Medicina y patología bucal

Una visión práctica

Medicina y patología bucal
Una visión práctica
Profesor Crispian Scully CBE, MD, PhD, MDS, MRCS, BSc, FDSRCS, FDSRCPS, FFDRCSI,
FDSRCSE, FRCPath, FMedSci, FHEA, FUCL, DSc, DChD, DMed (HC), Dr. HC
Profesor de Medicina Oral, Patología y Microbiología en la Universidad de Londres
Director (Proyectos especiales) en el Instituto Dental Eastman-UCL
Profesor de Odontología para Pacientes Especiales
Jefe de la División de Ciencias Diagnósticas, Médicas y Quirúrgicas Maxilofaciales
Presidente Electo de la Academia Internacional de Oncología Oral (IAOO)
Profesor visitante en las Universidades de Bristol, Edinburgo y Helsinki.

Profesor Oslei Paes de Almeida DDS, MSc, PhD

Profesor del Departamento de Diagnóstico y Patología Oral de la Facultad de Odontología de Piracicaba,
Universidad Estatal de Campinas, Sao Paulo, Brasil.

Profesor José Bagán MD, PhD, MDS

Profesor de Medicina Oral en la Universidad de Valencia, Departamento de Estomatología, Hospital
General Universitario, Valencia, España.

Profesor Pedro Diz Dios MD, DDS, PhD

Profesor Titular y Coordinador de la Sección de Odontología para Pacientes Especiales en la Facultad
de Medicina y Odontología de la Universidad de Santiago de Compostela, España.
Profesor Visitante Honorario en el Instituto Dental Eastman, University College de Londres
(Gran Bretaña).

Profesor Adalberto Mosqueda Taylor DDS, MSc

Profesor de Medicina y Patología Oral en el Departamento de Atención a la Salud, Universidad Autónoma
Metropolitana Xochimilco, México
Profesor Honorario en el Instituto Nacional de Cancerología, México.

Planeación y Desarrollo Editorial, S. A. de C. V.

 NOTA

Como toda ciencia, la medicina está en desarrollo continuo. En este libro el(los) autor(es) y editor(es) buscaron cuidadosamente que los cua-
dros de dosificación de los medicamentos estuvieran correctos de acuerdo con lo que se establece en los estándares médicos en el momento en
el que se editó esta obra. No obstante, ni los editores ni todas las personas que participaron en la edición de esta obra pueden, ante la posibilidad
de algún error involuntario, garantizar que la información presente en la obra esté completa y sea precisa; asimismo, tampoco se les puede
imputar algún error por los resultados que a partir de esta información se obtengan. A fin de tener la seguridad de que la información aquí
publicada es precisa, sería conveniente que se recurriera a otras fuentes, por ejemplo a los laboratorios o consultar la hoja de información que
se adjunta a cada medicamento y verificar que no hay cambios en la dosis indicada o en las contraindicaciones, lo cual es muy importante en
los fármacos que no son de uso frecuente o en los de reciente aparición.

Medicina y patología bucal

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PLANEACIÓN Y DESARROLLO EDITORIAL, S.A. de CV.

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PLANEACIÓN Y DESARROLLO EDITORIAL, S.A. DE C.V.
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México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. No. 3423.

ISBN 978-607-8151-23-3

Todos los derechos reservados. Traducción autorizada de la primera edición en idioma inglés de la obra Oral Medicine
and Pathology at a Glance, por Crispian Scully, Oslei Paes de Almeida, José Bagán, Pedro Diz Dios, Adalberto
Mosqueda Taylor. La responsabilidad por la exactitud de la traducción corresponde únicamente a Planeación y
Desarrollo Editorial, S.A de C.V., y no es responsabilidad de John Wiley & Sons Limited. Ninguna parte de este libro
puede ser reproducida en cualquier forma sin el permiso por escrito del propietario del copyright original, John Wiley
& Sons Limited.

Traducción
Ma. de Lourdes Hernández Cázares
Cirujana Maxilofacial y Odontopediatra
México, D.F.

Revisión técnica
Adalberto Mosqueda Taylor
Profesor de Patología y Medicina Oral,
Departamento de Atención a la Salud,
Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco
Profesor Honorario, Instituto Nacional de Cancerología
México, D.F.

1234567890 98765432014

Impreso en México Printed in Mexico

Esta obra se terminó de

imprimir en enero de 2014
y consta de 5,100 ejemplares
Contenido

Prefacio vii Gingivitis descamativa 35

Mucositis 35
1 Exploración extraoral 2 20 Lesiones rojas y violáceas: candidosis eritematosa 36
Cabeza y cuello 3 Candidosis aguda 36
Pares craneales 3 Candidosis crónica 37
Extremidades 3 Estomatitis relacionada con prótesis total (boca
2 Exploración de boca, maxilares, región ardorosa por dentadura; candidosis atrófica crónica) 37
temporomandibular y glándulas salivales 4 Estomatitis angular (queilitis angular, perleche) 37
Boca 5 Glositis romboidea media (atrofia papilar central de la
Maxilares 5 lengua) 37
Articulación temporomandibular (ATM) 5 21 Lesiones rojas y violáceas: angiomas 38
Glándulas salivales 5 Hemangioma 38
3 Estudios complementarios: histopatología 6 Lago venoso (várice venosa; hemangioma senil del labio) 38
Biopsia de la mucosa 7 Linfangioma 38
Otras técnicas 7 22 Lesiones rojas y violáceas: vasculares proliferativas
Biopsia por cepillado 7 y sarcoma de Kaposi 39
Biopsia de glándulas salivales labiales 7 Lesiones vasculares proliferativas 39
4 Estudios complementarios: microbiología 8 Sarcoma de Kaposi 39
5 Estudios complementarios: estudios de gabinete 10 23 Lesiones rojas y violáceas: eritroplasia 40
6 Estudios complementarios: hematológicos 12 Eritroplasia (eritroplaquia) 40
Referencia del paciente para obtener una opinión del 24 Lesiones rojas y violáceas: eritema migrans (eritema
especialista 12 migrans lingual; glositis migratoria benigna; lengua
7 Variantes anatómicas y anomalías del desarrollo 14 geográfica; lengua continental) 41
Puntos de Fordyce (“gránulos de Fordyce”) 14 25 Agrandamientos tisulares: enfermedades hereditarias,
Lengua fisurada (escrotal o plegada) 15 agrandamientos causados por fármacos 42
Quiste o cavidad ósea de Stafne 15 Fibromatosis gingival hereditaria (FGH) 43
Torus palatinus 15 Deficiencia del inhibidor de C1 esterasa
Torus mandibularis 15 (angioedema hereditario) 43
Várices 15 Agrandamiento gingival por fármacos 43
8 Lesiones vesículo-ampollares 16 26 Agrandamientos tisulares: infecciones por el virus
Angina bulosa hemorrágica (púrpura bucal del papiloma humano 44
circunscrita; hemoflictenosis traumática bucal) 17 Papiloma escamocelular 44
9 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: Verrugas (mezquinos) 45
virus del herpes simple 18 Hiperplasia epitelial multifocal (enfermedad de Heck) 45
Herpes simple 18 Displasia coilocítica 45
Herpes labial recurrente 19 HPV y cáncer oral 45
Herpes intraoral recurrente 19 27 Agrandamientos tisulares: enfermedades
10 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: granulomatosas 46
virus de varicela zóster 20 Sarcoidosis 46
Varicela 21 Enfermedad de Crohn y granulomatosis orofacial 46
Herpes zóster 21 28 Agrandamientos tisulares: lesiones reactivas 48
11 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades Hiperplasia por prótesis total (épulis fisurado) 49
mucocutáneas: pénfigo 22 Pólipo fibroepitelial (hiperplasia fibrosa) 49
Pénfigo vulgar 23 Fibroma 49
12 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades Épulis de células gigantes (granuloma periférico
mucocutáneas: penfigoides 24 de células gigantes) 49
13 Lesiones pigmentadas 26 Granuloma piógeno 49
Pigmentación superficial 26 Fibroma osificante periférico (FOP) 49
Lengua vellosa (lengua negra vellosa; 29 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas,
lingua villosa nigra) 27 carcinoma oral de células escamosas (COCE) 50
14 Lesiones pigmentadas: pigmentación étnica y tatuajes 28 30 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas,
Pigmentación étnica 29 linfomas, tumores metastásicos 52
Tatuajes por cuerpos extraños 29 Linfomas 53
15 Lesiones pigmentadas: mácula melanótica 30 Neoplasias metastásicas 53
Mácula melanótica 30 31 Úlceras y erosiones: causas locales y úlceras
16 Lesiones pigmentadas: nevos y otras 31 por fármacos 54
Efectos de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) 31 Causas locales 54
17 Lesiones pigmentadas: melanoma maligno 32 Úlcera eosinofílica (granuloma traumático
18 Lesiones rojas y violáceas 34 eosinofílico, enfermedad granulomatosa
Púrpura 34 ulcerativa traumática) 54
19 Lesiones rojas y violáceas: gingivitis descamativa Úlceras por medicamentos (estomatitis
y mucositis 35 medicamentosa) 55
v
32 Úlceras y erosiones: aftas 56 47 Tumoraciones cervicales: linfadenopatía cervical
33 Úlceras y erosiones: úlceras tipo afta 58 en linfadenopatía generalizada 86
Síndrome de Behçet (enfermedad de Behçet) 59 Infecciones sistémicas 87
Características clínicas 59 Trastornos inflamatorios (no infecciosos) 87
34 Úlceras y erosiones: enfermedades hematológicas Causas neoplásicas 87
y trastornos gastrointestinales 60 Fármacos 87
Enfermedades hematológicas 60 Otros 87
Leucemias 60 48 Enfermedades neurológicas: parálisis de Bell
Trastornos gastrointestinales 61 y pérdida sensorial trigeminal 88
Enfermedad celiaca (enteropatía sensible al gluten) 61 Parálisis de Bell 89
35 Úlceras y erosiones: infecciones 62 Pérdida sensorial trigeminal 89
Enfermedad de mano-pie-boca (EMPB; estomatitis 49 Enfermedades neurológicas y dolor: local, referido
vesicular con exantema) 62 y vascular 90
Herpangina 62 Causas locales de dolor orofacial 90
Infecciones bacterianas 63 Causas referidas de dolor orofacial 91
Gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA) (enfermedad Causas vasculares del dolor
de Vincent; gingivitis ulcerativa aguda [GUA], gingivitis orofacial 91
necrosante aguda [GNA]) 63 50 Enfermedades neurológicas y dolor: neuralgia del
Sífilis 63 trigémino 92
Gonorrea 63 Neuralgia del trigémino 93
Tuberculosis 63 51 Enfermedades neurológicas y dolor: psicogénico (dolor
36 Úlceras y erosiones: eritema multiforme, necrólisis facial idiopático, odontalgia idiopática y síndrome
epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson 64 de boca ardorosa [disestesia oral]) 94
Eritema multiforme 65 Dolor facial idiopático (DFI) persistente
Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) o inexplicable (atípico) 95
y síndrome de Stevens-Johnson 65 “Síndrome” de boca ardorosa (SBA) (glosopirosis,
37 Lesiones blancas: candidosis (candidiasis) 66 glosodinia, disestesia oral, síndrome de la boca
Candidosis seudomembranosa aguda 66 escaldada o estomatodinia) 95
Candidosis crónica hiperplásica 52 Alteraciones de los huesos maxilares: dolor y disfunción
(leucoplasia por Candida) 67 temporomandibular 96
Candidosis mucocutánea crónica (CMC) 67 Síndrome de dolor-disfunción de la articulación
38 Lesiones blancas: queratosis friccional y leucoplasia 68 temporomandibular (SDDATM), disfunción dolorosa
Queratosis friccional 68 miofascial (DDMF), artromialgia facial (AMF),
Queratosis relacionada con el tabaco 69 disfunción mandibular o síndrome de estrés mandibular 97
Leucoplasia 69 53 Alteraciones de los huesos maxilares: lesiones radiolúcidas
39 Lesiones blancas: leucoplasia vellosa, liquen plano 70 y radiopacas 98
Leucoplasia vellosa 70 Lesiones radiolúcidas 98
Liquen plano (LP) y lesiones liquenoides 71 Lesiones radiopacas 99
40 Alteraciones salivales: agrandamiento de glándulas salivales Lesiones mixtas radiolúcidas y radiopacas 99
y exceso de producción salival 72 54 Alteraciones de los huesos maxilares:
Agrandamientos de las glándulas salivales 73 enfermedades y quistes de origen odontogénico 100
Exceso de producción salival Infecciones odontogénicas 101
(sialorrea, hipersialia, hipersalivación, Quistes odontogénicos 101
ptialismo) y babeo 73 55 Alteraciones de los huesos maxilares: tumores
41 Alteraciones salivales: boca seca 74 odontogénicos 102
42 Alteraciones salivales: síndrome de Sjögren 76 Tumores odontogénicos benignos 102
43 Alteraciones salivales: sialolitiasis y sialoadenitis 78 Tumores odontogénicos malignos 103
Sialolitiasis 78 56 Alteraciones de los huesos maxilares: afecciones óseas 104
Sialoadenitis 78 Enfermedades no neoplásicas 105
Sialoadenitis: viral aguda (parotiditis) 78 Trastornos neoplásicos 105
Sialoadenitis: bacteriana aguda ascendente 79 57 Alteraciones óseas de los huesos maxilares: lesiones
Sialoadenitis: bacteriana crónica 79 fibro-óseas 106
Sialoadenitis: parotiditis recurrente de la infancia 79 Displasia ósea, displasia cementoósea (DCO),
44 Alteraciones salivales: neoplasias 80 displasia cemento-ósea periapical (DCOP) 107
Neoplasias benignas (adenomas) 81 Querubismo 107
Neoplasias malignas 81 Displasia fibrosa 107
45 Alteraciones salivales: mucoceles y sialosis 82 Hipercementosis 107
Mucoceles (quiste mucoso; fenómeno Fibroma osificante (fibroma cementoosificante) 107
de extravasación mucosa; quiste mixoide) 83 Enfermedad ósea de Paget (EOP) 107
Sialosis (sialoadenosis) 83 58 Enfermedades de los senos maxilares 108
46 Tumoraciones cervicales 84 Rinosinusitis (sinusitis) 109
Tumoraciones cervicales discretas 85 Neoplasias 109
Linfadenopatía cervical 85 59 Halitosis (mal olor bucal) 110
Linfadenopatía inexplicable 85 60 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Agrandamiento difuso del cuello 85 (VIH) y SIDA 112

vi
Prefacio
La medicina y la patología bucales son disciplinas que varían en relación a Los clínicos deben tener en mente que la historia clínica proporciona el
su autonomía, influencia y reconocimiento oficial, y abarcan desde el trata- diagnóstico en alrededor de 80% de los casos, y que debe ser seguida de
miento de las enfermedades de la región bucal en el paciente ambulatorio una exploración física completa y con frecuencia por estudios complemen-
hasta los trastornos médicos y quirúrgicos complejos. Las enfermedades tarios, con los cuales se formula un diagnóstico o al menos un diagnóstico
bucales se observan a nivel mundial, y con la globalización y las migra- diferencial. Por último, se define el tratamiento que puede ser médico o
ciones, las entidades que antes eran más comunes en los trópicos ahora se quirúrgico.
presentan en la mayor parte de los países. La información aquí proporcionada permite que los estomatólogos pue-
Este libro ofrece un amplio panorama de los aspectos de la medicina y dan realizar el tratamiento. No obstante, en ciertos casos o si hay duda, es
la patología bucales, con énfasis en la prevención de la salud bucal propor- mejor referir al paciente con el especialista en medicina bucal, ya sea para
cionada en la práctica general. Uno de los objetivos de la obra es que los una opinión, para compartir el cuidado, o para que él mismo lleve a cabo
clínicos sean capaces de llevar a cabo el protocolo adecuado en cada caso el tratamiento. Por otra parte, aunque existe evidencia confiable acerca de
para llegar a un diagnóstico y establecer el tratamiento del paciente. la efectividad de muchos de los tratamientos, hay aún muchos vacios, en
Los autores son especialistas y profesores de medicina y patología buca- especial en relación a los más recientes modificadores de la respuesta bio-
les en dos continentes, Europa y América, y su gran experiencia en ambas lógica.
áreas les facilita manejar los aspectos diagnósticos y terapéuticos de to- Todo el material incluido en este libro es nuevo, pero se incluyeron da-
das las enfermedades que afectan la cavidad bucal, las cuales se incluyen tos de publicaciones de los autores, en especial de Scully C (2008) Oral
en esta obra. Ellos han impartido sus enseñanzas en América del Norte, and Maxillofacial Medicine 2nd ed. Churchill Livingstone, Edinburgh;
Sudamérica, Europa y Oriente Medio, así como en las antípodas. Además, Scully C, Flint SF, Porter SR, Moos K. (2004) Atlas of Oral and Maxillo-
tienen la filosofía en común de reconocer que la boca sólo es una parte del facial Diseases 3rd ed. Taylor and Francis, Londres; Brown J and Scully C
paciente; que la prevención y el diagnóstico temprano son cruciales; que el (2004) Advances in oral health care imaging. Private Dentistry, 9, 1,86-90;
cuidado no incluye únicamente la atención al problema bucal; que se debe 2,67-71 y 3, 78-79.
concientizar al individuo sobre el cuidado de su salud y que este cuidado Agradecemos a los pacientes y al Dr. Derren Ready (UCL) por las imá-
debe llevarlo a cabo un equipo multidisciplinario, en el cual los estomató- genes de microbiología, y a la Dra. Jane Luker (Bristol) por revisar nues-
logos son una parte integral e importante. tros conceptos acerca de los estudios de gabinete modernos.
Como se ha mencionado, el libro incluye las enfermedades más impor-
tantes en medicina y patología bucales (que causan dolor o afectan la mu- Crispian Scully
cosa, glándulas salivales, o maxilares), las que son más comunes, las que Oslei Paes de Almeida
conllevan un alto riesgo o incluso son letales, así como las observadas en José Bagán
la práctica habitual en la mayor parte de los centros más importantes del Pedro Diz Dios
mundo. La estrecha relación con la medicina general se enfatiza por las Adalberto Mosqueda Taylor
diversas condiciones epónimas que se enfocan en esta obra.

vii
 “Lo que uno conoce, es lo que uno ve”
Goethe (1749-1832)

viii
Medicina y patología bucal
Una visión práctica
 1 Exploración extraoral

Figura 1-2. Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Figura 1-1. Facies en el síndrome de Down.

Figura 1-3. Fístula cutánea odontogénica.

Figura 1-4. A. Lipoma.

Figura 1-4. B. Tomografía del lipoma.

Figura 1-5. Telangiectasia hemorrágica hereditaria (mis-

mo paciente de la figura 1-2). Figura 1-6. Púrpura en el brazo.

2 Capítulo 1 Exploración extraoral

Este libro no incluye las bases de la historia clínica, pero resalta los puntos Cuadro 1-1. Exploración de los pares craneales
relevantes de la misma a lo largo del texto. Ha de tenerse en mente que la Par craneal Exploración
historia proporcionan el diagnóstico en casi 80% de los casos.
I Olfatorio Sentido del olfato para olores comunes
La exploración física se realiza inmediatamente después del registro de
II Óptico Agudeza visual (cartillas de Snellen ± oftal-
los datos para la historia clínica, la cual incluye nivel del estado de con-
moscopio); nistagmo
ciencia, cualquier tipo de ansiedad, así como apariencia, comunicación,
Campos visuales (por confrontación)
postura, respiración, movimientos, conducta, transpiración o reducción de
Respuestas pupilares a la luz y la acomoda-
peso (fig. 1-1). En dicha exploración se requiere tocar al paciente; por ello,
ción
es necesario contar con firma del consentimiento informado y de confiden-
III Motor ocular interno Movimientos oculares
cialidad, un acompañante disponible y tomar en consideración posibles
Respuestas pupilares
aspectos religiosos y culturales (Scully y Wilson).
IV Troclear Movimientos oculares
Es posible identificar problemas médicos relevantes cuando el sujeto
aún está vestido (en especial si dichas alteraciones afectan cabeza y cue- V Trigémino Sensación en la cara ± reflejos corneales ±
llo, pares craneales o extremidades). Por tanto, mientras no se requiera un sensación del gusto
sistema de exploración exhaustivo, es indispensable asegurarse que estas Fuerza motriz de los músculos masticatorios
Impacto mandibular
áreas se revisen de forma adecuada.
VI Motor ocular externo Movimientos oculares
Cabeza y cuello VII Facial Fuerza motriz de los músculos faciales
Reflejos corneales ± sensación de gusto
Debe anotarse el diámetro pupilar (p. ej., cuando hay dilatación [midria-
VIII Vestibulococlear Audición (diapasón a 256 Hz)
sis], en casos de ansiedad o por consumo de cocaína, y ante la contracción
(auditivo) Equilibrio
[miosis] por uso de heroína).
En la evaluación del color facial se busca: IX Glosofaríngeo Reflejo nauseoso
Sensación de gusto
• Palidez (p. ej., anemia).
X Vago (neumogástrico) Reflejo nauseoso
• Erupción cutánea (p. ej., infecciones virales, lupus) (fig. 1-2).
XI Accesorio (espinal) Fuerza motriz de trapecio y esternocleido-
• Eritema (p. ej., ansiedad, alcoholismo, policitemia).
mastoideo
Se anota la presencia de tumefacciones o fístulas (fig. 1-3). XII Hipogloso Fuerza motriz de la lengua
Se evalúa la simetría facial para detectar evidencia de agrandamiento de
los músculos maseteros (hipertrofia maseterina), el cual sugiere bruxismo
o apretamiento dental. mitad de la frente o la ausencia de parpadeo sugiere una lesión en la neu-
En el cuello se buscan masas mediante palpación cuidadosa de los gan- rona motora inferior.
glios linfáticos (y las glándulas salivales y tiroidea) para detectar tume- El reflejo corneal depende de la integridad tanto del nervio trigémino
facciones o dolor; se observa al paciente de frente con objeto de hallar como del facial, ya que una anomalía de cualquiera de ellos produce una
cualquier asimetría o aumento de volumen evidente (figs. 1-4 A y B) y respuesta negativa. Su valoración implica tocar con suavidad la córnea con
se palpan los ganglios después de colocarse detrás del sujeto sentado. De la punta de un hisopo de algodón. Es normal que este procedimiento cause
manera sistemática, en cada región se lleva a cabo una exploración cuida- parpadeo inmediato, pero su ausencia ocurre cuando la córnea pierde sen-
dosa con las puntas de los dedos, tratando de mover los ganglios contra sibilidad como consecuencia de una lesión que afecte la división oftálmica
estructuras más firmes. del nervio trigémino o si hay parálisis facial.
Es posible obtener información a partir de la textura y la naturaleza de La sensación facial se evalúa mediante la respuesta a un toque ligero
la linfadenopatía; los ganglios dolorosos pueden ser de origen inflamatorio (con un hisopo) y a un pequeño pinchazo (en donde a la piel se le pica
(linfadenitis), mientras que aquellos que se encuentran aumentados de ta- con un instrumento con punta afilada estéril, sonda o una aguja sin llegar
maño e indurados o los que están fijos a los tejidos adyacentes quizá sean a sangrar). Es importante probar la sensación de todas las partes de la piel
malignos. facial, y tener en cuenta que el defecto más común es la parestesia de la
región mentoniana, debido a una lesión que afecte la división mandibular
Pares craneales del nervio trigémino,
Éstos deben explorarse con particular atención en la evaluación del mo- En ocasiones, un paciente se queja de hipoestesia hemifacial o facial
vimiento facial y el reflejo corneal, así como en la determinación de completa (sensación reducida) o anestesia (pérdida completa de la sensa-
la sensación facial (cuadro 1-1). Es importante valorar el movimiento de la ción). Si el reflejo corneal se conserva o hay una pérdida de sensibilidad
boca cuando el individuo habla, en especial si surge alguna expresión emo- aparente sobre el ángulo de la mandíbula (área no inervada por el nervio
cional. trigémino), entonces con toda probabilidad los síntomas son de tipo fun-
Para evaluar el movimiento facial se pide al paciente: cional (no orgánicos, por ejemplo, psicogénicos).
• Cerrar los ojos: cualquier parálisis se torna evidente al observar que el
párpado del ojo afectado no puede cerrarse por completo y se aprecia Extremidades
el globo ocular en supraversión con exposición de la esclerótica infe- Las manos pueden presentar erupción cutánea (fig. 1-5), púrpura (fig.1-6),
rior (signo de Bell). pigmentación o trastornos como artritis y fenómeno de Raynaud. Los de-
• Cerrar los ojos con fuerza, con resistencia a los intentos de abertura dos en forma de “palillo de tambor” quizá revelen una enfermedad sis-
por parte del médico: se valora el grado de fuerza que se requiere para témica. Los cambios en las uñas tal vez manifiesten ansiedad (morderse
separar los párpados. las uñas) o enfermedades como la coiloniquia (uñas en forma de cuchara)
• Arrugar la frente: para revisar cualquier diferencia entre los dos lados. presente en la deficiencia de hierro.
• Sonreír. Por consiguiente, es indispensable asegurar la exploración sistemática
• Mostrar los dientes o apretar los labios. de todas las áreas bucales relevantes.
• Inflar las mejillas.
• Silbar. Lectura recomendada
Los músculos faciales superiores (alrededor de los ojos y la frente) están Scully C, Wilson N. Culturally Sensitive Oral Healthcare. London: Quintessence
inervados de modo bilateral y, por tanto, la pérdida de arrugas en alguna Publishing Co Ltd, 2006.

Exploración extraoral Capítulo 1 3

 Exploración de boca, maxilares, región
2 temporomandibular y glándulas salivales

Figura 2-1. A. Luz de operación miniatura portátil. Figura 2-1. B. Lámpara frontal.

Figura 2-2. A. Dientes y encía. Figura 2-2. B. Mucosa bucal. Figura 2-2. C. Mucosa bucal.

Figura 2-2. D. Paladar. Figura 2-2. E. Dorso de la lengua. Figura 2-2. F. Vientre de la lengua y piso de
la boca.

Labios
Herpes labial
Queilitis
Mucoceles
Enfermedades granulomatosas

Paladar
Torus palatino Labios
Estomatitis por nicotina Dientes
Penfigoide Mucosa bucal
Pénfigo Paladar blando Leucoedema
Úvula Línea alba Figura 2-4. Azul de toluidina.
Amígdalas Mordedura de carrillo
Aftas
Lengua Liquen plano

Lengua
Lengua geográfica
Glositis
Síndrome de la lengua ardorosa
Aftas

Figura 2-5. Sistema de iluminación quimio-

Figura 2-3. Enfermedades frecuentes. luminiscente.

4 Capítulo 2 Exploración de boca

Primero se revisan los labios. Una exploración intrabucal completa re- Músculo temporal: se revisa con la palpación directa de la región tem-
quiere buena iluminación, la cual puede obtenerse de una unidad dental poral, desde su origen a lo largo del borde anterior de la rama ascendente
convencional, lámparas especiales o una luz frontal, como la utilizada en mandibular, previa solicitud al paciente de que apriete los dientes.
otorrinolaringología (figs. 2-1 A y B). Si el sujeto usa prótesis totales o re- Músculo pterigoideo lateral (vientre inferior): se evalúa al colocar el
movibles, éstas deben retirarse para explorar los tejidos que se encuentran dedo meñique arriba y atrás de la tuberosidad del maxilar (“signo pterigoi-
por debajo. deo”). En la exploración indirecta se pide al sujeto que abra la boca contra
resistencia y que mueva la mandíbula hacia un lado, mientras se aplica una
Boca fuerza contraria moderada.
Se evalúan los dientes y la oclusión, para lo cual en ocasiones se nece- Músculo pterigoideo medio: se revisa dentro de la boca por la cara lin-
sitan modelos de estudio montados sobre un articulador semiajustable o gual de la rama mandibular.
totalmente ajustable. Estos temas se describen con detalle en los textos de
odontología básicos. Glándulas salivales
Se explora la totalidad de la mucosa, pero se comienza lejos del área que Se evalúa la sequedad bucal (saliva escasa o espumosa; ausencia de acu-
es motivo de la consulta o de la ubicación de las lesiones conocidas. La mulación salival en el piso de la boca; reducción del flujo proveniente del
revisión se efectúa de manera ordenada y sistemática: labios, carrillos, piso conducto de Stensen; presencia de residuos de alimentos o lápiz labial so-
de la boca, regiones ventral y dorsal de la lengua, mucosas de los paladares bre los dientes; adherencia del espejo dental a la mucosa). La valoración de
duro y blando, así como encías y dientes (figs. 2-2 A a F); los datos (carac- la función salival se describe en el capítulo 40.
terísticas) de cada lesión detectada se anotan en un diagrama. Los términos Deben inspeccionarse las glándulas salivales mayores (parótidas y sub-
apropiados para denominar las anomalías se describen en el cuadro 2-1. mandibulares) y se palpan para detectar cualquier agrandamiento.
Algunas alteraciones sólo se encuentran o son típicas en ciertas regiones • Las parótidas se exploran con los dedos colocados sobre ellas frente a
(fig. 2-3). los oídos, con objeto de hallar dolor o tumefacción. El agrandamiento
Las lesiones de la mucosa no siempre se observan con facilidad y entre temprano de la glándula parótida se caracteriza por la inclinación hacia
los recursos útiles para identificarlas se encuentran: afuera de la región inferior del lóbulo de la oreja, lo cual se observa
• Tinción de azul de toluidina (vital). mejor al mirar al paciente por la parte posterior.
• Iluminación quimioluminiscente. • Las glándulas submandibulares se palpan de modo bimanual, tomándo-
• Espectroscopia e imagen fluorescente. las entre los dedos colocados tanto dentro de boca como fuera de ella.
La tinción de azul de toluidina (fig. 2-4) colorea de azul principalmente
las áreas con displasia y otras anomalías. El paciente ha de enjuagarse du-
rante 20 seg con una solución de ácido acético al 1% para limpiar la región;
después, debe hacerlo durante 20 seg con agua simple; luego con solución
de azul de toluidina acuosa al 1% por 60 seg y repetir otro enjuague por
20 seg con ácido acético al 1%; se termina con agua por 20 seg y se explora Cuadro 2-1. Principales términos descriptivos aplicados a lesiones orofaciales
la zona. y de la piel
La iluminación quimioluminiscente se basa en la observación de fluoró- Término Significado
foros que de modo natural se presentan en las células después del enjuague Atrofia Reducción de la masa tisular
bucal con ácido acético al 1% (fig. 2-5) y la aplicación de una longitud de Bula Acumulación visible de líquido dentro o debajo del epitelio (ampolla)
Cicatriz Tejido fibroso que reemplaza a otro tejido
onda adecuada.
Descamación Pérdida de grosor de la superficie epitelial (casi siempre surge des-
La espectroscopia fluorescente se basa en la iluminación de los tejidos, pués de una ampolla)
cuyas lesiones presentan cambios en la concentración de fluoróforos, lo Equimosis Área macular de hemorragia > 2 cm de diámetro (p. ej., hematoma)
cual produce modificaciones en la absorción y la difusión de la luz; esto, Eritema Enrojecimiento de la mucosa o la piel (por atrofia, inflamación,
a su vez, incrementa la visibilidad de dichas anomalías con respecto a los congestión vascular o aumento de la perfusión)
tejidos normales. Erosión Pérdida de la mayor parte del espesor epitelial (por lo regular, surge
después de una ampolla)
Maxilares Esclerosis Induración de tejidos submucosos y/o subcutáneos
Exfoliación Separación de la queratina en forma de escamas o láminas
Las alteraciones de los maxilares pueden identificarse mediante inspección Fibrosis Formación excesiva de tejido fibroso
de la parte superior (maxilar-cigoma) o de la región inferior (mandíbula), Fístula Trayecto anormal recubierto por epitelio que comunica dos órganos
seguida de su palpación para detectar tumefacciones o cambios en la sensi- con el mismo tipo de revestimiento
bilidad. Los senos maxilares se exploran mediante palpación con objeto de Fisura Abertura o brecha lineal
hallar posibles molestias. Pueden ser de utilidad los estudios radiográficos Furúnculo Pústula cutánea o absceso
(proyección de Waters), la tomografía computarizada (TC), la resonancia Gangrena Muerte tisular
Habón* Área de edema, compresible y casi siempre evanescente
magnética (RM), la transiluminación o la endoscopia.
Hematoma Acumulación localizada de sangre
Mácula Alteración circunscrita del color, no elevada
Articulación temporomandibular (ATM) Marca Cicatriz: huella permanente después de la reparación hística
Revisar: Nevo Lesión pigmentada presente desde el nacimiento
• Trayectorias de abertura y cierre. Nódulo Masa sólida debajo o dentro de la mucosa o la piel > 0.5 cm de
diámetro
• Extensión de la abertura (distancia interincisal a la máxima abertura
Pápula Elevación circunscrita palpable < 0.5 cm de diámetro
bucal). Petequia Hemorragia puntiforme de 1 a 2 mm de diámetro
• Excursiones. Placa Área elevada de mucosa o piel > 0.5 cm de diámetro
• Ruidos articulares. Pústula Acumulación visible de pus en epitelio
• Cóndilos, mediante la palpación digital, vía el meato auditivo externo. Queloide Cicatriz prominente
• Músculos masticatorios en ambos lados: Quiste Cavidad cerrada (con revestimiento epitelial)
Seno Bolsa o cavidad en cualquier órgano o tejido
Maseteros: éstos se evalúan por medio de compresión entre los dedos Tumor Neoformación causada por material o células normales o patológicas
índice y pulgar, tanto de manera intraoral como extraoral; se palpan con Úlcera Pérdida del epitelio con exposición de parte del tejido subyacente
ambas manos al colocar un dedo dentro de boca y los dedos índice y medio Urticaria* Área de edema, compresible y casi siempre evanescente
de la otra mano por fuera de aquella (en la mejilla, sobre el masetero); debe Vesícula Acumulación visible de líquido (< 0.5 cm) en el epitelio
notarse cualquier anomalía, como la hipertrofia. * Misma definición.

Exploración de boca Capítulo 2 5

 3 Estudios complementarios: histopatología

Figura 3-1. A. Penfigoide. Figura 3-1. B. Eritroleucoplasia. Figura 3-1. C. Nevo esponjoso blanco.

Figura 3-1. D. Nevo esponjoso blanco con Figura 3-2. Equipo para biopsia. Figura 3-3. Bisturí y sacabocados.
halo perinuclear clásico (aumento de 40×).

Figura 3-4. Biopsia excisional de

hiperplasia fibrosa.

Recuadro 3-1. Indicaciones para

biopsia en lesiones que:
• Tienen características neoplásicas
Cuadro 3-1. Biopsia de lesiones intraorales
o posiblemente malignas
Tipo de lesión Biopsia Zona para toma de biopsia Método preferido • Están en crecimiento
Lesión vesiculoampollar Incisional Margen/perilesional o la Bisturí • Persisten > 3 semanas
lesión vesiculoampollar entera • Tienen causa desconocida
Carcinoma (sospecha) Margen • No responden a tratamiento
Erosión Margen/perilesional • Originan preocupación
Eritroplasia Lesión Bisturí o sacabocados
Granulomatosa Profunda
Leucoplasia Cualquier zona roja
Liquenoide Lesión
Protuberancia (en la mucosa) Excisional Bisturí
Mucocele Excisional
Pigmentada Excisional
Agrandamiento de glándula BAAF o CAAF Orientación por US
salival mayor
Agrandamiento de glándula Paladar: incisional Biopsia de glándulas labiales Bisturí
salival menor Labio: excisional para diagnóstico de xerostomía
Incisional
Úlcera Incisional Margen/perilesional Bisturí
BAAF: biopsia por aspiración con aguja fina; CAAF: citología por aspiración con aguja fina; US: ultrasonido. Figura 3-5. Equipo para biopsia por cepillado.

6 Capítulo 3 Estudios complementarios: histopatología

Después de registrar de manera cuidadosa los datos para la historia clínica • El tejido se sostiene con unas pinzas Adson finas con dientes o median-
y completar la exploración del paciente, con frecuencia se está en posi- te la sutura para evitar aplastar el tejido y causar artefactos.
bilidad de establecer el diagnóstico o al menos de elaborar una lista de • Se retira la muestra tisular requerida.
diagnósticos diferenciales. Éstos últimos son provisionales y quizá sea ne- • Esta última se congela en nitrógeno líquido o se coloca en solución
cesaria otra opinión (p. ej., referir a un especialista) o realizar los estudios Michel si es para inmunotinción; cuando se necesita para otra tinción,
necesarios para alcanzar un diagnóstico definitivo. se preserva en formol neutro amortiguado al 10% (cuadro 3-2).
Se requiere el consentimiento informado y de confidencialidad para so- • La muestra se etiqueta en forma adecuada y se llena de manera detalla-
licitar todos los estudios complementarios. da una solicitud de estudio histopatológico, siguiendo las instrucciones
La biopsia consiste en la recolección de un fragmento de tejido o de de las compañías de mensajería si la muestra se envía por correo.
la totalidad de la lesión, para llegar a un diagnóstico mediante el análisis • Se sutura si es necesario, para lo cual se utiliza hilo reabsorbible con
histopatológico (recuadro 3-1). Cuando el operador tiene la habilidad y la aguja fina (p. ej., sutura de ácido poliglicólico) o seda negra (fig. 3-4).
capacidad suficientes, él puede llevar a cabo la biopsia de mucosa; de lo
contrario, es preferible referir al enfermo. La inmunofluorescencia directa es una técnica cualitativa usada para
Los métodos para toma de biopsia incluyen (cuadro 3-1): detectar depósitos inmunes en los tejidos (anticuerpos o complemento o
ambos); en ella se utiliza tinción de fluoresceína (color verde manzana
• Biopsia incisional: la muestra se obtiene con un sacabocados (punch) fluorescente bajo luz ultravioleta) y es útil en el diagnóstico de las enfer-
desechable (que es un bisturí cilíndrico) o con una hoja de bisturí. Los medades ampollosas en particular.
sacabocados son ligeros, fáciles de usar y tienen menos probabilidad de La inmunofluorescencia indirecta es un procedimiento cualitativo y
dañar alguna estructura importante. La mayor parte de las biopsias se cuantitativo que sirve para encontrar componentes inmunitarios (anticuer-
lleva a cabo con un sacabocados de 3 a 5 mm, sin suturar. pos circulantes o complemento o ambos) en suero. Es un método de dos o
• Biopsia excisional: ésta consiste en la extirpación de toda la lesión con más etapas que requiere suero del paciente y tejido animal.
ayuda de un bisturí o láser.
• Biopsia con aguja (su utilidad principal es para tomar muestras de gan-
glios linfáticos y nódulos): Otras técnicas
— La biopsia por corte de aguja fina (BCAF) utiliza una aguja amplia También se usan inmunohistoquímica, reacción en cadena de polimerasa
con bisel. (PCR), hibridación in situ (ISH) e hibridación in situ fluorescente (FISH),
— La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) o citología (CAAF) en especial para el diagnóstico de infecciones o neoplasias.
usa una aguja calibre 22, algunas veces como la citología por aspira-
ción con aguja fina guiada por ultrasonido (CAAF-US). Biopsia por cepillado
— Curetaje o legrado (p. ej., de una cavidad ósea).
En ésta se utiliza un cepillo citológico como dispositivo para tomar mues-
Biopsia de la mucosa tras de las capas más profundas del epitelio bucal (fig. 3-5) y las células
obtenidas se evalúan mediante un análisis de imagen asistido por compu-
En la mayoría de las biopsias incisionales es preferible recolectar la mues- tadora. Las limitaciones más importantes son el alto costo y las tasas
tra del margen de la lesión o perilesional, porque si se obtiene de una úl- aumentadas de resultados falsos negativos.
cera, rara vez es útil dado que el epitelio se habrá perdido. En lesiones
mucosas con sospecha de malignidad, tal vez sea difícil decidir cuál es la
mejor zona para tomar la biopsia, pero por lo regular las áreas rojas (eritro- Biopsia de glándulas salivales
plasias) presentan displasia con mayor frecuencia y, por tanto, constituyen labiales
el mejor lugar para la recolección (figs. 3-1 A a D). A veces sirve colorear • Se infiltra anestesia local.
la mucosa con azul de toluidina antes de la biopsia. En general, se procede • Efectuar una incisión lineal en la mucosa del labio inferior a un lado
de la siguiente forma: de la línea media o una en forma de huso sobre la región con volumen
• Se infiltra un anestésico local (fig. 3-2). incrementado que se localiza sobre las glándulas salivales.
• Cuando se sospecha una enfermedad ampollosa se elabora una cuña • Se retiran al menos cuatro lóbulos de estas últimas.
con bisturí, ya que en este caso el sacabocados puede desgarrar el tejido • Si es necesario se sutura la herida.
frágil (fig. 3-3).

Cuadro 3-2. Tinciones de tejidos usadas con frecuencia

Tinción (ones) Constituyentes Tinción Usada para
Rojo de Congo Sales de sodio de diazobenzidina Amiloide verde manzana bajo luz polarizada Diagnóstico de amiloidosis
H&E Hematoxilina (tinción básica) Núcleo celular basófilo. Tiñe azul/púrpura Mayoría de lesiones
Eosina (tinción ácida) Citoplasma, tejido conjuntivo y otras sustancias
extracelulares eosinófilas. Tiñe rojo/rosa
Mucicarmín Carmín e hidróxido de aluminio Mucinas ácidas que tiñen rosa Carcinoma mucoepidermoide, criptococos
Papanicolaou Combinación de hematoxilina, eosina y naranja G, Núcleo se tiñe de azul; citoplasma de células Frotis para citopatología
(Pap) verde claro SF y café Bismark basales, de azul brillante; células intermedias,
de naranja-rojo y superficiales de amarillo
PAS Ácido peryódico de Schiff Carbohidratos se tiñen de púrpura Hifas, glucógeno, moco
Azul de Prusia Ferrocianuro de potasio y ácido Hierro se tiñe de azul o púrpura Hierro en médula ósea y otras muestras de
biopsia

De Romanowsky (Wright, Eosina Y, azul de metileno (metanol y glicerol) Leucocitos se tiñen de púrpura Inspección de células sanguíneas
Jenner, Leishman, Giemsa)
De plata Nitrato de plata Proteínas y DNA se tiñen de café/negro Hongos, algunas bacterias (sífilis, rinoes-
cleroma), colágeno, reticulina
De Sudan Sudan III, IV y negro B, aceite rojo O, Lípidos se tiñen de negro o rojo Depósitos de lípidos
De van Gieson Ácido pícrico y fucsina ácida Colágeno se tiñe de rojo Colágeno en vasos, hígado y médula ósea
Músculo se tiñe de amarillo
Núcleo se tiñe de negro
DNA: ácido desoxirribonucleico.

Estudios complementarios: histopatología Capítulo 3 7

 4 Estudios complementarios: microbiología

Figura 4-1. B. Hifas de Candida teñidas con ácido

peryódico de Schiff (PAS).
Figura 4-1. A. Candida albicans sin teñir.

Figura 4-1. C. Candidosis (tinción de plata).

Figura 4-1. D. Colonias de Candida.

Cuadro 4-1. Tinciones microbiológicas comunes

Tinción Componentes principales Usos principales
Ácido rápido (Ziehl-Neelsen y Carbolfucsina y azul de metileno Diferenciar bacterias con
tinciones Kinyoun) paredes celulares serosas, como
Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium leprae
y complejo Mycobacterium
avium-intracelullare,
de aquellas que no las tienen
Figura 4-1. E. Impregnación de plata para histoplasmosis. Plata metamina de Gomori Plata Tiñe carbohidratos en hongos
(GMS)
Gram Cristal violeta, yodo de Gram y Tiñe bacterias grampositivas
safranina (p. ej., estafilococo) y
bacterias gramnegativas (p. ej.,
Escherichia coli) con base en
diferencias estructurales en la
pared celular
Ácido peryódico de Schiff (PAS) El ácido peryódico oxida de Tiñe carbohidratos en hongos
forma selectiva la glucosa y crea
aldehidos que reaccionan con
el PAS para producir un color
púrpura-magenta

Figura 4-1. F. Inmunohistoquímica de citomegalovirus

(CMV).

8 Capítulo 4 Estudios complementarios: microbiología

Se requiere el consentimiento informado y de confidencialidad para reali- (análisis) inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), aglutinación en lá-
zar todos los estudios complementarios. tex o inmunofluorescencia. Por lo regular, los ácidos nucleicos se detectan
Llevar a cabo análisis para detectar infecciones puede ser un tema muy mediante la PCR o variantes de este método.
sensible, en especial en el caso del virus de inmunodeficiencia humana El manejo adecuado de la muestra microbiológica es importante para
(VIH), la tuberculosis y las enfermedades de transmisión sexual (p. ej., asegurar resultados confiables. Las muestras se deben recolectar antes de
sífilis, herpes, verrugas anogenitales, gonorrea). Las pruebas para VIH son iniciar el tratamiento antimicrobiano, las cuales se manipulan y etiquetan
voluntarias y confidenciales, y a los individuos se les debe asesorar en for- siempre como “residuos biológicos infecciosos peligrosos”. Si hay pus en
ma adecuada antes de efectuarlas. En el Reino Unido se recomienda ofrecer una lesión, es preferible enviar un espécimen en un contenedor estéril más
y alentar a los pacientes para aceptar el análisis de detección de VIH en los que en un hisopo de algodón. Si se sospecha tuberculosis, esto se debe
diversos servicios de salud; asimismo, a los sujetos que presenten anoma- anotar con claridad en la solicitud. Cuando es imposible enviar la muestra
lías específicas en las que se encuentre indicada esta prueba, se les explica microbiológica dentro de las primeras 2 h, el hisopo se coloca en un medio
de manera sistemática que la realicen. Los médicos, enfermeras y parteras de transporte y se conserva en refrigeración a 4ºC (no debe congelarse),
deben conseguir el consentimiento informado por parte del paciente, para hasta lograrse la comunicación con el departamento de microbiología. Las
efectuar dicho análisis del mismo modo que se hace para cualquier otra muestras obtenidas de infecciones virales se mandan en medios de trans-
investigación médica (The British HIV Association, British Association of porte específicos para aislamiento de virus y no se utilizan hisopos secos.
Sexual Health and HIV; and British Infection Society). Para el diagnóstico serológico de las infecciones, se recolectan muestras
El diagnóstico microbiológico se basa en la demostración de los mi- del suero de pacientes tanto en etapa aguda como de convalecencia. Este
croorganismos o sus componentes (antígenos o ácidos nucleicos) o de una último suero se obtiene dos a tres semanas después de la fase aguda del
respuesta específica de anticuerpos en suero. padecimiento.
Cuando un diagnóstico temprano es importante para instituir el trata- Las pruebas de laboratorio disponibles para ayudar al diagnóstico de
miento adecuado o alguna otra medida (p. ej., control de la infección), se las enfermedades bucales infecciosas se muestran en cuadro 4-2, pero mu-
prefieren los métodos que demuestran la presencia de microorganismos o chas se diagnostican de modo provisional de manera clínica. La informa-
sus componentes, ya que los resultados se obtienen con más rapidez. ción del laboratorio puede ayudar para el diagnóstico y el tratamiento y, en
Es posible detectar microorganismos de forma directa en muestras o teji- el caso de infección por VIH, sífilis y tuberculosis, es indispensable.
dos mediante microscopia y uso de diversas tinciones (cuadro 4-1).
Algunas veces se usan frotis citológicos directos y análisis histopatoló- Lectura recomendada
gicos, así como corroboración de proliferación microbiana a partir de la The British HIV Association; British Association of Sexual Health and HIV; and
siembra en cultivos (figs. 4-1 A a F); sin embargo, hoy día se cuenta con British Infection Society. http://www.bhiva.org/files/file1031097.pdf. Accesado
técnicas rápidas y sensibles para encontrar antígenos y ácidos nucleicos el 24 de marzo de 2009.
(cuadro 4-2); por ejemplo, las pruebas de antígenos pueden ser: ensayo

Cuadro 4-2. Pruebas diagnósticas de laboratorio para infecciones microbianas bucales

Microorganismo Pruebas diagnósticas
Principal Otras pruebas
Candidosis Cultivo en agar dextrosa Saboraud para Pruebas de determinación de especie, como Sistemas API dan identificación más definitiva
identificación las de tubo germinal y las de medio de cultivo
cromogénico
Coxsackie IgM para Coxsackie
Citomegalovirus IgM para CMV Inmunotinción (fig. 4-1 F)
(CMV; HHV-5)
Virus de Epstein-Barr (EBV) IgG para EBNA Prueba de Monospot (análisis de anticuerpos
heterófilos de Paul-Bunnel) es 98% sensible
Falsos negativos comunes en pacientes < 5 años
(cuando la IgM anti-VCA debe analizarse)
Virus del herpes simple (HSV) Prueba de inmunofluorescencia (IF) y Enjuague bucal para cultivo Serología: IgG e IgM para HSV en infección
ELISA; la inmunotinción dará resultados Raspado de lesión revela HSV por análisis histo- primaria
el mismo día patológico y células gigantes multinucleadas IgG sola específica para HSV en reactivación
Ácidos nucleicos (PCR) Western blot es confirmatoria
Virus de varicela-zóster (VZV) Inmunotinción Raspado de las lesiones revelan el VZV por Serología: IgM de VZV en infecciones
Ácidos nucleicos (PCR) citología y células gigantes multinucleadas primarias y recurrentes
Parotiditis IgM para parotiditis viral Amilasa sérica aumentada Más tarde IgG contra virus de parotiditis
Sífilis Serología Tinción con anticuerpos fluorescentes en frotis Microscopia de campo oscuro
Pruebas inespecíficas de reagina (pruebas
VDRL y RPR)
Pruebas específicas para anticuerpos
treponémicos
(TPI, FTA-Abs, pruebas de hemaglutina-
ción [HATTS y MHA-TP])
Tuberculosis Tinción fluorescente (auramina-rodamina) Pruebas de amplificación de ácido nucleico Cultivo
o tinción de Ziehl-Neelsen o sondas de (NAAT), PCR para detectar DNA de TB, Pruebas MB/BacT, BACTEC 9000 y tubo indicador de
ácidos nucleicos de liberación de Interferón-γ (interferón gamma) crecimiento micobacteriano (MGIT)
(IGRAs) ELISA
Adenosina deaminasa
* Véase capítulo 60 para pruebas de VIH.
HHV-5: herpesvirus 5; IgG: inmunoglobulina G; IgM: inmunoglobulina M; EBNA: antígenos nucleares del virus de Epstein-Barr; PCR: reacción en cadena de polimerasa;
TPI: inmovilización de Treponema pallidum; FTA-Abs: anticuerpos absorbidos fluorescentes antitreponema; HATTS: prueba de hemaglutinación treponémica para sífilis;
MHA-TP: microhemaglutinación para Treponema pallidum; VCA: antígenos de cápside viral, DNA: ácido desoxirribonucleico; TB: tuberculosis.

Estudios complementarios: microbiología Capítulo 4 9

 5 Estudios complementarios: estudios de gabinete

Figura 5-3. Síndrome de Gorlin-Goltz: tumor odontogénico

Figura 5-1. Escaneo óseo: queratoquístico.
carcinoma escamocelular
de la mandíbula.

Figura 5-2. B. Tomografía computarizada:

Figura 5-2. A. Tomografía computarizada: Figura 5-4. Radiografía periapical:
ameloblastoma.
osteosarcoma. granuloma periapical.

Figura 5-8. Sialografía en sialolitiasis.

Figura 5-5. Resonancia magnética: Figura 5-6. Resonancia magnética:

cabeza y cuello. adenoma pleomorfo en T1.

Figura 5-9. Ultrasonografía: glándula salival submandibular.

Figura 5-7. Gammagrafía salival normal. (Cortesía de J. Brown, C. Scully, y odontología privada.)

10 Capítulo 5 Estudios complementarios: estudios de gabinete

Se requiere el consentimiento informado y de confidencialidad para reali- La radiografía intraoral incluye las proyecciones periapical, de aleta
zar todos los estudios complementarios. mordible y oclusal. Es la radiografía básica que se usa para la patología
Debido a los efectos adversos y acumulativos de la radiación ionizante, dental y tiene una mayor resolución espacial que permite hallar pequeñas
es indispensable estar seguro que la evaluación o la investigación requiere lesiones cariosas y zonas radiolúcidas periapicales que no siempre pueden
el uso de radiografías y que el beneficio sobrepase al riesgo. detectarse con la OPTG. Puede ser útil en el diagnóstico de:
El ultrasonido y la resonancia magnética evitan los peligros de la ra- • Caries proximal.
diación. • Otras entidades patológicas coronales.
La angiografía es una técnica invasiva con una dosis de radiación rela- • Enfermedad dental radicular.
tivamente alta y en su lugar se utiliza la angiografía por resonancia mag- • Trastornos periapicales (absceso, granuloma, quiste y otros) (fig. 5-4).
nética (RM). La conveniencia del uso de la primera se debe discutir con el • Anomalías óseas adyacentes.
radiólogo, ya que puede servir para el diagnóstico de:
La resonancia magnética (RM) no utiliza radiación ionizante, el hue-
• Anomalías vasculares o tumores. so se observa negro, proporciona buenas imágenes de los tejidos blandos
• Tumores del lóbulo profundo de la glándula parótida. (figs. 5-5 y 5-6) y es la modalidad de elección para ayudar en el diagnóstico
La artrografía se utilizó para el diagnóstico de lesiones internas de la y el tratamiento de:
articulación temporomandibular (ATM), pero hoy día la mayor parte de los • Lesiones de tejidos blandos, incluidos los cánceres (p. ej., carcinoma,
centros de diagnóstico la han sustituido por la RM. linfoma) (fig. 5-6).
La gammagrafía ósea es una técnica con una alta dosis de radiación y
• Enfermedades de la ATM.
con frecuencia es más apropiado utilizar otras modalidades de imagen. Es
• Neuralgia del trigémino.
esencial conversar su posible beneficio con un radiólogo antes de referir al
• Dolor facial idiopático.
paciente, ya que puede ser eficaz en el diagnóstico de:
• Niños y personas jóvenes (en lugar de la TC)
• Invasión ósea o metástasis (fig. 5-1).
Las desventajas de la RM son:
• Hiperplasia condilar o de coronoides.
• Lesiones fibro-óseas. • No es tan buena como la TC para mostrar lesiones óseas.
• Otras enfermedades de los huesos. • Quizá produzca artefactos de imagen cuando hay objetos metálicos (res-
La tomografía computarizada (TC) muestra el hueso y los dientes en tauraciones dentales, aparatos de ortodoncia, cuerpos extraños metáli-
blanco y puede ser útil en el diagnóstico de: cos, prótesis articulares, implantes y otros).
• Es costosa.
• Lesiones de tejidos duros (figs. 5-2 A y B).
• Enfermedades de los senos paranasales. Las contraindicaciones de la RM incluyen:
• Lesiones en áreas anatómicas complejas inaccesibles a las radiografías • Presencia de dispositivos eléctricos implantados (p. ej., marcapasos y
convencionales. desfibriladores cardiacos, estimuladores nerviosos, implantes coclea-
• Diseminación tumoral, para excluir invasión a la base del cráneo o res).
anomalía intracraneal. • Grapas vasculares intracraneales, si éstas son ferromagnéticas.
• Trastornos de la ATM (la TC volumétrica o de haz en cono [cone beam] • Prótesis de válvulas cardiacas que contengan metal.
es de gran ayuda). • Obesidad (por límite de peso de la báscula y el tamaño del escáner).
Las principales desventajas de la TC son: • Claustrofobia (a menos que esté disponible un escáner abierto).
• El uso de altas dosis de radiación (la TC de la cabeza puede requerir una Hoy día, la gammagrafía salival rara vez se usa ya que el ultrasonido se
exposición equivalente a la de casi 100 radiografías de tórax). ha convertido en la imagen de elección para valorar las glándulas salivales
• Es costosa. (fig. 5-7); puede ayudar en la evaluación de todas las glándulas salivales de
• Producción de artefactos (en forma de estrella) cuando en los maxilares manera simultánea y es eficaz en el diagnóstico de:
hay amalgamas, implantes u otras restauraciones metálicas. • Obstrucción de conductos.
La TC volumétrica se utiliza con mayor frecuencia para detectar altera- • Aplasia.
ciones óseas y dentales de los maxilares, pero no se recomienda para las • Neoplasias.
lesiones de tejido blando. Su ventaja es que genera una menor dosis de • Síndrome de Sjögren.
radiación en el paciente comparada con la TC convencional. La sialografía explora sólo una glándula mayor (fig. 5-8) pero puede ser
La tomografía panorámica dental (TPD) u ortopantomografía (OPTG) útil en el diagnóstico de:
es una técnica tomográfica especializada para obtener una representación • Obstrucción del conducto salival.
plana de ambos maxilares; ofrece buena visión de los dientes, los senos • Tumefacción intermitente de las glándulas salivales.
maxilares, las ramas mandibulares y las ATM; puede encontrar lesio- • Infecciones recurrentes.
nes maxilares (fig. 5-3) y enfermedad generalizada, como periodontitis;
sin embargo, está sujeta a una considerable y poco predecible distorsión Las contraindicaciones incluyen:
geométrica, se afecta en gran medida por errores en la posición del sujeto • Alergia al medio de contraste (p. ej., compuestos yodados).
y tiene baja resolución espacial comparada con las radiografías intraorales. • Infección aguda de la glándula.
La TPD también: El ultrasonido (US) es un método no invasivo que utiliza ondas de soni-
• Carece del detalle que se obtiene en la radiografía intraoral con las pelí- do de 3.5 a 10 MHz de frecuencia y es la modalidad de imagen de primera
culas periapicales. elección que se usa en:
• No muestra caries hasta que ésta ha avanzado hacia la dentina.
• Diagnóstico de tumefacciones de tejidos blandos (p. ej., de ganglios lin-
• No se observa a detalle la parte anterior de los maxilares, donde la espi-
fáticos, tiroides o glándulas salivales) (fig. 5-9).
na nasal se superpone.
• Diagnóstico de inclusiones duras en tejido blando (p. ej., calcificación,
• Siempre hay sombras fantasma.
cuerpos extraños).
• Registra la imagen sólo de aquellos tejidos que están dentro del haz
• Facilitar la BAAF guiada por ultrasonido ya que mejora el diagnóstico.
focal.
No siempre tiene la ventaja de ahorrar radiación si se compara con la El ultrasonido Doppler también sirve para investigar la vascularidad de
toma de una serie radiográfica completa de toda la boca, ya que se le ha las lesiones. No hay contraindicaciones para el US pero sus desventajas
incluido un factor de peso tisular para las glándulas salivales, las cuales son:
absorben una alta dosis de radiación en el cálculo de la dosis efectiva reali- • Depende del operador.
zado por la International Commission on Radiological Protection (ICRP). • Puede ser ineficaz en la observación de la extensión de la anomalía.

Estudios complementarios: estudios de gabinete Capítulo 5 11

 6 Estudios complementarios: hematológicos

Se requiere el consentimiento informado y de confidencialidad para reali-

zar todos los estudios complementarios.
La sangre contiene células (eritrocitos, leucocitos), plaquetas, proteínas
(anticuerpos, enzimas, etc.) y otras sustancias. Las pruebas hematológicas
ayudan a determinar los estadios de la enfermedad, pero se deben solicitar
sólo cuando estén indicadas por los datos clínicos. Además, los “resultados
sanguíneos” anormales no siempre significan enfermedad. Aparte de la po-
sibilidad de que se cometan errores técnicos, por ejemplo, algunos análisis
para anticuerpos (que pueden estar indicados ante la sospecha de un tras-
torno ampolloso o en el síndrome de Sjögren), pueden mostrar alteraciones
(en este caso, autoanticuerpos), pero no siempre indican enfermedad y su
ausencia no la excluye de forma necesaria. Asimismo, hay el peligro de
una lesión por la introducción de una aguja.
Se utiliza la sangre entera para un recuento sanguíneo completo (biome-
tría hemática [BH] o hemograma) y aquella debe estar anticoagulada (en
un tubo para recolección con ácido etilendiaminotetraacético [EDTA]). La
Figura 6-1. B. Anemia perniciosa (cura- BH puede identificar anemia (p. ej., en algunos casos de glositis, síndrome
da después de 10 días de tratamiento). de boca ardorosa o úlceras bucales) (figs. 6-1 A y B). El recuento de leuco-
Figura 6-1. A. Anemia perniciosa. citos (RCL) y el frotis sanguíneo pueden revelar leucemia o una infección,
como la mononucleosis infecciosa (figs. 6-2 y 6-3), y un recuento de pla-
quetas quizá sea de utilidad cuando se sospecha una tendencia a presentar
hemorragias.
Tal vez se requiera una prueba para identificar células falciformes en los
pacientes con herencia africana (y también para aquéllos de origen medi-
terráneo o asiático).
El suero que se obtiene al recolectar la sangre entera sin anticoagulante
se utiliza para identificar anticuerpos, lo cual ayuda a diagnosticar infec-
ciones y trastornos autoinmunitarios, así como para detectar la mayoría de
las sustancias bioquímicas (p. ej., enzimas hepáticas).
En el cuadro 6-1 se describe la interpretación de algunos análisis de
sangre.
Figura 6-2. Leucemia que se presenta con
lesiones gingivales.
Referencia del paciente para obtener
una opinión del especialista
Es responsabilidad del médico reconocer los signos tempranos de enfer-
medades importantes y enviar al sujeto al especialista apropiado para una
segunda opinión, además de proporcionarle los resultados de los estudios
llevados a cabo.
Los detalles esenciales de la hoja de referencia deben incluir:
Nombre y datos de contacto del paciente, los cuales abarcan: edad, di-
rección y número telefónico.
Nombre y datos generales de la persona que lo refiere, así como de otros
médicos que lo hayan evaluado.
Antecedentes del padecimiento actual, los cuales deben incluir breve-
mente los detalles sobresalientes y una descripción de la naturaleza y la
localización de la lesión o las lesiones.
Urgencia de la referencia.
Antecedentes sociales.
Antecedentes médicos.
Requerimientos especiales como necesidad de un traductor, un experto
Figura 6-3. Frotis sanguíneo de mono- en lenguaje por señas o transporte especial (Scully y Porter, 2007).
nucleosis infecciosa.
Lectura recomendada
Scully C, Porter SR. Referrals in Oral Medicine. Dental Update. 2007;34(6):340-342,
345-346, 348-350.

12 Capítulo 6 Estudios complementarios: hematológicos

Cuadro 6-1. Interpretación de resultados de pruebas hematológicasa
Células sanguíneas Concentración ↑b Concentración ↓b
Hemoglobina Policitemia Anemia
Hematócrito (volumen celular empaquetado o VCE) Deshidratación
Volumen corpuscular medio (VCM) Deficiencia de vitamina B12 o folato, enfermedad hepática Deficiencia de hierro, talasemia, padecimiento crónico
VCM = VEC/RCE Alcoholismo
Hemoglobina corpuscular media (HCM) Anemia perniciosa Deficiencia de hierro, talasemia
HCM = Hb/RCE
Recuento de eritrocitos (RCE) Policitemia Anemia
Reticulocitos Estados hemolíticos Quimioterapia, enfermedad de médula ósea
Recuento de leucocitos (total) Infección, inflamación, leucemia, traumatismo, embarazo Algunas infecciones, enfermedad ósea, medicamentos
Neutrófilos Embarazo, ejercicio, infección, traumatismo, cáncer, leucemia Algunas infecciones, enfermedad ósea, fármacos
Linfocitos Algunas infecciones, leucemia, linfoma Algunas infecciones (p. ej., VIH), medicamentos
Eosinófilos Enfermedad alérgica, infestación parasitaria Algunos trastornos inmunitarios
Plaquetas Enfermedad mieloproliferativa Leucemia, fármacos, VIH, autoinmunidad
Bioquímica (en plasma o suero)
Fosfatasa ácida Cáncer prostático —
Alanina transaminasa (ALT) Enfermedad hepática, mononucleosis infecciosa Hipotiroidismo, hipofosfatasia
Albúmina Deshidratación Enfermedad hepática, desnutrición, malabsorción, síndrome
nefrótico, mieloma
Fosfatasa alcalina Pubertad, embarazo, enfermedad ósea —
Amilasa Anomalía pancreática, parotiditis —
Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Sarcoidosis —
Aspartato transaminasa (AST) Enfermedad hepática, infarto del miocardio, traumatismo —
Bilirrubina (total) Colecistopatía o hepatopatía, hemólisis —
Calcio Hiperparatiroidismo primario, tumores óseos, sarcoidosis Hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, raquitismo, síndrome
nefrótico, insuficiencia renal crónica, deficiencia de vitamina
D, pancreatitis
Colesterol Hipercolesterolemia, embarazo, hipotiroidismo, diabetes, Desnutrición, hipertiroidismo
síndrome nefrótico, hepatopatía o colecistopatía
Complemento (C3) Traumatismo, cirugía, infección Hepatopatía, enfermedades inmunitarias complejas (p. ej.,
lupus eritematoso)
Complemento (C4) — Enfermedad hepática, enfermedades inmunitarias complejas,
angioedema hereditario
Inhibidor de la C1 esterasa — Angioedema hereditario
Velocidad de sedimentación globular (VSG) Embarazo, muchas entidades patológicas —
Ferritina Enfermedad hepática, hemocromatosis, leucemia, linfoma, Deficiencia de hierro
talasemia
Ácido fólico Tratamiento con ácido fólico Alcoholismo, deficiencia en la dieta o malabsorción, anemia
hemolítica, fenitoína
Índice de tiroxina libre (FTI) (captación de T4 y T3 sérica) Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Gammaglutamil transpeptidasa (GGT) Alcoholismo, obesidad, enfermedad renal o hepática, infarto —
del miocardio
Globulinas (total) (véase también proteína) Hepatopatía, mieloma múltiple, enfermedad autoinmunitaria, Leucemia linfática crónica, desnutrición, estados de pérdida
infecciones crónicas proteínica
Glucosa Diabetes mellitus, pancreatitis, hipertiroidismo hiperpituita- Hipoglucemiantes, enfermedad de Addison hipopituitarismo,
rismo, síndrome de Cushing, hepatopatía hepatopatía
Inmunoglobulinas totales Enfermedad hepática, infección, sarcoidosis, enfermedad del Inmunodeficiencia, síndrome nefrótico, enteropatía
tejido conjuntivo
IgG Mielomatosis, enfermedades del tejido conjuntivo Inmunodeficiencia, síndrome nefrótico
IgA Cirrosis alcohólica Inmunodeficiencia
IgM Cirrosis biliar primaria, síndrome nefrótico, parásitos, Inmunodeficiencia
infecciones
IgE Alergias, parásitos —
Porcentaje de transferrina deficiente en carbohidratos Alcoholismo —
Fosfato Insuficiencia renal, enfermedad ósea, hipoparatiroidismo, Hiperparatiroidismo, raquitismo, síndrome de malabsorción
hipervitaminosis D
Viscosidad plasmática Embarazo, varias enfermedades —
Potasio Insuficiencia renal, enfermedad de Addison, inhibidores de la Vómito, diabetes, síndrome de Conn, diuréticos, síndrome de
ECA, complementos de potasio Cushing, malabsorción, corticoesteroides
Proteínas (totales) Enfermedad hepática, mieloma múltiple, sarcoidosis, enfer- Embarazo, síndrome nefrótico, desnutrición, enteropatía,
medades del tejido conjuntivo insuficiencia renal, linfomas
Sodio Deshidratación, enfermedad de Cushing Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, enfermedad de
Addison, diuréticos
Esteroides (corticoesteroides) Enfermedad de Cushing, algunos tumores Enfermedad de Addison, hipopituitarismo
Tiroxina (T4) Hipertiroidismo, embarazo, anticonceptivos orales Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, fenitoína
Urea Insuficiencia renal, deshidratación, hemorragia gastrointes- Enfermedad hepática, síndrome nefrótico, embarazo, desnu-
tinal trición
Vitamina B12 Enfermedad hepática, leucemia, policitemia rubra vera Anemia perniciosa, gastrectomía, enfermedad de Crohn,
vegetarianos
a
Adultos, a menos que se indique lo contrario. bUna sola selección.
Hb: hemoglobina.

Estudios complementarios: hematológicos Capítulo 6 13

 7 Variantes anatómicas y anomalías del desarrollo

Figura 7-1. A. Gránulos de Fordyce. Figura 7-1. B. Gránulos de Fordyce. Figura 7-1. C. Gránulos de Fordyce.

Figura 7-3. Torus palatinus. Figura 7-4. Torus mandibularis.

Figura 7-2. Lengua fisurada.

Figura 7-5. Cavidad ósea de Stafne. Figura 7-6. Úvula bífida.

