Electrocardiograma para El Clínico - Español

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ELECTROCARDIOGRAMA
PARA EL CLÍNICO
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Este producto está destinado exclusivamente a profesionales sanitarios. Constituye una actividad ilícita el ejercicio de actividades regidas por consejos
profesionales de salud sin la debida autorización”.
Filipe Ferreira Lemos Bruno Freitas Lage

Médico - UFMG - Brasil Médico - UFMG - Brasil
Cardiólogo
I.CÓMO INFORMAR UN
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma normal 1
3
Guión de informe

II. TAQUIARRITMIAS
Taquicardia por reentrada nodal 18
Taquicardia accesoria 19
taquicardia auricular 28
taquicardia auricular multifocal 30
aleteo auricular 31
Fibrilación auricular 34
Diagrama de flujo TPSV 38
Taquicardia ventricular 39
Fibrilación auricular preexcitada
47
ÍNDICE
III.BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal 48
Ritmo de unión 49
1 grado BAV
50
Mobitz I Grado 2 BAV
51
Mobitz II Grado 2 BAV
53
2:1 tipo BAV
55
BAV de 3er grado
56

IV.SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SCA con elevación ST 58
SCA sin elevación de ST 68
síndrome de Wellen 71

V HIPERPOTASEMIA 73
Principales cambios
VI. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 76
Cuando sospechar
VII BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA 78

ÍNDICE
Características
VIII BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA 81
Características
IX HEMIBLOQUEO ANTERIOR 82

IZQUIERDO
Características
X.CRITERIOS SGARBOSSA 83
Utilidad
XI. PERICARDITIS 84
Principales cambios
ÍNDICE
CÓMO INFORMAR UN ECG
Parametros basicos
Onda P: despolarización auricular.
Intervalo PR: intervalo entre la despolarización del nodo sinusal hasta el comienzo
de la despolarización de las células ventriculares.
QRS: despolarización ventricular
Segmento ST: final del QRS a la onda T
Onda T: repolarización ventricular
Onda U: postpotenciales del miocardio ventricular y repolarización de las fibras de

Purkinje
Intervalo QT: sístole ventricular - tiempo total de despolarización y repolarización

de los ventrículos.
7
CÓMO INFORMAR UN ECG
Examen normal
Límites de la normalidad
Onda P:
positivo en DI, DII, aVF. Negativo en aVR.
Duración inferior a 0,11 s (2 cuadrados pequeños)
Amplitud inferior a 3 mm (3 cuadrados pequeños)
iPR
Duración entre 0,12-0,20 s (5 cuadrados pequeños)
QRS
Duración hasta 0,12 s (3 cuadrados pequeños)
Onda T:
Duración y amplitud variables; aspecto asimétrico (rama ascendente lenta y descendente rápida)
Polaridad similar a la onda P (negativa en aVR, variable en DIII, aVL, V1, positiva en otras derivaciones.
Frecuencia cardiaca:
50-100 lpm
8
GUIÓN DE INFORME
Evaluación del ritmo

Sinusitis o no?
¿Regulares o irregulares?
Frecuencia cardiaca
Menos de 50 bpm: Bradicardia
Más de 100 bpm: taquicardia
Onda P
Confirmar presencia o ausencia de onda P
Consultar morfología, duración y amplitud
Comprobar la relación entre las ondas P y QRS
Intervalo PR
Duración: entre 0.12-.20s
Constante o variable
Enlace auriculoventricular 1:1?
Complejo QRS
Eje del corazón
Duración, morfología, amplitud
Onda T
Cambios de repolarización
Morfología y polaridad
Segmento ST
Desnivel
Intervalo QT
9
EVALUACIÓN DEL RITMO
¿Cómo identificar el origen del ritmo?
Ritmo sinusal:
Onda P positiva en DI, DII y aVF
Onda P negativa en aVR
Onda P seguida de intervalo PR y QRS
10
Ritmos no sinusales - Ver algunos ejemplos
Ondas P de morfología no sinusal
Ausencia de ondas P - fibrilación auricular
Ausencia de ondas P
QRS ensanchado
ritmo ventricular
11
Regularidad
R-R R-R
Ritmo regular - Intervalo R-R regular
B
A
Ritmo irregular - Intervalo R-R irregular
12
FRECUENCIA CARDIACA
Si la frecuencia cardíaca es regular, simplemente cuente el número de

cuadrados entre las ondas R, Q, S y divida 1500 por el número
encontrado. El valor obtenido es la frecuencia cardíaca. Vea el ejemplo a
continuación:
20 cuadrados - 1500 / 20 = 75 bpm
Usamos este número porque la velocidad estándar del papel en el

electrocardiograma es de 25 mm/s. Entonces, en 1 segundo, hay 25
cuadrados. En 60 segundos (o 1 minuto), se cubrirían 1.500 mm (o
cuadrados pequeños).
Si la frecuencia cardíaca es irregular, cuente 30 cuadrados grandes, que

son 6 segundos, y multiplique el número QRS por 10. Esto le dará la
frecuencia cardíaca.
13
ONDA P
Morfología y polaridad:
Simétrico, redondeado, positivo en DI, DII, aVF, negativo en aVR.
Duración:
Menos de 0,11 s (cada cuadrado en el ECG tiene 0,04 s)
Causa principal del aumento de duración: agrandamiento de la
aurícula izquierda.
Amplitud:
Menos de 3 mm (3 cuadrados)
Aumento de amplitud: crecimiento de la aurícula derecha
Amplitud disminuida: hipopotasemia
Si la onda P no es visible, se deben considerar 3 situaciones:

Ella es plana
Enmascarado: a lo largo de la onda T con anterior completo o cerca del
QRS.
Ausente: las ondas P se reemplazan por otras ondas como en el aleteo
auricular y la fibrilación auricular.
14
INTERVALO PR
El intervalo PR corresponde desde el comienzo de la onda P hasta el

comienzo del QRS.
Puede ser constante o variable.

Duración normal: 0,12 - 0,20 segundos (5 cuadrados pequeños).
Normalmente, el iPR es siempre constante y con enlace AV 1:1 (Una onda
P por cada QRS). Onda P bloqueada
El intervalo PR aumenta progresivamente hasta que se produce un fallo de conducción, en el que no se conduce una
onda P (fenómeno de Wencheback).
PR corta: cuando la distancia entre la onda P y el QRS es inferior a 0,12 s

Pensamiento previo a la excitación: Wolf Parkinson White
PR corto + onda delta
15
QRS
Parámetros analizados:
Eje del corazón
Duración
Morfología
Amplitud
EJE DEL CORAZÓN
Normalmente, en el plano frontal, el eje cardíaco está entre -30 y +90

grados. Si supera los -30 grados, se considera desplazado hacia la
izquierda. Más allá de +90, gire a la derecha.
16
QRS
Entre -30º y 90º: el eje es normal.

