pudiendo producir esteatorrea (grasa en las heces) o esteatosis (hígado graso).

3.3 INTESTINO DELGADO: ENFERMEDAD CELÍACA

Patología crónica autoinmunitaria nuestro sistema inmune ataca a

una proteína, el gluten, sin que esta sea una proteína perjudicial,por
los linfocitos T específicos de gliadina (prolamina) atacan a la
gliadina que es una proteína del gluten, que afecta a la mucosa del
intestino delgado. Puede aparecer de forma clásica es la más grave y
va asociada a problemas de mala absorción y suele aparecer en la

46
Fisiopatología

infancia, oligosintomática aparece en jóvenes

o adultos y presenta anemia falta de
crecimiento y daño de la mucosa o
asintomática no tenemos los síntomas pero la
mucosa se está dañando y a la larga puede dar
problemas FSD
.
Gluten está compuesto por:
● Prolamina (soluble).
○ Gliadina (trigo): presenta tres fracciones, siendo la más “tóxica” la fracción
α.
○ Hordeína (cebada)
○ Secalina (centeno)
● Glutenina (insoluble).

Los alimentos que hay que evitar son aquellos que contengan en su composición trigo, cebada,
centeno o triticae (mezcla de trigo y centeno).

VT9
3.3 ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad inflamatoria intestinal crónica que

provoca una infección granulomatosa, que causa
ulceraciones que afectan al grosor de la pared
intestinal.
El origen no está muy claro pero se cree que se deba
a una reacción anormal de los linfocitos T(nuestras
defensas) ante la flora bacteriana entérica, por
causas genéticas.

Síntomas y signos
● Diarrea crónica: debido al sobrecrecimiento bacteriano y a la
malabsorción de sales biliares.
○ Fiebre.
○ Anorexia.
○ Náuseas.
○ Vómitos.
○ Pérdida importante de peso.
● Problemas de malnutrición y retraso en el crecimiento en niños.

3.4. COLON: COLITIS ULCEROSA

Enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerativa que provoca la expulsión moco sanguinolento
y purulento en una parte del intestino grueso o casi todo el colon.

Complicaciones

● Hemorragias severas.
● Megacolon tóxico.
● Perforaciones colónicas.
● Estenosis (estrechamiento) del
intestino, que causa:
○ Obstrucciones.
○ Fístulas en el ano.
○ Abscesos perianales.
○ Carcinoma colónico.(un tipo de cáncer)
DIFERENCIAS ENTRE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

47
Fisiopatología

ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Normalmente afecta al colon, pero puede Afecta al colon
afectar a todo el tracto gastrointestinal
Inflamación profunda Inflamación superficial
Afecta de forma segmentada Afecta de forma continua

3.4 COLON: ESTREÑIMIENTO

Se define como el desorden en la actividad motora del intestino, el cual provoca un tránsito
intestinal lento, con endurecimiento de las heces, y dificulta su paso por todo el intestino y su
expulsión (menor o igual a 3 por semana).

Causa de enfermedades asociadas:

● Enfermedad diverticular del colon.
● Cáncer de colon.
● Apendicitis.
● Diversos problemas anales.

Tipos de estreñimiento:
● Fisiológico: cambios en los hábitos de vida.
● Crónico: aparece normalmente en la infancia y se subdivide en varios tipos
○ Atónito: por una debilidad muscular en la pared intestinal.
○ Espástico: por la presencia de espasmos en el colon, que interfiere con la progresión normal.
○ Proctógeno: por pérdida de la función evacuadora en la última porción intestinal.

Importancia de la fibra para evitar el estreñimiento:

● Captación de agua. (la fibra nos hace captar más agua y provoca que las heces seán más
hidratadas)
● Microbiota intestinal → Gases →Volumen intestinal→ Actividad motora del colon

3.4. COLON: MEGACOLON

Aumento del diámetro del colon que no lleva consigo ninguna implicación fisiopatológica.