Figura 7-7. A. Papilitis foliácea. Figura 7-7. B. Papilitis foliácea. Figura 7-8. Várices linguales.

Las características anatómicas o trastornos del desarrollo que pueden iden- – Parotídea (orificio del conducto de Stensen): en ocasiones, se trau-
tificar los pacientes y causarles preocupación incluyen: matiza con una mordedura o por aparatos ortodóncicos o de otra ín-
dole.
• Gránulos de Fordyce (figs. 7-1 A a C).
– Foliácea lingual: en ocasiones, se inflama (papilitis) y su manifesta-
• Lengua fisurada (fig. 7-2).
ción clínica semeja un carcinoma (figs. 7-7 A y B).
• Torus palatinus (fig. 7-3).
– Retrocuspídea: ésta se encuentra en la encía lingual en la región ca-
• Torus mandibularis (fig. 7-4).
nina mandibular y es parecida a la papila incisiva.
• Cavidad ósea de Stafne (fig. 7-5).
– Leucoedema: es una variación normal más prevalente en personas
• Dientes que no han hecho erupción; con más frecuencia, terceros mola-
de piel oscura en quienes hay un color blanco azulado de la mucosa
res (fig.7-5), segundos premolares y caninos.
vestibular que desaparece cuando se aplica tracción a la mejilla.
• Tuberosidad pterigoidea: tal vez se piense que un diente no ha emergido.
• Várices linguales (fig. 7-8).
• Úvula bífida: asintomática (fig. 7-6), pero puede cubrir un paladar hen-
dido submucoso. Puntos de Fordyce (“gránulos de Fordyce”)
• Papilas:
Definición: son pequeños puntos o pápulas indoloros, elevados, blancos o
– Incisiva: ésta puede molestar al paciente si tiene un traumatismo. amarillentos, de 1 a 3 mm de diámetro, que se encuentran en el espesor de

14 Capítulo 7 Variantes anatómicas y anomalías del desarrollo

la mucosa vestibular o labial. Gránulos similares también se pueden obser- Torus palatinus
var en el borde bermellón y los genitales (pene, labios). Definición: es una exostosis benigna del desarrollo presente en la línea
Prevalencia (aproximada): se observa en alrededor de 80% de la pobla- media del paladar duro.
ción. Prevalencia (aproximada): hasta 20% de la población; es especialmente
Edad: la más afectada es la ulterior a la pubertad. frecuente en asiáticos y esquimales.
Sexo más afectado: masculino. Edad: la más afectada es la ulterior a la pubertad.
Etiopatogenia: son glándulas sebáceas que contienen lípidos neutrales Sexo más afectado: femenino (2:1).
similares a los que se encuentran en las glándulas sebáceas de la piel, pero Etiopatogenia: exostosis del desarrollo.
no están asociadas a folículos pilosos.
Aspectos diagnósticos
Aspectos diagnósticos
Antecedentes: es asintomático a menos que se encuentre ulcerado por trau-
Antecedentes: con frecuencia no son evidentes sino hasta después de la matismo.
pubertad (aunque se encuentran a escala histológica). Características clínicas: se presenta en el paladar, a nivel de la línea
Características clínicas: por lo regular se observan en la mucosa bucal, media y se extiende de manera más o menos simétrica a ambos lados. El
en la parte interna de las comisuras y, en algunas ocasiones, en las regio- tamaño (la mayoría son menores a 2 cm de diámetro) y la forma (lobular,
nes retromolares y en el labio superior; son más notables en varones, en nodular o irregular) son variables. La lesión es indolora y la superficie, de
pacientes con piel grasosa y en personas mayores, y pueden incrementarse consistencia dura, se encuentra cubierta por una mucosa normal, a menos
en algunos trastornos reumáticos. que esté traumatizada.
Diagnóstico diferencial: candidosis seudomembranosa o liquen plano. Diagnóstico diferencial: dientes que no han hecho erupción, quistes o
A veces se confunde con leucoplasia o manchas de Koplik (sarampión). neoplasias.
El diagnóstico es clínico: rara vez se requieren estudios complementa- Por lo regular, el diagnóstico es clínico pero la radiografía puede ayudar.
rios.
Tratamiento Tratamiento
Los gránulos se tornan menos prominentes si se administra isotretinoína. El torus palatinus casi nunca requiere tratamiento. La cirugía (extirpación
Se ha notificado que el láser de CO2 y la técnica fotodinámica son eficaces, o reducción) sólo se índica si surgen dificultades importantes para el uso
pero ningún régimen terapéutico está indicado, sólo la evaluación perió- de prótesis).
dica.
Pronóstico
Pronóstico Excelente.
Excelente; el único motivo de preocupación es la apariencia estética en
algunos pacientes. Torus mandibularis
Definición: es un crecimiento óseo que por lo regular se ubica en la cara
Lengua fisurada (escrotal o plegada) lingual de los premolares mandibulares.
Definición: es una lengua con fisuras en el dorso. Prevalencia (aproximada): hasta 6% de la población; se observa sobre
Prevalencia (aproximada): alrededor de 5% de la población. todo en asiáticos y esquimales.
Edad: es más frecuente y notable conforme ésta avanza. Edad: la más afectada es la ulterior a la pubertad.
Sexo más afectado: ambos por igual. Sexo más afectado: ambos por igual.
Etiopatogenia: a menudo es hereditaria, pero una lengua fisurada se Etiopatogenia: es una exostosis del desarrollo, pero el bruxismo y los
puede presentar en personas sin antecedentes de ella. Se observa con más hábitos parafuncionales pueden favorecer su aparición.
frecuencia en psoriasis, síndrome de Down (trisomía 21), síndrome de Job
(hiper-IgE e inmunodeficiencias) y síndrome de Melkersson-Rosenthal Aspectos diagnósticos
(cap. 27). El torus mandibularis es asintomático, a menos que se traumatice.
Aspectos diagnósticos Características clínicas: en general, es un crecimiento óseo duro, usual-
mente bilateral, cubierto por mucosa normal y, de manera característica,
Antecedentes: por lo regular es asintomática; sin embargo, con frecuencia tiene un color semejante al de la mucosa circundante o levemente amari-
constituye una complicación de la lengua geográfica; a veces, la lengua llento. No se manifiesta dolor; el tamaño y la forma son variables, pero hay
empieza a arder sin causa alguna. lobulados, nodulares o irregulares.
Características clínicas: múltiples fisuras en el dorso de la lengua. Diagnóstico diferencial: dientes que no han hecho erupción, quistes o
Diagnóstico diferencial: lengua lobulada del síndrome de Sjögren o can- neoplasias.
didosis mucocutánea crónica. El diagnóstico por lo general es clínico, pero la radiografía puede ayu-
El diagnóstico es clínico: rara vez se requieren estudios complemen- dar.
tarios. Las pruebas sanguíneas y el frotis citológico son opcionales, en el
caso de que la lengua presente ardor. Tratamiento
Tratamiento Casi nunca se necesita tratamiento. La cirugía (extirpación o reducción)
No se cuenta con plan terapéutico alguno. sólo se indica si causa dificultades con las prótesis.

Pronóstico Pronóstico
Excelente. Excelente.

Quiste o cavidad ósea de Stafne Várices

Ésta es una concavidad ósea, focal, en el área lingual mandibular, que de Las várices bucales se presentan como puntos, elevaciones o nódulos de
manera habitual se localiza en la fosa submandibular, por debajo del con- color azul violáceo; usualmente son asintomáticas; por lo general, afectan
ducto dental inferior y cerca del margen inferior de la mandíbula. A pesar los vasos sanguíneos de la superficie ventral de la lengua y el piso de la
de que esta radiolucidez puede parecer un quiste, es una anomalía del de- boca.
sarrollo que de manera característica mide menos de 2 cm y por lo regular Es frecuente observarlas en adultos mayores, son benignas y no tienen
contiene tejido adiposo, aunque también puede presentar tejido glandular consecuencia alguna sobre la salud sistémica. Algunos casos se han tratado
salival. con éxito mediante criocirugía o escleroterapia.

Variantes anatómicas y anomalías del desarrollo Capítulo 7 15

 8 Lesiones vesículo-ampollares

Lesiones vesículo-ampollares
Angina bulosa
hemorrágica
Sangre
Púrpura Autoinmunitaria
Química
Exudado Física
inflamatorio Inflamatoria
Hereditaria
Linfangioma Linfa

Saliva Mucocele Figura 8-2. Pénfigo que semeja una angina

bulosa hemorrágica.

Figura 8-1. Causas de las lesiones vesículo-ampollares.

Lesión vesículo-ampollar

¿Es lesión única?

No Sí

Figura 8-3. Herpes zóster. ¿Fiebre? Sí ¿Hay otras lesiones

bucales?

No Sí
No

Enfermedades Virus herpes u otros

de la piel, Mucocele,
angioma, quemadura
ABH

Figura 8-5. Diagnóstico de lesiones vesículo-ampollares.

Figura 8-4. Linfangioma. (ABH: angina bulosa hemorrágica).

Cuadro 8-1. Principales causas de las lesiones

Cuadro 8-2. Métodos de diagnóstico utilizados en las enfermedades de la mucosa bucal*
vesículo-ampollares orales
Procedimiento Ventajas Desventajas Observaciones
Verdaderas Falsas
Angina bulosa hemorrágica Abscesos Biopsia A menudo permite Invasiva Es necesaria la explo-
Infecciones Quistes obtener el diagnósti- ración inmunofluores-
Coxsackie y otros enterovirus Linfangiomas co definitivo cente si se sospecha
Virus del herpes simple Mucoceles una enfermedad
Virus del herpes varicela zóster vesículo-ampollar
Enfermedades mucocutáneas Hemoglobina, Simples, de bajo ― Esenciales en púrpura,
Dermatitis herpetiforme biometría hemática, costo ulceración, glositis o
Epidermólisis ampollosa plaquetas estomatitis angular
Eritema multiforme
Serología Simple, de bajo El diagnóstico de Indispensable cuando
Liquen plano
costo y puede ser útil infecciones virales se sospechan enfer-
Enfermedad linear por IgA para el diagnóstico se retrasa o es retros- medades autoinmuni-
Penfigoide pectivo tarias y otras de tipo
Pénfigo Los autoanticuerpos inmunitario
Otras no siempre indican
Amiloidosis enfermedad
Quemaduras
Fármacos *Véase el cuadro 4-2 para conocer los análisis microbiológicos.
Trastornos paraneoplásicos

16 Capítulo 8 Lesiones vesículo-ampollares

Una vesícula se define de manera arbitraria como una lesión superficial de pueden ayudar a la involución de las lesiones; la higiene bucal también es
contenido líquido menor de 5 mm de diámetro, mientras que una ampolla una medida útil que debe incluir cepillado y uso de hilo dental. Es aconse-
es aquella mayor de 5 mm. Éstas por lo regular se rompen para dejar ero- jable utilizar los enjuagues de clorhexidina al menos una hora después del
siones o úlceras y pueden formarse como consecuencia de diversas causas cepillado con una pasta dental que contenga lauril sulfato de sodio (LSS),
(cuadro 8-1). Algunas otras lesiones que contienen líquido semejan en- ya que de otra manera este compuesto tiene la posibilidad de desactivar
fermedades vesículo-ampollares, pero a diferencia de éstas, las anomalías las propiedades antisépticas del enjuague bucal. También puede ayudar el
persisten (fig. 8-1). uso de hielo, las preparaciones con anestésico tópico y los enjuagues de
Las quemaduras constituyen un origen común de ampollas en boca y bencidamina. Estas indicaciones son importantes para asegurar una inges-
pueden ser resultado del contacto con instrumentos o comidas y bebidas tión de líquidos correcta, en particular en niños ya que ellos se deshidratan
calientes. La pizza y el café calientes son fuentes habituales. También los con rapidez. A veces es conveniente proporcionar una dieta blanda fría,
hornos de microondas han generado muchas quemaduras bucales por las como licuados, leche malteada, té helado y nieve. Los pacientes no deben
altas temperaturas que producen en los alimentos; la comida y las bebidas consumir alimentos condimentados, ácidos y con bordes cortantes, como
nunca deben ingerirse recién salidas del horno. El diagnóstico es usual- las frituras de papa o maíz. Es mejor evitar las bebidas y la comida cítricas,
mente obvio por los antecedentes y las quemaduras en la boca sanan con así como la ingestión de alcohol o la utilización de enjuagues bucales que
rapidez, a menos que sean profundas. contengan a este último ya que pueden causar dolor.
Las causas más importantes de formación de lesiones vesículo-am- Este régimen terapéutico también es aplicable a pacientes que presen-
pollares son las enfermedades ampollares mucocutáneas, como pénfigo, tan ardor bucal por otras causas.
penfigoide, epidermólisis ampollosa, eritema multiforme y algunas otras
entidades patológicas (fig. 8-2). Estas afecciones por lo regular están lle- Angina bulosa hemorrágica (púrpura bucal
nas de un líquido claro, pero las del penfigoide en ocasiones se encuentran circunscrita; hemoflictenosis traumática bucal)
llenas de sangre. Las alteraciones pueden originarse al frotar la mucosa o Definición: corresponde a lesiones ampollares llenas de sangre que apare-
la piel (signo de Nikolsky). En la boca, tales lesiones tienden a romperse cen sin una causa definida, de manera espontánea o ulterior a un trauma-
con facilidad para producir erosiones. tismo leve.
Las vesículas y las úlceras resultantes de su rotura se observan en in- Prevalencia (aproximada): lesión muy infrecuente.
fecciones virales, en especial en la estomatitis por herpes simple, varice- Edad: la más afectada es la de personas de edad avanzada.
la, herpangina y en la enfermedad de mano-pie-boca. Aunque el sistema Sexo más afectado: femenino.
inmune de modo normal elimina al virus del herpes de la mayor parte de Etiopatogenia: no está clara, pues a pesar de que este trastorno es aná-
los lugares, en algunos pacientes permanece latente en los ganglios nervio- logo a la púrpura senil, la tendencia hemorrágica, la autoinmunidad o la
sos sensoriales, a partir de los cuales puede haber infecciones recurrentes, diabetes no parecen vincularse con esta anomalía. Algunas veces, la inha-
como el herpes labial, el cual se presenta de manera característica con for- lación de corticoesteroides puede predisponer a su aparición.
ma vesicular, o el herpes zóster (fig. 8-3), que también aparece con dolor
y erupción cutánea. En general, las lesiones mencionadas contienen un Aspectos diagnósticos
líquido claro.
Los mucoceles superficiales causados por la extravasación de saliva de Antecedentes
las glándulas salivales menores pueden surgir como afecciones solitarias En la boca se presenta de manera súbita la ampolla, con rotura de la misma
con aspecto vesículo-ampollar. Los mucoceles presentan una apariencia en cuestión de minutos a pocas horas, hasta formar una amplia úlcera cir-
azulada sobre todo cuando se encuentran en el piso de la boca (ránula). cular que sana de forma espontánea.
Los linfangiomas pueden semejar una ampolla y son sensibles de mezclar- En ocasiones, puede afectarse la faringe. No se encuentran lesiones cu-
se con lesiones angiomatosas (fig. 8-4). Asimismo, las ampollas llenas de táneas.
sangre pueden originarse de un traumatismo o de púrpura bucal circuns- Características clínicas
crita (angina bulosa hemorrágica [ABH]) y rara vez de trombocitopenia o En la boca, las ampollas llenas de sangre casi siempre son solitarias, gran-
amiloidosis. des y limitadas a la mucosa no queratinizada (paladar blando y, en ocasio-
Diagnóstico nes, el borde lateral de la lengua o la mucosa del carrillo).
Se pueden observar ampollas faríngeas extraorales.
Las ampollas en niños con mayor frecuencia se producen debido a quema-
Diagnóstico diferencial: es indispensable diferenciar del penfigoide y
duras, infecciones virales, mucoceles o eritema multiforme. En los adultos,
otras enfermedades ampollares, lesiones traumáticas y púrpura (a causa de
los mucoceles, las enfermedades mucocutáneas, la ABH y el herpes zóster
trastornos hemorragíparos o tratamiento anticoagulante).
son las fuentes más comunes (fig. 8-5). Es útil recordar las causas de las
ampollas mediante la sigla AIMM (Angina bulosa hemorrágica; Infeccio- Estudios complementarios
nes; Mucocutáneas, y Mucoceles). Los análisis hematológicos son necesarios para confirmar que la hemosta-
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física, pero a sia es normal. Si se sospecha penfigoide, ha de obtenerse una biopsia. La
veces deben indicarse pruebas adicionales, como análisis hematológicos inmunotinción para IgG, IgA o C3 casi nunca aporta datos para el diag-
(quizá sea necesario buscar anticuerpos y comprobar si la hemostasia es nóstico.
normal), una biopsia para el estudio histopatológico e inmunotinción para
IgG, IgA o C3 (éstas tal vez se requieran con objeto de excluir enferme- Tratamiento
dades mucocutáneas) (cuadro 8-2). Los análisis microbiológicos pueden No hay régimen terapéutico específico; por ello, sólo debe mantenerse la
necesitarse si se sospecha una infección (cuadro 4-2). observación. La mayor parte de las lesiones se curan de forma espontánea,
aunque en raras ocasiones se ha notificado la obstrucción de las vías respi-
Tratamiento ratorias. En algunos casos, reventar la ampolla tal vez sea de utilidad para
Debe corregirse la causa del padecimiento. Es posible que se requieran acelerar su desaparición. Los analgésicos tópicos pueden proporcionar ali-
analgésicos como el paracetamol para controlar el dolor y reducir la fie- vio de los síntomas.
bre en caso necesario. Cuando hay fiebre, quizá la enfermedad tenga un
origen más grave, el cual debe evaluarse y tratarse de manera adecuada. Pronóstico
Los antisépticos locales (enjuagues bucales a base de clorhexidina acuosa) Bueno.

Lesiones vesículo-ampollares Capítulo 8 17

 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas:
9 virus del herpes simple

Herpes simple
HSV-1 Estomatitis: herpes labial Estomatitis

HSV-2 Úlcera genital

VZV Varicela; zóster

Latencia
EBV Mononucleosis; leucoplasia
vellosa; linfomas Traumatismo
Virus del herpes Inmunodepresión Radiación
Síndromes semejantes a la
CMV fiebre glandular Reactivación

HHV-6 Roseola del lactante o

exantema súbito
Herpes labial Úlcera bucal
HHV-7 (“fuego”)

HHV-8 Sarcoma de Kaposi

Figura 9-2. Patogenia del virus del herpes simple (HSV).

Figura 9-1. Virus del herpes y las enfermedades que genera.

Figura 9-3. Estomatitis herpética. Figura 9-4. Gingivoestomatitis herpética Figura 9-5. A. Citología del herpes.
primaria.

Figura 9-5. B. Inmunotinción del herpes. Figura 9-5. C. Microscopia electrónica del herpes. Figura 9-6. Recurrencia del herpes simple
(herpes labial).

Diversas infecciones, principalmente virales, pueden producir lesiones herpes humano-1 [HHV-1]) o los genitales o el ano (HSV-2; HHV-2). La
vesiculares, aunque la mayoría de los pacientes se presenta ya con ulcera- infección bucal inicial se presenta como una estomatitis herpética primaria
ción después de que se han roto las vesículas. Los virus del herpes con fre- (gingivoestomatitis). Todas las infecciones por el virus del herpes tienen
cuencia son los microorganismos causales (fig. 9-1). Casi todos los sujetos un periodo de latencia (fig. 9-2) y pueden reactivarse tiempo después. La
afectados son niños, quienes por lo regular tienen fiebre, malestar general enfermedad recurrente por lo regular surge como herpes labial (“fuegos”).
y linfadenopatías cervicales. Las manifestaciones más graves y las lesiones Prevalencia (aproximada): enfermedad común.
más persistentes se observan en individuos con inmunodeprimidos. Edad principalmente afectada: la estomatitis herpética es de manera clá-
sica una infección de la infancia que ocurre con mayor frecuencia entre los
Herpes simple dos y los cuatro años de edad, pero se han incrementado los casos en boca
Definición: la infección por el virus del herpes simple (HSV) es frecuen- o faringe o ambos en pacientes de mayor edad.
te y, en la mayor parte de los casos, afecta la boca (HSV-1 o virus del Sexo más afectado: ambos por igual.

18 Capítulo 9 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: virus del herpes simple

 Etiopatogenia: el HSV es un virus de DNA que se contagia a partir de Herpes labial recurrente
piel infectada o a través de saliva u otros líquidos corporales. El HSV-1 Definición: es una enfermedad caracterizada por la aparición de vesículas
produce la mayor parte de las infecciones de la infancia, mientras que el en los labios, generada por la reactivación del HSV.
HSV-2 es la causa a edades más avanzadas y con frecuencia por medio Prevalencia (aproximada): alrededor del 5% de los adultos.
de transmisión sexual. La mutación genética UNC-93B1 predispone a la Edad: afecta principalmente a los individuos en etapa adulta.
infección por virus herpes. Sexo más afectado: ambos por igual.
Etiopatogenia: el HSV latente en el ganglio del nervio trigémino se reac-
Aspectos diagnósticos tiva y viaja hacia las uniones mucocutáneas inervadas por éste y origina
Antecedentes: el periodo de incubación abarca cuatro a siete días. Alre- lesiones en el labio superior o inferior y, en ocasiones, afecta las narinas o
dedor de 50% de las infecciones por HSV es subclínico y puede pensarse la conjuntiva; a veces produce ulceración intraoral. Fiebre, luz solar, trau-
que en los niños éstas son manifestación del proceso de erupción dental, matismos locales, cambios hormonales o inmunodepresión pueden reacti-
debido al malestar bucal. var al virus, el cual se libera a la saliva; esto puede generar una infección
Características clínicas: la estomatitis primaria aparece con un único clínica.
episodio de múltiples vesículas orales que pueden estar diseminadas y
romperse para formar úlceras, las cuales al inicio son pequeñas, del tama- Aspectos diagnósticos
ño de la punta de un alfiler, pero más tarde se fusionan para formar úlceras Antecedentes: los síntomas bucales previos pueden ser hormigueo o sensa-
irregulares dolorosas (fig. 9-3). El edema gingival, el eritema y la ulce- ción de ardor en el labio, uno o dos días antes, seguidos por la aparición de
ración son notables (fig. 9-4). La lengua con frecuencia tiene un aspecto máculas, después pápulas, vesículas y pústulas.
saburral y puede haber halitosis. Características clínicas: las lesiones bucales inician principalmente en la
Es probable que la estomatitis herpética genere muchos cuadros clínicos unión mucocutánea y sanan sin dejar cicatriz en 7 a 10 días (fig. 9-6). Las
de malestar bucal en el enfermo pediátrico atribuidos al proceso de erup- anomalías diseminadas persistentes pueden surgir en pacientes con inmu-
ción dental. nodeficiencia.
Entre las manifestaciones, es común encontrar malestar general, sialo- En ocasiones, las lesiones se sobreinfectan con Staphylococcus o Strep-
rrea, fiebre y agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales. tococcus, lo cual da como resultado impétigo. En las personas con inmu-
Las complicaciones de la infección por HSV pueden incluir eritema nodeficiencia, las afecciones extensas y persistentes pueden abarcar la piel
multiforme o parálisis de Bell. Se cree que el HSV-1 aumenta el riesgo peribucal. En enfermos atópicos, las lesiones del herpes labial tal vez se
de generar enfermedad de Alzheimer. Las complicaciones son poco fre- extiendan y produzcan eccema herpético.
cuentes y comprenden meningitis, encefalitis, así como mononeuropatías, Diagnóstico diferencial: impétigo y otras causas de lesiones vesículo-
en particular en personas con inmunidad alterada, por ejemplo, los lac- ampollares.
tantes en quienes las respuestas inmunitarias aún están en desarrollo o en Rara vez son necesarios los estudios complementarios, ya que el diag-
individuos con inmunodeficiencia. nóstico es esencialmente clínico.
Diagnóstico diferencial: se deben descartar otras infecciones bucales e
Tratamiento
infiltrados leucémicos gingivales.
Estudios complementarios: el diagnóstico se basa en las características Las cremas de penciclovir al 1% o de aciclovir al 5% o el gel de sílice
clínicas, pero pueden estar indicadas pruebas hematológicas para descartar aplicado durante la etapa prodrómica pueden ayudar a evitar o controlar las
leucemia (BH completa con recuento de leucocitos); el aumento en el tí- lesiones en el sujeto sano. En los pacientes con inmunodeficiencias quizá
tulo de anticuerpos confirma el diagnóstico de esta infección, pero sólo de sea necesario utilizar aciclovir u otro antiviral por vía sistémica.
forma retrospectiva. En ocasiones, es posible realizar frotis para análisis Pronóstico
citológico, secuenciación de DNA viral, cultivos, inmunodetección o estu-
Por lo regular es bueno, pero en los individuos con anomalías inmunitarias
dios con microscopia electrónica (figs. 9-5 A a C).
tal vez las lesiones se tornen persistentes.
Tratamiento Herpes intraoral recurrente
Éste tiene como objetivo limitar la intensidad del dolor, acortar la duración En pacientes sanos, este padecimiento tiende a afectar el paladar duro o la
del episodio y reducir las complicaciones. El régimen terapéutico incluye encía, cuya manifestación es un pequeño racimo de úlceras que se produ-
una dieta blanda e ingestión de líquidos adecuada. Los antipiréticos- cen después de un traumatismo local (p. ej., por inyección de anestésico
analgésicos, como el paracetamol, ayudan a aliviar el dolor y la fiebre. local), pero que sana en una a dos semanas.
Los productos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse El herpes intraoral recurrente en los individuos con inmunodeficien-
a los niños con cualquier enfermedad acompañada de fiebre, de la cual cia puede aparecer como úlceras crónicas, con frecuencia dendríticas, que
se sospeche un origen viral, ya que existe el riesgo de producir síndrome casi siempre se localizan en la lengua (glositis geométrica herpética). El
de Reye (hígado graso y encefalopatía), el cual es un trastorno grave diagnóstico clínico tiende a subestimar la frecuencia de estas lesiones in-
y posiblemente letal. Los antisépticos locales (enjuagues bucales a fecciosas.
base de clorhexidina acuosa al 0.2%) pueden ayudar a la supresión del Tratamiento: los objetivos de éste son limitar la gravedad y la duración
padecimiento. El aciclovir por vía oral o parenteral es útil, en especial del dolor, acortar el episodio y disminuir las complicaciones.
en los enfermos inmunodeficientes. En las infecciones resistentes a este El plan terapéutico es sintomático a base de una dieta blanda y una ade-
fármaco tal vez sea necesario utilizar valaciclovir o famciclovir. cuada ingestión de líquidos, uso de antipiréticos-analgésicos (paracetamol)
y aplicación de antisépticos locales (enjuagues bucales con clorhexidina
Pronóstico acuosa al 0.2%). Estas medidas suelen ser suficientes.
Bueno, pero el HSV permanece latente en el ganglio trigémino y, por tanto, Tal vez sea necesario administrar aciclovir u otros antivirales por vía
se pueden presentar recurrencias. sistémica en enfermos con alteraciones inmunitarias.

Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: virus del herpes simple Capítulo 9 19

 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas:
10 virus de varicela zóster

Herpes varicela
zóster
varicela

Latencia

Traumatismo
Inmunodepresión
Radiación

Reactivación Figura 10-2. Úlcera por varicela.

Herpes zóster Úlcera bucal

Figura 10-1. Patogenia del virus herpes zóster (VZV).

Rama oftálmica

Rama maxilar

Rama mandibular

Figura 10-4. Dermatomas trigeminales.

Figura 10-3. Erupción cutánea por

varicela.

Figura 10-5. Herpes zóster maxilar. Figura 10-6. Erupción cutánea por herpes zóster. Figura 10-7. Herpes con tinción de hema-
toxilina y eosina.

El virus de varicela zóster (VZV; herpesvirus humano-3; HHV-3) es alta- Tarde o temprano, el sistema inmune elimina al VZV de la mayor parte
mente contagioso, se disemina por medio de pequeñas gotas que provienen de los tejidos y proporciona inmunidad protectora a lo largo de toda la vida
de la nasofaringe o por contacto directo con secreciones contaminadas. El contra la varicela, pero dicho virus permanece latente en los ganglios ner-
virus de varicela zóster infecta el sistema linforreticular, el endotelio capi- viosos sensoriales (fig. 10-1). La vacuna contra el VZV también produce
lar y el epitelio, lo cual causa edema intercelular e intracelular y erupción inmunidad, pero es necesario un refuerzo de la misma cinco años más tarde
cutánea. para mantener la inmunidad.

20 Capítulo 10 Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: virus de varicela zóster

Varicela del VZV latente en el ganglio sensorial asociado (de ahí zoster en latín
Definición: es una erupción cutánea centrípeta (que se concentra sobre que significa “cinturón”, porque en la región torácica surge una erupción
todo en tronco, cabeza y cuello), la cual pasa por etapas macular, papular, cutánea con una distribución en banda).
vesicular y pustular. Prevalencia (aproximada): uno a cuatro casos por año por 1 000 adultos
Prevalencia (aproximada): frecuente. sanos. La proporción por lo regular es más alta en personas con inmuno-
Edad principalmente afectada: 4 a 10 años. deficiencia.
Sexo más afectado: ambos por igual. Edad principalmente afectada: 75% de los casos corresponde a personas
Etiopatogenia: VZV. mayores de 50 años. Los niños pueden sufrirlo si tienen alteraciones inmu-
nitarias o si la madre padeció varicela durante el embarazo.
Aspectos diagnósticos Sexo más afectado: ambos por igual.
Antecedentes: después de un periodo de incubación de dos a tres semanas, Etiopatogenia: reactivación del VZV (por lo general, en sujetos inmu-
la infección primaria puede ser subclínica o aparecer con lesiones caracte- nodeficientes como quienes presentan VIH/SIDA o cáncer o se encuentran
rísticas. De manera usual, se presenta como parte de una epidemia. bajo tratamientos antineoplásicos o inmunodepresores).
Características clínicas Aspectos diagnósticos
En la región bucal se observan vesículas, en especial en el paladar, que se
Antecedentes: la mayoría de los casos de herpes zóster surge en la piel
rompen para producir úlceras circulares u ovoides dolorosas, con halos
torácica; en 30% se afecta el nervio trigémino, lo cual produce dolor
inflamatorios (fig. 10-2).
ipsilateral, erupción cutánea y úlceras en boca en un dermatoma (fig. 10-4).
En las zonas extraorales surge una erupción cutánea pruriginosa en dis-
tribución centrípeta (con inicio en cabeza, cuello y tronco), fiebre, malestar Características clínicas
general, irritabilidad, anorexia y linfadenitis. Dicha erupción transita a tra- A nivel bucal se observa afección unilateral con dolor intenso o parestesia
vés de etapas macular, papular (como “pétalos de rosa”), vesicular (“gotas o ambos antes, durante y algunas ocasiones después (neuralgia post-herpé-
de rocío”) y pustular, antes de formar costras (fig. 10-3); dicho exantema tica) de la erupción mucocutánea.
surge en oleadas con duración de dos a cuatro días y el líquido que se gene- Herpes zóster maxilar: erupción cutánea, úlceras en carrillo, encía supe-
ra es muy contagioso, pero una vez que las lesiones forman costra, éste ya rior y paladar y dolor en dientes maxilares ipsilaterales (fig. 10-5).
no lo es. Algunas veces, la erupción deja cicatrices como cráteres. Herpes zóster mandibular: erupción cutánea y ulceración en mucosas de
Diagnóstico diferencial: otras infecciones virales; la viruela fue el prin- labio inferior, encía inferior y lengua, así como dolor en dientes mandibu-
cipal trastorno a distinguir en el pasado. lares (fig. 10-6).
El diagnóstico por lo general se basa en el cuadro clínico. En pacientes A nivel extraoral se aprecia que la erupción cutánea es ipsilateral en
con inmunodeficiencia pueden indicarse (o requerirse) cultivos virales, el dermatoma y evoluciona por las etapas macular, papular, vesicular y
pruebas de PCR, inmunotinción y microscopia electrónica. pustular antes de formar costras y sanar, a veces, con cicatrices. Zoster
sine herpete describe aquel caso raro del paciente con todos los síntomas,
Tratamiento
excepto la erupción cutánea característica.
El paracetamol ayuda a producir analgesia y reducir la fiebre. Los fármacos
que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse a niños con Diagnóstico diferencial del HSV
varicela, por el riesgo de originar el grave y posiblemente letal síndrome El diagnóstico se basa en el cuadro clínico pero, si el sujeto se evalúa an-
de Reye (hígado graso y encefalopatía). Los antihistamínicos y la loción de tes de la aparición de la erupción cutánea, quizá se diagnostique de modo
calamina pueden aminorar la comezón. erróneo como dolor de origen dental. En individuos inmunodeficientes,
En adultos, embarazadas, neonatos o sujetos con anomalías inmunitarias pueden estar indicados análisis citológico, cultivo viral, secuenciación de
puede indicarse el uso de inmunoglobulina o aciclovir. En las infecciones DNA, inmunotinción o microscopia electrónica para confirmar el diagnós-
resistentes a este fármaco, es posible utilizar valaciclovir o famciclovir. tico (fig. 10-7).
Pronóstico Tratamiento
Las manifestaciones por lo general son más graves en adultos. Las com- Éste tiene como objetivo limitar la gravedad y la duración del dolor, acortar
plicaciones son poco frecuentes, pero las embarazadas y las personas sin el episodio y reducir las complicaciones. El aciclovir por vía sistémica (a
inmunidad contra el VZV muestran mayor riesgo. Las complicaciones altas dosis) ayuda a eliminar el herpes zóster y disminuir la incidencia
pueden incluir neumonía, hepatitis, encefalitis y, en raras ocasiones, mio- de neuralgia post-herpética (NPH), en particular en pacientes con trastor-
carditis, glomerulonefritis y hemorragia. La complicación tardía más co- nos inmunitarios. El tratamiento temprano puede reducir la NPH. En su-
mún es el herpes zóster. jetos resistentes al aciclovir, quizá sea necesario administrar valaciclovir
La infección que surge durante el embarazo puede dañar al feto y causar o famciclovir. Los analgésicos se utilizan para tratar las úlceras bucales y
la aparición del herpes zóster más tarde durante la infancia. La infección en las lesiones extraorales dolorosas de forma sintomática. Debe obtenerse la
las primeras 28 semanas de gestación puede originar síndrome de varicela opinión urgente de un oftalmólogo cuando haya herpes zóster oftálmico
fetal, el cual consiste en: con el propósito de descartar afección corneal.
• Daño neurológico (a cerebro, ojos o médula espinal o ambos).
• Malformaciones (dedos de pies y manos, ano y vejiga). Pronóstico
La NPH se presenta con más frecuencia y de manera más grave en in-
La infección tardía en el curso del embarazo o de forma inmediata des- dividuos mayores de 60 años de edad y se calcula que una de cada cua-
pués del parto (durante el nacimiento) puede causar varicela neonatal, la tro personas afectadas tendrá una duración mayor de 30 días. El régimen
cual tiene un alto riesgo de producir neumonía y otras graves complica- terapéutico incluye antidepresivos, anticonvulsivos (p. ej., gabapentina o
ciones. pregabalina), parches de lidocaína o loción de capsaicina. En ocasiones, tal
Casi 75% de las muertes por varicela ocurre en adultos. La tasa de mor- vez se requiera la administración de opioides.
talidad es de dos a cuatro personas por 100 000. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt tipo 2) se origina de
la reactivación del VZV en el ganglio geniculado. El síndrome se refiere
Herpes zóster a la combinación de debilidad del nervio facial con erupción cutánea en el
Definición: es una erupción cutánea unilateral dolorosa en un dermatoma área de la oreja y meato auditivo externo, con alteraciones en el gusto y la
(área de la piel inervada por un nervio sensorial) debido a la reactivación humectación de ojos y boca.

Lesiones vesículo-ampollares infecciosas: virus de varicela zóster Capítulo 10 21

 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades
11 mucocutáneas: pénfigo

Desmosoma 1
Pénfigo
Epitelio Anticuerpos
escamoso contra
estratificado desmosomas
Penfigoide epiteliales
Queratinocito Pénfigo

Hemidesmosoma 4 3 2
Acantólisis Complemento Anticuerpos
Lámina lúcida
activado y depositados
Lámina densa plasmina en el epitelio
Membrana basal epitelial

Figura 11-1. Pénfigo comparado con penfigoide. Figura 11-2. Patogenia del pénfigo.

Las lesiones
de pénfigo
pueden afectar
cualquier epitelio
escamoso Figura 11-4. A. Pénfigo que muestra Figura 11-4. B. Lesiones por pénfigo.
estratificado lesiones rojas.

Figura 11-3. El pénfigo afecta varios epitelios.

Figura 11-7. A. Células de Tzank en el

pénfigo teñidas mediante tinción de
Papanicolaou.

Figura 11-5. Acantólisis en el pénfigo. Figura 11-6. Células basales en el pénfigo Pénfigo
teñidas con anticuerpos para citoqueratinas.

Alto riesgo

Figura 11-8. Ampolla intraepitelial en el

pénfigo. Especialista
Figura 11-9. Tratamiento del pénfigo.

Figura 11-7. B. Tinción de IgG del pénfigo

en células acantolíticas.

22 Capítulo 11 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades mucocutáneas: pénfigo

Diversos padecimientos mucocutáneos pueden presentarse con lesiones Las lesiones vesículo-ampollares extraorales surgen de manera predo-
vesículo-ampollares, erosiones, úlceras en boca o gingivitis descamativa o minante en la piel de cara, espalda y tórax, en especial en áreas trauma-
ambas. El pénfigo es el más grave de todos debido a su posible letalidad y tizadas, como la zona localizada por debajo del cinturón o el sostén; son
el penfigoide muestra gravedad intermedia porque puede causar ceguera dolorosas y pueden esfacelarse, lo cual genera heridas expuestas cubiertas
y cicatrización laríngea. El pénfigo incluye daño a los desmosomas (lo cual con una capa de fibrina. El PV casi siempre afecta genitales y puede invadir
genera una ampolla intraepitelial), mientras que el penfigoide afecta los otras mucosas.
hemidesmosomas (esto produce ampollas subepiteliales) (fig. 11-1). Diagnóstico diferencial: penfigoide, eritema multiforme y diversos tras-
tornos ampollares. El signo de Nikolsky es positivo con mayor frecuencia
Pénfigo en el pénfigo que en otras enfermedades (consiste en frotar con presión
ligera una región que no tenga lesión cutánea o mucosa; si con ello se
Definición: este término se origina del griego pemphix que significa ampo- separan las capas superficiales del epitelio, dejando una erosión o causan-
lla y se utiliza para designar un grupo de trastornos autoinmunitarios en los do la formación de una ampolla, significa que la anomalía corresponde a
cuales hay autoanticuerpos dirigidos contra componentes de los desmoso- pénfigo).
mas (complejo de unión intercelular epitelial), los cuales permiten que los El diagnóstico debe confirmarse mediante biopsia y estudios inmuni-
queratinocitos se adhieran unos con otros. tarios. Se observa una ampolla intraepitelial y acantólisis (fig. 11-5), la
El pénfigo vulgar (PV) es la variante más común; otros subtipos menos porción superficial (superior) del epitelio se desprende y quedan las células
frecuentes incluyen los pénfigos foliáceo, vegetante, eritematoso y para- basales adheridas al “piso” de la ampolla, lo cual se conoce como “aspec-
neoplásico. to de lápidas”. La unión diferenciada de los anticuerpos antidesmogleína
Prevalencia (aproximada): 0.5 a 3.2 casos por año por 100 000 habi- (anti-Dsg) sugiere que deben utilizarse tanto piel humana como esófago
tantes. Es más común entre judíos ashkenazi y, en algunas raras variantes, de mono para el diagnóstico de PV; esto se debe a que los pacientes que
en población de América del Sur. presentan de forma predominante lesiones bucales quizá sólo tengan an-
Edad principalmente afectada: entre 40 y 60 años. ticuerpos anti-Dsg3, los cuales no siempre son detectables cuando se usa
Sexo más afectado: ambos por igual. piel humana. Estos anticuerpos aparecen como depósitos de IgG junto con
Etiopatogenia: en el PV, los autoanticuerpos dirigidos contra el antígeno C3 en los desmosomas, en un patrón similar a una malla (fig. 11-6), así
del desmosoma, desmogleína 3 (Dsg 3) atacan los desmosomas, dando lu- como en células acantolíticas (figs. 11-7 A y B) y, por lo tanto, hay vesícu-
gar a la separación de las células epiteliales en un fenómeno denominado las intraepiteliales (fig. 11-8).
acantólisis (fig. 11-2). Los anticuerpos anti-Dsg se pueden hallar en muestras de sangre con el
Los autoanticuerpos anti-Dg1 (el principal antígeno en el pénfigo foliá- método de ELISA y la titulación de éstos en suero puede ayudar al diag-
ceo) también se encuentran en más de 50% de los casos con PV, pero la nóstico y la vigilancia de la enfermedad; en el PV también se observan
frecuencia puede ser distinta según el grupo étnico, ya que éstos se encuen- títulos aumentados en suero de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
tran en mayor proporción en pacientes originarios de la India que en los de (cANCA).
población caucásica provenientes del norte de Europa. La proporción de
anticuerpos para Dsg1 y Dsg3 parece relacionarse con el sitio afectado y Tratamiento
la gravedad clínica; los casos de PV limitados al área bucal sólo presentan El tratamiento tiene como objetivo favorecer la curación de las lesiones
anticuerpos para Dsg3. vesículo-ampollares con úlceras, prevenir la infección, reducir la forma-
Hay algunos sujetos con pénfigo debido a fármacos (p. ej., inhibidores ción de nuevas lesiones y aliviar el dolor. Es probable que las medidas tera-
de la ECA, penicilamina); la anomalía también se presenta en miastenia péuticas sean más eficaces cuando se instauran en etapas tempranas, antes
gravis, trastornos linfoproliferativos o enfermedades inflamatorias del in- que la enfermedad empiece a extenderse. Es conveniente que el paciente
testino. reciba tratamiento de un especialista (fig. 11-9).
Aspectos diagnósticos Los enfermos pueden tomar medidas para reducir la aparición de las
anomalías vesículo-ampollares, como evitar el traumatismo que provoca
Antecedentes: dolor y presencia de lesiones vesículo-ampollares en boca,
la ingestión de alimentos de consistencia dura y los deportes de contacto
en otras mucosas y en piel. El PV de forma característica inicia en la boca y
u otras situaciones que puedan hacer que la piel se ampolle o erosione. El
también puede causar problemas de deglución. Estas lesiones con frecuen-
tratamiento a largo plazo consiste en inmunodepresión sistémica mediante
cia se extienden hacia la piel (fig. 11-3). Cuando la afección abarca laringe,
el uso de corticoesteroides, con coadyuvantes o alternativas, como azatio-
puede provocar ronquera y disfagia.
prina, dapsona, metotrexato, ciclofosfamida, sales de oro o ciclosporina. El
Características clínicas micofenolato de mofetilo produce una acción inmunodepresora más segura
En el ámbito bucal, la mayor parte de las variantes de pénfigo puede apa- con menos posibilidad de toxicidades renal y hepática.
recer con lesiones vesículo-ampollares o erosiones o ambas (figs. 11-4 A y
B) o con gingivitis descamativa o todas al mismo tiempo. Las lesiones en Pronóstico
boca prácticamente siempre se presentan en el PV, pero son infrecuentes Cuando no se trata, el pénfigo con frecuencia es letal, por lo general a causa
en las otras variantes de pénfigo. de deshidratación o infección. Las lesiones de la mucosa muchas veces
Las ampollas aparecen en cualquier parte de la mucosa bucal, inclui- son persistentes y pueden continuar a pesar de que las afecciones cutáneas
do el paladar, pero se rompen con tanta rapidez que rara vez se observan estén controladas; en estos casos, quizá sea de utilidad la aplicación de cor-
íntegras. Por lo regular, el paciente acude con lesiones rojas grandes, do- ticoesteroides tópicos o tacrolimus (tacrolimo). El anticuerpo monoclonal
lorosas, irregulares y persistentes, las cuales con el tiempo se infectan de contra el antígeno CD20 anticélulas-B, rituximab, combinado con inmu-
manera secundaria y se convierten en erosiones cubiertas con una capa noglobulina puede ser una medida alternativa eficaz para el tratamiento del
de fibrina amarillenta. PV resistente (refractario).

Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades mucocutáneas: pénfigo Capítulo 11 23

 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades
12 mucocutáneas: penfigoides

Conjuntival
1
Anticuerpos contra Nasal
Epitelio escamoso
estratificado membrana basal Bucal
epitelial

Penfigoide

4 3 2
Daño a la Complemento Anticuerpos
membrana activado que depositados en Genital
basal recluta el epitelio
leucocitos
El penfigoide afecta
principalmente
Figura 12-1. Patogénesis del penfigoide. mucosas

Figura 12-2. Penfigoide.

Figura 12-3. A. Lesión vesículo-ampollar por penfigoide. Figura 12-3. B. Erosiones por penfigoide. Figura 12-3. C. Gingivitis descamativa por
penfigoide.

Figura 12-5. Ampolla subepitelial

Figura 12-4. Simbléfaron por penfigoide. por penfigoide.

Penfigoide

Riesgo bajo No ¿Hay lesiones Sí Riesgo alto

en mucosas
distintas a la
Corticoesteroides bucal o la
tópicos piel o
la enfermedad
sistémica?
¿Responde?

Sí No Especialista
Cuidado compartido

Figura 12-6. Tratamiento del penfigoide.

24 Capítulo 12 Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades mucocutáneas: penfigoides

Definición: penfigoide es el término dado a un grupo de enfermedades au- zación conjuntival. Más tarde, aparece entropión (los párpados se pliegan
toinmunitarias cuyo cuadro clínico semeja un pénfigo pero, a diferencia hacia adentro) con triquiasis subsiguiente (pestañas invertidas) que lesiona
de éste, no son letales. En éstas se producen ampollas subepiteliales, con la córnea. Con la cicatrización progresiva, los pacientes pueden manifestar
depósitos inmunitarios en la zona de la membrana basal epitelial (ZMBE) simbléfaron (bridas cicatrizales que atrapan el epitelio bulbar y conjunti-
en lugar de la acantólisis (fig. 12-1). Este espectro de padecimientos se val) (fig. 12-4), sinequias (adhesión del iris a la córnea o al cristalino) y
denomina enfermedades ampollares subepiteliales mediadas por procesos anquilobléfaron (globo ocular fijo por fusión de los rebordes palpebrales).
inmunitarios (EASEMI); todas pueden presentarse con un aspecto clíni- Cuando hay anomalía en la glándula y el conducto lagrimal aparece una
co similar al de las otras lesiones vesículo-ampollares bucales o erosiones disminución de la producción lagrimal, sequedad y, al final, mayor daño
o gingivitis descamativa o todas de forma simultánea, en ocasiones con ocular. El resultado último de este tipo de penfigoide quizá sean la opaci-
anomalías en la piel o en diversas mucosas (casi siempre genital y ocular) dad del ojo y la ceguera. Cuando está afectada el área nasal, es posible ob-
y algunas veces con cicatrización residual. servar erosiones y costras en el vestíbulo de la nariz. La afección laríngea
Prevalencia (aproximada): es poco frecuente. puede causar estenosis.
Edad principalmente afectada: pacientes mayores de 50 años. La afectación genital se presenta en forma de erosiones dolorosas que
Sexo más afectado: femenino. abarcan el clítoris, los labios mayores y menores, el glande y el cuerpo del
Etiopatogenia: diversas modalidades de penfigoide pueden afectar la pene. Cuando se altera el área perianal, se aprecian erosiones y lesiones
boca, entre las cuales se incluyen: vesículo-ampollares.
• Penfigoide de membranas mucosas (PMM): caracterizado por lesiones Las ampollas tensas o las erosiones cutáneas pueden hallarse tanto en la
bucales, algunas veces acompañadas por alteraciones oculares, cutá- piel de apariencia normal como sobre placas eritematosas, lo cual afecta
neas y genitales. con frecuencia piel cabelluda, cabeza, cuello, partes distales de las extre-
• Penfigoide oral (PO): caracterizado por lesiones bucales casi de forma midades o tronco.
exclusiva, con autoanticuerpos para moléculas específicas en la ZMBE. Diagnóstico diferencial: se debe distinguir de otras causas de aparición
Un gran porcentaje de pacientes con PO tiene autoanticuerpos circu- de úlceras bucales, en especial de pénfigo vulgar, liquen plano, epidermóli-
lantes contra el antígeno del penfigoide buloso BP180 (colágeno tipo sis bulosa adquirida, dermatitis herpetiforme y enfermedad lineal por IgA,
XVII); en otros, contra la integrina α-6 (alfa-6), una proteína de 120 kDa púrpura oral localizada (angina bulosa hemorrágica) y mucoceles superfi-
o epiligrina (laminina 5). Los individuos con anticuerpos contra dicha ciales.
integrina quizá tengan un menor riesgo relativo de generar cáncer. La presión horizontal o tangencial sobre la piel puede hacer que la am-
• Penfigoide cicatrizal (PC): puede estar asociado a HLA-DQB1*0301. polla se extienda (signo de Nikolsky), pero éste no es un dato específico.
Se han relacionado diferentes componentes de la ZMBE, entre los que Es esencial contar con una biopsia con análisis histopatológico (que inclu-
se incluyen BP1, BP2, laminina 5 (epiligrina), laminina 6, colágeno ya de preferencia inmunotinción), la cual por lo regular muestra ampollas
tipo VII, integrina β-4 (beta-4) y otros (unceína y las proteínas de 45, subepiteliales con depósitos lineales de IgG y, en ocasiones, de C3 en la
168 y 120 kDa). Puede existir una vinculación entre el PC antiepiligrina zona de la membrana basal (fig. 12-5).
y el carcinoma pulmonar. En muy pocos casos, el PC es generado por En algunos pacientes pueden detectarse autoanticuerpos en suero contra
fármacos (p. ej., furosemida o penicilamina). la membrana basal epitelial.
Para evaluar las vías respiratorias superiores o el esófago, son de utili-
Aspectos diagnósticos dad las tomografías computarizadas (TC), estudios con deglución de bario
Antecedentes: las ampollas son subepiteliales y persisten por más tiempo u otras técnicas de imágenes y, en sujetos con sospecha de PC antiepili-
antes de romperse en comparación con las del pénfigo. Cuando está afecta- grina, quizá se requieran más estudios para descartar la presencia de una
da la orofaringe, tal vez se acompañe de ronquera o disfagia. La cicatriza- neoplasia maligna.
ción progresiva conduce a estenosis esofágica. La afectación supraglótica
puede ocasionar anomalías de las vías respiratorias. Si el área nasal está Tratamiento
involucrada, el trastorno se manifiesta como epistaxis, hemorragia después Éste tiene como objetivo suprimir la formación de lesiones vesículo-
de limpiarse la nariz, costras nasales e incomodidad. Cuando hay altera- ampollares extensas, para favorecer la reparación de heridas y prevenir la
ciones de la zona ocular puede haber dolor o la sensación de tener un cuer- formación de bridas cicatrizales (fig. 12-6). Los corticoesteroides tópicos
po extraño y conjuntivitis. El área perianal o de los genitales puede estar con frecuencia son de utilidad si las anomalías se limitan a la mucosa
ulcerada o con lesiones vesículo-ampollares (fig. 12-2). Las alteraciones bucal, pero éstos necesitan ser sustancias tópicas potentes, como el clobe-
cutáneas corresponden a vesículas tensas o ampollas que pueden ser pru- tasol o el acetónido de fluocinolona en gel o ungüentos usados por cinco
riginosas o hemorrágicas o ambas características. Cuando se afecta la piel minutos dos veces al día o, para el tratamiento de la gingivitis descamativa
cabelluda, tal vez haya alopecia. crónica, colocarlos en una férula dental de acetato para utilizarla duran-
te periodos más prolongados. A veces son eficaces las tetraciclinas con
Características clínicas
o sin nicotinamida. También es aconsejable la dapsona, en especial en el
A nivel bucal, las lesiones se encuentran en especial en encías y paladar
régimen terapéutico de la gingivitis descamativa. El penfigoide persistente
blando, pero rara vez en bermellón y pueden incluir vesículas o gingivitis
o diseminado puede responder a tacrolimus, corticoesteroides sistémicos,
descamativa (una de las principales manifestaciones). Las vesículas o las
azatioprina, mofetil micofenolato, inmunoglobulinas intravenosas o in-
ampollas tensas, en particular las que se observan en el paladar blando y las
fliximab. En ocasiones, quizá sea indispensable una evaluación oftalmo-
encías pueden estar llenas de sangre y permanecer intactas por varios días
lógica.
(figs. 12-3 A a C). Las erosiones persistentes irregulares o úlceras aparecen
después de la rotura de las lesiones vesículo-ampollares. Las anomalías
bucales pueden formar cicatrices, pero esto es poco común. La gingivitis Pronóstico
descamativa, de manera característica, tiene distribución en parches y por Sin tratamiento, el penfigoide puede persistir con periodos de remisión y
lo regular genera dolor persistente (pero en algunos casos es asintomática). reactivación por muchos años. Con medidas terapéuticas, es posible supri-
Fuera de la región bucal, las lesiones oculares son las más importantes. mir la respuesta inmunitaria y la inflamación, con lo cual se consigue el
Se pueden observar erosiones en la conjuntiva que producen una queratini- control de la enfermedad.

Lesiones vesículo-ampollares. Enfermedades mucocutáneas: penfigoides Capítulo 12 25

 13 Lesiones pigmentadas

Por desarrollo Endocrinas

Fármacos Hiperpigmentación Locales

Neoplasia maligna

Figura 13-2. Lengua negra por

Figura 13-1. A. Causas de pigmentación. bismuto.

Hiperpigmentación

No ¿Difusa? Sí
Figura 13-3. A. Lengua vellosa.
Obsérvese la coloración central.

¿Aumentada? Antecedente de consumo de fármacos

No Sí No Sí

Tatuajes, hematoma,
Fármacos
angioma, nevos, mácula Hematoma, angioma, Pigmentación racial,
antipalúdicos,
melanótica, melanoma, nevos, melanoacantoma, enfermedad de
minociclina, fumar
síndrome de melanoma o Addison, VIH
y otras causas
Peutz-Jeghers o sarcoma sarcoma de Kaposi o embarazo
diversas
de Kaposi en etapa inicial

Figura 13-3. B. Lengua

Figura 13-1. B. Diagnóstico de pigmentación. vellosa.

La mucosa bucal casi nunca está muy pigmentada, a pesar de que tiene la Pigmentación superficial
misma densidad melanocítica que la piel. La pigmentación puede ser su-
perficial (extrínseca) o intrínseca, aislada o generalizada, y varía desde el La pigmentación superficial parda en lengua y dientes, la cual se puede
pardo claro al azul-negro, gris, rojo o púrpura (el color depende del pig- eliminar con facilidad sin dejar consecuencias, por lo general aparece
mento y la profundidad en los tejidos). El pigmento melánico es pardo, debido a los hábitos (tabaquismo, masticar tabaco o betel); por bebidas
pero puede generar un tono negro, azul o verde a la vista. Las lesiones (como café, té y vino tinto); alimentos (remolacha, regaliz) o por fármacos
vasculares tienden a ser rojas, púrpuras o azules, aunque la hemorragia (hierro, clorhexidina, bismuto) (fig. 13-2). La lengua vellosa, a menudo
puede producir colores rojo, púrpura, pardo u otros (cuadros 13-1 y 13-2). referida como lengua negra vellosa, también puede aparecer parda, blanca,
La hiperpigmentación intrínseca tiene varias causas (figs. 13-1 A y B). verde o rosa.

Cuadro 13-1 Causas de lesiones hiperpigmentadas aisladas

Edad usual Tamaño
Lesión Localización principal de presentación aproximado Otras características
Tatuajes por amalgama Piso de la boca o encía mandibular > 5 años < 1 cm Maculares, grisáceos o negros
Tatuajes por grafito Paladar > 5 años < 0.5 cm Maculares, grisáceos o negros
Sarcoma de Kaposi Paladar o encía > Pubertad Variado Macular, púrpura o pardo, que se torna nodular
Melanoma Paladar Cualquiera Variado Al inicio macular, pardo. Gris o negro
Máculas melanóticas Labios o encía Cualquiera < 1 cm Casi siempre en caucásicos, maculares pardas o negras
Nevos Paladar 3er a 4o decenios < 1 cm Con frecuencia elevados, azules o pardos
Púrpura Paladar o mucosa bucal Cualquiera Variado Macular, púrpura o parda

26 Capítulo 13 Lesiones pigmentadas

Cuadro 13-2. Causas de pigmentación bucal Los siguientes casos anómalos corresponden sobre todo a personas con
Causas Comentarios higiene bucal deficiente:
Fármacos e intoxicaciones Hierro y clorhexidina (por lo regular causan pigmentación
parda) • Drogadictos (de alcohol, crack, cocaína).
Antipalúdicos: amarillo (mepacrina) a azul-negro (amodia- • Fumadores.
quina) • Consumidores de betel: quienes muestran una pigmentación parda ro-
Minociclina: pigmentación gingival azul grisáceo causada por jiza de superficie irregular en la mucosa vestibular (y dientes), la cual
coloración del hueso subyacente tiene una tendencia a descamarse; se ha detectado principalmente en
Busulfán, otros fármacos citotóxicos, anticonceptivos orales, mujeres del sur y sureste de Asia; el epitelio con frecuencia es hiperplá-
hidroxicloroquina, fenotiazinas, anticonvulsivos, zidovudina
y clofazimina: pigmentación parda
sico y se puede observar material amorfo pardusco, tanto en la superfi-
Oro: pigmentación púrpura de la encía cie como dentro y fuera de las células, con balonización de las células
Envenenamiento por metales pesados (arsénico, bismuto, epiteliales.
plomo): hoy día se presenta rara vez y produce pigmentación • Comer o beber alimentos con alto contenido de colorantes de tonos
negra intensos (betabel, moras negras, azules, moradas o rojas, y dulces como
Endocrinopatías Enfermedad de Addison los fabricados con regaliz) y bebidas (sustancias alcohólicas exóticas
Hábitos Mascar betel
con coloraciones verdes, azules o moradas, así como café, té o vino
Mascar tabaco
Fumar tabaco es causa muy común (melanosis del fumador o
tinto).
incontinencia pigmentaria intrínseca), con células pigmenta- • Infectados por VIH.
das que aparecen en la lámina propia, en especial cuando se • Pacientes que han recibido radioterapia de cabeza y cuello.
fuma a la inversa, como se realiza en algunas comunidades
asiáticas
En ocasiones, diversos fármacos pueden ser la fuente de la anomalía
Lesiones melanóticas Melanoma (recuadro 13-1).
Máculas melanóticas
Nevos Aspectos diagnósticos
Embarazo A veces denominada cloasma o melasma Antecedentes: casi siempre asintomática.
Racial Causa más común de hiperpigmentación
Tatuajes Amalgama, grafito, tinta, colorantes, carbón Características clínicas
Lesiones vasculares Sarcoma de Kaposi A nivel bucal, la pigmentación se localiza en la parte central y posterior de
Púrpura
Traumatismo
los dos tercios anteriores del dorso de la lengua (lengua móvil), pero nunca
en el vientre de ésta (figs. 13-3 A y B). Asimismo, es posible detectar tin-
ciones dentales superficiales en negro o pardo y, algunas veces, halitosis.
Lengua vellosa (lengua negra vellosa; Los alimentos, las bebidas y los fármacos con colorantes pueden alterar
lingua villosa nigra) el color de las heces.
Definición: coloración negra superficial del dorso de la lengua. Diagnóstico diferencial: rara vez la necrosis de la lengua producida por
Prevalencia (aproximada): de alrededor de 8% en niños y adultos jóve- arteritis de células gigantes se presenta con decoloración negruzca.
nes, hasta 60% en farmacodependientes. Estudios complementarios: casi nunca se requieren.
Edad principalmente afectada: adultos mayores. Tratamiento
Sexo más afectado: masculino.
Etiopatogenia: los niños rara vez presentan una lengua pigmentada Se debe suspender la utilización de cualquier fármaco, enjuague bucal o los
cuando están sanos, pero ésta quizá se encuentre cubierta con residuos hábitos con posibilidad de originar el problema; se incrementa la higiene
blanquecinos en estados febriles u otras enfermedades. bucal; es necesario cepillar o frotar la legua en las noches, así como utilizar
Sin embargo, con cierta frecuencia los adultos tienen una lengua sabu- bicarbonato de sodio, peróxido de hidrogeno o solución de urea al 40% en
rral aun con un buen estado de salud, en particular si son edéntulos. Las agua; debe usarse goma de mascar o chupar un trozo de piña o un hueso
papilas filiformes son excesivamente largas (las papilas normales son me- de durazno.
nores de 1 mm de longitud) y su color se debe a la acumulación de escamas Rara vez se utilizan ácido tricloroacético, resina de podofilina o ácido
epiteliales, restos alimentarios y microorganismos cromogénicos. El dorso retinoico para los casos persistentes.
de la lengua es el principal reservorio intraoral de microorganismos como Pronóstico
Candida albicans y estreptococos viridans, y otros más que participan en
La lengua vellosa es un trastorno benigno.
la producción de halitosis (cap. 59).
En ocasiones, la causa de la lengua vellosa parda puede corresponder a
fármacos que inducen hiposalivación y xerostomía, o a antimicrobianos,
los cuales quizá se relacionen con la proliferación excesiva de microorga- Recuadro 13-1. Medicamentos que pueden causar lengua vellosa negra
nismos, como Candida spp. • Antibióticos (amplio espectro y griseofulvina)
La legua negra vellosa se observa con mayor frecuencia en las siguientes • Preparaciones que contienen bismuto
• Clorhexidina
situaciones patológicas:
• Corticoesteroides
• Pacientes edéntulos. • Tratamiento de reemplazo hormonal
• Consumidores de dieta blanda, no abrasiva. • Sales de hierro
• Antidepresivos (inhibidores de la monoaminooxidasa [MAOI]
• Mala higiene bucal.
• Metildopa
• Fumadores. • Perboratos
• Personas con ayuno prolongado. • Peróxidos
• En estado febril. • Fenotiazinas
• Hiposalivación (p. ej., en el síndrome de Sjögren o en la hiposalivación • Inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol, lansoprazol)
posradioterapia). • Antidepresivos tricíclicos

Lesiones pigmentadas Capítulo 13 27

 Lesiones pigmentadas: pigmentación
14 étnica y tatuajes

Figura 14-1. Pigmentación gingival racial (moderada). Figura 14-2. Melanosis étnica de mucosa
bucal.

Figura 14-3. Tatuaje por amalgama. Figura 14-4. Tatuaje por cuerpo extraño después de una
explosión.

Figura 14-5. Amalgama submucosa que puede causar un Figura 14-6. Tatuaje por amalgama; aumento de 40×).
tatuaje (paciente de la figura 14-3).

28 Capítulo 14 Lesiones pigmentadas: pigmentación étnica y tatuajes

Pigmentación étnica quinolona y plásticos, como el polimetil metacrilato (PMMA) o el acrilo-
Definición: la pigmentación fisiológica bucal se manifiesta como pigmen- nitrito butadieno estireno (ABS).
tación melánica multifocal o difusa que se observa en diversos grupos étni-
Aspectos diagnósticos
cos, en especial en personas con ascendencia africana o asiática, pero tam-
bién puede hallarse en pacientes de origen mediterráneo e incluso algunas Antecedentes
veces en individuos de piel bastante más clara. Los tatuajes bucales por lo regular son asintomáticos y rara vez se agran-
Prevalencia (aproximada): se presenta en todos los grupos étnicos. La dan de manera notable.
intensidad y la distribución de la pigmentación son variables, no sólo entre Los individuos de más edad con estos tatuajes quizá no recuerden el
distintas razas, sino también entre diferentes individuos de una misma et- acontecimiento que los causó.
nia y aun dentro de diversas áreas de la misma boca. Características clínicas
Edad principalmente afectada: todas las edades. En la región intraoral, el tatuaje por amalgama casi siempre surge como
Sexo más afectado: ambos por igual. una mácula solitaria blanda, indolora, no ulcerada, de color azul-gris-ne-
Etiopatogenia: entre más oscuro sea el tono de la piel de una persona, gro, sin una reacción eritematosa circundante, que se localiza con mayor
mayor es la probabilidad de que presente pigmentación en boca. El color frecuencia en la encía mandibular o en la mucosa alveolar (fig. 14-3), pero
de la piel es un rasgo poligénico cuantitativo que varía de forma continua muchos casos se observan en el borde lateral de la lengua o en la muco-
en un gradiente que va de oscuro a claro. Los genes conocidos que contri- sa de carrillo. El tatuaje se encuentra más o menos delimitado de la mucosa
buyen al tono cutáneo son el MC1R y el SLC24A5. circundante y por lo regular mide menos de 0.5 cm en su diámetro mayor,
aunque hay casos excepcionales que han medido más de 3.0 cm.
Aspectos diagnósticos En aquellos que generan una marcada respuesta de macrófagos al mate-
Antecedentes: es posible detectar el dato clínico por primera vez hasta la rial, la mácula puede agrandarse con el tiempo, a medida que estas células
vida adulta y, entonces, se asume de modo incorrecto que es algo adquirido fagocitan el material extraño e intentan moverlo fuera del área.
y no congénito. De forma característica, los tatuajes por grafito son grises negruzcos,
Características clínicas: las máculas pardas o negruzcas son más obvias con frecuencia maculares y es habitual encontrarlos en el paladar con un
en la encía vestibular anterior (fig. 14-1) y en la mucosa palatina, por lo tamaño que corresponde al de la punta implantada en el tejido. Aquéllos
regular distribuidas de forma simétrica. Las manchas o los puntos pueden que se producen por accidentes son más comunes en los labios (fig. 14-4)
observarse también en el dorso de la lengua, la mucosa vestibular (fig. y en la piel de la cara y, de modo clásico, corresponden a máculas negras
14-2), el paladar blando o en cualquier otra área. La relativa constancia del múltiples y algunas veces son nodulares.
color, sin otros cambios observables en el resto de la mucosa, confirma su Los tatuajes intencionales se identifican con facilidad ya que casi siem-
naturaleza benigna. pre son símbolos, letras o palabras en la mucosa labial o lingual y con
frecuencia están teñidos con gran variedad de colores.
Tatuajes por cuerpos extraños Diagnóstico diferencial: mácula melanótica, melanoma, nevos y mela-
Definición: los tatuajes son causados por la introducción de material ex- noacantoma.
traño coloreado en los tejidos. Estudios complementarios
Prevalencia (aproximada): los tatuajes por amalgama afectan a 1 de cada Las lesiones con las partículas más grandes pueden ser visibles en las ra-
1 000 adultos. diografías dentales intraorales (fig. 14-5; ésta muestra al mismo paciente
Edad principalmente afectada: adultos mayores. de la figura 14-3).
Sexo más afectado: femenino. Rara vez está indicada la biopsia, a menos que quiera excluirse un me-
Etiopatogenia: la amalgama, una aleación de mercurio, plata, estaño, lanoma. Los cúmulos submucosos de partículas redondeadas pequeñas de
cobre y zinc, utilizada en restauraciones dentales, es la causa común de color pardo negruzco con frecuencia se distribuyen alrededor de los vasos
tatuajes intraorales que se presentan de manera “natural”. La plata es la sanguíneos y las fibras de reticulina; tales cúmulos colorean el tejido de
fuente principal. Cuando la amalgama se retira con un instrumento rotato- la misma forma como lo haría una tinción histológica de plata (fig. 14-6).
rio de alta velocidad, tal vez las partículas se implanten de manera traumá- En ocasiones, se observan partículas más grandes y angulares, a menu-
tica dentro de la mucosa; esto también puede ocurrir durante la extracción do rodeadas por tejido conjuntivo fibroso denso. El estroma alrededor de
dental o una cirugía periapical. partículas recientemente impactadas muestra neovascularidad y una res-
Otro origen de los tatuajes puede ser la introducción en la mucosa de puesta celular inflamatoria pronunciada, sin embargo, es raro hallarla ante
la punta de un lápiz o una pluma, lo cual deja grafito o tinta en el interior partículas pequeñas, pero cuando está presente, por lo regular es de célu-
de los tejidos. Los tatuajes de grafito son el resultado de la implantación las inflamatorias crónicas. Si se encuentran histiocitos y células gigantes
traumática del plomo de la punta de un lápiz, por lo regular durante un multinucleadas asociadas a las partículas, se dice que la lesión inflamatoria
accidente de la infancia. Los tatuajes también se pueden producir por sus- es una reacción a cuerpo extraño. En algunas ocasiones, se detectan los
tancias como la pólvora generada por un disparo y las postas o cuando un depósitos de amalgama en el hueso, en especial después de su colocación
producto como el asfalto se introduce en una herida por algún accidente deliberada dentro del conducto radicular apical durante una endodoncia.
automovilístico u otro tipo de traumatismo. Los mineros del carbón tam- Estas partículas pueden causar una coloración negra en el hueso adyacente.
bién pueden mostrar tatuajes característicos.
Asimismo, algunas personas eligen tatuarse por razones estéticas, reli- Tratamiento
giosas, culturales o sentimentales o para simbolizar la pertenencia a gru- Las lesiones visibles en radiografías casi nunca requieren biopsia o medi-
pos particulares o por su identificación con éstos, incluido algún conjunto das terapéuticas.
étnico particular, bandas criminales o incluso una subcultura que rechace La biopsia puede indicarse para excluir un melanoma y, en general,
la ley. Los varones son más propensos a tatuarse en comparación con las aquellas lesiones presentes en el bermellón de los labios se eliminan por
mujeres. razones estéticas.
Se utilizan diferentes pigmentos y tintas para elaborar estos tatuajes,
provenientes de materiales inorgánicos, como ceniza o hasta dióxido de Pronóstico
titanio, óxido de hierro, colorantes azoicos, carbón, naftol, ftalocianina, Los tatuajes no tienen probabilidad oncogénica.