Entre -30º y -90º: desviación del eje a la izquierda.
Entre 90º y 180º: desviación del eje a la derecha.
Entre -90º y -180º: desviación extrema del eje.
METODOLOGÍA PRÁCTICA - APROXIMADAMENTE
1. Localizar en DI y aVF qué fase del complejo QRS es predominante

a. Si el QRS en D1 y aVF es positivo, el eje es normal.
Si QRS en D1 y aVF es positivo: el eje es normal.

Si en ambas derivaciones el QRS es negativo: el eje tiene desviación
extrema.
Si en D1 es negativo y en aVF es positivo: desplazar a la derecha.
Si el QRS es positivo en D1 y negativo en aVF, es necesario evaluar la
derivación D2.
Si es positivo en D2: el eje es normal.
Si es negativo en D2: el eje tiene un desplazamiento a la izquierda.
17
QRS
Si quieres conocer con mayor precisión el eje cardíaco, existen varias formas.
Uno consiste en analizar el complejo isodifásico.
Al determinar el eje eléctrico cardíaco en el plano frontal, busque una derivación

con un complejo isodifásico; si está presente, significa que el eje está en la
dirección de esa derivación perpendicular a la derivación en la que se encontró
el complejo isodifásico.
Las derivaciones son perpendiculares entre sí:

DI y aVF
DII y aVL
DIII y aVR
El complejo QRS isodifásico está en la derivación III. En

este caso, el eje cardíaco es perpendicular a DIII, es
decir, aVR. En aVR, el QRS es negativo, por lo que el eje
es opuesto a la derivación. Entonces concluimos que el
eje cardíaco en este caso está a +30º
18
QRS
Amplitud aumentada:
Índice de Sokolow: es la suma de la amplitud de la onda S en V1 con la mayor

amplitud de la onda R en V5 o V6.
Aumentado: cuando la suma es mayor a 35mm
Índice de Cornell: suma de la amplitud de la onda R en aVL con la amplitud de

la onda S en V3.
Aumentado:
Mujeres: si mide más de 20 mm
Hombres: si mide más de 28 mm
Amplitud disminuida:
Baja amplitud: si los QRS de DI a aVF no superan los 5mm y de V1-V6 no superan
los 8mm
19
ONDA T
Morfología
Onda T normal: forma redondeada, asimétrica, con una porción ascendente

lenta y descendente rápida.
Polaridad
Negativo en aVR
Variable en DIII, aVL y V1
Positivo en las demás dericaciones
Su polaridad generalmente sigue la polaridad del QRS, excepto en V1-V3
Onda T en punta: hiperpotasemia, hipertrofia ventricular, isquemia.
Onda T simétrica: isquemia miocárdica, alteraciones de líquidos y

electrolitos.
Onda T plana: Trastornos metabólicos, pericarditis, hipotiroidismo.
20
SEGMENTO ST
Es la línea que va desde el final del QRS hasta la onda T.
El punto J es donde termina el QRS y comienza el segmento ST.
Se debe buscar la presencia o ausencia de desnivel del segmento ST.
ST Supra: cuando el punto J está 0,5 mm por encima de la línea base.
ST infra: cuando el punto J se encuentra a 0,5 mm de la línea de base.
21
INTERVALO QT
Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T.
El intervalo QT varía inversamente con la frecuencia cardíaca, es decir,

cuanto mayor es la FC, menor es el QT.
Por lo tanto, debe ser corregido por FC -> QTc
QTc = QT médico / raíz cuadrada de RR
Normal: 0,34-0,44 s
22
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)
La taquicardia supraventricular paroxística es la más común: 50% de los casos.
Presenta un intervalo RP' menor que el P'R.
Presenta pseudoondas en D2, D3 y aVF; yr' en V1.
El inicio suele ocurrir después de una extrasístole supraventricular. Cuando este estímulo
temprano llega al nódulo AV, puede encontrar la vía rápida en su período refractario y así
descender a los ventrículos por la vía lenta. Al llegar a la porción inferior del NAV, el estímulo
puede encontrar la vía rápida fuera de su período refractario y ascender así a las aurículas. De
esta manera, se forma un circuito de reentrada con estímulo que baja por la vía lenta y sube a las
aurículas por la vía rápida.
23
TAQUIARRITMIAS
Hay una onda P retrógrada que asciende a las aurículas por la vía rápida. Esta onda, cuando es
visible en el ECG, aparece negativamente en la pared inferior, muy cerca del QRS, simulando la
llamada pseudoonda S. Esta onda puede incluso dar la impresión de depresión del ST en D1.
Esta activación auricular retrógrada generalmente ocurre dentro de los 70 ms del inicio del QRS,
a menudo dentro del QRS (cuando esto ocurre, la onda P no se visualiza en el ECG).
En V1, aparece como una r'.
24
TAQUIARRITMIAS
Estos pacientes a menudo tienen un corazón estructuralmente normal.
Durante los episodios de taquicardia, sienten una sensación de pulsación en el cuello, justificada
por la contracción auricular casi simultáneamente con la contracción de los ventrículos.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
Pacientes inestables: cardioversión eléctrica sincronizada: 50-100 J
Pacientes estables:
Maniobra vagal
Adenosina 6mg (1 ampolla) en bolo, seguido de un lavado de 20ml de agua bidestilada y
elevación de la extremidad.
Si no hay respuesta: dosis doble - 12 mg
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Betabloqueantes (metoprolol, propranolol, atenolol).

Bloqueadores de los canales de calcio (Verapamilo y Diltiazem)
Casos refractarios:
Propafenona 300-900 mg/día (si no hay cardiopatía estructural)
Amiodarona 200-600mg/día
Ablación: considerar en aquellos pacientes refractarios al tratamiento farmacológico.
25
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA DE REENTRADA
ATRIOVENTRICULAR
Es la arritmia más común en hombres jóvenes.