1. Megacolon congénito o de Hirschsprung

Se da un aumento en el diámetro del colon por una obstrucción funcional que impide la
relajación del mismo en un segmento distal del intestino grueso 80 % casos→ Segmento que no
posee células ganglionares (células nerviosas que permiten llevar el impulso y las respuestas al
sistema nervioso) en el Colon sigmoide, el recto o el esfínter anal interno, lo que provoca una
contracción continua.
Se produce una dilatación por acúmulo de masa fecal.

48
Fisiopatología

En los niños con esta enfermedad el abdomen suele

aparecer distendido y presentan náuseas, vómitos,
pérdida de peso...
Tratamiento→ Quirúrgico

2. Megacolon adquirido
● Efecto secundario al estreñimiento
● Puede causar el megacolon la :
○ Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)
○ Pseudoobstrucción intestinal crónica de tipo
generalizado.
● Edad infantil: incontinencia fecal.
● Más de 10 años: estreñimiento y dolor abdominal.
● Tratamiento:
○ Vaciamiento fecal de todo el intestino
○ Cirugía

3.4. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Se trata de una enfermedad caracterizada por la formación de pequeñas dilataciones, en forma de

saco (dilataciones saculares), a lo largo de la pared del colon, que se conocen como divertículos.
Si no exisisten síntomas en el individuo, se la denomina diverticulosis (80%), pero si hay
aparición de síntomas, recibe el nombre de enfermedad diverticular o diverticulitis.
Causas:
- Genéticas
- Tipo de estructura de la pared colonica.
- Disfunción motora.
- Aumento anormal en la presión intraluminal.(heces duras)
- Consumo muy bajo de fibra a través de la dieta.

Síntomas en la diverticulitis:
- Dolor abdominal localizado en el lado izquierdo.
- Fiebre.
- Signos de irritación peritoneal.
- Nauseas.
- Escalofríos
- Vómitos.

Tratamiento: Dieta rica en fibra y consumir líquido para evitar estreñimiento.

3.4. SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

https://youtu.be/YBAIPdKPNyA

49
Fisiopatología

Trastorno crónico del funcionamiento motor del aparato digestivo. (dependiendo de los
movimientos las heces pasan más o menos tiempo en el intestino, si están demasiado tiempo se
absorbe demasiada agua y provoca heces duras y si pasa poco tiempo se absorbe poca agua y
provoca heces muy blandas – diarrea)
Una de las causas más importantes es el estrés (factores psicológicos), que produce:
● Alteración en la motilidad del intestino.
● Aumento en la sensibilidad del tubo digestivo.
● Aumento de las contracciones intestinales.

Consecuencias
● Problemas en la actividad motora y en el tránsito colónico.
● Propulsión y eliminación de gases de forma anormal.
● Intolerancia a ciertos alimentos.
● Factores de tipo genético que predisponen a padecer la patología.
● Factores psicosociales y psiquiátricos.

Tratamiento
● Reducir grasas (estimulador del colon).
● Aumentar hidratos de carbono y proteínas.
● Evitar alimentos que causan flatulencias, que sean excitantes o picantes, y las bebidas gaseosas.

3.5. PÁNCREAS EXOCRINO: PANCREATITIS AGUDA

Inflamación del páncreas o una parte de él.
● Edematosa o intersticial: edema, necrosis grasa(se produce por activación de la lipasa
pancreática) e inflamación en la zona peripancreática.
● Necrohemorrágica: hemorragia y desaparición de las estructuras anatómicas del páncreas.

Causas

● Litiasis biliar.
● Alcoholismo: producción incontrolada de enzimas, lo
que provoca formación de edemas, proteólisis,
hemorragias, lesión vascular, necrosis grasa y necrosis
por coagulación. (el alcohol se metaboliza en el hígado
pero el páncreas es un órgano muy bascularizado por lo
que las moléculas de alcohol también van a llegar al
páncreas y van a alterar a las enzimas que están en el
páncreas, las van a activar y se va a producir la
autodigestión del páncreas produciendo también la
degradación de proteínas, hemorragias, necrosis grasa
y necrosis por coagulación.