Lesiones pigmentadas: pigmentación étnica y tatuajes Capítulo 14 29

 15 Lesiones pigmentadas: mácula melanótica

Desde el punto de vista microscópico, las lesiones benignas similares a la poliposis intestinal hamartomatosa, principalmente en el intestino del-
pigmentación étnica o fisiológica, en las que hay un número normal o au- gado, que rara vez sufre cambios oncogénicos pero que puede producir
mentado de melanocitos, de manera frecuente con macrófagos subepitelia- una obstrucción por intususcepción. El riesgo de carcinomas gastroin-
les cargados de pigmento (melanófagos), que no muestran células névicas testinales, pancreáticos, mamarios y de órganos reproductivos está lige-
(lo cual ayuda a diferenciarlas de los nevos melanocíticos), incluyen: ramente aumentado en estos pacientes.
• Síndrome de Laugier-Hunziker: anomalía benigna caracterizada por hi-
• Maculas melanóticas: las cuales consisten en un incremento circunscri-
perpigmentación labial, intraoral, cutánea y ungueal (figs. 15-1 A y B).
to de melanina sin aumento en el número de melanocitos.
La afección genital no es común.
• Efélides: debidas a exposición solar, lo cual incrementa la producción
• Infección por VIH: la mayoría de las máculas en este padecimiento se
de melanina en zonas expuestas, pero sin ser máculas melanóticas.
vincula con una deficiencia adrenocortical primaria o con el régimen
• Melanoacantomas: son lesiones intraorales infrecuentes que consisten
terapéutico con zidovudina.
en máculas adquiridas de color pardo a negro, por lo regular solitarias
y benignas; éstas pueden surgir de manera repentina y agrandarse y se Aspectos diagnósticos
localizan de modo más habitual en la mucosa bucal en mujeres de as-
Antecedentes
cendencia africana. Además del incremento de la cantidad de melanina
Las máculas melanóticas intraorales son asintomáticas y persisten sin cam-
en el estrato basal, estas lesiones también muestran de forma caracte-
bio en su aspecto y conducta biológica.
rística células dendríticas con melanina y eosinófilos en las capas in-
termedias y superficiales del epitelio; pueden ser máculas melanóticas Características clínicas
que aparecen de manera repentina como lesiones reactivas después de La mayor parte de estas alteraciones es solitaria y se observa en adultos de
traumatismo. tez blanca y su color varía de pardo a negro. Algunas máculas se presentan
en el borde bermellón del labio inferior como lesiones solitarias (máculas
Mácula melanótica melanóticas labiales). En la región intraoral, la encía anterior, la mucosa
Definición: ésta es una lesión benigna adquirida, pequeña, plana, de color bucal y el paladar son los sitios afectados con mayor frecuencia y, en oca-
pardo a negro, asintomática, que no modifica su comportamiento. siones, aparece más de una lesión (figs. 15-2 y 15-3). La mácula caracterís-
Prevalencia (aproximada): un caso por 1 000 adultos. tica es una lesión hiperpigmentada bien limitada, de color uniforme de par-
Edad principalmente afectada: adulta. do claro a oscuro, circular u ovalada que mide menos de 7 mm de diámetro.
Sexo más afectado: femenino. Diagnóstico diferencial: tatuajes, nevos, melanoma.
Etiopatogenia: la mácula melanótica intraoral consiste en un incremento Tal vez esté indicada la biopsia si la lesión se asemeja, desde el punto
focal de la producción de melanina. La mácula melanótica labial (en el de vista clínico, a un melanoma temprano, en especial cuando evoluciona
bermellón del labio) se considera una entidad clínica distinta. con rapidez. Desde una perspectiva histopatológica, el epitelio escamoso
Por lo regular, las máculas melanóticas se observan como lesiones ais- estratificado es normal, excepto que hay un incremento en la pigmenta-
ladas, pero también pueden detectarse en una modalidad múltiple en el: ción dentro de los queratinocitos de las capas basal y parabasal, el cual
se acentúa en las puntas de los procesos interpapilares (“clavos epitelia-
• Síndrome de Peutz-Jeghers: es un trastorno autosómico dominante re- les”). Las tinciones son negativas para el metilbromuro de homatropina
lacionado con el gen serina-treoninacinasa, caracterizado por máculas 45 (HMB-45), mientras que los nevos y los melanomas son positivos para
melanóticas mucocutáneas, en especial en una ubicación peribucal, y esta inmunotinción.
No hay células névicas o elongamiento de procesos interpapilares. Se
observa melanina en la capa basal epitelial o en la lámina propia papilar o
en ambas. También se detectan depósitos dentro del estroma subepitelial
(incontinencia de melanina), principalmente dentro de macrófagos o mela-
nófagos. Los precipitados de formalina de color pardo pueden diferenciar-
se de los depósitos de hemosiderina debido a la asociación de estos últimos
a los eritrocitos, más que a las células epiteliales de la capa basal. No hay
una respuesta inflamatoria subyacente.

Tratamiento
La mácula melanótica intraoral no tiene riesgo de transformación onco-
Figura 15-1. B. Pigmentación en el síndro- génica, pero un melanoma en etapa inicial puede mostrar una apariencia
Figura 15-1. A. Labio en el síndrome de me de Laugier-Hunziker.
clínica similar, de tal forma que las lesiones de inicio reciente, de mayor ta-
Laugier-Hunziker.
maño, pigmentación irregular, duración desconocida o con agrandamiento
progresivo se deben someter a biopsia excisional y estudio histopatológico.
No se requiere tratamiento, excepto por consideraciones estéticas (extirpa-
ción o eliminación con láser o se cubren con lápiz labial).

Pronóstico
Excelente.

Figura 15-2. Mácula melanótica. Figura 15-3. Mácula melanótica.

30 Capítulo 15 Lesiones pigmentadas: mácula melanótica

 16 Lesiones pigmentadas: nevos y otras

Definición: nevo es un término amplio que se refiere a gran variedad de Estas entidades clínicas por lo general son benignas, pero pueden ser
lesiones, con frecuencia presentes desde el nacimiento (de naevus en latín atípicas y son sensibles de transformarse en melanomas, pero no hay evi-
que significa “marca de nacimiento”), pero que también pueden ser ad- dencia de que esto suceda en la boca.
quiridas. El término también se utiliza para denominar entidades hamar-
tomatosas o neoplásicas que no están pigmentadas (p. ej., el nevo blanco Aspectos diagnósticos
esponjoso). La palabra “nevo” se usa en general para referirse a una lesión Antecedentes: asintomáticos sin cambios en su comportamiento.
pigmentada por melanina. Características clínicas: alrededor de 85% de los nevos está pigmenta-
Prevalencia (aproximada): los nevos intrabucales son mucho menos co- do y 15% es amelanótico. Los pigmentados se observan sobre todo en el
munes que los cutáneos y aparecen sólo en 1 de cada 2 000 adultos. paladar (40%), seguido por la mucosa de carrillos (20%) y el borde berme-
Edad principalmente afectada: con frecuencia hay un incremento rápido llón del labio. En general son pardos y maculares, pero el nevo compuesto
en la infancia y alcanzan su cifra máxima en la adolescencia o al principio tiende a ser papular; no cambian con rapidez de tamaño o color y no son
del segundo decenio de edad; posteriormente declinan de manera progre- dolorosos.
siva. Se ha sugerido que hay una etapa de la vida en la cual el número de Diagnóstico diferencial: máculas melanóticas, tatuajes, melanoma, me-
nevos llega a su máximo. lanoacantoma.
Sexo más afectado: ambos por igual.
Etiopatogenia: los nevos se forman a partir del aumento en el número Tratamiento
de células productoras de melanina, llamadas células névicas, las cuales No se cuenta con datos que confirmen que los nevos progresen a melano-
son ovales-redondeadas y se encuentran en nidos no encapsulados (tecas), ma; hay preocupación de que los nevos de unión sean un factor de riesgo,
ya sea dentro o por debajo del epitelio superficial (mucoso o cutáneo). La pero la evidencia no apoya esta teoría. Sin embargo, los pigmentados pue-
producción de melanina es variable. Los diversos tipos de nevo incluyen: den semejar melanomas y, por ello, para realizar la detección temprana de
los melanomas, es indispensable sospechar una neoplasia en todas las le-
• Nevo intramucoso (alrededor del 60%): consiste en una acumulación siones pigmentadas de la cavidad bucal; por tanto, se recomienda la biopsia
de células melanocíticas dentro de la lámina propia sin afección del excisional, lo cual es de particular importancia si las lesiones son elevadas
epitelio (figs. 16-1 A y B). o nodulares.
• Nevo azul (25%): se sitúa en la profundidad y se compone de células
fusiformes en cualquier nivel dentro de la lámina propia (figs. 16-2 A Pronóstico
y B). Bueno.
• Variantes infrecuentes:
– Nevo de unión, el cual consiste en la agrupación de células névicas Efectos de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
benignas confinadas a la capa basal en la unión epitelio-tejido con- Puede observarse hiperpigmentación de la piel y la boca en el tratamiento
juntivo, pero sin invadir la lámina propia. con ACTH, la enfermedad de Addison (hipofunción adrenocortical que da
– Nevo compuesto (afecta epitelio y lámina propia). como resultado hipotensión y una sobreproducción hipofisiaria por retroa-
– Nevos combinados. limentación de ACTH), el síndrome de Nelson (similar pero yatrogénico y
Hay muchos subtipos, con diferentes características clínicas y micros- resultante de la suprarrenalectomía en el régimen terapéutico del cáncer de
cópicas; la mayor parte se tiñe con HMB-45. Estas estructuras tienden a mama) o la producción ectópica de ACTH (p. ej., por carcinoma bronco-
madurar y pasan de nevos de unión a compuestos y después a tipos intra- génico). La pigmentación parda o negruzca es variable en su distribución,
mucosos (que son los más comunes); las células también maduran y ad- pero por lo general es extensa y se observa de forma característica en pa-
quieren un aspecto neuroide. La pigmentación del nevo es variable, incluso ladar blando, mucosa bucal (fig. 16-3) y sitios de traumatismo crónico.
en la misma lesión. La hiperpigmentación es generalizada y parda y es más evidente en
áreas normalmente pigmentadas como:
• Las areolas de los pezones.
• Los genitales.
• Las zonas de flexión de la piel.
• Los sitios de traumatismo crónico.

Figura 16-1. A. Nevo intramucoso.

Figura 16-1. B. Nevo intramucoso. Figura 16-2. A. Nevo azul. Figura 16-2. B. Nevo azul. Figura 16-3. Pigmentación en
enfermedad de Addison.

Lesiones pigmentadas: nevos y otras Capítulo 16 31

 17 Lesiones pigmentadas: melanoma maligno

Figura 17-1. Melanoma. Figura 17-2. A. Melanoma. Prueba de frotamiento con torunda
de algodón.

Figura 17-2. B. Melanoma. El algodón se pigmenta. Figura 17-3. Melanoma a un aumento de 10×.

32 Capítulo 17 Lesiones pigmentadas: melanoma maligno

Definición: es una neoplasia maligna de los melanocitos. lanocitos atípicos y exceso de melanina. Las células del melanoma tienen
Prevalencia (aproximada): es poco frecuente (alrededor de 1.2 casos por núcleos grandes, muchas veces con nucleolos prominentes y evidentes
10 millones de habitantes por año). Japón y Uganda son los países con seudoinclusiones nucleares debido a irregularidades en su membrana. El
mayor prevalencia. La presentación bucal constituye 0.2 a 8% de todos citoplasma es abundante y puede ser eosinófilo de forma uniforme o claro
los melanomas y casi 1.6% de todas las neoplasias malignas de cabeza y desde el punto de vista óptico. En ocasiones, las células se tornan fusi-
cuello. La mucosa de la boca se afecta de forma primaria en menos del 1% formes, un dato que se interpreta como rasgo de mayor agresividad. Sin
de los melanomas. embargo, las características histológicas son bastante variadas y la tinción
Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores. con dopa o anticuerpos puede ser necesaria para ayudar al diagnóstico. El
Sexo más afectado: masculino. melanoma se tiñe de forma positiva con anticuerpos para proteína S100,
Etiopatogenia: la exposición solar es el agente causal de los melanomas tirosinasa, Mart-1/Melan-A, vimentina, factor de transcripción microftál-
de piel, los cuales se han incrementado de forma casi epidémica en los mica y HMB-45. La inmunohistoquímica, aunque útil para diferenciar al
pasados decenios, en especial en las personas de piel clara. Sin embargo, melanoma de otros tumores, no puede diferenciarlo de un nevo (por lo
la causa del melanoma bucal se desconoce y no se ha establecido algún regular, de nevos atípicos).
vínculo con sustancias químicas, traumatismo, tabaquismo, masticar betel Los estudios de imagen son necesarios para excluir invasión. La TC con-
o higiene bucal deficiente. Se cree que la mayor parte de los melanomas trastada es útil para determinar la extensión del melanoma y saber si hay
de la región oral surgen de novo. Aunque los nevos son fuentes potenciales metástasis locales, regionales o a ganglios linfáticos. La RM se usa para
de algunos melanomas, por lo regular son benignos e incluso, los nevos diagnosticar melanoma en tejidos blandos. El rastreo óseo con sustancias
azules, que son más comunes en el paladar (el sitio de predilección para el con base de gadolinio y las radiografías de tórax pueden ser de utilidad
melanoma), rara vez sufren una transformación oncogénica. para indagar la presencia de metástasis.
La tomografía por emisión de positrones (PET) tiene poco valor para
Aspectos diagnósticos distinguir el melanoma del nevo. Sin embargo, la combinación de TC-PET
Antecedentes: por lo regular son asintomáticos en las primeras etapas; más puede tener un mayor valor diagnóstico.
tarde puede aparecer aumento de volumen, movilidad dental o hemorragia.
Tratamiento
Características clínicas
Las localizaciones más habituales en el área intrabucal son el paladar y la El tratamiento óptimo es quirúrgico, con disección de cuello si están afec-
encía maxilar. El melanoma metastásico afecta con más frecuencia mandí- tados los ganglios linfáticos regionales. La disección de cuello no se acon-
bula, lengua y mucosa de carrillos. seja como una medida profiláctica. La intervención quirúrgica temprana
Muchas veces se pasa por alto el melanoma intrabucal o se malinterpreta cuando se detecta recurrencia local favorece la supervivencia, debido a
clínicamente como una anomalía pigmentada benigna, hasta que ya está que los peores resultados en cuanto a la mortalidad se asocian a metástasis
muy avanzado y muchas veces ya muestra metástasis a ganglios linfáticos, a distancia.
hígado y pulmones. La extensión radial (diseminación horizontal) y verti- La radiación y la quimioterapia casi nunca son útiles. Sin embargo, aun-
cal (infiltrativa) es común al momento del diagnóstico. que se ha notificado que la radiación tiene un beneficio cuestionable (en
La lesión se presenta en forma de maculas pequeñas solitarias pigmen- particular cuando se usa en dosis pequeñas fraccionadas), es un coadyu-
tadas de color pardo a negro que miden 1 a 10 mm o más (fig. 17-1). Éstas vante valioso para una supervivencia libre de recidiva cuando se usan dosis
crecen con rapidez y se diseminan de forma radial y superficial; más tarde altas fraccionadas. Los fármacos utilizados en el tratamiento del melanoma
incrementan la producción de pigmento, convirtiéndose en lesiones nodu- cutáneo (dacarbazina junto con interleucina-2 [IL-2]) y la inmunoterapia
lares invasoras con afecciones satelitales. Hasta 10% de los melanomas tienen un beneficio cuestionable en el melanoma intrabucal. Hay informes
son lesiones no pigmentadas (melanoma amelanótico) que aparecen como anecdóticos de beneficio obtenido con interferón-α (IFN-alfa). Al respec-
una masa blanquecina, roja o de color semejante al de la mucosa. to, muchos centros recomiendan el régimen coadyuvante con IL-2 después
En ocasiones, los melanomas son nodulares desde su inicio, con inva- de la cirugía para prevenir o limitar las posibilidades de recurrencia.
sión profunda o son anomalías múltiples o muy grandes. Los aspectos que
Pronóstico
sugieren oncogenicidad incluyen rápido crecimiento, cambio de color, ul-
ceración, dolor, hemorragia leve, presencia de manchas pigmentadas sate- Éste es malo y más grave que el de los melanomas cutáneos, a menos que
litales o agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales. las lesiones se detecten en etapa muy temprana, pero un gran porcentaje
Diagnóstico diferencial: mácula melanótica, nevos, tatuajes, melano- de pacientes se presenta en etapas avanzadas, con afección de los ganglios
acantoma y sarcoma de Kaposi. linfáticos cervicales y metástasis a distancia a pulmón o hígado. La tasa
Al frotar un melanoma con una gasa o un hisopo de algodón se puede de supervivencia a cinco años por lo regular es de 5 a 50%. El espesor
causar pigmentación con melanina (figs. 17-2 A y B), pero se requiere la o el volumen del tumor (índices de Clark y Breslow) y las metástasis a
biopsia para confirmar el diagnóstico (fig. 17-3). ganglios linfáticos son indicadores pronósticos menos confiables que para
El estudio histológico del melanoma puede mostrar células anaplásicas los melanomas cutáneos (donde las lesiones más delgadas de 0.75 mm rara
fusiformes o de tipo epitelioide. El epitelio es anormal, con grandes me- vez generan metástasis).

Lesiones pigmentadas: melanoma maligno Capítulo 17 33

 18 Lesiones rojas y violáceas

Las lesiones rojas o violáceas de boca por lo regular se originan de un plano o penfigoide de mucosas) (fig. 18-3). En ocasiones, el eritema se
incremento de la vascularidad o de la extravasación de sangre; la presión genera a partir de respuestas alérgicas (p. ej., gingivitis de células plasmáti-
con un vidrio (diascopia) de forma característica provoca un blanqueado si cas). La candidosis puede afectar grandes áreas y es más común por debajo
la lesión es de tipo vascular (fig. 18-1). La inflamación es la causa común de aparatos dentales, ya que éstos alteran la ecología local y permiten la
de enrojecimiento (eritema), pero no de otros enrojecimientos (fig. 18-2) proliferación de las levaduras. El eritema debido a mucositis abarca gran-
(cuadro 18-1). des áreas de mucosa y puede surgir a cualquier edad y origina, además del
Por ejemplo, la gingivitis crónica es la fuente más habitual de enrojeci- enrojecimiento, las erosiones y las úlceras.
miento gingival y casi siempre se restringe a áreas inflamadas por la acu- Las zonas rojas circunscritas pueden ser sitios de traumatismo, eritema
mulación de placa dental (márgenes gingivales y papilas interdentales). migrans (fig. 18-4), eritroplasia, carcinoma, candidosis (fig. 18-5), liquen
Por lo regular, un eritema gingival más diseminado (en particular si se plano, lupus eritematoso o lesiones vasculares (telangiectasias, várices y
relaciona con sensibilidad y se presenta en niños) se origina de una estoma- hemangiomas) (fig. 18-6), los cuales son de color rojo, azul o morado,
titis herpética primaria. En adultos, la principal causa de eritema gingival debido al contenido sanguíneo intravascular. La telangiectasia puede ser
diseminado es la gingivitis descamativa crónica (casi siempre por liquen una manifestación de telangiectasia hemorrágica hereditaria, cirrosis biliar
primaria o escleroderma, o quizá sea una complicación consecutiva a ra-
dioterapia. Los hemangiomas por lo regular se observan de forma aislada,
Cuadro 18-1. Causas de lesiones rojas o violáceas pero pueden ser parte de algún síndrome. Algunos crecimientos, como los
Localizadas Generalizadas granulomas piógenos, pueden ser rojos (fig. 18-7). El sarcoma de Kaposi
Angina bulosa hemorrágica Candidosis puede aparecer como una mácula o un nódulo de color rojo, morado, pardo
(ampollas) Atrofia de mucosa o azuloso y puede confundirse con angiomatosis epitelioide. El color se
Angiomas (púrpura) (p. ej., avitaminosis B) debe a la extravasación de sangre, junto con la proliferación vascular. Nin-
Avitaminosis B12 Mucositis guna de estas lesiones se blanquea con diascopia.
Quemaduras Policitemia Las lesiones vesículo-ampollares llenas de sangre pueden verse en púr-
Candidosis
Micosis profundas
pura, púrpura oral circunscrita (angina bulosa hemorrágica) y en penfigoi-
Estomatitis por dentadura de; en ocasiones, también en pénfigo o amiloidosis.
Gingivitis descamativa
Alergias a medicamentos Púrpura
Eritroplasia La equimosis y las petequias debidas a un hematoma y a presión negativa
Lengua geográfica (fig. 18-8) son comunes en el área de transición del paladar duro al blando;
Enfermedades granulomatosas
no se blanquean con la presión porque la sangre se encuentra extravasada.
Sarcoma de Kaposi
Liquen plano El color varía de azul a morado, a rojo o a pardo. Los tonos verdes y ama-
Lupus eritematoso rillos presentes en los hematomas de la superficie cutánea normalmente
Púrpura no se observan en las lesiones intrabucales. Las petequias por lo regular
Telangiectasias se generan a partir de un traumatismo, a menudo por succión; asimismo,
debe excluirse una tendencia hemorrágica (como en la infección por EBV,
parvovirus o VIH, púrpura trombocitopénica idiopática o leucemias).
Lesión roja

¿Se blanquea a
Del desarrollo
la presión?

Angioma o Considerar Neoplásicas Rojas Traumáticas

telangiectasia Sí No otras causas

Figura 18-3. Gingivitis descamati-

Inflamatorias o va en pénfigo.
Figura 18-1. Diagnóstico de las lesiones rojas.
infecciosas

Figura 18-2. Lesiones rojas: causas.

Figura 18-4. Glositis Figura 18-5. Candidosis y Figura 18-6. Telangiectasia. Figura 18-7. Granuloma Figura 18-8. Púrpura.
migratoria. estomatitis angular. piógeno.

34 Capítulo 18 Lesiones rojas y violáceas

 Lesiones rojas y violáceas: gingivitis
19 descamativa y mucositis
Gingivitis descamativa Pronóstico
Definición: la gingivitis descamativa (conocida en el pasado como gingi- Bueno (depende de la enfermedad subyacente).
vosis) es un término clínico utilizado para describir una encía roja brillante
con dolor persistente o roja y ulcerada. Mucositis
Prevalencia (aproximada): relativamente frecuente. Definición: mucositis, algunas veces denominada inflamación de la mu-
Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores. cosa, es el término utilizado para designar la presencia de eritema dise-
Sexo más afectado: femenino. minado, ulceración y sensibilidad que con frecuencia producen algunos
Etiopatogenia: la gingivitis descamativa no es una enfermedad en sí, procedimientos terapéuticos que involucran quimioterapia y radioterapia,
sino una manifestación de trastornos como liquen plano atrófico o erosi- usados en gran medida en el tratamiento del cáncer, pero también en el
vo o penfigoide de mucosas y, en ocasiones, se observa en pénfigo u otras acondicionamiento previo al trasplante de médula ósea (p. ej., en el tras-
dermatosis. También puede deberse a reacciones al lauril sulfato de sodio, plante de células madre hematopoyéticas).
respuestas alérgicas, padecimientos como la enfermedad linear por IgA u Prevalencia (aproximada): muchos pacientes que reciben quimioterapia
otras anomalías ampollosas subepiteliales de origen inmune o desconocido. generan mucositis (en particular cuando se administran cisplatino, etopó-
sido, fluorouracilo y melfalán). De forma invariable, la mucositis aparece
Aspectos diagnósticos después de radioterapia de haz externo que involucre tejidos orofaciales
Antecedentes y también es común cuando se aplica en cabeza y cuello, en particular
En el área bucal, surge sensibilidad gingival persistente, la cual empeora al cuando se utiliza radiación corporal total. La mucositis es grave en espe-
comer, en especial alimentos condimentados. cial después del trasplante de células madre hematopoyéticas, debido a la
En la región extraoral quizá se presente erupción cutánea o lesiones combinación del daño por radiación y la mieloablasión.
vesículo-ampollares, si el paciente tiene algún tipo de dermatosis asociada. Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores.
Sexo más afectado: ambos por igual.
Características clínicas Etiopatogenia: es un daño a las células epiteliales basales que se dividen
Las encías se observan rojas y brillantes (en parches o uniformes) en espe- con rapidez y que revisten las vías gastrointestinales.
cial en la zona labial (fig. 19-1). El eritema gingival desvanece la separa-
ción entre la encía insertada normalmente de color rosa coral y la mucosa Aspectos diagnósticos
vestibular más roja. El eritema se acentúa en sitios de mala higiene oral. La mucositis aparece 3 a 15 días después de los tratamientos antes re-
Los márgenes gingivales y los rebordes edéntulos tienden a estar libres de feridos, más rápido luego de la quimioterapia que de la radioterapia. En
lesión. la primera, la mucositis se puede presentar a lo largo del tubo digestivo,
Puede haber otras afecciones en diversos sitios de la mucosa bucal a desde la boca hasta el ano. De forma característica, aparece con dolor que
causa de alguna dermatosis, como ampollas, erosiones o lesiones blancas. puede ser tan intenso que interfiera con la alimentación y, de modo impor-
A nivel extraoral quizá se encuentren lesiones cutáneas características tante, con la calidad de vida. La mucosa bucal se vuelve roja y delgada,
de alguna dermatosis. puede desprenderse y formar erosiones y úlceras, las cuales en ocasiones
Diagnóstico diferencial: gingivitis ulceronecrosante, gingitivitis de cé- sangran. Las erosiones-úlceras con frecuencia se encuentran cubiertas por
lulas plasmáticas, psoriasis y traumatismo crónico. una seudomembrana de fibrina blanco amarillenta (fig. 19-2). Es común
Estudios complementarios: el diagnóstico suele ser claro a partir de la detectar alteración del sentido del gusto. Es muy importante considerar
anamnesis y la exploración física. El signo de Nikolsky puede ser positivo, que la barrera mucosa y la inmunidad anómalas presentes en la mucositis
pero se requieren biopsia e inmunotinción para establecer la causa precisa. predisponen a complicaciones sépticas que ponen en peligro la vida.

Tratamiento Tratamiento
Éste debe dirigirse al control de la enfermedad subyacente y una buena El objetivo es la profilaxis de la mucositis; el enfriamiento de la boca con
higiene bucal. Un cepillo dental suave o uno eléctrico puede ayudar a la fragmentos de hielo, el uso de factor de crecimiento queranocítico y el lá-
limpieza dental y evitar el traumatismo gingival, el cual produce dolor. ser terapéutico de baja intensidad pueden reducir la mucositis inducida por
Los corticoesteroides tópicos con frecuencia controlan la inflamación, quimioterapia. La radiación fraccionada incrementa el riesgo de mucositis
en especial los ungüentos o los geles utilizados por la noche en una férula causada por radiación en más de 70% de los pacientes incluidos en la ma-
o guarda oclusal blanda. Si se presentan lesiones extraorales o ulceración yoría de los estudios; la protección de la mucosa con alguna pantalla puede
bucal grave, tal vez se necesiten tratamientos sistémicos, casi siempre con reducir la mucositis. Uno de los objetivos del tratamiento antineoplásico
corticoesteroides. Otros regímenes terapéuticos disponibles para las lesio- dirigido hacia objetivos terapéuticos (por lo regular, con anticuerpos mo-
nes resistentes incluyen ciclosporina, dapsona, acitretina, sulfapiridina, noclonales o moléculas pequeñas, como los inhibidores de la tirosina cina-
tetraciclinas y tacrolimus. sa) es generar los menores efectos adversos posibles comparados con los
obtenidos con la quimioterapia o la radioterapia. Ejemplos de fármacos uti-
lizados en el tratamiento anticanceroso incluyen rituximab y trastuzumab,
cetuximab, erlotinib y gefitinib, con los cuales parece ser menos frecuente
que aparezca la mucositis bucal.
Los objetivos terapéuticos de la mucositis son alivio del dolor, acele-
rar la cicatrización y prevenir complicaciones infecciosas. Los opioides
(p. ej., morfina), administrados de forma sistémica y los medicamentos
tópicos como la benzidamina tópica, los geles protectores de mucosas y
otros pueden reducir el dolor. Mantener una buena higiene oral es indis-
pensable. En particular, es importante vigilar la proliferación microbiana
y el uso de profilaxis antiviral y antimicótica en pacientes con recuentos
Figura 19-1. Penfigoide. Figura 19-2. Mucositis. bajos de neutrófilos.

Lesiones rojas y violáceas: gingivitis descamativa y mucositis Capítulo 19 35

 Lesiones rojas y violáceas:
20 candidosis eritematosa

Figura 20-1. Glositis por Candida. Figura 20-2. Infección por Candida en el Figura 20-3. A. Estomatitis relacionada
paladar. con prótesis dental.

Infección

Estados Características
Queilitis angular
carenciales anatómicas
alteradas
Figura 20-3. B. Estomatitis relacionada con Figura 20-5. Queilitis angular.
prótesis dental.

Figura 20-4. Causas de queilitis angular (estomatitis angular).

Cuadro 20-1. Tipos de candidosis bucal

Tipo Otros términos Edad usual de inicio Factores predisponentes
Seudomembranosa Algodoncillo Variable Boca seca, antimicrobianos,
aguda corticoesteroides, anomalías
inmunitarias
Atrófica aguda Boca dolorosa por anti- Variable Antibióticos o corticoesteroides
bióticos
Figura 20-6. Glositis romboidea media. Atrófica crónica Estomatitis relacionada con Adulta Uso de prótesis total
el uso de prótesis
Hiperplásica crónica Leucoplasia por Candida Edad media o mayor Tabaquismo, uso de prótesis,
trastornos inmunitarios
Mucocutánea crónica — Primer decenio Anomalías inmunitarias
Eritematosa — Variable Padecimientos inmunitarios
Glositis romboidea — A partir del tercer decenio Tabaquismo, uso de prótesis
media total, enfermedades inmunitarias

Figura 20-7. Glositis romboidea media con

un aumento de 10×.

La candidosis puede provocar eritema y sensibilidad de la mucosa bucal, Etiopatogenia: la candidosis aguda eritematosa o atrófica puede ser una
con o sin lesiones blancas de candidosis seudomembranosa (cuadro 20-1). complicación del tratamiento con corticoesteroides o con antimicrobianos
de amplio espectro, infección por VIH o estados de inmunodeficiencia; por
Candidosis aguda ello, con frecuencia se presenta con lesiones en las vías respiratorias y el
Definición:infección aguda producida de forma característica por Candida esófago. Candida albicans es el principal agente patógeno. Las infeccio-
albicans. nes por Candida spp. se han incrementado de manera importante en las
Prevalencia (aproximada): desconocida. personas con inmunodeficiencia, como aquellas que padecen VIH/SIDA,
Edad principalmente afectada: adulta. en quienes Candida albicans puede acompañarse de otras especies (en
Sexo más afectado: ambos por igual. especial, Candida krusei). Las otras especies prevalentes son tropicalis,

36 Capítulo 20 Lesiones rojas y violáceas: candidosis eritematosa

glabrata y parapsilosis, además de nuevas, como dubliniensis, africanus e 1% o clorhexidina acuosa al 0.2%). La infección de la mucosa se elimina
inconspicua. La resistencia antimicótica también es un reto clínico hoy día. al cepillar el paladar, y al usar antimicóticos y un antiséptico oral que tenga
actividad antimicótica, como la clorhexidina.
Aspectos diagnósticos
La candidosis eritematosa puede surgir como consecuencia de una candi- Pronóstico
dosis seudomembranosa persistente, cuando las seudomembranas se des- Bueno.
prenden o se generan de novo. Es habitual que las lesiones en el dorso de
la lengua surjan como áreas depapiladas (fig. 20-1). Las zonas rojas cir- Estomatitis angular (queilitis angular, perleche)
cunscritas en el centro del paladar quizá se semejen a una “huella dactilar” Definición: ésta es una inflamación de la piel y la mucosa labiales ubicada
(fig. 20-2). La queilitis angular o la candidosis seudomembranosa o ambas en las comisuras.
pueden asociarse a esta anomalía. Prevalencia (aproximada): hasta 2% de los adultos.
El diagnóstico es clínico y se sustenta en la realización de frotis citoló- Edad principalmente afectada: adulta.
gico o cultivos. Sexo más afectado: ambos por igual.
Etiopatogenia: la mayor parte de los casos en adultos se debe a trauma-
Tratamiento
tismos mecánicos o infecciones o ambos y por lo regular la alteración se
La candidosis aguda se trata adecuadamente con antimicóticos (nistatina, asocia a estomatitis relacionada con prótesis. En la mayoría de los pacien-
anfotericina, miconazol o fluconazol). El tratamiento antirretroviral alta- tes se puede aislar Candida o Staphylococcus. En los niños, las fuentes más
mente activo (TARAA) reduce la frecuencia de este trastorno en pacientes comunes incluyen deficiencias nutricionales (p. ej., de riboflavina, ácido
con infección por VIH. fólico y hierro y malabsorción) o trastornos inmunitarios como los que
se presentan en el síndrome de Down, la diabetes y la infección por VIH
Candidosis crónica (fig. 20-4).

Estomatitis relacionada con prótesis total (boca Diagnóstico

ardorosa por dentadura; candidosis atrófica crónica) Las características clínicas consisten en eritema o fisuras comisurales bila-
Definición: es un eritema difuso que se limita a la zona de la mucosa terales (fig. 20-5). El diagnóstico es clínico.
donde se apoya la prótesis dental. Tratamiento
Prevalencia (aproximada): alrededor de 7% de la población mayor de 30
La estomatitis relacionada con prótesis total debe recibir tratamiento al
años y 15% de personas mayores de 60 años de edad.
mismo tiempo que se utiliza miconazol o crema de ácido fusídico en las
Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores.
lesiones comisurales.
Sexo más afectado: femenino.
Etiopatogenia: se encuentra casi de manera exclusiva por debajo de una
prótesis dental superior (prótesis total o aparato ortodóncico). Afecta sólo Glositis romboidea media (atrofia papilar central
la mucosa que sustenta la superficie de apoyo del aparato, lo cual indica de la lengua)
que no es una reacción alérgica, ya que ésta afectaría cualquier parte de la Definición: es un área roja, depapilada, romboidea, localizada en la línea
mucosa que estuviese en contacto con el mismo. media del dorso de la lengua.
El traumatismo no es una causa probable, debido a que ocurre con me- Prevalencia (aproximada): 1 por cada 300 a 2 000 adultos.
nos frecuencia debajo de la prótesis superior que de la inferior. Parece que Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores.
su origen se relaciona con cambios ecológicos, a partir de la acumulación Sexo más afectado: masculino en una relación de 3:1.
de placa (bacterias o levaduras o ambas) entre el aparato y el paladar. Etiopatogenia: tal vez se debe a una alteración en el punto de fusión de
Se han considerado varios microorganismos como posibles agentes cau- los tubérculos linguales, lo cual origina un área focal de mayor susceptibi-
sales (Candida albicans principalmente, pero en ocasiones se mencionan lidad a la candidosis. El fumar, el uso de prótesis totales y, en ocasiones, los
Streptococcus milleri y Klebsiella spp.). trastornos de la inmunidad (que incluyen diabetes y la infección por VIH)
La boca seca, la diabetes, el régimen inmunodepresor, una dieta alta en predisponen a su aparición.
carbohidratos y la infección por VIH se consideran factores predisponentes
en un gran número de casos. Aspectos diagnósticos
Antecedentes: con frecuencia es asintomática.
Aspectos diagnósticos Características clínicas: surge como un área macular o nodular de forma
Antecedentes ovoidea o romboidea, por lo general de color rojo (fig. 20-6), localizada en
En el área bucal, por lo regular es asintomática. la línea media del dorso de la lengua por delante de las papilas calicifor-
mes. A veces pueden presentarse múltiples lesiones, en especial una alte-
Características clínicas ración eritematosa “en espejo” causada por contacto en la bóveda palatina.
En la exploración intraoral se observa un eritema difuso limitado a la zona Diagnóstico diferencial: eritroplasia, neoplasias, tiroides lingual, gomas,
que soporta la dentadura (figs. 20-3 A y B). Esta anomalía se puede clasifi- infección micobacteriana, micosis profunda, granuloma piógeno y tumor
car en los siguientes tipos (clasificación de Newton): de células granulares.
1) Inflamación simple muy circunscrita o hiperemia con puntilleo. Estudios complementarios: por lo regular el diagnóstico es clínico, aun-
2) Eritema simple o más generalizado que abarca una parte o toda la que puede estar indicada la biopsia ya que algunas lesiones simulan una
mucosa que es cubierta por la dentadura. neoplasia desde el punto de vista clínico. Los datos histopatológicos con
3) El tipo granular (hiperplasia papilar inflamatoria) que involucra la frecuencia corresponden a hiperplasia seudoepiteliomatosa irregular (fig.
parte central del paladar duro y el reborde alveolar. 20-7) que puede semejar un carcinoma.
La estomatitis relacionada con la prótesis puede acompañarse de quei-
litis angular. Tratamiento
Diagnóstico diferencial: traumatismo protésico, mucositis. Suspensión del hábito de fumar y uso de antimicóticos.
El diagnóstico es clínico. Es común que los casos nodulares sean objeto de biopsia excisional para
estudio histopatológico.
Tratamiento
Los aparatos protésicos y ortodóncicos deben limpiarse y desinfectarse en Pronóstico
la noche y colocarse en una solución antiséptica (hipoclorito de sodio al Bueno.

Lesiones rojas y violáceas: candidosis eritematosa Capítulo 20 37

 21 Lesiones rojas y violáceas: angiomas

Las anomalías vasculares de cabeza y cuello, algunas veces denomina- dromas; el síndrome Dandy-Walker, el cual es una malformación congé-
das angiomas, se dividen en dos categorías principales: malformaciones nita intracraneal que abarca cerebelo u otras anomalías de la fosa craneal
vasculares (capilares, venosas, linfáticas y malformaciones arteriovenosas posterior y el hemangioma facial.
[MAV]) y tumores vasculares (hemangioma, hemangioendotelioma kaposi- Diagnóstico diferencial: deben excluirse el sarcoma de Kaposi y la an-
forme y otros angiomas) (http://emedicine.medscape.com/article/846692- giomatosis epitelioide.
overview). Estudios complementarios: el dato característico es el blanqueado con-
secutivo a la presión o la aspiración de sangre con una jeringa. En los
Hemangioma angiomas grandes, quizá sea necesaria una angiografía. Las lesiones bu-
Definición: es una lesión vascular blanda rojiza, azulada o violácea, que se cales sospechosas de ser angiomatosas no deben ser objeto de biopsias de
blanquea a la presión. manera sistemática; es más seguro llevar a cabo una aspiración. Después
Prevalencia (aproximada): 5 de cada 1 000 adultos (los angiomas ex- de la administración intravenosa del medio de contraste, se observa un
traorales se observan en el 2% de los recién nacidos). reforzamiento en las áreas del hemangioma que corresponde a un alto se-
Edad principalmente afectada: desde la infancia. ñalamiento de T-2 en la RM.
Sexo más afectado: masculino en una relación de 2:1.
Tratamiento
Etiopatogenia: los hemangiomas en los niños son lesiones benignas del
desarrollo (hamartomas). En adultos esto es distinto, ya que por lo regular Muchos de los angiomas son pequeños, sin consecuencias y no requieren
son anomalías vasculares. tratamiento, pero si éste se necesita por razones funcionales o estéticas, hay
buena respuesta a la criocirugía, la ablación con láser o la aplicación intra-
Aspectos diagnósticos lesional de corticoesteroides, agentes esclerosantes o interferón-α. Los he-
Antecedentes mangiomas muy grandes tal vez requieran ligadura o embolización, prin-
La mayor parte de los hemangiomas aparece durante la infancia y está cipalmente por razones estéticas o cuando hay problemas hemorrágicos.
presente hacia los dos años de edad; estas anomalías crecen con lentitud
Pronóstico
y, a la edad de 10 años, casi todas han involucionado. En adultos, los he-
mangiomas rara vez desaparecen de manera espontánea; más bien, tienden Alrededor del 50% de los hemangiomas de la infancia involuciona de for-
a crecer con lentitud. ma espontánea, pero los tipos cavernosos tienden a hacerlo en menor pro-
porción, igual que los asociados al síndrome de Sturge-Weber.
Características clínicas
A nivel intraobucal, la mayor parte se localiza en lengua, mucosa bucal o Lago venoso (várice venosa; hemangioma
labios, en forma de lesiones blandas indoloras, rojizas, azuladas o violá- senil del labio)
ceas (fig. 21-1). Los hemangiomas por lo regular se blanquean a la pre- Ésta es una dilatación venosa blanda de color azul violáceo, de 2 a 10 mm de
sión, son fluctuantes a la palpación, están al nivel de la mucosa o tienen diámetro, que por lo general se observa en el labio inferior de las personas
una superficie elevada o lobulada; asimismo, son susceptibles a sangrar de de edad avanzada; puede extirparse, pero la crioterapia cuidadosa, la elec-
manera excesiva si se traumatizan (p. ej., por una extracción dental). En trofulguración, la coagulación infrarroja o el tratamiento con el láser de
ocasiones, los hemangiomas intrabucales generan flebolitiasis. argón también pueden proporcionar buenos resultados.
A nivel extraoral, los hemangiomas son solitarios de manera clásica,
pero unos pocos pueden ser múltiples o parte de un síndrome más amplio, Linfangioma
como el de Sturge-Weber (angiomatosis encefalotrigeminal porque se ex-
Los linfangiomas son poco comunes en la boca; por lo menos algunos de
tiende de forma profunda a nivel facial y puede afectar las meninges ipsi-
ellos son hamartomas y muchos presentan una estructura similar a la de los
laterales, producir epilepsia y, algunas veces, acompañarse de problemas
hemangiomas y pueden semejarse a éstos desde el punto de vista clínico,
de aprendizaje); el síndrome del nevo azul ahulado (SNAA) (fig. 21-2) que
con una apariencia de “huevas de rana” (fig. 21-2), pero contienen linfa en
se caracteriza por múltiples malformaciones venosas y cutáneas asociadas
lugar de sangre.
a lesiones viscerales que afectan principalmente las vías gastrointestinales;
Los linfangiomas casi siempre son solitarios y por lo regular afectan la
el síndrome de Maffucci, que consiste en abundantes angiomas con encon-
lengua; en ocasiones se vinculan con higroma quístico. Un estudio encon-
tró linfangiomas cupuliformes azulosos en los rebordes alveolares en cerca
del 4% de los recién nacidos de raza negra; 90% de éstos se diagnostica
antes de los dos años de edad. Estas lesiones, que usualmente son bilatera-
les, con frecuencia involucionan de forma espontánea. No hay predilección
por sexo.
Puede obtenerse la RM con contraste T-1 para diferenciar entre linfan-
giomas y hemangiomas profundos. Los linfangiomas pequeños no necesi-
tan tratamiento. Las lesiones más grandes requieren extirpación quirúrgica,
aunque pueden ser de utilidad la crioterapia, el láser y la escleroterapia; en
años más recientes, se ha usado la ablación por radiofrecuencia.
Entre 70 y 80% de los pacientes con malformaciones linfáticas sufren
infecciones, muchas veces asociadas a un incremento notable del tamaño
de las lesiones. El rápido crecimiento de la anomalía, ya sea por una in-
fección intralesional o por una hemorragia, puede ocasionar una obstruc-
Figura 21-1. Angioma. Figura 21-2. Angiomas
ción de vías respiratorias; como resultado de estos acontecimientos, casi
múltiples.
50% de los niños afectados requiere traqueostomía.

38 Capítulo 21 Lesiones rojas y violáceas: angiomas

 Lesiones rojas y violáceas: vasculares
22 proliferativas y sarcoma de Kaposi
Lesiones vasculares proliferativas de los SK relacionados con el SIDA. Por lo general las lesiones son asinto-
Éstas son comunes en cabeza y cuello e incluyen: máticas, pero más de 25% son dolorosas, casi 8% sangra y a menudo hay
vinculación con candidosis bucal.
• Hemangioma capilar lobular (granuloma piógeno), el cual se observa El SK extraoral afecta principalmente la piel y las mucosas de cabeza y
casi siempre en encía, lengua o labios. La extirpación quirúrgica es su-
cuello, en especial las nasales.
ficiente como tratamiento.
• Hiperplasia endotelial papilar intravascular (hemangioma o tumor de Características clínicas
Masson o seudoangiosarcoma) es una lesión vascular no neoplásica El SK intrabucal surge de manera característica como una mácula roja,
benigna, caracterizada, desde el punto de vista histológico, por proyec- azulosa, violácea y, algunas veces, parda o hasta negra (fig. 22-1), la cual
ciones papilares revestidas por endotelio proliferativo, la cual proba- después se agranda hasta formar un nódulo que puede ulcerarse. Las lesio-
blemente corresponda a un trombo organizado que puede simular un nes múltiples son frecuentes. Hasta 95% de estas anomalías se observa en
angiosarcoma y se encuentra sobre todo en el labio. La extirpación qui- el paladar, 23% en la encía y otras en la lengua o la mucosa bucal.
rúrgica es suficiente como tratamiento. En las regiones extraorales, el sarcoma de Kaposi se observa como parte
• Lesiones menos comunes pero más agresivas, las cuales incluyen el de una enfermedad diseminada que afecta la piel y los aparatos digestivo
sarcoma de Kaposi. y respiratorio.
• Anomalías que rara vez se observan abarcan el hemangioma epitelioi- Diagnóstico diferencial: debe distinguirse de otras lesiones pigmentadas,
de, el hemangioendotelioma epitelioide, el hemangioendotelioma de en especial hemangiomas, púrpura y angiomatosis epitelioide (infección
células fusiformes (kaposiforme), el linfangioma progresivo adquirido bacteriana por Rochalimaea henseleae que reacciona a los antibióticos).
o angiosarcoma.
Estudios complementarios
Sarcoma de Kaposi (SK) El SK puede sospecharse por la apariencia de la lesión y los factores de
Definición: no es un sarcoma verdadero sino una alteración proliferativa riesgo del paciente, pero la biopsia confirma el diagnóstico, la cual muestra
del endotelio linfático ampliamente considerada como una neoplasia. células fusiformes desde el punto de vista histopatológico (fig. 22-2) y po-
Prevalencia (aproximada): poco frecuente. sitividad para el antígeno nuclear asociado a la latencia (LANA) del KSHV
Edad principalmente afectada: del segundo al cuarto decenios de la vida. en las células tumorales, lo cual confirma el diagnóstico (fig. 22-3). En las
Sexo más afectado: masculino. etapas iniciales, las características histológicas del SK se parecen al tejido
Etiopatogenia: la causa del SK es el virus herpes humano 8 (HHV-8, de granulación con espacios vasculares dilatados, proliferación de células
hoy día denominado virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi [KSHV]) endoteliales y fibroblastos. Cuando las lesiones de SK maduran, se vuelven
y se observa casi de forma exclusiva en sujetos inmunodeficientes. El SK más fibroblásticas y fusiformes. Uno de los aspectos clásicos es la vascula-
se describió por primera vez en judíos y personas de origen mediterráneo ridad y la presencia de hendiduras vasculares que contienen eritrocitos que
o del Medio Oriente (SK clásico) de edad avanzada, en ausencia de una pueden extravasarse, con depósito de hemosiderina.
anomalía inmunitaria identificable, pero en quienes las tasas de infección Suele estar indicada la serología para VIH después de obtener el consen-
por KSHV son altas. Más tarde se describió el SK endémico en jóvenes timiento adecuado.
provenientes de África subsahariana (donde más de 50% está infecta-
do con el KSHV), como una enfermedad más agresiva. El SK relacionado Tratamiento
con trasplante se ha descrito en personas tratadas con inhibidores de los El SK intrabucal con frecuencia reacciona a radioterapia, crioterapia y eto-
linfocitos T, en las que se trasplanta un órgano infectado por KSHV o en pósido o alcaloides de la vinca aplicados por vía sistémica o intralesional
aquellas con una infección por KSHV previa. Sin embargo, en el decenio y, en pacientes infectados con VIH, se obtiene respuesta al tratamiento
de 1980 se describió un importante incremento del SK, cuando el de tipo antirretroviral (TAR). Entre más diseminada se encuentre la enfermedad o
epidémico apareció como una enfermedad agresiva, primero notificada en cuando ésta afecta los órganos internos, se administra un régimen sistémi-
varones homosexuales y que finalmente se reconoció como parte del sín- co con IFN-α, antraciclinas liposómicas o paclitaxel. Los estudios clínicos
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La frecuencia del SK es están investigando antivirales dirigidos contra el KSHV.
300 veces mayor en pacientes con SIDA que en receptores de trasplante La cirugía pocas veces es recomendable, ya que el SK puede reaparecer
renal. El SK aparece cuando el VIH se transmite por vía sexual; hasta 20% en los bordes de las heridas.
de los varones homosexuales con SIDA ha generado SK bucal, pero en
contraste el SK es inusual en niños con VIH/SIDA. Pronóstico
Con el incremento de la supervivencia entre los pacientes con VIH/SIDA
Aspectos diagnósticos que reciben TAR, también disminuyó la incidencia y la gravedad del SK,
Antecedentes pero se han informado casos de SK asociados al síndrome de reconstitu-
En la región intrabucal, el SK constituye la primera manifestación del VIH ción inmunitaria (SRI) (cap. 60) después de la aplicación de TAR y las
hasta en 60% de los sujetos afectados. La boca es el lugar inicial en 15% recurrencias no son comunes.

Figura 22-3. Sarcoma de Kaposi:

inmunotinción para el virus
herpes asociado al sarcoma de
Figura 22-1. Sarcoma de Kaposi. Figura 22-2. Sarcoma de Kaposi. Kaposi (KSHV).

Lesiones rojas y violáceas: vasculares proliferativas y sarcoma de Kaposi Capítulo 22 39

 23 Lesiones rojas y violáceas: eritroplasia
Cuadro 23-1. Términos histológicos para describir cambios epiteliales asocia-
dos a riesgo de malignización
Neoplasia
intraepitelial
escamosa Lesiones intraepiteliales
Displasia epitelial (NIE) escamosas (LIE)
Hiperplasia epitelial — Hiperplasia simple
Displasia leve (grado I) 1 Hiperplasia basal/parabasal
Figura 23-1. Eritroplasia. Figura 23-2. Eritroplasia. Figura 23-3. Eritroplasia que
Displasia moderada (grado II) 2 Hiperplasia atípica
muestra displasia.
Displasia grave (grado III) 3
Carcinoma in situ Carcinoma in situ

Cuadro 23-2. Aspectos citológicos y estructurales de la displasia epitelial

Diagnóstico diferencial: lesiones inflamatorias y atróficas (p. ej., en
Citológicos Estructurales anemias por deficiencias, lengua geográfica, liquen plano), anomalías por
Variación anormal en el tamaño y la forma del Pérdida de polaridad traumatismo físico, quemaduras químicas y mucositis.
núcleo (anisonucleosis y pleomorfismo)
Variación alterada de tamaño y forma celula- Maduración desordenada de células Estudios complementarios
res (anisocitosis y pleomorfismo) basales a escamosas Es indispensable hacer la biopsia. Con frecuencia la eritroplasia se presen-
Incremento de la relación núcleo-citoplasma Incluye cambios de arriba hacia abajo de
carcinoma in situ
ta como “carcinoma in situ”, un término utilizado para describir lesiones
Núcleos y células agrandadas Incremento de la densidad celular donde la displasia epitelial afecta la totalidad del espesor del epitelio (fig.
Núcleos hipercromáticos Hiperplasia de células basales 23-3). Algunas veces se usan términos, como neoplasia intraepitelial esca-
Incremento de figuras mitóticas Disqueratosis (queratinización prematura mosa (NIE) o lesiones intraepiteliales escamosas (LIE), pero se utiliza y
y perlas de queratina en la profundidad
del epitelio)
acepta con más frecuencia la denominación histológica de displasia epi-
Figuras mitóticas anómalas (alteraciones de Procesos epiteliales bulbosos en forma telial, para describir los datos microscópicos que denotan trastornos en la
forma o localización) de gota maduración y la proliferación epitelial que con frecuencia se vinculan con
Incremento de número y tamaño de nucleolos Extensiones secundarias (nódulos) en las
puntas de las prolongaciones un incremento en el riesgo de progreso a carcinoma (cuadro 23-1). La dis-
Speight PM. Update on oral epithelial dysplasia and progression to cancer. plasia leve (grado I) muestra proliferación o hiperplasia de células de las
Head and Neck Pathology 2007;1:61-66. capas basal y parabasal que no se extiende más allá del tercio inferior del
epitelio y no necesariamente indica posibilidad de transformación malina;
Las lesiones atróficas se caracterizan por adelgazamiento epitelial y ausen- también puede observarse en lesiones reactivas no neoplásicas, como en el
cia de queratina; esto ocasiona que la lámina propia subyacente bien vascu- epitelio de regeneración presente en el borde de una úlcera o en lesiones
larizada produzca una zona de color rojo evidente en la exploración clínica. inflamatorias, como en la candidosis. La displasia moderada (grado II) tie-
La eritroplasia es la lesión con mayor riesgo de malignización de todas ne proliferación de células atípicas, las cuales se extienden hasta el tercio
las presentes en la mucosa bucal, pero es mucho menos común que la medio del epitelio. La displasia grave (grado III) muestra proliferación
leucoplasia. anormal, la cual se extiende desde la capa basal hasta alcanzar el tercio
superficial del epitelio. El carcinoma in situ es la modalidad más intensa de
Eritroplasia (eritroplaquia) displasia epitelial; se caracteriza por cambios citológicos y de la estructura
Definición: se define como “cualquier anomalía de la mucosa bucal que tisular que afectan la totalidad del grosor epitelial.
surja como una placa aterciopelada de color rojo brillante, la cual no pueda Los patólogos hacen un juicio subjetivo del grado de displasia, porque se
caracterizarse de maneras clínica ni patológica como cualquier otra entidad basan en las diversas combinaciones de estos elementos histopatológicos:
clínica reconocible”. La eritroplasia es una anomalía con riesgo de malig- 1) Hiperplasia irregular (aumento del número de células), en particular
nización; la mayor parte contiene células atípicas y displasia grave (40%) de las de estructura de células basales (hiperplasia de células basales).
o ya es carcinoma in situ o invasor (51%). Los carcinomas aparecen con 2) Procesos epiteliales como gota, característicos de displasia grave.
mucho más frecuencia en la eritroplasia que en la leucoplasia. 3) Pérdida de la polaridad de las células, así como de la estratificación
Prevalencia (aproximada): infrecuente. normal de las capas epiteliales.
Edad principalmente afectada: mayor de 60 años. 4) Cambios nucleares, como incremento en la relación núcleo-citoplas-
Sexo más afectado: masculino. ma, tinción nuclear más intensa (hipercromatismo) y variaciones de forma
Etiopatogenia: con frecuencia hay relación con tabaquismo, consumo de y tamaño (pleomorfismo).
alcohol y masticar betel. Se ha observado una acción sinérgica cuando se 5) Mitosis en los estratos superiores del epitelio, mitosis excesivas o
mastica tabaco y se tiene una baja ingestión de vegetales y ésta es incluso anormales, como las formas trirradiadas o tetrapolares.
mayor si se bebe alcohol y hay un consumo bajo de frutas y verduras. 6) Queratinización individual en las capas profundas (disqueratosis o
queratinización prematura).
Aspectos diagnósticos 7) Pérdida de la cohesión intercelular de tal manera que las células tien-
Antecedentes den a separarse y, en casos extremos, se aprecian acantolíticas (acantólisis
Con frecuencia es una lesión asintomática. maligna) (cuadro 23-2).
Características clínicas Tratamiento
En la región intrabucal, la eritroplasia consiste en una lesión casi siempre Aunque las lesiones displásicas pueden involucionar, el riesgo de avanzar
solitaria, en forma de placa aterciopelada, de color rojo, que puede encon- a una neoplasia maligna se incrementa con el grado de displasia. Por tanto,
trarse al nivel o levemente por debajo de la superficie de la mucosa bucal las eritroplasias se deben eliminar de manera quirúrgica y al paciente debe
circundante y que en ocasiones se asocia a placas blancas hiperqueratósicas. advertírsele que suspenda el uso de tabaco, alcohol y betel, y alentarlo a
Pocas veces es multicéntrica y es raro que cubra zonas extensas de la boca. consumir una dieta rica en frutas y vegetales.
Por lo general, la eritroplasia se observa en el paladar blando (fig. 23-1) o el
vientre de la lengua y el piso de boca (fig. 23-2). A la palpación, es blanda y Pronóstico
no se vuelve indurada hasta la aparición de un carcinoma invasor. Es necesaria la vigilancia a largo plazo.

40 Capítulo 23 Lesiones rojas y violáceas: eritoplasia

 Lesiones rojas y violáceas: eritema migrans
24
(eritema migrans lingual; glositis migratoria
benigna; lengua geográfica; lengua continental)

Figura 24-2. Lengua geográfica-

eritema migrans.
Figura 24-5. Lengua geográfica.

Figura 24-4. Lengua geográfi-

Figura 24-1. Lengua Figura 24-3. Lengua
ca y fisurada.
geográfica. geográfica y fisurada.

El eritema migrans bucal es una entidad patológica totalmente distinta del se encuentran áreas rojas, redondeadas, en ocasiones festoneadas con un
eritema migrans cutáneo crónico, el cual se refiere a la erupción cutánea margen blanco (figs. 24-1 y 24-2). Estos patrones cambian de forma, au-
que con frecuencia se observa en la etapa temprana de la enfermedad de mentan o disminuyen su tamaño y se extienden o mueven de lugar de un
Lyme. día a otro o incluso en horas; surgen casi siempre en el dorso de la lengua;
Definición: es una anomalía inflamatoria benigna de la lengua que pre- otras regiones, como la mucosa del labio o el paladar, también pueden
senta áreas de eritema parecidas a mapas, que no son constantes en tamaño, afectarse pero sólo en raras ocasiones.
forma o localización. El eritema migrans se encuentra con cierta frecuencia en pacientes que
Prevalencia (aproximada): 1 a 3% de la población. tienen una lengua fisurada (figs. 24-3 y 24-4).
Edad principalmente afectada: más prominente en adultos que en niños. Diagnóstico diferencial: liquen plano, lupus eritematoso, candidosis,
Sexo más afectado: femenino. psoriasis, artritis reactiva (síndrome de Reiter) o glositis por deficiencias.
Etiopatogenia: parece ser un trastorno genético. En muchos casos, es Casi nunca se requieren estudios complementarios, a menos que haya la
posible obtener antecedentes familiares positivos, pero la detección de an- posibilidad de una glositis por deficiencias, diabetes, síndrome de Reiter,
tígeno leucocitario humano (HLA) ha sido inconstante, con asociaciones psoriasis u otra enfermedad.
notificadas a los antígenos B15, DR7, DRw6 y Cw6. Con frecuencia, el No está indicada la biopsia, pero el análisis histopatológico muestra un
trastorno se relaciona con lengua fisurada. adelgazamiento epitelial hacia el centro de la lesión, con exocitosis princi-
palmente de polimorfonucleares (fig. 24-5). Por lo general, hay pérdida de
Aspectos diagnósticos las papilas filiformes y un infiltrado inflamatorio variable en la lámina pro-
Antecedentes pia que con frecuencia es mínimo. Los neutrófilos se observan usualmente
El eritema migrans puede ser asintomático o causar malestar lingual; a en el estrato espinoso superior dispersos o agregados en microabscesos
veces produce un poco de ardor, en especial con alimentos ácidos (p. ej., (pústulas espongiformes), que son característicos pero no patognomónicos
tomates). Algunas personas relacionan las molestias con otras comidas, porque pueden verse también en la psoriasis (donde forman microabscesos
como alimentos condimentados o queso, berenjena, nueces o cítricos. Al- de Munro), el síndrome de Reiter, la gingivitis de células plasmáticas y la
gunas sustancias químicas, como dentífricos, enjuagues bucales y blan- candidosis. Al respecto, cuando se observen pústulas espongiformes en las
queadores dentales, también pueden generar malestar. capas superficiales del epitelio, el patólogo debe buscar hifas de Candida
Los pacientes de cualquier edad pueden presentar la afección, pero el con la tinción de PAS o con una de plata, como la de Grocott, debido a que
por qué la alteración algunas veces produce síntomas después de haber la candidosis es una de las causas más comunes de este fenómeno.
estado asintomática por decenios, aún no se sabe. Tal vez sea imposible diferenciar la lengua geográfica de la psoriasis en
Algunos sujetos con eritema migrans lingual manifiestan alergias atópi- ausencia de antecedentes o manifestaciones extraorales; por ello, muchos
cas como la fiebre de heno. Rara vez, este eritema se vincula con: piensan que la lengua geográfica es una modalidad incompleta (manifesta-
ción atípica o atenuada) de psoriasis.
• Psoriasis pustular.
• Síndrome de Reiter. Tratamiento
• Dermatitis atópica. No se cuenta con un método terapéutico eficaz, excepto el control, pero el
• Pitiriasis rubra pilar. clorhidrato de benzidamina al 0.15% en aerosol o en enjuague bucal o los
esteroides tópicos pueden proporcionar alivio. Algunos autores han acon-
Características clínicas sejado la ingestión de complementos de zinc o vitamina B porque a veces
En la región intrabucal se observan áreas migratorias de depapilación en se obtiene mejoría.
el dorso de la lengua.
Las áreas rojas semejantes a mapas (que son irregulares en cuanto a Pronóstico
forma, tamaño o localización) presentan en su periferia un aumento en el No hay complicaciones. Aunque no es rara la curación espontánea de la
grosor de las papilas filiformes, lo cual da como resultado zonas rojas de lesión circunscrita, por lo general surgen nuevas lesiones en otras locali-
descamación circundadas por un borde amarillento. De modo alternativo, zaciones.

Lesiones rojas y violáceas: eritema migrans Capítulo 24 41

 Agrandamientos tisulares: enfermedades
25
hereditarias, agrandamientos causados
por fármacos
Agrandamiento tisular

¿Localizado en una sola área?

No Sí Figura 25-2. Crecimiento fibroso.

Figura 25-5. Fibromatosis gingival
idiopática.
¿Aparece en la ¿Color normal? No
encía interdental?

No Sí Sí

Figura 25-3 Malformación venosa

¿Color normal? Fármacos, HPV, fibroma Granuloma piógeno,
granuloma irritativo, granuloma granuloma de células (hemangioma cavernoso).
piógeno, piógeno, neoplasias, gigantes, enfermedad de
fibromatosis enfermedad de Crohn, granulomatosis
Sí No gingival Crohn o de Wegener, angioma,
hereditaria leucemia sarcoma de Kaposi,
neoplasias, nevos,
melanoma o leucemia

Fibromatosis HSV, HPV, leucemia Figura 25-6. Agrandamiento gingival

gingival hipoplasminogenemia, por hidantoína.
hereditaria neoplasia, enfermedad
de Crohn

Figura 25-4. Granuloma piógeno.

Figura 25-1. Diagnóstico de los agrandamientos tisulares. HSV: virus del herpes simple;
HPV: virus del papiloma humano. Cuadro 25-2. Agrandamientos de diversos colores
Color Ejemplos
Rosa normal Angioedema
Agrandamiento gingival inducido por fármacos
Épulis fisurado
Fibromatosis gingival familiar
Cuadro 25-1. Causas de agrandamientos de tejido blando orofacial Fibroma
Anomalías Fibromatosis gingival hereditaria Hiperplasia fibrosa (fig. 25-2)
hereditarias Deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa (angioedema hereditario) Enfermedades granulomatosas
Adquiridas Acumulaciones de líquidos Angioedema alérgico Neoplasias
Hematoma Papilomas
Enfisema quirúrgico Verrugas
Azul Angiomas
Edema traumático
Inflamación Piquetes y mordeduras de insectos Quiste de la erupción
Infecciones cutáneas y orales Granuloma de células gigantes
Enfermedades granulomatosas Enfermedad de Crohn (y granulomatosis Sarcoma de Kaposi
orofacial) Mucocele
Lepra Ránula
Síndrome de Melkersson-Rosenthal Negro Melanoma, nevos
Sarcoidosis Pardo Nevos
Tuberculosis Púrpura Angioma (fig. 25-3)
Granulomatosis de Wegener Quiste de la erupción
Lesiones inducidas por fármacos y Hiperplasia por prótesis Granuloma de células gigantes
otras lesiones reactivas Agrandamientos inducidos por fármacos Sarcoma de Kaposi
Hiperplasia fibrosa Rojo Angioma
Lesiones de células gigantes Carcinoma
Granulomas piógenos Granuloma de células gigantes
Quistes, hamartomas y neoplasias Angiomas Enfermedades granulomatosas
Linfangiomas Sarcoma de Kaposi
Quistes diversos Granuloma piógeno (fig. 25-4)
Neoplasias diversas Blanco Carcinoma
Cuerpos extraños Diversos materiales Papilomas
Endocrinas, metabólicas y de depósito Acromegalia Leucoplasia verrugosa
Amiloidosis Verrugas
Mixedema Amarillo Cálculos
Síndrome nefrótico Lipomas
Tratamiento sistémico con Lesiones óseas (p. ej., torus)
corticoesteroide Quiste linfoepitelial

42 Capítulo 25 Agrandamientos tisulares: enfermedades hereditarias

Es posible observar agrandamientos de la mucosa en algunos trastornos Deficiencia del inhibidor de C1 esterasa
hereditarios, lesiones reactivas (postraumáticas, angioedema), lesiones (angioedema hereditario)
granulomatosas, infecciones, neoplasias, enfermedades por depósito de
La mayor parte de los angioedemas tiene un origen alérgico (edema de
sustancias (p. ej., amiloidosis) y otros padecimientos, como la reacción a
Quincke) y aparece con un aumento de volumen repentino, indoloro, cir-
ciertos fármacos (cuadro 25-1).
cunscrito, sin rugosidades en cara (alrededor de los ojos, los labios y el
Los agrandamientos tisulares pueden ser duros si contienen sustancias
mentón), lengua, pies, genitales y tronco, que persiste desde unas cuantas
calcificadas; firmes si son neoplásicos o hiperplásicos; blandos en lesio-
horas hasta tres días después de la exposición al alergeno. La afección de
nes granulomatosas, o fluctuantes, como el angioedema, los angiomas, el
las vías respiratorias superiores puede dar como resultado síntomas que
edema inflamatorio o los mucoceles, datos que ayudan a su identificación
ponen en peligro la vida e incluyen el riesgo de asfixia, a menos que se
(fig. 25-1). Tales agrandamientos pueden tener variaciones en el color (cua-
establezcan las medidas necesarias.
dro 25-2).
El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad autosómica do-
minante que afecta aproximadamente a 1 de cada 10 000 personas. Los
Fibromatosis gingival hereditaria (FGH) pacientes con AEH con frecuencia tienen deficiencia del inhibidor de C1
Definición: fibromatosis gingival generalizada de tipo familiar. esterasa (INH-C1).
Prevalencia (aproximada): poco común con una frecuencia de un caso Los cuadros clínicos de AEH se generan a partir de traumatismos (en
por 9 000. especial dentales), ansiedad, menstruación, infección, ejercicio, alcohol y
Edad principalmente afectada: a partir de la infancia. estrés, pero algunos se pueden presentar en ausencia de un factor iniciador
Sexo más afectado: ambos por igual. identificable. Los medicamentos también pueden ser factores desencade-
Etiopatogenia: es un trastorno autosómico dominante debido a anoma- nantes (p. ej., estrógenos, inhibidores de la enzima convertidora de angio-
lías en los cromosomas 2 o 5, que da como resultado la estimulación del tensina, antagonistas del receptor tipo 1 de la angiotensina II).
factor de crecimiento transformador de la proliferación de fibroblastos con Los factores promotores de la permeabilidad vascular median los episo-
una expresión alterada de metaloproteinasas de la matriz. dios generados a través de un sistema de activación de contacto, que por
lo regular controla el INH-C1. Éste es el principal inhibidor del factor XII
Aspectos diagnósticos
activado (factor de Hageman) y de la calicreína, la proteasa del sistema de
Antecedentes contacto que rompe al cininógeno y libera la bradicinina.
Los antecedentes familiares son positivos. Se aprecia agrandamiento gin- Deben realizarse análisis de INH-C1, C4 y C1q. Las exacerbaciones
gival generalizado, el cual es asintomático y aparece en especial durante la agudas del AEH se deben tratar con concentrado del inhibidor de C1 este-
transición de la dentición decidua a la permanente. reasa purificada por vía intravenosa.
En la región extraoral se puede apreciar hirsutismo.
Características clínicas Agrandamiento gingival por fármacos
A nivel intrabucal, las encías se encuentran agrandadas, por lo regular de El agrandamiento gingival (algunas veces denominado “hiperplasia “) es
color similar al de la mucosa adyacente, pero de consistencia más firme y un efecto adverso reconocido del uso de hidantoínas, como la fenitoína
la superficie, aunque al inicio es lisa, con el tiempo se vuelve más gruesa (en alrededor del 50% de los usuarios), de los bloqueadores de los canales
y punteada (fig. 25-5). Los agrandamientos al principio involucran las pa- de calcio (dihidropiridinas, en especial la nifedipina en aproximadamente
pilas y más tarde la encía insertada y, al crecer, pueden desplazar o hasta 25%) y la ciclosporina (en alrededor del 25%). El valproato y los estró-
cubrir las coronas de los dientes y protruir por encima de éstos. En ocasio- genos en algunas ocasiones se han relacionado con el sobrecrecimiento
nes, se observan dientes supernumerarios. gingival.
En zonas extraorales, puede haber una relación con hirsutismo, epi- El gen codificador del antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4),
lepsia, sordera sensorineural y con algunos síndromes raros, como el de el cual constituye una molécula que influye en la activación de los lin-
Laband (con anomalías esqueléticas), de Byars-Jurkiewicz (fibroadeno- focitos T, puede originar el agrandamiento gingival. No hay correlación
mas gigantes), de Rutherford (distrofia corneal), de Cowden (hamartomas entre la extensión del sobrecrecimiento y la dosis del fármaco, entre su
múltiples) y de Cross (hipopigmentación oculocerebral). concentración en el suero o la edad y el sexo del paciente. Más bien, el cre-
Diagnóstico diferencial: agrandamiento gingival por fármacos; fibroma- cimiento se agrava por la mala higiene bucal. El agrandamiento gingival de
tosis hialina juvenil y hialinosis sistémica juvenil. manera característica afecta primero las papilas interdentales y, más tarde,
Estudios complementarios: el diagnóstico es clínico. El análisis histopa- la encía marginal e incluso la insertada (fig. 25-6). Las encías palatinas y
tológico muestra incremento de tejido fibroso densamente colagenizado, linguales por lo general se alteran menos que las vestibulares y labiales. El
el cual, aparte de esto, es normal; además se aprecia una elongación de agrandamiento de larga evolución suele ser firme, pálido y con un puntilleo
las prolongaciones epiteliales interpapilares (aspectos idénticos a los que superficial de textura rugosa, mientras que las lesiones más recientes son
se encuentran en el agrandamiento gingival por fármacos). El tejido con- más blandas y rojizas.
juntivo gingival se compone principalmente de fibras de colágeno gruesas
entrelazadas que forman una densa masa, casi avascular, en la cual muchos Tratamiento
fibrocitos tienen núcleos picnóticos oscuros. En ocasiones, es posible ob- Se debe mejorar el control de placa del paciente y es útil el uso de un en-
servar material mucoide y algunas células gigantes. juague bucal a base de clorhexidina acuosa al 0.2%. También puede estar
indicada la extirpación del tejido agrandado.
Tratamiento
La cirugía está indicada en algunos casos. Pronóstico
Excelente. Quizá se presenten recurrencias, aunque esto es menos probable
Pronóstico que suceda con una higiene bucal meticulosa y en particular si el fármaco
Excelente, aunque se pueden presentar recurrencias. causal puede suspenderse.