Se trata de una vía accesoria anómala:
Oculto: en ritmo sinusal no se nota preexcitación (onda delta)
Manifiesta: presencia de onda delta en ECG basal.
Los pacientes pueden quejarse de dolor torácico durante la taquicardia.
Onda p retrógrada, pero más distante del QRS que en TRN (taquicardia por reentrada nodal))
Alrededor del 30% de los pacientes con preexcitación en el ECG pueden tener taquicardia
supraventricular asociada con la vía accesoria.
En estas taquicardias existe un mecanismo de macrorreentrada: involucra las aurículas, el

sistema de conducción, los ventrículos y la vía accesoria.
El estímulo eléctrico es conducido por estas estructuras perpetuando la taquicardia.
Según por dónde descienda y ascienda el estímulo, se producirán dos patrones

electrocardiográficos:
Taquicardia ortodrómica:
El estímulo desciende a los ventrículos a través del sistema de conducción y asciende a
las aurículas a través de la vía accesoria. Como los ventrículos son estimulados por el
sistema de conducción, el complejo QRS es estrecho.
Taquicardia antidrómica:
El estímulo desciende a los ventrículos por la vía accesoria y asciende a las aurículas por
el sistema de conducción. Como la despolarización ventricular se realiza a través de la vía
accesoria, el QRS se ensancha.
26
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA DE REENTRADA
ATRIOVENTRICULAR

Taquicardia auriculoventricular con reentrada ortodrómica
onda p retrógrada, la más alejada del QRS
Taquicardia con RP < intervalo PR

PR > 70ms
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
Si inestabilidad: cardioversión eléctrica sincronizada
Si el paciente está estable: Adenosina 6 mg IV en bolo + 20 ml de lavado ABD + elevación de

extremidades.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
No utilice medicamentos que bloqueen el nodo AV (betabloqueantes, bloqueadores de los

canales de calcio), ya que estos medicamentos facilitan la conducción del estímulo a través de la
vía accesoria (especialmente si el paciente tiene una preexcitación manifiesta).
Propafenona 300-900 mg/día - en ausencia de cardiopatía estructural.
considerar la ablación
27
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA AURICULAR
Es un tipo de taquicardia supraventricular, que se origina en las aurículas, pero fuera del
nodo sinusal.
Comúnmente debido a un solo foco ectópico.
El mecanismo subyacente puede implicar reingreso, actividad desencadenada o

automatismo elevado.
Causas: cicatrices en la aurícula, exceso de catecolaminas, anomalías congénitas, toxicidad

por digoxina. Puede ser idiopático.
Cada QRS está precedido por una onda P anormal (no sinusal): negativa en las derivaciones
inferiores II, III y aVF y positiva en V1. Por el origen ectópico de la activación auricular.
Al menos tres ondas ectópicas idénticas consecutivas.
Línea de base isoeléctrica (diferente del aleteo auricular)
28
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA AURICULAR
Cada complejo QRS está precedido por una onda P anormal
29
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Es un ritmo que se origina en diferentes focos auriculares, manifestado en el ECG por la

presencia de al menos tres morfologías diferentes de ondas P.
Los intervalos PP y PR a menudo son variables y pueden ocurrir ondas P bloqueadas.
Morfología de la onda P 1
Suele asociarse a enfermedad pulmonar descompensada.

Tratamiento dirigido a la enfermedad de base.
Los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores beta se pueden usar para controlar la frecuencia
cardíaca.
30
TAQUIARRITMIAS
ALETEO AURICULAR
El aleteo auricular es causado por un circuito de reentrada en las aurículas, lo que resulta en una
frecuencia auricular muy alta, generalmente alrededor de 300 lpm (rango 200-400).
Se caracteriza por la presencia de una onda F aserrada.

Puede presentarse con un intervalo RR regular (más común) o irregular en casos de bloqueo
auriculoventricular variable.
La frecuencia auricular es de alrededor de 300 lpm y la frecuencia ventricular dependerá del bloqueo
del nódulo AV, pero generalmente alrededor de 150 lpm. Por eso solemos decir que la relación
auriculoventricular más común es 2:1, lo que da como resultado una frecuencia ventricular de ~150
lpm.
Sin embargo, pueden ocurrir bloqueos AV de alto grado que resulten en tasas más bajas de
conducción ventricular, por ejemplo, 3: 1 o 4: 1. En estos casos, hablamos de aleteo con conducción
variable.
Ondas de aleteo invertido en II, III y aVF

Frecuencia auricular de 300 bpm
Observa ondas de aleteo en V1 simulando ondas P
Hay un bloqueo AV 2:1, lo que resulta en una frecuencia ventricular de 150 lpm
31
TAQUIARRITMIAS
ALETEO AURICULAR
Aleteo auricular con bloqueo variable: el grado de bloqueo AV varía de 2:1 a 4:1
Aleteo auricular con conducción 1:1
32
TAQUIARRITMIAS
ALETEO AURICULAR
Puntas:
El aleteo clásico (típico) tiene ondas F negativas en D2, D3 y aVF y positivas en V1
Es una arritmia poco común en personas con un corazón normal.
Puede ocurrir después del inicio de antiarrítmicos para la fibrilación auricular, por ejemplo
(hasta un 15% con propafenona).
Para diferenciar el aleteo auricular de la taquicardia auricular, se debe considerar la frecuencia
auricular: en el aleteo suele estar entre 250-350 lpm; en la taquicardia auricular no suele
superar los 250 lpm.
En flutter no es posible ver una línea isoeléctrica entre las ondas F; en la taquicardia auricular,
sí.
Taquicardia de QRS estrecho con FC cercana a 150 lpm -> siempre sospeche aleteo
auricular
A veces dudamos de si estamos ante un aleteo auricular o una taquicardia por reentrada nodal o
auriculoventricular.
Para diferenciar entre estos ritmos, podemos probar la maniobra vagal o administrar una dosis de
prueba de adenosina:
NRT y AVRT: a menudo volverán a ritmo sinusal
Aleteo: rara vez se revertirá, pero la reducción de la frecuencia ventricular desenmascarará el ritmo
auricular subyacente.
Aleteo de ondas F después de adenosina
Manejo inicial:
Si paciente inestable -> cardioversión eléctrica sincronizada
Si paciente estable:
Control de la frecuencia cardíaca: betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio,
dioxina (eventualmente), amiodarona.
Generalmente más difícil que en FA
Indicado en pacientes que rechazan la cardioversión, con pocos síntomas, pacientes
con mayor riesgo de sangrado.
33
TAQUIARRITMIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Caracterizado por actividad eléctrica
auricular desorganizada.
Ausencia de onda P
Ritmo irregularmente irregular.
Ausencia de línea base isoeléctrica.
Frecuencia ventricular variable. Intervalo RR irregular.
Las ondas fibrilatorias pueden estar presentes y pueden ser finas (amplitud <0,5 mm) o gruesas
(amplitud > 0,5 mm).
34
TAQUIARRITMIAS
Esta arritmia aumenta considerablemente el riesgo de accidente cerebrovascular debido a la

contracción auricular desorganizada y la estasis dentro de la aurícula izquierda, con la formación de
trombos asociados y el consiguiente riesgo de embolización.
Causas: cualquier condición que desencadene una remodelación auricular puede dar lugar a una
condición eléctrica heterogénea, que contribuye a la aparición y mantenimiento de la fibrilación
auricular.
Clasificación:
FA paroxística: episodio de FA que termina en 7 días