Tratamiento médico + dieta:

En la pancreatitis edematosa (menos grave):
- Dieta deberá ser rica en hidratos de carbono y proteínas, así como baja en grasa.
En la pancreatitis grave, se aportará al individuo nutrición enteral (NE) o nutrición parenteral
(NP). Esta última solo está recomendada para pacientes que no puedan hacer uso de su sistema
digestivo. Pero siempre que sea tolerada, se recorrerá a la NE.

3.5. PÁNCREAS EXOCRINO: PANCREATITIS CRÓNICA

50
Fisiopatología

Proceso inflamatorio crónico del páncreas que destruye el parénquima (todos los órganos están
constituidos por parenquema y estroma, el parenquema es la parte funcional de ese órgano y el
estroma es la parte de sostén) de la parte exocrina y endocrina del páncreas, así como
fibrosis(desarrollo excesivo de tejido conectivo lo que provoca una rigidez del tejido). Produce
alteraciones en la digestión (páncreas exocrino), e insuficiencia del páncreas endocrino
(diabetes mellitus).

Causas
● Alcoholismo
● Malnutrición.
● Tabaquismo.
● Factores genéticos.

Tipos
● Pancreatitis crónica calcificante (se cree que es hereditaria): acumulación de sales cálcicas
en el páncreas exocrino. Al principio, aparece la formación de precipitados que, posteriormente,
se calcificarán y aumentarán de tamaño.
● Pancreatitis crónica juvenil: obstrucción del conducto de Wirsung debido a la presencia de
cálculos, carcinomas o cicatrices.
● Pancreatitis hereditaria: es de tipo autosómica dominante. Se produce una mutación en el
gen encargado de secretar tripsinógeno, que acaba desencadenando la activación del resto de
enzimas.

INFORMACIÓN EXTRA (NO ENTRA)

Tratamiento:
- DIETA:

51
Fisiopatología

- Se busca disminuir el dolor abdominal, la malabsorción y mantener un control de la diabetes,

por lo que se recomienda, en términos generales, no ingerir alcohol y evitar comidas copiosas o
ricas en grasa.
- Individualizado: dependerá del grado de maldigestión y de malabsorción que posea el individuo
- Ligeramente hipercalórica, pero con aporte reducido de grasas y rica en carbohidratos (en caso
de que no exista diabetes) y proteínas.
- La dieta de consistencia blanda y las comidas, poco voluminosas, pero más frecuentes. Se debe
evitar el uso de fritos y rebozados. Los alimentos deben cocinarse preferiblemente a la plancha,
cocidos o hervidos
- En algunos pacientes, sin embargo, la ingesta no será suficiente para cubrir sus necesidades, por
lo que se hará uso de la nutrición enteral (NE)
- Quirúrgico: solo cuando el farmacológico y el dietético no funcionen y persista el dolor
abdominal.
3.5. PÁNCREAS EXOCRINO: FIBROSIS QUÍSTICA

Enfermedad hereditaria (autosómica recesiva) que afecta a

todas las glándulas del páncreas exocrino como
consecuencia de un trastorno del transporte de iones de
las membranas de las células epiteliales.
En su forma clásica, se caracteriza por presentar
enfermedad crónica pulmonar, insuficiencia del páncreas
exocrino y una pérdida severa de cloro y sodio debido a la
elevada sudoración.
Las principales consecuencias de esta patología son:
● Diarrea crónica: provocada por la alteración del
páncreas exocrino.
● Íleo meconial: obstrucción del intestino delgado en el
recién nacido, por la adherencia de un meconio espeso
inmóvil.
● Alteración del metabolismo hidrocarbonado
(diabetes tipo I).

https://youtu.be/fjp2yqX86yA
https://youtu.be/mhIhJtV1MsA
https://youtu.be/uStEsYIzXpo
https://youtu.be/cLkeSjG4WGA

3.6 HEPATITIS

Inflamación difusa del hígado causada por una necrosis (muerte celular) de las células
hepáticas (hepatocitos). Según el origen:

1.- Hepatitis virales: ciertos virus infectan a los hepatocitos, necrosando al tejido. Hay tres tipos,
diferenciándose en el tiempo de incubación, el medio de transmisión y los efectos que provoca
en el individuo.