Agrandamientos tisulares: enfermedades hereditarias Capítulo 25 43

 Agrandamientos tisulares: infecciones
26 por el virus del papiloma humano

HPV-1 Verrugas de pie Verrugas,

papilomas,
HPV-2 Verrugas de mano condilomas

HPV-6 Verrugas genitales

HPV
HPV-11

HPV-13 Enfermedad de
Heck Figura 26-2. Papiloma.
HPV-32

HPV-16 Cáncer Cáncer

cervicouterino orofaríngeo
HPV-18

HPV-31

HPV-45

Figura 26-1. Tipos de virus del papiloma humano (HPV) y alteraciones

asociadas.

Figura 26-5. Verrugas en boca.

Figura 26-4. Coilocitos por HPV.
Figura 26-3. Papiloma por HPV.

La infección por virus del papiloma humano (HPV) se adquiere cuando Papiloma escamocelular
hay contacto con la piel o la mucosa de una persona infectada. La transmi- Definición: es una neoplasia epitelial benigna con una apariencia semejan-
sión es directa, con frecuencia en la infancia; en la mayoría de los casos, te a una anémona.
ésta produce crecimientos epiteliales benignos (verrugas), aunque las le- Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
siones no siempre pueden ser evidentes en clínica. Las verrugas cutáneas Edad principalmente afectada: adulta.
desaparecen de forma característica después de unos pocos meses, pero Sexo más afectado: ambos por igual.
algunas persisten por años y el virus puede permanecer, en especial en Etiopatogenia: HPV-6 u 11. Es común en las personas infectadas con
sujetos con inmunodeficiencia, como en enfermos con VIH/SIDA o recep- VIH y tiende a incrementarse después del tratamiento antirretroviral
tores de trasplantes. Las infecciones por HPV también pueden aparecer en (TAR).
boca y se transmiten por contacto boca-boca o por contacto oroanogenital.
Hay más de 100 subtipos de HPV (fig. 26-1). Los tipos 1, 2 y 3 causan Aspectos diagnósticos
las verrugas cutáneas comunes: el tipo 1 genera verrugas en las plantas de Características clínicas
los pies y las palmas de las manos; el tipo 2, verrugas comunes, filiformes, En la región intrabucal, aparece como una lesión pequeña, blanca o rosada,
plantares y plantares en mosaico y, el tipo 3, verrugas planas. en forma de coliflor o semejante a una anémona, sésil o pediculada, que
Los tipos 6 y 11 originan verrugas anogenitales. Los tipos 16 y 18 del mide menos de 1 cm de diámetro. Es más frecuente en la unión del paladar
HPV producen alrededor del 70% de los casos de cáncer de cuello uterino duro con el blando, pero los labios (fig. 26-2), la encía y la lengua en oca-
(cérvix) y, por tanto, se les denomina tipos “de alto riesgo”. Hay mayor siones pueden afectarse.
prevalencia de infecciones por HPV en pacientes que padecen otras enfer- Éstas son lesiones de comportamiento benigno y así permanecen, a di-
medades de transmisión sexual. ferencia de los papilomas laríngeos e intestinales, los cuales pueden sufrir
Los papilomas son mucho más comunes que las verrugas o los condi- transformación maligna.
lomas, pero por las diversas formas que tienen las “verrugas” bucales, son Diagnóstico diferencial: otras lesiones verrugosas y pólipos fibroepite-
difíciles de diferenciar en clínica y no siempre se han tipificado. liales.

44 Capítulo 26 Agrandamientos tisulares: infecciones por el virus del papiloma humano

 Desde un punto de vista histopatológico, se aprecia un tallo fibro- Tratamiento
vascular con proyecciones dactiliformes de epitelio escamoso estratificado Extirpación quirúrgica que debe ser completa, profunda y con márgenes
acantósico (fig. 26-3). El epitelio no muestra evidencia de displasia, pero amplios para incluir cualquier célula alterada que esté más allá del pedícu-
puede haber algunas células claras con cambios coilocíticos, con el núcleo lo. También puede usarse criocirugía, láseres pulsado o de dióxido de car-
desplazado hacia un lado (fig. 26-4), lo cual es característico de algunas bono (CO2).
infecciones virales. Asimismo, puede ser eficaz el tratamiento con ácido salicílico, tintura de
resina de podofilina tópica, fluorouracilo, imiquimod o IFN-α intralesional.
Tratamiento
Los papilomas se deben retirar con cirugía y ha de efectuarse análisis histo- Pronóstico
patológico para confirmar el diagnóstico. La extirpación debe ser completa, Bueno, aunque se puede presentar recurrencia.
profunda y lo suficientemente amplia para incluir cualquier célula anormal
que se encuentre más allá de la zona del pedículo. La criocirugía o el láser Hiperplasia epitelial multifocal
pulsado o el de dióxido de carbono (CO2) también pueden ser de utilidad. (enfermedad de Heck)
Algunos utilizan ácido salicílico, imiquimod o tintura de resina de po-
dofilina tópica, pero estas sustancias son potencialmente teratogénicas y Es un trastorno benigno, familiar, caracterizado por múltiples elevaciones
tóxicas para cerebro, riñón y miocardio. papulares, blandas, circunscritas y sésiles del mismo color de la mucosa
adyacente. Se observa principalmente en nativos de América y en esqui-
Pronóstico males de Groenlandia, donde la prevalencia alcanza hasta 35%; rara vez se
Bueno. ha notificado en otros países. Los HPV-13 y 32 son los agentes causales en
pacientes con predisposición genética a la enfermedad.
Verrugas (mezquinos) Entre los nativos americanos, la hiperplasia epitelial multifocal se pre-
senta sobre todo en la infancia y en general afecta las mucosas labiales, los
Definición: las verrugas vulgares son lesiones cutáneas comunes; los con- carrillos y la lengua, mientras que en los esquimales y los caucásicos, las
dilomas acuminados corresponden a verrugas anogenitales (venéreas). lesiones se detectan casi siempre a partir del cuarto decenio de la vida y
Prevalencia (aproximada): poco frecuentes. con frecuencia afectan la lengua y los labios.
Edad principalmente afectada: las verrugas por lo regular se observan Las características histopatológicas de la hiperplasia epitelial multifo-
en los labios de los niños que también tienen mezquinos en los dedos. Los cal incluyen una marcada acantosis con procesos interpapilares amplios,
condilomas se detectan casi siempre en la lengua o el istmo de las fauces elongados y con frecuencia fusionados. Las células epiteliales de las capas
en adultos con vida sexual activa. intermedias pueden tener algunas figuras mitosoides (seudomitóticas).
Sexo más afectado: ambos por igual. Ésta es una anomalía asintomática benigna, que requiere sólo evaluación
Etiopatogenia: por lo regular, los subtipos 2, 4, 40 o 57 de HPV cau- clínica. La extirpación quirúrgica está indicada únicamente en lesiones
san las verrugas. Los HPV-6, 11, 16 o 18 casi siempre generan condiloma traumatizadas (hiperplásicas) o en casos persistentes que generen altera-
acuminado, los cuales son sumamente contagiosos y se transmiten por vía ciones estéticas o funcionales.
sexual a través del contacto directo piel a piel durante el sexo oral, genital o
anal con una pareja infectada. En la infección por VIH pueden encontrarse
Displasia coilocítica
casos asociados a HPV-7, 72 o 73.
Ésta es una descripción histopatológica de una lesión asociada al HPV que
Aspectos diagnósticos se presenta como una alteración plana o elevada, la cual se observa en
Características clínicas la mucosa lingual, vestibular o labial y algunas veces en los individuos
En la zona intrabucal, las verrugas se encuentran de forma predominante infectados por VIH. Se han vinculado los HPV-6/11, 16/18 o 31/33/51; el
en los labios (fig. 26-5); el condiloma acuminado se localiza más en lengua pronóstico es incierto porque hay algunos criterios de displasia.
o paladar. Estas lesiones pueden aparecer como pápulas verrugosas o con
una superficie más lisa. HPV y cáncer oral
Diagnóstico diferencial: otras anomalías verrugosas y pólipos fibroepi- El HPV-16 con frecuencia se vincula con el carcinoma orofaríngeo. Aún
teliales. queda por determinar si la vacuna contra HPV, que hoy día se aplica a los
Los datos histopatológicos incluyen marcada acantosis y, algunas veces, jóvenes para prevenir las infecciones anogenitales y el cáncer cervicouteri-
hiperqueratosis con coilocitosis ocasional. no, también será útil para evitar el cáncer oral.

Agrandamientos tisulares: infecciones por el virus del papiloma humano Capítulo 26 45

 Agrandamientos tisulares: enfermedades
27 granulomatosas

Figura 27-1. A. Queilitis granulomatosa (síndrome de Figura 27-1. B. Queilitis granulomatosa

Melkersson-Rosenthal). (síndrome de Melkersson-Rosenthal).

Figura 27-2. Patrón en empedrado Figura 27-3. Granulomatosis orofacial.

en la enfermedad de Crohn.

Un granuloma es una acumulación organizada de macrófagos, con linfoci- mediante biopsia (la de glándulas salivales menores revela granulomas en
tos, células gigantes, fibrosis y, en ocasiones, necrosis, que surge como una 20%), radiografía de tórax, estudio de rastreo con galio (medicina nuclear),
reacción ante un antígeno. incremento de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) en suero y
El término “granulomatoso” se refiere a enfermedades o reacciones in- de la adenosina deaminasa. El tratamiento incluye corticoesteroides intra-
flamatorias caracterizadas por la formación de granulomas. En la boca, lesionales y sistémicos si se encuentran afectados ojos o pulmones.
éstas incluyen:
Enfermedad de Crohn y granulomatosis
• Reacciones granulomatosas ante:
— Antígenos desconocidos (p. ej., sarcoidosis, enfermedad de Crohn y
orofacial
granulomatosis orofacial [GOF]). La primera es un trastorno inflamatorio crónico del intestino que genera
— Cuerpos extraños (p. ej., silicona y otros agentes usados como mate- anomalías principalmente en el íleon, pero puede alterar cualquier parte
rial de relleno tisular en labios). del tubo digestivo incluida la boca (la GOF es similar, aunque sólo origina
— Infecciones (p. ej., tuberculosis y micosis). trastornos en el área bucal).
• Granulomatosis de Wegener (reacción granulomatosa con vasculitis Prevalencia (aproximada): poco común.
necrosante e infiltración de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos). Edad principalmente afectada: desde la infancia, pero casi siempre en el
segundo y tercer decenios de la vida.
El término “granuloma” también se utiliza en lesiones orales, como los Sexo más afectado: masculino.
granulomas piógeno, central de células gigantes y periapical, pero en todos Etiopatogenia: se desconoce la causa de la enfermedad de Crohn. Un
éstos es inapropiado su uso, ya que ninguno es una verdadera reacción factor de riesgo incluye tener ascendencia judía y se observa una distribu-
granulomatosa. ción de edad bimodal de aparición del padecimiento, con picos (máximos)
a los 20 y 50 años de edad; además, la evidencia sugiere que puede consti-
Sarcoidosis tuir una respuesta alterada de los linfocitos T de la mucosa a las bacterias
Se presenta con linfadenopatía cervical, glándulas salivales agrandadas y comensales en los individuos con predisposición genética. La respuesta
xerostomía. Rara vez se asocia a síndrome de Heerfordt (agrandamien- inflamatoria está mediada por factores como el de necrosis tumoral alfa
to de glándulas salivales y lagrimales, parálisis facial y uveítis), nódulos (TNF-a). También se relaciona el gen CARD15 y tal vez la infección por
mucosos y aumento de tamaño gingival o labial. El diagnóstico se realiza Mycobacterium paratuberculosis.

46 Capítulo 27 Agrandamientos tisulares: enfermedades granulomatosas

 Los pacientes diagnosticados con GOF presentan lesiones bucales simi- enfermedad de Crohn de la GOF o de la sarcoidosis. La biopsia efectuada
lares y es probable que tengan una forma latente, limitada o precursora de durante las etapas tempranas muestra sólo edema e infiltración linfocítica
la enfermedad de Crohn. En algunas ocasiones, surge la GOF debido a una perivascular. En algunos casos de larga duración, no se observan cambios
reacción adversa a aditivos alimentarios (como cinamaldehído, tartrazina diferentes, pero en otros el infiltrado se vuelve más denso y pleomórfico y
o benzoatos, butilhidroxianisol o galato de dodecilo [en la margarina]), así se detectan pequeños granulomas focales. El aspecto más notable se halla
como al mentol (en el aceite de menta) o al cobalto. en la capa papilar de la lámina propia, donde hay un edema pronunciado
y, en algunas áreas, exudado de fibrina y dilatación de los vasos linfáticos
Aspectos diagnósticos superficiales. En otras zonas se ve un infiltrado inflamatorio crónico (con
Antecedentes predominio de linfocitos y, en menor proporción, plasmocitos). La mayor
Se presenta con aumento de volumen facial o labial o ambos. parte de estos cambios se ubica en la parte superficial de la lesión, pero
La enfermedad de Crohn puede surgir con dolor abdominal, diarrea per- puede extenderse hacia la profundidad dentro del músculo. Por lo regular,
sistente, con sangre y moco en heces, anemia y reducción de peso (todos los granulomas están mal formados, con un borde poco delimitado y sin
ausentes en la GOF). un collar linfocitico bien definido ni fibrosis alrededor de ellos (fig. 27-3).
También se encuentran con frecuencia células gigantes multinucleadas
Características clínicas diseminadas, pero llegan a estar ausentes. En ocasiones, los granulomas
Los datos estomatológicos de la enfermedad de Crohn y de la GOF pueden protruyen hacia el interior de los vasos linfáticos, lo cual puede bloquear-
incluir, en cualquier combinación: los (linfangitis granulomatosa endovascular); esto origina el edema que se
• Aumento de volumen facial o labial o ambos (figs. 27-1 A y B) (quei- presume es la causa de los aumentos de volumen.
litis granulomatosa o de Miescher es un término utilizado cuando ésta Sólo es posible confirmar los casos de GOF relacionados con la alimen-
es la única lesión evidente); síndrome de Melkersson-Rosenthal si se tación mediante una dieta de exclusión para eliminar los alergenos de la
observa aumento del volumen facial o labial con lengua fisurada y pa- comida. Las pruebas cutáneas quizá sean útiles para revelar los diversos
rálisis facial (30% de los casos). agentes reactivos implicados. Es necesario descartar sarcoidosis.
• Estomatitis angular o labios agrietados o ambos.
• Úlceras. Tratamiento
• Aspecto de empedrado de la mucosa (fig. 27-2). La enfermedad de Crohn debe recibir tratamiento médico y es indispen-
• Agrandamiento gingival. sable corregir las deficiencias secundarias. En la GOF se prueba con una
Las lesiones bucales en la enfermedad de Crohn aparecen con más fre- dieta de exclusión (libre de canela o benzoatos o ambos). Los corticoes-
cuencia en quienes presentan complicaciones en piel, ojos o articulaciones. teroides intralesionales pueden ayudar a controlar las anomalías presen-
A nivel extraoral hay dolor abdominal, diarrea persistente con paso de tes, como el aumento de volumen y, en ocasiones, quizá sea necesaria la
sangre y moco, anemia y disminución de peso. administración de otros fármacos (clofazimina, metronidazol, ketotifeno,
Diagnóstico diferencial: infecciones locales; angioedema; sarcoidosis; infliximab o talidomida).
síndrome de Ascher (aumento de volumen labial asociado a blefarocalasia En algunas circunstancias, está indicada la resección de las áreas con
y bocio, presente desde la infancia). lesiones intestinales.
Los estudios hematológicos (como la biometría hemática completa) y
las evaluaciones de los valores de albúmina, calcio, folato, hierro y vitami- Pronóstico
na B12 pueden revelar malabsorción. Las imágenes intestinales (enema de Algunos pacientes con GOF manifiestan algún padecimiento sistémico
bario), la sigmoidoscopia y la colonoscopia, así como la biopsia pueden re- latente, en especial la enfermedad de Crohn, la cual se torna evidente me-
velar lesiones del tubo digestivo por enfermedad de Crohn, pero dado que ses o años más tarde, pero otros permanecen aparentemente saludables.
éstas pueden encontrarse dispersas, un resultado negativo no necesaria- Hay personas con remisiones prolongadas. Es indispensable una vigilancia
mente excluye la anomalía. Una biopsia de mucosa bucal suele confirmar constante para detectar de manera temprana cualquier enfermedad sistémi-
linfoedema y granulomas, pero no puede diferenciar de manera confiable la ca concomitante.

Agrandamientos tisulares: enfermedades granulomatosas Capítulo 27 47

 28 Agrandamientos tisulares: lesiones reactivas

Figura 28-1. Hiperplasia inducida por prótesis total. Figura 28-2. Épulis fibroso inflamatorio.

Figura 28-3. Hiperplasia fibrosa. Figura 28-4. Hiperplasia fibrosa.

Figura 28-5. Granuloma piógeno. Figura 28-6. Granuloma piógeno.

48 Capítulo 28 Agrandamientos tisulares: lesiones reactivas

Hiperplasia por prótesis (épulis fisurado) tos con núcleos de forma, tamaño y características de tinción uniformes.
Definición: es una hiperplasia relacionada con un flanco sobreextendido de Es posible la recurrencia.
una prótesis (usualmente una total).
Prevalencia (aproximada): frecuente. Épulis de células gigantes (granuloma periférico
Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores. de células gigantes)
Sexo más afectado: femenino. Éste surge probablemente como respuesta a una irritación crónica que
Etiopatogenia: se presenta una úlcera donde el borde de una dentadura desencadena una hiperplasia reactiva del mucoperiostio y una producción
irrita la mucosa vestibular; a partir de ésta se inicia un proceso de repara- excesiva de tejido de granulación. La mayoría de los pacientes se encuentra
ción lineal con un agrandamiento fibroepitelial. Esta lesión (alguna vez en el cuarto a sexto decenios de la vida. Se ha descrito una ligera predilec-
llamada granuloma por dentadura) es un poco diferente en su estructura ción por el sexo femenino. De forma clásica, es un agrandamiento tisular
con respecto al pólipo fibroepitelial. de color rojo intenso (aunque las lesiones más antiguas tienden a ser más
pálidas) que con frecuencia surge en la zona interdental, en la región ante-
Aspectos diagnósticos rior a los molares permanentes.
Antecedentes A pesar de ser una lesión benigna, es indispensable eliminarla por medio
Por lo general es una masa asintomática. de cirugía. En el análisis histopatológico, casi siempre se observa una zona
libre de células entre la lesión y el epitelio que la cubre, pero esta zona
Características clínicas tiende a perderse si ha habido inflamación o ulceración. Hay una matriz o
A nivel intrabucal se observa una lesión relacionada con el borde de una estroma de células fusiformes, donde se encuentran dispersas células gi-
prótesis mal ajustada, casi siempre la inferior, en especial en la zona an- gantes multinucleadas. Éstas a veces confluyen de tal manera que es muy
terior; es una anomalía con superficie lisa, rosada, paralela al reborde al- difícil apreciar sus límites; son grandes y contienen 10 a 20 núcleos. El
veolar y, en ocasiones, con un surco o úlcera en la zona de contacto con épulis de células gigantes puede ser en extremo vascular y a veces las célu-
el borde de la prótesis (fig. 28-1). Pueden verse varios pliegues de consis- las gigantes multinucleadas se observan dentro de los espacios vasculares.
tencia firme. En estas lesiones puede haber abundante cantidad de hemosiderina. La ac-
Diagnóstico diferencial: hiperplasias fibrosas y neoplasias. tividad mitótica por lo general es evidente, pero no guarda relación con la
conducta clínica. La metaplasia ósea es común y, en ocasiones, multifocal.
Tratamiento
El épulis de células gigantes tiende a recurrir.
Se requiere la corrección del borde de la prótesis, pero si esto no es sufi-
ciente para que la lesión remita en dos o tres semanas, entonces ésta debe
eliminarse mediante cirugía y se realiza el estudio histopatológico. Granuloma piógeno
Por lo general, éste afecta encía (fig. 28-5), labios o lengua; suele origi-
Pronóstico narse de una irritación crónica y hay predisposición en pacientes que han
Bueno. tenido trasplante de un órgano; en su aspecto clínico es idéntico al granu-
loma periférico de células gigantes y al fibroma osificante periférico. En el
Pólipo fibroepitelial (hiperplasia fibrosa) estudio histopatológico, hay muchos espacios vasculares anastomosados,
Las tumoraciones fibrosas no deben confundirse con el fibroma verdadero con células endoteliales prominentes (fig. 28-6). Los vasos con frecuencia
(que es una neoplasia benigna derivada de los fibroblastos), el cual es muy muestran un patrón medular o en racimos, lo cual ha llevado a algunos
infrecuente en boca (véase más adelante). Las hiperplasias fibrosas son investigadores a considerarlo una forma polipoide de hemangioma capilar
comunes especialmente en adultos y tienen una naturaleza reparadora des- o un hemangioma lobular inflamado. El estroma es edematoso, pero las
pués de un traumatismo o irritación crónica (p. ej., por mordedura). lesiones más antiguas pueden estar fibrosadas. Se observa infiltrado infla-
Su aparición clínica varía desde un agrandamiento rojo, brillante y blan- matorio agudo y crónico disperso a través del estroma, así como un mayor
do hasta uno de consistencia firme, pálido y con puntilleo. Por lo general, número de neutrófilos en las lesiones tempranas.
son anomalías tisulares asintomáticas, redondeadas y pediculadas que sur- La lesión se debe eliminar por completo, ya que recurre con rapidez si la
gen de la encía marginal o papilar (épulis fibroso) (fig. 28-2), la lengua, extirpación es inadecuada.
la mucosa bucal (fig. 28-3) o los labios (a menudo en la línea de oclusión El épulis del embarazo es un granuloma piógeno que surge como una
y se presume que ocurren por traumatismo). De manera característica, el reacción inflamatoria exagerada a la placa dentobacteriana en la embaraza-
epitelio es normal o hiperplásico, bajo el cual hay un área de proliferación da (prevalencia 1%). La higiene bucal debe mejorarse. La mayor parte de
fibroblástica y colagenización, algunas veces con inflamación intensa. El las lesiones tiende a disminuir al terminar la gestación. El épulis del emba-
espesor de la lesión se compone de un estroma vascular con fibroblastos razo requiere la extirpación quirúrgica sólo si recibe traumatismo constante
grandes, núcleos vesiculares y nucleolos prominentes (fig. 28-4). Puede o por razones estéticas.
haber cierta actividad mitótica que a veces puede causar cierta alarma
cuando se visualiza con alta resolución. En los épulis fibrosos es común Fibroma osificante periférico (FOP)
la calcificación distrófica, debida a sales de calcio depositadas alrededor La encía es un sitio común de hiperplasias fibrosas inflamatorias, las cuales
de tejido no vital; también pueden presentarse zonas de metaplasia ósea. en la evaluación clínica pueden simular granuloma piógeno, granuloma
Los épulis fibrosos deben extirparse hasta el periostio y es indispensable periférico de células gigantes y fibroma osificante periférico. Este último
un curetaje a fondo. es una alteración que crece de manera reactiva debido a traumatismo o
factores irritantes locales y no ha de considerarse como la contraparte de
Fibroma un fibroma osificante central que es neoplásico y más agresivo. El FOP
El fibroma es una neoplasia benigna de origen fibroblástico, inusual en la aparece sólo en la encía y al microscopio se caracteriza por presentar calci-
cavidad bucal. Aparece como una masa pediculada de crecimiento progre- ficaciones cementoides o hueso o ambos en un estroma fibrocelular forma-
sivo, con superficie lisa, no ulcerada, rosada, que con frecuencia se localiza do por células fusiformes quizá derivadas del ligamento periodontal. Por
en la mucosa bucal a lo largo del plano de oclusión. El diagnóstico diferen- lo regular, hay áreas de inflamación gingival e hiperplasia vascular similar
cial incluye neurofibroma, granuloma periférico de células gigantes, mu- al granuloma piógeno. Si sólo se observa calcificación distrófica e inflama-
cocele y tumores de glándulas salivales. El fibroma se debe eliminar en su ción, el diagnóstico es de hiperplasia gingival inflamatoria. El tratamiento
totalidad; al microscopio, éste muestra marcada proliferación de fibroblas- es quirúrgico, pero puede haber recurrencia.

Agrandamientos tisulares: lesiones reactivas Capítulo 28 49

 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas,
29 carcinoma oral de células escamosas (COCE)

Factores del
Tabaco Alcohol Edad
estilo de vida

Micro- Cáncer Cáncer

organismos Betel Genética Inmunidad

Medio ambiente Figura 29-3. A. Carcinoma de células

Radiación
y carencias escamosas.

Figura 29-1. Factores de riesgo del carcinoma oral de Figura 29-2. Etiopatogenia del COCE.
células escamosas (COCE).

Figura 29-3. B. Carcinoma de células Figura 29-3. C. Carcinoma de células

escamosas. escamosas. Figura 29-4. Carcinoma de células
escamosas; aspecto histopatológico.

Cuadro 29-1. Clasificación TNM de neoplasias malignas

Xerostomía Tamaño de tumor
Radioterapia No invasora
Osteorradionecrosis primario (T) Comentarios
Tx Sin información disponible
TO No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
Sólo efectos No invasora T1-T4 T1, 2 cm de diámetro máximo; T2, 2 a 4 cm; T3 > 4 cm;
locales T4 > 4 cm, con afección de estructuras adyacentes
Afección de ganglios
Quimio- linfáticos regionales (N)
Cirugía terapia Nx Ganglios no evaluables
NO Sin ganglios positivos clínicamente
N1 Ganglio ipsilateral único < 3 cm
N2a Ganglio ipsilateral único de 3 a 6 cm
N2b Ganglios ipsilaterales múltiples < 6 cm
Anomalías Mucositis, N2c Ganglios contralaterales o bilaterales < 6 cm
funcionales úlceras en N3 Cualquier ganglio > 6 cm
y estéticas boca
Metástasis
distantes (M)
Mx Sin evaluación
Figura 29-5. Tratamiento del COCE. (Cortesía de J. Bagan, C. Scully y Elsevier). MO Sin evidencia
M1 Presente

50 Capítulo 29 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas, carcinoma oral de células escamosas

Definición: el COCE es una neoplasia maligna del epitelio escamoso es- A nivel extraoral es posible detectar linfadenopatía cervical. Los STP
tratificado. pueden encontrarse en la parte alta del tubo digestivo (faringe, laringe,
Prevalencia (aproximada): es el octavo tipo de cáncer más frecuente en esófago).
todo el mundo. Las mayores tasas de prevalencia corresponden al norte de Diagnóstico diferencial: el carcinoma de labio debe distinguirse del
Francia, Europa oriental, América del Sur y el sureste de Asia. Su preva- herpes labial, el queratoacantoma y el carcinoma de células basales. Es
lencia se encuentra en aumento en varios países. indispensable diferenciar entre el carcinoma intraoral y las aftas, otras neo-
Edades principalmente afectadas: mediana y adultos mayores, aunque se plasias y las infecciones crónicas.
nota un incremento en individuos más jóvenes. Es crucial determinar el diagnóstico, la extensión de la diseminación, la
Sexo más afectado: masculino. afección de los ganglios linfáticos cervicales o si hay más tumores prima-
Etiopatogenia: los factores de riesgo incluyen en especial el tabaquismo rios o metástasis en otra parte. Los STP deben excluirse mediante estudios
y el consumo de alcohol (fig. 29-1). La combinación de tabaquismo inten- de imagen, endoscopia y biopsia.
so con abuso de este último es sinérgico. El masticar betel, la radiación y La biopsia y el estudio histopatológico siempre se necesitan en toda
algunas infecciones pueden relacionarse, pero también son relevantes la lesión sospechosa de COCE (fig. 29-4). En los carcinomas bien diferen-
edad, los factores genéticos, la función inmunitaria y una dieta con bajo ciados, el epitelio forma islas que invaden los tejidos subyacentes y con
consumo de frutas y verduras (fig. 29-2). Las infecciones, como la can- una queratinización aberrante. Se forma queratina dentro de las islas epi-
didosis y la sífilis, se han vinculado como causa; en cambio, el HPV (en teliales, lo cual origina perlas de queratina, en lugar de la descamación en
especial, HPV-16) se ha relacionado con el carcinoma orofaríngeo. la superficie. El COCE moderadamente diferenciado consiste en pequeñas
Las mutaciones del DNA afectan a los genes, en particular los oncoge- islas epiteliales con un índice mitótico alto e hipercromatismo nuclear sin
nes (p. ej., el receptor del factor de crecimiento epidérmico [EGFR]), cuya una queratinización obvia. El COCE pobremente diferenciado contiene
actividad excesiva induce la proliferación celular. En contraste, las muta- mantos de células que muestran pleomorfismo extremo, núcleos gigantes y
ciones en los genes de supresión tumoral (TSG) inhiben la actividad de es- mitosis abundantes y atípicas.
tos mismos, como el p16 (puntos de revisión en el control del crecimiento) Las técnicas de imagen con posibilidad para detectar la enfermedad re-
y el p53 (el cual, tanto repara una célula potencialmente maligna como la sidual y la recurrencia local o regional incluyen la TC (seriada) o la RM y
destruye por apoptosis). Como consecuencia, las células son capaces de el rastreo con PET.
proliferar de una manera incontrolable (de forma autónoma), lo cual da
como resultado la aparición de cáncer, que se caracteriza por la invasión a Tratamiento
través de la membrana basal epitelial con la producción final de metástasis El COCE casi siempre se estadifica de acuerdo al sistema TNM (tumor,
a ganglios linfáticos, hueso, cerebro, hígado y otros tejidos. nódulos linfáticos y metástasis) (cuadro 29-1).
Las enzimas hepáticas que metabolizan carcinógenos generan protec- El régimen terapéutico se guía de manera especial mediante el equilibrio
ción mediante su degradación. El DNA repara enzimas y puede suprimir entre las expectativas favorables y los posibles efectos adversos y com-
mutaciones. prende en gran medida cirugía, radioterapia y, en ocasiones, quimioterapia
Hasta 25% de los pacientes presenta una segunda neoplasia primaria en (fig. 29-5).
los primeros tres años y en más de 40% de aquellas personas que continúan Por lo regular, el tumor se reseca con un margen de 2 cm para eliminar
con el tabaquismo. todo tejido adyacente con posibilidad maligna. Se utiliza el desplazamiento
Los trastornos potencialmente malignos incluyen: de colgajos libres (tejido con su propio abastecimiento arterial y drenaje
venoso) para reemplazar el tejido retirado. Cuando hay metástasis, ellas
• Eritroplasias.
se localizan en los ganglios linfáticos cervicales en casi 80% de los casos
• Leucoplasias.
y está indicada su extirpación (linfadenectomía) mediante la disección se-
• Liquen plano.
lectiva del cuello.
• Fibrosis submucosa oral.
La radioterapia (RT) desempeña un papel importante en el tratamiento
• Inmunodepresión.
del COCE temprano y en el avanzado que se encuentra circunscrito, ya sea
• Sífilis terciaria.
sola o casi siempre en conjunto con cirugía o quimioterapia o ambas. Los
• Lupus eritematoso discoide.
intentos para mejorar la eficacia de la RT, manteniendo un nivel aceptable
• Disqueratosis congénita.
de toxicidad (mucositis, boca seca, trismo, osteorradionecrosis), incluyen
• Síndrome de Paterson-Kelly (disfagia sideropénica).
la RT de intensidad modulada (RTIM), la radioterapia guiada por imagen
Aspectos diagnósticos (RTGI) y la quimiorradioterapia concomitante (QT-RT).
El uso de taxanos, platino (cisplatino) y 5-fluorouracilo (TPF) es el régi-
Antecedentes
men estándar de quimioterapia. Si se añade el cetuximab (anti-EGFR), se
Por lo general, el diagnóstico se retrasa por más de seis meses, ya que el
produce un beneficio en la supervivencia.
dolor no es un dato temprano.
Es necesario advertir a los sujetos con COCE que deben suspender el
Características clínicas tabaquismo, el abuso de alcohol y masticar betel, y alentarlos para que
En boca, cualquier agrandamiento tisular, úlcera o lesión blanca o roja so- consuman una dieta rica en frutas y vegetales.
litaria que persista por más de tres semanas o un alveolo que no cicatrice,
sensación de parestesia o presencia de movilidad dental inexplicable deben Pronóstico
causar sospecha de un COCE hasta que se pruebe lo contrario (figs. 29-3 Éste es mejor para los COCE en etapa inicial, bien diferenciados y que
A a C). no presenten metástasis, pero depende principalmente del tamaño del
El carcinoma de labio aparece de modo característico en el borde ber- tumor, su completa resección y de la afección de los ganglios linfáticos. La
mellón del labio inferior; el carcinoma intraoral afecta sobre todo la zona supervivencia a cinco añs del carcinoma intraoral es de 30 a 50%, debido a
posterolateral de la lengua y piso de la boca. la alta proporción de casos diagnosticados en etapas avanzadas. El cáncer
Los segundos tumores primarios (STP) sincrónicos y metacrónicos pue- de labio, que por lo general se detecta más pronto, tiene una mejor tasa de
den surgir en cualquier otro lugar de la cavidad bucal. supervivencia, con frecuencia mayor de 70% a cinco años.

Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas, carcinoma oral de células escamosas Capítulo 29 51

 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas,
30 linfomas, tumores metastásicos

Figura 30-1. Linfoma. Figura 30-2. Linfoma. (Cortesía de: Bagan JV, Scully C.
Medicina y patología oral, 2006).

Figura 30-3. A. Linfoma no-Hodgkin. Figura 30-3. B. Linfoma no-Hodgkin.

Figura 30-3. D. Linfoma no-Hodgkin.

Figura 30-3. C. Linfoma no-Hodgkin.

Figura 30-4. Metástasis de carcinoma. Figura 30-5. Metástasis de carcinoma de

células renales.

52 Capítulo 30 Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas, linfomas, tumores metastásicos

Linfomas La TC con PET o la gammagrafía con galio se utilizan para detectar
Definición: neoplasias malignas que surgen de los linfocitos; con base lesiones pequeñas (figs. 30-3 A a D).
en las clasificaciones Revised European-American Lymphoma (REAL) La biopsia y el estudio histopatológico son indispensables. Los linfomas
y de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (2001, actualizada en se deben clasificar mediante histopatología e inmunohistoquímica y esta-
2008), los linfomas se distribuyen en tres amplios grupos (B, T o NK), de dificarse para proporcionar el tratamiento más apropiado y establecer el
acuerdo al tipo celular, más otros grupos menos comunes, como el linfoma pronóstico, debido a que algunos son indolentes y compatibles con una lar-
de Hodgkin (LH). ga vida incluso sin régimen terapéutico, mientras que otros son agresivos.
Prevalencia (aproximada): poco comunes, pero con el incremento de la Los estudios hematológicos son necesarios para evaluar la función de
enfermedad por VIH, se observan con más frecuencia. los órganos mayores y la tasa de sedimentación eritrocítica (TSE) es de
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes; sin embargo, el linfoma importancia para el pronóstico.
de Burkitt africano se observa de manera característica en niños menores Estadificación (clasificación de Ann Arbor):
de 12 años.
Género más afectado: masculino. Estadio I: afección de una sola región ganglionar (I) o un solo sitio lin-
Etiopatogenia: los linfomas que surgen en la cavidad bucal corres- fático extraganglionar (I-E)
ponden en mayor proporción a linfomas de linfocitos B. El linfoma no- Estadio II: alteración de dos o más zonas ganglionares en el mismo lado
Hodgkin (LNH) es más común en pacientes con inmunodepresión por VIH del diafragma (II) o de una región ganglionar y un sitio extraganglionar
y enfermedades autoinmunitarias y con frecuencia se asocia a infección contiguo (II-E).
por virus de Epstein-Barr (EBV; virus herpes humano-4). La infección por Estadio III: afección de áreas de ganglios linfáticos en ambos lados del
VIH predispone al linfoma plasmablástico (enfermedad linfoproliferativa diafragma, que pueden incluir el bazo (III-S) o un órgano o ambos o un
polimórfica inmunoblástica B) y se relaciona con el EBV, como ocurre en sitio extraganglionar (III-E) o ambos (III-ES).
el linfoma de Burkitt (LB) africano. Estadio IV: anomalía diseminada en uno o más órganos extragangliona-
El LH afecta más al género masculino y puede tener antecedentes fami- res distantes, con o sin afección asociada a ganglios.
liares o de infección por EBV o, en raras ocasiones, por VIH o debido al
La ausencia de síntomas sistémicos se señala con la adición de la letra
uso prolongado de hormona de crecimiento.
“A” al estadio; la presencia de éstos se anota al añadir la letra “B” al esta-
Los linfomas angiocéntricos de linfocitos T/NK (granuloma letal de la
dio. Para la extensión extraganglionar localizada a partir de una masa de
línea media) se asocian con el EBV, mientras que los linfomas de linfocitos
ganglios que no avanzan de estadio, se agrega la letra “E”.
T en ocasiones están vinculados con el HTLV-1.
Tratamiento
Aspectos diagnósticos
El LH en etapa inicial (IA o IIA) se trata con radioterapia o quimioterapia.
Antecedentes
Los pacientes con enfermedad avanzada (III, IVA o IVB) se tratan con
Se presentan como tumor, úlcera o dientes con movilidad sin causa apa-
quimioterapia combinada.
rente.
El LNH requiere combinaciones de radioterapia o quimioterapia, anti-
Los pacientes afectados pueden manifestar sudoración nocturna, fatiga,
cuerpos monoclonales, inmunoterapia y trasplante de médula hematopo-
reducción de peso, erupción cutánea, prurito, agrandamiento indoloro de
yética.
los ganglios linfáticos, dolor después del consumo de alcohol o dolor de
espalda.
Pronóstico
Características clínicas El LH tiene una tasa de supervivencia de 90% a cinco años; el LNH posee
Entre 2 y 10% de los linfomas se presentan de forma primaria en la ca- una tasa menor de 50% en el mismo periodo.
vidad bucal y, de éstos, 80% se compone de células centrofoliculares o
posfoliculares. Los linfomas por lo general afectan la faringe o el paladar, Neoplasias metastásicas en la región bucal
pero en ocasiones también la lengua, la encía o los labios y aparecen como
agrandamientos tisulares, que algunas veces se ulceran y causan dolor o Las metástasis a los tejidos bucales son infrecuentes y constituyen solo 1%
anomalías sensoriales. de todos los tumores malignos de la región y aparecen con más frecuencia
El LH es raro y se presenta con ganglios linfáticos agrandados y de con- en hueso, en especial en el área de premolares o molares mandibulares o
sistencia gomosa (con frecuencia en el cuello), fiebre, prurito, disminución en los cóndilos. La mayor parte de las metástasis se origina de carcinomas
de peso y sudoración nocturna; en etapas avanzadas, también hay hepa- de mama, pulmón, riñón, tiroides, estómago, hígado, colon, hueso o prós-
toesplenomegalia. Los LNH son más frecuentes y surgen de forma similar, tata. Los depósitos tumorales surgen a partir de la diseminación linfática
pero pueden ser extraganglionares y tener la apariencia de tumores (fig. o hematógena.
30-1) o, de modo más habitual, como úlceras indoloras que no cicatrizan Por lo regular, las metástasis se presentan como una lesión que surge
(fig. 30-2), en especial en los pilares de la orofaringe, el paladar o la encía en la mandíbula; algunas veces son un dato radiográfico incidental y, en
maxilar, o como lesiones intraóseas que producen dolor, hipoestesia, au- ocasiones, se encuentran por los síntomas que producen. Hasta en 33% de
mento de volumen, movilidad dental o fractura patológica. La enfermedad los pacientes, las lesiones metastásicas son la primera manifestación del
linfoproliferativa polimórfica B se presenta como una masa o nódulos di- tumor. Muchas de ellas son asintomáticas, pero otras se presentan como:
fusos, sobre todo en los pilares de la orofaringe o en la encía. • Dolor
El LB africano es común que afecte los maxilares con agrandamientos • Parestesia o hipoestesia.
tisulares masivos, los cuales se ulceran dentro de boca y producen dolor, • Agrandamientos tisulares (fig. 30-4).
parestesia o movilidad dental. Las características radiográficas abarcan • Movilidad dental.
desde una leve radiolucencia en la región del tercer molar inferior, des- • Alveolos que no cicatrizan posextracción.
trucción de la lámina dura y ensanchamiento del espacio periodontal, hasta • Fractura patológica.
lesiones donde los dientes pueden aparecer como si “flotaran en el aire”. • Radiolucidez o radiopacidad.
A nivel extraoral, hay fiebre, prurito, reducción de peso y sudoración
nocturna y, en la enfermedad avanzada, se observa hepatoesplenomegalia. El diagnóstico se lleva a cabo a partir de la anamnesis y la exploración
Con frecuencia se asocian infecciones y otras neoplasias. física apoyadas en los estudios de imagen e histopatológicos (fig. 30-5).
Diagnóstico diferencial: la afección de los ganglios linfáticos simula El tratamiento se basa en radioterapia, cirugía o quimioterapia.
procesos inmunoblásticos reactivos (p. ej., mononucleosis) e infecciones El pronóstico es grave; el tiempo que transcurre desde el diagnóstico de
(p. ej., linfadenitis de Kikuchi). las metástasis a la muerte con frecuencia es de sólo unos meses.

Agrandamientos tisulares: neoplasias malignas, linfomas, tumores metastásicos Capítulo 30 53

 Úlceras y erosiones: causas locales
31 y úlceras por fármacos

Enfermedades Neoplasias
sistémicas malignas

Fármacos Úlceras Factores

locales

Figura 31-2. Úlcera después de morderse el Figura 31-3. Úlcera traumática.

Aftas
labio en una convulsión.

Figura 31-1. Causas de úlceras.

Figura 31-5. Úlcera por nicorandil. Figura 31-6. Úlcera por metotrexato.
Figura 31-4. Úlcera traumática crónica.

Diversas infecciones u otros trastornos sistémicos, en particular los hema- La automutilación se puede encontrar en pacientes con trastornos psi-
tológicos, gastrointestinales o cutáneos, pueden producir úlceras bucales. cológicos (fig. 31-3), de aprendizaje o sensoriales o en el síndrome de
Las neoplasias malignas por lo regular empiezan como agrandamientos Lesch-Nyhan. El traumatismo crónico es sensible de generar una úlcera
tisulares, pero pueden presentarse como una úlcera. Con frecuencia, las bien definida con un halo queratósico blanquecino (fig. 31-4); entonces, el
úlceras bucales se deben a traumatismos, quemaduras o estomatitis aftosa diagnóstico diferencial puede incluir neoplasia, liquen plano o lupus eri-
y, a veces, al uso de fármacos. tematoso.
En el cuadro 33-1 y la figura 33-1 se mencionan las causas de la úlceras Otras fuentes pueden incluir quemaduras térmicas, sobre todo la lengua
bucales. y el paladar (p. ej., “quemadura por pizza”, ahora más común por el uso
Los elementos que pueden ayudar al diagnóstico incluyen el número de del horno de microondas), quemaduras químicas y en la mucositis por ra-
úlceras, su forma, tamaño, localización, base, eritema asociado, márgenes diación.
y dolor. Una úlcera solitaria, en especial si persiste por tres semanas o más, Por lo regular, las úlceras de orígenes locales sanan de forma espontá-
casi siempre indica un problema crónico, como una enfermedad maligna o nea dentro de los 7 a 14 días si se elimina el agente causal. El mantener
una infección grave (p. ej., tuberculosis o una micosis). una buena higiene bucal y el uso de colutorios tibios de solución salina
caliente, además de enjuagues con gluconato de clorhexidina acuosa al
Causas locales 0.2% ayudan a la cicatrización. Los enjuagues de benzidamina al 0.1%
pueden aliviar el malestar. En ocasiones, en particular si es una lesión por
Es frecuente la úlcera bucal debida a factores locales. De modo característi-
traumatismo autoinducido, el uso de una protección mecánica mediante
co, los antecedentes revelan una sola úlcera de corta duración (5 a 10 días)
una guarda de acetato o pantalla acrílica ayuda a evitarla.
con una fuente obvia. El traumatismo puede causar una úlcera (es clásica
Es indispensable revisar a los pacientes dentro de las siguientes tres se-
la afección del borde lateral de la lengua, los labios o la mucosa bucal en el
manas para asegurar que las úlceras estén en vías de cicatrización. Cual-
plano de oclusión) (fig. 31-2). La mordedura accidental del carrillo, el labio
quier sujeto con una úlcera solitaria que dure más de dos a tres semanas
inferior o la lengua después de una inyección con anestésico local dental
debe ser objeto de estudios a fondo; quizá sea necesaria la biopsia para
es bastante común en niños pequeños y en personas con dificultades de
establecer el diagnóstico.
aprendizaje. Los aparatos de ortodoncia o, con más frecuencia, las prótesis
dentales totales (en especial si son nuevas) constituyen el origen de muchas
úlceras traumáticas y han sido un problema en pacientes con paladar hendi- Úlcera eosinofílica (granuloma traumático eosinofílico,
do. La enfermedad de Riga-Fede consiste en úlceras del frenillo lingual en enfermedad granulomatosa ulcerativa traumática)
recién nacidos con incisivos inferiores natales, pero pueden surgir úlceras La úlcera eosinofílica es infrecuente, autolimitada, aparece más a menudo
similares a otras edades por tos intensa o cunnilingus. La púrpura bucal o en la lengua de niños o adultos de edad avanzada. La causa se desconoce,
la ulceración se observan en el paladar como consecuencia de la felación. pero puede asociarse a traumatismo, aunque también se ha sugerido que
Siempre debe tenerse en mente alguna otra causa para las úlceras; el abuso se deba a una reacción o alergia a fármacos. Los aspectos histopatológicos
infantil es una posibilidad, en especial sobre el frenillo del labio superior. incluyen una extensa infiltración de células inflamatorias con abundantes

54 Capítulo 31 Úlceras y erosiones: causas locales y úlceras por fármacos

eosinófilos a través de la submucosa y hay similitudes histopatológicas • Antimitóticos usados en quimioterapias (fig. 31-6) (cisplatino, ciclos-
con los trastornos linfoproliferativos de linfocitos T CD30+. Sin embargo, porina, doxorrubicina, metotrexato, vincristina).
el recuento de eosinófilos en sangre periférica es normal. El diagnóstico • Antirretrovirales (ritonavir, saquinavir, zidovudina).
y el tratamiento consisten en biopsia excisional, pero la lesión puede sanar El uso de cáusticos o sustancias como la cocaína pueden producir erosio-
después de una biopsia incisional. nes o úlceras. Las quemaduras químicas se originan, por ejemplo, de enjua-
gues bucales o medicamentos que en contacto con la mucosa bucal causan
Úlceras por medicamentos (estomatitis lesiones blancas que desprenden el epitelio, lo cual deja zonas erosivas o
ulceradas. Las vinculaciones sugeridas de liquen plano bucal con enfer-
medicamentosa)
medades sistémicas, como la diabetes mellitus y la hipertensión (síndrome
Un gran número de fármacos puede propiciar la aparición de úlceras bu- de Grinspan), quizá se explican mejor por la producción de lesiones lique-
cales a través de una amplia variedad de efectos. Algunos también pueden noides a partir del uso de fármacos (cap. 39). Los medicamentos pueden
originar lesiones en la piel o las mucosas. Los fármacos que en particular ocasionar eritema multiforme y necrólisis epidérmica toxica (cap. 36). El
se relacionan incluyen: penfigoide puede originarse por uso de penicilamina y furosemida y, el pén-
• Antianginosos, como el nicorandil (fig. 31-5). figo por captopril y otros fármacos (mercaptopropionilglicina, penicilamina,
• Antibióticos (metronidazol, penicilinas, eritromicina, tetraciclinas). penicilinas, piroxicam, piritinol, rifampicina, 5-tiopiridoxina y tiopronina).
• Anticonvulsivos (clonazepam, hidantoínas, lamotrigina). El diagnóstico se lleva a cabo a partir del antecedente del consumo del
• Antidepresivos (imipramina, fluoxetina). fármaco y del análisis del efecto de su suspensión. Las pruebas de parche
• Antihipertensivos (captopril, enalapril, propranolol). cutáneo rara vez son de valor práctico.
• Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE, ácido acetilsalicí- Las úlceras por fármacos casi siempre se curan en 10 a 14 días si el
lico, ibuprofeno, indometacina, naproxeno). medicamento causal puede identificarse y suprimirse. La úlcera se trata de
• Antipalúdicos (cloroquina). manera sintomática con benzidamina tópica y clorhexidina.

Cuadro 31-1. Causas de ulceración bucal

Sistémicas Malignas Local Aftas Fármacos y otros
Hematológicas Anemia Carcinoma y otros tumores Quemaduras (químicas, Estomatitis aftosa recurrente Fármacos: citotóxicos, AINE,
Sideropenia malignos eléctricas, térmicas, por nicorandil, muchos más
Hipoplasminogenemia Histiocitosis de células de radiación)
Neutropenias Langerhans Traumatismo (puede ser
Leucemias Granulomatosis de Wegener facticio)
Mielofibrosis
Mielodisplasia
Mieloma múltiple
Arteritis de células gigantes
Periarteritis nodosa
Infecciosas Aspergilosis Úlceras tipo aftas (incluyen el Otras anomalías: hiperplasia
Infecciones micobacterianas síndrome de Behçet, síndrome angiolinfoide con eosinofilia,
atípicas MAGIC, síndrome de Sweet síndrome hipereosinofílico,
Blastomicosis y enfermedad febril aguda de sialometaplasia necrosante
Coccidioidomicosis la infancia [FPAFA: fiebre
Criptococosis periódica, aftas, faringitis,
Infección por citomegalovirus adenitis])
Bacterias gramnegativas
Enfermedad de mano-pie-boca
Herpangina
Herpes simple
Histoplasmosis
Infección por VIH
Mononucleosis infecciosa
Leishmaniasis
Lepra lepromatosa
Mucormicosis
Gingivitis ulcerativa necro-
sante
Paracoccidioidomicosis
Sífilis
Tuberculosis
Tularemia
Varicela zóster
Gastrointestinales Enfermedad celiaca
Enfermedad de Crohn
Granulomatosis orofacial
Colitis ulcerativa
Piel y tejido Dermatitis herpetiforme
conjuntivo Epidermólisis ampollar
Epidermólisis ampollar
adquirida
Estomatitis ulcerativa crónica
Enfermedad de injerto contra
hospedero
Eritema multiforme
Liquen plano
Enfermedad linear por IgA
Pénfigo
Penfigoide
Síndrome de Felty
Lupus eritematoso
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Enfermedad de Reiter
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; MAGIC: úlcera de boca y genitales con cartílago inflamado.

Úlceras y erosiones: causas locales y úlceras por fármacos Capítulo 31 55

 32 Úlceras y erosiones: aftas

1
Los antígenos
Epitelio en el epitelio
escamoso reaccionan de
forma cruzada
estratificado con los estrep-
tococos orales

Aftas

4 3 2
Leucocitos Reclutamiento Expresión Figura 32-2. Estomatitis aftosa recurrente
citotóxicos y de linfocitos T en epitelio (EAR).menor.
citocinas que y células NK del HLA
atacan al
epitelio

Figura 32-1. Patogenia de las aftas.

Figura 32-3. EAR mayor. Figura 32-4. EAR herpetiforme.

antígenos de la mucosa y Streptococcus sanguis o su forma L o una proteí-

Úlcera bucal
na de choque térmico. Los mecanismos inmunitarios mediados por células
recurrente en apariencia participan en la patogenia: los linfocitos T colaboradores pre-
dominan al inicio, con algunas células asesinas naturales (NK) y aparición
de células citotóxicas; además se cuenta con evidencia de una reacción de
Bajo riesgo No ¿Hay lesiones Sí Alto riesgo
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (fig. 32-1).
en mucosas
distintas a las
Los factores causales pueden incluir estrés, traumatismo, diversos ali-
orales o cutáneas mentos (nueces, chocolate, patatas fritas) y la suspensión del tabaquismo.
Corticoesteroides o se observa
tópicos enfermedad Una minoría (alrededor del 10 a 20%) de pacientes con estomatitis aftosa
sistémica? recurrente (EAR) que se reciben en las clínicas presenta alguna deficiencia
hematínica subyacente, por lo general una disminución de hierro o ferritina
¿Reacciona?
sérica o de vitamina B (p. ej., folato o B12). Algunas mujeres tienen una
EAR claramente relacionada con la reducción súbita de la concentración
Sí No Especialista de progestágeno en la fase lútea del ciclo menstrual, y que vuelve a presen-
Cuidado compartido tarse en el embarazo.
Las úlceras similares a las aftas (úlceras tipo aftas) también se observan
Figura 32-5. Ulceras bucales recurrentes: tratamiento. en otras anomalías (cap. 33).

Aspectos diagnósticos
Antecedentes
Definición: las aftas son úlceras bucales recurrentes que de forma caracte- Las aftas con frecuencia empiezan con una sensación de picazón o ardor
rística inician en la infancia, tienen una evolución natural de mejoría con la en el sitio de la futura úlcera, la cual progresa hasta formar una mácula
edad y no se asocian a enfermedades sistémicas. eritematosa, seguida por la aparición de ésta.
Prevalencia (aproximada): 25 a 60% de la población. Por definición, no hay manifestaciones extraorales de esta enfermedad.
Edad principalmente afectada: niños y adultos jóvenes.
Sexo más afectado: femenino. Características clínicas
Etiopatogenia: puede haber antecedentes familiares y una débil vincula- En el área intrabucal, las aftas de forma característica:
ción con un HLA que sugieren una predisposición genética. Esto determina • Inician en la infancia o la adolescencia.
un grado menor de desregulación inmunitaria con reactividad a antígenos • Son múltiples.
no identificados, tal vez microbianos, como una respuesta cruzada entre • Son ovoideas o circulares.

56 Capítulo 32 Úlceras y erosiones: aftas

• Recurren. Tratamiento
• Presentan un fondo amarillento deprimido. Los objetivos del tratamiento son:
• Tienen un halo eritematoso inflamatorio pronunciado.
• Reducir el dolor.
Las aftas pueden surgir en diferentes cuadros clínicos con conductas • Disminuir la duración de la úlcera.
distintas. • Incrementar los intervalos libres de enfermedad.
Las aftas menores (aftas de Mikulicz) (fig. 32-2) son:
Los aspectos que pueden sugerir una anomalía sistémica de fondo y ha-
• Pequeñas, de 2 a 4 mm de diámetro. cer necesaria la referencia a un especialista (fig. 32-5) incluyen:
• Duran 7 a 10 días.
• Casi nunca aparecen en encía, paladar duro o dorso de la lengua. • Cualquier indicador de padecimiento sistémico a partir de aspectos ex-
• Sanan sin dejar una cicatriz obvia. traorales, como:
• La mayoría de los pacientes muestra no más de seis úlceras en cada – Lesiones genitales, cutáneas u oculares.
episodio. – Molestias gastrointestinales (p. ej., dolor, hábitos intestinales altera-
dos, sangre en heces).
Las aftas mayores (úlceras de Sutton) son menos comunes, mucho más – Reducción de peso.
grandes y persistentes que las menores y pueden afectar el paladar blando – Debilidad.
y el dorso de la lengua, así como otros sitios (fig. 32-3). También se ha co- – Tos crónica.
nocido como periadenitis mucosa necrótica recurrente (PMNR). Las aftas – Fiebre.
mayores: – Linfadenopatía.
• Pueden medir más de 1 cm de diámetro. – Hepatomegalia.
• Son más frecuentes en el paladar, los pilares de la orofaringe y los la- – Esplenomegalia.
bios. • Datos atípicos, como:
• Quizá persistan meses antes de sanar. – Inicio de úlceras en edad adulta avanzada.
• Pueden dejar cicatrices. – Exacerbación de la ulceración.
• En cada episodio, por lo regular hay menos de seis úlceras. – Aftas graves.
– Aftas que no reaccionan a la hidrocortisona o la triamcinolona tópica.
Desde el punto de vista clínico, las úlceras herpetiformes se asemejan a • Presencia de otras lesiones bucales, en especial:
la estomatitis herpética (fig. 32-4). – Candidosis (incluida estomatitis angular).
Éstas: – Glositis.
• Inician como aftas múltiples muy pequeñas. – Purpura o hemorragia gingival.
• Crecen y se fusionan para producir úlceras irregulares. – Agrandamiento gingival.
• Pueden observarse en cualquier parte de la mucosa, en especial en el – Gingivitis necrosante.
vientre de la lengua. – Lesiones herpéticas.
– Leucoplasia vellosa.
La aparición de manifestaciones extraorales significa que el diagnóstico – Sarcoma de Kaposi.
es otro.
Diagnóstico diferencial: se debe diferenciar de las úlceras tipo aftas. Deben corregirse los factores predisponentes. Si hay una relación obvia
Estudios complementarios: no hay pruebas diagnósticas específicas. Los con ciertos alimentos, éstos deben excluirse de la dieta. Es indispensable
análisis hematológicos practicados para excluir causas identificables pue- mantener una buena higiene bucal; para ello, los enjuagues a base de clor-
den incluir: hexidina o triclosán son de ayuda, así como para reducir la duración de las
úlceras. También pueden ser de beneficio la minociclina tópica, la doxici-
• Biometría hemática completa. clina u otros enjuagues bucales de tetraciclina.
• Cuantificación de hemoglobina. El dolor de la úlcera y el tiempo de cicatrización tal vez disminuyan con
• Recuento y diferencial de leucocitos. aplicaciones de hemisuccinato de hidrocortisona o acetónido de triamci-
• Estudios de hierro. nolona en pasta de carboximetilcelulosa; si esto falla, quizá se requiera un
• Índices eritrocíticos. corticoesteroide tópico más poderoso (p. ej., beclometasona, betametaso-
• Concentración de folato en eritrocitos. na, clobetasol, fluticasona, mometasona) o de corticoesteroides sistémicos
• Mediciones de vitamina B12 en suero. (p. ej., prednisona).
• Anticuerpos antitransglutaminasa tisular. Hay otros regímenes terapéuticos que incluyen carbenoxolona, dapsona,
Rara vez, la biopsia está indicada para establecer un diagnóstico defi- cromoglicato, levamisol, colchicina, pentoxifilina, talidomida y muchos
nitivo porque algunas aftas solitarias pueden semejar un carcinoma y las otros fármacos, pero en general su eficacia no se ha demostrado de manera
enfermedades como el pénfigo pueden empezar con una ulceración seme- contundente o tienen efectos adversos inaceptables. El tacrolimus tópico
jante a un afta. El análisis histopatológico muestra una úlcera cubierta por puede ser eficaz, pero se requieren más estudios controlados.
exudado fibrinoso infiltrado por polimorfonucleares, que cubre al tejido
Pronóstico
de granulación con capilares dilatados y edema adyacentes a una reacción
fibroblástica reactiva. La evolución natural sugiere curación espontánea con el avance de la edad.

Úlceras y erosiones: aftas Capítulo 32 57

 33 Úlceras y erosiones: úlceras tipo afta

Úlcera bucal recurrente

¿Lesiones extraorales?

No Sí

¿Fiebre? Síndrome de Behçet,

neutropenia, enfermedad
vesículo-ampollosa

No Sí

Úlceras en un sitio intrabucal Síndromes autoinflamatorios

No Sí

EAR o úlceras semejantes Estomatitis aftosa recurrente (EAR),

a aftas (enfermedades traumatismo o virus herpes
hematológicas, gastrointestinales,
inmunitarias, cutáneas)

Figura 33-1. Diagnóstico de úlceras recurrentes.

Cuadro 33-1. Manifestaciones del síndrome de Behçet

Mayores Menores
Úlceras bucales (90 a100% de los casos) Artralgia
Úlceras genitales Tromboflebitis superficial o migratoria
profunda
Lesiones oculares Lesiones intestinales; ulceraciones leves
en intestino
Lesiones del SNC Afección pulmonar; neumonitis
Lesiones de piel y patergia Hematuria y proteinuria
SNC: sistema nervioso central.
Figura 33-2. Síndrome de Behçet.

58 Capítulo 33 Úlceras y erosiones: úlceras tipo afta

Éstas son lesiones cuyo cuadro clínico se asemeja al de la EAR, pero su Ojos: hay disminución de la agudeza visual; uveítis (anterior) con con-
aparición es atípica (p. ej., inicio después de la adolescencia, con fiebre, juntivitis (temprana) e hipopión (tardío), vasculitis retiniana (uveítis poste-
marcados antecedentes familiares positivos, no se curan con la edad o están rior) y atrofia óptica. Por lo regular, ambos ojos pueden verse afectados y
asociadas a una enfermedad sistémica) (fig. 33-1). dar como resultado ceguera.
Estas úlceras se observan en el síndrome de Behcet, las inmunodefi- Piel: erupciones cutáneas acneiformes; pústulas en sitios de venopun-
ciencias (p. ej., infección por VIH/SIDA y neutropenias), los síndromes ción (patergia); seudofoliculitis y eritema nodoso (nódulos rojos sensibles
autoinflamatorios (p. ej., fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y sobre la parte anterior de la pierna.
adenitis cervical), enfermedades hematológicas, trastornos gastrointestina- Neurológicas: dolor de cabeza, alteraciones psiquiátricas, manifestacio-
les y dermatológicos, por fármacos e infecciones como las causadas por el nes motoras o sensoriales; meningoencefalitis, infarto cerebral, psicosis,
VIH y la mononucleosis infecciosa. parálisis de pares craneales y lesiones cerebelares y de la médula espinal.
El síndrome de Behçet (SB) es de especial importancia debido a que Trombosis venosa: el incremento del factor de von Willebrand puede
las úlceras bucales se asemejan mucho a las aftas y debe excluirse en las causar trombosis de las grandes venas (vena cava o senos durales).
personas que padecen úlceras recurrentes. Artritis: hay inflamación de las articulaciones, rigidez y dolor que se
pueden presentar en alrededor de 50% de los pacientes en algún momento
Síndrome de Behçet (enfermedad de Behçet) de sus vidas. Es frecuente la afección de las rodillas, las muñecas, los to-
Definición: úlceras tipo aftas asociadas a una enfermedad sistémica. billos y los codos.
Prevalencia (aproximada): es poco común y aparece con más frecuencia Diagnóstico diferencial: enfermedades inflamatorias intestinales, tras-
en sujetos de ascendencia mediterránea y del Medio Oriente, Asia Central, tornos del tejido conjuntivo, sífilis y síndrome de Reiter (artritis reactiva).
China, Corea y Japón (la “ruta de la seda” de Europa al Lejano Oriente).
Diagnóstico
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes.
Sexo más afectado: masculino. El diagnóstico es difícil porque:
Etiopatogenia: el SB es un trastorno inmunitario que tiene una base ge- • Los síntomas rara vez aparecen de manera simultánea.
nética. Hay casos familiares y con frecuencia se vincula con HLA-B5101. • Muchas otras entidades patológicas tienen síntomas semejantes.
Los principales datos inmunitarios incluyen: • No hay una prueba diagnóstica exclusiva para diagnosticar el SB. Por
tanto, este último se diagnostica por clínica y hay tres niveles de certeza
• Disminución de la proporción de linfocitos T colaboradores (CD4) con
para el diagnóstico, los cuales incluyen:
respecto a los T supresores (CD8).
1) Los establecidos en los lineamientos diagnósticos del International
• Autoanticuerpos circulantes antifilamentos intermedios, anticardiolipi-
Study Group (para investigación).
na y anticitoplasma de neutrófilos.
2) El diagnóstico clínico práctico (modelo casi siempre aceptado).
• Las células mononucleares inician una citotoxicidad celular mediada
3) El diagnóstico de “sospecha” o “posible” (patrón de síntomas in-
por anticuerpos hacia las células epiteliales bucales y se observa una
completo).
alteración de las células asesinas naturales. También se encuentran in-
volucrados los polimorfonucleares hiperactivos y las citocinas (inter- Los criterios de diagnóstico clínico práctico abarcan ulceración bucal
leucinas, factor de necrosis tumoral). recurrente (al menos tres episodios en 12 meses) más dos o más manifesta-
• Los complejos inmunitarios (antígeno-anticuerpo) circulan y se depo- ciones mayores (criterios en el cuadro 33-1).
sitan en las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual inicia una vascu- Los datos de HLA-B5101 y la patergia indican el diagnóstico, lo mis-
litis leucocitoclástica. Muchas de las características clínicas (eritema mo que los anticuerpos anticardiolipina y anticitoplasma del neutrófilo.
nodoso, artralgia, uveítis) son comunes en enfermedades inmunitarias La RM cerebral puede mostrar lesiones focales o agrandamientos de los
complejas. Los antígenos causales pueden incluir los antígenos del vi- ventrículos o espacios subaracnoideos, pero esto puede ser normal incluso
rus del herpes simple o de estreptococos. También se han implicado las en presencia de afección neurológica. La biopsia de la piel o de las úlceras
proteínas de choque térmico. bucales o genitales rara vez está indicada, pero cuando se realiza, revela in-
vasión linfocítica y de células plasmáticas en la capa espinosa del epitelio.
Casi todas las características del SB se deben a la inflamación de los Las paredes de los vasos muestran depósitos inmunitarios de IgM y C3 y,
vasos sanguíneos, la cual puede generar efectos diseminados en muchos en ocasiones, vasculitis necrosante.
tejidos, desde mucosas, piel y ojos (úvea y retina) hasta cerebro, vasos La actividad de la enfermedad puede determinarse mediante el aumento
sanguíneos, articulaciones e intestino. de la tasa de sedimentación eritrocítica, las concentraciones en suero de las
proteínas de fase aguda (p. ej., proteína C reactiva [CRP]) o anticuerpos
Características clínicas
contra los filamentos intermedios.
La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad bucal, genital y
ocular, pero también pueden estar afectados otros tejidos. Tratamiento
El SB rara vez remite de forma espontánea. Los pacientes con sospecha de
Antecedentes
padecerlo deben referirse lo antes posible para evaluación y tratamiento
En la región intrabucal se observan úlceras recurrentes.
por parte de un especialista. Con frecuencia se requiere cuidado multidis-
A nivel extraoral pueden haber signos y síntomas inespecíficos que pre-
ciplinario que abarca estomatólogos, dermatólogos, reumatólogos, oftal-
ceden a la ulceración hasta por cinco años; es común que haya dolor de gar-
mólogos, neurólogos, ginecólogos y urólogos.
ganta, mialgias y eritralgias migratorias. Asimismo, puede haber malestar
Úlceras bucales: se tratan igual que las aftas.
general, anorexia, reducción de peso, debilidad, dolor de cabeza, sudora-
Manifestaciones sistémicas: el tratamiento comprende ácido acetilsalicí-
ción, linfadenopatía, artralgia en las articulaciones mayores y dolor en las
lico, anticoagulantes y fármacos inmunosupresores (colchicina, corticoes-
regiones subesternal y temporal.
teroides, azatioprina, ciclosporina, dapsona, rebamipida o pentoxifilina).
Se ha incrementado también el uso de interferón-α o régimen anti-TNF
Características clínicas (p. ej., talidomida, infliximab, etanercept).
A nivel bucal, las úlceras tipo afta con frecuencia afectan el paladar (fig.
33-2). Pronóstico
A nivel extraoral, las lesiones genitales, oculares, cutáneas, neurológicas El SB genera una considerable morbilidad, en especial enfermedades ocu-
y vasculares son comunes. lar y neurológica, con un ciclo variable de recurrencias y remisiones. La
Genitales: las úlceras semejan aftas, afectan el escroto y el pene en va- muerte puede presentarse por complicaciones neurológicas, vasculares, in-
rones y la vulva en mujeres y pueden producir cicatriz. testinales o cardiopulmonares o consecutivas al tratamiento.