FA persistente: episodio de FA que dura más de 7 días
Corto plazo: menos de 1 año
Larga duración: más de 1 año
FA permanente: cuando ya no hay intención de volver a ritmo sinusal
35
TAQUIARRITMIAS
ENFOQUE DE EMERGENCIA
Los pacientes acuden a menudo al servicio de urgencias con fibrilación auricular, la mayoría de las
veces con respuesta ventricular alta.
El manejo de estas condiciones implica el análisis de una serie de factores:

Estabilidad clínica del paciente.
duración de la arritmia
Indicación de anticoagulación
Control de frecuencia cardíaca o control de frecuencia cardíaca.
Pacientes inestables:
Realizar cardioversión eléctrica sincronizada
Pacientes estables:
Evaluar el control del ritmo o el control de la frecuencia cardíaca.
Muchos pacientes con fibrilación auricular paroxística suelen volver al ritmo sinusal de forma
espontánea en unos pocos días.
Si el tiempo de arritmia es mayor a 48 horas o no está determinado, antes de considerar la
reversión a ritmo sinusal, se debe realizar un ecocardiograma transesofágico para descartar la
presencia de trombo intracavitario, o se debe realizar anticoagulación durante 4 semanas antes de
realizar la cardioversión.
Control de la frecuencia cardíaca - opciones terapéuticas:

Metoprolol (5mg/5ml - ampolla) - Hacer 1 ampolla IV.
La dosis se puede repetir después de unos minutos - dosis máxima 15 mg
Deslanoside (Cedilanide) (0.4mg/2ml - ampolla) - Hacer 1 ampolla lentamente como bolo.
Dosis máxima de 1,6 mg diarios
36
TAQUIARRITMIAS
ENFOQUE DE EMERGENCIA
Control del ritmo - opciones terapéuticas:
Propafenona - Oral
Dosis: 450mg si peso < 70Kg
Dosis: 600mg si peso > 70kg
Cuidado:
No realizar en pacientes con cardiopatía estructural, enfermedad de las arterias coronarias,
bloqueos auriculoventriculares
Se recomienda iniciar un bloqueador de pozos unos 30 minutos antes de su administración.
Trate de prevenir una respuesta ventricular elevada si aparece aleteo auricular.
Amiodarona - intravenosa
Dosis de ataque: 5-7mg/kg - máximo 300mg -> diluir en 250ml de SF0,9%
Mantenimiento: 1mg/min en las primeras 6h; 0,5 mg/min durante 18 h
Contraindicaciones: BAV de segundo y tercer grado; bloqueo sinoauricular, embarazo, lactancia.
ANTICOAGULACIÓN
Los pacientes con FA deben ser evaluados para la anticoagulación.
En la práctica, utilizamos la puntuación CHA2DS2VASc para indicar la medicación.
La puntuación HAS-BLED se puede utilizar para estimar el riesgo de hemorragia. No se utiliza

aisladamente para contraindicar la anticoagulación, sino para recordar los factores de riesgo
modificables antes de iniciar la anticoagulación.
37
TAQUIARRITMIAS
DIAGRAMAS DE FLUJO
38
TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquicardia con origen en los ventrículos, ECG con QRS ancho, RR regular o irregular.
Puede ser sostenido (duración mayor a 30 segundos) o no sostenido (tres o más QRS
consecutivos que terminan espontáneamente en menos de 30 segundos)
Monomórfico (que se origina en un solo foco dentro de los ventrículos)

Polimórfico (se origina de múltiples focos en los ventrículos)
La TV es capaz de afectar el gasto cardíaco, desencadenando hipotensión, colapso e

insuficiencia cardíaca aguda, consecuencias de frecuencias cardíacas extremadamente altas y
falta de contracción auricular coordinada.
Puede degenerar en fibrilación ventricular debido a la disminución del gasto cardíaco y la

perfusión miocárdica.
capturar el ritmo
ritmo de fusión
ondas p disociadas
Latidos de captura: cuando el nódulo sinoauricular "captura" transitoriamente los

ventrículos, en medio de la disociación AV, para producir un QRS de duración normal.
Latidos de fusión: cuando los latidos sinusales y ventriculares coinciden, se produce un

complejo híbrido de morfología intermedia.
39
TAQUIARRITMIAS
Complejos muy grandes > 160ms

Ausencia de morfología típica de BRD o BRI
Desviación extrema del eje cardíaco: el QRS es positivo en aVR y negativo en I + aVF.
disociación AV
latidos de fusión
capturar latidos
latidos de fusión capturar latidos
40
TAQUIARRITMIAS
Otros hallazgos televisivos sugerentes:
Concordancia positiva o negativa en derivaciones precordiales:

Las derivaciones V1-V6 muestran QRS completamente positivo (R) o completamente
negativo (QS), sin que se observen complejos RS.
Concordancia positiva en derivaciones precordiales
Concordancia negativa en derivaciones precordiales
41
TAQUIARRITMIAS
Otros hallazgos televisivos sugerentes:
Muesca cerca del nadir de la onda S. La distancia desde el inicio del complejo QRS hasta el
El nadir de la onda S es superior a 100 ms.
Para el diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular (TV) y taquicardia

supraventricular con aberración de conducción, se pueden utilizar algunos criterios. Los
más conocidos son:
Algoritmo de Brugada
Algoritmo de Vereckei
Algoritmo de Santos
Criterios de derivación D2
Vea abajo:
42
TAQUIARRITMIAS
Algoritmo de Brugada
sim
sim
sim
sim
Criterios morfológicos
43
TAQUIARRITMIAS
Criterios de Vereckei

(solo usa cable AVR)
44
TAQUIARRITMIAS
Santos Criterios

Basta con analizar la polaridad del QRS: negativo o positivo
45
TAQUIARRITMIAS
Criterios de derivación DII