● Hepatitis A: se produce por el virus VHA y se contagia a través de los alimentos o

agua contaminada y por el contacto directo con personas infectadas.
● Hepatitis B: se produce por el virus VHB. Es el tipo más grave de hepatitis viral. Se
transmite por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona infectada.
Puede causar hepatopatía crónica y evolucionar a cirrosis y cáncer hepático.
■ Riesgo laboral para el personal sanitario
● Hepatitis C: se produce por el virus VHC. Transmisión por sangre u otros fluidos. No
tiene vacuna.

52
Fisiopatología

2. Hepatitis tóxica: consumo de ciertos fármacos o toxinas (alcohol) → hepatitis alcohólica.

https://youtu.be/DotrPy_8YW0

https://youtu.be/d9x1bSYQ3vs

CONSECUENCIAS DE LA HEPATITIS

Hepatitis fulminante
Necrosis masiva producida en el parénquima
hepático, alterando las funciones del hígado.
● Ictericia: coloración amarillenta de la piel.
● Hipoglucemias.
● Insuficiencia renal.
● Edema cerebral.
● Disminución de la presión arterial.
● Desequilibrio electrolítico.
● Insuficiencia respiratoria.
● Desequilibrio en el pH.

Cirrosis
Enfermedad crónica y difusa del hígado que conlleva un daño
hepático irreversible. Producido por el consumo excesivo de alcohol,
infecciones virales y la obesidad (esteatosis).
Síntomas
●Ictericia.
●Anemia.
●Alteración del color de orina y heces.
●Trastorno del ciclo menstrual.
●Hepatomegalia.

3.6. LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS

Formación de cálculos biliares sin que curse con infección.

53
Fisiopatología

Coledocolitiasis: los cálculos se forman en el conducto

colédoco, impidiendo el paso de bilis hacia el duodeno, lo que
causa obstrucción y fuertes dolores. La falta de bilis en el
duodeno impide que se absorban correctamente los
lípidos.

Causas:

● Cambios en la composición de la bilis: ácidos biliares, los

fosfolípidos y el colesterol. Esto provoca un cambio en la
solubilidad del colesterol hace que éste precipite,
conjugándose y formando los cálculos.
● Alteraciones en la motilidad vesicular: debido a una falta
de motilidad de ciertos segmentos o procesos:
● Esfínter de Oddi, se puede producir fallo en la evacuación
de bilis, favoreciendo la permanencia de esta durante largo
tiempo en el esfínter.
● Fallo en el tono nervioso.
● Fallos a la hora de liberar enzimas encargadas de inhibir la
síntesis de hormonas.
● Fallos en la respuesta de ciertas hormonas.

3.6. COLECISTITIS

Inflamación de la vesícula biliar que puede ser debida a una obstrucción de los conductos por
la formación de cálculos o por situación de sepsis (reacción muy exagerada de nuestro
organismo), traumatismos o quemaduras.

● Tipo agudo: fuertes dolores abdominales, náuseas, vómitos, fiebre e ictericia.

● Tipo crónico: litiasis biliar e irritación mecánica de la pared de la vesícula.

Ictericia obstructiva

Obstrucción del conducto colédoco (coledocolitiasis) durante cierto tiempo dando lugar a la
acumulación de bilis, lo que causa una coloración amarillenta de la piel del individuo.

54
Fisiopatología

3.6. ICTERICIA OBSTRUCTIVA

Obstrucción del conducto colédoco (coledocolitiasis)

durante cierto tiempo dando lugar a la acumulación de bilis,
lo que causa una coloración amarillenta de la piel del
individuo.
La vesícula biliar presenta un conducto que permite el
transporte de la bilis desde el hígado y la vesícula hasta el
duodeno. Este conducto recibe el nombre de conducto
colédoco.