Úlceras y erosiones: úlceras tipo afta Capítulo 33 59

 Úlceras y erosiones: enfermedades hematológicas
34 y trastornos gastrointestinales

Figura 34-2. Úlceras tipo aftas en la

enfermedad celiaca.

Figura 34-1. Leucemia.

Figura 34-3. Estomatitis angular unilateral.

Cuadro 34-1. Leucemias

Leucemia linfocítica (“linfoblastica”) Leucemia mielógena (“mieloide” o “no linfocítica”)
Tipo Linfoblástica aguda Linfocítica crónica Mielógena aguda Mielógena crónica
Siglas LLA LLC LMA LMC
Edad principalmente afectada Más común en la infancia Adultos > 55 Varones adultos Adultos
Tratamiento Quimioterapia y radiación Quimioterapia y corticosteroides Quimioterapia Imatinib
Porcentaje de supervivencia a los 85% en niños 75% 40% 90%
cinco años 50% en adultos

Las úlceras tipo afta y otras ulceraciones bucales se pueden observar en Sexo más afectado: ambos por igual.
trastornos que afectan la sangre o el aparato digestivo. Etiopatogenia: las causas incluyen radiación ionizante, inmunodepre-
sión, sustancias químicas (p. ej., tintes para cabello, benceno), alteraciones
Enfermedades hematológicas cromosómicas (p. ej., síndrome de Down), retrovirus (rara vez). La anemia
Las úlceras se pueden observar en la anemia y en anomalías de los leuco- de Fanconi predispone a la leucemia mieloide aguda (LMA).
citos (neutropenia, agranulocitopenia, leucemia, síndromes mielodisplási- Aspectos diagnósticos
cos o en la enfermedad granulomatosa crónica). En estas últimas también
pueden presentarse gingivitis grave, enfermedad periodontal de progreso Antecedentes
rápido, así como infecciones (principalmente virales y micóticas) y linfa- En la región bucal, aparecen úlceras e infecciones.
denopatía. El tratamiento con quimioterapia y trasplante de células madre A nivel extraoral hay palidez, fatiga, equimosis e infecciones.
hematopoyéticas (de la medula ósea) tiene la posibilidad de generar úlceras Características clínicas
bucales e infecciones. Dentro de boca se presentan zonas de púrpura (petequias y equimosis) y
hemorragia gingival espontánea.
Leucemias Las úlceras bucales se asocian al tratamiento citotóxico, infecciones vi-
Definición: es una proliferación maligna de los leucocitos (del griego rales, bacterianas o micóticas o son de tipo inespecífico (fig. 34-1). Son
leucos, “blanco”; y aima, “sangre”); se conocen varios tipos (cuadro 34-1). comunes las úlceras producidas por herpes simple o por el virus varicela-
Prevalencia (aproximada): poco común. zóster.
Edad principalmente afectada: entre 50 y 60% de las leucemias son Las infecciones microbianas, en especial las micóticas y virales, son
agudas y casi siempre ocurren en niños o adultos jóvenes. La leucemia frecuentes en boca y pueden ser un problema notable. La candidosis es en
mieloide crónica (LMC) surge sobre todo en adultos de edad media y la extremo común, así como el herpes labial.
leucemia linfocítica crónica (LLC) se observa en particular en sujetos de Las infecciones odontogénicas simples se pueden diseminar con facili-
edad avanzada. dad y tal vez sean difíciles de controlar.

60 Capítulo 34 Úlceras y erosiones: enfermedades hematológicas y trastornos gastrointestinales

 Las infecciones de origen no odontogénico pueden incluir un amplio Sexo más afectado: ambos por igual.
rango de bacterias, que incluyen: Staphylococcus aureus, Pseudomonas Etiopatogenia: es una hipersensibilidad determinada por genética a la
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Escheri- gliadina, una proteína del gluten que es un constituyente del trigo, la ce-
chia coli y Enterococcus spp, en especial en las leucemias agudas y pueden bada y el centeno, la cual afecta al yeyuno. Casi todos los pacientes tienen
dar origen a una septicemia. una variante de los alelos HLA-DQ2 o DQ8 (el DK2.5 tiene mayor fre-
Otros datos ocasionales incluyen palidez de la mucosa, parestesia (en cuencia en sujetos del norte y el oeste de Europa, donde la enfermedad ce-
particular del labio inferior), parálisis facial, extrusión de dientes o hueso, liaca es más común). Las exposiciones virales, como al adenovirus tipo 12,
aumentos de volumen dolorosos a nivel mandibular y agrandamiento de puede desencadenar una respuesta inmunitaria en personas susceptibles a
la glándula parótida (síndrome de Mikulicz). Los depósitos leucémicos en la enfermedad celiaca.
ocasiones causan agrandamientos tisulares (p. ej., el aumento de volumen La transglutaminasa tisular modifica la gliadina a una proteína que causa
gingival es una característica de la leucemia mielomonocítica). una reacción inmunitaria cruzada con el tejido del yeyuno; esto origina
A nivel extraoral hay anemia, púrpura, infecciones, linfadenopatía y he- inflamación y pérdida de las vellosidades (atrofia vellosa) que conducen a
patoesplenomegalia. la malabsorción.
Diagnóstico diferencial: con otras causas de úlceras y púrpura.
Es necesario realizar una biopsia de la médula ósea y un estudio hema- Aspectos diagnósticos
tológico completo. Antecedentes
Se presentan úlceras intrabucales, queilitis angular o boca ardorosa. Son
Tratamiento comunes los defectos hipoplásicos del esmalte que se distribuyen de forma
Para la leucemia, éste incluye quimioterapia (cuadro 34-1), cladribina, simétrica.
pentostatina, rituximab, radioterapia, trasplante de células madre o de mé- Los pacientes quizá no alcancen una estatura normal y/o presenten dia-
dula ósea, anticuerpos monoclonales y corticoesteroides. Las medidas de rrea crónica o malabsorción (p. ej., fatiga, anemia, osteopenia y, a veces,
apoyo incluyen higiene bucal cuidadosa y analgésicos tópicos, aciclovir tendencia a sangrar), pero otros pueden estar sin afecciones. Los pade-
para las infecciones herpéticas y antimicóticos para la candidosis. cimientos autoinmunitarios asociados, como diabetes mellitus tipo 1 y
enfermedad tiroidea, son frecuentes y, en ocasiones, puede aparecer una
Pronóstico dermatitits herpetiforme o una deficiencia de IgA o ambas.
Bueno para muchos tipos de leucemia, con una tasa de supervivencia a
cinco años de alrededor de 50%. En niños con leucemia linfoblástica aguda Características clínicas
(LLA), ésta llega al 85% (cuadro 34-1). Quizás alrededor del 3% de los pacientes con úlceras semejantes a aftas
tenga la enfermedad celiaca (fig. 34-2), además de otras características bu-
Trastornos gastrointestinales cales que pueden incluir estomatitis angular (fig. 34-3), glositis o síndrome
Los estados de malabsorción (anemia perniciosa, enfermedad de Crohn y de boca ardorosa e hipoplasia dental.
enfermedad celiaca) pueden precipitar la aparición de úlceras bucales en A nivel extraoral, tal vez no haya síntomas o se presenten diarrea y ma-
una minoría de pacientes. Las lesiones bucales conocidas como pioesto- labsorción, así como reducción de peso.
matitis vegetante consisten en fisuras profundas, pústulas y proyecciones Diagnóstico diferencial: enfermedad intestinal inflamatoria.
papilares que se observan rara vez, casi siempre en sujetos con trastorno Los estudios hematológicos pueden sugerir malabsorción, pero la pri-
inflamatorio intestinal, como en la colitis ulcerativa crónica o enfermedad mera línea de investigación es un análisis de los anticuerpos antitrans-
de Crohn. La evolución de estas lesiones tiende a seguir la de la enferme- aminasa tisular (anti-tTG) séricos, quizá seguido por la identificación de
dad intestinal asociada. Las lesiones bucales pueden reaccionar de manera HLA-DQ2 y DQ8 y una biopsia de intestino delgado.
parcial al régimen tópico (p. ej., corticoesteroides), pero con frecuencia es
necesario establecer un tratamiento sistémico. Tratamiento
Las deficiencias nutricionales deben corregirse y, a partir del diagnóstico,
Enfermedad celiaca (enteropatía sensible al gluten) el paciente tiene que cumplir de forma estricta una dieta libre de gluten (p.
Definición: es una hipersensibilidad al gluten que afecta al intestino delga- ej., sin trigo, cebada o centeno), con lo cual las lesiones bucales de manera
do (del griego koiliacos, abdominal). invariable desaparecen o disminuyen. Es adecuado el consumo de maíz y
Prevalencia (aproximada): lo presenta menos del 1% de la población, arroz.
pero es más común en grupos étnicos como los descendientes célticos y es
rara en personas de ascendencia africana, japonesa y china. Pronóstico
Edad principalmente afectada: desde la infancia (no siempre se reco- Bueno, pero la enfermedad celiaca predispone a la aparición de adenocar-
noce). cinomas intestinales y linfomas.

Úlceras y erosiones: enfermedades hematológicas y trastornos gastrointestinales Capítulo 34 61

 35 Úlceras y erosiones: infecciones

Figura 35-2. Sífilis secundaria.

Figura 35-1. Gingivitis necrosante aguda.

Figura 35-3. Erupción cutánea de la sífilis Figura 35-4. Sífilis (aumento de 20×)
secundaria.

Los virus del herpes y muchos otros virus pueden causar úlceras bucales Características clínicas
(caps. 9 y 10), en especial en niños, y se presentan con múltiples úlceras y En la región intrabucalse presentan úlceras pequeñas, bien definidas, dolo-
una enfermedad febril aguda. El EBV también puede provocar úlceras (cap. rosas, de poca profundidad que se encuentran principalmente en la lengua
60). La gingivitis ulceronecrosante es una infección bacteriana que se ob- o la mucosa bucal.
serva principalmente cuando la higiene y la nutrición son deficientes o en A nivel extraoral surge una erupción cutánea no ardorosa durante uno a
pacientes con VIH/SIDA, sobre todo en las áreas geográficas de pobre- dos días en las palmas de las manos y en las plantas de los pies y algunas
za. Las enfermedades bacterianas crónicas (p. ej., sífilis, tuberculosis), las veces también en glúteos y genitales; la erupción consiste en puntos rojos
micóticas (p. ej., histoplasmosis) y las parasitarias (p. ej., leishmaniasis) planos o elevados, en ocasiones con pequeñas vesículas dolorosas.
pueden causar ulceración crónica, principalmente en adultos y también con Diagnóstico diferencial: estomatitis herpética y herpangina.
más frecuencia en zonas de pobreza y en sujetos con VIH/SIDA.
Estudios complementarios
Enfermedad de mano-pie-boca (EMPB; estomatitis El diagnóstico se basa en el cuadro clínico; la serología se utiliza para
confirmarlo, pero rara vez se solicita.
vesicular con exantema)
Definición: vesículas y úlceras orofaríngeas con vesículas en manos o pies Tratamiento
o ambos. No se dispone de uno específico. Las lesiones de la boca se pueden tratar
Prevalencia (aproximada): poco notificada. de manera sintomática. Las vesículas cutáneas sanan de forma espontánea
Edad principalmente afectada: infancia; las epidemias son más comunes en más o menos una semana. Es indispensable evitar el uso de aspirina en
en Asia y Australia; algunas veces se observa en adultos con inmunodefi- niños.
ciencia.
Sexo más afectado: ambos por igual. Pronóstico
Etiopatogenia: Picornaviridae (virus Coxsackie A16, pero también pue- Bueno. La mortalidad es muy baja, casi siempre como consecuencia de
den originarla los tipos A5, A7, A9, A10 o B9 u otros enterovirus). encefalitis, meningitis, parálisis o edema o hemorragia pulmonares.

Aspectos diagnósticos Herpangina

Antecedentes Definición: es una enfermedad febril aguda caracterizada por vesículas y
La infección puede ser subclínica. El periodo de incubación es de hasta úlceras en la orofaringe (del latín, herp, ardor, y angina, asfixia).
una semana. Uno o dos días después del inicio de la fiebre, aparecen las Prevalencia (aproximada): es poco frecuente. Sin embargo, se han infor-
lesiones ulcerativas bucales dolorosas. mado epidemias a escala mundial (la más reciente en Japón, con algunas
Hay fiebre, cefalea, malestar, anorexia y diarrea. muertes).

62 Capítulo 35 Úlceras y erosiones: infecciones

 Edad principalmente afectada: infancia. A nivel extraoral, en ocasiones se detecta fiebre y linfadenopatía cervi-
Sexo más afectado: ambos por igual. cal.
Etiopatogenia: la causa es un enterovirus, en especial Coxsackie A1-A6, Diagnóstico diferencial: estomatitis herpética y leucemia.
A8, A10, A12, A16 o A22, pero síndromes similares pueden originarlos el Estudios complementarios: el frotis citológico es opcional.
tipo B1-5 y el virus ECHO (9 o 17).
Tratamiento
Aspectos diagnósticos Se realiza un curetaje cuidadoso y se proporcionan instrucciones para me-
Antecedentes jorar la higiene bucal; se indican enjuagues a base de peróxido de hidró-
Inicia con ardor bucal, fiebre, malestar general, cefalea y ardor de garganta geno o perborato de sodio; metronidazol (penicilina en embarazadas) y se
que dura tres a seis días. sugiere una evaluación periodontal.
Características clínicas
Pronóstico
A nivel intrabucal aparece una erupción vesicular, principalmente en los
pilares de la orofaringe y el paladar blando, la cual se rompe para dejar Bueno, pero si se presenta un rápido progreso de la lesión hacia las mejillas
úlceras circulares, bien delimitadas y dolorosas. en los pacientes desnutridos o inmunodeprimidos que padecen esta infec-
No hay manifestaciones extraorales. ción, puede generarse cancrum oris (noma, o “enfermedad por negligencia
Diagnóstico diferencial: estomatitis herpética y EMPB. del Tercer Mundo”).

Estudios complementarios Sífilis

Se llega al diagnóstico a través de los datos clínicos. Los virus Coxsackie
En la sífilis primaria, aparece un chancro (duro o hunteriano) que puede
A se pueden aislar de nasofaringe, heces fecales, sangre, orina y líquido
ocurrir en el labio, la lengua o el paladar. Se aprecia una mácula rosada
cefalorraquídeo (LCR).
pequeña y firme, que cambia a pápula, la cual se ulcera hasta formar una
Tratamiento úlcera redonda indolora con margen elevado y base indurada. Los chancros
sanan de forma espontánea en tres a ocho semanas, pero son sumamente
El mismo que para la EMPB.
contagiosos y se relacionan con el agrandamiento de los ganglios linfáticos
Pronóstico regionales que no son dolorosos.
Bueno. Rara vez se complica con lesiones del SNC o insuficiencia cardio- En la sífilis secundaria, la cual se presenta después de seis a ocho sema-
pulmonar. nas, casi 33% de los enfermos tiene úlceras no dolorosas muy contagiosas
(placas mucosas y úlceras tortuosas) (fig. 35-2). Es frecuente el surgimien-
to de una erupción cutánea (fig. 35-3) y linfadenopatía y, desde el punto de
Infecciones bacterianas
vista histopatológico, las lesiones muestran un infiltrado denso de células
Gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA) (enfermedad plasmáticas (fig. 35-4).
de Vincent; gingivitis ulcerativa aguda [GUA], gingivitis En la sífilis terciaria puede surgir un granuloma localizado (goma sifilí-
necrosante aguda [GNA]) tico) que varía de tamaño, desde el de la punta de un alfiler hasta de varios
Definición: es una ulceración gingival dolorosa que afecta principalmente centímetros, y que afecta de modo particular el paladar o la lengua. Los
las papilas interdentales. gomas se rompen para formar úlceras profundas, crónicas y no infecciosas.
Prevalencia (aproximada): poco común, excepto en niños que viven en Es más común hallar una leucoplasia en el dorso de la lengua, la cual se
países en desarrollo, en especial África subsahariana e India; 4 a 16% de ha considerado como una lesión con alto grado de malignización, pero esto
los pacientes infectados con VIH. aún es controversial.
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes. La sífilis congénita puede aparecer con anomalías en la dentición, como
Sexo más afectado: masculino. los dientes de Hutchinson.
Etiopatogenia: ocurre una proliferación de bacterias fusiformes anaero-
bias y espiroquetas (Borrelia vincentii, Fusobacterium necrophorum, Gonorrea
Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingi- Alrededor de 4% de las personas que acuden a las clínicas para recibir tra-
valis, así como Treponema y Selemonas spp y, en ocasiones, se encuen- tamiento de las enfermedades de transmisión sexual es portador asintomá-
tran otras bacterias, como Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas tico del gonococo en la orofaringe. El cuadro clínico inicial puede incluir
aeruginosa, Bacteroides fragilis y Staphylococcus aureus). Los factores eritema de la mucosa, algunas veces acompañado de edema y ulceración.
predisponentes incluyen:
• Mala higiene bucal. Tuberculosis
• Tabaquismo.
La manifestación intrabucal más frecuente de la tuberculosis pulmonar es
• Desnutrición.
un agrandamiento o úlcera crónica, por lo regular en el dorso de la lengua,
• Defectos inmunitarios.
aunque también se han observado lesiones en los maxilares o linfadenitis
Aspectos diagnósticos cervical. La causa de las úlceras por micobacterias atípicas en particular es
Antecedentes Mycobacterium avium-intracellulare y éstas se encuentran con mayor fre-
Las encías se encuentran dolorosas; gingivorragia y halitosis. cuencia como una complicación del VIH/SIDA y, a veces, en individuos en
apariencia sanos. En ocasiones, la infección cervicofacial se origina de M.
Características clínicas chelonei, cuyo cuadro clínico inicial consiste en un absceso de los ganglios
En la región intrabucal se observa ulceración dolorosa que inicia en las linfáticos y a veces un agrandamiento tisular intrabucal. La tuberculosis
papilas interdentales (fig. 35-1); hemorragia gingival intensa; halitosis; es una enfermedad que debe notificarse en el Reino Unido y muchos otros
sialorrea. países.

Úlceras y erosiones: infecciones Capítulo 35 63

 Úlceras y erosiones: eritema multiforme,
36 necrólisis epidérmica tóxica y síndrome
de Stevens-Johnson

Infecciones, en
Genética especial herpes
simple Epitelio 1
escamoso Cambio
estratificado antigénico
en el epitelio

Eritema multiforme
Trastornos
Eritema multiforme Fármacos
inmunitarios
4 3 2
Vasculitis, Activación del
células citotóxicas complemento Formación de
y complemento que recluta complejos
que atacan leucocitos antígeno-anticuerpo
el epitelio
Aditivos alimentarios

Figura 36-1. Causas del eritema multiforme. Figura 36-2. Patogenia del eritema multiforme.

Conjuntiva
Nasal
Bucal

Figura 36-4. Eritema multiforme.

Genital

El eritema multiforme
afecta el epitelio

Piel

Figura 36-3. Eritema multiforme. Figura 36-5. Lesiones en diana en el eritema

multiforme.

Eritema
multiforme Cuadro 36-1. Principales factores causales de eritema multiforme
Sustancias
Microorganismos Fármacos* químicas Factores inmunitarios
Bajo riesgo No ¿Hay lesiones Sí Alto riesgo Virus del herpes Alopurinol Benzoatos BCG
en mucosas simple Aminopenicilinas Nitrobencenos Enfermedad de injerto contra
distintas a la Mycoplasma Anticonvulsivos Perfumes hospedero
Corticoesteroides bucal o piel
pneumoniae Barbitúricos Terpenoides Inmunización contra hepatitis B
tópicos o se detecta
enfermedad Cefalosporinas Enfermedad inflamatoria intestinal
sistémica? Corticoesteroides Poliarteritis nodosa
¿Reacciona? Quinolonas Sarcoidosis
AINE, oxicam Lupus eritematoso sistémico
Inhibidores de
Sí No Especialista proteasas
Cuidado compartido Sulfonamidas
*Relacionados con la causa de necrólisis epidérmica tóxica (NET) y síndrome de Stevens-Johnson
Figura 36-6. Tratamiento del eritema multiforme. (SSJ).

64 Capítulo 36 Úlceras y erosiones: eritema multiforme

Eritema multiforme traepiteliales como subepiteliales. Algunas veces surge un coagulo eosi-
Definición: el eritema multiforme (EM) es un trastorno mucocutáneo me- nofílico dentro de las capas superficiales del epitelio, que forma grandes
diado por el depósito de complejos antígeno-anticuerpo (complejos inmu- cuerpos eosinofílicos redondos, los cuales son de naturaleza fibrinosa. Es
nitarios, principalmente IgM) en la microvasculatura superficial de la piel inusual la aparición de una vasculitis verdadera en las lesiones tempranas,
y de las membranas mucosas. pero en ocasiones se detecta un infiltrado perivascular. En las lesiones tar-
Prevalencia (aproximada): poco común. días, hay afección perivascular y algunas veces vasculitis, con necrosis y
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes en el segundo y el tercer desprendimiento de todo el epitelio. Cuando se observa una reacción infla-
decenios de la vida. matoria extensa, es difícil la interpretación diagnóstica. La inmunotinción
Sexo más afectado: masculino. muestra depósitos de fibrina y C3 en la zona de la membrana basal epite-
Etiopatogenia: puede haber una predisposición genética con varias aso- lial, además de IgM, C3 y fibrina perivascular, pero ésta es inespecífica.
ciaciones con HLA (p. ej., pacientes con afección extensa de las mucosas
Tratamiento
pueden portar el HLA-DQB1*0402). Aparece una reacción de hipersensi-
bilidad, por lo regular a diversos fármacos o microorganismos (fig. 36-1 y La curación espontánea puede ser lenta y demora hasta dos a tres semanas
cuadro 36-1), lo cual da como resultado la formación de complejos inmu- en el EM menor e incluso seis semanas en el EM mayor; por tanto, está
nitarios y el ingreso de linfocitos T CD8 citotóxicos, que inducen apoptosis indicado el tratamiento y tal vez se requiera consultar a un especialista (fig.
de los queratinocitos y necrosis de las células adyacentes (fig. 36-2). 36-6). No se cuenta con un régimen terapéutico específico, pero son muy
importantes las medidas generales de apoyo y quizá se necesite una dieta
Aspectos diagnósticos líquida e incluso un plan con líquidos intravenosos. La higiene bucal debe
El EM menor (80% de los casos) es una modalidad leve de la erupción mejorarse con enjuagues de clorhexidina acuosa al 0.2%. El uso de corti-
cutánea, autolimitada, que con frecuencia afecta sólo una mucosa. El EM coesteroides es controvertido:
mayor es la variante grave, la cual puede poner en peligro la vida, se su- • El EM menor puede reaccionar a corticoesteroides tópicos, aunque
perpone a la necrólisis epidérmica tóxica (véase más adelante) y afecta puede ser necesaria la administración sistémica de los mismos.
múltiples mucosas y piel (fig. 36-3). • El EM mayor se trata con corticoesteroides sistémicos (prednisona) o
azatioprina o ambos, ciclosporina, levamisol, talidomida u otros inmu-
Antecedentes nomoduladores.
Con frecuencia hay crisis recurrentes, con exudado serosanguinolento en
Puede estar indicado el uso de antimicrobianos en algunos casos.
los labios, que duran 10 a 14 días, una o dos veces al año.
El EM menor puede causar una erupción cutánea leve a moderada. El • Se utiliza el aciclovir o el valaciclovir en el EM asociado a herpes.
EM mayor provoca lesiones diseminadas con amplitud, las cuales afectan • Las tetraciclinas pueden usarse en el EM originado por Mycoplasma
ojos, faringe, laringe, esófago, piel y genitales, con lesiones bulosas en pneumoniae.
forma de diana, además de otros tipos de exantemas cutáneos; puede haber
Pronóstico
neumonía, artritis, nefritis y miocarditis.
La mayor parte de los casos se resuelve sin secuelas en un lapso de dos a
Características clínicas cuatro semanas. Algunos enfermos presentan recurrencia.
En el área intraoral, la mayoría de los pacientes con EM (70%), tanto en
la modalidad menor como en la mayor, muestra lesiones que inician como Necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell)
máculas eritematosas que forman ampollas y se rompen para producir ero- y síndrome de Stevens-Johnson
siones irregulares extensas y dolorosas con amplio eritema circundante, La necrólisis epidérmica tóxica (NET) es una alteración mucocutánea
el cual es más pronunciado en la parte anterior de la boca (fig. 36-4). La infrecuente, potencialmente letal, en la cual la piel se desprende en ca-
mucosa del labio con frecuencia está afectada, con erosiones cubiertas por pas, con afección del 30% o más de la superficie corporal. El síndrome de
un exudado serosanguinolento que llega a formar costras en las zonas más Stevens-Johnson (SSJ) es una forma más moderada, con desprendimiento
inflamadas. epitelial que afecta menos del 10% de la superficie corporal. Tanto la NET
A nivel extraoral se observa una erupción cutánea característica, con como el SSJ casi siempre alteran la boca desde etapas tempranas. Involu-
lesiones en forma de diana o iris (fig. 36-5), aunque en el EM mayor puede cran dos o más superficies mucosas y aparecen con ampollas que surgen en
ser de tipo ampollar. máculas eritematosas o violáceas. La fiebre es común. La anomalía de las
Afección ocular: se asemeja a las lesiones del penfigoide y puede gene- mucosas puede dar como resultado hemorragia gastrointestinal, insuficien-
rar ojos secos y simbléfaron. cia respiratoria y complicaciones oculares y genitourinarias.
Afección genital: incluye balanitis, uretritis y úlceras vulvares. De manera característica, estas entidades patológicas surgen como reac-
Diagnóstico diferencial: estomatitis virales, pénfigo, necrólisis epidér- ciones adversas a fármacos (p. ej., a los AINE, el alopurinol, los antirretro-
mica tóxica y enfermedades ampollares subepiteliales de origen inmunita- virales, los anticonvulsivos [incluida la carbamazepina] o las sulfonami-
rio (penfigoide y otros). das). Muchos casos se presentan dentro de las cuatro semanas siguientes a
Estudios complementarios: el diagnóstico es de modo fundamental clí- la exposición al fármaco. Los miembros de una misma familia quizá reac-
nico; el signo de Nikolsky es negativo. No se cuenta con pruebas diagnós- cionen de manera similar si se exponen al fármaco causal. Hay una fuerte
ticas específicas. El HLA-DQ3 puede ser un marcador útil para distinguir asociación entre el HLA-B*1502 y la NET generada por carbamazepina
los EM asociados al herpes de otras enfermedades con lesiones semejantes. entre los chinos Han. Estas anomalías deben diferenciarse de los síndromes
Los estudios hematológicos quizá sean de utilidad (serología para Myco- paraneoplásicos y del síndrome de la piel escaldada por estafilococo.
plasma pneumoniae o para el HSV [o análisis de DNA o inmunotinción] o El tratamiento consiste en suspender los fármacos causales y referir al
para otros microorganismos). paciente de forma urgente con un especialista para su atención en una uni-
La biopsia del tejido perilesional con estudios histopatológicos e inmu- dad de cuidados intensivos o de quemados (con inmunoglobulinas intrave-
notinción pueden apoyar el diagnóstico al excluir otros padecimientos, ya nosas, ciclosporina, ciclofosfamida, plasmaféresis, infliximab, ulinastatina
que la imagen microscópica es inespecífica. Los aspectos más caracterís- [inhibidor de la proteasa de la elastasa neutrofílica] o pentoxifilina), ade-
ticos incluyen vesículas intraepiteliales debidas a edema intercelular, las más de proporcionar las medidas de soporte y apoyo nutricional.
cuales coalescen para formar las ampollas. Hay una reacción inflamatoria
variable en la lámina propia, en ocasiones acompañada de vesiculación Pronóstico
subepitelial y, como consecuencia, tal vez se observen vesículas tanto in- La NET es letal en 30% de los casos y el SSJ en el 5%.

Úlceras y erosiones: eritema multiforme Capítulo 36 65

 37 Lesiones blancas: candidosis (candidiasis)

Anomalías Lesión blanca

del desarrollo

Candidosis, Sí ¿Se desprende con una gasa? No

materia alba
Lesión o quemadura
Neoplásicas blanca Traumáticas
Sí ¿Difusa? No

Liquen plano Leucoplasia

Inflamatorias Nevo esponjoso blanco Queratosis friccional
Leucoplasia verrugosa Disqueratosis congénita
proliferativa Lupus eritematoso
Sífilis
Figura 37-1. Causas de las lesiones blancas.

Figura 37-2. Diagnóstico de las lesiones blancas.

Locales Sistémicos
Antimicrobianos Anemia
Aparatos dentales Diabetes
Corticoesteroides Inmunodeficiencias
Boca seca Fármacos inmunodepre-
Radiación sores o citotóxicos
Tabaquismo

Figura 37-3. Factores que predisponen a candidosis.

Figura 37-4. Candidosis Figura 37-5. Candidosis.

seudomembranosa.

Figura 37-6. A. Candidosis en VIH/

SIDA antes de frotar con una gasa. Cuadro 37-1. Causas de lesiones blancas orales
Adquiridas
Neoplásicas
Enfermedades y posiblemente Lesiones del
Infecciosas mucocutáneas preneoplásicas Otras desarrollo
Candidosis y leucoplasia por Liquen plano y Carcinoma Quemaduras Enfermedad de Darier
Candida lesiones liquenoides Leucoplasias Fricción Disqueratosis congénita
Leucoplasia vellosa Lupus eritematoso Injertos Paquioniquia congénita
Manchas de Koplik Materia alba Nevo esponjoso blanco
(sarampión temprano)
Papilomas
Figura 37-6. B. Candidosis después
Leucoplasia sifilítica
de frotar con una gasa.

Las placas blanquecinas pueden producirse a partir de residuos epiteliales Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
(p. ej., “materia alba”, la cual corresponde a residuos de color blanco que Edad principalmente afectada: neonatal y adulta.
se acumulan cuando hay ausencia de higiene bucal), desprendimiento del Sexo más afectado: ambos por igual.
epitelio (p. ej., quemaduras) o engrosamiento del mismo (rara vez es here- Etiopatogenia: Candida albicans es una levadura comensal inofensiva
ditario y con mayor frecuencia es adquirido) (fig. 37-1 y cuadro 37-1). Las que se encuentra en la boca de casi 50% de la población (portadores). Se
anomalías superficiales, como residuos o candidosis, se pueden despegar puede presentar candidosis orofaríngea en neonatos sanos, quienes aún no
con una gasa seca (fig. 37-2). adquieren inmunidad. Los cambios ecológicos locales, como alteración
de la microbiota bucal (p. ej., por uso de antibióticos o hiposalivación) o
Candidosis seudomembranosa aguda disminución de las defensas inmunitarias (p. ej., por un tratamiento inmu-
(También llamada “algodoncillo” en varios países). nodepresor o alteraciones de la inmunidad, como VIH/SIDA, leucemias,
Definición: lesiones que consisten en placas, grumos o nódulos blanque- linfomas, cáncer y diabetes), pueden favorecer que Candida se convierta
cinos que se desprenden al raspado. en un microorganismo patógeno oportunista (fig. 37-3). Asimismo hay un

66 Capítulo 37 Lesiones blancas: candidosis (candidiasis)

incremento en las especies no albicans (p. ej., Candida glabrata, C. tropi- o con PAS muestra hifas de Candida dispersas entre grupos de células
calis y C. krusei). epiteliales desprendidas. Está indicada la biopsia; el estudio histopatoló-
gico detecta una placa paraqueratósica infiltrada por polimorfonucleares
Aspectos diagnósticos con pústulas espongiformes y acantosis. Las hifas de Candida pueden ser
Antecedentes difíciles de observar en tinciones con hematoxilina y eosina, pero al igual
En ocasiones, aparece ardor intraoral y extraoral. que en la candidosis aguda, se identifican con facilidad mediante tinción
de PAS. El epitelio tiene procesos amplios y bulbosos y hay un adelgaza-
Características clínicas miento del epitelio suprapapilar que se asemeja a la psoriasis (“hiperplasia
La candidosis se puede presentar en cualquier área de la región intrabucal, psoriasiforme”). La zona de la membrana basal puede verse engrosada y
pero tiene predilección por la del vestíbulo superior (fig. 37-4) y el paladar hay un infiltrado inflamatorio variable en la lámina propia.
(fig. 37-5). Son características las placas blancas o cremosas que se des-
prenden al raspado, dejando una base eritematosa (figs. 37-6 A y B). Tal
Tratamiento y pronóstico
vez se detecten también como lesiones rojas; así, las anomalías pueden ser
blancas, mixtas (blancas y rojas) o rojas. La leucoplasia por Candida tiene posibilidad de malignización. A las per-
Si la causa es una inmunodeficiencia sistémica, a nivel extraoral tal vez sonas con leucoplasia, se les debe advertir que es necesario suspender el
se encuentren afectadas otras mucosas, las uñas y la piel. uso de tabaco, alcohol o betel, y se les alienta para que consuman una dieta
Diagnóstico diferencial: liquen plano, leucoplasia vellosa, leucoplasia, rica en frutas y verduras.
manchas de Koplik o gránulos de Fordyce. Está indicado el tratamiento antimicótico, pero si la lesión no se cura es
mejor eliminarla mediante extirpación o láser.
Estudios complementarios
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, pero puede ser de utilidad rea- Candidosis mucocutánea crónica (CMC)
lizar frotis citológico y colorearlo con tinción de ácido peryódico de Schiff
Definición: grupo de síndromes heterogéneos, caracterizados por candi-
(PAS) o con tinción de Gram (para visualizar hifas). La presencia de blas-
dosis cutánea, bucal o de otras mucosas o todas, persistente y con poca
tosporas o hifas visibles en un frotis contrastado con hidróxido de potasio
propensión a diseminarse de forma sistémica.
indica infección por Candida. El cultivo es diagnóstico.
Prevalencia (aproximada): infrecuente.
Tal vez sea prudente llevar a cabo pruebas hematológicas con objeto de
Edad principalmente afectada: a partir de la infancia temprana (prees-
confirmar una anomalía inmunitaria.
colar).
Tratamiento Sexo más afectado: ambos por igual.
Es indispensable eliminar o tratar las causas predisponentes y, en casos Etiopatogenia: por lo general hay varias anomalías, casi siempre con-
tanto leves como moderados en personas en apariencia sanas, se indica un génitas, en la inmunidad celular, a veces generalizadas y, otras más, res-
tratamiento antimicótico tópico por una a dos semanas, como suspensión tringidas a Candida (aunque no es una entidad patológica única). Puede
oral de nistatina o en ungüento para las lesiones peribucales, o trosciscos asociarse a una disminución de la interleucina 2 (IL-2) y el interferón-γ
de anfotericina o gel oral de miconazol o tabletas mucoadheribles. En su- (citocinas TH 1) y un incremento de la IL-10.
jetos con infección moderada a grave o con inmunodeficiencia, está indi- En una de sus variantes, se puede observar hipoparatiroidismo (junto
cado fluconazol, itraconazol o voriconazol. En los casos resistentes, cabe con malformaciones dentales), diabetes, hipoadrenocorticismo e hipoti-
asegurarse que el enfermo no tenga padecimientos inmunitarios o que el roidismo, conocida como síndrome de endocrinopatía-candidosis (SEC).
microorganismo sea resistente a los azoles. La poliendocrinopatía autoinmunitaria, candidosis y distrofia ectodérmica
(PEACDE) presenta una morbilidad importante entre las endocrinopatías
Pronóstico y otras enfermedades autoinmunitarias. En el timoma (tumor del timo) y
en padecimientos como miastenia gravis, miositis, anemia aplásica, neu-
Depende de la causa.
tropenia e hipogammaglobulinemia, la CMC puede aparecer en la vida
adulta.
Candidosis crónica hiperplásica
(leucoplasia por Candida) Aspectos diagnósticos
Definición: leucoplasia o eritroplasia asociada a candidosis. Antecedentes
Prevalencia (aproximada): poco común. Puede ser asintomática o presentar ardor, tanto a nivel intraoral como ex-
Edad principalmente afectada: mediana y avanzada. traoral.
Sexo más afectado: ambos por igual.
Etiopatogenia: Candida albicans puede producir nitrosaminas y causar Características clínicas
proliferación y displasia epiteliales. En su aparición quizá participen cofac-
tores, como tabaquismo, deficiencias vitamínicas y supresión inmunitaria. A nivel intrabucal se producen placas blancas que se diseminan, volvién-
dose gruesas y adherentes. En ocasiones puede surgir carcinoma de células
Aspectos diagnósticos escamosas.
Antecedentes A nivel extraoral hay infecciones por Candida en uñas (paroniquia y
Con frecuencia es asintomática. onicomicosis), piel cabelluda, tórax, manos y pies. Las infecciones por
HPV también pueden presentarse en estos pacientes.
Características clínicas Diagnóstico diferencial: candidosis, liquen plano y leucoplasia.
A nivel intrabucal se observa una placa blanca, gruesa, adherente, semejan- Estudios complementarios: se llevan a cabo análisis inmunitarios y en-
te a la leucoplasia. Ésta tiene un espesor variable y con frecuencia presenta docrinos.
una textura rugosa e irregular o puede ser nodular con una base eritematosa
(leucoplasia moteada). Los sitios usuales donde aparece son: dorso de la Tratamiento
lengua o mucosa bucal retrocomisural. Antimicóticos sistémicos.
Diagnóstico diferencial: aftas, leucoplasia, queratosis por fricción y li-
quen plano.
Pronóstico
Estudios complementarios Las lesiones tienden a recurrir y Candida rápidamente se vuelve resistente
La placa no puede eliminarse con el raspado, pero es factible el desprendi- a los fármacos; sin embargo, son escasas las infecciones invasoras disemi-
miento de fragmentos mediante un tallado con fuerza. La tinción de Gram nadas y los aneurismas micóticos.

Lesiones blancas: candidosis (candidiasis) Capítulo 37 67

 Lesiones blancas: queratosis friccional
38 y leucoplasia

Figura 38-1. Mordedura que causa Figura 38-2. Morder la mucosa Figura 38-3. Mordedura de carrillo. Figura 38-4. Queratosis por fricción.
queratosis. origina queratosis.

Tabaco Alcohol
Sífilis

Sanguinarina Leucoplasia
Otros Betel Candida Leucoplasia HPV
factores

Radiación EBV en leucoplasia Figura 38-7. Leucoplasia homogénea.

vellosa

Figura 38-5. Causas de la leucoplasia.

Figura 38-6. Leucoplasia: causas infecciosas.
EBV: virus de Epstein-Barr; HPV: virus del papiloma
humano.

Figura 38-8. Leucoplasia Figura 38-9. Leucoplasia que

verrugosa. resultó ser un carcinoma.

Leucoplasia
Figura 38-10. A. Acantosis e Figura 38-10. B. Queratosis y
¿El tabaco es una hiperparaqueratosis. atrofia con displasia.
posible causa? No

Sí
Queratosis friccional
Definición: es una lesión blanca causada por un traumatismo repetitivo.
Suspender el hábito. Prevalencia (aproximada): frecuente.
Revisar en 4 semanas
Edades principalmente afectadas: media y adultos mayores.
Sexo más afectado: masculino.
¿Se curó?
Etiopatogenia: los factores causales incluyen la abrasión prolongada (p.
ej., dientes con bordes filosos, aparatos dentales, cepillado dental, masti-
Sí No Biopsia cación, mordedura del carrillo). Puede observarse queratosis bilateral del
reborde alveolar en áreas edéntulas. Con frecuencia se detecta una línea
Sí ¿Es una lesión definida, de oclusión (línea alba) en el borde lateral de la lengua (fig. 38-1) y en la
como el liquen plano? mucosa de carrillos (fig. 38-2). Asimismo, el mordisqueo de carrillos (mor-
Tratamiento sicatio buccarum o morsicatio mucosa oris) es más prevalente en mujeres
No ansiosas (fig. 38-3). En algunos trastornos psiquiátricos, retraso mental o
algunos síndromes poco comunes es posible hallar lesiones por automuti-
laciones (fig. 38-4).
¿Displasia moderada
o grave?
Aspectos diagnósticos
Características clínicas
Observación cuidadosa No Sí La línea alba en general es delgada y blanca, en ocasiones se acompaña
de petequias y puede verse aislada y a veces se asocia a festoneo de los
Extirpación márgenes de la lengua debido a presión. El mordisqueo de carrillos causa
lesiones blancas y rojas con una superficie desgarrada en la mucosa labial
Figura 38-11. Tratamiento de la leucoplasia. o bucal o ambas cerca de la línea de oclusión. El origen de las queratosis

68 Capítulo 38 Lesiones blancas: queratosis friccional y leucoplasia

observadas en los rebordes edéntulos y sobre todo en los individuos par- nos asociadas incluyen infecciones, como candidosis, sífilis y HPV (fig.
cialmente dentados corresponde presumiblemente a la masticación. 38-6). Una medida protectora es una dieta con fibra y rica en frutas y ver-
Diagnóstico diferencial: leucoplasia, liquen plano, leucoedema, nevo duras.
blanco esponjoso, queratosis del fumador, queratosis química y leucopla- Cuando no se puede identificar un factor causal específico, se utiliza el
sia vellosa. término leucoplasia idiopática.
El diagnóstico es clínico. El análisis histopatológico puede confirmar
la ausencia de displasia y muestra acantosis con hiperqueratosis (por lo Aspectos diagnósticos
general, ortoqueratosis); las células de la capa espinosa con frecuencia tie- Antecedentes
nen edema intraepitelial y hay células vacuoladas ocasionales similares a La mayoría de las leucoplasias es asintomática.
coilocitos.
Características clínicas
Tratamiento
En la región intraoral, las leucoplasias pueden surgir como lesiones únicas
Se deben eliminar los irritantes y suspender los hábitos causales. No se o múltiples o difusas y diseminadas de forma extensa. Casi todas consis-
requiere ningún otro tratamiento. ten en placas lisas (leucoplasias homogéneas) (fig. 38-7), que aparecen en
labios, mucosa bucal o encías; otras no son homogéneas. Dentro de estas
Pronóstico
últimas, se encuentran el tipo verrugoso (leucoplasia verrugosa) (fig. 38-8),
No se cuenta con evidencia de que un traumatismo menor y continuo por mientras que algunas otras son lesiones mixtas blancas y rojas (leucopla-
sí solo pueda ser oncogénico. sias moteadas o eritroleucoplasias). No está claro si las leucoplasias homo-
géneas y no homogéneas son anomalías independientes o forman parte de
Queratosis relacionada con el tabaco
un espectro continuo de fases clínicas progresivas.
Definición: lesiones blancas hiperqueratósicas causadas por masticar taba- Un pronóstico más desfavorable se sugiere cuando se detecta:
co o utilizar rapé.
Prevalencia (aproximada): poco frecuente. • Superficie nodular.
Edad principalmente afectada: adulta. • Eritema.
Sexo más afectado: ambos por igual. • Ulceración.
Etiopatogenia: masticar tabaco o aplicar rapé (colocar polvo de tabaco • Incremento de la firmeza y la induración.
con saborizantes en el fondo del vestíbulo) produce lesiones en forma de • Hemorragia inexplicable.
placas de color blanco corrugadas (queratosis verrugosa) en hasta 20%
de los usuarios. El uso de rapé origina cambios clínicos más graves que Diagnóstico diferencial: carcinoma, liquen plano, mordedura crónica de
masticar tabaco, pero en los mascadores de tabaco es más probable la apa- carrillo, queratosis friccional, estomatitis por nicotina, leucoedema y nevo
rición de una displasia. Estas lesiones pueden progresar a un carcinoma esponjoso blanco.
verrugoso después de varios decenios de consumo.
Estudios complementarios
Aspectos diagnósticos Es necesaria la biopsia; los datos histopatológicos varían desde una hiper-
queratosis con hiperplasia y atrofia con displasia, hasta un carcinoma (fig.
Características clínicas
38-9). La evidencia histopatológica de displasia no es un requisito para
A nivel intraoral se observa una lesión blanca en el surco vestibular, en la
el diagnóstico (figs. 38-10 A y B), pero es el aspecto más predictivo de la
zona adyacente a donde se coloca el tabaco en polvo; con frecuencia hay
posibilidad oncogénica. No es fácil determinar el área más apropiada para
recesión gingival.
obtener la biopsia; para guiarse es preferible seleccionar cualquier zona
Diagnóstico diferencial: leucoplasia, liquen plano y leucoedema.
roja asociada o utilizar la tinción de azul de toluidina (cap. 3).
El diagnóstico es obvio a partir de la mención del hábito; sin embargo,
se requieren biopsia y estudio histopatológico para excluir la posibilidad
de displasia. Con el microscopio se observa marcada hiperparaqueratosis y Tratamiento y pronóstico
edema intraepitelial en el epitelio superficial. Se debe advertir a las personas con una leucoplasia que dejen el hábito de
fumar, el consumo excesivo de bebidas alcohólicas o masticar betel y ha
Tratamiento de alentárseles para que ingieran una dieta rica en frutas y verduras (con
El paciente debe suspender los hábitos mencionados. ello 70% de las lesiones desaparece o tiene una regresión dentro de los
primeros 12 meses).
Pronóstico Las tasas de transformación maligna varían entre 3 y 33% en 15 años;
Las lesiones por contacto con el tabaco en polvo por lo general desapa- hasta 10% de aquellos con displasia moderada y 25% de los que presentan
recen al suspender esta costumbre, incluso después de 25 años de uso, displasia grave generan carcinoma en un periodo de 10 años (tasa anual
pero cualquier queratosis residual persistente luego de dos meses de haber estimada de cáncer del 1%). La displasia parece ser el mejor predictor.
interrumpido la utilización de esta sustancia, se debe considerar una leuco- Las lesiones displásicas no muestran ninguna apariencia clínica específica,
plasia y tratarse en consecuencia. pero cuando hay una eritroplasia o las lesiones son verrugosas, nodula-
res o moteadas, entonces es más probable encontrar displasia grave o un
Leucoplasia carcinoma. La localización de la leucoplasia es relevante; las leucoplasias
Definición: “es una lesión predominantemente blanca de la mucosa bu- ubicadas en el piso de boca, el vientre de la lengua y los labios quizá sean
cal que no puede caracterizarse como cualquier otra lesión definida“ (éste las más peligrosas. Los estudios más grandes de vigilancia sugieren que la
es un término clínico sin connotación histológica para caracterizar las leucoplasia idiopática es la que tiene el mayor riesgo de generar cáncer;
lesiones blancas que no pueden desprenderse al frotarse con una gasa o el riesgo de transformación maligna parece ser más frecuente entre los no
diagnosticarse como otra entidad patológica específica). Es un diagnóstico fumadores.
por exclusión. La leucoplasia constituye una anomalía con posibilidad on- Cualquier displasia debe tomarse en serio, pero aun hasta en 10% de las
cogénica que no incluye las queratosis por fricción ni a aquellas relaciona- leucoplasias cuyas biopsias incisionales no presentaban displasia, generó
das con restauraciones o mordedura de carrillo. carcinoma en las muestras extirpadas en su totalidad. Por tanto, la mayoría
Prevalencia (aproximada): hasta 3% de los adultos. de los expertos recomienda la eliminación de estas lesiones (con bisturí o
Edad principalmente afectada: adulta. láser) (fig. 38-11). A veces los pacientes pueden tratarse con criocirugía,
Sexo más afectado: masculino. terapia fotodinámica o fármacos citotóxicos (p. ej., bleomicina).
Etiopatogenia: la mayoría de los pacientes con esta alteración consu- Es indispensable una vigilancia constante (en intervalos de 6 a 12
me tabaco, betel o ingiere bebidas alcohólicas (fig. 38-5). Las causas me- meses).

Lesiones blancas: queratosis friccional y leucoplasia Capítulo 38 69

 Lesiones blancas: leucoplasia vellosa,
39 liquen plano

Idiopática 1
Enfermedades
Epitelio Cambio
Materiales Injerto contra escamoso antigénico
dentales hospedero estratificado epitelial
Amalgama Liquen plano Enfermedad hepática
Oro VIH
Hepatitis C
Liquen plano

Fármacos
4 3 2
AINE Linfocitos T Recluta- Expresión
Antihipertensivos citotóxicos miento epitelial
Hipoglucemiantes
Antipalúdicos atacan el de del HLA
epitelio linfocitos T
Figura 39-1. Leucoplasia vellosa.

Figura 39-2. Causas del liquen plano y lesiones liquenoi- Figura 39-3. Patogenia del liquen plano. HLA: antígenos
des. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. leucocitarios humanos.

Piel cabelluda

Mucosa bucal

Piel

Mucosa genital Figura 39-5. A. Liquen plano. Figura 39-5. B. Liquen plano. Figura 39-6. Liquen plano.
Uñas

El liquen plano puede

afectar al epitelio
escamoso estratificado
y sus apéndices

Figura 39-8. Aspectos

histológicos del liquen plano.
Figura 39-4. Liquen plano.
Figura 39-7. Liquen plano.

Leucoplasia vellosa
Liquen plano Definición: son lesiones blancas bilaterales de la lengua.
Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
Edad principalmente afectada: adulta.
Bajo riesgo No ¿Hay lesiones Sí Alto riesgo Sexo más afectado: masculino.
en mucosas
distintas a la oral
Etiopatogenia: se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr, por lo
o a la piel? regular en pacientes inmunodeficientes y en especial en quienes presentan
Corticoesteroides
tópicos infección por VIH/SIDA. Se han notificado casos en pacientes con neopla-
sias malignas hematológicas o trasplantes de órganos.

¿Reacciona? Aspectos diagnósticos

Características clínicas
Sí No Especialista
En la región bucal se observan lesiones blancas asintomáticas, con plie-
Cuidado compartido gues verticales, localizadas en los bordes de las superficies dorsal o ventral
de la lengua (fig. 39-1).
Figura 39-9. Tratamiento del liquen plano.
A nivel extraoral quizá se presenten otras lesiones asociadas a infección
por VIH/SIDA o por inmunodeficiencia.
Diagnóstico diferencial: queratosis friccional, liquen plano, leucoplasia
asociada a tabaco, lengua geográfica.
Estudios complementarios
• Serológicos para VIH.
• Biopsia, cuyos datos histopatológicos muestran una paraqueratosis
irregular, con células vacuoladas que tienen núcleos picnóticos oscuros

70 Capítulo 39 Lesiones blancas: leucoplasia vellosa, liquen plano

 (semejantes a coilocitos) en el estrato espinoso. Los núcleos epiteliales Las lesiones liquenoides bucales, tanto desde el punto de vista clínico
presentan tinción positiva mediante inmunohistoquímica e hibridación como histopatológico, se asemejan al LP, pero suelen:
in situ para el antígeno de la cápside del EBV. • Ser unilaterales.
• Presentarse con erosiones.
Tratamiento
• Afectar de forma particular el paladar y la lengua.
Los antirretrovirales (ARV) y los antiherpéticos (principalmente aciclovir
y famciclovir) pueden eliminar la lesión. Puede ayudar la podofilina tópica A nivel extraoral, el LP también puede afectar:
al 25% y los retinoides y también se ha informado éxito terapéutico con el • Piel: pápulas poligonales de color violáceo que provocan comezón
uso de crioterapia. (prurito), las cuales se localizan con más frecuencia en las superficies
flexoras de las muñecas (fig. 39-7). Es posible hallar estrías blancas de
Pronóstico Wickham. El traumatismo favorece la aparición de lesiones (fenómeno
Es benigna y autolimitada, pero son comunes las recurrencias. de Koebner).
• Genitales: se presentan lesiones blancas o erosivas (si hay también
Liquen plano (LP) y lesiones liquenoides afección intraoral, se denomina síndrome vulvovaginal-gingival y en
Definición: es un trastorno mucocutáneo caracterizado de forma variable varones puede afectar pene y encía).
por lesiones bucales, genitales o cutáneas o su combinación. • Esófago: lesiones blancas o erosivas.
Prevalencia (aproximada): alrededor de 1% de la población. • Uñas: onicorrexis y otras alteraciones ungueales.
Edades principalmente afectadas: mediana y avanzada. • Pelo: puede causar alopecia.
Sexo más afectado: femenino. Diagnóstico diferencial: lupus eritematoso, leucoplasia, queratosis, car-
Etiopatogenia: una minoría de casos posee un agente causal identifica- cinoma, estomatitis ulcerativa crónica, pénfigo y penfigoide.
ble, el cual puede ser un fármaco (p. ej., antihipertensivos, hipoglucemian-
tes, sales de oro, AINE y antipalúdicos), materiales dentales (amalgama, Estudios complementarios
oro u otros), o un padecimiento, como la enfermedad de injerto contra Opcionales: los análisis hematológicos pueden ayudar a excluir una enfer-
hospedero (EICH), infección por VIH o hepatitis C (fig. 39-2). Tales lesio- medad hepática (hepatitis C) o diabetes.
nes se denominan liquenoides. Sin embargo, la causa en la mayoría de los La biopsia y el estudio histopatológico se indican casi siempre para ex-
pacientes es poco clara (LP idiopático). cluir otras enfermedades y descartar la posibilidad de cambios displásicos
La sobrerregulación de las proteínas de la matriz extracelular de la mem- o transformación maligna del epitelio, a pesar que los antecedentes médi-
brana basal epitelial y la secreción de citocinas y moléculas de adhesión in- cos y la exploración física proporcionan datos sumamente indicadores del
tercelular por los queratinocitos facilitan el ingreso de los linfocitos T que diagnóstico de LP. Las características histológicas del liquen plano inclu-
atacan al epitelio escamoso estratificado (fig. 39-3). Los linfocitos T CD8+ yen (fig. 39-8):
autocitotóxicos se unen a los queratinocitos y desencadenan la muerte ce- • Un denso infiltrado celular subepitelial en forma de banda compuesto
lular programada (apoptosis) de las células basales vía el factor de necrosis de manera predominante por linfocitos T.
tumoral alfa (TNF-a) y el interferón gamma (IFN-γ). El primero estimula • Hiperqueratosis y engrosamiento de la capa celular granular.
la activación del factor nuclear kappa B (NF-κB) y la producción de cito- • Degeneración por licuefacción de las células basales y presencia de
cinas inflamatorias. cuerpos coloides.
La inhibición del factor transformador de crecimiento β, que de modo • Apariencia de “dientes de sierra” de los procesos epiteliales.
normal origina proliferación de queratinocitos, puede conducir al surgi- • Inmunotinción positiva para fibrina en la zona de la membrana basal
miento de las formas atróficas del LP. El polimorfismo genético del IFN-γ epitelial.
es un factor de riesgo para la aparición de las lesiones bucales, mientras
que los alelos del TNF-a pueden serlo también para el LP que afecta boca Desde un enfoque histopatológico, tal vez sea difícil caracterizar y dife-
y piel. renciar al liquen plano de las lesiones liquenoides y otras de características
similares, incluidas algunas leucoplasias.
Aspectos diagnósticos
Tratamiento
Antecedentes
Se deben identificar y eliminar (o controlar) los factores predisponentes. Si
Las lesiones en la boca pueden ser asintomáticas o producir sensibilidad estuviesen implicadas amalgamas, vale la pena considerar su eliminación.
dolorosa, en especial las de tipo atrófico o erosivo. Cuando hay relación con fármacos, es indispensable consultar al médico
A nivel extraoral se detecta de forma característica una erupción cutánea tratante para pensar en otras posibles alternativas.
pruriginosa o lesiones en genitales (fig. 39-4). Las lesiones bucales pueden reaccionar a los corticoesteroides tópicos
más poderosos (p. ej., clobetasol, beclometasona o budesonida). También
Características clínicas
es de utilidad adicionar antimicóticos.
En la región intraoral, las lesiones son de manera clásica:
Es posible tratar las lesiones diseminadas, graves o resistentes con corti-
• Bilaterales. coesteroides intralesionales o tópicos de mediana y alta potencia.
• Circunscritas en la región posterior de la mucosa del carrillo. Se puede referir al especialista si hay preocupación acerca del riesgo
• Frecuentes en lengua y encías. de malignización, presencia de lesiones extraorales, dificultad diagnóstica
• Infrecuentes en el paladar. o lesiones bucales persistentes (fig. 39-9). El tacrolimus o la ciclosporina
tópicos o los inmunosupresores sistémicos (p. ej., corticoesteroides, aza-
Su cuadro clínico inicial incluye: tioprina, ciclosporina o dapsona) y los derivados de la vitamina A (p. ej.,
• Una red de líneas blancas elevadas o estrías (patrón reticular) (figs. isotretinoína) pueden ser de utilidad en algunos casos.
39-5 A y B y fig. 39-6). Se aconseja a las personas con liquen plano que suspendan el consumo
• Pápulas blancas. de tabaco, alcohol y betel, y se les alienta a consumir una dieta con abun-
• Placas blancas que simulan una leucoplasia. dantes frutas y vegetales.

Las erosiones son menos comunes y se caracterizan por ser persisten- Pronóstico
tes, irregulares y dolorosas, con una membrana amarillenta (además de las El liquen plano intrabucal es a menudo persistente pero benigno. Aunque
lesiones blancas). Es posible observar áreas atróficas de color rojo o una aún hay controversia, se acepta que existe un riesgo de malignización me-
gingivitis descamativa o ambas. nor de 3% en un periodo de cinco años, en especial en aquellas lesiones de
Algunas lesiones pueden asociarse a hiperpigmentación. muy larga evolución.

Lesiones blancas: leucoplasia vellosa, liquen plano Capítulo 39 71

 Alteraciones salivales: agrandamiento de
40 glándulas salivales y exceso de producción salival

Agrandamiento glandular salival Incapacidad

para deglutir

Sí ¿Agrandamiento de No
una sola glándula?

Sí ¿Hay un leve No Fiebre No

agrandamiento
dentro de la Exceso de Inadecuado control
glándula? saliva neuromuscular
¿Hay salida Sí
de pus de
los conductos?
¿Ojos
y boca
Sí No No seca? Sí
Alteraciones
anatómicas
¿Ha aumentado Sialoadenitis Parotiditis
de tamaño o se No
aguda o sarcoidosis
ha incrementado Síndrome de Sjögren
el dolor? o enfermedad de las Figura 40-2. Causas del babeo.
glándulas salivales por VIH

Sí ¿El tamaño o el
dolor se incrementa Sí
durante las comidas?

Cálculos u
Neoplasias, Cálculos, No otra obstrucción
agrandamientos sarcoidosis, neoplasias
de los ganglios u otras causas
linfáticos intra- ¿Hiposalivación?
glandulares, quistes,
cálculos u
otras causas
No Sí

Sialosis, sarcoidosis, Fármacos, Figura 40-3. Babeo en parálisis cerebral.

enfermedad de Mikulicz, sarcoidosis,
parotiditis recurrente, síndrome de Sjögren,
cálculos salivales enfermedad de
glándulas salivales
por VIH En promedio se producen 700 a 1 000 mL de saliva cada día y la mayor
parte procede de las glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales
(glándulas salivales mayores).
Figura 40-1. Diagnóstico de los agrandamientos de glándulas salivales.
La saliva que proviene de la glándula parótida constituye casi toda esta
sustancia estimulada, mientras que las glándulas submandibulares generan
70% de la misma en reposo. Las glándulas mucosas (glándulas salivales
menores), que se encuentran en labios, paladar y otras áreas de la mucosa,
originan principalmente mucina e inmunoglobulina A (IgA). Las funcio-
Recuadro 40-1. Causas de salivación excesiva
nes de la saliva incluyen facilitar la lubricación de la boca, la faringe y el
Psicogénica (usual)
esófago; ayudar a la deglución, la fonación, la digestión (por medio de la
Lesiones bucales dolorosas
Envenenamiento o fármacos
amilasa) y la defensa contra infecciones (principalmente por IgA, lisozima
Cuerpos extraños en boca
e histatinas).
Coordinación neuromuscular deficiente
Esta secreción se produce en respuesta a estímulos psicógenos, mastica-
Otras torios y sentido del gusto. El control se lleva a cabo mediante la inervación
parasimpática.

Cuadro 40-1. Causas de aumento de volumen de las glándulas salivales

Obstrucción
del conducto Inflamatorias Neoplasias Hipertrofia Depósitos Fármacos
Cálculos (sialolitiasis) Actinomicosis Salivales Sialosis Amiloidosis Antihipertensivos
Tapón mucoso Sialoadenitis ascendente Otras (sialoadenosis) Hemocromatosis Clorhexidina
Otro Linfadenitis Fármacos citotóxicos
Enfermedad de Mikulicz (síndrome y Yodo
lesión linfoepiteliales)
Sialoadenitis por radiación
Parotiditis recurrente
Sarcoidosis
Síndrome de Sjögren
Tuberculosis
Sialoadenitis viral

72 Capítulo 40 Alteraciones salivales

 Los principales malestares relacionados con las glándulas salivales son El babeo se considera normal en los lactantes sanos, que por lo gene-
sequedad bucal y dolor, pero también provocan preocupación la sialorrea y ral desaparece a los l8 meses de edad, y anormal si persiste más allá de
el agrandamiento de las mismas (cuadro 40-1). los cuatro años de vida. Tal vez se deba a una disfunción motora oral, un
déficit del esfínter oral, una capacidad inadecuada para la deglución (p.
Agrandamientos de las glándulas salivales ej., por obstrucción esofágica) y, con menos frecuencia, una sialorrea (fig.
Éstos pueden originarse de la obstrucción de algún conducto glandular (p. 40-2). El babeo es común en ciertas anomalías neurológicas (p. ej., enfer-
ej., sialolitos); inflamación (p. ej., sialoadenitis, VIH/SIDA, síndrome de medad de Alzheimer, parálisis cerebral, síndrome de Down, trastornos del
Sjögren, sarcoidosis), neoplasias, sialosis, depósitos, fármacos, infiltración aprendizaje, enfermedad de Parkinson, parálisis facial, apoplejía, parálisis
tumoral metastásica o por tumefacción de los ganglios linfáticos presentes seudobulbar o parálisis bulbar).
en las glándulas salivales. El babeo además de ser antiestético (fig. 40-3), también puede afectar la
En la figura 40-1 se muestra un algoritmo para el diagnóstico de los fonación y el comer y quizá propicie consecuencias funcionales, sociales,
agrandamientos de las glándulas salivales. El diagnóstico se basa en una psicológicas y clínicas para los pacientes y sus familiares y cuidadores.
anamnesis completa, junto con una exploración física exhaustiva, con apo- La saliva humedece la ropa de las personas que babean y puede causar
yo de estudios complementarios, en especial de imágenes (cuadro 40-2). alteraciones de la piel alrededor de la boca, así como infecciones, proble-
La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) es de gran utilidad para mas para hablar y comer y, en ocasiones, complicaciones relacionadas con
determinar si la causa del agrandamiento de una glándula salival mayor es broncoaspiración y afecciones pulmonares.
un tumor, linfoma o procesos reactivos. La biopsia de las glándulas saliva-
Diagnóstico
les menores del labio puede ayudar al diagnóstico del síndrome de Sjögren.
La cuantificación absoluta de la producción salival expulsada o del conte-
Exceso de producción salival nido intraoral de la misma mediante la medición volumétrica puede ayudar
a guiar el tratamiento; un estimado subjetivo se puede obtener al contar los
(sialorrea, hipersialia, hipersalivación,
baberos o la ropa húmeda que se cambia cada día.
ptialismo) y babeo
La sialorrea describe un incremento del flujo salival; el babeo es el es- Tratamiento
currimiento de saliva de la boca, que por lo general no se vincula con un Las opciones terapéuticas varían desde un régimen conservador hasta la
aumento de la producción salival. medicación, la radiación o la cirugía y con frecuencia se requiere una com-
Causas: éstas se relacionan a lesiones dolorosas o cuerpos extraños en binación de éstas. El tratamiento farmacológico (anticolinérgicos, como
la boca; fármacos (p. ej., anticolinesterasas [insecticidas y agentes nervio- los atropínicos [hioscina o ipratropio] o los estimuladores adrenérgicos,
sos], antipsicóticos y sustancias colinérgicas usadas para tratar demencia como la clonidina) puede disminuir la salivación. Las inyecciones del sero-
y miastenia gravis); toxinas (p. ej., mercurio y talio) y, en ocasiones, otras tipo A de la toxina botulínica pueden tener un resultado positivo. El babeo
causas (p. ej., rabia). La sialorrea es una queja subjetiva poco común y persistente se trata con el cambio de dirección del conducto por medios
la evidencia objetiva es incluso menos frecuente, ya que es un problema quirúrgicos para que el flujo salival se dirija a la parte posterior del piso de
más de percepción que real. Las causas de la sialorrea se muestran en el la boca o se liga el conducto (por lo general, el de la glándula parótida) o
recuadro 40-1. se realiza la extirpación glandular o la neurectomía.