Intervalo de tiempo entre el inicio del QRS y el primer cambio de polaridad ≥50 ms = taquicardia ventricular.
46
TAQUIARRITMIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR PREEXCITADA
Es una situación clínica que puede progresar gravemente si no se reconoce y trata

adecuadamente.
La preocupación con la FA preexcitada es la capacidad de la vía accesoria para conducir a

velocidades mucho más altas que el nódulo AV con el potencial de degeneración en fibrilación
ventricular.
Es por esta razón que cualquier medicamento que bloquee el nodo AV está ABSOLUTAMENTE
CONTRAINDICADO en este escenario: incluyendo adenosina, bloqueadores de los canales de calcio,
bloqueadores beta y digoxina.
Si el nódulo AV está bloqueado, se producirá un aumento en la conducción de la vía accesoria, lo

que puede precipitar la fibrilación ventricular.
Tratamiento más indicado: cardioversión eléctrica sincronizada.
Identificación electrocardiográfica:
Frecuencia ventricular media ~ 200 lpm
Las frecuencias muy altas se deben a la conducción a través de una vía accesoria con un
período refractario corto.
Ritmo: irregular
QRS ensanchado con morfología variable
47
BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL
Bradicardia sinusal: cuando el ritmo cardíaco es sinusal y la frecuencia cardíaca es inferior a 50

lpm.
Una disfunción del marcapasos natural del corazón (nódulo sinoauricular) puede conducir a un
ritmo cardíaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) o una interrupción completa de la
actividad normal del marcapasos (pausa sinusal).
Cuando cesa la actividad, otra zona del corazón suele encargarse de la función del nódulo
sinusal.
Esta ubicación, llamada foco de escape ectópico, puede estar justo debajo de la aurícula, el AVN,
el sistema de conducción o el ventrículo mismo.
Los tipos de disfunción del nódulo sinusal son más comunes en los ancianos.
El uso de ciertos medicamentos y el hipotiroidismo pueden causar la condición; sin embargo, en
la mayoría de los casos, se desconoce la causa subyacente.
48
BRADIARRITMIAS
RITMO DE UNIÓN
Las células cardíacas con capacidad para marcapasos se encuentran en distintos sitios del sistema de
conducción, y cada sitio es capaz de mantener el ritmo cardíaco de forma independiente.
La tasa de despolarización espontánea de las células marcapasos disminuye a lo largo del sistema
conductor:
Nódulo sinoauricular (60-100 lpm)
Aurícula (<60 lpm)
Nódulo auriculoventricular (40-60 lpm)
Ventrículos (20-40 lpm)
Los marcapasos subsidiarios normalmente son suprimidos por impulsos más rápidos desde arriba (es decir,
ritmo sinusal).
Los ritmos de escape de la unión y ventricular surgen cuando la frecuencia de los impulsos
supraventriculares que llegan al nódulo AV o al ventrículo es menor que la frecuencia intrínseca del
marcapasos ectópico.
ritmo de unión
Ausencia de ondas P
Ritmo sinusal
El nodo AV tiene predominantemente células cuya principal propiedad eléctrica es reducir la velocidad de
conducción. En su entorno existen numerosas células P dotadas de capacidad de automatismo.
Por esta razón, el ritmo de esta región se denomina unión.
El ritmo de la unión es el ritmo de escape más común porque las células de la unión AV capaces de
automatismo tienen un potencial de acción más similar al de las células del nodo sinusal y, por lo tanto,
reemplaza con mayor frecuencia la ausencia de ritmo sinusal.
En ECG:
QRS estrecho o con la misma morfología que los de ritmo sinusal
Por lo general, no está precedida por una onda P sinusal
FC por lo general entre 50 y 60 lpm.
49
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO
Definición: Intervalo PR > 200ms (cinco cajas pequeñas)
PR PR
No se necesita un tratamiento específico.
50
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
2DO GRADO - MOBITZ I
Aumento progresivo del intervalo PR que culmina en una onda P no conducida.

El intervalo PR que sigue a la P bloqueada es más pequeño que el iPR que precede a la P
bloqueada.
Ondas P de la misma morfología.
P bloqueado
PR PR PR
P bloqueado
P bloqueado
51
BRADIARRITMIAS
2DO GRADO - MOBITZ I

Significado clínico:
Suele ser un ritmo benigno.
Rara vez conduce a alteraciones hemodinámicas.
Bajo riesgo de progresión a BAV grado 3
Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento.
Los pacientes sintomáticos suelen responder a la atropina.
Causas:
Medicamentos:
bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de calcio, digoxina, amiodarona
Aumento del tono vagal (por ejemplo, atletas)
infarto inferior
Miocarditis
Después de una cirugía cardíaca (reparación de válvula mitral, reparación de tetralogía
de Fallot)
52
BRADIARRITMIAS
2DO GRADO - MOBITZ II
Hallazgos electrocardiográficos:
Ondas P no conducidas de forma intermitente, sin prolongación progresiva del intervalo PR
DPI constante
Intervalo entre ondas P constante
El intervalo RR alrededor de los latidos perdidos es un múltiplo exacto del intervalo RR anterior
Onda P bloqueada Onda P bloqueada
intervalo PR constante
Por lo general, se debe a una falla en la conducción a nivel del sistema His-Purkinje.
Mientras que Mobitz I generalmente se debe a una supresión funcional de la conducción AV, es
más probable que Mobitz II se deba a un daño estructural en el sistema de conducción (p. ej.,
infarto, fibrosis, necrosis).
Los pacientes suelen tener un BRI o bloqueo bifascicular preexistente, y el bloqueo AV de segundo
grado se produce por falla intermitente del fascículo restante (“bloqueo de rama bilateral del haz
de His”).
En alrededor del 75% de los casos, el bloqueo de conducción se localiza distal al haz de His,
produciendo grandes complejos QRS.
53
BRADIARRITMIAS
2DO GRADO - MOBITZ II
Importancia clínica:
El bloqueo AV Mobitz II a menudo se puede asociar con compromiso hemodinámico, bradicardia severa y
progresión a bloqueo AV de grado 3.
El inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser repentino e inesperado, causando síncope o muerte súbita
cardiaca.
El riesgo de asistolia es de alrededor del 35% por año.
El bloqueo AV Mobitz II requiere ingreso urgente para monitoreo cardíaco, marcapasos temporal y, en última
instancia, implantación de un marcapasos permanente.
54
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR TIPO 2:1
Onda P bloqueada
onda P conducida
La frecuencia auricular es el doble de la frecuencia ventricular.

Dos ondas P por un QRS (una onda P conducida y otra bloqueada).
Las ondas P no conducidas se superponen al final de cada onda T.
onda P conducida
Onda P bloqueada
55
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO
Ausencia de conducción auriculoventricular. Disociación AV: entre la onda P y el QRS.