3.7. ENFERMEDADES DEBIDAS A LA INGESTA DE ALIMENTOS

Enfermedades bacterianas
Existen microorganismos patógenos que pueden proliferar en ciertos alimentos, y producir
enfermedades a través de su ingesta. Estas enfermedades se denominan toxiinfecciones
alimentarias, ya que pueden estar causadas tanto por las bacterias como por las toxinas que
producen

1. Salmonelosis: provocada por Salmonella→

- Ingestión de alimentos como carne, aves, pescados, o huevos sin cocinar, frutas y vegetales, que
han estado en contacto heces.

2. Cólera: provocado por la bacteria Vibrio cholerae→

- Ingestión de aguas contaminadas o alimentos lavados con estas aguas.
- Algunos insectos pueden transmitir la bacteria y depositarla en los alimentos expuestos al aire
libre.

3. Botulismo: provocada por la toxina botulínica producida por Clostridium botulinum, que se
absorbe en el ID y se disemina por el organismo.
- Esta toxina afecta a las neuronas motoras provocando un bloqueo en la liberación de acetilcolina,
un neurotransmisor que controla los movimientos de la musculatura. El bloqueo producido causa
una parálisis progresiva de la musculatura. (botox)

4. Brucelosis o Fiebre de Malta: provocada por Brucella oscila

- Transmitida por la ingesta de carne de animales domésticos o leche no pasteurizada.

5. Listeriosis: provocada por Listeria monocytogenes.

- Infección producida por la ingesta de alimentos contaminados con esta bacteria.

Micotoxicosis

Enfermedades causadas por la ingestión de tóxicos de origen fúngico o micotoxinas, es decir,

procedentes de los hongos.
Las micotoxinas son metabolitos tóxicos sintetizados por los mohos que colonizan y crecen sobre
alimentos. Si estas sustancias se ingieren en cantidades suficientes, la toxina se adhiere a los
tejidos las personas causando enfermedades, principalmente de tipo renal, hepática, neurológica
y circulatoria, entre otras.

1. Aflatoxicosis
2. Aleucemia tóxica
3. Ergostismo

55
Fisiopatología

Enfermedades debidas a toxinas naturales

Las toxinas naturales forman parte del alimento. Estas patologías se suelen dar por una ingesta
elevada

1. Latirismo: ingesta de grandes cantidades de ciertas leguminosas como la almorta.

a. Afecta al sistema nervioso.
b. Se recomienda hervir las semillas o tostarlas para eliminar la toxina en los alimentos.

2.Favismo: provocado por la ingesta de habas. (Consumo muy excesivo)

VT10
SINDROMES CONSTITUCIONALES (situación patológica muy difícil de detectar)

Situaciones patológicas difíciles de detectar, caracterizadas por la presencia de tres

signos clínicos (3A):

● Astenia: debilidad o fatiga como consecuencia de la falta de energía.

● Anorexia (no es un trastorno psicológico en este caso): falta de apetito como
consecuencia de una patología principal, empeorando la enfermedad.
○ Caquexia: derivación de la anorexia. Se dan los siguientes parámetros:
■ Pérdida de más del 5 % del peso corporal total en menos de seis meses.
■ IMC menor de 20-22.
■ Índice total de grasa corporal menor al 10 %. (lo normal en hombres es
que esté entre un 8% y 16% y en mujeres de un 15% a 20%)
■ Descenso de los niveles de albúmina.
● Adelgazamiento: pérdida de peso involuntaria por problemas digestivos o efectos
secundarios del tratamiento.

Síndromes constitucionales:
● Síndrome infeccioso febril.
● Síndrome neoplásico.
● Síndrome de inmunodeficiencia.
● Alteraciones hereditarias (metabolopatías).