Cuadro 40-2. Estudios diagnósticos usados en enfermedades de glándulas salivales

Procedimiento Ventajas Desventajas Comentarios
Estudios hematológicos Simples Rara vez detectan enfermedades locales Pueden confirmar enfermedades sistémicas (p. ej.,
síndrome de Sjögren o artritis reumatoide)
TC Puede evaluar varias glándulas Costosa, radiación Útil para investigar el espacio que ocupan las lesiones
RM Puede evaluar varias glándulas Costosa Útil para investigar el espacio que ocupan las lesiones
Radiografía (plana) Oclusal inferior y lateral oblicua u orto- Radiación El cálculo tal vez no sea radiopaco
pantomografía pueden mostrar cálculos
submandibulares
Una radiografía posteroanterior (P-A)
poco revelada puede mostrar cálculos
parotídeos
Biopsia de glándula salival Proporciona los datos histopatológicos Invasora La biopsia de glándula labial es simple y refleja cambios
Biopsia de la glándula menor puede en otras glándulas salivales (y exocrinas)
ocasionar hipoestesia. La biopsia de la Biopsia de glándula mayor puede ser diagnóstica en
glándula mayor puede generar parálisis enfermedad localizada de la glándula
facial o fístula salival Puede ser útil la biopsia con aguja fina
Sialografía — Consume tiempo, es molesta, mayor Ayuda a eliminar daño estructural grave, cálculo o
radiación. estenosisa
Puede causar dolor o sialoadenitis
Sialometría (tasas de flujo Simple Imprecisa Procedimiento clínico rápido para confirmar o refutar
salival)b xerostomía
Gammagrafía y radiosialo- Mide absorción de radionúclidoc La radiación absorbida por la tiroides, Alta absorción (puntos de acceso) que puede revelar
metría Radiosialometría más cuantitativa pero pocas veces la daña tumor
También muestra permeabilidad del conducto, vasculari-
dad glandular y función
Ultrasonografía No invasora, bajo costo Depende del operador Se usa cada vez más
a
Sialografía combinada con tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) puede ser útil en particular en el diagnóstico y la localización de neoplasias.
b
En general, se utiliza la tasa de flujo salival total (TFST); las tasas de flujo < 1.5 mL/15 min son bajas. De manera alternativa, se estimula el flujo salival parotídeo con 1 mL de
ácido cítrico al 10% en la lengua o pilocarpina, 2.5 mg VO o IV; las tasas de flujo < 1 mL/min pueden reducir de forma importante la función salival.
c
Casi siempre pertecnectato de tecnecio.

Alteraciones salivales Capítulo 40 73

 41 Alteraciones salivales: boca seca

Figura 41-1. Boca seca: queilitis.

Figura 41-2. Boca seca: candidosis.

Boca seca

Goma de mascar
Dulces de limón sin azúcar
Sustitutos de saliva

Figura 41-3. Boca seca: estomatitis angular.

¿Mejoró de manera adecuada?

Sí No

Mantener el control de Pilocarpina, 5 mg

la dieta y buena higiene bucal cada 8 horas

Figura 41-4. Boca seca: caries. Figura 41-5. Tratamiento de la boca seca.

La boca seca (xerostomía; hiposalivación) es un síntoma común, pero la • Ardor, con frecuencia originado por queilitis (fig. 41-1), candidosis (fig.
evidencia objetiva de hiposalivación es menos frecuente, por lo que la sen- 41-2) o estomatitis angular (fig. 41-3).
sación de sequedad bucal casi siempre es subjetiva y, sólo a veces, real. • Caries (fig. 41-4).
Las principales causas son: yatrogénicas (por fármacos anticolinérgicos • Sialoadenitis.
o simpaticomiméticos, como antidepresivos tricíclicos, fenotiazidas y anti-
histamínicos; radiación incidental de glándulas salivales por la aplicación La sequedad bucal puede reconocerse por:
de tratamiento con yodo131; agentes citotóxicos o por la enfermedad de • El chasquido generado al hablar debido a que la lengua tiende a adhe-
injerto contra hospedero) y no yatrogénicas (por deshidratación, como en rirse al paladar.
la diabetes no controlada; síndrome de Sjögren; sarcoidosis; enfermedad • El espejo dental que se adhiere al contacto con la mucosa.
por VIH y, en ocasiones, en la fibrosis quística o la aplasia de glándulas • La boca seca y con aspecto glaseado; la lengua puede mostrar lobula-
salivales) (cuadro 41-1). La sialosis, los cálculos salivales o la extirpación ciones características, la cual por lo regular está roja con su superficie
de una de las glándulas salivales mayores rara vez causan xerostomía. depapilada.
Las secuelas de la hiposalivación incluyen caries, candidosis y sialoade- • Ausencia de los cúmulos habituales de saliva en el piso de la boca.
nitis ascendente. • Líneas delgadas de saliva espumosa.
Diagnóstico La tasa de flujo salival confirma la presencia y el grado de hiposaliva-
La sequedad bucal se puede manifestar por: ción. La saliva total recolectada sin estimulación (al dejar que la saliva
escurra en un contenedor estéril durante un tiempo determinado) hoy día
• Dificultad para comer alimentos secos (el signo de la galleta). se considera la mejor forma de sialometría. Un valor menor de 1.5 mL por
• Problemas para controlar las prótesis dentales al momento de hablar o 15 min se considera anormal. También se puede estimular la producción
deglutir. salival de la glándula parótida mediante ácido cítrico al 10% y se mide
• Alteraciones en el sentido del gusto. de manera objetiva con el uso de una copa para succión (de Lashley o de

74 Capítulo 41 Alteraciones salivales: boca seca

Carlsson-Crittenden) colocada sobre el orificio de salida del conducto de por parte de un especialista, porque puede originar otros efectos coli-
Stensen o al canalizarlo con una cánula intraductal, aunque esto no consti- nérgicos como bradicardia, sudoración y urgencia urinaria.
tuye ventaja alguna. Un valor menor de 1.0 mL/min se considera anormal. • Electroestimulación.
Los labios se deben proteger con la aplicación de un lubricante. Las
Tratamiento complicaciones que han de evitarse o tratarse incluyen:
En el paciente con boca seca es aconsejable una dieta blanda y humectada, Caries dental
y evitar: • Control de la ingestión de sacarosa en la dieta.
• Alimentos secos, como galletas. • Uso de fluoruros a diario (geles de fluoruro de sodio al 1% o de fluoruro
• Fármacos y sustancias que puedan producir xerostomía, como: estanoso al 0.4%) y de preparaciones remineralizantes a base de fosfo-
– Antidepresivos tricíclicos. péptido de caseína-fosfato de calcio.
– Alcohol. Candidosis
– Tabaco. • Las prótesis totales y las parciales removibles deben retirarse de la boca
Los sustitutos de la saliva (humectantes orales) pueden ayudar a mitigar por las noches y colocarlas por unos minutos en una solución de hipo-
los síntomas (fig. 41-5). De éstos, hay varios disponibles: clorito de sodio o clorhexidina y enjuagarlas perfectamente con agua
antes de reutilizarse.
• Agua. • Aplicar y extender un antimicótico (como gel de miconazol o ungüen-
• Metilcelulosa. tos de anfotericina o nistatina) sobre la superficie interna de la prótesis
• Mucina, saliva artificial. antes de volver a colocarla en la boca y, para las lesiones de la mucosa,
La salivación se puede estimular con: es posible utilizar colutorios a base de suspensiones o tabletas de nista-
tina o anfotericina. El fluconazol también es eficaz.
• Gomas de mascar (que contengan sorbitol y no sacarosa).
• Dulces para diabéticos. Sialoadenitis bacteriana
• Fármacos colinérgicos que estimulen la salivación (sialogogos), como • La sialoadenitis aguda debe tratarse con antibióticos, como la amoxici-
la pilocarpina o la cevimelina; el uso de éstos debe recibir supervisión lina con clavulanato o con flucloxacilina.

Cuadro 41-1. Causas de boca seca

Yatrogénicas Enfermedades
Fármacos Con efectos anticolinérgicos Inflamatorias Síndrome de Sjögren
o simpatomiméticos Sarcoidosis
Procedimientos Radiación Infecciosas Infección por VIH
Quimioterapia Infección por HCV
Trasplante de médula ósea Infección por HTLV-1
Enfermedad de injerto contra hospedero Otras infecciones
Otros trastornos que afectan las glándulas Amiloidosis u otros depósitos
salivales Fibrosis quística
Disautonomía
Displasia ectodérmica
Aplasia de glándula salival
Deshidratación Enfermedad renal crónica
Diabetes insípida
Diabetes mellitus
Diarrea y vómito
Hiperparatiroidismo
Hemorragia grave
Psicogénicas Estados de ansiedad
Bulimia nerviosa
Depresión
Hipocondriasis
HCV: virus de la hepatitis C; HTLV: virus linfotrópico de linfocitos T humanos.

Alteraciones salivales: boca seca Capítulo 41 75

 42 Alteraciones salivales: síndrome de Sjögren

Virus Ojos secos Boca seca

Ojos secos Boca seca
Queratoconjuntivitis Xerostomía
seca
Queratoconjuntivitis Xerostomía
SS-2 seca
SS-1
Enfermedad
EICH Síndrome de Sjögren
hepática

Enfermedad
del tejido
conjuntivo Figura 42-3. Síndrome de Sjögren primario
Genética (síndrome seco).

Figura 42-1. Causas del síndrome de Sjögren (SS). EICH:

Figura 42-2. Síndrome de Sjögren secundario
enfermedad de injerto contra hospedero.
(SS-2).

Figura 42-5. Boca seca.

Figura 42-4. Boca seca.

Figura 42-7. Deformidades

Boca seca en mano en artritis reumatoide
Figura 42-6. Agrandamiento de en el SS.
la glándula salival en el SS.
Flujo salival reducido (medido con sialometría),
con ojos secos (evaluado con la prueba de Schirmer)

y
Biopsia de glándulas salivales labiales Estudios de laboratorio
(> 1 foco de linfocitos en 4 mm²) ANA, ENA, SS-A y SS-B

No Sí Positivas Negativas

Síndrome seco Si la biopsia de glándulas Figura 42-9. Sialoadenitis linfocítica

salivales labiales es positiva
(> 1 foco de focal periductal en el SS.
linfocitos en 4 mm²)
Síndrome de Sjögren

Definición: es la asociación de boca seca (xerostomía) y ojos secos (que-

Considerar una forma
incompleta de
ratoconjuntivitis seca).
síndrome de Sjögren y Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
Otras enfermedades solicitar pruebas Edad principalmente afectada: adultos mayores.
autoinmunitarias asociadas de laboratorio en una Sexo más afectado: femenino.
nueva revisión algunos
meses más tarde Etiopatogenia: es una exocrinopatía inflamatoria autoinmunitaria benig-
Sí No na (epitelitis), que se produce de forma directa contra la alfafodrina, una
proteína del citoesqueleto involucrada en la unión a la actina, con destruc-
Síndrome de Síndrome de
ción de las glándulas salivales, lagrimales y otras glándulas exocrinas debi-
Sjögren Sjögren do a la acción de los linfocitos. Hay una relación con el TNF-a, el INF y el
secundario primario factor activador de los linfocitos B (BAFF). Quizá también haya una causa
viral, posiblemente el retrovirus humano 5 (HRV-5), y una predisposición
Figura 42-8. Algoritmo para el diagnóstico del SS. ANA: anticuerpos antinucleares; ENA: genética. Se puede producir un trastorno tipo SS a partir de una infección
anticuerpos extraíbles del núcleo; SS-A: anticuerpos antinucleares Ro; SS-B: anticuerpos por VIH, EBV, HCV, Helicobacter pylori o enfermedad de injerto contra
antinucleares La. hospedero (fig. 42-1).

76 Capítulo 42 Alteraciones salivales: síndrome de Sjögren

 El síndrome de Sjögren secundario (SS-2) es más frecuente, el cual El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. Los ojos
ocasiona sequedad de ojos y boca, y una anomalía autoinmunitaria (casi deben evaluarse con respecto a:
siempre cirrosis biliar primaria o una conjuntivopatía como la artritis reu- • Lágrimas.
matoide) (fig. 42-2). – Prueba de Schirmer, < 5 mm de humedad en cinco minutos sugieren
Una alteración con los mismos datos, pero en ausencia de una enferme- SS.
dad sistémica autoinmunitaria, se denomina SS primario (SS-1 o síndrome – Reducción en la duración del llanto.
seco) (fig. 42-3). • Daño ocular.
– La tinción de rosa de Bengala al 1% y la exploración con la ayuda de
Aspectos diagnósticos una lámpara para determinar el grado de tinción mediante el esque-
Antecedentes ma de van Bijsterveld.
Puede incluir: Los estudios complementarios de utilidad incluyen (fig. 42-8):
En la región bucal: • Autoanticuerpos séricos, en especial los anticuerpos antinucleares
• Xerostomía y sus secuelas (cap. 41) (ANA), conocidos como SS-A (Ro) y SS-B (La), y el factor reumatoide
• Agrandamiento de las glándulas salivales (RF). El SS-A es común en muchas enfermedades autoinmunitarias
(p. ej., en el lupus eritematoso sistémico [LES] y en la cirrosis biliar
A nivel extraoral: molestias oculares (p. ej., sensación de cuerpo extra-
primaria), incluido el SS-2. En contraste, el SS-B se vincula más con el
ño, dolor, sequedad, visión borrosa, incomodidad), síndrome de Raynaud
SS-1 (cuadro 42-1).
(episodios vasoespásticos episódicos que provocan la constricción de los
• Incremento de la TSE o la viscosidad del plasma.
vasos sanguíneos en dedos de manos y pies, con la consecuente aparición
• Biopsia de glándulas salivales menores del labio (fig. 42-9 y cuadro
de palidez y dolor), fatiga y epitelitis en otros órganos (riñones, vasos san-
42-2).
guíneos, hígado, páncreas, pulmones, cerebro) y otras manifestaciones
• Sialometría: reducida.
inmunitarias complejas (artritis, artralgia, púrpura, erupción cutánea, neu-
ropatía, baja concentración de C4). Diagnóstico diferencial: otras causas que originan xerostomía. Los crite-
rios diagnósticos se muestran en el cuadro 42-2 (véase cap. 41).
Características clínicas
Tratamiento
Se observa sequedad de la mucosa bucal, que se identifica mediante:
Son de utilidad las lágrimas y la saliva artificiales. Está indicada la in-
• Producción de chasquidos al hablar. terconsulta con el oftalmólogo. Se cuenta con fármacos para controlar la
• Adhesión de la mucosa al espejo dental. enfermedad autoinmunitaria subyacente (p. ej., ciclosporina, anticitocinas
• Apariencia seca y glaseada de la mucosa (fig. 42-4); la lengua puede [contra TNF, interferón y BAFF]) y anticuerpos monoclonales antilinfoci-
verse lobulada, roja y depapilada (fig. 42-5). tos B contra CD20 (rituximab) y CD22 (epratuzumab), aunque estos últi-
• Falta de cúmulos de saliva en el piso de la boca. mos todavía están en evaluación.
• Saliva espumosa.
Puede presentarse neuropatía trigeminal o facial. Pronóstico
El malestar y el enrojecimiento de la mucosa bucal, así como la esto- La mortalidad es baja; sin embargo, es posible la aparición de neoplasias
matitis angular casi siempre se deben a candidosis. La caries dental puede malignas linfoides en el 5% de los pacientes, en particular en aquellos con
ser grave y difícil de controlar y hay mayor riesgo de generar sialoadenitis SS grave, púrpura, C4 reducido y crioglobulinemia monoclonal mixta.
ascendente (supurativa).
La inflamación glandular es frecuente (fig. 42-6) y en ocasiones es de Cuadro 42-1. Síndrome de Sjögren: autoanticuerpos principales en suero
gran tamaño y se asocia a linfadenopatía-seudolinfoma. Autoanticuerpos SS-1 SS-2
A nivel extraoral puede haber sequedad cutánea, nasal, vaginal y ocular SS-A + ++
y agrandamiento de las glándulas lagrimales, además de los datos extra- SS-B ++ +
glandulares (fig. 42-7). FR ++ +++

Cuadro 42-2. Criterios de diagnóstico (americano-europeos) para el diagnóstico del síndrome de Sjögren
I Respuesta positiva para al menos una de las 1) ¿Ha presentado síntomas oculares diarios u ojos secos problemáticos de manera persis-
Síntomas oculares siguientes preguntas: tente por más de tres meses?
2) ¿Ha tenido sensación recurrente de arena en los ojos?
3) ¿Usa sustitutos lagrimales más de tres veces al día?
II Respuesta positiva para al menos una de las 1) ¿Ha tenido una sensación diaria de boca seca por más de 3 meses?
Síntomas bucales siguientes preguntas: 2) ¿Ha tenido de manera recurrente aumento de volumen en glándulas salivales durante su
etapa adulta?
3) ¿Toma líquidos de manera frecuente para ayudar a deglutir comida seca?
III Evidencia objetiva de afección ocular, 1) Prueba de Schirmer, realizada sin anestesia (< 5 mm en 5 min).
Signos oculares definida como resultado positivo de al menos 2) Puntaje de rosa de Bengala u otro tinte ocular (> 4, de acuerdo al sistema de puntaje de
una de estas: van Bijsterveld).
IV En glándula salival menor (obtenida de la Sialoadenitis linfocítica focal evaluada por un histopatólogo experto, con un puntaje
Histopatología mucosa de apariencia normal) > 1 foco (definido como un número mayor de 50 linfocitos adyacentes a ácinos mucosos de
apariencia normal) por cada 4 mm2 de tejido glandular.
V Evidencia objetiva de afección de glándula 1) Tasa de flujo salival no estimulado total < 1.5 mL en 15 min.
Afección de la glándula salival salival, definida por resultado positivo en 2) Sialografía parotídea que muestra sialectasias ductales (patrón punteado, con cavidades o
alguna de las siguientes: patrón destructivo) sin la evidencia de obstrucción en conductos mayores.
3) Gammagrafía salival que muestra absorción retrasada, concentración reducida y/o excre-
ción retrasada del trazador.
VI Presencia en suero de los siguientes anti- Anticuerpos para antígenos Ro (SS-A) o La (SS-B), o ambos.
Autoanticuerpos cuerpos:

Alteraciones salivales: síndrome de Sjögren Capítulo 42 77

 43 Alteraciones salivales: sialolitiasis y sialoadenitis

Infecciones por
microorganismos
patógenos exógenos

Anomalía
Sialoadenitis Hiposalivación
anatómica

Figura 43-1. A. Sialolitiasis. Figura 43-1. B. Sialolitiasis.

Infecciones endógenas
(oportunistas)

Figura 43-2. Causas de sialoadenitis.

Figura 43-4. Sialoadenitis que muestra

Figura 43-3. Sialoadenitis. salida de pus del conducto de Stensen.

Sialolitiasis Sialoadenitis
Definición: presencia de cálculos localizados usualmente en un conducto Ésta puede surgir por diversas causas (fig. 43-2).
salival.
Prevalencia (aproximada): poco frecuente. Sialoadenitis: viral aguda (parotiditis)
Edad principalmente afectada: avanzada. Definición: es una infección viral aguda de las glándulas salivales.
Sexo más afectado: ambos por igual. Prevalencia (aproximada): frecuente.
Etiopatogenia: la causa es la estasis salival. Edad principalmente afectada: infancia.
Sexo más afectado: ambos por igual.
Aspectos diagnósticos
Etiopatogenia: usualmente se debe al virus de la parotiditis (un para-
Antecedentes mixovirus de RNA). La transmisión de la parotiditis clásica es por contacto
Puede ser asintomática o generar dolor o inflamación relacionada con la directo o diseminación a través de aerosol proveniente de la saliva. En
ingestión de alimentos. escasas ocasiones otros virus (p. ej.: Coxsackie, ECHO, EBV, CMV, HCV,
VIH) causan síndromes semejantes.
Características clínicas
A nivel intraglandular, hay cálculos salivales (sialolitos): Aspectos diagnósticos
• Por lo general, éstos afectan el conducto submandibular (figs. 43-1. A Antecedentes
y B). Se presenta inflamación de las glándulas salivales, cefalea, malestar y
• Algunas veces se pueden observar dentro del conducto y son de color anorexia.
blanco o amarillento. Características clínicas: hay un periodo de incubación de dos a tres se-
• Pueden palparse. manas antes de la aparición de las características clínicas; hasta 30% de los
• Suelen ser radiopacos. casos es subclínico.
En la región extraoral surgen parotiditis y trismo. Las parótidas se ob-
Los cálculos son menos comunes en la glándula parótida, donde suelen servan agrandadas por lo regular de forma bilateral con un inicio agudo y
ser radiolúcidos y son infrecuentes en las glándulas salivales menores. Los doloroso, aunque en etapas tempranas sólo una glándula parótida puede
cálculos pueden desencadenar sialoadenitis. estar afectada (fig. 43-3). En ocasiones se detectan anomalías en las glán-
Diagnóstico diferencial: otras causas que originen aumento de volumen dulas submandibulares.
de las glándulas salivales. La piel que cubre las glándulas alteradas no muestra alteraciones, al
Estudios de imagen: de ser necesario, se realiza una sialografía (fig. 5-8). igual que la saliva (características que pueden ayudar a distinguir este tras-
Tratamiento torno de la sialoadenitis bacteriana aguda).
A nivel sistémico puede presentarse:
Eliminación de la obstrucción por medio quirúrgico, endoscópico o con
litotripsia. • Fiebre.
• Inflamación de los testículos (orquitis) u ovarios (ooforitis); rara vez
Pronóstico hay infertilidad concomitante.
Bueno. • Pancreatitis.

78 Capítulo 43 Alteraciones salivales: sialolitiasis y sialoadenitis

• Meningitis o meningoencefalitis. Pronóstico
• Sordera (inusual, pero profunda). Bueno.
El diagnóstico es clínico, pero si se necesita la confirmación, ésta se
lleva a cabo al demostrar titulaciones de anticuerpos séricos aumentadas Sialoadenitis: bacteriana crónica
cuatro veces más en los pacientes en fase aguda comparadas con las de Definición: es una infección crónica de las glándulas salivales.
los sujetos convalecientes (obtenidas tres semanas después de la curación Prevalencia (aproximada): infrecuente.
del cuadro clínico); concentraciones altas de amilasa sérica o lipasas o la Edad principalmente afectada: adultos mayores.
identificación del virus de las parotiditis por reacción en cadena de la poli- Sexo más afectado: ambos por igual.
merasa (PCR) anidada. Etiopatogenia: puede aparecer después de la formación de cálculos sa-
Tratamiento livales o sialoadenitis aguda, en particular si se utilizan antibióticos inade-
cuados o no se eliminan los factores predisponentes. Los ácinos serosos se
En el Reino Unido, la parotiditis viral es una enfermedad que debe noti- atrofian cuando el flujo salival está obstruido de forma crónica, por lo cual
ficarse (se informa a las oficinas correspondientes de la autoridad local). se reduce la secreción salival.
No se dispone de algún antiviral específico. El tratamiento es sintomáti-
co. La vacuna triple protege contra parotiditis, rubeola y sarampión. Aspectos diagnósticos
Pronóstico Antecedentes
La glándula afectada está aumentada de tamaño de forma crónica.
Bueno.
Características clínicas
Sialoadenitis: bacteriana aguda ascendente En la región bucal, una sola glándula salival se encuentra inflamada, firme
Definición: se debe a una infección bacteriana que asciende desde la y casi siempre asintomática.
cavidad bucal. A nivel extraoral, no se aprecian signos locales o sistémicos de infec-
Prevalencia (aproximada): infrecuente. ción.
Edad principalmente afectada: adultos mayores. Diagnóstico diferencial: sialolitiasis, neoplasias.
Sexo más afectado: ambos por igual. El diagnóstico se establece con base en las características clínicas y los
Etiopatogenia: los microorganismos que se aíslan con más frecuencia en datos de los estudios de imagen (radiografías, ultrasonografías y RM).
la sialoadenitis ascendente son: Streptococcus viridans y Staphylococcus
aureus (casi siempre resistentes a la penicilina). Las glándulas parótidas se Tratamiento
afectan de modo más común y esto puede presentarse: Con frecuencia se requiere la extirpación quirúrgica.
• Después de aplicarse radioterapia en cabeza y cuello.
• En síndrome de Sjögren. Pronóstico
• En ocasiones, después de cirugía gastrointestinal, por deshidratación y Bueno.
boca seca.
• Con menos frecuencia en pacientes en apariencia sanos, a causa de ano- Sialoadenitis: parotiditis recurrente
malías salivales, como cálculos, tapones mucosos y estenosis de los de la infancia
conductos. Definición: es una parotiditis recurrente con sialectasia en la infancia, aso-
ciada a un patrón sialográfico de sialectasia.
Aspectos diagnósticos
Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
Antecedentes Edad principalmente afectada: por lo regular inicia en la etapa prees-
Inflamación dolorosa de glándulas salivales. Puede haber o no trismo, lin- colar.
fadenitis y fiebre. Sexo más afectado: masculino.
Etiopatogenia: malformaciones congénitas o de origen autoinmunitario
Características clínicas en los conductos glandulares.
En la región bucal se observa parotiditis aguda, la cual de manera clásica
se presenta con: Aspectos diagnósticos
• Agrandamiento doloroso de una sola glándula salival. Antecedentes
• Enrojecimiento frecuente de la piel que la cubre. Es poco dolorosa. Se presenta un aumento de volumen parotídeo unilateral,
• Drenaje de pus a través del orificio de salida del conducto parotídeo intermitente, cuyos episodios duran menos de tres semanas, con regresión
(fig. 43-4). espontánea. Puede ocurrir afección simultánea o presentarse de manera al-
• Trismo. terna en la glándula contralateral. Puede haber fiebre ocasional.
Si la infección se localiza como un absceso parotídeo, puede drenar a
Características clínicas
través de la piel y en ocasiones al meato auditivo externo.
En la región extraoral hay aumento de volumen parotídeo.
A nivel extraoral, puede haber linfadenopatía cervical y pirexia.
Diagnóstico diferencial: síndrome de Sjögren.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico se establece con base en las características clínicas,
El diagnóstico es esencialmente clínico, pero el exudado purulento debe pero está indicado solicitar el estudio de anticuerpos séricos anti-SS-A y
enviarse para efectuar cultivo y pruebas de sensibilidad a antibióticos. anti-SS-B para excluir la posibilidad de síndrome de Sjögren, así como
ultrasonografía y TC o sialografía para demostrar sialectasias.
Tratamiento
• Analgésicos y suministro inmediato de amoxicilina (flucloxacilina o Tratamiento
amoxicilina con clavulanato si se sospecha Staphylococcus y cuando el Médico: los episodios se tratan con sialogogos, masaje de las glándulas y
paciente no es alérgico a la penicilina; si lo es, se administra eritromici- sondeo de conducto para favorecer el drenado salival. No hay un régimen
na o azitromicina). específico. Los antibióticos y los corticoesteroides tienen un valor limita-
• Es necesario realizar drenaje quirúrgico cuando se detecte fluctuación. do. No se requiere cirugía.
• Hidratación.
• La salivación se debe estimular mediante goma de mascar o uso de Pronóstico
sialogogos. Por lo regular remite en la pubertad.

Alteraciones salivales: sialolitiasis y sialoadenitis Capítulo 43 79

 44 Alteraciones salivales: neoplasias

Radiación

Infecciones,
Ocupación Neoplasias salivales en especial
por EBV

Genética
Figura 44-2. Adenoma pleomorfo de
parótida.
Figura 44-1. Causas de las neoplasias salivales. EBV: virus de Epstein-Barr.

Figura 44-3. Adenoma pleomorfo de Figura 44-4. Adenoma pleomorfo de

glándulas salivales palatinas. glándulas salivales.

Figura 44-5. Adenoma pleomorfo Figura 44-6. Carcinoma adenoideo

maligno de gran tamaño. quístico cribiforme con invasión peri-
neural.

Agrandamiento de glándula salival

Certeza Cuestionable

US

BAAF guiada por US

Positivo para Negativo
neoplasia para neoplasia

Maligno Benigno

Reevaluar
Cirugía Considerar cirugía

Figura 44-7. Diagnóstico de los agrandamientos de glándulas salivales.

US: ultrasonido; BAAF: biopsia por aspiración con aguja fina.

80 Capítulo 44 Alteraciones salivales: neoplasias

Definición: las neoplasias afectan las glándulas salivales mayores o meno- • Una lesión sumamente relacionada con el nervio facial y casi nunca
res y pueden ser benignas o malignas. encapsulada si se encuentra en la parótida.
Prevalencia (aproximada): 1:100 000. El análisis histopatológico muestra un componente mixto de células epi-
Edad principalmente afectada: adultos mayores. teliales y mesenquimatosas; estas últimas a menudo tienen una apariencia
Sexo más afectado: femenino para las benignas y ambos por igual para mixofibrosa y, en ocasiones, una diferenciación condromatosa (fig. 44-4).
las malignas. El tumor de Warthin es el segundo tumor más común, casi se circuns-
Etiopatogenia: puede haber una vinculación con el cáncer de mama. cribe de manera exclusiva a las parótidas, es bilateral en 10% de los casos
Algunas neoplasias se encuentran asociadas a radiación, pero no se ha y es más frecuente en varones. Por lo general, se detecta en la cola de la
confirmado la especulación de que los campos electromagnéticos de los te- parótida como una lesión redonda, encapsulada, lisa, con múltiples quistes
léfonos móviles (celulares) incrementen el riesgo. Otros factores incluyen comunicantes. Es un tumor benigno monomórfico con tejido linfoide re-
tabaquismo en el caso del tumor de Warthin; el EBV en algunos tumores vestido por epitelio (adenolinfoma; cistadenoma papilar linfomatoso).
(fig. 44-1), VIH/SIDA y ocupaciones en las que haya exposición al polvo El adenoma canalicular aparece con mayor frecuencia en mujeres ma-
de la madera. yores, 95% en el labio superior y los demás en la mucosa bucal. Contiene
La patogenia involucra al gen supresor tumoral p53 y los oncogenes. cordones de células columnares o cuboidales con núcleos basofílicos.
Por ejemplo, los sujetos con adenoma pleomorfo (AP) de glándula salival Oncocitoma (adenoma oxifílico) es una neoplasia infrecuente que sólo
con frecuencia muestran pérdida de alelos en el cromosoma 12, donde se se encuentra en la parótida y, por lo regular, en personas de edad avanzada.
localiza el grupo de proteínas con isoformas I-C de alta movilidad (HM-
GIC, vinculado con el control de la proliferación y el desarrollo celular) Neoplasias malignas
y cambios en el cromosoma 8, donde hay una asociación con el gen 1 del Son lesiones con grados variables de malignidad, gran parte de éstas pro-
adenoma pleomorfo (PLAG1). Las concentraciones altas de óxido nítrico ducen metástasis de forma tardía (fig. 44-5) e incluyen:
sintasa y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) se correla-
cionan con estadio del tumor, tamaño, invasión, recurrencia, metástasis, • Carcinoma mucoepidermoide: uno de los tumores más comunes, por lo
pronóstico desfavorable y agresividad. regular de crecimiento lento y de bajo grado de malignidad; se presenta
como una masa dura o firme de crecimiento lento y es indolora. No se
Aspectos diagnósticos encuentra encapsulado, contiene células escamosas, mucosecretoras e
Antecedentes intermedias y el de bajo grado tiene un buen pronóstico, pero este últi-
Pueden ser asintomáticas o tener aumento de volumen o dolor o ambos. mo es malo para los tumores de alto grado.
El agrandamiento gradual y lento de la glándula sugiere un proceso be- • Carcinoma adenoideo quístico (cilindroma): es una neoplasia de cre-
nigno. El dolor y la parálisis del nervio facial indican la presencia de un cimiento lento, que infiltra de forma perineural, genera metástasis casi
carcinoma. siempre a distancia, más que a los ganglios linfáticos regionales. Tiene
Características clínicas: cualquier aumento de volumen glandular sali- una apariencia histopatológica de “queso suizo” (fig. 44-6).
val, en especial si se encuentra circunscrito, firme y persistente, puede ser • Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado: es de lento crecimiento, se
neoplásico. observa en las glándulas salivales menores, de modo más habitual en
Tumores de las glándulas salivales mayores: mujeres de edad avanzada y rara vez origina metástasis.
• Carcinoma de células acinares: es infrecuente y a menudo tiene un
• Se observan como un aumento de volumen unilateral.
grado de malignidad bajo.
• Afectan principalmente la parótida (fig. 44-2).
• Carcinoma en adenoma pleomorfo: poco común.
• Son benignos en la mayoría de los casos.
• Carcinoma de conducto salival: es infrecuente, afecta en mayor pro-
• Casi todos corresponden a AP o tumor de Warthin.
porción a la parótida y es agresivo, con un pronóstico desfavorable.
La “regla de los nueve” consiste en que 9 de cada 10 tumores afectan la
Diagnóstico diferencial: se deben descartar otras causas de agranda-
parótida, 9 de cada 10 son benignos y 9 de cada 10 son AP.
miento de las glándulas salivales.
Los tumores de las glándulas salivales menores son menos comunes que
La detección temprana mejora el pronóstico:
los que se presentan en las glándulas mayores, pero con mayor frecuencia
malignos y son principalmente: • La RM, la TC y la ultrasonografía son los estudios más utilizados. La
RM dinámica con gadolinio puede diferenciar los AP y los tumores de
• AP (pero el carcinoma adenoideo quístico y el carcinoma mucoepider-
Warthin de otras neoplasias malignas.
moide son más frecuentes que en las glándulas mayores).
• La PET con 18 F-fluorodesoxiglucosa (FDG) puede detectar metástasis
• Unilaterales.
en ganglios linfáticos y a distancia y es más útil cuando se combina
• Aumentos de volumen firmes, bien circunscritos, de textura lisa, loca-
con la TC. El gammagrama con pertecnectato de tecnecio-99m (Tc99m)
lizados en la región posterior del paladar (fig. 44-3) (en ocasiones se
puede ayudar a diagnosticar los tumores de Warthin cuando hay corre-
encuentran en la mucosa bucal o del labio superior; rara vez afectan la
lación entre el tamaño y la absorción del Tc99m.
lengua o el labio inferior).
• La sialografía puede revelar un defecto de llenado obvio o un desplaza-
La mayoría de los tumores en: miento de la glándula.
• Parótida: son AP y benignos. • En las glándulas mayores, antes de la cirugía es útil la BAAF y la biop-
• Labios: se encuentran en el labio superior y son benignos (AP o adeno- sia con aguja gruesa guiada con ultrasonido (US) o TC (fig. 44-7), cuya
mas canaliculares). tasa de detección tumoral es alta, en especial en la glándula submandi-
• Glándula submandibular: son AP y benignos, pero 50% es maligno. bular.
• Glándula sublingual: malignos. • El diagnóstico se puede establecer de manera más segura mediante una
• Lengua: son malignos, en especial el carcinoma adenoideo quístico. biopsia abierta, la cual con frecuencia se lleva a cabo en el transcurso
del procedimiento quirúrgico definitivo.
Neoplasias benignas (adenomas)
Tratamiento
El AP (tumor mixto) es:
Tumores benignos de parótida: parotidectomía superficial o, en caso ne-
• El más común. cesario, total. Tumores malignos: resección amplia local y radioterapia
• Por lo regular, solitario. coadyuvante.
• De crecimiento lento. Es necesario tener el máximo cuidado de evitar daño al nervio facial.
• Un aumento de volumen lobulado de consistencia ahulada con la piel
o la mucosa que lo cubre de aspecto normal, pero con una coloración Pronóstico
azulosa en algunas localizaciones intraorales. Varía según sea el tipo de tumor, su localización y el tratamiento.

Alteraciones salivales: neoplasias Capítulo 44 81

 45 Alteraciones salivales: mucoceles y sialosis

Figura 45-1. Mucocele. Figura 45-2. Mucocele.

Figura 45-3. Mucocele. Figura 45-4. Mucocele (ránula).

Desnutrición

Fármacos Sialosis Alcoholismo

Figura 45-5. Quiste de retención de glándu- Figura 45-7. Sialosis.

la salival menor. Endocrinopatías

Figura 45-6. Causas de sialosis.

Figura 45-9. Histopatología de sialosis que

muestra hipertrofia acinar.

Figura 45-8. Resonancia magnética en

sialosis.

82 Capítulo 45 Alteraciones salivales: mucoceles y sialosis

Mucoceles (quiste mucoso; fenómeno Tratamiento
de extravasación mucosa; quiste mixoide) Si es asintomático y pequeño, sólo se observa ya que puede involucionar.
Definición: es un quiste lleno de moco. La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección, pero también
Prevalencia (aproximada): frecuente. reacciona a la criocirugía (aunque se pierde la oportunidad de hacer un
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes y niños. estudio histopatológico confirmatorio).
Sexo más afectado: masculino. Pronóstico
Etiopatogenia: la mayor parte de los quistes llenos de moco son mucoce-
Bueno. Las recurrencia son infrecuentes y ocurren cuando se deja la glán-
les (90 a 95%) por extravasación que se deben a un daño ductal; la mayoría
dula dañada.
se observan en la mucosa labial inferior y se presume que su origen es
traumatismo por mordedura del labio, lo cual da como resultado el escape Sialosis (sialoadenosis)
del moco de un conducto de una glándula salival menor hacia el interior
Definición: es un agrandamiento bilateral, simétrico y asintomático de las
de la lámina propia.
glándulas salivales.
En ocasiones, los quistes llenos de mucina son quistes de retención mu-
Prevalencia (aproximada): poco frecuente.
cosa (en éstos el moco se retiene dentro de un conducto o una glándula
Edad principalmente afectada: adulta.
salival); la mayor parte se observa en el labio superior o a nivel sublingual
Sexo más afectado: masculino.
(ránula).
Etiopatogenia: el factor común subyacente es la desregulación de la
Rara vez, el moco se extravasa dentro o por debajo del epitelio (muco-
inervación autónoma de las glándulas salivales. Las causas principales in-
celes superficiales); esto se observa principalmente en el liquen plano, lo
cluyen (fig. 45-6):
cual produce con frecuencia lesiones palatinas.
• Alcoholismo.
En las glándulas salivales mayores es posible observar quistes linfoepi-
– Abuso de alcohol con o sin cirrosis hepática asociada.
teliales múltiples en pacientes infectados por VIH y de manera aislada en
• Endocrinopatías.
el borde lateral de la lengua y piso de boca.
– Diabetes mellitus.
Aspectos diagnósticos – Acromegalia.
– Enfermedad tiroidea.
Antecedentes – Embarazo.
Aparece como una elevación papular o nodular de aspecto cupuliforme • Trastornos nutricionales.
solitaria, indolora, traslúcida, de tono azul blanquecino que se rompe con – Anorexia nerviosa.
facilidad para liberar una sustancia mucoide, la cual casi siempre recurre. – Bulimia.
– Fibrosis quística con desnutrición.
Características clínicas • Fármacos.
En la región bucal por lo general se aprecia como una pápula o un nódulo – Simpaticomiméticos, como la isoprenalina.
solitario, cupuliforme y fluctuante de color azul blanquecino translúcido,
que se localiza principalmente en el labio inferior y a veces en la mucosa Aspectos diagnósticos
bucal, el paladar o el vientre de la lengua y el piso de la boca (figs. 45-1 Antecedentes
a 45-4). Hay aumento de volumen persistente indoloro de las glándulas salivales.
El tamaño varía entre 1 mm y 1 cm o más de diámetro. Se pueden presentar otras manifestaciones extraglandulares, según sea
Diagnóstico diferencial: tumores de glándulas salivales con aspecto la causa.
quístico, en especial cuando se observan en los labios y, en regiones endé-
micas de teniasis, debe considerarse la posibilidad de cisticercosis. Características clínicas
En la región bucal se observa aumento de volumen de las glándulas saliva-
Estudios complementarios les (casi siempre las parótidas) blando, indoloro y por lo regular bilateral;
El análisis histopatológico muestra la formación de una cavidad llena de no hay xerostomía ni trismo (fig. 45-7).
moco en el espesor del tejido conjuntivo de la lámina propia a partir de un A nivel extraoral no hay fiebre.
conducto dañado, con presencia de una reacción inflamatoria aguda e hi- Diagnóstico diferencial: síndrome de Sjögren, sarcoidosis, lesión linfo-
peremia vascular, exudado de fibrina y formación de una seudocápsula de epitelial benigna, sialoadenitis, neoplasias, depósitos.
tejido de granulación (fig. 45-5). Al inicio, la lesión es difusa y al micros-
Estudios complementarios
copio puede confundirse con una lesión inflamatoria aguda o sólo tejido
El diagnóstico de sialosis se hace por exclusión y se basa principalmente
de granulación. Sin embargo, a mayor aumento se encuentran macrófagos
en la anamnesis y la exploración física.
espumosos que son aquellos que han ingerido moco (mucinófagos). En una
La función de la glándula salival afectada es normal: la RM (fig. 45-8),
etapa más tardía, la inflamación es muy reducida en los tejidos adyacentes
la sialografía y la ultrasonografía por lo regular muestran glándulas agran-
debido a que el mucocele está rodeado por una pared de tejido fibroso. El
dadas pero normales. Pocas veces está indicada la biopsia de la glándula
quiste está revestido por mucinófagos que en ocasiones lucen como célu-
salival (fig. 45-9).
las epiteliales. Algunos mucoceles son tan superficiales que originan una
La sialoquímica quizá detecte aumento de las concentraciones de pota-
ampolla subepitelial o intraepitelial, la cual puede confundirse al micros-
sio y calcio, lo cual no se presenta en agrandamientos salivales debidos a
copio con lesiones vesículo-ampollares, como el penfigoide de membranas
otras causas. Los estudios hematológicos tal vez sean de utilidad para iden-
mucosas y el pénfigo vulgar.
tificar alguna fuente subyacente, como el aumento de las concentraciones
Los mucoceles por extravasación y los quistes de retención mucosa di-
de glucosa, posiblemente también de la hormona del crecimiento o una
fieren en sus características clínicas y microscópicas. Los quistes de reten-
función hepática anormal.
ción mucosa casi nunca se encuentran inflamados y están revestidos por
epitelio ductal comprimido que puede ser columnar y a veces estratificado. Tratamiento
Es importante evaluar de forma cuidadosa dichas lesiones porque algunos No se cuenta con un tratamiento específico, pero la sialosis puede des-
tumores de las glándulas salivales, tanto benignos como malignos, pue- aparecer si se controlan o eliminan los factores causales (reducción de la
den presentar un componente quístico importante. En estos casos, el tumor ingestión de alcohol, control de las concentraciones de glucosa o remisión
quizá tenga sólo una pequeña área de engrosamiento mural, por lo que es de los trastornos de la alimentación).
fácil cometer el error de diagnosticarlo como quiste. Por tanto, es esencial
analizar la totalidad de la muestra y no asumir únicamente que la lesión es Pronóstico
un quiste. Bueno.

Alteraciones salivales: mucoceles y sialosis Capítulo 45 83

 46 Tumoraciones cervicales

Preauricular
Facial
Retroauricular
Infecciones Cáncer
Suboccipital
Submentoniano Yugular profundo superior
Submandibular Yugular profundo medio
Espinal accesorio
Delfiano Yugular profundo anterior

Escaleno anterior Supraclavicular

Figura 46-1. Causas de linfadenopatía cervical.

Figura 46-2. Linfadenitis. Figura 46-3. A. Metástasis a ganglio linfático. Figura 46-3. B. Metástasis de carcinoma
escamoso (aumento, 40×).

Agrandamiento tisular en cuello Cuadro 46-1. Causas principales de agrandamientos cervicales

Piel, músculo u otro Glándulas
Ganglios linfáticos tejido blando Tiroides salivales Otros tejidos
Verdadero/cuestionable No se detecta en la Enfermedad del Inflamación, quiste Tiroides ectópica Véase cuadro Quiste
exploración física tejido conjuntivo o neoplasia de 40-1 branquial
Ultrasonido Fármacos (p. ej., cualquier tejido
fenitoína) blando
BAAF-US Negativo para neoplasia Enfermedades Quiste dermoide Quiste tirogloso Tumores del cuerpo
No requiere tratamiento granulomatosas Hematoma Tumores de carotideo
Resultado Resultado Infecciones Infecciones tiroides o bocio o aneurismas
maligno benigno Neoplasias Edema Higroma quístico
Ránula “sumergida” Bolsa faríngea
Cirugía Considerar cirugía Revalorar Enfisema quirúrgico
Quimioterapia
Radioterapia

Figura 46-4. A. Diagnóstico de tumoraciones en cuello.

BAAF-US: biopsia por aspiración con aguja fina guiada por
ultrasonido.

Figura 46-4. B. Ultrasonido de un ganglio

linfático yugulodigástrico agrandado. (Cortesía
de: J. Brown, C. Scully y odontología privada.)

84 Capítulo 46 Tumoraciones cervicales

Tumoraciones cervicales pequeñas Neoplasias malignas
Éstas por lo común surgen en los ganglios linfáticos cervicales, pero El agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales de forma aislada
también se pueden presentar en cualquier otra localización (cuadro 46-1). puede hallarse cuando hay una hiperplasia reactiva a un tumor maligno
Hay aproximadamente 300 ganglios linfáticos cervicales (alrededor de localizado en el área de drenaje o a una infiltración metastásica (figs. 46-3
33% de todo el tejido linfoide del organismo). Linfadenopatía, un término A y B). Es posible palpar un ganglio agrandado cuando hay enfermedad
que significa “enfermedad de los ganglios linfáticos”, con frecuencia se maligna y es distintiva su dureza y adherencia a los tejidos adyacentes
usa como sinónimo de “ganglios linfáticos inflamados-agrandados”; esto (“fijo”); no suele pasar desapercibido e incluso, en los casos avanzados, se
quiere decir que hay anomalías en el área de drenaje linfático local (cuadro ulcera a través de la piel.
46-2), por lo general una infección, en cuyo caso el término “linfadenitis” Las neoplasias que por lo general generan metástasis a los ganglios lin-
es apropiado; sin embargo, en ocasiones esta tumefacción se debe a una fáticos cervicales incluyen:
enfermedad neoplásica (fig. 46-1). • El carcinoma de boca y de seno maxilar.
• El carcinoma amigdalino: un cáncer amigdalino insospechado es la
Linfadenopatía cervical causa más común de metástasis de origen no identificado a los ganglios
La linfadenitis es la causa más común de la linfadenopatía cervical y de la cervicales. La biopsia amigdalina ciega puede revelar una neoplasia
presencia de una tumefacción en cuello (fig. 46-2). maligna oculta.
• El carcinoma nasofaríngeo y nasal: el cáncer nasofaríngeo no detectado
Infección a la exploración física es una causa frecuente de una metástasis a gan-
La linfadenitis cervical aislada por lo general surge como una reacción glios cervicales cuya fuente no se ha detectado. La biopsia nasofaríngea
inmunitaria a un agente infeccioso. A menudo, los ganglios se palpan fir- “a ciegas”, en particular de la fosa de Rosenmüller, tal vez revele una
mes, pequeños y sensibles, pero móviles. El foco infeccioso original casi neoplasia maligna oculta.
siempre se encuentra en el área de drenaje (cuadro 46-2). La causa puede • Tumores tiroideos.
ser cualquier infección, ya sea bacteriana (como un absceso dental, pe- • Neoplasias de glándulas salivales.
ricoronitis, sinusitis o un absceso nasal) y lo mismo puede ocurrir con • Tumores cutáneos.
una infección viral o de otro tipo. En ocasiones, la fuente no se identi- • Otras neoplasias metastásicas (linfomas y otros).
fica a pesar de una investigación cuidadosa. Por ejemplo, los niños (en • Más de 25% de los tumores malignos en niños se presentan en cabeza
especial los descendientes de africanos) a veces generan una linfadenitis y cuello; los ganglios linfáticos cervicales son el sitio más común de
por Staphylococcus aureus, por lo regular de un ganglio linfático sub- aparición.
mandibular, en ausencia de cualquier ingreso obvio de infección. Dichas Una BAAF guiada con ultrasonido puede ayudar en el diagnóstico (figs.
infecciones deben tratarse con antibióticos (por lo general, flucloxacilina 46-4 A y B).
o amoxicilina-clavulanato). Si la lesión es fluctuante, debe drenarse. Un
problema similar puede surgir debido a micobacterias. La incidencia de Linfadenopatía inexplicable
linfadenitis cervical micobacteriana (escrófula) se ha incrementado y quizá En ocasiones, los niños manifiestan linfadenopatía cervical (o incluso ge-
sea la manifestación de una tuberculosis (TB) sistémica o aparece como neralizada), sin una causa evidente. En adultos ésta también puede hallar-
una entidad clínica única localizada en cuello. La linfadenitis por TB no es se, pero en este caso siempre se sospecha que la fuente sea una enfermedad
infrecuente entre los pacientes que provienen de los países en desarrollo y neoplásica latente. Un estudio mostró una incidencia anual del 0.6% de lin-
de personas con diálisis peritoneal; puede surgir como una masa unilateral, fadenopatía inexplicable en la población general. Sin embargo, deben rea-
única o múltiple, indolora, con frecuencia circunscrita a la región cervical lizarse todos los esfuerzos posibles para determinar el origen de la misma.
posterior o supraclavicular. Ésta implica un desafío diagnóstico y terapéu-
tico debido a que simula otros procesos patológicos y no tiene característi- Agrandamiento difuso del cuello
cas clínicas y de laboratorio uniformes.
Éste puede generarse por infección, acumulación de líquido (p. ej.,
El método diagnóstico más confiable consiste en realizar una anamne-
edema, hematoma, enfisema quirúrgico [de manera característica por la
sis cuidadosa, junto con una exploración física adecuada, una prueba de
introducción accidental de aire en los tejidos a partir de una turbina dental
tuberculina y estudios radiográficos junto con una BAAF de los ganglios
o de una jeringa triple]) o por una infiltración maligna.
linfáticos cervicales con tinción para bacilos acidorresistentes, la cual es el
método diagnóstico más confiable, porque pocos pacientes tienen radiogra-
fías de tórax, prueba cutánea de tuberculina o cultivo para micobacterias
positivos. Es importante diferenciar la linfadenitis cervical micobacteriana
tuberculosa de la no tuberculosa, debido a que la adenitis tuberculosa se
trata mejor como una enfermedad sistémica con medicación antitubercu-
losa, mientras que las infecciones con micobacterias atípicas se pueden Cuadro 46-2. Ganglios linfáticos cervicales y sus áreas de drenaje
atender como infecciones locales y a menudo son accesibles a cirugía. Ganglios linfáticos Principales áreas de drenaje
La sífilis y la brucelosis pueden causar linfadenopatía cervical. La en- Submentoniano Labio inferior, piso de la boca, dientes, glándula salival
sublingual, punta de la lengua, carrillos
fermedad por arañazo de gato en cara o cabeza, generada por Bartonella
Submandibular Lengua, glándula submandibular, labios y boca
henselae o Bartonella clarridgeiae, puede originar linfadenitis. Yugulodigástrico Lengua, amígdala, pabellón auricular, parótida
Las infecciones virales de las vías respiratorias superiores (p. ej., el (amigdalino)
resfriado común o las amigdalitis) o de la región bucal (p. ej., aquellas Cervical posterior Piel cabelluda y cuello, ganglios cervicales y axilares
que producen úlceras) son causas comunes de linfadenitis cervical. Las Suboccipital Piel cabelluda y cabeza
parasitosis, por el contrario, constituyen un origen infrecuente, aunque la Preauricular Párpados, conjuntiva, región temporal y pabellón auricular
toxoplasmosis es capaz de producir linfadenopatía cervical posterior. Posauricular Conducto auditivo externo, pabellón auricular, piel cabelluda

Tumoraciones cervicales Capítulo 46 85

 Tumoraciones cervicales: linfadenopatía cervical
47 en linfadenopatía generalizada

Anillo de Waldeyer
(amígdalas, adenoi-
des, amígdalas lin-
guales)
Infraclavicular Cervical

Axilar
Mediastínico

Epitroclear
Hiliar
Bazo
Placas de Peyer
Paraaórtico
Apéndice
Figura 47-2. Linfoadenopatía cervical (linfoma).
Inguinal

Poplíteo

Figura 47-1. Sistema linforreticular.

Agrandamiento de ganglios linfáticos cervicales

¿Agrandamiento sólo de ganglios cervicales

(sin hepatoesplenomegalia)?

Sí ¿Enfermedad local de cavidad bucal, faringe, etc.? Sí

¿Antecedentes de
enfermedad por arañazo No Inflamatoria
de gato? neoplásica

No Sí Enfermedad por arañazo de gato/toxoplasmosis

No ¿Anticuerpos halterófilos? Sí Mononucleosis infecciosa

No ¿Frotis sanguíneo anormal? Sí Leucemia

¿VIH positivo? No

Tuberculosis, sarcoidosis,
No Sí VIH Sí carcinoma, micosis o
linfoma

¿La radiografía de tórax muestra agrandamiento ganglionar hiliar u otras lesiones?

¿Antecedentes farma-
No cológicos relevantes? Sí Fármacos

¿VDRL positivo? No

No Sí Sífilis

¿Enfermedad nasofaríngea? Sí Carcinoma nasofaríngeo

No

Biopsia por aspiración con aguja fina para excluir linfoma, etc.

Figura 47-3. Diagnóstico en linfadenopatía cervical. VDRL: Venereal Disease Research Laboratory.

86 Capítulo 47 Tumoraciones cervicales: linfadenopatía cervical en linfadenopatía generalizada

Se utiliza el término “linfadenopatía generalizada” cuando están agranda- Hay otras causas poco frecuentes de metástasis cervicales (que inclu-
dos dos o más grupos de ganglios linfáticos. Se presenta como resultado de yen las provenientes de tumores gástricos o incluso de los testiculares),
trastornos que afectan de manera amplia el sistema linforreticular (p. ej., las cuales se presentan en los ganglios cervicales inferiores, en especial
hígado, bazo y ganglios linfáticos en el área axilar, inguinal, hiliar del en los supraclaviculares. El nódulo de Virchow (signo de Troisier) es su-
pulmón y de la pared abdominal) (fig. 47-1), en especial por infecciones praclavicular y firme, y por lo general se localiza en el lado izquierdo del
sistémicas o neoplasias malignas. Las causas se describen a continuación. paciente adulto, consecutivo a una neoplasia primaria en tórax o abdomen
(casi siempre un linfoma o un cáncer torácico o retroperitoneal). El agran-
Infecciones sistémicas damiento de algún ganglio linfático supraclavicular derecho quizá se deba
• Exantema viral: infecciones que aparecen principalmente en niños, las a un cáncer pulmonar, retroperitoneal o del tubo digestivo.
cuales producen erupción cutánea (p. ej., varicela, sarampión, rubeola),
infecciones virales sistémicas, como los síndromes febriles glandulares Fármacos
(causados por EBV, citomegalovirus [CMV], virus herpes humano 6 • Síndrome de hipersensibilidad por fármacos: puede manifestarse con
[HHV-6] y VIH/SIDA), y síndrome hemofagocítico asociado a virus un síndrome semejante al de la fiebre glandular (fiebre, erupción cutá-
(SHAV, una rara consecuencia de la infección con algunos virus del nea, linfadenopatía cervical, recuento aumentado de leucocitos con lin-
herpes que dañan a las células sanguíneas). focitos atípicos y disfunción hepática). Los medicamentos vinculados
• Infecciones bacterianas, como tuberculosis, brucelosis y sífilis. incluyen anticonvulsivos como carbamazepina y fenitoína, isoniazida y
• Micosis profundas: paracoccidioidomicosis. sulfonamidas. Algunos casos se asocian a la reactivación del HHV-6 u
• Infecciones por parásitos: leishmaniasis (Leishmania infantum/cha- otro virus herpes.
gasi, L. braziliensis o L. tropica contraída a través del piquete de un
flebótomo); toxoplasmosis (Toxoplasma gondii, por contacto con gatos
o sus heces, que con frecuencia causa linfadenopatía cervical posterior) Otros
y tripanosomiasis (Trypanosoma brucei, transmitida por la mosca tsé- • Enfermedad de Castleman (EC): también denominada hiperplasia an-
tsé). giofolicular o hiperplasia de ganglio linfático gigante y hamartoma lin-
foide angiomatoso, se debe a la hipersecreción de interleucina 6. La
Trastornos inflamatorios (no infecciosos) EC multicéntrica se manifiesta con crecimientos en múltiples sitios y
• Enfermedades del tejido conjuntivo (p. ej., artritis reumatoide, lupus la causa de cerca del 50% es el virus herpes del sarcoma de Kapo-
eritematoso sistémico). si (KSHV); no hay un tratamiento estandarizado. La enfermedad de
• Enfermedades granulomatosas (p. ej., enfermedad de Crohn, granu- Castleman unicéntrica afecta sólo un ganglio linfático y su extirpación
lomatosis orofacial, sarcoidosis). Esta última es un trastorno granulo- es curativa.
matoso multisistémico que se observa con más frecuencia en mujeres • Enfermedad granulomatosa crónica: es una anomalía genética infre-
adultas jóvenes afrocaribeñas y del norte de Europa. La causa de la cuente de los leucocitos, en la cual neutrófilos y macrófagos no pue-
sarcoidosis no está clara, pero se ha relacionado con Propionobacte- den eliminar a las bacterias catalasa positivas, como los estafilococos.
rium acnes, P. granulosum y Mycobacterium tuberculosis. Este padeci- Como consecuencia, los pacientes sufren infecciones piogénicas recu-
miento tiene manifestaciones variadas y puede afectar cualquier tejido, rrentes, con linfadenitis cervical supurativa, que muestra granulomas en
en especial los ganglios linfáticos hiliares y a veces algunos otros gan- el estudio histopatológico.
glios, como los cervicales. • Enfermedad de Kikuchi: es una linfadenitis necrosante benigna auto-
• Síndrome mucocutáneo linfonodular (enfermedad de Kawasaki). Es limitante, que se caracteriza por fiebre, neutropenia y linfadenopatía
una vasculitis que surge en la infancia con fiebre, erupción cutánea, cervical; se observa sobre todo en mujeres jóvenes de origen asiático.
enrojecimiento o tumefacción de manos o pies, conjuntivitis, labios se- La causa no es clara, pero puede ser viral.
cos o agrietados, dolor y eritema de faringe o lengua y linfadenopatía
cervical. Se pueden presentar complicaciones cardiacas. Diagnóstico en linfadenopatía
generalizada
Causas neoplásicas La anamnesis puede revelar aspectos importantes (p. ej., fiebre, sudoración
• Las neoplasias linforreticulares (p. ej., linfomas, leucemias, granulo- nocturna o disminución de peso). Está indicada una exploración física en-
matosis linfomatoide e histiocitosis) por lo general provocan agranda- caminada a palpar ganglios linfáticos axilares e inguinales, hígado y bazo,
miento de varios o todos los ganglios linfáticos (fig. 47-2) y del sistema además de solicitar estudios de imagen de tórax y abdomen (con objeto
reticuloendotelial entero; en muchos pacientes se detecta una linfade- de detectar linfadenopatías en los ganglios linfáticos hiliares en tórax o
nopatía generalizada con hepatoesplenomegalia (agrandamiento de hí- ganglios abdominales paraaórticos), así como estudios hematológicos para
gado y bazo). excluir infecciones, leucemias y sarcoidosis (fig. 47-3).
• Granulomatosis linfomatoide: es una enfermedad asociada al EBV re- En los pacientes sin síntomas infecciosos iniciales, se recomienda obte-
sistente a quimioterapia, con infiltrado linfoide polimórfico que afecta ner una biopsia del ganglio si la linfadenopatía persiste más allá de cuatro
pulmones, piel y sistema nervioso central. a seis semanas, continúa aumentando de tamaño, es mayor de 3 cm o si hay
• Histiocitosis de células de Langerhans (cap. 56). linfadenopatía supraclavicular o síntomas sistémicos concomitantes (p. ej.,
• Enfermedad de Rosai-Dorfman: es una histiocitosis infrecuente, no reducción de peso o sudoración nocturna). Es de utilidad el ultrasonido y
neoplásica, caracterizada por una linfadenopatía cervical, masiva y la TC. La BAAF es un procedimiento mínimamente invasor para obtener
asintomática. una muestra de tejido, pero a veces se requiere una biopsia excisional para
• Neoplasias secundarias (p. ej., metástasis, neuroblastoma). Durante los conseguir un diagnóstico definitivo.
primeros seis años de vida, el neuroblastoma y las leucemias son de Si la linfadenopatía generalizada persiste por algún tiempo y no se pue-
los tumores que con mayor frecuencia se asocian a linfadenopatía cer- de encontrar alguna explicación, se denomina “linfadenopatía persistente
vical, seguidos por el rabdomiosarcoma y el linfoma no Hodgkin. generalizada” (LPG).

Tumoraciones cervicales: linfadenopatía cervical en linfadenopatía generalizada Capítulo 47 87

 Enfermedades neurológicas: parálisis de Bell
48 y pérdida sensorial trigeminal
Cuadro 48-1. Causas principales de parálisis facial
Intracraneal Extracerebral en las regiones de Miopatías
Hueso temporal Oído medio Parótida
Tumor cerebral, Síndrome Colesteatoma (epitelio Parálisis de Bell Miastenia gravis
Enfermedades del tejido de Ramsay- escamoso queratinizante Neoplasias malignas
conjuntivo Hunt expansivo y destructivo Síndrome de
Enfermedad de Crohn en oído medio) Melkersson- Rosenthal
Diabetes mellitus Neoplasias malignas Sarcoidosis (síndrome de
Esclerosis múltiple Mastoiditis Heerfordt)
Enfermedad vascular Traumatismo del nervio
cerebral facial o de sus ramas

Figura 48-1. Parálisis de

Bell del lado izquierdo.

Recuadro 48-1. Causas de pérdida de sensibilidad orofacial

Parálisis facial Extracraneal
Tumores benignos
Neoplasias malignas
¿Otro déficit neurológico? Sí Referir al neurólogo
Osteomielitis
Traumatismo (dental o facial)
No Intracraneal
Amiloidosis
Aneurismas
¿Traumatismo del nervio facial? Sí Considerar traumatismo Enfermedad vascular cerebral
Enfermedades del tejido conjuntivo
Diabetes mellitus
No
VIH/SIDA
Neoplasias malignas
¿Lesión parotídea? Sí Considerar lesión parotídea Esclerosis múltiple
Sarcoidosis
Anemia de células falciformes
No Sífilis
Traumatismo
Considerar virus herpes
Vasculitis
¿Antecedente reciente de herpes? Sí

No

¿Contacto con garrapatas? Sí Considerar enfermedad

de Lyme

No

VIH Sí Considerar VIH

No

Radiografía (TC) o RM o ambas *

Figura 48-3. Pérdida sensorial del nervio
Figura 48-2. Diagnóstico de parálisis facial. *Cerebro y base del cráneo. mentoniano.

88 Capítulo 48 Enfermedades neurológicas: parálisis de Bell y pérdida sensorial trigeminal

Parálisis de Bell • Estudios hematológicos: concentraciones de glucosa en ayuno para ex-
Definición: es una parálisis aguda de la neurona motora inferior de la cara y cluir diabetes; serología para eliminar la posibilidad de HSV u otras
constituye alrededor del 50% de las parálisis faciales (cuadro 48-1). infecciones virales, como el VIH; concentraciones de la enzima con-
Prevalencia (aproximada): 1 por 10 000. vertidora de la angiotensina (ECA) en suero para descartar sarcoidosis;
Edad principalmente afectada: adultos jóvenes. anticuerpos antinucleares (ANA) en suero para saber si hay enfermeda-
Sexo más afectado: ambos por igual. des del tejido conjuntivo y ELISA para buscar B. burgdorferi.
Etiopatogenia: no se ha identificado una causa local o sistémica en la • En ocasiones se requiere punción lumbar con objeto de descartar me-
parálisis de Bell (es idiopática). Hay presión por inflamación y edema del ningitis.
nervio facial, por lo general en el conducto estilomastoideo, acompañados Tratamiento
de una desmielinización. Lesiones similares se encuentran asociadas a:
Médico: la mayoría de los pacientes mejora de forma espontánea, pero los
• Virus del herpes simple (HSV). efectos en el 15% restante pueden ser tan graves que debe instituirse un ré-
• Rara vez otras infecciones virales como diversos HSV, VIH, virus lin- gimen activo. Los corticoesteroides sistémicos producen una recuperación
fotrópico de linfocitos T humanos 1 (HTLV-1) o bacterias como las completa en 80 a 90% de los casos. También se ha recomendado el uso de
presentes en la otitis media o en la infección por Borrelia burgdorferi antivirales (por lo general aciclovir o famciclovir), pero un amplio estudio
(enfermedad de Lyme, contraída por la mordedura de garrapata). con asignación al azar realizado en 2007 informó ausencia de beneficios
• En ocasiones embarazo, hipertensión, diabetes, linfoma, esclerosis adicionales del aciclovir cuando se administran corticoesteroides. Es acon-
múltiple o enfermedades crónicas granulomatosas (p. ej., enfermedad sejable utilizar un parche sobre el ojo del lado afectado para prevenir daño
de Crohn o granulomatosis orofacial, cuya asociación con frecuencia se de la córnea por cierre inadecuado de los párpados.
refiere como síndrome de Melkersson-Rosenthal [cap. 27]).

Aspectos diagnósticos Pérdida sensorial trigeminal

Antecedentes La pérdida sensorial facial o bucal o ambas tiene su origen en las lesiones
La parálisis aguda aparece en cuestión de horas (en un máximo de 48). El que afectan el nervio trigémino o las conexiones centrales (recuadro 48-1),
dolor alrededor del oído o la mandíbula quizá preceda uno o dos días a la lo cual favorece que el paciente se automutile.
parálisis. Pueden presentarse tics, debilidad o entumecimiento facial, se- Las causas más comunes son extracraneales e incluyen daño después
quedad ocular o bucal o alteración en el sentido del gusto o de la audición de un traumatismo (p. ej., asaltos, accidentes o cirugía ortognática, para el
o ambas. cáncer o del tercer molar), enfermedades óseas (osteomielitis, neoplasias
malignas, enfermedad de Paget), fármacos, diabetes y esclerosis múltiple.
Características clínicas Las causas intracraneales son menos frecuentes pero más graves y abar-
Hay: can traumatismo (incluido el tratamiento quirúrgico de la neuralgia del
• Parálisis unilateral de las zonas superior e inferior de la cara (fig. 48-1). trigémino), trastornos inflamatorios (sarcoidosis, infecciones por VIH o sí-
• Disminución del parpadeo y ausencia de lagrimeo. filis, conjuntivopatías), neoplasias malignas, enfermedades vasculares ce-
• Sensibilidad intacta a la exploración. rebrales, fármacos, diabetes, siringobulbia, esclerosis múltiple, neuropatía
del trigémino benigna (de origen desconocido, aunque algunos pacientes
Diagnóstico han tenido alguna conjuntivopatía) y trastornos psicogénicos.
La parálisis de Bell es un diagnóstico por exclusión de otras causas (fig. En el síndrome trófico trigeminal (STT), la anomalía del trigémino pue-
48-2) (cuadro 48-1). Las investigaciones deben incluir: de causar dolor ipsilateral, así como pérdida sensorial y su origen princi-
pal es la cirugía para tratar la neuralgia del trigémino, el infarto medular
• Estudios neurológicos. lateral (síndrome de Wallenberg) o el herpes zóster. El uso de gabapentina
• Exploración de oído y boca para descartar el síndrome de Ramsay- puede ser útil. La fuente del entumecimiento unilateral del mentón (sín-
Hunt; herpes zóster del ganglio sensorial del nervio facial (ganglio ge- drome del mentón entumecido [SME]) puede ser la infiltración maligna
niculado), que origina lesiones en el paladar y el oído ipsilateral, así del nervio alveolar inferior debido a metástasis mandibulares o a un tumor
como parálisis facial. local (principalmente linfomas o cáncer de mama), una infección como
• Estudios para definir el grado de daño neurológico; quizá sean útiles la la osteomielitis, un depósito metastásico a nivel de la base de cráneo que
estimulación del nervio facial o la electromiografía con aguja, así como afecte la división mandibular del nervio trigémino, metástasis en el ámbito
la electrogustometría, las pruebas de excitabilidad nerviosa, la electro- de las meninges o como parte de un síndrome paraneoplásico (fig. 48-3).
miografía y la electroneuronografía. La causa del entumecimiento bilateral del mentón o una parestesia peribu-
• Pruebas para determinar la hipoacusia; con frecuencia se utiliza la au- cal puede ser hiperventilación, hipocalcemia o siringobulbia.
diometría de tono puro. Los estudios de imágenes están invariablemente indicados en todos los
• Estudios para evaluar la pérdida del gusto. casos; quizá sea adecuada la utilización de ortopantomografía y son efica-
• Pruebas de equilibrio. ces en particular la TC o la RM cerebral y de la base del cráneo, así como
• Prueba de Schirmer para medir la producción de lágrimas (lagrima- de la división mandibular del nervio trigémino; también se recomienda el
ción). uso de gammagrafía. Si estos estudios no generan la información adecua-
• Imágenes de RM o TC del meato auditivo interno, el ángulo cerebelo- da, tal vez se requiera punción lumbar para excluir meningitis carcinoma-
pontino y la mastoides. tosa o metástasis leptomeníngeas. Pueden ser necesarios los estudios he-
• Radiografía de tórax para excluir sarcoidosis. matológicos para descartar enfermedades del tejido conjuntivo u otras
• Medición de la presión arterial. causas.