Ninguno de los impulsos supraventriculares se conduce a los ventrículos.
R R R R
P P P P P P
La perfusión orgánica se mantiene por un ritmo de escape de la unión o ventricular por debajo del
nivel de bloqueo.
El paciente puede experimentar "parálisis ventricular" que causa síncope o muerte cardíaca súbita
(si es prolongada).
El escape ventricular tiene un QRS ancho y una frecuencia cardíaca baja.

RR ordinario.
56
BRADIARRITMIAS
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO
ST arriba onda P no conducida Ritmo de escape ventricular
BAVT con ritmo de escape de la unión en paciente con IAMCEST inferior (elevación del ST en D2, D3 y
aVF)
57
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
SCA CON ST SUPRA
Evolución del infarto
1 2 3 4 5 6 7
1. Normal
2. Elevación de onda T hiperaguda: evolución probable: minutos/horas
3. Elevación del segmento ST: curso probable: 0-12h
4. Aparición de onda Q: 1-12 horas
5. Onda Q con inversión de onda T: 2-5 días
6. Recuperación de la onda T: semanas a meses
7. Elevación persistente del ST: aneurisma del VI
58
SCA CON ST SUPRA
ubicación de las paredes en el ECG

Existe una correlación entre las derivaciones del ECG y la pared miocárdica afectada en el IAM con elevación
del ST:
V1-V2: infarto septal

V2-V5: infarto anterior
V1-V4: infarto anteroseptal
V3-V6 + D1 y aVL: infarto anterolateral
V1-V6 + D1 y aVL: infarto anterior/anterolateral extenso
59
SCA CON ST SUPRA
Infarto anteroseptal
ST supra más pronunciado de V1-V4

Ondas Q en derivaciones septales (V-V2).
También hay elevación leve del ST en I, aVL y V5, con depresión del ST en la derivación III.
Ondas T hiperagudas en V2-V4 sugestivas de infarto hiperagudo
Ondas T hiperagudas en V2-V6 con amplitud de onda R reducida.

Ritmo sinusal con bloqueo AV de 1er grado.
Presencia de extrasístoles auriculares y extrasístoles ventriculares multifocales que indican un
miocardio “irritable” por isquemia, con riesgo de progresión a fibrilación ventricular.
60
SCA CON ST SUPRA
IAM anterolateral
IAM anteroseptal
61
SCA CON ST SUPRA
IAM anterior
IAM anterior e inferior
Elevación del ST en todas las derivaciones precordiales (V1-V6) e inferiores (DI, DII y aVF).
Formación de ondas Q en V-V3, DIII y aVF.
62
SCA CON ST SUPRA
IAM anterior extenso
63
SCA CON ST SUPRA
Infarto posterior
El infarto posterior acompaña a cerca del 20% de los STEMI.
Suele ocurrir con un infarto inferior o lateral.
El IAM posterior solo es menos común (10% de los infartos).
La extensión posterior de un infarto inferior o lateral implica un área mucho mayor de daño
miocárdico, con un mayor riesgo de disfunción ventricular izquierda y muerte.
El infarto posterior aislado es una indicación de reperfusión coronaria emergente.
PRECAUCIÓN: Como el miocardio posterior no se visualiza directamente en el ECG convencional

de 12 derivaciones, los cambios recíprocos de STEMI se buscan en las derivaciones
anteroseptales V1-V3.
Se confirma por la presencia de elevación del ST y ondas Q en las derivaciones posteriores V7-V9.
Pero, ¿cómo colocar los electrodos de V7-V9?
V7 - Línea axilar posterior izquierda, en el mismo plano horizontal que V6.

V8 - Punta de la escápula izquierda, en el mismo plano horizontal que V6.
V9 - región paravertebral izquierda, en el mismo plano horizontal que V6.
64
SCA CON ST SUPRA
Infarto posterior
Infradesnivel ST horizontal en V1-V3 -> búsqueda de IAM posterior
Derivaciones posteriores realizadas
Elevación del ST V7-V9 con formación de onda Q - afectación de la pared posterior
65
SCA CON ST SUPRA
infarto del VD
El infarto del ventrículo derecho puede ocurrir hasta en el 40% de los infartos inferiores.
El infarto aislado del VD es infrecuente.
Los pacientes con infarto del VD son sensibles a la precarga y pueden desarrollar
hipotensión grave en respuesta a los nitratos u otros agentes reductores de la precarga.
Su reconocimiento es importante incluso desde el punto de vista terapéutico, ya que los
nitratos están contraindicados.
¿CUÁNDO SOSPECHAR?
En todos los pacientes con IAM inferior.
Presta atención a:
Elevación de ST en V1: la única derivación de ECG estándar que "mira" directamente al
ventrículo derecho.
Elevación ST en derivación DIII > derivación DII
¿CÓMO CONFIRMAR?
El infarto del VD se confirma por la presencia de elevación del ST en las derivaciones del
lado derecho (V3R-V4R-V5R-V6R).
V6R
V5R
V4R 66
SCA CON ST SUPRA
infarto del ventrículo derecho ST supra en V1
ST supra DIII > DII
ECG DEL MISMO PACIENTE ANTERIOR - V4R
Elevación de ST en V4R compatible con infarto de VD
67
SCA SIN ST SUPRA
El síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST engloba dos entidades:
Infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
Angina inestable.
La diferenciación entre estas dos condiciones se hace en base a la presencia o ausencia de

marcadores de necrosis miocárdica positivos o negativos:
Troponina positiva -> IAM
Troponina negativa -> Angina inestable
Ambas condiciones pueden manifestarse con el mismo espectro de cambios en el ECG.
Patrones de isquemia miocárdica asociados con SCA sin elevación del ST:
Depresión del segmento ST
Aplanamiento o inversión de la onda T
Depresión ST
La depresión del ST horizontal o descendente ≥ 0,5 mm en el punto J en ≥ 2 derivaciones

contiguas indica isquemia miocárdica.
El descenso del ST ≥ 1 mm es más específico y de peor pronóstico.
La depresión del ST ≥ 2 mm en ≥ 3 derivaciones se asocia con una alta probabilidad de IAMCEST
El descenso del ST ascendente no es específico de la isquemia miocárdica.
68
SCA SIN ST SUPRA
Depresión ST
Isquemia subendocárdica por oclusión del tronco coronario izquierdo