1.1.SINDROME INFECCIOSO FEBRIL

Fiebre: aumento de la temperatura corporal por la presencia de pirógenos (sustancias

que provocan la fiebre) exógenos (bacterias o virus) o endógenos (citoquinas).
En el Síndrome infeccioso febril, se produce una fiebre alta en el individuo durante al
menos una semana, acompañada de otros síntomas:
- Falta de apetito.
- Inflamación.
- Problemas intestinales.
- Diarreas.
Causas de la fiebre de origen desconocido (FOD):
● Infecciones.
● Enfermedades autoinmunes.
● Cáncer.
● Fármacos.
● Otras enfermedades: p. ej.: cirrosis hepática.

56
Fisiopatología

1.2 SINDROME NEOPLÁSTICO

Neoplasia (tumor)
Proceso de proliferación o crecimiento descontrolado de las células que forman un tejido
determinado.
Neoplasia benigna
Se trata de un tumor localizado y delimitado, con una forma
regular y células bien diferenciadas (tienen una función
específica). Este tipo de neoplasia solo afecta al tejido donde se
forma, no invade los tejidos adyacentes ni puede causar una
metástasis. (Su crecimiento es expansivo, es decir crece en todas
las direcciones de forma pareja)
Info extra no entra►: Sufijo: -OMA. Ejemplos : papiloma, adenoma, lipoma,
angioma.◄

Neoplasia maligna
Se trata de un tumor en el que las células anormales se multiplican
y se dividen sin control, y pueden llegar a invadir los tejidos
cercanos a través del torrente sanguíneo y el sistema linfático,
gracias al proceso denominado angiogénesis (formación de
nuevos vasos sanguíneos). Si consigue invadir otros tejidos, se
formaría lo que conocemos como metástasis (neoplasias en
órganos diferentes al órgano en el que se formó inicialmente).

Info extra no entra desde aqui►Los tumores malignos, en general, se designan como:

- CARCINOMAS: generados por células epiteliales. El prefijo ADENO- se refiere al

epitelio secretor, mientras que ESCAMOSO se reserva para los de recubrimiento.
Ejemplos: carcinoma escamosos, adenocarcinoma, carcinoma de epitelio de transición,
etc.
- SARCOMAS: derivados de células de tejido conectivo o muscular. Ejemplos:
liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, etc.
- LEUCEMIAS, LINFOMAS Y MIELOMAS: originados por células de la sangre.
- NEUROBLASTOMAS Y GLIOMAS: derivan de células del sistema nervioso◄

57
Fisiopatología

Las células madres son células indiferenciadas, inmaduras, autorrenovables y capaces

de generar uno o más tipos de células diferenciadas. Es decir, son células capaces de
dividirse indefinidamente y llegar a producir células especializadas o diferenciadas.
La diferenciación celular es el proceso mediante el cual una célula se transforma en una
célula más especializada.

TIPOS DE CÉLULAS MADRE

Un óvulo fecundado por un espermatozoide da
lugar al cigoto, que es una célula madre
totipotente (es la célula más indiferenciada)
porque es capaz de generar un nuevo individuo
completo y la placenta.
En los primeros días, esta célula totipotente se
divide hasta formar el blastocisto, que tiene una
capa externa de células que formarán la placenta, y
una masa interna de células que formarán el
individuo. La masa interna de células tiene tres
capas embrionarias (el endodermo, mesodermo y

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Fisiopatología

ectodermo). Las células madre totipotentes se dividen y se diferencian dando lugar a

células madre pluripotentes (masa interna del blastocisto), que son las células que
tienen la capacidad para formar un
individuo completo, pero no la placenta.

Las células madre pluripotentes se

dividen y se diferencian dando lugar a
células más especializadas, llamadas
células madre multipotentes, que solo
pueden generar células de su misma capa
embrionaria.

Las células madre unipotentes son

aquellas que solo pueden diferenciarse
en un tipo de célula especializada.
También se llaman células madre
progenitoras. Por ejemplo, las células
madre musculares solo pueden
diferenciarse a células musculares.