Enfermedades neurológicas: parálisis de Bell y pérdida sensorial trigeminal Capítulo 48 89

 Enfermedades neurológicas y dolor:
49 local, referido y vascular
Neurológico Psicogénico

Alteraciones Dolor orofacial Vascular

locales

Referido

Figura 49-2. Causas de dolor orofacial.

Figura 49-1. C. Apariencia histológica
del absceso.

Severe odontogenic infection

Figura 49-1. A. Aumento de Figura 49-1. B. Absceso El dolor puede tener variaciones según su tipo (p. ej., quemante, sordo,
volumen facial en absceso periapical. punzante, lacerante), frecuencia de episodios y gravedad o intensidad. La
periapical agudo. International Headache Society (IHS) define la intensidad del dolor con
base en una escala verbal (cuadro 49-1).
El dolor orofacial está mediado por fibras aferentes de los nervios tri-
Dolor orofacial gémino, intermedio, glosofaríngeo, vago y cervical superior y, por tanto,
agudo puede surgir de la alteración en cualquiera de sus distribuciones. El dolor
orofacial es común y casi siempre tiene una causa local evidente (figs. 49-1
No ¿Causa dental? Sí A y B), pero hay otras, como se menciona en la figura 49-2.

¿Fiebre? Caries y secuelas, traumatismo, Diagnóstico

enfermedad periodontal El diagnóstico del dolor orofacial se lleva a cabo a través de una anamnesis
o diente fracturado
No cuidadosa y de los propios datos del dolor (figs. 49-3 A y B).
Por ejemplo, el odontogénico puede ser punzante con una localización
¿Se observa lesión? Sí Absceso, ulceración, obvia, mientras que la neuralgia del trigémino es lancinante y unilateral;
infección, obstrucción salival en cambio, el dolor facial idiopático tiende a ser sordo y puede ser bilateral
o anomalía de la ATM
No (cap. 51; cuadro 49-2).
Es importante valorar los datos de la exploración física y de las imáge-
Reevaluar posible lesión Lesión presente nes, como radiografías, TC, ultrasonido y RM, para no pasar por alto al-
guna enfermedad orgánica y diagnosticar de forma errónea como un dolor
Sin lesión psicogénico. Incluso los pacientes con trastornos de este tipo pueden sufrir
dolor orgánico: “Los hipocondriacos también se pueden enfermar”.
Disfunción de ATM, Es indispensable buscar atención médica de urgencia si el dolor orofa-
neuralgia del trigémino, cial está:
dolor vascular o psicogénico
• Acompañado de dolor en otra parte del organismo (tórax anterior, hom-
Figura 49-3. A. Diagnóstico de dolor agudo. ATM: articulación temporomandibular. bros, cuello o brazos [posible angina]).
• Concomitante con otros síntomas o signos inexplicables (alteraciones
en la sensibilidad, debilidad, cefalea, rigidez de cuello, náuseas o vómi-
Dolor orofacial
to [puede ser una enfermedad intracerebral]).
crónico • Localizado de forma unilateral en la sien (posible arteritis de células
gigantes).

No ¿Causa dental? Sí Tratamiento

Es importante identificar y tratar la posible causa del dolor. Hay una consi-
derable variación individual en la respuesta al dolor; el umbral de éste pue-
¿Dolor lancinante? Sí Caries, traumatismo, de estar disminuido por cansancio, factores psicogénicos y otras causas. El
enfermedad periodontal
o diente fracturado tratamiento se basa en la reevaluación y la utilización de:
• Paracetamol, AINE u otros analgésicos simples, si el dolor tiene un
No Neuralgia del
trigémino origen odontogénico.
• Triptanos u otro tipo de medicamentos cuando el dolor es de origen
Dolor facial idiopático,
vascular.
dolor orofacial vascular, • Anticonvulsivos si el dolor es neurálgico.
disestesia oral, dolor referido,
dolor de la ATM o dolor
• Antidepresivos cuando el dolor es de tipo psicogénico.
posherpético
Causas locales de dolor orofacial
Los libros de texto de odontología se ocupan de esta importante área (cua-
Figura 49-3. B. Diagnóstico de dolor crónico. dro 49-3).

90 Capítulo 49 Enfermedades neurológicas y dolor: local, referido y vascular

 Cuadro 49-1. Puntuaciones de dolor según la clasificación de la International Headache cual se calcifica y provoca dolor a la masticación, al deglutir o girar la
Society (IHS) cabeza.
Escala Dolor Consecuencias • Cuello: como en afecciones de las vértebras cervicales.
0 Ninguno Ninguna • Faringe: por ejemplo, en el carcinoma de faringe.
1 Leve No interfiere con actividades normales
• Pulmones: como en el cáncer de pulmón.
2 Moderado Inhibe, pero no evita en su totalidad actividades normales
3 Intenso Impide toda actividad cotidiana
• Corazón: por ejemplo, en la angina.
• Esófago: como en la esofagitis.

Cuadro 49-2. Características del dolor por causas diversas Causas vasculares del dolor
El dolor es con frecuencia: orofacial (cuadro 49-4)
Episódico Constante La migraña y la neuralgia migrañosa se originan de trastornos vasculares
Dolor dentinario u dontogénico Dolor pulpar odontogénico y neurales. El estrés desencadena cambios cerebrales, se libera serotonina
Neuralgias trigeminales Dolor facial idiopático
(5-hidroxitriptamina), hay vasoconstricción y liberación de sustancias quí-
Neuralgia herpética Síndrome de boca ardorosa
Dolor vascular Disfunción dolorosa temporomandibular
micas, entre ellas la sustancia P.
Dolor anginoso referido La arteritis de células gigantes es una alteración inflamatoria que afecta
las arterias, en particular la temporal y la óptica, lo cual puede generar una
ceguera súbita. Por lo general sólo ocurre en personas mayores de 55 años
Causas referidas de dolor orofacial de edad y es más frecuente después de los 75 años, sobre todo en mujeres.
En ocasiones, el dolor puede ser referido a: Con frecuencia, los sujetos con polimialgia reumática presentan arteritis de
• Ojos: como en trastornos de la refracción, neuritis retrobulbar (esclero- células gigantes, pero también puede aparecer sin esta asociación. El pri-
sis múltiple) o glaucoma (aumento de la presión intraocular). mer signo quizá sea dolor a la masticación o cefalea concentrada en la sien
• Oídos: como en enfermedades del oído medio. (que tal vez sea sensible al tacto). El diagnóstico se apoya en el incremento
• Proceso estiloide (estilalgia): por ejemplo, el síndrome de Eagle que de la TSE y la arteritis se confirma mediante biopsia. Hay consenso médico
es un trastorno infrecuente debido a un proceso estiloides elongado, el en que el tratamiento ha de basarse en corticoesteroides.

Cuadro 49-3. Diagnóstico diferencial de dolor de la región bucal

Fuente del Factores que lo Habilidad para
dolor Carácter exacerban localizar signos Asociado a Dolor provocado por Imágenes
Dental
Dentinario Provocado, no Calor/frío Escasa Caries, restauraciones Calor/frío Puede observarse caries
duradero Dulce o salado defectuosas Exploración de dentina interproximales
Dentina expuesta Restauraciones defectuosas
Pulpar Intenso, Calor/frío Escasa Caries profundas Calor/frío, exploración Pueden mostrar caries
intermitente, palpitante Algunas veces la masticación Restauración extensa Algunas veces percusión o restauración profunda
Periodontal
Periapical Misma intensidad por Masticación Buena Tumefacción periapical y Percusión, palpación de Vista periapical puede mostrar
horas, profundo, enrojecimiento, movilidad área periapical cambios periapicales
molesto dental
Lateral Mismo nivel por horas. Masticación Buena Tumefacción periodontal Percusión, palpación de Útiles cuando los rayos X
Molesto Bolsas profundas con área periodontal inciden en una sonda insertada
exudados de pus en la bolsa
Movilidad dental
Gingival Opresivo Impactación de alimentos Buena Inflamación gingival Tacto No aplicable
Molesto Cepillado dental aguda Percusión
Mucosa
Mucosa Quemante, intenso Alimentos ácidos, duros Buena Lesiones erosivas Palpación No aplicable
y calientes y ulcerativas
Enrojecimiento

Cuadro 49-4. Tipos importantes de dolor orofacial vascular

Migraña Neuralgia migrañosa Arteritis de células gigantes
Otros términos Cefaleas en racimo, de Sluder Enfermedad de Horton, arteritis craneal o temporal
Edad (años) Cualquiera 30 a 50 > 50
Sexo F>M M>F F>M
Localización principal Cabeza y cara, especialmente Retroorbital Sien
del dolor supraorbital
Carácter del dolor Pulsátil Taladrante Quemante
Arterias hinchadas y sensibles
Intensidad del dolor Muy intenso Muy intenso Muy intenso
Duración del dolor Horas (casi siempre durante el día) Pocas horas (por lo regular nocturno) Horas
Características asociadas ± Fotofobia, ± náuseas, ± vómito Ojo rojo, ± lagrimeo, + congestión nasal ± Pérdida visual
Se incrementa el riesgo de evento vascular Polimialgia reumática
cerebral
Estudios complementarios — — TSE e interleucina 6 altas
indicados Biopsia arterial
Ultrasonido
RM
Factores precipitantes ± Comidas ± Alcohol —
± Estrés
Factores de alivio Sumatriptán Oxígeno Corticoesteroides (no esperar resultados de laboratorio
Clonidina Sumatriptán para iniciar el tratamiento)
Alcaloides de ergot Clonidina
Alcaloides de ergot
Verapamilo
F: femenino; M: masculino; TSE: tasa de sedimentación eritrocítica; RM: resonancia magnética.

Enfermedades neurológicas y dolor: local, referido y vascular Capítulo 49 91

 Enfermedades neurológicas y dolor:
50 neuralgia del trigémino

Arteria Rama oftálmica

Esclerosis múltiple
cerebelar
o tumor cerebral
superior

Rama maxilar
Desmielinización
en la zona de la raíz
nerviosa trigeminal

Rama mandibular

Neuralgia del trigémino

Idiopática Secundaria

Figura 50-1. Causas de neuralgia del trigémino. Figura 50-2. A. Dermatomas trigeminales.

V2 (rama del
V2 (palatina mayor)
nervio infraorbitario)

V2 (nasopalatina)
V2 (AAS)
(ASA)
(ASP)
V2 (APS)
V3 (vestibular)

V2 (palatina menor)

IX
V3 (mentoniana)

V3 (lingual)

Figura 50-2. B. Inervaciones intrabucales. ASA: alveolar superior anterior;

ASP: alveolar superior posterior.

Dolor neurálgico

¿Signos neurológicos?

No Sí

RM cerebral

¿Anomalía? Sí Opinión neurológica

No

Prueba con carbamazepina ¿Se resolvió el dolor? No

Sí Intento con un
segundo fármaco

Figura 50-3. Tratamiento de la neuralgia.

92 Capítulo 50 Enfermedades neurológicas y dolor: neuralgia del trigémino

El dolor de origen neurológico en el área trigeminal se denomina neuralgia Diagnóstico
del trigémino (NT). La causa puede ser clara en los casos de NT secunda- Deben excluirse en particular las neuralgias posherpética y glosofaríngea,
ria, pero lo más frecuente es que no se identifique algún origen evidente, el dolor facial idiopático y los trastornos dentales. Debe descartarse la NT
en cuyo caso se llama neuralgia del trigémino idiopática (NTI) o sólo NT por esclerosis múltiple, enfermedad vascular cerebral, lesiones ocupativas,
(fig. 50-1). como neoplasias y aneurismas, o infecciones virales, como VIH o la enfer-
medad de Lyme; en estos casos tiene que haber signos físicos como altera-
Neuralgia del trigémino ción motora o sensitiva facial o pérdida del reflejo corneal. Está indicado
Este término incluye la NTI o la modalidad paroxística benigna, el tic do- el siguiente protocolo (fig. 50-3):
loroso y la prosopalgia. • Anamnesis.
Definición: son episodios recurrentes de dolor lancinante ubicado en el • Exploración física que incluye la evaluación neurológica, en especial
trayecto de alguna de las divisiones del nervio trigémino. de los pares craneales.
Prevalencia (aproximada): 1 por 15 000. • Estudios complementarios que abarcan:
Edad principalmente afectada: 50 a 70 años. – Imágenes: la mayoría de los médicos recomienda utilizar la RM elec-
Sexo más afectado: femenino. tiva (proporciona mejor resolución del cerebro y los pares craneales
Etiopatogenia: la neuralgia del trigémino en apariencia es consecuencia que la TC) del nervio trigémino completo en todos los pacientes y es
de desmielinización, lo cual origina una transmisión anormal de las señales indispensable cuando hay características atípicas.
nerviosas. – Hematológicos: TSE para excluir vasculitis, anticuerpos anti-RNP
En 90 a 95% de los casos no se identifica una lesión neurológica y esto para la EMTC y serología para la enfermedad de Lyme o rara vez
se conoce como NTI. El origen quizá sea aterosclerosis de la arteria cere- para descartar VIH.
belar superior, la cual se torna menos flexible y presiona las raíces nervio- Sólo si todos los resultados de las pruebas sanguíneas y de imagen fue-
sas trigeminales en la fosa craneal posterior, situación que daña la vaina ran negativos, entonces el diagnóstico sería NTI.
de mielina. La desmielinización también puede deberse a esclerosis múlti-
ple (EM), una enfermedad vascular cerebral con infartos medulares o del Tratamiento
puente, neoplasias, aneurismas, quistes, traumatismos, infecciones, depó- Pocos sujetos presentan remisión espontánea; por ello, en general está indi-
sitos como en la amiloidosis, o a otras causas (NT secundaria). Alrededor cado tratamiento y la evidencia sugiere la necesidad de atender la neuralgia
de 2% de los pacientes con EM padece NT. La hipertensión se incrementa con rapidez. Los anticonvulsivos, en especial la carbamazepina, son muy
en sujetos con esta última. eficaces para controlar la mayoría de las NTI. Su efectividad casi puede
considerarse diagnóstica, pero debe administrarse de modo continuo de
Características clínicas forma profiláctica, con vigilancia de los efectos adversos (ataxia, gastroin-
testinales, deficiencia de folatos, hiponatremia, hipertensión, erupciones
La IHS define las características de la NT como episodios paroxísticos de
cutáneas, pancitopenia y raras veces leucopenia) para controlar la dosis.
dolor que duran unos pocos segundos hasta menos de dos minutos, en es-
La carbamazepina debe evitarse en los pacientes chinos del grupo Han
pecial por la mañana y rara vez en las noches. El dolor particular de la NT
(quienes también reaccionan a la fenitoína y la lamotrigina) debido a que
tiene las siguientes características:
existe una fuerte asociación entre el alelo HLA-B*1502 y la aparición del
• Intermitente. síndrome de Stevens-Johnson originado por carbamazepina. Asimismo,
• Unilateral. hay quienes usan baclofeno ya que genera menos efectos adversos y la
• Se distribuye a lo largo de una o más divisiones del nervio trigémino combinación con carbamazepina puede proporcionar alivio. Si estos regí-
(figs. 50-2 A y B). menes fallan, hay muchas alternativas eficaces o adicionales (clonazepam,
• Tiene un inicio súbito, intenso, quemante, urente, lacerante o superficial gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina, fenitoína, pimozida, pregabalina,
agudo. ácido valproico). Las opciones quirúrgicas incluyen:
• De intensidad grave. • Cirugía de nervio periférico (criocirugía, termocoagulación por radio-
• Se precipita desde áreas activadas (“gatillo”) o por las acciones diarias frecuencia o inyecciones de glicerol o alcohol): puede producir un ali-
que afectan regiones propias del trigémino, como comer, hablar, lavarse vio temporal.
la cara, rasurarse o lavarse los dientes. • Accesos percutáneos que insertan una aguja a través de la cara hacia
La NT sigue la distribución sensorial del nervio trigémino y por lo ge- el cráneo para la gangliólisis trigeminal: riesgo y costo menores, pero
neral se irradia a la rama maxilar (V2), algunas ocasiones a la mandibular la pérdida de sensibilidad sustituye al dolor (posibilidad de daño a la
(V3) y rara vez a la oftálmica (V1). La mayoría de los pacientes manifiesta córnea) y, en ocasiones, hay dicha pérdida con dolor (pérdida de sensi-
dolor en una rama, pero con el paso de los años éste puede migrar a las bilidad dolorosa). Las alternativas percutáneas incluyen lesión por ra-
otras divisiones; 10 a 12% de los casos son bilaterales. Los episodios son diofrecuencia (LRF) (gangliólisis trigeminal por radiofrecuencia percu-
individualizados y tienden a recurrir de forma cíclica, con remisiones que tánea), microcompresión con el globo (balón) de Fogarty y la rizotomía
duran meses o incluso años, pero es característico que empeoren en fre- retrogasseriana con glicerol. Sin embargo, la radiocirugía estereotáctica
cuencia o intensidad con el paso del tiempo. El estrés emocional o físico con el cuchillo γ (gamma knife) es el procedimiento menos invasor,
puede incrementar la frecuencia y la gravedad de las crisis neurálgicas. con alta tasa de control del dolor y menos efectos adversos, aunque sus
El enfermo por lo regular se mantiene asintomático entre los episodios posibles desventajas incluyen uso de radiación y que los efectos bene-
paroxísticos, pero algunos experimentan un dolor apagado. ficiosos se observan a menudo hasta después de seis semanas o más.
Una modalidad menos común, llamada neuralgia del trigémino atípica, • Procedimientos quirúrgicos abiertos éstos abarcan procedimientos en
en ocasiones precede el inicio de una enfermedad mixta del tejido conjun- la fosa craneal posterior (descompresión microvascular de la raíz trige-
tivo (EMTC). Ésta produce un dolor menos intenso, constante, quemante o minal y rizotomía retrogasseriana) (eficaces y con menos posibilidad de
lancinante, con algunas descargas semejantes a choques eléctricos, por lo pérdida de sensibilidad, pero con probable morbilidad e incluso morta-
general de modo unilateral, pero a veces de forma bilateral. lidad.

Enfermedades neurológicas y dolor: neuralgia del trigémino Capítulo 50 93

 Enfermedades neurológicas y dolor: psicogénico
51
(dolor facial idiopático, odontalgia idiopática
y síndrome de boca ardorosa [disestesia oral])
Dolor orofacial crónico con exclusión de causas locales

¿Signos neurológicos?

No Sí

RM cerebral

¿Anomalía? Sí Opinión neurológica

No

Tratamiento con
Régimen con la TCC ¿El dolor desapareció? No antidepresivos Figura 51-2. Glositis por anemia
perniciosa que causa sensación de
ardor.
Sí Opinión psicológica

Figura 51-1. Tratamiento del dolor facial idiopático (DFI). TCC: terapia cognitiva conductual.

Boca ardorosa Boca ardorosa con exclusión de

causas locales y de otra índole

¿Mucosa eritematosa?
TCC

Sí No
¿Dolor resuelto? Sí

¿Radiación bucal reciente? ¿Glucosuria o

glucemia? Sí
No

Mucositis o Sí No
candidosis No Diabetes Tratamiento con
medicamentos tópicos

Sí ¿Fármacos? ¿Se suprimió el dolor? Sí

¿Función tiroidea
anormal? Sí
No No
Candidosis, clorhexidina, etc.

No Hipotiroidismo
¿Presencia de hifas de Candida? Régimen con antidepresivos

¿Utiliza fármacos? Sí
Opinión psicológica
No Sí
Considerar los fármacos
No como causa: citotóxicos, Figura 51-4. Tratamiento del síndrome
ECA o inhibidores de la
proteasa de la boca ardorosa. TCC: terapia cognitiva
Eritema migrans, liquen plano Candidosis (infrecuente) conductual.
o lupus eritematoso discoide ¿Resultados
hematológicos No
anormales?

Depresión, ansiedad
Sí o cancerofobia

Deficiencia de hierro,
folato o vitamina B12

Figura 51-3. Diagnóstico de la boca ardorosa. ECA: enzima convertidora de angiotensina.

94 Capítulo 51 Enfermedades neurológicas y dolor

Dolor facial idiopático (DFI) persistente ha recomendado el uso de acupuntura y estimulación nerviosa eléctrica
o inexplicable (atípico) transcutánea.
Definición: dolor (o molestia orofacial) crónico, constante (> 6 meses), Pronóstico
definido por la IHS como “un dolor facial que no puede atribuirse a otras
Variable.
afecciones dolorosas definidas”.
Prevalencia (aproximada): 0.5 a 1% de la población.
Edad principalmente afectada: mediana o adultos mayores.
“Síndrome” de boca ardorosa (SBA) (glosopirosis,
Sexo más afectado: femenino. glosodinia, disestesia oral, síndrome de la boca
Etiopatogenia: se encuentra en la categoría de síntomas medicamente escaldada o estomatodinia)
inexplicables (SMI). La mayor parte de éstos no tiene causas orgánicas Definición: la sensación de boca ardorosa puede ser una anomalía prima-
conocidas, sino una base psicogénica, pero cabe considerar que un pacien- ria o consecutiva a causas identificables (fig. 51-2). El SBA es el término
te con dolor también puede manifestar reacciones psicológicas a éste. La que se utiliza para explicar los síntomas en ausencia de factores causales
mayoría de las personas que lo sufren está o ha estado bajo estrés emo- orgánicos identificables. La IHS lo define como una “sensación ardorosa
cional extremo, como la angustia por padecer cáncer, pero unas pocas son intraoral para la cual no se puede encontrar una causa médica o dental que
hipocondriacas o tienen neurosis (a menudo depresión) o psicosis. lo explique”.
La PET muestra un aumento en la actividad cerebral, lo cual sugiere Prevalencia (aproximada): 5 por 100 000.
un incremento en el estado de alerta, que puede conducir a la liberación Edades principalmente afectadas: media o adultos mayores.
de neuropéptidos y la producción de radicales libres, situación que puede Sexo más afectado: femenino.
originar un daño celular y generación de eicosanoides inductores del dolor Etiopatogenia: en más de 50% de los pacientes no se han identificado
(p. ej., prostaglandinas). fuentes que generen el SBA, pero se ha sugerido que puede vincularse con
un daño nervioso o umbrales de dolor reducidos. En casi 20% de los casos
Aspectos diagnósticos se ha identificado una causa psicogénica como ansiedad, depresión o can-
Antecedentes cerofobia. El síndrome es más frecuente en individuos con enfermedad
El dolor facial idiopático es a menudo sordo o quemante, continuo, mal de Parkinson y, en algunos casos, parece ser consecuencia de tratamiento
localizado (rara vez es tan grave como la neuralgia del trigémino). El dolor dental, infección respiratoria o exposición a varias sustancias o fármacos
persiste durante el día, pero no altera el sueño; al inicio, se confina a un (p. ej., inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ECA] o in-
área limitada de la boca (que no se relaciona con la distribución del nervio hibidores de proteasas [IP]).
trigémino), en un solo lado, aunque puede diseminarse. Otras característi-
cas son ausencia de signos objetivos y escasa reacción al tratamiento. Con Aspectos diagnósticos
frecuencia también surgen otros malestares en el área bucal, como tener Antecedentes
boca seca y mal sabor. El SBA afecta la lengua con mayor frecuencia, pero también el paladar, los
La odontalgia idiopática (OI) o atípica se ha considerado una variedad labios o el proceso alveolar inferior. Por lo general, el malestar es persis-
de DFI, la cual consiste en un dolor prolongado o pulsátil de los dientes o tente y bilateral, empeora conforme el día progresa, pero no altera el sueño.
del proceso alveolar, en ausencia de cualquier causa odontogénica identi- A menudo se alivia al comer y beber, en contraste con el dolor que originan
ficable. las lesiones orgánicas (agravadas por la masticación). El SBA puede dismi-
A nivel extraoral, con frecuencia aparecen cefalea, dorsalgia crónica, nuir durante el trabajo o con distracciones. Asimismo, muchas veces hay
síndrome de colon irritable y/o dismenorrea. Es muy alto el número de otros malestares vinculados con trastornos psicogénicos, como tener boca
consultas en los servicios de salud, así como los intentos terapéuticos para seca y un gusto alterado o sabor desagradable (amargo o metálico).
este trastorno. A nivel extraoral algunos presentan cefaleas, dolor de espalda crónico,
síndrome del colon irritable, dismenorrea y cambios en los patrones de
Características clínicas sueño y el estado de ánimo; es común que los pacientes requirieran múlti-
No hay datos intraorales o extraorales específicos. ples consultas y diferentes tratamientos.
Diagnóstico diferencial: otras causas de dolor orofacial.
Para descartar una enfermedad desmielinizante u ocupativa, está indica- Características clínicas
da una exploración física cuidadosa dental, neurológica y otolaringológica, El SBA no tiene datos intraorales o extraorales distintivos.
así como estudios de imagen (radiografías dentales, de maxilares, de senos Diagnóstico diferencial: deben descartarse enfermedades que también
paranasales, de cráneo y TC y RM de la cabeza, con particular atención en produzcan ardor bucal (fig. 51-3). Los criterios diagnósticos de la IHS para
la base del cráneo). el SBA son:
Sólo si todos los estudios de imagen resultan negativos, es posible esta- • Dolor bucal que persiste la mayor parte del día.
blecer el diagnóstico de DFI. • Mucosa de apariencia normal.
Tratamiento • Exclusión de enfermedades locales y sistémicas.
Pocos pacientes presentan remisión espontánea y, por tanto, está indicado Sólo cuando todos los estudios resultan negativos, es posible diagnos-
proporcionar tratamiento. Nunca deben trivializarse o minimizarse los sín- ticar SBA.
tomas del paciente. Puede estar indicada una terapia cognitiva conductual
(TCC) o referir al sujeto a un especialista (fig. 51-1). La “reasignación” Tratamiento
ayuda; ésta muestra que se comprenden las quejas del enfermo y que él Alrededor del 50% de los pacientes tiene remisión espontánea en los pri-
se sienta comprendido y apoyado, al darle tiempo en la agenda; todo ello meros seis años de evolución y unos pocos en un corto plazo, por lo que
permite establecer mejor la vinculación entre los síntomas y los proble- está indicado proporcionar tratamiento (fig. 51-4). Este último es similar al
mas psicológicos, lo cual ayuda a explicar que la depresión y el cansancio del DFI, pero algunos enfermos reaccionan bien a la TCC o a los colutorios
disminuyen el umbral del dolor y que los espasmos musculares (“sentirse con bencidamina tópica o en aerosol, la crema de capsaicina o las table-
rígido”) producen dolor. Es mejor no repetir los análisis clínicos o de labo- tas de clonazepam disueltas en la boca. A veces es necesaria la administra-
ratorio, ya que esto sólo serviría para reforzar la percepción de la enferme- ción de antidepresivos.
dad y los temores acerca de la salud. Se prueba el uso de antidepresivos,
como dosulepina, amitriptilina o moclobemida, pero se explica al enfermo Pronóstico
que se utilizarán para tratar el dolor más que una depresión. Asimismo, se Variable.

Enfermedades neurológicas y dolor Capítulo 51 95

 Alteraciones de los huesos maxilares: dolor
52 y disfunción temporomandibular

Fosa glenoidea
del hueso temporal
Espacio articular superior
Disco articular

Cóndilo
mandibular Espacio articular inferior

Músculo pterigoideo lateral

Figura 52-1. A. Anatomía de la articulación temporomandibular. Figura 52-1. B. Articulación

temporomandibular.

Cuadro 52-1. Causas principales de limitación de la abertura bucal

Extraarticulares Intraarticulares
Traumatismo
Fractura del cuello del cóndilo Anquilosis
Hipertrofia coronoide Fractura intracapsular condilar
Fibrosis (cicatriz, esclerodermia, Artritis, dislocación o subluxación
Dolor-disfunción de ATM fibrosis submucosa) articular
Histeria
Infección, hematoma o inflamación
Estrés de músculos masticatorios
Neoplasia
Disfunción de la articulación
temporomandibular
Figura 52-2. Causas de la Tétanos
disfunción de la articulación Tetania
temporomandibular (ATM).

Cuadro 52-2. Estudios utilizados en las enfermedades de la articulación temporomandibular (ATM)

Procedimiento Ventajas Desventajas
Artrografía Provee información excelente Peligro de infección
(doble contraste) Dolorosa
Artroscopia Buena visualización Requiere anestesia
Con mínima invasión Con alto requerimiento técnico
Resonancia magnética Excelente información sin exposición a radiación Costosa
(RM) ionizante No disponible en todo lugar
No invasora
Radiografía Simple, puede revelar muchas alteraciones —
La OPG muestra ambas ATM
La TC, en especial de haz en cono (cone beam) Costosa
proporciona una excelente información
Ultrasonografía No invasora Apoyo diagnóstico dudoso
OPG: ortopantografía; TC: tomografía computarizada.

96 Capítulo 52 Alteraciones de los huesos maxilares: dolor y disfunción temporomandibular

La articulación temporomandibular (ATM) tiene una anatomía compleja Características clínicas
(figs. 52-1 A y B). La abertura limitada de la mandíbula (denominada en En la región bucal tal vez se detecte crepitación de la ATM, abertura limi-
ocasiones trismo) puede tener varias causas (cuadro 52-1). tada o con desviación, ruidos articulares o espasmo y/o sensibilidad difu-
Los estudios disponibles para ayudar en el diagnóstico de los trastornos sa al palpar los músculos maseteros, temporales, pterigoideos mediales o
de la ATM se presentan en el cuadro 52-2. externos.
Diagnóstico diferencial: artritis reumatoide, osteoartritis u otras anoma-
Síndrome de dolor-disfunción de la articulación tempo- lías de la ATM.
romandibular (SDDATM), disfunción dolorosa miofascial El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico. Debe valo-
rarse la oclusión y cualquier aparato dental. Los estudios de imagen rara
(DDMF), artromialgia facial (AMF), vez están indicados, excepto cuando hay:
disfunción mandibular o síndrome de estrés mandibular
• Antecedentes de traumatismo.
El SDDATM es uno de los motivos de consulta más frecuentes y también • Limitación importante del movimiento.
una de las áreas más controvertidas en odontología. • Alteración sensorial o motora.
Definición: se refiere a una triada de síntomas relacionada con la ATM • Posibilidad real de que haya una enfermedad que afecte la ATM.
(ruidos articulares, bloqueo mandibular [o limitación de la abertura] y do-
lor). La RM tiene su mayor utilidad para estudiar la enfermedad del disco
Prevalencia (aproximada): hasta 12% de la población. articular; la TC puede revelar mejor el detalle óseo. La posición del cón-
Edad principalmente afectada: adolescentes y personas entre 20 y 40 dilo no es confiable para llevar a cabo un diagnóstico y no indica si hay
años. un desplazamiento del menisco. No se cuenta con evidencia confiable para
Sexo más afectado: femenino. apoyar la utilización de otros “auxiliares” sugeridos para el diagnóstico.
Etiopatogenia: el traumatismo y el estrés predisponen a incrementar la
tensión que afecta a los músculos masticatorios (fig. 52-2). En ocasiones, Tratamiento
un traumatismo agudo puede preceder a una disfunción de la ATM, pero La disfunción de la ATM en apariencia no genera un daño articular a largo
lo más frecuente es que la generen la abertura mandibular excesiva o pro- plazo y muchos pacientes tienen una remisión espontánea. Por tanto, el
longada o ambas, los hábitos como morder lapiceros o las parafunciones tratamiento no siempre está indicado, pero vale la pena proporcionarlo en
(p. ej., apretar los dientes durante el día o la noche [bruxismo]). La depre- personas con dolor. Las medidas conservadoras son en parte exitosas hasta
sión y los periodos de sueño cortos se consideran importantes indicadores en 90% de los casos.
de riesgo. Los objetivos terapéuticos incluyen:
Las anomalías en la oclusión se consideran causas controvertidas de dis-
• Control inmediato del dolor mediante analgésicos (en contadas oca-
función de la ATM ya que no hay una evidencia neurofisiológica que apoye
siones se requieren inyecciones de analgésicos o corticoesteroides lo-
un papel causal primario de la oclusión y muchas personas que presentan
cales).
maloclusiones graves no tienen anomalías articulares, ni datos que sugie-
• Reducir el estrés psicológico (con revaloración).
ran alguna relación entre el tratamiento de ortodoncia (o el uso de arco
• Eliminar el daño a la ATM (mediante reposo).
extraoral ortodóncico) y la disfunción de la ATM.
Es común el desplazamiento del disco articular en la ATM (alteración Un régimen conservador típico incluye el uso de:
interna del disco articular); esto puede demostrarse mediante RM y artros- • Dieta blanda.
copia, pero también en las ATM asintomáticas. En la boca abierta, el disco • Descanso y evitar traumatismos, abertura excesiva y hábitos anormales.
articular puede estar reducido (recapturado) o permanecer desplazado. • Calor, masajes y ejercicios mandibulares terapéuticos.
• Antiinflamatorios no esteroideos, como el ácido acetilsalicílico.
Aspectos diagnósticos
Si estas medidas son insuficientes, tal vez sean de utilidad:
Antecedentes
Los síntomas son muy variables, pero los siguientes son característicos: • Los relajantes musculares.
• Las guardas oclusales rígidas.
• Ruidos articulares recurrentes: éstos pueden presentarse a la abertura o
el cierre, pero no son diagnósticos ya que también son comunes en las De 5 a 10% de los pacientes que no responden a estos tratamientos, tal
articulaciones normales. vez necesiten atención de trastornos psicológicos, ya sea con medicamen-
• Movimiento mandibular limitado: éste puede ser intermitente, con tos o terapia psiquiátrica.
desviación mandibular hacia el lado afectado al intentar abrir la boca. La cirugía está indicada en un número muy pequeño de individuos que
• Dolor: por lo general es unilateral, en la región articular, que puede no reaccionan a ningún régimen o en quienes padecen una entidad patoló-
irradiarse hacia la parte posterior de la cavidad bucal, el cuello, la sien gica intraarticular obvia (p. ej., osteoartritis).
o atrás de los oídos (áreas de inervaciones sensoriales V3). Sin embargo, para la disfunción de ATM se ofrece una amplia variedad
Es posible cuantificar los síntomas mediante los índices Helkimo, los de “opciones” terapéuticas, aunque pocas son específicas o en realidad efi-
cuales se basan tanto en la información del paciente (índice de disfunción caces.
anamnésica [iA]) como en las manifestaciones clínicas (índice de disfun-
ción clínica [iD]). Pronóstico
A nivel extraoral, algunos pacientes quizá se quejen de cefalea, dolor Algunos síntomas pueden eliminarse en unas semanas; otros son crónicos
cervical y lumbalgia. y casi 33% de los casos tiene episodios recurrentes.

Alteraciones de los huesos maxilares: dolor y disfunción temporomandibular Capítulo 52 97

 Alteraciones de los huesos maxilares:
53 lesiones radiolúcidas y radiopacas

Imagen
radiolúcida

Normal Artificio Patológica

Quiste
Congénita Del desarrollo nasopalatino
Adquirida Figura 53-2. Quiste del
conducto palatino.
Cavidad Quiste óseo
Infecciosa de Stafne
Traumática traumático
Quística
Neoplásica
Ósea Figura 53-1. B. Lesiones quísticas radiolúcidas no odontogénicas.

Figura 53-1. A. Lesiones radiolúcidas.

Radiolucencias

Imagen Unilocular Multilocular

radiopaca

Angiomas Angiomas
Figura 53-3. Hiperparatiroidismo: tumor
Normal Artificio Patológica Quistes: Tumores odontogénicos: Lesiones de células gigantes pardo.
Dentígero TOA Tumores odontogénicos:
Periodontal lateral Fibroma odontogénico Ameloblastoma
TOQ Fibroma ameloblástico
Congénitas Del desarrollo Adquirida Nasopalatino TOEC
Radicular TOQ
Residual Mixoma
Infecciosa Óseo solitario
Odontogénica Cavidad de Stafne
Neoplásica Neoplasias
Ósea
Cuerpo extraño
Figura 53-4. B. Lesiones radiolúcidas. TOEC: tumor odontogénico
epitelial calcificante; TOQ: tumor odontogénico queratoquístico;
Figura 53-4. A. Lesiones radiopacas. TOA: tumor odontogénico adenomatoide.

Figura 53-8. Fibroodontoma

Figura 53-6. A. Osteoma. ameloblástico.
Figura 53-5. Osteoesclerosis.
Figura 53-7. Osteosarcoma.
Figura 53-6. B. Tomografía
computarizada de osteoma.

Muchas de las enfermedades en los maxilares surgen de manera asintomá- Lesiones radiolúcidas
tica y los datos radiográficos pueden aparecer como zonas radiolúcidas, Los aspectos radiográficos que deben tenerse en cuenta son tamaño de la
radiopacas o mixtas. Otros casos se acompañan de tumoración, dolor o, en lesión, forma, número, márgenes, carácter (radiolucidez o radiopacidad o
ocasiones, de fractura o alteración de la erupción dental (dientes despla- ambas) y sus efectos (desplazamiento del nervio alveolar inferior o de un
zados, ausentes o con movilidad). Los aumentos de volumen que parecen órgano dental o resorción radicular).
originarse de los maxilares pueden surgir del hueso o el tejido subcutáneo: Las zonas radiolúcidas bien definidas con frecuencia son quistes odon-
el uso nemotécnico de la palabra MINT puede ayudar al diagnóstico: togénicos y tumores benignos.
Malformaciones: torus y lesiones fibro-óseas. Las áreas radiolúcidas mal definidas a menudo son infecciones o tumo-
Inflamación: infecciones odontogénicas, osteomielitis, actinomicosis, res.
tuberculosis, sífilis. Las zonas radiolúcidas de los maxilares pueden significar (figs. 53-1 A
Neoplasias y quistes: (véase más adelante). y B):
Traumatismo: que ocasione hematomas subperiósticos. • Enfermedades odontogénicas, inflamación, quistes y tumores (cap. 54).
Los estudios complementarios necesarios incluyen principalmente imá- • Quistes no odontogénicos, como quiste del conducto nasopalatino (lo-
genes, de laboratorio (que abarcan concentraciones de calcio sérico, fos- calizado en la línea media maxilar, con forma característica de corazón)
fato y fosfatasa alcalina) y en casi todos los casos se requieren análisis (fig. 53-2) y quiste óseo traumático (solitario, simple o hemorrágico).
histopatológicos (cuadros 53-1 y 53-2). • Lesiones vasculares o neurogénicas:

98 Capítulo 53 Alteraciones de los huesos maxilares: lesiones radiolúcidas y radiopacas

 Cuadro 53-1. Métodos de diagnóstico usados en enfermedades de los maxilares
Procedimiento Ventajas Desventajas Comentarios
Aspiración Simple, se usa aguja calibre 18 Puede provocar una infección Concentración de proteínas intraquísticas < 4 g% en TOQ
Biopsia de hueso Definitiva Invasora —
Escaneo óseo Evalúa todo el esqueleto Las asociadas al uso de isótopos Puede revelar metástasis u osteomielitis
Endoscopía (fibra óptica) Simple, buena visualización Requiere habilidad del operador Explora pasajes nasales, senos, faringe y laringe
Estudios de imagen A menudo simples Pueden ser costosos
TOQ: tumor odontogénico queratoquístico.

Cuadro 53-2. Vistas radiográficas para demostrar diversas regiones orofaciales supernumerarios y retenidos, además de odontomas. Los portadores
Región requerida Vistas estándar Vistas adicionales pueden presentar radiopacidades maxilares.
Huesos faciales Occipitomental (de Waters) Área cigomática • Quistes y tumores odontogénicos (caps. 54 y 55).
Occipitomentoniana 30 Exposición reducida del • Lesiones fibro-óseas (cap. 57).
vértice submentoniano • Lesiones inflamadas e infectadas:
Lateral Lateral oblicua – Infecciones odontogénicas
Mandíbula Tomografía panorámica PA de mandíbula – Osteomielitis: no hay datos radiográficos hasta que la reacción infla-
dental (ortopantomografía) Oclusal mandibular
matoria aguda origina la destrucción del hueso (osteólisis). La den-
Maxilar Occipitomentoniana para Oclusal superior o lateral del
seno maxilar vértice submentoniano
sidad del hueso debe reducirse 30 a 50% para producir algún dato en
OPG, tomografía una radiografía convencional y esto toma por lo general dos a tres
Huesos nasales Occipitomentoniana 30 semanas. Las radiografías convencionales y las imágenes más exac-
Lateral tas, como la TC (ya sea TC con multidetector [TCMD] o tomografía
Lateral de tejido blando computarizada de haz cónico [TCHC] [cone beam]), pueden demos-
Cráneo Posteroanterior 20 Vértice submentoniano trar la osteopenia y la lisis cortical (que incluye la del conducto del
Lateral Tangencial nervio alveolar inferior y del agujero mentoniano), secuestros y for-
De Townes (1/2 vista axial)
mación de hueso nuevo periosteal. La RM posee una alta sensibili-
Articulaciones Lateral transcraneal, Transfaríngea
temporo- oblicua o tomografía Artrografía
dad para detectar anomalías en la médula ósea. En la osteomielitis,
mandibulares panorámica dental (OPG) De Townes invertida la aposición de nuevo hueso periosteal causa engrosamiento cortical
(boca abierta y cerrada) OPG invertida y agrandamiento mandibular, sobre todo en la cortical vestibular del
Considerar OPG/escaneo con TC ángulo o cuerpo de la mandíbula, en especial en gente joven. Con
TC de haz cónico (cone beam) frecuencia se encuentra aumento de volumen en la región maseterina
y del músculo pterigoideo medio; la TC y la RM muestran inflama-
ción de tejidos blandos, en particular en los espacios masticatorios
– Malformación arteriovenosa: comunicación anormal entre arterias y y submandibular. La gammagrafía ósea es sumamente sensible para
venas o hemangioma central. hallar osteomielitis aguda, pero requiere una correlación anatómica.
– Lesión central de células gigantes: al inicio es una anomalía radio- Los compuestos a base de tecnecio demuestran el recambio óseo y el
lúcida pequeña, unilocular, que con el tiempo puede convertirse en rastreo de leucocitos por radiomarcado, lo cual puede confirmar que
multilocular y entonces tal vez semeje un tumor pardo del hiperpa- se trata de una infección.
ratiroidismo (fig. 53-3) (similar desde el punto de vista histopatoló- Osteomielitis crónica primaria: hay esclerosis extensa y difusa,
gico). La bioquímica sanguínea permite diferenciar ambas entidades a veces con expansión.
patológicas. Osteomielitis crónica secundaria: tiene una apariencia mixta,
– Neurofibroma: puede presentarse un ensanchamiento del conducto radiolúcida y radiopaca.
del nervio dental inferior. Osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante).
• Trastornos metabólicos: osteoporosis, osteomalacia, osteodistrofia re- Osteomielitis esclerosante difusa crónica.
nal, osteítis fibrosa quística (hiperparatiroidismo). – Osteoesclerosis idiopática (isla ósea densa): área de hueso denso
• Tumores malignos: carcinoma de células escamosas (que invaden des- asintomática presente en los maxilares sin un origen aparente; de
de la boca o el seno maxilar), osteosarcomas (un dato clínico temprano manera característica se observa en el área de premolares y molares
es el ensanchamiento simétrico y paralelo del espacio periodontal en mandibulares y puede asociarse a resorción radicular o al síndrome
un solo diente), linfomas (lesiones mal definidas) y mieloma múltiple de Gardner (fig. 53-5).
(lesiones ovoides en forma de sacabocado). – Osteonecrosis: puede aparecer después de radiación (osteorradione-
• Metástasis de tumores de riñón, pulmón y mama (30% se origina de crosis [ORN]) o por fármacos (osteonecrosis de los maxilares rela-
una lesión primaria oculta) que de manera clásica tienen bordes mal cionada con bifosfonatos [ONMRB]).
definidos. – Tumores no odontogénicos primarios: como los osteomas (figs. 53-6
A y B) y las metástasis de carcinoma de próstata que con frecuencia
Lesiones radiopacas son radiopacos. Los sarcomas pueden causar lesiones osteolíticas u
Éstas incluyen (figs. 53-4 A y B): osteoblásticas (fig. 53-7).
• Dientes no erupcionados.
• Cuerpos extraños. Lesiones mixtas radiolúcidas y radiopacas
• Anomalías congénitas y del desarrollo, como torus y otras masas óseas. Éstas son por lo general fibro-óseas, procesos inflamatorios (p. ej., osteo-
El síndrome de Gardner (poliposis colorrectal, tumores y trastornos es- mielitis, actinomicosis, osteonecrosis) y de modo menos frecuente tumores
queléticos) es una alteración autosómica dominante cuya causa es una odontogénicos (fig. 53-8) (sobre todo tumores odontogénico adenomatoide
mutación en el gen APC, con osteomas y, de manera frecuente, dientes y odontogénico epitelial calcificante).

Alteraciones de los huesos maxilares: lesiones radiolúcidas y radiopacas Capítulo 53 99

 Alteraciones de los huesos maxilares:
54 enfermedades y quistes de origen odontogénico

Quiste periapical

Quiste dentígero

Figura 54-2. A. Quiste y granuloma apicales.

Figura 54-1. Quistes odontogénicos.

Figura 54-2. B. Quiste radicular. Figura 54-3. Quiste dentígero.

Cuadro 54-1. Principales quistes odontogénicos

Decenio de Localización
Tipo aparición más común Tratamiento habitual
Dentígero 2o a 4o Terceros molares inferiores, caninos Enucleación o marsupialización
maxilares
Erupción 1o Anterior a molares permanentes Ninguno, a menos que impida la
erupción
Radicular 3o y 4o Maxilar anterior Enucleación
Residual 4o y 5o Maxilar anterior Enucleación

Figura 54-4. Epitelio escamoso de quiste dentígero

(aumento, 20×).

Recuadro 54-1. Quistes en los maxilares

Odontogénicos inflamatorios Del desarrollo No odontogénico Seudoquistes
Quiste de la bifurcación Quiste dentígero Quiste nasopalatino Defecto focal osteoporótico de la médula ósea
Granuloma y quiste Quiste de erupción Quiste óseo estático (cavidad de Stafne)
periapicales Quiste odontogénico glandular Quiste óseo traumático
Quiste residual Quiste lateral periodontal
Modificado de: Regezi JA. Odontogenic cysts, odontogenic tumors, fibroosseous, and giant cells lesions of the jaws. Mod Pathol 2002;15(3):331-341.

100 Capítulo 54 Alteraciones de los huesos maxilares: enfermedades y quistes de origen odontogénico
Las enfermedades odontogénicas pueden relacionarse con un órgano den- que originan una infección periapical, la cual produce un granuloma y al
tal o sus tejidos precursores (germen dental). final un quiste (figs. 54-2 A y B). El revestimiento epitelial se deriva de los
restos de Malassez, y es un epitelio escamoso grueso, irregular, con tejido
Infecciones odontogénicas de granulación que forma la pared en áreas denudadas. Puede haber zonas
de inflamación crónica o aguda con formación de abscesos y encontrarse
Las infecciones piógenas comunes son caries, periodontitis y pericoronitis.
hendiduras correspondientes a cristales de colesterol y células mucosecre-
Según sea la carga bacteriana y la inmunidad del hospedero, la infección
toras en el revestimiento en algunos casos. El líquido quístico por lo ge-
de la pulpa dental puede causar periodontitis apical, absceso, infección de
neral es seroso, pero también puede ser espeso y viscoso con cristales de
los espacios aponeuróticos cervicofaciales o granuloma o quiste periapical
colesterol. Estos quistes presentan cápsulas de tejido conjuntivo fibroso.
(radicular).
Es una lesión radiolúcida, bien definida, con bordes escleróticos, que se
caracteriza por su ubicación en el ápice de un diente desvitalizado (pulpa
Quistes odontogénicos necrótica debida a caries, traumatismo o restauración profunda); tiene for-
Los quistes (y tumores) odontogénicos surgen del ectodermo, el mesén- ma circular o de pera, casi siempre de mayor tamaño que un granuloma
quima o de su combinación (ectomesénquima) y pueden aparecer en el periapical (de modo frecuente > 20 mm), con un contorno más redondeado
sitio de un germen dental o asociados a un diente. Predominan en el sexo y un borde mejor definido. Muchas veces involucra la zona de incisivos o
masculino y la mandíbula es afectada tres veces más que el maxilar. canino maxilares.
Características clínicas: con frecuencia son asintomáticos y muchas ve- Cualquier quiste que permanezca después de cirugía se denomina quiste
ces constituyen un hallazgo radiográfico; por lo general son benignos, de residual (casi todos surgen de quistes periapicales).
lento crecimiento y pueden alcanzar un gran tamaño antes de dar lugar a: Quiste dentígero (folicular). Es el quiste del desarrollo más común (fig.
54-3). Se forma a partir del folículo de un diente no erupcionado y, por
• Aumento de volumen, al inicio como una masa de consistencia ósea y
tanto, la corona dental se proyecta dentro de la cavidad bien delimitada,
superficie uniforme cubierta por mucosa normal, pero conforme el hue-
revestida por epitelio estatificado aplanado (también se puede ver una po-
so se adelgaza, puede volverse crepitante a la palpación, como si fuera
sición pericoronal similar en algunos TOQ y otros tumores benignos) (fig.
una cáscara de huevo. El quiste puede absorber el hueso y observarse
54-4). Los quistes dentígeros son uniloculares, radiolúcidos y pueden al-
como una tumoración azulosa fluctuante.
canzar grandes dimensiones (mayores que las de los quistes radiculares),
• Drenaje de su contenido.
pero a diferencia de las lesiones malignas, el hueso cortical por lo general
• Dolor si se encuentra infectado o si la mandíbula tiene fractura patoló-
se preserva. Un folículo hiperplásico, por el contrario, mide < 5 mm, no
gica.
desplaza dientes ni causa expansión de la cortical. Un folículo con espesor
Rara vez pueden desarrollar carcinomas a partir de su revestimiento. de 2 a 3 mm puede considerarse normal.
Diagnóstico: la mayor parte de los quistes se descubre al obtener una Rara vez es posible hallar un carcinoma mucoepidermoide, un amelo-
radiografía. En la mandíbula, por definición, surgen arriba del conducto blastoma o un carcinoma escamoso asociado a un quiste dentígero; por
del nervio dental inferior. La TC de haz cónico (helicoidal) (cone beam), la consiguiente, se recomienda la extirpación de esta lesión.
TC o la RM pueden ayudar a distinguir las lesiones sólidas de las quísticas. Los quistes de la erupción son formas menores de quiste dentígero ubi-
Otros estudios incluyen pruebas de vitalidad pulpar, aspiración con análisis cado en tejidos blandos, los cuales usualmente se rompen de manera es-
del líquido quístico e histopatológico. pontánea y no requieren tratamiento. En algunos casos, los dientes retrasan
Tratamiento: la enucleación (eliminación completa del quiste) permite su erupción debido al tejido fibroso que los llega a cubrir.
contar con la totalidad del tejido para su estudio histopatológico; la cavidad El quiste periodontal lateral es pequeño, localizado en la porción lateral
por lo general sana sin complicaciones con cuidados mínimos, pero puede de una raíz dental, sobre todo en la zona de caninos y premolares mandi-
causar problemas en la vitalidad de los dientes adyacentes. La marsupiali- bulares (el quiste botrioide odontogénico es semejante, a excepción de que
zación (extirpación parcial) requiere la cooperación del paciente para cui- es poliquístico).
dar la cavidad resultante, al conservar limpia la zona con la ayuda de agua El quiste de la bifurcación vestibular (quiste mandibular bucal infec-
a presión con una jeringa después de ingerir los alimentos. La cicatrización tado) es de origen inflamatorio ubicado en la zona del primero o segundo
quizá demore hasta seis meses y no todo el revestimiento quístico puede molares mandibulares, con frecuencia asociado a una erupción dental re-
estar disponible para el estudio histopatológico con este método (cuadro trasada.
54-1). El quiste odontogénico glandular (QOG) (quiste sialo-odontogénico) es
Los quistes odontogénicos son relativamente frecuentes; casi todos son muy infrecuente, pero puede simular de forma superficial, desde el punto
inflamatorios (55% del total) o dentígeros (22%) (recuadro 54-1) (fig. de vista histológico, un carcinoma mucoepidermoide intraóseo; sus carac-
54-1). Los quistes odontogénicos que pueden ser problemáticos debido a terísticas distintivas incluyen presencia de remolinos epiteliales, células
su recurrencia o crecimiento agresivo o ambas situaciones incluyen de for- eosinofílicas cuboidales, células mucosecretoras y ciliadas, así como la
ma especial el quiste odontogénico glandular. formación de seudoconductos glandulares, lo cual, junto con la expresión
El quiste periapical (radicular o apical) es de tipo inflamatorio y el más de p53 y Ki67, pueden ayudar en el diagnóstico. EL QOG tiende a ser
común de los quistes odontogénicos; es consecuencia de infección pulpar agresivo y puede recurrir después de un curetaje.

Alteraciones de los huesos maxilares: enfermedades y quistes de origen odontogénico Capítulo 54 101
 Alteaciones de los huesos maxilares:
55 tumores odontogénicos

Tumor odontogénico
adenomatoide

Tumor odontogénico Ameloblastoma Figura 55-2. Ameloblastoma (tipo sólido

queratoquístico multiquístico).
Odontoma

Figura 55-1. Tumores odontogénicos.

Figura 55-3. Ameloblastoma Figura 55-4. Tumor odontogénico Figura 55-5. Tumor odontogénico
plexiforme (aumento, 20×). queratoquístico. queratoquístico. Figura 55-6. A. Odontoma complejo.

Figura 55-6. B. Odontoma complejo. Figura 55-6. C. Odontoma. Figura 55-7. Cementoblastoma. Figura 55-8. Cementoblastoma.

Estos tumores son infrecuentes, casi siempre asintomáticos y se descubren expansión bucolingual y resorción radicular que el tumor odontogénico
de manera incidental al obtener una radiografía; su crecimiento es lento y queratoquístico (pero es difícil diferenciar entre ambos mediante radio-
pueden alcanzar un gran tamaño antes de producir síntomas, como: grafías o TC) (fig. 55-2). En estos casos, la RM quizá sea de utilidad. El
• Aumento de volumen, algunas veces con perforación cortical. A pesar ameloblastoma se considera un tumor benigno, pero de conducta agresiva,
de que algunos tumores odontogénicos producen expansión, más que ya que puede producir recidiva o incluso metástasis. Se compone de célu-
destruir hueso, pueden invadir el hueso circundante. las epiteliales de aspecto ameloblástico dispuestas en una capa periférica
• Dolor, debido a infección secundaria o a una fractura patológica. que rodea grupos celulares que recuerdan al retículo estrellado y se pre-
El tratamiento depende del tipo de tumor, ya que los tumores odonto- senta en dos patrones histológicos principales. El tipo folicular contiene
génicos pueden ser benignos o malignos y es posible tratarlos mediante islas (folículos) de células y el tipo plexiforme consiste en cordones que se
enucleación, resección segmentaria dentoalveolar con preservación del anastomosan entre sí (fig. 55-3).
borde inferior mandibular o por resección segmentaria o compuesta (cua- El tratamiento de elección consiste en la resección conservadora con
dro 55-1). márgenes libres.
El tumor odontogénico escamoso es poco común y por lo general se
Tumores odontogénicos benignos manifiesta como un aumento de volumen indoloro, de aspecto radiolúcido,
Los más frecuentes son el tumor odontogénico queratoquístico (querato- localizado entre los dientes que pueden presentar movilidad; tiene la posi-
quiste odontogénico) (fig. 55-1), además de los odontomas y los amelo- bilidad de simular una enfermedad periodontal. El tratamiento de elección
blastomas. es la extirpación conservadora.
El ameloblastoma predomina en la parte posterior de la mandíbula y El tumor odontogénico epitelial calcificante (TOEC) (tumor de Pindborg)
aparece de forma más habitual entre el tercero y el quinto decenios de la es infrecuente, benigno y agresivo, aunque menos que el ameloblastoma.
vida, como un tumor de crecimiento lento, asintomático, unilocular o mul- Sus distintas características histológicas incluyen:
tilocular (imagen radiográfica de “burbujas de jabón”), el cual produce más

102 Capítulo 55 Alteraciones de los huesos maxilares: tumores odontogénicos

• Mantos de células epiteliales pleomórficas, las cuales en algunas zonas El mixoma odontogénico puede ser indistinguible del ameloblastoma
pueden tener citoplasma claro (variante de “células claras”). tanto en la evaluación clínica como radiográfica.
• Amiloide. El fibroma ameloblástico consiste en islas, cordones alargados o yemas
• Masas concéntricas de tejidos calcificados. terminales de células semejantes a ameloblastos que rodean escasas células
Por lo general, se observa en las regiones de premolares y molares centrales con aspecto de retículo estrellado en un tejido celular de aspecto
mandibulares, y a menudo se vincula con la corona de un diente reteni- mesenquimatoso. Por lo general se observa como una zona radiolúcida
do. El TOEC es radiolúcido, con cantidad variable de componentes calci- bien definida, multiloculada, con frecuencia asociada a un diente retenido,
ficados diseminados. El tratamiento de elección es la resección conserva- casi siempre en la parte posterior de la mandíbula.
dora. El tumor odontogénico quístico calcificante (quiste de Gorlin) es más
Tumor odontogénico adenomatoide. Es el tumor de los “dos tercios”, común en la parte anterior de la mandíbula, aparece como una radiolucidez
que aparece sobre todo en el segundo y el tercer decenios de la vida y en unilocular. En 33% de los casos se vincula con un diente retenido. Las
66% de los casos: células fantasmas (epiteliales agrandadas eosinofílicas, sin núcleo) son una
característica predominante. En ocasiones puede comportarse de forma
• Se encuentran en el sexo femenino. agresiva y recurrente.
• Se presentan en la zona anterior del maxilar. El odontoma es un “hamartoma” formado básicamente por dentina y
• Se asocian a un diente retenido (casi siempre un canino). esmalte, el cual se localiza en el maxilar o la mandíbula, en la zona den-
Los datos histopatológicos incluyen mantos y cordones de células epi- tada, muchas veces relacionado con un diente retenido. Los odontomas se
teliales distribuidos en bandas y estructuras tubulares, en los cuales las clasifican en:
células columnares forman estructuras seudoductales; en zonas sólidas, • Compuesto: formado por múltiples dentículos, pequeños, agrupados en
se aprecia un material eosinofílico disperso intercelular. El tumor apare- un estroma de tejido conjuntivo fibroso que forma también una cápsula.
ce como una lesión radiolúcida, unilocular, bien delimitada, con frecuen- En el síndrome de Gardner, pueden observarse odontomas múltiples.
tes calcificaciones puntiformes dispersas en su interior. El tratamiento de • Complejo: que consiste en una masa de todos los tejidos dentales dis-
elección es la enucleación y el curetaje, después de lo cual no se espera persos de modo desorganizado (figs. 55-6 A a C).
recurrencia. Los odontomas se presentan con mayor frecuencia durante el segun-
El tumor odontogénico queratoquístico (TOQ) es una lesión radiolúci- do decenio de la vida y son más comunes en mujeres que en varones. Es
da con frecuencia unilocular, pero con margen festoneado bien definido normal que se comporten como un diente: pueden evolucionar y crecer, y
y en ocasiones vez se relaciona con la corona de un diente retenido (fig. tienden a la erupción o pueden desplazar dientes adyacentes o impedir su
55-4); es benigno, pero con capacidad de destrucción local y tendencia a erupción. El tratamiento es la extirpación local.
la recurrencia. El revestimiento muestra un epitelio escamoso estratificado El cementoblastoma es una neoplasia de cemento, observada de manera
paraqueratinizado regular, de cinco a ocho capas de células de espesor, con característica en menores de 25 años de edad. Por lo general se fusiona
un estrato basal bien definido, columnar o cuboidal y sin prolongaciones al cemento radicular de un diente (casi siempre del premolar o el primer
epiteliales (fig. 55-5). Es común que la queratina descamada llene la luz y molar mandibular); aparece como una radiopacidad bien definida con un
la pared fibrosa es delgada. El tratamiento de elección es la cirugía. margen radiolúcido (figs. 55-7 y 55-8). Puede causar dolor que reacciona
El TOQ se asocia a las mutaciones del gen PTCH del cromosoma 9. a los AINE. La hipercementosis, en contraste, es menos nodular y tiene un
La presencia de TOQ múltiples en pacientes jóvenes hace necesario des- margen radiolúcido delgado que se continúa con el espacio del ligamento
cartar la posibilidad del síndrome de carcinomas nevoides basocelulares periodontal.
múltiples (síndrome de Gorlin-Goltz), el cual es un trastorno autosómico
dominante, acompañado de hipoplasia del tercio medio de la cara, abulta- Tumores odontogénicos malignos
miento frontal y prognatismo, calcificación de la hoz del cerebro y anoma- Éstos representan las contrapartes malignas de las categorías benignas
lías esqueléticas diversas. (cuadro 55-1).

Cuadro 55-1. Tumores odontogénicos

Benignos Malignos
Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro, sin ectomesénquima odontogénico Carcinomas odontogénicos
Ameloblastoma Ameloblastoma (maligno) metastásico
Tumor odontogénico escamoso Carcinoma ameloblástico
Tumor odontogénico epitelial calcificante Carcinoma escamocelular intraóseo primario
Tumor odontogénico adenomatoide Carcinoma odontogénico de células claras
Tumor odontogénico queratoquístico (TOQ) Carcinoma odontogénico de células fantasmas

Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejidos duros Sarcomas odontogénicos
Fibroma ameloblástico Fibrosarcoma ameloblástico
Fibrodentinoma ameloblástico Fibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblásticos
Fibro-odontoma ameloblástico
Odontoma
Odontoameloblastoma
Tumor odontogénico quístico calcificante
Tumor dentinogénico de células fantasma

Mesénquima o ectomesénquima odontogénico o ambos con o sin epitelio odontogénico

Fibroma odontogénico
Mixofibroma/mixoma odontogénico
Cementoblastoma
Adaptado de: World Health Organization. Clasification of odontogenic tumors. In: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. Geneva: WHO, 2005.

Alteraciones de los huesos maxilares: tumores odontogénicos Capítulo 55 103

 Alteraciones de los huesos maxilares:
56 afecciones óseas

Figura 56-1. B. Aspirado de quiste óseo Figura 56-2. Osteonecrosis relacionada con
solitario. bifosfonatos.
Figura 56-1. A. Quiste óseo solitario.

Figura 56-3. A. Lesión central de células Figura 56-3. B. Lesión central de células Figura 56-4. Lesiones por histiocitosis de
gigantes. gigantes. células de Langerhans en rama y cóndilo.

Figura 56-5. B. Mieloma múltiple:

Figura 56-5. A. Mieloma múltiple. (Tomada de Bajan JV,
fractura de mandíbula a través de una
Scully C. Medicina y Patología Oral, 2006).
lesión.

Cuadro 56-1. Neoplasias óseas

Benignas Malignas
Condroma Condrosarcoma
Osteoblastoma Osteosarcoma
Osteocondroma
Osteoma

104 Capítulo 56 Alteraciones de los huesos maxilares: afecciones óseas

Algunas alteraciones óseas de los maxilares son en realidad “seudoenfer- • Histiocitosis o granulomatosis de células de Langerhans (HCL): los
medades”, como los dientes que aún no emergen, trastornos de la médula trastornos histiocíticos se dividen en: 1) histiocitosis de células den-
ósea, el defecto óseo de Stafne (quiste óseo estático), osteosclerosis, seu- dríticas; 2) trastornos de macrófagos eritrofagocíticos y 3) histiocitosis
doquistes del seno maxilar o hiperplasia ósea subpontina. El quiste óseo maligna. La HCL pertenece al primer grupo y comprende diversas en-
traumático (solitario) surge como consecuencia de un traumatismo que fermedades. Éstas son poco comunes, asociadas a un incremento reac-
produce hemorragia intramedular; ésta genera de forma característica una tivo en las células de Langerhans derivadas de la médula ósea (histio-
zona radiolúcida con un margen superior festoneado (rara vez con daño a citos: células dendríticas activadas y macrófagos) en la propia médula
los dientes) (figs. 56-1 A y B). Las anomalías óseas que pueden afectar los (fig. 56-4) y, en ocasiones, en la piel y en otros órganos, que pueden
maxilares se describen a continuación. comportarse como una enfermedad maligna.
Las categorías mayores incluyen:
Enfermedades no neoplásicas — Afección solitaria, inconstante y crónica, con afección ósea (granu-
• Osteonecrosis: la osteorradionecrosis (ORN) y la osteoquimionecrosis loma eosinofílico).
de los maxilares relacionada con bifosfonatos (OQNMRB) son compli- — Una modalidad intermedia en la cual están afectados múltiples hue-
caciones poco comunes de la radioterapia de los tumores de cabeza y sos con o sin anomalía cutánea, caracterizada por afección crónica
cuello y del uso de bifosfonatos (en especial cuando se administran por multifocal (la clásica triada de diabetes insípida, proptosis y lesio-
vía intravenosa), respectivamente. La respuesta de reparación ósea se nes osteolíticas) llamada enfermedad de Hand-Schuller-Christian.
encuentra alterada por estos tratamientos y las intervenciones quirúr- — Una forma aguda fulminante (diseminada en múltiples órganos, con
gicas (p. ej., una extracción dental) pueden precipitar la osteonecrosis. lesiones de hueso e hígado) o enfermedad de Letterer-Siwe.
Ambas se manifiestan con exposición de hueso, movilidad dental, se- • Leucemias: cualquiera de los cinco tipos de leucocitos pueden ser afec-
creción purulenta y quizá fistulización y dolor (fig. 56-2). Los primeros tado por transformación maligna (leucemia). Los leucocitos malignos
datos en una OPG o una TC incluyen la esclerosis que casi siempre son disfuncionales (predisponen a infecciones) y desplazan a otras cé-
afecta el margen alveolar, el engrosamiento de la lámina dura y la falta lulas de la médula ósea; por ello, con frecuencia no se generan sufi-
de reparación del alveolo posextracción. Cuando se establece la osteo- cientes células sanguíneas normales. Esto origina anemia, debido a que
necrosis, se puede apreciar en las radiografías convencionales y las TC la producción de células rojas se encuentra alterada, además de una
una esclerosis mixta y osteólisis, con secuestros, fragmentación ósea, hemorragia excesiva y formación de hematomas, ya que también están
fractura patológica y aumento de volumen de los tejidos blandos. afectadas las plaquetas. Por tanto, los pacientes con leucemia presen-
La osteonecrosis puede ser espontánea de modo especial cuando tan anemia, hemorragia y hematomas, además de susceptibilidad a las
afecta un área pequeña del reborde milohioideo. infecciones. La afección de los maxilares incluye dolor y aumentos de
• Infecciones (p. ej., osteomielitis). volumen o alteraciones sensoriales. Las imágenes pueden confirmar las
• Malformaciones arteriovenosas. lesiones osteolíticas, los espacios medulares amplios y trabeculados, la
• Lesión central de células gigantes (granuloma): consiste de tejido fi- destrucción del hueso alveolar, la pérdida de la lámina dura y del borde
brocelular con múltiples focos hemorrágicos, agregados de células gi- de los gérmenes dentales en desarrollo y la reacción del periostio con
gantes multinucleadas tipo osteoclasto y a veces trabeculado de hueso un efecto laminado de “cáscara de cebolla”.
metaplásico. La mayoría es asintomática, pero algunas son más agresi- • Síndrome mielodisplásico (SMD): caracterizado por la producción
vas y causan resorción radicular, dolor o parestesia y perforación corti- anormal de células de la médula ósea, sin que se generen suficientes
cal (figs. 56-3 A y B). células sanguíneas normales, lo cual conduce a anemia, infecciones,
• Lesiones fibro-óseas (véase cap. 57). hemorragia excesiva y hematomas. Los SMD son, en esencia, una pre-
• Trastornos metabólicos del hueso (p. ej., osteomalacia, hiperparatiroi- leucemia y pueden originar leucemia.
dismo). • Trastornos mieloproliferativos (TMP): por lo general se caracterizan
• Osteopetrosis: es un síndrome infrecuente que se origina de alteracio- por la sobreproducción de células madre (formas inmaduras) de la mé-
nes en los osteoclastos, el cual aparece con una calcificación ósea ex- dula ósea.
cesiva; ésta causa una radiopacidad esquelética semejante al mármol • Trastornos de las células plasmáticas: éstos (p. ej., mieloma múltiple),
y favorece múltiples fracturas. Las complicaciones también pueden vinculados con la sobreproducción de una clona de linfocitos B y sus
incluir osteomielitis de los maxilares, en especial de la mandíbula (en anticuerpos, pueden afectar los maxilares. Los datos radiográficos in-
10%), anemia, hepatomegalia y compresión de pares craneales. Los es- cluyen zonas radiolúcidas bien delimitadas, casi siempre en múltiples
tudios complementarios incluyen radiografías y análisis hematológicos huesos, con ausencia de hiperostosis marginal o de un revestimiento
(disminución del calcio sérico y, con frecuencia, aumento de la fosfa- opaco (figs. 56-5 A y B).
tasa). Puede ayudar el régimen con vitamina D (calcitrol), interferón-γ, • Anemia aplásica: se asocia a la pérdida de los precursores celulares
eritropoyetina y corticoesteroides. (por lo general, eritrocitos), debido a alteraciones en las células proge-
nitoras o lesiones del ambiente medular.
Trastornos neoplásicos • Linfomas: son enfermedades malignas de los linfocitos. Los linfomas
• Neoplasias óseas (cuadro 56-1). y otros cánceres que se diseminan dentro de la médula ósea pueden
• Sarcoma de Ewing: es un tumor maligno de células pequeñas redondas, afectar la producción celular. El cuadro clínico inicial incluye zonas
muy infrecuente, más común en los varones jóvenes y afecta huesos y radiolúcidas mal definidas en el hueso.
tejidos blandos; se observa como una lesión radiolúcida, con una reac- • Metástasis: los sitios más frecuentes de neoplasias primarias que ori-
ción periosteal concéntrica o de “cáscara de cebolla”. Es positivo para ginan metástasis son riñones, pulmones, mama, colon, próstata y es-
el marcador cluster of differentiation 99 (CD99). Alrededor del 30% de tómago. Las metástasis en los maxilares son inusuales y casi siempre
estas neoplasias ya presenta metástasis en el momento de su detección. se ubican en la parte posterior de la mandíbula; aparecen con dolor
La quimioterapia produce una supervivencia de hasta 80% a cinco años y aumento de volumen o con alteraciones sensoriales. Es común que
para la enfermedad circunscrita, pero ésta se reduce a 33% si ya hay los dientes tengan movilidad; puede ocurrir una fractura patológica de
metástasis. mandíbula o lesiones intraóseas con zonas osteolíticas mal definidas.