ST supra en AVR + difuso ST infra
La depresión del segmento ST por isquemia subendocárdica suele ser difusa y no se

localiza en la pared miocárdica afectada.
Un patrón infrarrojo de ST difuso más elevación de ST en aVR > 1 mm sugiere oclusión

de la arteria coronaria principal izquierda.
69
SCA SIN ST SUPRA
Inversión de onda T
Onda T invertida
La inversión de la onda T puede considerarse evidencia de isquemia miocárdica si tiene las siguientes condiciones:
Al menos 1 mm de profundidad
Presente en ≥ 2 derivaciones continuas que tienen ondas R más grandes que la onda S
Dinámico: ausente en el ECG anterior o cambiando con el tiempo
La inversión de la onda T solo es significativa si se observa en derivaciones con QRS positivo (ondas R dominantes).
La inversión de la onda T es una variante normal en las derivaciones DIII, aVR y V1.
70
SCA SIN ST SUPRA
Síndrome de Wellens
El síndrome de Wellens es un patrón electrocardiográfico de ondas T invertidas o bifásicas en
V2-V4 (en pacientes que presentan dolor torácico) muy específico de estenosis mayor de la
arteria descendente anterior (DA).
Estos pacientes pueden estar sin dolor en el momento en que se realiza el ECG y con enzimas
cardíacas sin cambios o ligeramente alteradas; Sin embargo, estos pacientes tienen un alto
riesgo de infarto de miocardio extenso de la pared anterior en las próximas 2 a 3 semanas.
En este sentido, el reconocimiento de este patrón es de suma importancia en el contexto del

síndrome coronario agudo.
Dos patrones de anormalidad de la onda T en el síndrome de Wellens:

Tipo A - Bifásico, con positividad inicial y negatividad terminal (25% de los casos)
Tipo B: profunda y simétricamente invertida (75 % de los casos)
A B
71
SCA SIN ST SUPRA
Síndrome de Wellens
Con el tiempo, puede ocurrir un cambio del patrón Tipo A al Tipo B.
Tipo A Tipo B
72
HIPERPOTASEMIA
CAMBIOS ESPERADOS
El potasio es crítico en la regulación de la actividad eléctrica del corazón.
El aumento de sus niveles extracelulares reduce la excitabilidad miocárdica, con depresión del
marcapasos cardíaco y de los tejidos conductores.
El aumento progresivo de los niveles de K conduce a la supresión de la generación de

impulsos por el nódulo sinoauricular y la reducción de la conducción por el nódulo AV y el
sistema His-Purkinje, lo que produce bradicardia y bloqueos de conducción, que pueden
culminar en paro cardíaco.
Progresión de los cambios en el ECG
K > 5,5 mEq/L: alteraciones de la repolarización:

Ondas T puntiagudas (el primer signo de hiperpotasemia)
K > 6,5 mEq/L: parálisis progresiva de las aurículas:

Ensanchamiento y aplanamiento de ondas P
Ampliación del segmento PR
Desaparición de la onda P
K > 7,0 mEq/L: alteraciones de la conducción y bradicardia:

Intervalo QRS prolongado con morfología QRS extraña
Bloqueo AV de alto grado con ritmos de escape ventricular y de la unión
onda T puntiaguda
intervalo PR extendido
Complejos QRS anchos extraños que se fusionan con
la onda P anterior y la onda T posterior
73
HIPERPOTASEMIA
CAMBIOS ESPERADOS
Onda T puntiaguda y simétrica
Intervalo PR prolongado y QRS ensanchado con morfología extraña
Ritmo de unión + Ondas T simétricas y puntiagudas
74
HIPERPOTASEMIA
CAMBIOS ESPERADOS
onda sinusoidal. Ondas T puntiagudas.
Paciente con K de 9,2 mEq/L
75
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
CAMBIOS ESPERADOS
Los pacientes con altos niveles de digoxina en la sangre pueden tener algunos cambios
en el ECG:
Extensión del intervalo PR

ondas U prominentes
Pico de la porción terminal de las ondas T
Depresión del punto J (generalmente en derivaciones con ondas R altas).
Se debe sospechar intoxicación digital cuando están presentes los cambios clínicos y
electrocardiográficos típicos.
Los niveles de digoxina por sí solos no hacen un diagnóstico de intoxicación por sí solo.
Los niveles terapéuticos son estrechos: 0,5 a 0,8 ng/mL.
ST infra en formato “llana”.

Es un signo de impregnación de drogas que se produce debido al uso crónico.
Este hallazgo por sí solo no indica necesariamente que el paciente tenga intoxicación
digitálica.
76
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
CAMBIOS ESPERADOS
77
BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA
En un corazón con un sistema de conducción intacto, el tabique se activa de izquierda a

derecha, generando pequeñas ondas Q en las derivaciones laterales.
En el BRI, esta dirección normal de despolarización septal se invierte (se vuelve de derecha a
izquierda), ya que el impulso se propaga primero al VD a través de la rama derecha del haz y
luego al VI a través del tabique.
Esta secuencia de activación alarga la duración del QRS a >120 ms y elimina las ondas Q septales
normales en las derivaciones laterales.
La dirección de la despolarización (de derecha a izquierda) produce ondas R altas en las

derivaciones laterales (DI, V5-V6) y ondas S profundas en las derivaciones precordiales derechas
(V1-V3) y por lo general conduce a una desviación del eje hacia la izquierda.
Debido a que los ventrículos se activan secuencialmente (derecho, luego izquierdo) en lugar de
simultáneamente, esto produce una onda R ancha o con muescas (en forma de 'M') en las
derivaciones laterales.
78
BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA
Criterios de diagnóstico:
Duración del QRS mayor de 120 ms
Onda S dominante en V1
Onda R monofásica ancha en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6)
Ausencia de ondas Q en las derivaciones laterales
Tiempo pico de onda R prolongado > 60 ms en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6)
ECG con ondas R agrandadas y muesca en V5. Lo mismo se puede ver en DI, aVL y V6
79
BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
80
BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
La activación del ventrículo derecho se retrasa porque la despolarización tiene que extenderse a
través del tabique desde el ventrículo izquierdo.
El VI se activa con normalidad, lo que hace que la parte inicial del complejo QRS permanezca
inalterada.
La activación tardía del VD produce una onda R secundaria (R') en las derivaciones precordiales
derechas (V1-V3) y una onda S ancha y arrastrada en las derivaciones laterales.
La activación tardía del ventrículo derecho también da lugar a anomalías secundarias de la

repolarización, con depresión del ST e inversión de la onda T en las derivaciones precordiales
derechas.
En BRD aislado, el eje cardíaco permanece sin cambios, ya que la activación del ventrículo
izquierdo normalmente ocurre a través de la rama izquierda del haz.
QRS ensanchado, duración ≥ 120ms;