Fases de la aparición de un tumor:

1. Transformación: cambio genético (mutación) en la célula diana.
2. Proliferación elevado y desorganizado de las células transformadas.
3. Invasión: las células tumorales invaden el tejido al que pertenecen.
4. Metástasis: Invasión de tejidos a distancia.

https://youtu.be/hIe9wTnC8NM

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Fisiopatología

https://youtu.be/cSXFjUpACWE

Agentes carcinogénicos
● Carcinógenos químicos: destacan los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las
aminas aromáticas nitrosaminas, el amianto, el tabaquismo, el cromo, el níquel, los
insecticidas, las aflatoxinas...
● Energía radiante: rayos ultravioleta (UV) y radiación ionizante (entre estas, la
electromagnética y la radiación en forma de partícula).
● Microbios: numerosos virus que atacan al ADN han sido relacionados con la aparición
de cáncer. Es el caso del virus del papiloma humano, que aparece sobre todo en el cuello
uterino de la mujer.

VT11
1.3 SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA
Disminución o ausencia de la respuesta inmune adaptativa del organismo.
https://youtu.be/3GEg5jzPK6w https://youtu.be/r8WUirXBvEA
Inmunidad innata e Inmunidad adaptativa

60
Fisiopatología

Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) →Enfermedad causada por el Virus de

la Inmunodeficiencia Humana (VIH)→Contagio por fluidos corporales.

https://youtu.be/AzJol3qMkqg
https://youtu.be/bigN4B6vSRE

1.4 ENFERMEDADES HEREDITARIAS METABÓLICAS

Pueden afectar al metabolismo de todos los nutrientes, viéndose comprometida la síntesis

y/o degradación de aminoácidos, lípidos, hidratos de carbono, etc.
La incidencia de estas enfermedades suele ser muy baja y afecta solo a una pequeña
parte de la población.
Pueden dejar secuelas severas en los individuos e incluso provocar la muerte.
Las consecuencias son graves y muy variadas, dado que se ven afectados la mayoría de
órganos y tejidos, y pueden incluso causar problemas neuronales graves.
Tratamiento más eficaz → dietético

61
Fisiopatología

1.4.1. METABOLOPATÍAS DE AMINOÁCIDOS

Fenilcetonuria
Enfermedad autosómica recesiva causada por un trastorno en el metabolismo de la
fenilalanina (aminoácido esencial). Deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa, la enzima
encargada de transformar la fenilalanina en tirosina, lo que provoca un acúmulo de
fenilalanina en el organismo, que provocan problemas neuronales.

Consecuencias:

● Cuando se produce un aumento de la concentración de este aminoácido tiene lugar la

inhibición de las vías metabólicas de los hidratos de carbono, lo que reduce el aporte
de glucosa al organismo, especialmente al sistema nervioso central (SNC).

● Se reduce la cantidad de tirosina, que da lugar a una reducción de la síntesis de

determinados neurotransmisores y proteínas.

1.4.2 METABOLOPATÍA DE HIDRATOS DE CARBONO

Intolerancia a la fructosa
Acúmulo de fructosa – 1 P, que es lo que provoca vómitos, hipoglucemias, náuseas y
daños hepáticos severos

62
Fisiopatología

1.4.3. METABOLOPATÍA DE ÁCIDOS GRASOS

Alteración de determinadas enzimas, que intervienen en la β-oxidación de ácidos
grasos.
β-oxidación: proceso catabólico de los ácidos grasos, producido en las mitocondrias y
mediante el cual se van eliminando dos átomos de carbono en forma de acetil-CoA.

Examen: La metabolopatía de vitaminas no es una metabolopatía principal

UD5 FISIOPATOLOGÍA DE OTROS APARATOS

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

La tiroides produce T3 y T4 y la calcitonina que interviene en el mecanismo del calcio.