Alteraciones de los huesos maxilares: afecciones óseas Capítulo 56 105

 Alteraciones de los huesos maxilares:
57 lesiones fibro-óseas

Figura 57-1. A. Displasia Figura 57-1. B. Displasia Figura 57-1. C. Hallazgos histopatológicos de
cemento-ósea periapical cemento-ósea periapical displasia cemento-ósea focal.
(temprana). (madura).

Figura 57-2. A. Querubismo. Figura 57-2. B. Querubismo. Figura 57-2. C. Querubismo.

Figura 57-3. A. Displasia fibrosa. Figura 57-3. B. Displasia fibrosa. Figura 57-3. C. TC de displasia fibrosa.

Recuadro 57-1. Lesiones fibro-óseas

Displasia del cemento-ósea (displasia ósea)
Querubismo
Displasia fibrosa
Hipercementosis
Fibroma osificante
Enfermedad ósea de Paget

Figura 57-3. D. Displasia Figura 57-4. Enfermedad de Paget.

fibrosa.

106 Capítulo 57 Alteraciones de los huesos maxilares: lesiones fibro-óseas

Las lesiones fibro-óseas constituyen un grupo de alteraciones caracteriza- El síndrome de McCune-Albright consiste en una DF poliostótica aso-
das por el reemplazo del hueso normal por un tejido fibrocelular en el cual ciada a pigmentación cutánea y endocrinopatía (pubertad precoz en muje-
se forman cantidades variables de hueso inmaduro y material mineralizado res e hipertiroidismo en varones).
semejante al cemento (recuadro 57-1).
Hipercementosis
Displasia ósea, displasia cemento-ósea (DCO), Es un incremento en la aposición de cemento sobre las raíces dentales. Las
displasia cemento-ósea periapical (DCOP) causas pueden ser traumatismo local, inflamación, enfermedad de Paget o
La displasia ósea es una lesión fibro-ósea observada de manera más fre- idiopática.
cuente en mujeres con herencia africana, durante el cuarto y el quinto
Fibroma osificante (fibroma cemento-osificante)
decenios de la vida; al inicio se manifiesta como lesiones radiolúcidas y
radiopacidades localizadas en los ápices de dientes vitales (tipo periapi- Es una neoplasia ósea benigna, indolora, de crecimiento lento, de manera
cal); la anomalía puede ser solitaria (focal) o ubicarse en varios cuadrantes clásica monostótica, que se observa con más frecuencia entre el tercer y el
(florida). Las lesiones, que por lo regular abarcan los dientes anteriores cuarto decenios de la vida, en la parte posterior de la mandíbula, como una
mandibulares, inician como alteraciones radiolúcidas bien circunscritas, lesión radiolúcida, radiopaca o mixta, la cual tiene una apariencia micros-
que de forma progresiva se vuelven radiopacas en su interior y, al ma- cópica de lesión fibro-ósea. El fibroma osificante y la DCO focal no se dis-
durar, se observan con un delgado margen radiolúcido (lo cual ayuda a tinguen con facilidad en el estudio histopatológico. El fibroma osificante
distinguirlas de la enostosis o la osteosclerosis idiopática). Las lesiones son juvenil es una variante agresiva con un patrón de rápido crecimiento y que
asintomáticas, casi siempre se detectan como hallazgo radiográfico y se predomina en varones menores de 15 años de edad.
relacionan con dientes vitales (figs. 57-1 A a C). La DCO florida quizás es De manera tradicional, el tratamiento inicial ha sido la enucleación qui-
una modalidad diseminada, que también surge principalmente en mujeres rúrgica. En caso de recurrencia, se sugiere la resección como una medida
con herencia africana y que afecta tres cuadrantes o más. Puede presentar definitiva.
expansión de las corticales y dolor. A veces surgen quistes óseos y, en esta
Enfermedad ósea de Paget (EOP)
alteración, se incrementa el riesgo de osteomielitis. En ocasiones, la DCO
inicia como lesiones aisladas sin relación con órganos dentales (displasia Es un trastorno fibro-óseo progresivo que afecta hueso y cemento, carac-
cemento-ósea focal). terizado por la desorganización de la osteoclastogénesis (formación de os-
La DCO es autolimitante y, por tanto, su tratamiento debe enfocarse a teoclastos), un proceso dependiente de dos citocinas (factor estimulador
proporcionar alivio sintomático en el caso de una infección activa o pre- de colonias de macrófagos [M-CSF] y activador del receptor del ligando
sencia de secuestros. En algunos casos de DCO florida, se requieren pro- NF-kB [RANKL]), las cuales inducen cambios en la expresión genética,
cedimientos quirúrgicos. presumiblemente al propiciar factores de transcripción. La superfamilia
del receptor del TNF activa al factor nuclear kB (NF-kB) y al RANK, el
Querubismo cual participia en la osteoclastogénesis.
La EOP se manifiesta con más frecuencia en varones mayores de 55
El nombre de este padecimiento proviene de la apariencia de los angelitos años de vida; muestra un fuerte componente genético y 15 a 20% de los
(niños regordetes) del arte renacentista, mal llamados por algunos, queru- pacientes tienen un familiar en primer grado con la enfermedad. Los genes
bines (figs. 57-2 A a C). La mandíbula en particular es sustituida por abun- afectados incluyen el gen del sequestosoma 1 (SQSTM1).
dante tejido fibrocelular bien vascularizado y células gigantes, alteración En la EOP, la remodelación ósea se encuentra alterada y la resorción y la
que por lo general desaparece cuando el niño madura. Rara vez causa pér- aposición realizadas de formas alterna y anárquica producen un patrón en
dida prematura de los dientes primarios y falta de erupción de los dientes mosaico dado por “líneas reversas”, lo cual se vincula a menudo con dolor
permanentes. El querubismo es una anomalía autosómica dominante que óseo intenso (fig. 57-4). En las lesiones tempranas predomina la destruc-
afecta al gen SH3BP2 y tiene poco en común con la displasia fibrosa. ción de hueso (etapa osteolítica) y hay un arqueado de los huesos largos, en
especial de la tibia, fracturas patológicas, ensanchamiento-aplanamiento
Displasia fibrosa del tórax y deformidad de la columna vertebral. El incremento de la vascu-
La displasia fibrosa (DF) es una lesión fibro-ósea autolimitante causada laridad ósea puede conducir a una insuficiencia cardiaca.
por la mutación en el gen codificador de la proteína G (GNAS1). Por lo Más tarde, cuando declina la actividad de la enfermedad, se incrementa
general, la DF afecta un solo hueso (monostótica, casi en 70%), pero en la aposición ósea (etapa osteosclerótica) y el hueso se agranda, con engro-
ocasiones puede presentarse en varios (poliostótica). La DF maxilofacial samiento progresivo (entre estas dos fases se presenta una fase mixta). La
puede aparecer en cualquier parte de los maxilares, por lo general es mo- EOP por lo general es poliostótica y puede afectar el cráneo, la base de éste,
nostótica y altera de modo más común el maxilar de las personas jóvenes, el esfenoides, los huesos orbitales y el frontal. El maxilar con frecuencia
aunque a veces también los huesos adyacentes (displasia fibrosa craneofa- se agranda, en particular en la región de los molares, con ensanchamien-
cial), pero casi nunca cruza la línea media (figs. 57-3 A a D). En la DF, to del reborde alveolar. En las lesiones tempranas, se observan grandes
el hueso se agranda aunque conserva su estructura, lo cual distingue esta áreas irregulares de radiolucidez relativa (osteoporosis circunscrita), pero
anomalía de una neoplasia; la TC permite distinguir de forma adecuada más tarde surge un incremento en la radiopacidad, con un patrón de “lana
su extensión en el esqueleto facial. Las lesiones en la DF varían de radio- de algodón”. La constricción de los forámenes (agujeros) craneales puede
lúcidas a radiopacas (a menudo con apariencia de “vidrio esmerilado”), causar neuropatías. El hueso denso y la hipercementosis pueden dificultar
con márgenes mal definidos (un aspecto que ayuda a diferenciarla de otras la extracción dental y surge un riesgo de hemorragia e infección.
lesiones). El estudio histopatológico muestra hueso inmaduro que se forma El diagnóstico se apoya en estudios de imagen, bioquímicos e histopa-
directamente del tejido fibrocelular, fusionándose al hueso cortical lamelar tológicos. El gammagrama óseo muestra áreas localizadas de alta capta-
adyacente (fig. 57-3 D). ción. Las concentraciones de fosfatasa alcalina e hidroxiprolina urinaria se
Casi nunca requiere tratamiento. Los bifosfonatos pueden ser de utilidad incrementan con poco o ningún cambio en los valores de calcio o fosfato
y la cirugía puede estar indicada cuando hay una deformidad evidente o séricos. Los bifosfonatos son el tratamiento de elección, aunque la calcito-
presión sobre algún nervio. nina también puede ser de utilidad.

Alteraciones de los huesos maxilares: lesiones fibro-óseas Capítulo 57 107

 58 Enfermedades de los senos maxilares

Figura 58-1. A. Tomografía computarizada que Figura 58-1. B. Tomografía computarizada que muestra
muestra sinusitis. pólipo antral (seno derecho) y sinusitis bacteriana (seno
izquierdo).

Figura 58-2. Resonancia

Figura 58-3. Tumor antral en la TC.
magnética que muestra
aspergilosis antral.

Cuadro 58-1. Clasificación de rinosinusitis Recuadro 58-1. Factores predisponentes de sinusitis

Tipo de rinosinusitis Definida por duración
• Rinitis alérgica (vasomotora) y pólipos nasales
Aguda 7 días a ≤ 4 semanas • Infección viral de vías respiratorias superiores (IVVRS)
Subaguda 4 a 12 semanas – Bucear o viajar en avión
Aguda recurrente ≥ 4 episodios agudos por año – Cuerpos extraños nasales o antrales
Crónica ≥ 12 semanas – Infección periapical de dientes maxilares posteriores
Exacerbación aguda del estado Repentino empeoramiento del estado crónico – Fístula oroantral
crónico con regreso a nivel basal – Intubación endotraqueal prolongada
Report of the Rhinosinusitis Task Force Committee Meeting. Otolaryngology Head and Neck
Surgery 1997;117:S1-S68.

Cuadro 58-2. Rinosinusitis

Localización Ubicación del dolor Otras características
Maxilar Mejilla o dientes superiores Sensibilidad sobre el antro
o ambos
Frontal Encima de los senos frontales Sensibilidad a los lados de la nariz
Etmoidal Entre los ojos Anosmia, tumefacción de los
párpados
Esfenoidal Oído, cuello y arriba o al centro —
de la cabeza

108 Capítulo 58 Enfermedades de los senos maxilares

Los senos paranasales son cavidades llenas de aire localizadas en las por- seis años de edad pueden ser difíciles de evaluar debido a que se presentan
ciones densas de los huesos del cráneo, revestidas con una mucosa ciliada, hasta en 50% de ellos. En adultos, una radiopacidad sinusal quizá se deba
cuyo moco drena a través de orificios (ostium) hacia la nariz. Los princi- a un engrosamiento de la mucosa, pero la presencia de un nivel de líquido
pales senos son: frontales, etmoidales, esfenoidales y maxilares. Sus prin- es sumamente sugerente. Puede ser de utilidad la RM.
cipales alteraciones son de tipo inflamatorio y neoplásico. Este capítulo se En los pacientes con sinusitis recurrente es necesario descartar micosis
enfoca en los senos maxilares (antro). (fig. 58-2), fibrosis quística e inmunodeficiencias.

Rinosinusitis (sinusitis) Tratamiento

Definición: inflamación de la mucosa del seno (también involucra la de La sinusitis aguda involuciona de manera espontánea en alrededor del 50%
la nariz). La sinusitis por lo general afecta los senos etmoidales, los cua- de los casos; con frecuencia están indicados los analgésicos y quizá se
les causan una sinusitis maxilar secundaria. Como resultado del desarrollo requieran otras medidas terapéuticas, en especial si los síntomas persisten
tardío de los senos, la sinusitis esfenoidal es poco usual en niños menores o si hay una secreción purulenta. Los esteroides intranasales pueden ser
de cinco años de vida y la frontal es infrecuente en menores de 10 años de eficaces, pero los estudios no han sido concluyentes. Los antihistamínicos
edad. La sinusitis maxilar se subdivide casi siempre en aguda y crónica; la se utilizan cuando hay síntomas alérgicos importantes. Los descongestio-
clasificación se muestra en el cuadro 58-1. nantes orales ayudan, pero sólo deben usarse tres a siete días, ya que el uso
Prevalencia (aproximada): frecuente (15 a 20 % de la población). prolongado puede causar un efecto de rebote y una rinitis medicamentosa.
Edad principalmente afectada: cualquiera. La guaifenesina ayuda a eliminar las secreciones. El lavado con solución
Sexo más afectado: ambos por igual. salina amortiguada ayuda a eliminar las secreciones, lo mismo que las va-
Etiopatogenia: el daño a los cilios (p. ej., por exposición al humo de porizaciones.
tabaco) o la imposibilidad de la limpieza mucociliar al obstruirse el ostium En la sinusitis aguda quizá se necesiten antibióticos, por lo menos du-
(p. ej., rinitis alérgica o infecciosa, cuerpos extraños, pólipos). Un cambio rante dos semanas: amoxicilina (o ampicilina o amoxicilina con ácido cla-
en la presión aérea sinusal puede causar dolor (p. ej., por obstrucción del vulánico) o una tetraciclina, como doxiciclina o clindamicina. La sinusitis
ostium, incremento de la producción de moco o por cambios en la presión crónica reacciona mejor al drenaje mediante cirugía endoscópica funcional
aérea como ocurre al volar o bucear) (recuadro 58-1). del seno más antimicrobianos (metronidazol con amoxicilina, clindami-
Las infecciones bacterianas son la causa más común y las siguientes son cina o una cefalosporina) al menos por tres semanas. Los procedimientos
las más frecuentes: abiertos que incluyen la operación clásica de Caldwell-Luc por lo general
• En sinusitis aguda: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae están fuera de uso.
y (en niños), Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus.
• En sinusitis crónica: anaerobios, en especial Porphyromonas Neoplasias
(Bacteroides). Definición: el carcinoma escamoso es la neoplasia más frecuente.
• En algunas circunstancias, pueden encontrarse microorganismos gram- Prevalencia (aproximada): infrecuente.
positivos y gramnegativos (en particular después de una intubación en- Edad principalmente afectada: adultos mayores.
dotraqueal prolongada y en la infección por VIH/SIDA). En muchas Sexo más afectado: masculino.
personas con inmunodeficiencia, con frecuencia se encuentran hongos Etiopatogenia: se ha implicado la exposición al polvo de la madera, ní-
(Mucor, Aspergillus u otros) y en la fibrosis quística son comunes quel, cromo, hidrocarbonos policíclicos, aflatoxina y thorotrast (dióxido de
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y Enterobacteria- torio utilizado en las pinturas para diales de relojes).
ceae.

Aspectos diagnósticos Aspectos diagnósticos

Antecedentes: los síntomas pueden incluir drenaje nasal (rinorrea o escurri- Estos tumores tal vez no se detecten hasta etapas avanzadas. Cuando in-
miento retronasal), obstrucción nasal, sensación de hinchazón en nariz o filtran las ramas del nervio trigémino pueden generar dolor maxilar. Si el
senos, síntomas óticos, odontalgia que empeora al masticar o al inclinarse, tumor se expande, se vuelven aparentes los efectos del crecimiento y la
halitosis, cefalea, fiebre, tos, malestar general y otros (cuadro 58-2). Los infiltración de los tejidos adyacentes, como aumento de volumen alveolar
síntomas por lo general son menos graves en la sinusitis crónica. intrabucal, ulceración del paladar o del surco vestibular, tumefacción de
la mejilla, obstrucción nasal unilateral con frecuencia asociada a una des-
Características clínicas carga sanguinolenta, obstrucción del conducto nasolagrimal con epífora,
Puede haber inflamación de los cornetes nasales, eritema, secreción, moco, hipoestesia o anestesia de la mejilla, proptosis y oftalmoplejía, como con-
sensibilidad sinusal, “ojeras” alérgicas (círculos oscuros alrededor de los secuencia de la invasión de la órbita y trismo consecutivo a la infiltración
ojos), eritema faríngeo, otitis, etcétera. de los músculos de la masticación.
El diagnóstico se realiza a partir de la anamnesis, más la sensibilidad El diagnóstico se basa en los datos de la endoscopia, la radiografía (fig.
sinusal y la opacidad de los senos con la transiluminación. Las muestras 58-3), la RM y la biopsia.
para cultivo del meato medio obtenidas mediante endoscopia nasal o una
muestra del lecho sinusal proporcionan material infectado para identificar Tratamiento
los microorganismos causales. Por lo regular se requiere una combinación de cirugía (maxilectomía) y
La TC es el estándar para el diagnóstico de la sinusitis crónica (figs. radioquimioterapia.
58-1 A y B), la cual es difícil de distinguir de una infección de las vías El pronóstico es malo, con una supervivencia menor de 30% a cinco
respiratorias superiores. Las radiopacidades antrales en niños menores de años debido sobre todo a un diagnóstico tardío.

Enfermedades de los senos maxilares Capítulo 58 109

 59 Halitosis

Figura 59-4. A. Cobertura lingual. Figura 59-4. B. Superficie lingual

después de frotado y cepillado.
Figura 59-1. Periodontitis crónica y Figura 59-2. La gingivitis ulceronecro-
depósitos masivos de cálculos. sante aguda es de manera particular
odorífera.

Halitosis Recuadro 59-1. Principales causas bucales de halitosis

Enfermedades gingival y periodontal debidas a placa microbiana
Ulceración
Psicógena,
¿Está confirmada la No Hiposalivación
psicosis o
halitosis verdadera? tumor cerebral Cubierta saburral de la lengua
Aparatos dentales
Infecciones dentales
Sí Infecciones óseas

¿Alimentos recién ingeridos, El mal olor se origina en la boca, principalmente por mala higiene (fig.
como ajo, curry, cebolla Sí Alimentos
y otros? 59-1), úlceras o infecciones (fig. 59-2), en alrededor del 85% de los pacien-
tes afectados (recuadro 59-1).
La halitosis surge de la actividad microbiana; no se ha vinculado ninguna
No
infección bacteriana específica, pero se han relacionado microorganismos
anaerobios, como Prevotella y Solobacterium moorei en lengua, así como
¿Fármacos o
Fármacos y sustancias diversas: hidrato de otros filotipos nuevos. Los productos odoríferos que causan la halitosis se
Sí cloral, nitritos/nitratos, dimetilsulfóxido,
tabaquismo son la causa?
citotóxicos, fenotiazinas, anfetaminas
generan principalmente en la boca, casi siempre por las interacciones mi-
o tabaquismo crobianas con sustratos específicos que los biotransforman en compuestos
sulfurados volátiles (p. ej., sulfuro hidrogenado, metilmercaptano), indoles
No como triptamina, escatol y poliaminas (putrescina y cadaverina). También
pueden surgir ácidos grasos de cadena corta (p. ej., valerato, propionato y
¿Infecciones orales, Absceso, alveolo seco, pericoronitis, butirato).
sinusales, amigdalinas Sí gingivitis ulcerativa aguda, amigdalitis, La halitosis con menos frecuencia se asocia a causas extraorales (recua-
o faríngeas? tonsilolito, sinusitis o cuerpo extraño nasal
dro 59-2).

No Aspectos diagnósticos
El primer paso para decidir si está presente el mal olor reside en la valo-
¿Xerostomía? Sí Véase “boca seca”
ración organoléptica del aire exhalado (el médico aspira este último de la
boca y la nariz). El mal olor detectable que proviene sólo de la nariz (el pa-
ciente respira con la boca cerrada), tal vez se origina de la nariz, los senos,
las amígdalas y el aparato respiratorio o digestivo. Las mediciones más
Enfermedades respiratoria, hepática, objetivas de la halitosis (cromatografía de gases, vigilancia de sulfuros con
No renal y gastrointestinal, diabetes mellitus,
trimetilaminuria u otras alteraciones
un halímetro) son costosas y consumen mucho tiempo. Si no se encuentra
mal olor en la exploración inicial, las evaluaciones deben repetirse en dos
días diferentes.
Figura 59-3. Diagnóstico de la halitosis. A partir de entonces, si aún no puede detectarse el mal olor, se considera
que el paciente presenta una seudohalitosis; por el contrario, cuando sí lo
manifiesta, debe establecerse la causa del mismo (fig. 59-3 y cuadro 59-2).
Definición: el mal olor bucal o halitosis (del latín halitus, “aliento”, y osis,
“proceso”) describe cualquier tipo de aliento desagradable. Los términos
descriptivos se muestran en el cuadro 59-1.
Prevalencia (aproximada): hasta 30% de la población. Recuadro 59-2. Principales causas extraorales de halitosis
Edad principalmente afectada: adultos. Aparato respiratorio
Sexo más afectado: masculino. Aparato digestivo
Etiopatogenia: es más común al despertar (aliento matutino) y en esta- Trastornos metabólicos
dos de inanición y a consecuencia del consumo de diversos alimentos y Fármacos
hábitos, aunque es temporal y rara vez importante. Causas psicogénicas

110 Capítulo 59 Halitosis

 Cuadro 59-1. Términos relacionados con mal aliento al tratar los trastornos bucodentales, al reducir la cobertura de residuos su-
Términos usados Definición pralinguales con un cepillado-tallado (figs. 59-4 A y B), mejorar la higiene
Halitosis Cualquier mal aliento desagradable bucal y limpieza dental (cepillado y uso de hilo dental) y al utilizar pastas
Halitosis genuina Mal aliento verificado de manera objetiva dentales o enjuagues bucales antimicrobianos (pueden ser eficaces el glu-
Fisiológico (transitorio) Patológico (persistente) conato de clorhexidina, el cloruro de cetilpiridinio, el zinc o el triclosán).
p. ej., aliento matutino El masticar goma de mascar, perejil, menta, clavos de olor o semillas de
Seudohalitosis Sin evidencia objetiva de mal aliento hinojo y el uso de preparaciones “que refrescan el aliento” pueden ayudar
Halitofobia El paciente persiste en creer que tiene mal
de forma temporal a enmascarar el olor desfavorable. Por lo regular es de
aliento a pesar de evidencia firme de
ausencia de halitosis objetiva ayuda una combinación de dichas medidas terapéuticas.
En casos persistentes, el especialista puede utilizar de forma empírica
metronidazol, en un intento por eliminar las infecciones anaerobias no
Tratamiento identificadas.
El fumar y cierto tipo de alimentos o fármacos que pueden originar el mal El mal olor oral de origen extraoral se atiende con medidas que eliminen
olor se deben evitar. Es importante comer en un horario regular. En la ma- las causas subyacentes (cuadro 59-2).
yoría de los sujetos, el tratamiento se dirige a reducir la acumulación de Se requiere apoyo del médico para el tratamiento de los sujetos con una
restos alimentarios y las bacterias que generan el mal olor, lo cual se logra enfermedad sistémica de base.

Cuadro 59-2. Secuencia de diagnóstico para el mal olor bucal

Especialidad médica Enfermedades más frecuentes y alteraciones predisponentes Técnicas de diagnóstico
Odontología Abscesos Exploración física
Impactación de alimentos Índices de placa y hemorragia gingival
Gingivitis Sondeo periodontal
Neoplasias Radiografía periapical
Periodontitis Cuantificación de compuestos odoríferos del aliento (1)
Higiene bucal deficiente
Cubierta saburral de la lengua
Úlceras
Otorrinolaringología/ Vías respiratorias superiores Exploración física
neumología Sinusitis Nasoendoscopia radiográfica sinusal
Tumores malignos sinusales Estudio microbiológico
Paladar hendido Tomografía computarizada (1)
Cuerpos extraños en la nariz Resonancia magnética (1)
Tumor maligno nasal Frotis nasal (1)
Tonsilolito Radiografía de tórax
Amigdalitis Broncoscopia (1)
Cáncer faríngeo
Vías respiratorias inferiores
Infecciones pulmonares
Bronquitis
Bronquiectasias
Cáncer pulmonar
Gastroenterología Divertículo de Zenker Exploración física
Obstrucción duodenal extrínseca Radiografía de abdomen
Estenosis pilórica Estudios con bario
Fístula gástrica Prueba del aliento con urea-13C
Helicobacter pylori Endoscopía (1)
Cirrosis hepática (hedor hepático) Concentraciones de transaminasas
Divertículo esofágico Serología de hepatitis viral
Enfermedad por reflujo gastroesofágico Ecografía de hígado
Cáncer
Endocrinología Cistinosis Exploración física
Diabetes (olor parecido al de la acetona en pacientes no controlados) Prueba de tolerancia a la glucosa
Hipermetioninemia Glucemia
Trimetilaminuria (síndrome del olor a pescado) Determinación de compuestos cetónicos
Concentraciones de trietilamina en orina (1)
Determinación de metioninemia (1)
Nefrología Insuficiencia renal (etapa final) Exploración física
Aliento urémico en insuficiencia renal Concentraciones de compuestos nitrogenados y uremia
Determinación de concentraciones de trimetilamina y dimetilamina
en el aliento (1)
Neuropsiquiatría Síndrome de la ilusión olfatoria (halitosis ilusoria) Exploración física
Psicosis hipocondriaca monosintomática Evaluación neurológica específica
Epilepsia del lóbulo temporal Evaluación psiquiátrica específica
Fantosmia cíclica
Esquizofrenia
(1) Técnicas diagnósticas complementarias de segunda elección.

Halitosis Capítulo 59 111

 Infección por el virus de la inmunodeficiencia
60 humana (VIH) y SIDA

Infección inicialmente oculta (latente) Infección por VIH

Enfermedad parecida a mononucleosis

hasta por 3 meses

Producción de anticuerpos (seroconversión) Enfermedad por VIH

Infecciones, como candidosis

hasta por 10 a 15 años

Figura 60-2. Candidosis.

El VIH daña a las células CD4 SIDA

Infecciones, tumores y daño cerebral

Figura 60-1. Progreso de la infección por VIH.

Figura 60-3. Leucoplasia vellosa. Figura 60-4. Linfoma en la enferme-

dad por VIH. Figura 60-5. Úlceras herpéticas.

Figura 60-6. A. Sarcoma de Kaposi.

Figura 60-7. Infección por virus del
papiloma humano.
Figura 60-6. B. Sarco-
ma de Kaposi.

Figura 60-8. Sialoadenitis tuberculosa.

112 Capítulo 60 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sida

Definición: es una infección retroviral que conduce a anomalías graves en cobacterias, sífilis, Rochalimaea, Histoplasma, Criptococcus, Leishmania)
los linfocitos T CD4 y a infecciones oportunistas (enfermedad por VIH). o una enfermedad maligna (sobre todo sarcoma de Kaposi o linfoma no
Hay dos tipos principales de virus: el más común es el VIH-1, pero el Hodgkin).
VIH-2 se ha diseminado principalmente desde el oeste de África. El sín- A nivel extraoral se observan infecciones y neoplasias (cuadro 60-2).
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es el término que se utiliza Diagnóstico diferencial: otras causas de inmunodepresión, en especial
cuando el recuento de CD4 disminuye a < 200 células/mcL (Centers for leucemia.
Disease Control and Prevention, USA). La Organización Mundial de la
Salud (OMS) incluye en la definición de los casos de SIDA los siguientes Estudios complementarios
criterios: Es indispensable realizar pruebas serológicas para VIH, después de contar
• Pérdida del 10% del peso corporal o caquexia, con diarrea o fiebre, o con todos los datos y asesorar al paciente. Se observa seroconversión den-
ambas, de manera intermitente o constante al menos durante un mes, tro de los 30 a 50 días ulteriores a la infección.
sin haber una anomalía conocida no relacionada con la infección por El análisis más importante es ELISA para los anticuerpos contra la pro-
VIH. teína p24 de VIH, pero debe repetirse y tal vez sea necesaria su confirma-
• Meningitis criptocócica. ción mediante Western blot. Son raros los falsos negativos a esta prueba. El
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar. RNA del VIH es una forma de medir la carga viral (número de copias del
• Sarcoma de Kaposi. VIH por unidad de sangre).
• Alteración neurológica suficiente para impedir las actividades diarias Hematológicos: el recuento de CD4 < 500/mcL indica inmunodepre-
independientes, no generada por algún trastorno que no se relacione sión. Los recuentos de linfocitos CD4+ < 200/mcL significan una infección
con la infección por VIH. oportunista inminente y señalan la necesidad de iniciar una quimioprofi-
• Candidosis (esofágica). laxis antimicrobiana.
• Neumonía, diagnosticada de forma clínica, recurrente o que ponga en Tratamiento
peligro la vida, con o sin confirmación de la causa.
• Cáncer cervical (invasor). Médico: Terapia antirretroviral (TAR), la cual puede prolongar la vida e
incluye:
Prevalencia (aproximada): en el 2007 se estimó que 33.2 millones de
personas vivían con el VIH, 2.5 millones se habían infectado recientemen- • Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (NARTI):
– Zidovudina (AZT).
te y 2.1 millones murieron por el SIDA; hasta 50% de la población en el
– Didanosina (DDI).
sur de África se encuentra infectada.
– Zalcitabina (DDC).
Edad principalmente afectada: adultos o niños.
– Lamivudina (3TC).
Sexo más afectado: ambos por igual a escala mundial; también común
en varones homosexuales. • Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa:
– Nevirapina.
Etiopatogenia: el VIH infecta a las células que poseen receptores CD4
(linfocitos T cooperadores y las células gliales del cerebro), las cuales se • Inhibidores de proteasas:
– Saquinavir.
vuelven disfuncionales y mueren; esto produce una deficiencia inmunitaria
– Ritonavir.
progresiva y demencia (fig. 60-1).
– Indinavir.
Las defensas se encuentran alteradas, en especial contra hongos, virus,
micobacterias y parásitos. La anomalía clínica (enfermedad por VIH) se • Inhibidores de la integrasa:
– Raltegravir.
manifiesta, después de un largo periodo de latencia, con tumores, infeccio-
nes y otras características. • Inhibidores de fusión:
– Enfuvirtida.
El VIH se halla en tejidos y líquidos corporales (que incluyen sangre
y saliva) de las personas infectadas, los cuales constituyen un riesgo de — Maraviroc.
infección. El tratamiento antirretroviral combinado (TARVC) ha incrementado la
expectativa de vida. Los inhibidores de la proteasa (PI) se utilizan junto
Aspectos diagnósticos con los inhibidores de la transcriptasa inversa como una terapia antirre-
Antecedentes troviral altamente activa (TARAA), la cual ha reducido la incidencia de
La infección aguda por VIH puede causar fiebre, malestar general, linfa- infecciones y ha extendido la vida. Enfermedades graves como el sarcoma
denopatía y mialgia (simula mononucleosis infecciosa); posteriormente se de Kaposi se curan de forma espontánea, pero los efectos de los fármacos
torna asintomática, a menudo por años, hasta que se vuelve sintomática de causan en ocasiones más morbilidad que el propio SIDA, ya que puede ha-
nuevo (enfermedad por VIH) y entonces, termina por surgir el SIDA, con ber una reacción temporal, paradójicamente inmunoinflamatoria (denomi-
infecciones graves y neoplasias. nada síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria [SIRI]), la cual
Asimismo, hay reducción de peso (“síndrome de adelgazamiento”) y aparece por la mejoría en el estado inmunitario después del uso de TARAA
diarrea. y algunas infecciones se incrementan (p. ej., herpes zóster y lesiones ve-
rrugosas inducidas por HPV). Las lesiones bucales que se observan en el
Características clínicas SIRI incluyen aumento de volumen de las glándulas salivales mayores,
En la región bucal, la candidosis (fig. 60-2) y la leucoplasia vellosa (fig. candidosis, herpes labial, periodontitis necrosante, xerostomía, leucoplasia
60-3) son las manifestaciones más comunes, pero también pueden aparecer vellosa y úlceras bucales.
otras lesiones (cuadro 60-1).
Las úlceras bucales en la enfermedad por VIH/SIDA pueden ser tipo Pronóstico
aftas o generarse a partir de infecciones (principalmente por virus herpes o La muerte prematura es inevitable. Las vacunas contra el VIH se encuen-
gingivitis-periodontitis necrosante, pero en ocasiones quizá se deban a mi- tran en etapas iniciales de perfeccionamiento.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sida Capítulo 60 113

Cuadro 60-1. Lesiones orofaciales en la enfermedad por VIH
Agente causal Ejemplos principales Manifestaciones
Infección Viral Virus de Epstein-Barr Úlceras, linfoma (fig. 60-4), leucoplasia vellosa (fig. 60-3)
Herpes simple Úlceras (fig. 60-5)
Herpes varicela-zóster Úlceras, dolor
Virus herpes asociado a sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi (figs. 60-6 A y B)
Virus del papiloma humano Papilomas o verrugas (fig. 60-7)
Micótica Aspergillus
Candida (fig. 60.2) Lesiones rojas o blancas, úlceras
Histoplasma capsulatum Protuberancias
Bacteriana Mycobacterium tuberculosis Úlceras, protuberancias, linfadenopatía
Micobacterias no tuberculosas Úlceras, protuberancia, linfadenopatía
Microbiota periodontal Gingivitis y periodontitis necrosante
Por protozoarios Leishmania Úlceras, protuberancias
Autoinmunidad Úlceras tipo aftas
Tumefacción de glándulas salivales (fig. 60-8), p. ej., síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa (SLID)*, o quistes linfoepiteliales múltiples
Xerostomía
Otros Eritema multiforme
Queilitis exfoliativa
Parálisis facial
Hiperpigmentación
Alteración del gusto
Neuralgia del trigémino
*Involucra glándulas salivales, pulmones, riñones y aparato digestivo.

Cuadro 60-2. Lesiones extraorales en enfermedad por VIH

Agente etiológico Principales ejemplos Manifestaciones
Infección Viral Citomegalovirus Ocular, diseminado
Virus de Epstein-Barr Linfoma
Herpes simple Perianal, diseminado
Herpes varicela-zóster Zóster
Virus herpes asociado a sarcoma de Kaposi Sarcoma de Kaposi
Virus del papiloma humano Papilomas o verrugas
Micótica Aspergillus
Candida Candidosis (esófago, bronquios o pulmón)
Histoplasma capsulatum Diseminado
Coccidioidomicosis
Criptococosis Diseminado
Pneumocystis carinii (jirovecii) Neumonía, cerebral, diseminado
Bacteriana Criptosporidiosis Gastrointestinal
Isosporiosis
Mycobacterium tuberculosis Aparato respiratorio y diseminado
Micobacterias no tuberculosas Aparato respiratorio y diseminado
Por protozoarios Leishmania Piel
Toxoplasmosis Cerebro
Autoinmunidad Púrpura
Otros Diarrea
Fatiga
Fiebre
Linfadenopatías
Malestar general
Esplenomegalia
Trombocitopenia
Desgaste
Reducción de peso

114 Capítulo 60 Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sida

Índice
Los números de página en negritas representan cuadros, y en cursivas representan figuras.

A Aspartato transaminasa, 13 Calicreína, 43

Abductor, nervio (VI), 3 Aspergilosis, 108 Canalicular, adenoma, 81
Acantolisis pénfigo, 22 Atrofia, 5 cANCA, pénfigo, 23
Acantosis, hiperparaqueratosis, 68 Automutilación, 54, 54 Candida africanus, 36
Accesorio, nervio (XI), 3 Azatioprina Candida albicans, 8, 36
Aciclovir, eritema multiforme, 65 liquen plano, 71 Candida dubliniensis, 36
parálisis de Bel, 89 pénfigo, 23 Candida glabrata, 36, 66
Acinares, carcinoma de células, 81 penfigoide, 25 Candida inconspicua, 36
Acitretina, gingivitis descamativa, 35 síndrome de Behçet, 59 Candida krusei, 66
Addison, enfermedad de, 31 B Candida parapsilosis, 36
Adenitis focal linfocítica, 76 Babeo, 72, 73 Candida tropicalis, 36, 66
Adenoideo quístico, carcinoma, 80, 81 Baclofeno, neuralgia trigeminal, 93 Candidosis, 8, 34, 36-37, 36, 36, 66-67, 66
Adenoma pleomorfo, resonancia magnética, 10 Bacterianas, infecciones, 87 boca seca, 74
Adenomatoide odontogénico, tumor, 103 Bacteroides fragilis, 63 eritematosa, 36
Adrenocorticotrópica, hormona (ACTH), Bartonella clarridgeiae, 85 hiperplásica crónica, 67
hiperpigmentación, 31, 31 Bartonella henselae, 85 mucocutánea crónica, 67
Aftosas, úlceras, 56-57, 56 Beclometasona, liquen plano, 71 seudomembranosa, 66
diagnóstico, 56-57 Behçet, síndrome, 58, 58, 59 tratamiento, 75
tratamiento, 56-57 Bell, parálisis, 88-89, 88 Captopril y pénfigo, 55
Aguja fina, biopsia por, aspiración con, 7 Bell, signo de, 3 Cara
corte con, 7 Benzidamina, clorhidrato, 43 color, 3
Alanina transaminasa, 13 Bifurcación bucal, quiste de la, 101 movimiento, 3
Albúmina, 13 Bilirrubina, 13 sensación, 3
Algodoncillo, 36 Biometría, 12-13, 12, 13 simetría, 2
Ameloblástico, fibroma, 103 referencia del paciente, 12 síndrome de Down, 2
fibro-odontoma, 98 Biopsia,6, 6, 7 Carbamazepina, neuralgia trigeminal, 93
Ameloblastoma, 103 aguja, 7 Caries
plexiforme, 102 cepillado, 6, 7 boca seca, 74
tomografía computarizada, 10 consentimiento para la, 7 tratamiento, 75
Amigdalino, carcinoma, 85 equipamiento, 6 Carrillo, mordedura de, 68
Amilasa, 13 escisional, 7 Castleman, enfermedad de, 87
Amoxicilina, sinusitis, 109 glándula salival labial, 7 Cavidad oral. Véase Boca
Amoxicilina/ácido clavulánico, sinusitis, 109 incisional, 7 Cavidad ósea, 15
Ampicilina, sinusitis, 109 indicaciones,7 Celiaca, enfermedad, 61
Ampollar subepitelial mediada por inmunidad, mucosa, 7 Cementoblastoma, 102, 103
enfermedad, 25 Bismuto, lengua negra, 24 Cemento-ósea periapical, displasia, 106
Ampollas, 16-17, 16 Bisturí, 6 Cepillado, biopsia por, 6, 7
causas, 16 Blancas, lesiones Cetuximab, 51
diagnóstico, 16, 17 candidosis, 8, 34, 36-37, 36, 36, 66-67, 66 Cicatriz, 5
estudios complementarios, 16 causas, 66 Ciclofosfamida, pénfigo, 23
tratamiento, 17 leucoplasia, 68-69, 68 Ciclosporina
penfigoide, 24-25, 24 vellosa, 70-71, 70 gingivitis descamativa, 35
pénfigo, 22-23, 22 liquen plano, 70-71, 70 liquen plano, 71
Véase también alteraciones individuales queratosis, 68-69, 68 pénfigo, 23
Anemia Boca, síndrome de, Behçet, 59
aplásica, 105 ardorosa, síndrome de, 94-95, 94 Sjögren, 77
perniciosa, 12, 94 enfermedades comunes de la, 4 Citomegalovirus, 8
Anestesia dolorosa, 93 exploración de la, 4-5, 4 Clindamicina, sinusitis, 109
Anfotericina, candidosis, 37, 67,75 inervación, 92 Clobetasol, liquen plano, 71
Angina bulosa hemorrágica, 17, 34 seca, 74-75, 74 Clofazimina, enfermedad de Crohn, 47
Angioedema hereditario, 43 causas, 75 Clonidina, exceso salival, 73
Angiografía, 11 síndrome de Sjögren, 76 Clorhexidina, 65
Angiomas, 38, 38 Véase también Oral Coiloniquia, 3
Angiotensina, enzima convertidora de, 13 Borrelia burgdorferii, 89 Colchicina, síndrome de Behçet, 59
Anquilobléfaron, penfigoide, 25 Borrelia vincentii, 63 Colesterol, 13
Anticuerpos antinucleares, síndrome de Sjögren, 77 Budenosida, liquen plano, 71 Complemento, 13
Anti-Dsg 3, anticuerpos, 23 Bula, 5, 17 Conjuntivo, enfermedades del tejido, 87
Antihistamínico, 109 Burkitt, linfoma, 53 Consentimiento informado, 7, 9, 11, 12
Antirretroviral, tratamiento, 113 Byars-Jurkiewicz, síndrome de, 43 Corticosteroides
Apical, quiste, 100 gingivitis descamativa, 35
C
Arañazo de gato, enfermedad por, 85 liquen plano, 71
Cabeza
Artrografía, 11 niveles sanguíneos, 13
exploración, 3
Artromialgia facial, 97 penfigoide, 25
resonancia magnética, 10
Ascher, síndrome de, 47 síndrome de Behçet, 59
Calcio, 13

Índice 115
Cowden, síndrome de, 43 Erosiones, 5 Gastrointestinales, trastornos, 60-61, 60
Craneales, nervios, 3, 3 Véase también úlceras y entidades individuales Gigantes, células, épulis, 49
Véase también nervios individuales Erupción, quiste de la, 101 granuloma, 104, 105
Craneofacial, displasia fibrosa, 107 Escamosa, neoplasia intraepitelial, 40 Gingivitis descamativa, 34, 34, 35
Crohn, enfermedad de 46-47, 89 Escamosas intraepiteliales, lesiones, 40 Gingivitis, 34
patrón de empedrado, 46 Escamosas, células, carcinoma de, 50-51, 50 descamativa, 34, 34, 35
Cross, síndrome de, 43 clasificación TNM, 50 necrosante aguda, 62, 63
Cuello Escamoso, tumor odontogénico, 103 penfigoide, 24
aumento de volumen, 2, 3, 84-85, 84 Escherichia coli, 61 ulceronecrosante aguda (GUNA), 110
causas, 84 Escisional, biopsia, 7 Gingivoestomatitis herpética, 18
difuso, 85 Esclerosis, 5 Gingivosis. Véase Gingivitis descamativa
linfadenopatía cervical, 84, 85, 86-87, 86 Espectroscopia fluorescente, 5 Glandular, quiste odontogénico,101
Estearasa C1, inhibidor de la, 13 Globulinas, 13
D
deficiencia, 43 Glositis
Dacarbazina, melanoma, 33
Estomatitis por Candida, 36
Dandy-Walker, síndrome de, 38
aftosa, 60’ romboidea media, 34, 37
Dapsona
angular, 34, 37, 60 Glosodinia, 94-95, 94
gingivitis descamativa, 35
boca seca, 74 Glosofaríngeo, nervio (IX), 3
liquen plano, 71
herpética, 18 Glosopirosis, 94-95, 94
pénfigo, 23
relacionada con una dentadura, 36, 37 Glucosa, 13
penfigoide, 25
Estomatodinia, 94-95, 94 Gluten, enteropatía sensible al, 61
síndrome de Behçet, 59
Etanercept, síndrome de Behçet, 59 Gomori, plata metenamina de, 8
Dedos en forma de palillos de tambor, 3
Ewing, sarcoma de, 105 Gonorrea, 63
Dentígero, quiste, 100
Excisional, biopsia, 7 Gorlin, quiste de, 101
Desarrollo, anomalías del, 14-15, 14
Exfoliación, 5 Gorlin-Goltz, síndrome de, 103
Descamaciones, 5
Extremidades, exploración de, 3 tomografía panorámica dental, 10
Didanosina, 113
Gram, tinción de, 8
Dientes, 4 F Granuloma, de células gigantes, 104, 105
Disestesia bucal, 94-95, 94
Facial, nervio (VII), 3 eosinófilo, 105
Disfunción dolorosa miofascial, 97
Famciclovir periférico de células gigantes, 49
Displasia cemento-ósea, 106, 107
leucoplasia vellosa, 71 Granulomatosa, enfermedad, crónica, 87
Displasia coilocítica, 45
parálisis de Bell, 89 ulcerativa traumática, 54
Displasia epitelial, 40
Fantasmas, células, 101 Granulomatosas, enfermedades, 46-47, 46, 87
Displasia fibrosa, 106, 107
Fármacos Grinspan, síndrome de, 55
Dolor, 90-91, 90
aumento de volumen inducido por, 42-43, 42 Guaifenesina, 109
agudo, 90
hipersensibilidad inducida por, 87
características del, 91 H
úlceras inducidas por, 55
causas, 90
Fenitoína, neuralgia trigeminal, 93 H&E, 7
referidas, 91
Ferritina, 13 Habón, 5
crónico, 90
Fibroepitelial, pólipo, 42, 48, 49 Haemophilus influenzae, 109
diagnóstico diferencial, 91
Fibroma, 49 Hageman, factor, 43
escala de dolor IHS, 91
Fibromatosis gingival Halitofobia, 111
idiopático, 94-95, 94
hereditaria, 43 Halitosis, 110-111, 110
Down, síndrome de, apariencia, 2
idiopática, 42 Hand-Schuller-Christian, enfermedad de, 105
Doxiciclina, sinusitis, 109
Fibrosis, 5, 46 Heck, enfermedad de, 45
E Fibroso, crecimiento, 42, 48, 49 Heerfordt, síndrome de, 46
Efélides, 30 Fístula, 5 Helicobacter pylori, 77
ELISA, 9, 23 odontogénica cutánea, 2 Helkimo, índice, 97
Encía, 4 Fisura, 5 Hemangioma cavernoso, 42
leucemia, 12 Fluconazol, candidosis, 37, 67, 75 Hemangioma senil de labio, 38
pigmentación racial, 28 Fluoruro, 75 Hemangioma, 38, 38
Enfuvirtida, 113 Fólico, ácido, 13 Hematíes falciformes, prueba para, 12
Enterococcus spp., 61 Folicular, quiste, 101 Hematocrito, 13
Eosinófila, úlcera, 54 Fordyce, gránulos de, 14, 15, 67 Hematológicas, alteraciones, 60-61, 60
Eosinófilos, 13 Fosfatasa ácida, 13 Hematológicos, estudios 12-13, 12, 13
Epidermolisis ampollar, 17 Fosfatasa alcalina, 13 referencia, 12
Epitelial multifocal, hiperplasia, 45 Fosfato, 13 Hematoma, 5
Epratuzumab, síndrome de Sjögren, 77 Furosemida, penfigoide, 55 Hematoxilina y eosina, 7
Épulis de células gigantes, 49 Furúnculo, 5 Hemoglobina, 13
Épulis fibroso inflamatorio, 46 Fusobacterium necrophorum, 63 corpuscular media, 13
Épulis fisurado, 48, 49 Fusobacterium nucleatum, 63 Herpangina, 62-63
Equimosis, 5, 34 Herpes, intraoral, 19
Eritema, 5, 34 G labial, 19
migrans, 34, 42-43, 42 Gabapentina, neuralgia trigeminal, 93 simple, 17, 18-19, 18
multiforme, 17, 64-65, 64, 64 Gammaglutamil transpeptidasa, 13 virus, 18
Eritrocitos, conteo de, 12, 13 Gammagrafía zoster, 16
Eritroleucoplasia, 6, 69 glándulas salivales, 10, 11 ótico, 21
Eritroplaquia. Véase Eritroplasia ósea, 10, 11 Herpéticas, úlceras, 112
Eritroplasia, 34, 40-41, 41, 41 Gangrena, 5 Hioscina, exceso salival,73
aspectos citológicos y estructurales, 40 Gardner, síndrome de, 99 Hipercementosis, 107

116 Índice
Hiperparatiroidismo, 98 negra 24, 27 Metotrexato
Hiperplasia, fibrosa, 46 saburral, 110 pénfigo, 23
gingival inducida por fármacos, 42, 43 várices 14, 15 ulceración, 54
inducida por dentaduras, 48, 49 vellosa, 24, 27 Metronidazol
Hipersialia, 72-73, 72, 73 Lesch-Nyhan, síndrome, 54 enfermedad de Crohn, 47
Hipogloso, nervio (XII), 3 Letterer-Siwe, enfermedad de, 105 halitosis, 111
Hiposalivación. Véase Boca seca Leucemia, 60-61, 60, 60, 105 Miconazol
Histopatología, 18 lesiones gingivales, 12 candidosis, 37, 67
Histoplasmosis, 8 Leucocitos, recuento de células blancas, 13 gel, 75
Hutchinson, dientes de, 63 Leucoplasia, 68-69, 68 Microbiología, 8-9, 8
por Candida, 67 Microscopia electrónica, 9
I tratamiento, 68 Mielodisplásico, síndrome, 105
Idiopático, dolor facial, 94-95, 94 vellosa 70-71, 70, 112 Mieloma múltiple, 104
Iluminación quimioluminiscente, 5 verrugosa, 68, 69 Mikulicz, aftas de, 56, 57
Imagenología, 10-11, 10 Línea alba, 68 MINT, 98
Véanse también diversas modalidades de Linfadenitis, 84 Miofascial, disfunción dolorosa, 97
imagenología Linfadenopatía Mixoide, quiste, 82-83, 82,
Indinavir, 113 cervical, 84, 85, 86-87, 86 Mixoma odontogénico, 103
Infecciones, 62-63, 62 diagnóstico, 86 Mofetil micofenolato
odontogénicas, 101 generalizada, 86-87, 86 penfigoide, 25
sistémicas, 87 inexplicable, 83 pénfigo, 23
virales, 87 Linfangioma, 16, 17, 38 Mononucleosis infecciosa, frotis sanguíneo, 12
Infliximab Linfáticos cervicales, ganglios, 85 Moraxella catarrhalis, 109
enfermedad de Crohn, 47 distribución, 86 Morsicatio buccarum, 68
penfigoide, 25 metástasis, 84 Morsicatio mucosa oris, 68
síndrome de Behçet, 59 Linfocitos, recuento 13 Motor ocular, nervio (III), 3
Inmunofluorescencia Linfoepiteliales, quistes, 83 Mucoceles, 17, 82-83, 82
directa, 7 Linfoma, 52-53, 52, 86, 105 Mucoepidermoide, carcinoma, 81
indirecta, 7 de Burkitt, 53 Mucosa, biopsia, 7
Inmunoglobulinas, 13 no-Hodgkin, 52 bucal, 4
intravenosas, penfigoide, 25 VIH/SIDA, 112 quiste, 82-83, 82
Interferón alfa Linfomatoide, granulomatosis, 87 de retención, 83
melanoma, 33 Linforreticulares, neoplasias, 87 Mucositis, 35, 35
síndrome de Behçet, 59 Lipoma, 2 Munro, microabscesos de, 41
Interleucina-2, melanoma, 33 Liquen plano, 34, 70-71, 70 Mycobacterium avium-intracellulare, 63
Intramucoso, nevo, 31 Lupus eritematoso, 34 Mycobacterium chelonei, 63
Ipratropium, exceso salival, 73 Lyell, síndrome de, 64-65, 64 Mycobacterium paratuberculosis, 46
Isotretinoina, liquen plano, 71 Mycoplasma pneumoniae, 65
Itraconazol, candidosis, 67 M
Mácula, 5 N
K melanótica, 24, 30, 30 Nasofaríngeo, carcinoma, 85
Kaposi, sarcoma, 24, 39, 39, 112 Maffucci, síndrome de, 38 Nasopalatino, quiste del conducto, 98
Kawasaki, enfermedad de, 87 Mal olor bucal, 110-111, 110 Necrólisis epidérmica tóxica, 64-65, 64
Ketotifeno, enfermedad de Crohn, 47 diagnóstico, 111 Nelson, síndrome de, 31
Kikuchi, enfermedad de, 87 Mandibular, disfunción, 97 Neoplasias malignas, 50-51, 50, 52-53, 52
Kinyoun, tinción de, 8 síndrome de estrés, 97 metástasis, 52, 53
Klebsiella pneumoniae, 61 Mano-pie-boca, enfermedad de, 62 Véase también enfermedades malignas
Koplik, manchas de, 67 Manos, exploración de las, 2, 3 individuales
Maraviroc, 113 Neurofibroma, 99
L Masson, hemangioma de, 39 Neutrófilos, 13
Laband, síndrome de, 43 Materia alba, 66 Nevirapina, 113
Labios Maxilares Nevo(s), 5, 24, 31, 31
exploración, 5 alteraciones fibro-óseas, 106-107, 106 azul, 31, 31
hemangioma senil, 38 enfermedad odontogénica, 100-101, 100 síndrome del, ahulado, 38, 38
Lago venoso, 38 estudios complementarios, 99 esponjoso blanco, 6
Lágrimas artificiales, 77 exploración de los, 4-5, 4 Nicorandil, úlcera inducida por, 54
Lamivudina, 113 radiolucencias/radiopacidades, 98-100, 98 Nikolsky, signo de, 17, 23, 25, 35
Lamotrigina, neuralgia trigeminal, 93 trastornos óseos, 104-105, 104 Nistatina, candidosis, 37, 67, 75
Langerhans, células de, histiocitosis de, 104, 105 tumores, 102-103, 102 Nódulo linfático mucocutáneo, síndrome de, 87
Lápidas, células basales con aspecto de, 23 Véase Temporomandibular, articulación Nódulo, 5
Laugier-Hunziker, síndrome, 30, 30 McCune-Albright, síndrome de, 107 No-Hodgkin, linfoma, 52
Leishmania braziliensis, 87 Melanoacantoma, 30
Leishmania chagasi, 87 Melanoma, 24, 32-33, 32 O
Leishmania infantum, 87 Melanosis racial, 28 Odontalgia idiopática, 94-95, 94
Leishmania tropica, 87 Melkersson-Rosenthal, síndrome de, 14, 46-47, 46, 89 Odontogénica, enfermedad, 100-101, 100
Lengua Mentón, síndrome del, 89 Odontogénicas, infecciones, 101
exploración, 4 Mentoniano, nervio, pérdida sensorial, 88 Odontogénico, mixoma, 103
fisurada, 14, 15 Merident DeLight, 4 Odontogénico, quiste, 100, 101
geográfica, 41,41 Metástasis, 52, 53 calcificante, 101
Véase también Eritema migrans carcinoma de células renales, 52 glandular, 101

Índice 117
Odontogénicos, tumores, 102-103, 102, 103 Pimozida, neuralgia trigeminal, 93 Radiolucidez, 98-99, 98
adenomatoide, 103 Piógeno, granuloma, 34, 34, 39, 42, 46, 49 Radiopacidad, 98-99, 98
ameloblastoma, 102, 103 Placa, 5 Radioterapia
epitelial calcificante, 103 Plaquetas, 13 carcinoma de células escamosas, 51
escamoso, 103 Plasma, viscosidad del, 13 de intensidad modulada, 51
queratoquístico, 103 Plasmáticas, células, trastornos de, 105 melanoma, 33
Odontoma, 102, 103 Plata, tinción de, 7 Raltegravir, 113
Olfatorio, nervio (I), 3 Pleomorfo, adenoma, imagen por resonancia Ramsay-Hunt, síndrome de, 21, 89
ONG, lámpara frontal 4 magnética, 10 Reacción en cadena de la polimerasa, 9
Onicofagia, 3 Podofilina, leucoplasia vellosa, 71 Reactivas, lesiones, 48-49, 48
Óptico, nervio (II), 3 Pólipos, fibroepitelial, 42, 48, 49 Rebamipide, síndrome de Behçet, 59
Oral, carcinoma, 85 por mordedura, 68 Reflejo corneal, 3
y virus del papiloma humano, 45 Porphyromonas gingivalis, 63 relacionada al tabaco, 69
Oro, pénfigo, 23 Potasio, 13 Resonancia magnética, 11
Óseo, quiste, 104 Pregabalina, neuralgia trigeminal, 93 adenoma pleomorfo, 10
Óseos, trastornos, 104-105, 104 Prevotella intermedia, 63 cabeza, 10
Osificante, fibroma, 107 Prosopalgia, 93 Reticulocitos, 13
Osteoesclerosis, 98 Proteína, 13 Retinoides, leucoplasia vellosa, 71
idiopática, 99 Prusia, azul de, 7 Riga-Fede, enfermedad de, 54
Osteogénico, sarcoma, 98 Pseudomona aeruginosa, 61 Rinosinusitis. Véase Sinusitis
tomografía computarizada, 10 Pterigoideo lateral, 5 Ritonavir, 113
Osteoma, 98 Pterigoideo, signo, 5 Rituximab, síndrome de Sjögren, 77
Osteomielitis, 99 Ptialismo, 72-73, 72, 73 Rojas, lesiones, 34, 34, 34
Osteonecrosis, 99, 105 Pupilar, tamaño, 3 angiomas, 38, 38
relacionada con bifosfonatos, 104 Púrpura, 2, 24, 34, 34 candidosis eritematosa, 36-37, 36
Osteopetrosis, 105 Pústula, 5 eritema migrans 41, 41
Oxcarbazepina, neuralgia trigeminal, 93 eritroplasia, 40, 40
Q
Oxifílico, adenoma, 81 gingivitis descamativa y mucositis, 35, 35
Queilitis
P lesiones vasculares proliferativas, 39, 39
angular, 36
Paget, enfermedad de, 106,107 sarcoma de Kaposi, 39,39
boca seca, 74
Paladar, 4 Véase también lesiones individuales
granulomatosa, 46
Papanicolauo (Pap), tinción, 7 Rojo Congo, 7
Anquilobléfaron, penfigoide, 25
Paperas, 78-79 Romanowsky, tinción de, 7
Queilitis
Papilitis foliácea, 14 Rosai-Dorfman, enfermedad de, 87
angular, 36
Papiloma, 44-45, 44 Rutherford, síndrome de, 43
boca seca, 74
Papilomavirus humano, 44-45, 44, 112
granulomatosa, 46 S
y cáncer oral, 45
Queloide, 5
Pápula, 5 Sacabocados, biopsia en, 6
Quemaduras, 17, 54
Parálisis facial, 88-89, 88 Saliva, artificial, 75
químicas, 55
causas, 88 exceso de, 72-73, 72
Queratina, 51
Parásitos, infecciones, 87 Salival, carcinoma del conducto, 81
Queratoconjuntivitis seca, 77
Parotiditis, recurrente de la infancia, 79 Salivales, glándulas,
Queratoquiste odontogénico, 102
Pénfigo, 16, 17, 22-23, 22 aumento de volumen, 72, 72
Queratosis, 68-69, 68
acantólisis, 22 síndrome de Sjögren, 76
del reborde alveolar, bilateral, 68
inducido por fármacos, 55 biopsia, 7
Querubismo, 106, 107
Penfigoide cicatrizal, 25 exploración, 4-5, 4
Quimiorradioterapia, 51
Penfigoide de membranas mucosas, 25 gammagrafía, 10, 11
Quincke, edema de, 43
Penfigoide oral, 25 tumores de, 80-81, 80
Quiste(s), 5, 100
penfigoide, 25 benignos, 81
apical, 100
Penfigoide, 6, 17, 22, 24-25, 24, 35 adenoma, canicular, 81
bifurcación bucal, 101
inducido por fármacos, 55 oxifílico, 81
conducto nasopalatino, 98
Penicilamina y penfigoide, 55 pleomorfo, 80
de Stafne, 15, 105
Pentoxifilina, síndrome de Behçet, 59 tumor de Warthin, 81
dentígero, 100
Pérdida sensorial orofacial, 88 malignos, 81
erupción, 101
Periadenitis mucosa necrótica recurrente, 57 regla de los nueve, 81
folicular, 101
Periapical, absceso, 90 Sanguíneas, enfermedades, 60-61, 60
glandular, 101
Periodontal lateral, quiste, 101 Saquinavir, 113
linfoepitelial, 83
Periodontitis, 110 Sarcoidosis, 46
odontogénico, 100, 101
Petequias, 5, 34 Schiff, tinción de ácido periódico de (PAS), 8
calcificante, 101
Peutz-Jeghers, síndrome de, 30 Sedimentación eritrocítica, tasa, 13
epiletelial calcificante, 102
Pigmentación étnica, 28, 29 Selemonas spp., 63
óseo, 104
Pigmentadas, lesiones, 26-27, 26 Senos, 5
periodontal lateral,101
causas, 27 maxilares, enfermedades, 108-109, 108
radicular, 100, 101
decoloración superficial, 26-27 Sensación, cara, 3
retención mucosa, 83
mácula melanótica, 24, 30-31, 30 Seudoangiosarcoma, 39
melanoma, 24, 32-33, 32 R Sialadenosis. Véase Sialosis
nevos, 24, 31, 31 Radicular, quiste, 100, 101 Sialoadenitis, 78-79, 78
pigmentación étnica y tatuajes, 28-29, 28 Radiografía 11 bacteriana, 75
Véase también lesiones violáceas; lesiones rojas; absceso periapical, 10 ascendente aguda, 79
lesiones blancas vistas, 99 crónica, 79

118 Índice
 parotiditis recurrente de la niñez, 79 Tic doloroso, 93 recurrente, diagnóstico,58
tuberculosa, 112 Tinción de tejidos síndrome de Stevens-Johnson, 64-65, 64
Sialogogos, 75 histoquímica, 7 tipo aftas, 58-59, 58
Sialografía, 11 microbiológicas, 8 trastornos gastrointestinales, 60-61, 60
Sialograma, 10 Tiroxina, 13 traumática crónica, 54
Sialolitiasis, 10, 78-79, 78 índice de, libre, 13 Ultrasonido, 10, 11
Sialometría, 74 Tisulares, aumentos Urea, 13
Sialorrea, 72-73, 72, 73 causas, 42 Urticaria, 5
Sialosis, 82-83, 82 colores, 43
Sífilis, 62, 63 cuello, 2, 3, 84-85, 84 V
Simbléfaron, penfigoide, 24, 25 causas, 84 Vago, nervio (X), 3
Sinusitis, 108 difuso, 85 Valaciclovir
factores predisponentes, 108 linfadenopatía cervical, 84, 85, 86-87, 86 Valproico, ácido, neuralgia trigeminal, 93
Sjögren, síndrome de, 73, 76-77, 76 enfermedades, granulomatosas, 46-47, 46 Van Gieson, tinción de, 7
afección reumatoide, 76 hereditarias, 42-43, 42 Variantes anatómicas, 14-15, 14
anticuerpos séricos, 77 glándula salival, 72, 72, 76, 77 Varicela zóster, 20-21, 20
aumento de volumen de glándulas salivales, 76 inducidos por fármacos, 42-43, 42 patogenia, 20
boca seca, 76 infecciones, 44-45, 44 Varicela, 20,21
causas, 76 lesiones reactivas, 48-49,48 Varicosidades, 14, 15
diagnóstico, 76 malignos, 50-51, 50, 52-53, 52 Véase tinciones específicas
Sodio, 13 virus del papiloma humano, 44-45, 44 Verruga, 45
Solobacterium moorei, 111 Toluidina, azul de, 4, 5 Vesícula, 5, 17
Stafne, quiste de, 15, 105 Tomografía computarizada, 11 Vestibulococlear, nervio (VIII), 3
Staphylococcus aureus, 61, 63, 79 ameloblastoma, 10 VIH/SIDA, 112-113, 112
Staphylococcus epidermidis, 61 sarcoma osteogénico, 10 lesiones, extraorales, 113
Stenotrophomonas maltophilia, 63 Tomografía panorámica dental u ortopantomografía, orofaciales, 113
Stensen, conducto de, pus que proviene del, 78 10 sarcoma de Kaposi, 24, 39, 39
Stevens-Johnson, síndrome de, 64-65, 64 síndrome de Gorlin-Goltz, 10 Vincent, enfermedad, 62, 63
Streptococcus pneumoniae, 109 Torus mandibular, 14, 15 Violáceas, lesiones, 34, 34, 34
Streptococcus sanguis, 56 Torus palatino, 14, 15 angiomas. 38, 38
Streptococcus viridans, 79 Toxina botulínica, exceso salival, 73 candidosis eritematosa, 36-37, 36
Sturge-Weber, síndrome de, 38 Toxoplasma gondii, 87 eritema migrans, 42-43, 42
Sudan, tinción de, 7 TPF, régimen, 51 eritroplasia, 40-41, 42
Sulfapiridina, gingivitis descamativa, 35 Treponema spp., 63 gingivitis descamativa y mucositis, 35, 35
Sulfasalazina, enfermedad de Crohn, 47 Trigeminal, neuralgia, 92-93, 92 lesiones vasculares proliferativas, 39, 39
Sutton, úlceras de, 56, 57 tratamiento, 92 sarcoma de Kaposi, 39, 39
Trigeminales, dermatomas, 20 Véase también lesiones individuales
T Trigémino, nervio (V), 3 viral aguda (paperas), 78-79
Tabaco, queratosis relacionada con, 69 dermatomas, 92 Virchow, nódulo de, 87
Tacrolimus Trigémino, pérdida sensorial del, 88-89, 88 vitamina B12, 13
gingivitis descamativa, 35 Troclear, nervio (IV), 3 Volumen globular medio, 13
liquen plano, 71 Troisier, signo de, 87 Voriconazol, candidosis, 67
penfigoide, 25 Trypanosoma brucei, 87
Talidomida Tuberculosis, 63 W
enfermedad de Crohn, 47 Tumores, 5
Wallenberg, síndrome de, 89
síndrome de Behçet, 59 glándulas salivales, 80-81, 80
Warthin, tumor de, 81
TARAA, terapéutica, 37 maxilares, 102-103, 102
Tatuajes, 28, 29 Tzank, células de, 22
amalgama, 24, 28, 29 X
cuerpo extraño, 29 U Xerostomía. Véase Boca seca
grafito, 24, 29 Úlceras, 5, 17, 54-55, 54, 56-57, 56
Tejidos extraorales, estudio de, 2-3, 2, 3 aftosas, 56- 57, 56 Y
Telangiectasia hemorrágica hereditaria, 2 causas, 54-55, 54, 55 Yugulodigástrico, nódulo, 84
Telangiectasia, 34, 34 enfermedades hematológica, 60-61, 60
Temporal, músculo, 5 esosinofoílica, 54 Z
Temporomandibular, articulación eritema multiforme, 64-65, 64
anatomía, 96 herpética, 112 Zalcitabine, 113
dolor-disfunción, 96-97, 96 inducida por, fármacos, 55 Zidovudina, 113
estudios complementarios, 96 metotrexato, 54 Ziehl-Neelsen, tinción de, 8
exploración de, 4-5, 4 nicorandil, 54 Zóster, 21
Tetraciclinas infecciones, 62-63, 62 maxilar, 20
eritema multiforme, 65 necrólisis epidérmica tóxica, 64-65, 64
gingivitis descamativa, 35

Índice 119