Patrón rsr', rsR', rSR' o más raramente una R pura en V1 o V2;
Onda S profunda y ancha (mayor de 40 ms) en DI y V6.
81
BLOQUEO DE RAMA
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
En el hemibloqueo anterior izquierdo (HBAE o BDASE), los impulsos se conducen al ventrículo

izquierdo a través del fascículo posterior izquierdo, que se inserta en la pared inferoseptal del
ventrículo izquierdo a lo largo de su superficie endocárdica.
Patrón electrocardiográfico esperado:

Desviación significativa del eje cardíaco hacia la izquierda.
Duración del QRS normal
Ondas Q pequeñas con ondas R altas (complejos qR') en las derivaciones I y aVL
Pequeñas ondas R con ondas S profundas (complejos rS') en derivaciones II, III, aVF
complejos rS en II, III y aVF
I y aVL - POSITIVOS;
DII, DIII y aVF - NEGATIVOS
qR en las derivaciones I y aVL

complejos rS en II, III y aVF
82
CRITERIOS DE SGARBOSSA
En pacientes con BRI, el diagnóstico de IAM basado en el ECG es difícil.

Ante pacientes con dolor torácico agudo acompañado de BRI de nueva aparición, debemos
tratarlo como un infarto con elevación del segmento ST.
Sin embargo, para ser aplicado es necesario que tengamos un ECG previo del paciente sin
BRIHH, pero ¿cómo hacerlo si no tenemos un ECG previo en el que basarnos?
Para ayudar en estos casos, se desarrollaron los criterios de Sgarbossa.
Los tres criterios originales:

Elevación de concordancia ST > 1 mm en derivaciones con complejo QRS positivo (5
puntos)
Depresión de concordancia ST > 1 mm en V1-V3 (3 puntos)
Elevación del ST excesivamente discordante > 5 mm en derivaciones con complejo QRS (2
puntos)
Para mejorar la precisión diagnóstica, se desarrollaron los Criterios de Sgarbossa modificados.

El tercer criterio de discordancia excesiva de la elevación del ST se reemplazó por una
relación entre la elevación del ST y la amplitud de la onda S ≤−0,25 (relación ST/S)
En derivaciones con un complejo QRS predominantemente positivo, este criterio también
es válido para la relación entre el descenso del ST y la amplitud de la onda R.
≥ 1 derivación con elevación ST concordante ≥1 mm

≥ 1 derivación de V1-V3 con ≥ 1 mm de depresión
concordante ST
≥ 1 derivación con ST ≥ 1 mm y ST discordante
proporcionalmente excesivo, definido por ≥ 25 % de la
profundidad de onda S previa.
83
PERICARDITIS
La inflamación del pericardio (generalmente después de una infección viral) puede

desencadenar un dolor torácico característico (retroesternal, pleurítico, peor en decúbito, que
mejora al sentarse hacia adelante), además de taquicardia y disnea.
Puede asociarse fricción pericárdica, además de la presencia de derrame pericárdico.

cóncavo ST supra
PR elevación
Subnivelación del intervalo PR
Hay elevación difusa del segmento ST y depresión del PR.

También hay infra ST y elevación de PR en aVR.
PR
ST
ST
PR
84
PERICARDITIS
PR elevación cóncavo ST supra
Subnivelación del intervalo PR
85

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Filipe Ferreira Lemos Bruno Freitas Lage

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IV.SÍNDROME CORONARIO AGUDO

VI. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 76

VII BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA 78

VIII BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA 81

CÓMO INFORMAR UN ECG

Onda P: despolarización auricular.

QRS: despolarización ventricular

Segmento ST: final del QRS a la onda T

Onda T: repolarización ventricular

Onda U: postpotenciales del miocardio ventricular y repolarización de las fibras de

Intervalo QT: sístole ventricular - tiempo total de despolarización y repolarización

CÓMO INFORMAR UN ECG

Evaluación del ritmo

EVALUACIÓN DEL RITMO

¿Cómo identificar el origen del ritmo?

EVALUACIÓN DEL RITMO

Ritmos no sinusales - Ver algunos ejemplos

Ondas P de morfología no sinusal

Ausencia de ondas P - fibrilación auricular

EVALUACIÓN DEL RITMO

Ritmo irregular - Intervalo R-R irregular

Si la frecuencia cardíaca es regular, simplemente cuente el número de

Usamos este número porque la velocidad estándar del papel en el

Si la frecuencia cardíaca es irregular, cuente 30 cuadrados grandes, que

Si la onda P no es visible, se deben considerar 3 situaciones:

El intervalo PR corresponde desde el comienzo de la onda P hasta el

Puede ser constante o variable.

PR corta: cuando la distancia entre la onda P y el QRS es inferior a 0,12 s

PR corto + onda delta

EJE DEL CORAZÓN

Normalmente, en el plano frontal, el eje cardíaco está entre -30 y +90

Entre -30º y 90º: el eje es normal.

METODOLOGÍA PRÁCTICA - APROXIMADAMENTE

1. Localizar en DI y aVF qué fase del complejo QRS es predominante

Si QRS en D1 y aVF es positivo: el eje es normal.

Al determinar el eje eléctrico cardíaco en el plano frontal, busque una derivación

Las derivaciones son perpendiculares entre sí:

El complejo QRS isodifásico está en la derivación III. En

Índice de Sokolow: es la suma de la amplitud de la onda S en V1 con la mayor

Índice de Cornell: suma de la amplitud de la onda R en aVL con la amplitud de

Onda T normal: forma redondeada, asimétrica, con una porción ascendente

Onda T en punta: hiperpotasemia, hipertrofia ventricular, isquemia.

Onda T simétrica: isquemia miocárdica, alteraciones de líquidos y

Onda T plana: Trastornos metabólicos, pericarditis, hipotiroidismo.

Es la línea que va desde el final del QRS hasta la onda T.

El punto J es donde termina el QRS y comienza el segmento ST.

Se debe buscar la presencia o ausencia de desnivel del segmento ST.

ST Supra: cuando el punto J está 0,5 mm por encima de la línea base.

ST infra: cuando el punto J se encuentra a 0,5 mm de la línea de base.

Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T.

El intervalo QT varía inversamente con la frecuencia cardíaca, es decir,

Por lo tanto, debe ser corregido por FC -> QTc

QTc = QT médico / raíz cuadrada de RR

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN)

La taquicardia supraventricular paroxística es la más común: 50% de los casos.