La T3 es mas potente que la T4 pero de la T4 se produce más cantidad. Para la
producción de estas hormonas necesitamos Yodo, este yodo que introducimos a través de
la dieta es captado y se introduce en el coloide y se forman las hormanas que son
secretadas a la sangre para que actúen en el organismo.

5.1. SISTEMA ENDOCRINO: HIPOTIROIDISMO (reducción de la producción de

hormonas T3 y T4

Hipotiroidismo ) por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas: enfermedad

genética, que inactiva los receptores de las hormonas tiroideas. Para contrarrestar esta
patología, se aumenta la liberación de TSH.

Hipotiroidismo primario: mal funcionamiento de la glándula tiroides por:

- Trastornos congénitos en su formación
- Síntesis de las hormonas.
- Inflamación autoinmune de la tiroides.
- Cirugía o radiación de la tiroides.
- Déficit de yodo en la dieta.

63
Fisiopatología

Hipotiroidismo secundario: el daño tiene lugar en la hipófisis, que no responde a la

acción de la TRH. Esto hace que no se libere TSH ni hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo terciario: el problema se encuentra en el hipotálamo, donde la

producción de TRH no es óptima y por tanto sus niveles son bajos. Como consecuencia,
no se puede estimular a la hipófisis y tampoco a la tiroides.

5.1. SISTEMA ENDOCRINO: HIPERTIROIDISMO

Superproducción de hormonas T3 y T4. Hay dos tipos o causas:

La enfermedad de Graves: es la causa más común. Los anticuerpos se unen a la glándula
tiroidea provocando un aumento de la producción de hormonas tiroideas.

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Fisiopatología

Adenoma tiroideo tóxico: tumor

benigno de la glándula tiroidea.
Aumento de producción de hormonas
tiroideas

5.1. SISTEMA ENDOCRINO: PARATIROIDES

Las paratiroides son 4 glandulas pequeñas que se encuentran en la tiroides que tiene
forma de mariposa y estas glándulas se encuentran en lo que serían las alas de la
mariposa. Las paratiroides intervienen en el metabolismo del calcio y producen la
parathormona que afecta a nivel de riñon para la producción de vitamina D que permite
la absorción de calcio en el intestino y también a nivel de hueso que estimula la liberación
de calcio para recuperar el nivel de calcio en sangre. La paratiroides aumenta el calcio
en la sangre en una situación de hipocalcemia donde hay una reducción de calcio en
sangre se estimula la paratiroides que libera esta hormona y podemos aumentar así el
calcio en sangre.

5.1. SISTEMA ENDOCRINO: HIPERPARATIROIDISMO (Producción excesiva de la

PTH (parathormona)

Hiperparatiroidismo primario: aumento de la PTH como

consecuencia de un adenoma paratiroideo (tumor benigno).
Produce un aumento de calcio en sangre lo que puede dar lugar a
infarto y muchas patologías importantes

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Fisiopatología

Hiperparatiroidismo secundario:
baja concentración de calcio por:
○ Insuficiencia renal.
○ Malabsorción de calcio (Vit. D).
○ Dieta pobre en calcio.

Al haber una baja concentración de

calcio la paratiroides lo que intenta
es producir demasiada hormona lo
que produce este
hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo terciario: consecuencia de un hiperparatiroidismo secundario con

hiperplasia glandular (aumento anormal del tamaño de la glándula paratiroidea), que
ocasiona un aumento de la secreción de la paratohormona.

VT12

Manifestaciones del hiperparatiroidismo:

● Hipercalcemia: aumento de calcio plasmático.
● Hipercalciuria: elevadas concentraciones de calcio en la orina; el organismo tiene que
eliminarla de alguna forma, y en este caso es a través de la orina.
● Hipofosfatemia: disminución de los niveles de fósforo debido al efecto inhibidor que
tiene la parathormona sobre la reabsorción renal de fosfatos.
● Hiperfosfaturia: aumento de fósforo en orina. El nivel de parathormona es alto, se
elimina más cantidad, se filtra más fósforo a nivel renal y por tanto hay una concentración
mayor en la orina.

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